Pemphigus foliaceus u koček: jak s ním zacházet. Autoimunitní onemocnění psů

Jednou z příčin ataku tělu vlastních lymfocytů na buňky těla může být podobná struktura buněk těla s antigeny bakterie nebo viru, tzn. lymfocyt si „plete“ své vlastní buňky s antigeny infekčních agens.

Sklon k autoimunitní patologii je zpravidla genetický. Predisponující faktory mohou zahrnovat UV záření, infekce, nekontrolované a neodůvodněné používání imunostimulačních látek, vystavení jakémukoli chemické substance.

Povaha autoimunitních onemocnění u koček není dosud dostatečně prozkoumána. S pemfigem, dysfunkcí imunitní systém zvíře vede k napadení vlastních epidermálních buněk. Destrukce kožních buněk a uvolnění jejich obsahu se klinicky projevuje tvorbou puchýřů.

Druhým důvodem může být porušení screeningu autoreaktivních lymfocytů ve fázi jejich zrání. Pokud lymfocyt ve fázi zrání není schopen odlišit buňky hostitelského těla od cizích antigenů, musí být takový lymfocyt zničen. Někdy jsou destrukční mechanismy narušeny.

Autoimunitní protilátky: tělo produkuje protilátky, které napadají zdravé tkáně a buňky, jako by byly patogenní.

Dlouhodobé vystavení slunci.

Některá plemena mohou mít dědičnou predispozici.

Druhy pemfigu

Existují 4 známé typy pemfigu, ovlivňující psy: pemphigus foliaceus, pemphigus erytematous, pemphigus vulgaris a pemphigus vegetans.

U pemphigus foliaceus se autoprotilátky nacházejí v nejvzdálenějších vrstvách epidermis a na epidermis se začnou tvořit puchýře. zdravou kůži. Erytematózní pemfigus se vyskytuje téměř stejným způsobem jako listový pemfigus, je však méně bolestivý.

Pemphigus vulgaris je charakterizován tvorbou hlubších vředů, protože protilátky se hromadí ve spodních vrstvách epidermis. Pokud jde o pemphigus vegetans, postihuje pouze psy a je považován za nejvzácnější odrůdu.

Pemphigus vegetans připomíná pemphigus vulgaris, ale je mnohem mírnější s tvorbou méně bolestivých vředů.

Klinické příznaky

Vzhledem k tomu, že exfoliativní pemfigus je nejčastější u koček, nejprve se podíváme na příznaky tohoto typu onemocnění:

Generalizované vyrážky pustul (na obrázku), mnohočetné krusty, malé vřídky, zarudnutí a svědění kůže, včetně hlavy, uší a oblast třísel jsou nejčastěji postiženy.

V jiných případech jsou pozorovány velké papuly naplněné zakalenou kapalinou.

Velké cysty se často tvoří v tloušťce kůže.

V těžké případy Do procesu se zapojují i dásně, což má za následek problémy se zuby (až ke ztrátě zubů).

Podobně se do procesu zapojují nehtová lůžka, drápy zvířete se začnou viklat a někdy vypadávají. Proces je velmi bolestivý a způsobuje zvířeti velké utrpení.

Zduřené lymfatické uzliny při palpaci kočka jasně vykazuje známky nelibosti. Zvíře se stává apatickým, se zvyšující se horečkou a kulháním (pokud se jedná o drápy). Všimněte si, že všechny tyto znaky jsou charakteristické pouze pro těžký průběh proces.

Sekundární bakteriální infekce je možná kvůli kontaminaci otevřených papulí a vředů pyogenní mikroflórou.

Oddělení veterinárních a vodních služeb, Drs. Foster & Smith.

* Tato stránka je pokračováním článku Imunitní systém koček.

Imunitní systém nefunguje vždy správně. Někdy to vede k falešné pozitivitě (autoimunitní reakce), v jiných případech tělo reaguje příliš (přecitlivělost) a někdy nedochází k žádné reakci (imunosuprese a imunodeficience).

Autoimunitní reakce.

V případě autoimunitní reakce imunitní systém mylně vnímá některou část těla jako cizí a začne ji napadat. Na autoimunitní reakci se mohou podílet jak T, tak B buňky. Co tuto poruchu způsobuje?

V některých případech hrají při vzniku autoimunitních poruch hlavní roli genetické vlastnosti kočky. Některé poruchy jsou u některých plemen častější než u jiných.

Některé léky mohou změnit molekulární složení buněk. Některé léky se navážou na červené krvinky a imunitní systém je vnímá jako cizí a tělo na červené krvinky zaútočí, což způsobí autoimunitní hemolytickou anémii.

