Sérologické vyšetření na streptokokové infekce. Streptokoková infekce

Streptokokové infekce jsou skupinou infekčních onemocnění způsobených streptokoky různých sérologických skupin, se vzdušným a alimentárním přenosem patogenu, vyskytující se s horečkou, intoxikací, lokálními hnisavými procesy a rozvojem poststreptokokových autoimunitních (revmatismus, glomerulonefritida) komplikací.

Kódy podle MKN -10
A38. Spála.
A40. Streptokoková septikémie.
A40.0. Septikémie způsobená streptokokem skupiny A.
A40.1. Septikémie způsobená streptokokem skupiny B.
A40.2. Septikémie způsobená streptokokem skupiny D.
A40.3. Septikémie způsobená Streptococcus pneumoniae.
A40.8. Jiné streptokokové septikémie.
A40.9. Streptokoková septikémie, blíže neurčená.
A46. Erysipelas.
A49.1. Streptokoková infekce, blíže neurčená.
B95. Streptokoky a stafylokoky jako příčiny nemocí zařazených do jiných čísel.
B95.0. Streptokoky skupiny A jako příčina nemocí zařazených jinde.
B95.1. Streptokoky skupiny B jako příčina nemocí zařazených jinde.
B95.2. Streptokoky skupiny D jako příčina nemocí zařazených jinde.
B95.3. Streptococcus pneumoniae jako příčina nemocí zařazených jinde.
B95.4. Jiné streptokoky jako příčina nemocí zařazených jinde.
B95.5. Nespecifikované streptokoky jako původce nemocí zařazených jinde.
G00.2. Streptokoková meningitida.
M00.2. Jiná streptokoková artritida a polyartritida.
R23.3. Vrozená pneumonie způsobená streptokokem skupiny B.
R23.6. Vrozená pneumonie způsobená jinými bakteriálními původci (streptokok, s výjimkou skupiny B).
P36.0. Sepse novorozence způsobená streptokokem skupiny B.
R36.1. Sepse novorozence v důsledku jiných a blíže nespecifikovaných streptokoků.
Z22.3. Přenášení původců jiných specifikovaných bakteriálních onemocnění (streptokoky).

Etiologie (příčiny) streptokokové infekce

Původcem jsou nepohyblivé fakultativně anaerobní grampozitivní koky rodu Streptococcus z čeledi Streptococcaceae. Rod zahrnuje 38 druhů, lišících se metabolickými charakteristikami, kulturními a biochemickými vlastnostmi a antigenní strukturou. Buněčné dělení probíhá pouze v jedné rovině, proto jsou uspořádány do párů (diplokoky) nebo tvoří různě dlouhé řetězce. Některé druhy mají tobolku. Patogeny jsou schopné růstu při teplotách 25–45 °C; teplotní optimum - 35–37 °C. Na pevných živných půdách tvoří kolonie o průměru 1–2 mm. Na médiu obsahujícím krev jsou kolonie některých druhů obklopeny zónou hemolýzy. Povinným znakem, který charakterizuje všechny zástupce rodu streptokoků, jsou negativní benzidinové a katalázové testy. Streptokoky jsou perzistentní v životním prostředí; po mnoho měsíců mohou přetrvávat v zaschlém hnisu nebo sputu.

Patogeny vydrží zahřátí až na 60 °C po dobu 30 minut; pod vlivem dezinfekčních prostředků umírají do 15 minut.

Na základě struktury skupinově specifických polysacharidových antigenů (látka C) buněčné stěny se rozlišuje 17 sérologických skupin streptokoků, označovaných s latinskými písmeny(A–O). V rámci skupin se streptokoky dělí na sérologické varianty podle specifičnosti proteinových M-, P- a T-antigenů.

Streptokoky skupiny A mají širokou škálu superantigenů: erytrogenní toxiny A, B a C, exotoxin F (mitogenní faktor), streptokokový superantigen (SSA), erytrogenní toxiny (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Superantigeny jsou schopny interagovat s antigeny hlavního histokompatibilního komplexu exprimovanými na povrchu buněk prezentujících antigen a s variabilními oblastmi β-řetězce T lymfocytů, což způsobuje jejich proliferaci a silné uvolňování cytokinů, TNF-α a interferonu-γ. . Kromě toho je streptokok skupiny A schopen produkovat biologicky aktivní extracelulární látky: streptolysiny O a S, streptokinázu, hyaluronidázu, DNázu B, streptodornázu, lipoproteinázu, peptidázu atd.

Buněčná stěna streptokoka zahrnuje pouzdro, protein, polysacharid (skupinově specifický antigen) a mukoproteinovou vrstvu. Důležitá součást streptokoky skupiny A - protein M, který svou strukturou připomíná fimbrie gramnegativních bakterií. Protein M (typově specifický antigen) je hlavním faktorem virulence. Protilátky proti němu zajišťují dlouhodobou imunitu proti reinfekci, nicméně podle struktury M proteinu se rozlišuje více než 110 sérologických typů, což výrazně snižuje účinnost humorální obranné reakce. Protein M inhibuje fagocytární reakce přímým působením na fagocyty, maskuje receptory pro složky komplementu a opsoniny a na svém povrchu adsorbuje fibrinogen, fibrin a jeho degradační produkty. Má superantigenní vlastnosti, způsobuje polyklonální aktivaci lymfocytů a tvorbu protilátek s nízkou afinitou. Tyto vlastnosti hrají významnou roli při narušení tolerance vůči tkáňovým isoantigenům a při rozvoji autoimunitní patologie.

