Jsou nalezeny Langerhansovy buňky. Funkce a patologie Langerhansových ostrůvků: selhání secernovaných hormonů

Buňky - získejte funkční slevový kupón v Galerii Akademika Cosmetics nebo si kupte ziskové buňky s dopravou zdarma ve výprodeji v Galerii Cosmetics

Langerhansovy dendritické buňky- Buňky sliznice úst a genitálií Témata biotechnologií EN dendritické Langerhansovy buňky ...

Langerhansovy ostrůvky- skupiny buněk slinivky břišní člověka a obratlovců (kromě cyklostomů), tvořící její intrasekreční část; uvolňují do krve hormony inzulín a glukagon. Pojmenováno po německém vědci P. Langerhansovi (P.... ... Velká sovětská encyklopedie

Langerhansovy ostrůvky- Nezaměňovat s Langerhansovými buňkami obsaženými v epidermálních tkáních biologického... Wikipedie

Delta buňky- δ buňky (nebo D buňky) buňky, které produkují hormon somatostatin; nacházejí se v žaludku, střevech a také v Langerhansových ostrůvcích slinivky břišní. U hlodavců se delta buňky nacházejí především na periferii ostrůvků, v ... ... Wikipedii

Langerhansův ostrůvek- Langerhansův (pankreatický) ostrůvek Langerhans. Skupiny buněk v pankreatické tkáni (u všech obratlovců kromě cyklostomů) alfa buňky O.L. vylučují glukagon a beta buňky inzulínu ; rozměry O.L. 50… Molekulární biologie a genetika. Slovník.

Langerhansův ostrůvek- Skupiny buněk v pankreatické tkáni (u všech obratlovců kromě cyklostomů) alfa buňky O.L. vylučují glukagon a beta buňky vylučují inzulín; rozměry O.L. 50 500 um. [Arefyev V.A., Lisovenko L.A. Anglicko-ruský vysvětlující slovník genetiky... ... Technická příručka překladatele

Antigen prezentující buňky- imunokompetentní buňky odpovědné za zpracování Ag a jeho následnou prezentaci různým populacím lymfocytů. K ak. patří zejména makrofágy, interdigitální buňky parakortikální zóny lymfatických uzlin, vytvořené... ... Slovník mikrobiologie

Langerhansovy ostrůvky- malé shluky buněk rozptýlené po slinivce břišní, které vylučují hormony inzulín a glukagon. Existují tři histologické typy těchto buněk: buňky alfa, beta a delta; produkují glukagon, inzulín a... Lékařské termíny

LANGERHANSSKÉ OSTROVY- (Langerhansovy ostrůvky) malé shluky buněk rozptýlené po slinivce břišní, které vylučují hormony inzulín a glukagon. Existují tři histologické typy těchto buněk: buňky alfa, beta a delta; podle toho vyrábějí... Výkladový slovník medicíny

Imunita- I Imunita (lat. immunitas osvobození, zbavení se něčeho) imunita těla vůči různým infekčním agens (viry, bakterie, houby, prvoci, helminti) a jejich metabolickým produktům, stejně jako vůči tkáním a látkám... ... Lékařská encyklopedie

Kůže je multifunkční orgán. Chrání tělo před působením škodlivých faktorů prostředí (ochranné), podílí se na metabolismu voda-sůl a tepla, vylučuje chloridy, kyselinu mléčnou a produkty metabolismu dusíku, provádí syntézu vitaminu D, je krevní zásobárnou. V kůži je rozmístěno obrovské množství receptorů (funkce receptorů). Kůže poskytuje imunitní ochranu: antigeny jsou v ní rozpoznávány a eliminovány díky přítomnosti intraepidermálních makrofágů (Langerhansových buněk) a lymfocytů.

V embryonálním období jsou v kůži ložiska hematopoézy. U patologických stavů se mohou vyskytovat i v postnatálním období.

Morfologie kůže

Rozvoj. Kůže se vyvíjí ze dvou embryonálních primordií: epidermis z ektodermu a dermis z mezenchymu dermatomů somitů.

Struktura kůže. Kůže se skládá z epidermis a dermis.

Epidermis je zastoupena 5 vrstvami: bazální, trnovou, zrnitou, lesklou a rohovitou, které jsou tvořeny epiteliálními buňkami (keratinocyty). Kromě toho obsahuje i neepiteliální buňky: intraepidermální makrofágy (Langerhansovy buňky), melanocyty, Merkelovy buňky a lymfocyty (obr. 30).

Bazální a trnové vrstvy epidermis(dohromady tvoří malpighiánskou neboli zárodečnou vrstvu) sestávají ze špatně diferencovaných keratinocytů, které doplňují úbytek odlupujících se zrohovatělých šupin. Syntéza keratinu se zvyšuje v keratinocytech spinózní vrstvy.

V Granulovaná vrstva jsou syntetizovány proteiny keratin, filagrin, involukrin, keratolinin a nakonec komplexní sloučenina - keratohyalin.

V Lesklá vrstva mezi keratinocyty desmozomy téměř mizí a v jejich cytoplazmě je detekováno velké množství paralelních keratinových fibril, svařených dohromady amorfní matricí filaggrinu.

V Stratum corneum buňky nabývají vzhledu šupin, jejichž obal obsahuje protein keratolinin a v jejich cytoplazmě se nacházejí podélně umístěné keratinové fibrily, spojené disulfidovými můstky a zabalené do amorfní proteinové matrice. Šupiny jsou slepeny mezibuněčnou látkou - cholesterolsulfátem, který je odolný vůči vodě a neprostupný pro bakterie a jejich toxiny.