Stejně jako u léků se v některých případech může komplex antigen-protilátka připojit k buňkám a způsobit stejný typ reakce - tělo napadá buňky, jako by byly cizí. Někdy může být jejich zničení doprovázeno těžkým zánětem. Předpokládá se, že tento typ autoimunitní reakce přispívá k rozvoji revmatoidní artritidy u koček. Chyby ve „výcviku“ T a B buněk vedou k tomu, že nemohou rozlišit nativní buňky od cizích.

Mnoho vědců studuje autoimunitní reakce a jejich rozdíly odlišné typy zvířat. V budoucnu existuje naděje na lepší pochopení příčin těchto poruch, abychom jim mohli předcházet a léčit je.

Existují dva typy autoimunitních onemocnění – když jsou protilátky namířeny na konkrétní orgán, a ty, u kterých je postiženo několik oblastí těla.

Typy autoimunitních onemocnění u koček.

Exfoliativní (listovitý) pemfigus (pemphigus foliaceus) je kožní onemocnění;
Myasthenia gravis je nervová porucha;
Hemolytická autoimunitní anémie;
chronická progresivní polyartritida;
systémový lupus erythematodes;

Přecitlivělost.

Hypersenzitivita imunitního systému má za následek přehnanou reakci na podněty. Kromě T a B buněk mohou být během imunitní reakce aktivovány různé další. Produkují chemikálie, jako jsou histaminy, které ovlivňují mnoho orgánů v těle. Při přecitlivělosti vytváří kočičí tělo příliš mnoho protilátek, nesprávný typ protilátek. přebytečné množství komplexy antigen-protilátka nebo protilátky proti proteinům, které ve skutečnosti nejsou cizí. Navíc může být aktivován nadměrný počet buněk k produkci histaminu a dalších chemikálií. Existují čtyři hlavní typy přecitlivělosti.

Imunosuprese (imunosuprese) a imunodeficience.

Příčinou imunodeficience mohou být genetické vady vlastní některým plemenům koček. Některé mohou vést k jeho rozvoji virové infekce(například virus kočičí imunodeficience). Novorozená koťata, která nedostávají dostatečné množství mleziva, jsou náchylná k imunodeficienci, a proto jsou vystaveni většímu riziku rozvoje závažných komplikací. infekční choroby. Špatná výživa, nedostatek vitamínů A, E, selenu, bílkovin a kalorií může vést k potlačení imunitního systému.

Mechanismy výskytu

Autoimunitní patologii lze charakterizovat jako útok imunitního systému na orgány a tkáně tělu vlastní, což má za následek jejich strukturální a funkční poškození. Antigeny zapojené do reakce, obvykle přítomné a charakteristické pro lidi nebo zvířata, se nazývají autoantigeny a protilátky, které s nimi mohou reagovat, se nazývají autoprotilátky.

Autoimunizace organismu úzce souvisí s porušením imunitní tolerance, tzn. stav nereagování imunitního systému na antigeny jeho orgánů a tkání.

Mechanismus autoimunitních procesů a onemocnění je podobný mechanismu okamžitých a opožděných typů alergií a spočívá v tvorbě autoprotilátek, imunitních komplexů a senzibilizovaných zabijáků T-lymfocytů. Oba mechanismy lze kombinovat nebo jeden z nich převažuje.

Podstatou autoimunitních procesů je, že pod vlivem patogenů infekčních a invazivních onemocnění, chemikálií, léků, popálenin, ionizujícího záření a toxinů krmiva se mění antigenní struktura orgánů a tkání těla. Výsledné autoantigeny stimulují syntézu autoprotilátek v imunitním systému a tvorbu senzibilizovaných zabijáků T-lymfocytů schopných agrese proti změněným a normálním orgánům, což způsobuje poškození jater, ledvin, srdce, mozku, kloubů a dalších orgánů.

Morfologické změny u autoimunitních onemocnění jsou charakterizovány zánětlivými a dystrofické změny v poškozených orgánech. V buňkách parenchymu je detekována granulární degenerace a nekróza. V cévy jsou zaznamenány mukoidní a fibrinoidní otoky a nekrózy jejich stěn, trombóza, kolem cév se tvoří lymfocytární-makrofágové a plazmocytární infiltráty. V pojivové tkáni stromatu orgánu je detekována dystrofie ve formě mukoidního a fibrinoidního otoku, nekrózy a sklerózy. Ve slezině a lymfatické uzliny výrazná hyperplazie, intenzivní infiltrace lymfocytů, makrofágů a plazmatických buněk.

Autoimunitní reakce hrají důležitá role v patogenezi mnoha zvířecích a lidských chorob. Studium autoimunitních procesů má velký praktický zájem. Výzkum autoimunity vedl k významnému pokroku v diagnostice a terapii řady onemocnění lidí a zvířat.

Existuje určité spektrum projevů autoimunitní patologie.

Některé se vyznačují orgánovým poškozením – orgánovou specifitou. Příkladem je Hashimotova nemoc ( autoimunitní tyreoiditida), u kterých jsou pozorovány specifické léze štítné žlázy, včetně mononukleární infiltrace, destrukce folikulárních buněk a tvorba zárodečných center, doprovázená výskytem cirkulujících protilátek proti určitým složkám štítné žlázy.

Generalizované nebo orgánově nespecifické se vyznačují autoimunitní reakce s antigeny společnými pro různé orgány a tkáně, zejména s antigeny buněčného jádra. Příkladem takové patologie je systémový lupus erythematodes, u kterého autoprotilátky nemají orgánovou specifitu. Patologické změny v těchto případech postihují mnoho orgánů a jedná se především o léze pojivové tkáně s fibrinoidní nekrózou. Často postižené a tvarované prvky krev.

Autoimunitní odpověď na vlastní antigeny za účasti buněčné a humorální imunity je přitom zaměřena především na vazbu, neutralizaci a eliminaci starých, zničených buněk a produktů tkáňového metabolismu z těla. Za normálních fyziologických podmínek je stupeň možnosti autoimunitních procesů přísně kontrolován.

Příznaky autoimunitní patologie, kdy je narušena autoimunitní homeostáza, může být výskyt bariérových antigenů z tkání, jako je oční čočka, nervová tkáň, varlata, Štítná žláza, antigeny, které se objevily pod vlivem neadekvátních vlivů na tělo faktorů vnější prostředí infekčního nebo neinfekčního původu, geneticky podmíněné defekty imunocytů. Rozvíjí se senzibilizace na autoantigeny. Autoprotilátky, které s nimi interagují, lze podmíněně rozdělit do několika skupin: autoprotilátky, způsobit škodu buňky, které jsou základem autoimunitních onemocnění; autoprotilátky samy o sobě nezpůsobují, ale zhoršují průběh již existujícího onemocnění (infarkt myokardu, pankreatitida a další); autoprotilátky jsou přihlížející, které nehrají významnou roli v patogenezi onemocnění, ale zvýšení titru může mít diagnostickou hodnotu.

Onemocnění spojená s poškozením tkáně autoprotilátkami mohou být způsobena:

antigeny;
protilátky;
patologie orgánů imunogeneze.

Autoimunitní patologie způsobená antigeny

Zvláštností této patologie je, že tkáně vlastního těla, buď beze změn ve svém antigenním složení, nebo po jeho změně pod vlivem faktorů prostředí, jsou imunologickým aparátem vnímány jako cizí.

Při charakterizaci tkání první skupiny (nervové, oční čočka, varlata, štítná žláza) je třeba poznamenat dva základní rysy: 1) vznikají později než imunitní aparát, a proto jsou pro ně zachovány imunokompetentní buňky (na rozdíl od tkání, které se tvoří dříve než imunitní aparát a vylučují faktory, které jim ničí imunokompetentní buňky); 2) zvláštnosti prokrvení těchto orgánů jsou takové, že produkty jejich rozkladu se nedostanou do krve a nedostanou se k imunokompetentním buňkám. Při poškození hematoparenchymových bariér (trauma, operace) se tyto primární antigeny dostávají do krve a stimulují tvorbu protilátek, které pronikající přes poškozené bariéry působí na orgán.

U druhé skupiny autoantigenů je rozhodující, že pod vlivem vnější faktor(infekční popř neinfekční povahy) tkáň změní své antigenní složení a vlastně se stane pro tělo cizí.

Autoimunitní patologie způsobená protilátkami

Má několik možností:

Cizí antigen vstupující do těla má determinanty podobné antigenům vlastních tkání těla, a proto protilátky vytvořené v reakci na cizí antigen „udělají chybu“ a začnou poškozovat vlastní tkáně těla. Cizí antigen může následně chybět.
Do těla se dostává cizí hapten, který se spojí s tělním proteinem a proti tomuto komplexu se vytvoří protilátky, které jsou schopny reagovat s každou jeho jednotlivou složkou, včetně vlastního proteinu, a to i v nepřítomnosti haptenu.
Reakce je podobná jako u typu 2, jen se dostává do těla cizí protein, reaguje s tělesným haptenem a protilátky produkované proti komplexu pokračují v reakci s haptenem i po odstranění cizího proteinu z těla.

Autoimunitní patologie způsobená orgány imunogeneze

Imunitní aparát neobsahuje imunokompetentní buňky pro tkáně tělu vlastní, které se tvoří v embryogenezi před imunitním systémem. Takové buňky se však mohou objevit během života organismu v důsledku mutací. Normálně jsou buď zničeny, nebo potlačeny supresorovými mechanismy.

Podle etiopatogeneze autoimunitní patologie dělí na primární a sekundární. Primární jsou autoimunitní onemocnění.