Keratinocyty (85 %) syntetizují specifické proteiny: kyselé a alkalické keratiny, fillagrin, involukrin, keratolinin atd., odolné vůči mechanickým a chemickým vlivům a podílející se na keratinizaci. Keratinová tonofilamenta a keratinosomy se nacházejí v keratinocytech. Mezi keratinocyty vzniká cementující látka - ceramidy (ceramidy), bohaté na lipidy a nepropustné pro vodu. V bazální vrstvě jsou keratinocyty spojeny mezi sebou desmozomy a s bazální membránou hemidesmozomy.

Melanocyty jsou lokalizovány především v zárodečné vrstvě, ale jejich výběžky zasahují do zrnité vrstvy. Také nemají desmozomy. S největší pravděpodobností tyto buňky pocházejí z neurální lišty. Melanozomy těchto buněk obsahují granule melaninového pigmentu, který vzniká z aminokyseliny tyrosinu za účasti enzymů tyrosinázy a DOPA oxidázy, UV záření a hormonu hypofýzy stimulujícího melanocyty.

Dermis tvořená pojivovou tkání a skládá se ze 2 vrstev: papilární a retikulární. Papilární vrstva je tvořena volným pojivem, navíc obsahuje prvky hladkého svalstva, jejichž kontrakce vede ke stlačení cév a snížení přenosu tepla. Retikulární vrstva je tvořena hustým, neformovaným pojivem, které obsahuje hodně kolagenních a elastických vláken.

Dermis je hojně vaskularizována. Zároveň se kolem lymfatických kapilár a postkapilárních venul hromadí lymfocyty tvořící uzly, ve kterých je centrální a plášťová zóna, typická pro imunokompetentní orgány.

Kromě buněk charakteristických pro pojivovou tkáň obsahuje dermis dermální melanocyty, ve kterých se melanin nesyntetizuje, ale hromadí, jak dokazuje jejich negativní reakce na DOPA oxidázu.

Podkoží reguluje přenos tepla, poskytuje mechanickou ochranu a pohyblivost pokožky.

Kůže jako orgán imunitního systému

Na konci minulého století se objevilo mnoho prací, které dávají důvod považovat kůži za nejdůležitější orgán imunitního systému. Oproti jiným orgánům imunitního systému postrádá velké akumulace lymfatické tkáně, která je soustředěna především kolem postkapilárních venul povrchového choroidálního plexu, kde je pozorován nejpomalejší průtok krve.

Bylo zjištěno, že mezi Lymfocyty epidermis a povrchové vrstvy dermis tvoří 90 % T lymfocyty (pomocníci a supresory) a je jich pouze 10 %. B lymfocyty , které se koncentrují především ve středních a hlubokých vrstvách kůže. Přítomnost T-lymfocytů v tak velkém počtu v kůži spolu s dalšími údaji umožňuje mluvit o roli epidermis v jejich extrathymické diferenciaci. To potvrzují práce, které dokazují genetickou, strukturální a funkční podobnost epitelu kůže a brzlíku. Je prokázán vliv epidermis na proliferaci a diferenciaci T-lymfocytů v důsledku jejich produkce cytokinů, které plní imunoregulační funkci. Kromě toho byl z kultury epidermocytů izolován protein podobný thymopoetinu a mající vlastnosti IL-1, který ovlivňuje proliferaci a diferenciaci T a B lymfocytů, migraci neutrofilních granulocytů a lymfocytů do kůže a také stimuluje růst keratinocytů. Interakcí s receptory na povrchu plazmalemy T-lymfocytů IL-1 indukuje jejich syntézu IL-2, jejichž cílem jsou T-pomocníci, T-zabijáci, T-supresory a B-lymfocyty.

Epidermocyty jsou také schopny produkovat cytokin s vlastnostmi IL-3, o kterém se předpokládá, že ovlivňuje proliferaci a degranulaci žírných buněk a fibrózu v kůži. Pod vlivem exogenních faktorů jsou epidermální buňky schopny produkovat tumor nekrotizující faktor (TNF).

V posledních letech se ukázalo, že keratinocyty spolu s kožními makrofágy působí jako buňky prezentující antigen.

Mezi m Akrofágy kůže jsou dvě skupiny - typické makrofágy a dendritické buňky. Do první skupiny patří monocyty a všechny tkáňové makrofágy, jejichž hlavní funkcí je fagocytóza, sekrece a prezentace antigenu v imunitních reakcích. Makrofágy jsou schopny produkovat cytokiny - IL-1, IL-2 a TNF, které hrají důležitou roli v imunitních reakcích kůže.

Langerhansovy buňky prezentující dendritický antigen (LPC) se liší od typických makrofágů slabší fagocytární aktivitou, povrchovými markery a procesy dlouhého větvení. Kromě epidermis se tyto buňky nacházejí ve vícevrstvém dlaždicovém epitelu sliznic spojivek, dutiny ústní, jícnu, pochvy, děložního čípku a ve vícevrstvém epitelu dýchacích cest.

Langerhansovy buňky jsou schopny migrovat přes bazální membránu do lymfatických cév dermis a podél nich do regionálních lymfatických uzlin. Antigeny, které zachytí, jsou zpracovány a exprimovány na povrchu plazmalemy a poté prezentovány T lymfocytům, které aktivně proliferují a diferencují. V tomto případě se nejprve aktivuje cyklus T-helper.