Mezi autoimunitní onemocnění patří cukrovka, chronická tyreoiditida, atrofická gastritida, ulcerózní kolitida, primární cirhóza jater, orchitida, polyneuritida, revmatická karditida, glomerulonefritida, revmatoidní artritida dermatomyozitida, hemolytická anémie.

Patogeneze primární autoimunitní patologie u lidí a zvířat má přímou souvislost s genetickými faktory, které určují povahu, lokalizaci a závažnost doprovodných projevů. Hlavní role geny kódující intenzitu a povahu imunitních odpovědí na antigeny - geny hlavního histokompatibilního komplexu a geny imunoglobulinů - hrají roli v determinismu autoimunitních onemocnění.

Autoimunitní onemocnění mohou být vytvořeny s účastí různé typy imunologická poškození, jejich kombinace a sekvence. Cytotoxický účinek senzibilizovaných lymfocytů (primární cirhóza, ulcerózní kolitida), mutantních imunocytů, které vnímají normální tkáňové struktury jako antigeny ( hemolytická anémie, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida), cytotoxické protilátky (tyreoiditida, cytolytická anémie), imunitní komplexy antigen-protilátka (nefropatie, autoimunitní kožní patologie).

Získaná autoimunitní patologie je také zaznamenána u onemocnění neinfekční povahy. Je známa zvýšená imunologická reaktivita koní s rozsáhlými ranami. Ve velkém dobytek ketóza, chronická otrava krmivem, metabolické poruchy a nedostatek vitamínů vyvolávají autoimunitní procesy. U novorozenců se mohou vyskytovat kolostrální cestou, kdy jsou autoprotilátky a senzibilizované lymfocyty přenášeny kolostrem od nemocných matek.

V radiační patologii je autoimunitním procesům přiřazena velká, dokonce vedoucí role. Kvůli prudký nárůst Prostřednictvím propustnosti biologických bariér se tkáňové buňky, patologicky změněné proteiny a látky s nimi spojené dostávají do krevního oběhu a stávají se autoantigeny.

K tvorbě autoprotilátek dochází při jakémkoli typu ozáření: jednorázovém i vícečetném, zevním a vnitřním, celkovém i lokálním. Rychlost jejich výskytu v krvi je mnohem vyšší než u protilátek proti cizím antigenům, protože tělo vždy produkuje normální protitkáňové autoprotilátky, které hrají důležitou roli ve vazbě a odstraňování rozpustných metabolických produktů a buněčné smrti. Produkce autoprotilátek je ještě vyšší při opakované expozici záření, to znamená, že se řídí obvyklými vzorci primárních a sekundárních imunitních odpovědí.

Autoprotilátky cirkulují nejen v krvi, ale na konci latentního období a zejména ve výšce nemoc z ozáření, tak pevně se vážou na tkáně vnitřní orgány(játra, ledviny, slezina, střeva), že ani opakované mytí jemně rozemleté tkáně je nedokáže odstranit.

Autoantigeny schopné vyvolat autoimunitní procesy vznikají také vlivem vysokých a nízkých teplot, různých chemikálií, ale i některých léky, používané k léčbě zvířat.

Autoimunita skotu a reprodukční funkce

Soustředění nejlepších býků ve státních chovatelských podnicích a využití jejich spermatu pro umělé oplodnění umožnilo výrazně zvýšit genetický potenciál stád dojnic. V podmínkách rozšířeného využití chovných samců velká důležitost má posouzení kvality jejich spermatu.

V případech autoimunity vůči vlastnímu spermatu, u mužů, kteří mají ejakuláty, které jsou v jiných ohledech normální, dochází ke snížení schopnosti oplodnění semene a embryonálního přežití jejich potomků.

Imunologické studie reprodukční schopnosti samců odhalily, že přehřátí varlat způsobuje poruchu spermatogeneze doprovázenou výskytem autoprotilátek v krvi a že jejich účinek je důsledkem zvýšení permeability bariéry krev-varlata .

Existují také důkazy, že s věkem se u plemenných býků objevuje částečná hyalinní degenerace v některých svinutých tubulech varlat. bazální membrána, nekróza, klouzání semenotvorného epitelu.

Cirkulující protilátky proti autologním spermiím ne vždy a ne okamžitě inhibují spermatogenezi kvůli přítomnosti silné bariéry mezi krví a semenotvornými epiteliálními buňkami. Nicméně trauma, prodloužené přehřátí varlat a celého těla, stejně jako experimentální aktivní imunizace oslabují tuto bariéru, což vede k průniku protilátek do Sertoliho buněk a spermatogenního epitelu a v důsledku toho k narušení nebo úplnému zastavení spermatogeneze. Nejčastěji se proces zastaví ve fázi kulatých spermatid, ale poté dlouhé hraní protilátky se zastaví a dělení spermatogonie se zastaví.