Langerhansovy buňky produkují IL-1 a IL-6, které zajišťují aktivaci T lymfocytů vylučujících IL-2, což je nezbytné pro proliferaci T buněk schopných reagovat na antigenní vliv. Langerhansovy buňky vykazují výrazně vyšší mitogenní aktivitu než monocyty.

Žírné buňky (TC) se nacházejí v pojivové tkáni kůže. V granulích jejich cytoplazmy se hromadí asi 20 biologicky aktivních látek, z nichž jednou je mediátor histamin. V důsledku exocytózy granulí se uvolňuje histamin a další biologicky aktivní látky, které jsou spouštěčem zánětlivých procesů především alergického charakteru. Zvyšuje se tím vaskulární permeabilita, difúze plazmatických proteinů do mezibuněčné látky do tkáně a tvorba chemotaktických faktorů, které řídí migraci eozinofilních a neutrofilních granulocytů, které se rovněž podílejí na realizaci imunitních procesů v kůži.

Tím pádem, Kůže je nejdůležitějším periferním orgánem imunitního systému. Jeho imunokompetentní buňky jsou schopny rozpoznávat antigeny, eliminovat je a prezentovat T lymfocytům, přičemž současně aktivují extrathymickou diferenciaci T buněk.

V 19. století objevil mladý vědec z Německa heterogenitu pankreatické tkáně. Buňky, které se lišily od hlavní hmoty, se nacházely v malých shlucích, ostrovech. Skupiny buněk byly následně pojmenovány po patologovi – Langerhansovy ostrůvky (OL).

Jejich podíl na celkovém objemu tkání není větší než 1-2 %, nicméně tato malá část žlázy plní funkci odlišnou od trávicí.

Účel Langerhansových ostrůvků

Hlavní část buněk slinivky břišní (PG) produkuje enzymy, které podporují trávení. Funkce ostrovních shluků je odlišná – syntetizují hormony, proto jsou klasifikovány jako endokrinní systém.

Slinivka břišní je tedy součástí dvou hlavních systémů těla – trávicího a endokrinního. Ostrůvky jsou mikroorganismy, které produkují 5 typů hormonů.

Většina pankreatických skupin se nachází v ocasu pankreatu, ačkoli chaotické, mozaikové inkluze zahrnují veškerou exokrinní tkáň.

OB jsou zodpovědné za regulaci metabolismu sacharidů a podporu fungování dalších endokrinních orgánů.

Histologická struktura

Každý ostrov je samostatně fungujícím prvkem. Dohromady tvoří složité souostroví, které je tvořeno jednotlivými buňkami a většími útvary. Jejich velikosti se výrazně liší – od jedné endokrinní buňky po zralý velký ostrůvek (>100 µm).

V pankreatických skupinách je vybudována hierarchie uspořádání buněk, existuje jich 5 typů, všechny plní svou roli. Každý ostrov je obklopen pojivovou tkání a má lalůčky, kde jsou umístěny kapiláry.

Ve středu jsou skupiny beta buněk, podél okrajů formací jsou alfa a delta buňky. Čím větší ostrůvek, tím více periferních buněk obsahuje.

Ostrůvky nemají vývody, produkované hormony jsou vylučovány kapilárním systémem.

Typy buněk

Různé skupiny buněk produkují svůj vlastní typ hormonu, který reguluje trávení, metabolismus lipidů a sacharidů.

Alfa buňky. Tato skupina OB se nachází podél okraje ostrůvků, jejich objem tvoří 15-20 % z celkové velikosti. Syntetizují glukagon, hormon, který reguluje množství glukózy v krvi.
Beta buňky. Jsou seskupeny ve středu ostrůvků a tvoří většinu jejich objemu, 60–80 %. Syntetizují inzulín, asi 2 mg denně.
Delta buňky. Jsou zodpovědné za tvorbu somatostatinu, pohybují se od 3 do 10 %.
Epsilon buňky. Množství celkové hmoty není větší než 1 %. Jejich produktem je ghrelin.
PP buňky. Hormonální pankreatický polypeptid je produkován touto částí OB. Tvoří až 5 % ostrovů.

V průběhu života se podíl endokrinní složky slinivky břišní snižuje - z 6 % v prvních měsících života na 1-2 % do 50. roku života.

Hormonální aktivita

Hormonální role slinivky břišní je skvělá.

Účinné látky syntetizované v malých ostrůvcích jsou dodávány do orgánů krevním řečištěm a regulují metabolismus sacharidů:

Hlavním úkolem inzulínu je minimalizovat hladinu cukru v krvi. Zvyšuje vstřebávání glukózy buněčnými membránami, urychluje její oxidaci a pomáhá ji ukládat ve formě glykogenu. Porušení syntézy hormonů vede k rozvoji diabetu 1. typu. V tomto případě krevní testy prokazují přítomnost protilátek proti beta buňkám. Diabetes typu 2 se vyvíjí, když se snižuje citlivost tkání na inzulín.
Glukagon plní opačnou funkci – zvyšuje hladinu cukru, reguluje produkci glukózy v játrech a urychluje odbourávání lipidů. Tyto dva hormony, které se vzájemně doplňují, harmonizují obsah glukózy, látky, která zajišťuje životně důležitou činnost těla na buněčné úrovni.
Somatostatin zpomaluje působení mnoha hormonů. V tomto případě dochází ke snížení rychlosti absorpce cukru z potravy, snížení syntézy trávicích enzymů a snížení množství glukagonu.
Pankreatický polypeptid snižuje počet enzymů a zpomaluje uvolňování žluči a bilirubinu. Předpokládá se, že zastavuje spotřebu trávicích enzymů a uchovává je až do dalšího jídla.
Ghrelin je považován za hormon hladu nebo sytosti. Jeho produkce signalizuje tělu pocit hladu.

Množství produkovaných hormonů závisí na glukóze získané z potravy a rychlosti její oxidace. Se zvyšujícím se množstvím se zvyšuje produkce inzulínu. Syntéza začíná při koncentraci 5,5 mmol/l v krevní plazmě.

Nejen příjem potravy může vyvolat produkci inzulínu. U zdravého člověka je maximální koncentrace pozorována během období těžké fyzické námahy a stresu.

Endokrinní část slinivky břišní produkuje hormony, které mají rozhodující vliv na celé tělo. Patologické změny v OB mohou narušit fungování všech orgánů.

Video o úkolech inzulínu v lidském těle:

Poškození endokrinního pankreatu a jeho léčba

Příčinou poškození OB může být genetická predispozice, infekce a otravy, zánětlivá onemocnění a imunitní problémy.

V důsledku toho ustává nebo výrazně klesá produkce hormonů různými buňkami ostrůvků.

V důsledku toho můžete vyvinout:

Diabetes 1. typu. Charakterizováno nepřítomností nebo nedostatkem inzulínu.
Cukrovka typu 2. Je to dáno neschopností těla využít produkovaný hormon.
Gestační diabetes se rozvíjí během těhotenství.
Jiné typy diabetes mellitus (MODY).
Neuroendokrinní nádory.

Základními principy léčby diabetes mellitus 1. typu je zavedení inzulinu do organismu, jehož tvorba je narušena nebo snížena. Používají se dva typy inzulínů: rychle působící a dlouhodobě působící. Druhý typ napodobuje produkci hormonu slinivky břišní.

Diabetes 2. typu vyžaduje přísné dodržování diety, mírné cvičení a léky, které pomáhají spalovat cukr.

Diabetes je celosvětově na vzestupu a již nyní je nazýván morem 21. století. Střediska lékařského výzkumu proto hledají způsoby, jak bojovat s nemocemi Langerhansových ostrůvků.

Procesy ve slinivce se rychle rozvíjejí a vedou k odumírání ostrůvků, které mají syntetizovat hormony.

V posledních letech je známo:

kmenové buňky transplantované do pankreatické tkáně dobře zakořeňují a jsou schopny dále produkovat hormony, protože začnou fungovat jako beta buňky;
OB produkuje více hormonů, pokud je odstraněna část žlázové tkáně slinivky břišní.

To umožňuje pacientům vzdát se neustálého užívání léků, přísné diety a vrátit se k normálnímu životnímu stylu. Problémem zůstává imunitní systém, který dokáže transplantované buňky odmítnout.

Dalším možným způsobem léčby je transplantace části tkáně ostrůvků od dárce. Tato metoda nahrazuje instalaci umělé slinivky nebo její kompletní transplantaci od dárce. V tomto případě je možné zastavit progresi onemocnění a normalizovat glukózu v krvi.

Byly provedeny úspěšné operace, po kterých již pacienti s diabetem 1. typu nemusí podávat inzulín. Orgán obnovil populaci beta buněk a obnovila se syntéza vlastního inzulínu. Po operaci byla podána imunosupresivní terapie, aby se zabránilo rejekci.

Video materiál o funkcích glukózy a cukrovky:

Lékařské fakulty pracují na studiu možnosti transplantace slinivky z prasete. První léčba cukrovky používala části prasečí slinivky břišní.

Vědci se shodují, že výzkum struktury a fungování Langerhansových ostrůvků je nezbytný kvůli velkému množství důležitých funkcí, které plní hormony v nich syntetizované.

Neustálé užívání umělých hormonů nepomáhá nemoc překonat a zhoršuje kvalitu života pacienta. Poškození této malé části slinivky břišní způsobuje hluboké narušení fungování celého těla, takže výzkum pokračuje.

Keratinocyty (keratinocyty)

Keratinocyty jsou první třídou kožních buněk. Při elektronové mikroskopii jsou keratinocyty prezentovány ve formě načechraných kuliček. Tento obrázek ukazuje keratinocyt kůže obličeje v okamžiku, kdy je na bazální membráně a. Tyto „koule“ tvoří bariéru ve vztahu k vnějšímu prostředí.

Funkce keratinocytů jako kožních buněk jsou nám dobře známé, tak se na ně pojďme podívat.