Experimentální autoimunitní onemocnění

Již dlouhou dobu přitahuje pozornost lékařů a biologů otázka, zda může být příčinou onemocnění senzibilizace proti vlastním tkáňovým složkám. Pokusy k získání autosenzibilizace byly prováděny na zvířatech.

Bylo zjištěno, že intravenózní podání suspenze cizího mozku králíkovi způsobí tvorbu protilátek specifických pro mozek, které jsou schopny specificky reagovat se suspenzí mozku, ale ne jiných orgánů. Tyto anti-mozkové protilátky zkříženě reagují s mozkovými suspenzemi z jiných živočišných druhů, včetně králíka. U žádného zvířete produkujícího protilátky nebyly nalezeny žádné protilátky patologické změny vlastní mozek. Použití Freundova adjuvans však změnilo pozorovaný obraz. Suspenze mozku smíchané s Freundovým kompletním adjuvans, po intradermálním popř intramuskulární injekce v mnoha případech způsobit ochrnutí a smrt zvířete. Histologické vyšetření odhalilo oblasti infiltrace v mozku sestávající z lymfocytů, plazmy a dalších buněk. Je zajímavé, že intravenózní injekce suspenze králičího mozku králíkům (zvířatům stejného druhu) nemůže vyvolat tvorbu autoprotilátek. Nicméně suspenze králičího mozku smíchaná s Freundovým adjuvans způsobuje autosenzibilizaci ve stejném rozsahu jako jakákoli suspenze cizího mozku. Jinými slovy, suspenze mozku za určitých podmínek mohou být autoantigeny a výsledné onemocnění lze nazvat alergickou encefalitidou. Někteří vědci se domnívají, že roztroušená skleróza může být způsobena autosenzibilizací na určité mozkové antigeny.

Další protein má orgánově specifické vlastnosti – tyreoglobulin. Intravenózní injekce tyreoglobulin získaný z jiných živočišných druhů vedl k produkci protilátek, které srážely tyreoglobulin. V histologickém obraze experimentální tyreoiditidy králíků a králíků je velká podobnost chronická tyreoiditida u lidí.

Cirkulující orgánově specifické protilátky byly nalezeny u mnoha onemocnění: antirenální protilátky – in onemocnění ledvin, protisrdeční protilátky – na některá onemocnění srdce atp.

Byla stanovena následující kritéria, která mohou být užitečná při zvažování onemocnění způsobených autosenzibilizací:

přímá detekce volně cirkulujících nebo buněčných protilátek;
identifikace specifický antigen, proti kterému je tato protilátka namířena;
vývoj protilátek proti stejnému antigenu u pokusných zvířat;
výskyt patologických změn v odpovídajících tkáních u aktivně senzibilizovaných zvířat;
produkce onemocnění u normálních zvířat pasivním přenosem séra obsahujícího protilátky nebo imunologicky kompetentní buňky.

Před několika lety byl při šlechtění čistých linií získán kmen kuřat s dědičnou hypotyreózou. U kuřat se spontánně rozvine těžká chronická tyreoiditida a jejich sérum obsahuje cirkulující protilátky proti tyreoglobulinu. Pátrání po viru je zatím neúspěšné a je velmi možné, že dojde ke spontánně se vyskytujícímu autoimunitnímu onemocnění u zvířat. Antireceptorové autoprotilátky a jejich význam
v patologii

Autoprotilátky proti receptorům různé hormony byly docela dobře studovány u určitých typů endokrinních patologií, zejména u diabetu a tyreotoxikózy, což umožňuje mnoha výzkumníkům považovat je za jeden z hlavních článků v patogenezi onemocnění žláz vnitřní sekrece. Spolu s tímto v minulé roky Zájem vzrostl i o další antireceptorové autoprotilátky - protilátky proti neurotransmiterům je prokázána jejich účast na regulaci funkce cholinergního a adrenergního systému organismu a byla prokázána jejich souvislost s některými typy patologií.

Výzkum podstaty atopických onemocnění, prováděný v průběhu několika desetiletí, nesporně prokázal imunologický charakter jejich spouštěcího mechanismu – roli IgE v mechanismu biologického uvolňování. účinné látky ze žírných buněk. Ale teprve v posledních letech byly získány úplnější údaje o imunitní povaze poruch v atopická onemocnění týkající se nejen spouštěcího mechanismu alergií, ale také komplexu atopického syndromu spojeného s narušenou funkcí adrenergních receptorů u těchto onemocnění, zejména u astmatu. Je to o o prokázání existence autoprotilátek proti b-receptorům u atopického astmatu, zařazení tohoto onemocnění do kategorie autoimunitní patologie.

Otevřenou otázkou zůstává příčina a mechanismus tvorby autoprotilátek proti b-receptoru, i když na základě obecné myšlenky o vývoji alergických onemocnění, lze vznik autoprotilátek vysvětlit jako důsledek dysfunkce supresorových buněk, nebo na základě Erneho teorie tím, že autoimunita je normální fyziologický stav imunitního systému a že fyziologické autoprotilátky pod vlivem zevních, resp. vnitřní podmínky přecházejí v patologické a způsobují klasickou autoimunitní patologii.