Keratinocyty zajišťují citlivost pokožky a přenášejí smyslové podněty.
Syntetizují senzorické peptidy, stejně jako buňky nervového systému – neurony.
Přenášejí senzorické teplotní vjemy bez účasti speciálního teplotního receptoru. Keratinocyt je schopen reagovat na změny teploty, přičemž snímá rozdíl menší než jedna desetina stupně. To znamená, že s určitou vyvinutou citlivostí a tréninkem cítíte teplotní rozdíl, jako zkušená matka, přiložíte ruku na čelo svého dítěte a řeknete: „38,2“ - a nepotřebujete teploměr. Keratinocyt je schopen měřit teplotu, a když několikrát porovnáte výsledek měření rukou s výsledkem měření teploměrem, vznikne toto spojení a nyní jste již „lidský teploměr“, neboli „lidský kuchař“ , neboli „lidská chůva“ atd.
Keratinocyty přenášejí pocit bolesti.
Přenášejí osmotické podněty do nervového systému, reagující na množství solí. Každý ví, že při ponoření do slané vody se kůže trochu uvolní a maceruje. To je takový adaptivní mechanismus. Ve vodě se objevují drážky na prstech, aby bylo méně kluzké chytit jimi ryby. A když se vaše prsty stanou jako Glumovy z „Pána prstenů“, můžete snadno chytit ryby, kameny a mořské řasy ve vodě holou rukou. To je svým způsobem atavismus a lovecké zařízení zachované u lidí. Když se poměr solí změní, dokážou to keratinocyty analyzovat a s určitým gradientem přenést podnět do nervového systému. Nervový systém rychle odešle podnět zpět a zorganizuje otok celé epidermis a trochu horní vrstvy dermis v důsledku uvolnění speciálních mediátorů. Zároveň se zvětšuje objem kůže, tvoří se rýhy a prosím, lovte holýma rukama.
Osmotická reaktivita se v kosmetologii používá již nějakou dobu. Pokud je gradient vody v epidermis do 90 g/cm², pak ve vodě rozpustné složky nepronikají do pokožky. Když vodní gradient stoupne nad 91 g/cm², objeví se osmotické pocity. Proto je možné díky práci keratinocytů dosáhnout pronikání ve vodě rozpustných složek změnou osmotického gradientu. Pro zvýšení gradientu vody v epidermis je nutné vytvořit kontakt s něčím neustále zvlhčeným, například pomocí látkové zvlhčující masky. Po 3,5-4 minutách se gradient vody zvedne a dovnitř se dostanou složky rozpustné ve vodě (například extrakt ze zeleného čaje, který je v masce). K tomu dochází v důsledku skutečnosti, že keratinocyty otevřou kanály a složky rozpustné ve vodě proniknou hluboko do epidermální vrstvy. S jistotou lze říci, že vlhké, nevysušující masky pomáhají pronikat vodou rozpustnými složkami minimálně do celé tloušťky epidermis.
Stimulace jakéhokoli typu keratinocytového receptoru vede k uvolnění neuropeptidů, zejména substance P, která hraje roli neurotransmiteru, který přenáší signály do cílových buněk, které modulují epidermální funkce. Za zvýšené (zarudnutí, svědění, odlupování) je zodpovědná látka P.
Interagují s neurony pomocí různých metod: adenosintrifosfát aktivace buněk, aktivace a deaktivace vápníkových kanálů. A pokud keratinocyt považuje za nutné spustit nějaký druh interakčního stimulu, pak to udělá nezávislým otevřením nebo uzavřením vápníkového kanálu. Peptidy, které mají výrazný uklidňující účinek a používají se k vytvoření efektu „klidné pokožky“, jsou schopny změnit polarizaci membrány, díky čemuž je aktivace a deaktivace vápníkového kanálu obtížná, a v důsledku toho nervový podnět se nepřenáší. Na tomto pozadí se pokožka uklidňuje. Takto funguje extrakt z ibišku a některé peptidy, například Skinasensyl.
Uvolněte neuropeptidy (látka P, galanin, CGRP, VIP).

Keratinocyty jsou zcela nezávislé buňky. Sami syntetizují klíčové komponenty pro přenos informací a aktivně vysílají zprávy do nervového systému. V zásadě do značné míry řídí nervový systém a říkají mu, co má dělat. Dříve se věřilo, že se na kůži něco stalo, proběhl podnět a nervový systém rozhodl. Ale ukázalo se - ne, byla to kůže, která učinila rozhodnutí a provedla je sama prostřednictvím nervového systému.

Stejné iontové kanály a neuropeptidy, které používají keratinocyty, byly původně objeveny v mozku, to znamená, že keratinocyty jsou neurochemickými partnery mozku v doslovném smyslu. Keratinocyty jsou prakticky mozkové buňky, ale vynesené na povrch. A kůže je v určitém smyslu schopna myslet a činit některá životní rozhodnutí přímo s nervovými buňkami na povrchu kůže.

Proto pokaždé, když kosmetolog aplikuje něco na pokožku nebo používá mezoscooter, musí pochopit, co přímo ovlivňuje nervový systém.

Melanocyty (melanocyty)

Tento obrázek ukazuje melanocyt s netypickou modrou barvou, aby byl lépe viditelný. A je prezentován ve formě pavouka s nohama, které může růst. Melanocyt je mobilní buňka umístěná na bazální membráně, která se může pomalu plazit a migrovat. V případě potřeby se melanocyty pomocí nohou plazí do oblastí, kde jsou potřeba.

Normálně jsou melanocyty distribuovány rovnoměrně po celém povrchu kůže. Ale život každého člověka je navržen tak, že některé části těla jsou vystaveny mnohem více než jiné části a třetí část nikdy neviděla slunce. Melanocyty z části, která nebyla vystavena slunci, proto pomalu migrují tam, kde je potřeba dodatečná ochrana. To má praktický i estetický význam. A pokud jste se před šedesátkou neopalovali v tangách, tak to nezkoušejte. Protože v tomto věku už melanocyty ze zadečku odešly na cestu a v této oblasti kůže zčervená, ne dozlatova.

Hlavní funkcí melanocytů je syntéza ochranného pigmentu melaninu v reakci na ultrafialové záření. Ultrafialový paprsek dopadá na kůži a melanocyt vytvoří černý hrášek melaninu z tyrosinu (aminokyseliny), který přesune na nohu. Touto nohou se zarývá do keratinocytu, kde se destilují melaninová granule. Dále se tento keratinocyt pohybuje nahoru a vytlačuje lipidy a granule melaninu, které se šíří po stratum corneum a tvoří deštník. Ve skutečnosti je nahoře vytvořen deštník z granulí a dole deštník ze samotných melanocytů, naplněný granulemi. Díky této dvojité ochraně pronikají ultrafialové paprsky do hlubokých vrstev kůže (dermis) mnohem méně nebo nepronikají vůbec (pokud nedošlo k ozáření). Ultrafialové světlo přitom nepoškozuje DNA aparát a buňky, aniž by způsobilo jejich maligní degeneraci.
Ultrafialové záření stimuluje melanocyty k syntéze hormonu proopiomelanokortinu (POMC), který je prekurzorem několika bioaktivních peptidů. To znamená, že se z něj objeví další peptidy, které budou fungovat jako neuropeptidy - přenášet podněty do nervového systému. Proopiomelanokortin má analgetický účinek.
Hormon adrenokortikotropin, který je produkován během období stresu, také syntetizuje melanin. Pokud tam (například pravidelný nedostatek spánku), pak se tím udržují poruchy pigmentace. Jakýkoli podnět, který zvyšuje množství adrenokortikotropinu, to znesnadní a povede k relapsům.
Různé typy melanotropinu, β-endorfinu a lipotropinu také aktivují melanogenezi, stimulují proliferaci epidermálních buněk a podporují pohyb Merkelových buněk a melanocytů do vyšších vrstev kůže, to znamená, že pomáhají urychlit obnovu epidermis. Ultrafialové záření má jak škodlivý účinek na kůži, tak některé léčebné účinky ve formě stimulace syntézy vitamínů D, který je nutný k životu člověka.
Melanocyty jsou v neustálém těsném kontaktu se senzorickými nervovými vlákny, tzv. C-vlákny. E odhalila to elektronová mikroskopiebuněčná membrána vlákna ztlušťuje a při kontaktu s melanocytem vzniká synapse.Pro koho je synapse charakteristická? Pro neurony. Neurony se vyznačují synaptickou komunikací. A jak se ukázalo, je charakteristický i pro melanocyty.Pigmentové neurony jsou přesně tytéž neurony jako v periferních nervech, jako v míše a mozku, ale mají jinou funkci. NAKromě toho, že jsou samy buňkami nervového systému, mohou syntetizovat pigment.
Melanocyty patří do neuroimunitního systému a jsou to doslova citlivé buňky, které zajišťují regulační funkci v epidermis. Jejich způsob interakce s nervovými vlákny je shodný s interakcí neuronů. To byl jeden z důvodů zákazu plošného používání hydrochinonu (látka, která je součástí mnoha bělicích přípravků). Hydrochinon způsobuje apoptózu melanocytů, tedy jejich konečnou smrt. A pokud je to dobré ohledně hyperpigmentových buněk, pak je smrt buněk nervového systému špatná.

V současné době probíhají výzkumy týkající se škodlivých účinků hydrochininu na nervový systém. To je důvod, proč je hydrochinon v Evropě zcela zakázán. V Americe je schválen pouze pro lékařské použití a je omezen na koncentraci do 4 % ve formulaci hydrochinonu. Lékaři obvykle předepisují 2-4% na krátkou dobu, protože nejen jeho účinnost, ale také možný vývoj vedlejších účinků závisí na délce užívání hydrochinonu. Použití hydrochinonu na kůži je nebezpečné a neměli by ho používat lidé s černou kůží. V důsledku apoptózy se u lidí tmavé pleti vytvářejí charakteristické modré skvrny, které jsou bohužel trvalé. Lidé se světlou pletí mohou hydrochinonové produkty používat pouze v krátkých kurzech na připravenou pokožku. Bezpečnostní limit je až tři měsíce. Američtí dermatologové předepisují přípravky s hydrochinonem – od dvou do šesti týdnů.

Arbutin je bezpečnou alternativou hydrochinonu, protože se v pokožce sám přeměňuje a přímo uvnitř kůže se přeměňuje na hydrochinon, aniž by způsobil apoptózu. Arbutin působí pomaleji a méně intenzivně.

Melanocyty jsou „pigmentové neurony“, jejichž aktivita přímo závisí na stavu nervového systému.

Langerhansovy buňky (Langerhansovy buňky)

Nejkrásnější buňky. Na elektronové mikroskopii jsou Langerhansovy buňky prezentovány ve formě květů, uvnitř kterých je rozptýleno krásné jádro. Jsou nejen pozoruhodné krásy, ale mají také úžasné vlastnosti, protože patří současně do nervového, imunitního a endokrinního systému. Takový sluha tří pánů, který slouží všem třem stejně úspěšně.