Na rozdíl od autoprotilátek proti b-adrenergním receptorům, které jsou v současnosti nedostatečně prozkoumány, jsou autoprotilátky proti acetylcholinovým receptorům experimentálně i klinicky studovány poměrně dobře. Existuje speciální experimentální model, ukazující důležitou patogenetickou autoprotilátku proti acetylcholinovým receptorům - experimentální myasthenia gravis. Při imunizaci králíků léky na acetylcholinový receptor může být způsobeno onemocnění připomínající lidskou myasthenia gravis. Paralelně se zvýšením hladiny acetylcholinových protilátek dochází u zvířat k rozvoji slabosti, která v mnoha klinických a elektrofyziologických projevech připomíná myasthenia gravis. Onemocnění probíhá ve dvou fázích: akutní, při které dochází k buněčné infiltraci a poškození koncové ploténky protilátkami, a chronické. Akutní fáze může být způsobena pasivním přenosem IgG z imunizovaných zvířat.

Autoalergie

V různých patologických stavech mohou krevní a tkáňové proteiny získat alergenní vlastnosti, které jsou pro tělo cizí. Mezi autoalergická onemocnění patří alergická encefalitida a alergická kolagenóza.

Při opakovaném podávání dochází k alergické encefalitidě různé druhy extrakty získané z mozkové tkáně všech dospělých savců (kromě potkanů) a také z mozku kuřat.

Alergické kolagenázy představují unikátní formu infekčních autoalergických onemocnění. V těchto případech vznikající autoprotilátky vyvolávají v tkáních cytotoxický účinek; dochází k poškození extracelulární části pojivové tkáně kolagenního charakteru.

Alergické kolagenázy zahrnují akutní kloubní revmatismus, některé formy glomerulonefritidy atd. U akutního kloubního revmatismu byly detekovány odpovídající protilátky. Na základě experimentálních studií byla prokázána alergická povaha akutního kloubního revmatismu.

Mnoho vědců se domnívá, že patogeneze revmatické karditidy je podobná patogenezi revmatické karditidy. Oba se vyvíjejí na pozadí ohniska streptokokové infekce. V experimentu, kdy byla zvířatům podávána kyselina chromová, se u nich vyvinuly renální autoprotilátky a glomerulonefritida. Autoprotilátky jsou nefrotoxiny, které poškozují ledvinová tkáň, lze získat zmrazením ledvin, podvázáním ledvinových cév, močovodů atd.

Literatura:

Patologická fyziologie imunitního systému domácích zvířat. Petrohrad, 1998
Čebotkevič V.N. Autoimunitní onemocnění a metody jejich modelování. Petrohrad, 1998
Imunomorfologie a imunopatologie. Vitebsk, 1996.
"Zootechnika" - 1989, č. 5.
"Chov zvířat" -1982, č. 7.
Zprávy VASKhNIL - 1988, č. 12.
Autoprotilátky ozařovaného organismu. M.: Atomizdat, 1972.
Moderní problémy imunologie a imunopatologie. "Medicína", pobočka Leningrad, 1970.
Iljičevič N.V. Protilátky a regulace tělesných funkcí. Kyjev: Naukova Dumka, 1986

Autoimunitní onemocnění– onemocnění charakterizovaná poruchou imunitního systému, kvůli které začne napadat vlastní buňky. Imunitní systém vnímá své tkáně jako cizí prvky a začne je poškozovat.

Takový útok může jít do různé systémy a tělesných tkání – játra, plíce, krvetvorný systém a mnoho dalších. V tomto článku bych se ráda zaměřila na nemoci, které přímo ovlivňují kůži.

Kůže psů a koček se skládá z různých struktur a vrstev. Podle toho, které složky kůže jsou tělem napadeny, se všechna kožní autoimunitní onemocnění dělí do několika skupin:

Pemphigus (pemphigus) - autoprotilátky namířené proti desmozomům keratinocytů - struktury spojující buňky povrchové vrstvy kůže. Tento záchvat má za následek narušení spojení mezi buňkami a tvorbu puchýřů.
Pemfigoidy - postižena je nejen povrchová vrstva, ale i hlubší vrstvy epidermis.
Lupus.

V tomto článku bych se rád zastavil u nejčastěji diagnostikovaného autoimunitního kožního onemocnění u koček a psů – pemphigus foliaceus.

KLINICKÉ PŘÍZNAKY:

Vyskytuje se u mladých a dospělých zvířat. Průměrný věk nástup onemocnění 4 roky. Šedesát pět procent psů je postiženo ve věku 5 let.