Mají základní antigenní aktivitu. To znamená, že jsou schopny exprimovat antigeny a receptory.
Když se antigen naváže, Langerhansova buňka projeví svou imunitní aktivitu. Migruje z epidermis do nejbližší lymfatické uzliny (jedná se o tak rychlou, energickou buňku, která se může pohybovat vysokou rychlostí), tam přenáší informace a poskytuje ochrannou imunitu konkrétnímu činiteli. Řekněme, že na ni přistál zlatý stafylokok, ona to poznala, přispěchala k nejbližší lymfatické uzlině a ozval se zvonek - T-lymfocyty se shromáždily a okamžitě zorganizovaly ochranu před zlatým stafylokokem, běžely zpět za ní a lokalizovaly infekci, jak jen to šlo v epidermis, pokud to bylo možné okamžitě zničit. To je důvod, proč naštěstí vzácní klienti po mezoterapii a po mnohonásobném použití mezorollerů onemocní infekčním onemocněním.
Langerhansovy buňky jsou citlivé na změny teploty v důsledku horečky nebo zánětu, včetně změn teploty kůže při používání některých kosmetických přísad. Mírné zvýšení teploty aktivuje imunitní potenciál Langerhansových buněk a zvyšuje jejich schopnost pohybu. Pokud je kůže náchylná k zánětlivým reakcím, pak má dobrý účinek pravidelné používání a jemné teplo používané při proceduře. Při použití prebiotické terapie je nutné masku zahřát, tím dojde k dodatečné aktivaci Langerhansových buněk – imunitních buněk. Při pokročilém zánětlivém procesu samozřejmě nejsou potřeba tepelné procedury.
Langerhansovy buňky se účastní, když se objeví pocit svědění, a jsou hlavními autory tohoto jevu.
Vyznačují se expresí velkého množství neuropeptidů a různých receptorů, což jim umožňuje kontaktovat všechny buňky nervového, imunitního a endokrinního systému , stejně jako s pasivními kožními buňkami.
Ve vlasových folikulech a mazových žlázách kůže je pozorována asociace Merkelových buněk a Langerhansových buněk. Zároveň jsou přidružené buňky pevně spojeny se senzorickými neurony. Normálně Langerhansovy buňky stojí na stráži v horních vrstvách epidermis, někde mezi nimi . Ale ve vlasových folikulech a mazových žlázách komunikují Langerhansovy buňky s Merkelovými buňkami, tvoří dvoubuněčný komplex avázat na senzorická vlákna – C-vlákna. A řídí tento neuroimunitní komplex: rostou vlasy, řídí syntézu, kožní maz a atd. To znamená, že tyto komplexy jsou úzce spojeny s nervovým systémem a umožňují pochopení endokrinních stimulů.

Proč tvorba kožního mazu a růst vlasů závisí jak na hormonální hladině, tak zároveň na stavu nervové soustavy? Mnoho lidí zažilo vypadávání vlasů v důsledku stresu a nedostatku spánku. Ale po odpočinku to přestane. A na pozadí stresu působí různé procedury a ampule některých drahých léků spíše podmíněně. Protože Langerhansovu buňku a Merkelovou není tak snadné uchlácholit, protože jsou vlastními milenkami a o mnohém rozhodují samy. To znamená, že se jedná o buňky, které pracují na třech systémech najednou.

Langerhansovy buňky patří do nervového, imunitního a endokrinního systému zároveň.

Merkelovy buňky (Merkelová buňka s)

Merkelovy buňky na elektronovém mikroskopu vypadají jako malá červená zrnka s dlouhými ocasy různé intenzity barvení. Ocasy jsou senzorická vlákna, která jsou s nimi v neustálém kontaktu. Kdysi se věřilo, že Merkelova buňka je struktura s ocasem, ale pak se ukázalo, že vlákno je nezávislé. To znamená, že taková je struktura kůže a Merkelová buňka ji pouze využívá.

Merkelovy cely jsou umístěny nízko, na rozdíl od všech ostatních buněk. Nacházejí se také v kořenové zóně vlasových folikulů.
Syntetizují velké množství neuropeptidů díky přítomnosti hustých neurosekrečních granulí (podobně jako se melaninová granula hromadí v melanocytech). Tyto granule využívají Merkelovy buňky k syntéze různých peptidů, které se aktivně používají. Granule obsahující neuropeptidy se nejčastěji nacházejí v těsné blízkosti umístění senzorických neuronů pronikajících do epidermis, což může vysvětlit úzký vztah mezi endokrinní aktivitou Merkelových buněk a související neuronální aktivitou.
Merkelovy buňky jsou primárně endokrinní buňky, které přenášejí endokrinní podněty do nervového systému. Receptory přítomné na povrchu Merkelových buněk zajišťují autokrinní a parakrinní aktivitu. Ve skutečnosti jsou univerzálnější než třeba štítná žláza nebo jiné endokrinní orgány.
Merkelovy buňky interagují s nervovým systémem pomocí velkého množství různých neuropeptidů a prostřednictvím synaptického působení, jako jsou melanocyty. To znamená, že Merkelova buňka je také neuron, ale trénovaný k tvorbě hormonu.
Shluky nebo shluky Merkelových buněk se senzorickými neurony byly nazývány komplexy Merkelových buněk a neuronů. Jsou to pomalu se přizpůsobující mechanoreceptory (SAM), které reagují na tlak. Ruffini corpuscles také patří do této třídy.

Při provádění masážní procedury je při tlaku na kůži přenášen signál do shluku buněk Merkel. Pokud je masáž prováděna správně: udržujte rytmus, konstantní tlak se stejnou silou, konzistentní směr podél toku lymfy, mírnou teplotu, pak Merkelův cluster bude produkovat endorfiny a pokožka bude zářit.

Pokud masáž provádíte nesprávně: stiskněte příliš silně nebo naopak příliš slabě, nedodržujte rytmus, přikládejte křížem, pak dávají Merkelovy buňky signál. Budou vysílat signál bolesti tím, že sníží syntézu látek podobných opioidům, pošlou vazoaktivní peptidy, které rozšiřují krevní cévy, způsobují zarudnutí a otoky, aby ukázaly, že něco není v pořádku. Při provádění masáže dochází k neuroendokrinnímu účinku.

Správně provedená masáž produkuje endorfiny a pomáhá zajistit částečnou neutralizaci negativních epigenetických vlivů. Zejména lze zmírnit negativní účinky poškození ultrafialovým zářením. K tomu ale musí být masáž pravidelná (jednou týdně) a trvat alespoň 15 minut.

Merkelovy buňky jsou „hlavními“ buňkami NISC (neuroendokrinních buněk). Rysem Merkelových buněk je jejich schopnost excitace, podobná schopnosti neuronů. Zdá se, že Merkelovy buňky jsou správně klasifikovány jako buňky podobné neuronu, které jsou schopné reagovat na různé podněty přímou aktivací.

Melanocyty. Na rozdíl od keratinocytů, které tvoří přibližně 90 % buněčné populace epidermis, tvoří melanocyty přibližně 5 %. Melanocyty mají velké množství výběžků a jsou rozptýleny mezi buňkami bazální vrstvy, jejich rozvětvené výběžky zasahují až k povrchu epidermis. Melaninový pigment je transportován do keratinocytů, k čemuž dochází především prostřednictvím těchto dendritických procesů. Tato data vysvětlují původ normálních melanocytárních procesů. Většina melanocytárních névů a melanomů tyto struktury nemá, takže melanocyty v nich jsou detekovány jako nezpracované kulaté buňky, které se nepodobají normálním strukturám.

Při normálním světelná mikroskopie melanocyty definován jako jednotlivé buňky mezi buňkami bazální vrstvy (přibližně 1 melanocyt na 10 bazálních keratinocytů) s kulatými nebo oválnými tmavými jádry a slabou cytoplazmou.

Ultrastrukturální melanocyty se vyznačují relativně lehkou cytoplazmou, absencí mezibuněčných kontaktů nebo desmozomů, ale obsahují různý počet melanosomů v různých stádiích melanizace. Časné premelanozomy (nemelanizované) jsou malé membránové, elipsoidní cytoplazmatické vakuoly, často s vnitřními lamelami, které se jeví jako tenké periodicity. Po melanizaci se z těchto struktur stávají hustá, neprůhledná tělíska.Toto je poslední typ zralých melanosomů. které se obvykle vyvinou v keratinopity.

Různé nádorové buňky mohou také fagocytovat zralé melanozomy z překrývajících se nebo sousedních keratinocytů, a proto je identifikace časných melanosomů (premelanosomů) nezbytná pro ultrastrukturální potvrzení melanocytárního nebo příbuzného původu. Aktivní melanocyty lze odlišit od epidermálních buněk pomocí histochemické DOPA reakce, která je založena na schopnosti melanocytů syntetizovat melanin, který zase závisí na syntéze enzymu tyrosinázy.

Melanocyty obsahují v cytoplazmě protein S-100, jehož detekce je citlivou reakcí, i když není přísně specifická, protože nervové buňky a Langerhansovy buňky také reagují na protein S-100 pozitivně.

Langerhansovy buňky

Jako melanocyty, Langerhansovy buňky mají velké množství procesů a relativně lehkou cytoplazmu. Obvykle se nacházejí ve stratum spinosum střední části epidermis, i když příležitostně se buňky mohou vyskytovat i v nejspodnějších vrstvách epidermis. Langerhansovy buňky jsou původu z kostní dřeně, jsou to tzv. mononukleární buňky, které se nacházejí v epidermis. Jsou navrženy tak, aby přijímaly, zpracovávaly a prezentovaly informace o environmentálních antigenech (a případně také endogenních antigenech) T buňkám v kůži a lymfatických uzlinách odvádějících kůži. V souladu s tím jsou důležitými mediátory tak různých stavů, jako je kontaktní dermatitida a potenciálně regrese nádoru. Rezidentní populace Langerhansových buněk a s nimi spojených imunologicky aktivních lymfocytů a mononukleárních buněk se nazývala lymfoidní tkáň spojená s pokožkou - SALT (skin-associated lymphoid tissue).

Za normálního světla Langerhansova buněčná mikroskopie těžko rozlišit. Elektronová mikroskopie odhalí charakteristické cytoplazmatické struktury, které tvoří membránové disky, často s vnitřní periodicitou a malým membránovým vezikulem na povrchu (Birbeckova granula). Tyto granule Langerhansových buněk připomínají tenisové rakety, když je řez zkoumán ve dvou rozměrech. Stejně jako melanocyty mají Langerhansovy buňky pozitivní imunohistochemickou reakci na přítomnost proteinu S-100. Ve zmrazených řezech nebo tkáních konzervovaných v Mitchellově roztoku je GDI antigen exprimován na jejich povrchu během imunohistochemické reakce. Ukázalo se, že tento glykoprotein je vysoce specifickým markerem pro Langerhansovy buňky a jejich proliferující formy, buňky histiocytózy X.