Nachází se u mnoha plemen a jejich kříženců. Možná mají akity, čau-čau a dobrmani predispozici.

Pro rozvoj pemfigu může být několik důvodů. Rozlišují se tyto formy:

Spontánní pemfigus (vyskytuje se bez zjevného důvodu)
Souvisí s užíváním drog
Souvisí s chronickým kožním onemocněním (např. zvířata s alergií v anamnéze několik let)

V praxi se častěji setkáváme se spontánní formou onemocnění.

Prvním a nejcharakterističtějším projevem lézí v pemfigu je výskyt zarudlých oblastí, které se mění v pupínky, které se velmi rychle mění v erozi, a poté se na povrchu kůže tvoří žlutohnědé krusty.

Léze Pemphigus foliaceus mohou postihnout různé části těla. Existují 3 typy lokalizace lézí:

Léze postihující pouze obličej jsou nejčastější formou. Postiženy jsou hřbet nosu, nos, oblast kolem očí a uší.
Léze postihují pouze polštářky tlapek a drápy. Tuto formu lze často pozorovat u koček.
Léze postihují celé tělo.

Svědění a bolestivost jsou různé – mohou, ale nemusí být přítomny.

Pokud má zvíře převážně poškozené drápy nebo polštářky tlapek, může dojít ke kulhání.

Pokud je postižena většina těla, může zvíře pociťovat letargii, anorexii a horečku.

Sliznice se na tomto onemocnění prakticky nepodílejí.

DIAGNÓZA

Přesnou diagnózu lze stanovit až po odebrání kousku kůže na histologické vyšetření.

V cytologickém materiálu z míst lézí lze detekovat akantolytické buňky, které jsou docela jasné znamení s pemphigus foliaceus.

Onemocnění je nutné odlišit od pyodermie, dermatofytózy, demodikózy a dalších autoimunitních lézí.

LÉČBA

Hlavní léčbou je užívání imunosupresiv – léků tlumících reakce imunitního systému. Jako jsou glukokortikoidy, azathioprin, chlorambucil.

Poškození může být vlivem vlivu prohloubeno sluneční světlo. Jedním z doporučení je vyhýbat se ultrafialovému záření a používat opalovací krémy.

Před zahájením léčby je třeba posoudit závažnost onemocnění, aby se zajistilo, že léčba nezpůsobí více škody než samotná nemoc.

Vzhledem k tomu, že léčiva způsobují u zvířete významnou imunosupresi, existuje vysoká pravděpodobnost rozvoje vedlejší efekty z různých orgánů a systémů. Navíc taková zvířata mají vysoké riziko rozvoj sekundárních infekcí.

Prognóza pemphigus foliaceus je opatrná. Léčba vyžaduje neustálé sledování.

Většina postižených zvířat vyžaduje celoživotní udržovací léčbu. Někteří zůstávají v remisi po zbytek svého života.

Autoimunitní onemocnění– skupina stavů charakterizovaných „nesprávným fungováním“ imunitního systému – „nerozpoznává“ své tkáně a vytváří buňky (autoprotilátky) proti vlastním strukturám.

Jaký je důvod této neobvyklé reakce?

Tato problematika nebyla plně prostudována. Existují návrhy, že rozvoj autoimunitních onemocnění může být způsoben expozicí řadě z nich nepříznivé faktory: virové popř bakteriální infekce, přičemž některé léky(sulfonamidy, imunostimulanty), jakékoli nádorová onemocnění. Je přidělena důležitá role genetická predispozice tělo.

Mezi nejčastější autoimunitní onemocnění u psů patří:

Autoimunitní hemolytická anémie
Idiopatická trombocytopenie
Systémový lupus erythematodes
Pemphigus vulgaris
Revmatoidní polyartritida
Pseudoparalytická myastenie

Autoimunitní hemolytická anémie

Nejčastější autoimunitní onemocnění u psů je charakterizováno tím, že buňky imunitního systému napadají červené krvinky a ničí je. Onemocnění se vyskytuje ve dvou formách: akutní a chronické.

Příznaky. Projevy akutní forma následující: obecný stav Pes je v depresi, stoupá mu teplota, která trvá dva až tři dny, objevuje se dušnost, dásně bledě růžové, moč tmavne (tmavne hnědá nebo krvavá), někdy se objevuje krev ve stolici. Chronická forma probíhá ve vlnách – ústup onemocnění (remise) se střídá s exacerbací (relapsem).

Idiopatická trombocytopenie

Snížení počtu krevních destiček v krvi se zhoršenou koagulací. Psi malých a středních plemen jsou k onemocnění nejvíce náchylní během prvních let života. Bylo zjištěno, že ženy onemocní častěji.

Příznaky. Nástup nemoci je náhlý – objevují se drobné krvácení na sliznicích (spojivky očí, dutina ústní) a kůži, v místech zvýšené traumatizace. Někdy se rozvine masivní krvácení z nosu, dásní, střev, pochvy, Měchýř. Na začátku onemocnění celkový stav netrpí, jak proces postupuje a zvyšuje se ztráta krve, přibývají známky anémie - zvíře se rychle unaví, špatně žere, kůže a sliznice zblednou, objeví se dušnost, a tep se zrychlí.

Systémový lupus erythematodes (SLE)

Onemocnění charakterizované postižením mnoha orgánů a systémů současně nebo postupně. Nejnáchylnější k rozvoji SLE jsou psi určitých plemen (koliie, šeltie, sibiřský husky, kanadsko-americký bílý ovčák). Také život v oblasti s horkým klimatem zvyšuje riziko rozvoje SLE.

Příznaky. Úplně prvním příznakem je krvácení z nosu, indikující trombocytopenii. Poté se rozvíjí anémie - kůže zbledne a někdy i zežloutne, slabost se zvyšuje a rychlá únavnost. Nemoc nutně postihuje ledviny, což vede k výskytu bílkovin a dusíku v moči. Smrt často nastává z selhání ledvin. Klouby jsou zapojeny do procesu, což způsobuje zvýšení teploty. Jak nemoc postupuje, klouby jsou zničeny. Je třeba poznamenat, že častěji onemocní samice ve věku 2-8 let.

Revmatoidní polyartritida

Onemocnění charakterizované zánětem periartikulárních tkání, zejména velkých a středně velkých kloubů. Onemocnění má progresivní průběh s častými obdobími exacerbací.

Příznaky. V akutní období stav zvířete je depresivní, teplota se periodicky zvyšuje. V postižených kloubech je omezený pohyb, otok, napětí a bolest. Jako první se do procesu zapojují následující klouby: koleno, loket, hlezno, karp. Charakteristický je specifický syndrom: při pasivních pohybech se objevuje zvuk připomínající tření kosti o kost. To znamená, že dochází k destrukci kloubů.

Pemphigus vulgaris

Autoimunitní proces, který postihuje kůži a sliznice. Charakteristické projevy onemocnění - vyrážky ve formě puchýřů a tvorba rozsáhlých erozí.

Příznaky. Vyrážka prochází několika metamorfózami (přeměnami) - na začátku se objeví erytém (zarudnutí), na jeho místě se vytvoří bublina, která sama praskne. V místě prasklého močového měchýře zůstává nehojící se eroze, která se následně pokryje krustou. Připojuje se velmi rychle sekundární infekce, což zhoršuje celkový průběh onemocnění.

Nejčastěji jsou postiženy oblasti kůže a sliznic v přechodných oblastech. První vyrážky jsou obvykle lokalizovány na rtech a kůži nosu. Následně se vyrážka objeví na ústní sliznici a spojivkách očí. U takto nemocných zvířat jde z tlamy hnilobný zápach, je zaznamenáno slinění purulentně-pěnivé povahy. Často je postiženo okolí řitního otvoru, poševní sliznice a předkožka. Nejčastějšími kožními lézemi jsou popliteální oblast, interdigitální prostory a kůže na bázi drápů.

Pseudoparalytická myastenie

Autoimunitní onemocnění, které rychle napadá nervové a svalová soustava. Toto onemocnění je charakterizováno rychlou únavou a patologickou slabostí určitých svalových skupin – především dýchacích a inervovaných svalů lebeční nervy. Psi velkých plemen jsou nejvíce náchylní k rozvoji myasthenia gravis.

Příznaky. Po krátké a nepatrné zátěži nemocné zvíře zeslábne, obtížně se postaví na nohy, potápí se a pohybuje se po malých krůčcích, spíše jako zaječí skoky. Charakteristický vzhled: ztuhlé části těla, klenutá záda, svalové třesy. Po krátkém odpočinku všechny změny zmizí.

Polovina postižených psů má léze zažívací ústrojí ve formě potíží s polykáním, zvýšeného slinění, zvracení s hlenem a kašle. Tyto projevy myasthenia gravis jsou způsobeny parézou jícnu.

Léčba

Léčba všech autoimunitních onemocnění spočívá v předepisování masivních dávek hormonů (glukokortikoidů) až do úlevy akutní projevy onemocnění s následným přechodem na udržovací dávky. Dobrý efekt předepisuje léky, které tlumí nadměrná aktivita imunitní systém. Tato skupina onemocnění je obtížně léčitelná. Prognóza v mnoha případech závisí na včasném vyhledání lékařské pomoci.

Endokrinní onemocnění jsou u koček poměrně vzácné. Existuje však několik nejběžnějších: Diabetes Hypertyreóza Obezita Cushingův syndrom Hypotyreóza Diabetes mellitus Charakterizováno poruchou metabolismus sacharidů způsobené nedostatečnou tvorbou hormonu slinivky...