T-protein buněčné stěny a lipoproteináza (enzym, který hydrolyzuje složky savčí krve obsahující lipidy) mají také vlastnosti typově specifických antigenů. Streptokoky různých M-variant mohou mít stejný T-typ nebo komplex T-typů. Distribuce sérotypů lipoproteináz úzce odpovídá určitým M-typům, ale asi 40 % streptokokových kmenů produkuje tento enzym. Protilátky proti T-proteinu a lipoproteináze nemají ochranné vlastnosti. Kapsle obsahuje kyselinu hyaluronovou – jeden z faktorů virulence. Chrání bakterie před antimikrobiálním potenciálem fagocytů a usnadňuje adhezi k epitelu. Kyselina hyaluronová má vlastnosti antigenu. Bakterie jsou schopny nezávisle zničit kapsli při invazi do tkání a syntetizovat hyaluronidázu. Třetím nejvýznamnějším faktorem patogenity je C5a-peptidáza, která potlačuje aktivitu fagocytů. Enzym štěpí a inaktivuje C5a složku komplementu, která působí jako silný chemoatraktant.

Streptokoky skupiny A produkují různé toxiny. Titry protilátek proti streptolyzinu O mají prognostickou hodnotu. Streptolysin S vykazuje hemolytickou aktivitu za anaerobních podmínek a způsobuje povrchovou hemolýzu v krevních médiích. Oba hemolyziny ničí nejen červené krvinky, ale i jiné buňky: streptolysin O poškozuje kardiomyocyty a streptolysin S poškozuje fagocyty. Některé kmeny streptokoků skupiny A syntetizují kardiohepatální toxin. Způsobuje poškození myokardu a bránice a také tvorbu obrovskobuněčných granulomů v játrech.

Většina izolátů streptokoků skupiny B jsou S. agalactiae. V minulé roky stále více přitahují pozornost lékařů. Streptokoky skupiny B obvykle kolonizují nosohltan, gastrointestinální trakt a pochvu.

Rozlišují se tyto sérologické varianty streptokoků skupiny B: Ia, Ib, Ic, II a III. Bakterie sérovarů Ia a III jsou tropické pro tkáně centrálního nervového systému a dýchacího traktu; často způsobují meningitidu u novorozenců.

Mezi jinými typy důležité diagnostická hodnota mají pneumokoky (S. pneumoniae), které způsobují většinu komunitních pneumonií u lidí.

Epidemiologie streptokokové infekce

Rezervoárem a zdrojem infekce jsou pacienti s různými klinickými formami akutních streptokokových onemocnění a přenašeči patogenních streptokoků. Největší nebezpečí z epidemiologického hlediska představují pacienti, jejichž léze jsou lokalizovány v horních cestách dýchacích (šarla, tonzilitida). Jsou vysoce nakažlivé a bakterie, které vylučují, obsahují hlavní faktory virulence – pouzdro a protein M. Infekce od takových pacientů vede u vnímavých jedinců nejčastěji ke vzniku manifestní infekce.

Pacienti, jejichž ložiska streptokokové infekce jsou lokalizována mimo dýchací trakt (streptokoková pyodermie, otitida, mastoiditida, osteomyelitida atd.), nejsou tak nakažliví, což je spojeno s méně aktivním uvolňováním patogenu z těla.

Délka infekčního období u pacientů s akutní streptokokovou infekcí závisí na způsobu léčby. Racionální antibiotická terapie u pacientů se spálou a tonzilitidou osvobozuje tělo od patogenu během 1,5–2 dnů. Léky (sulfonamidy, tetracykliny), na které streptokoky skupiny A zcela nebo částečně ztratily citlivost, tvoří rekonvalescentní nosičství u 40–60 % uzdravených pacientů.

V komunitách, kde je přítomno 15–20 % dlouhodobých nosičů, streptokok obvykle neustále cirkuluje. Předpokládá se, že transport je nebezpečný pro ostatní, pokud je velikost mikrobiálního ohniska větší než 103 CFU (jednotky tvořící kolonie) na tampon. Míra takového nosičství je významná - asi 50 % zdravých nosičů streptokoků skupiny A. Mezi kulturami patogenů izolovanými od nosičů jsou virulentní kmeny nacházeny několikrát méně často než mezi kmeny izolovanými od pacientů. Přenášení streptokoků skupiny B, C a G v hltanu je pozorováno mnohem méně často než přenos streptokoků skupiny A.

Podle různých zdrojů je nosičství streptokoků skupiny B v pochvě a konečníku typické pro 4,5–30 % žen. Lokalizace patogenu v těle do značné míry určuje cestu jeho eliminace.

Mechanismus přenosu infekce- aerosol (vzdušný), méně často - kontaktní ( potravní cesta a přenos kontaminovanýma rukama a předměty pro domácnost). K infekci obvykle dochází při blízkém, dlouhodobém kontaktu s pacientem nebo nosičem. Patogen se do prostředí uvolňuje nejčastěji při výdechových úkonech (kašel, kýchání, aktivní rozhovor). K infekci dochází inhalací vzniklého aerosolu ve vzduchu. Shlukování lidí v místnostech a dlouhodobý blízký kontakt zvyšují pravděpodobnost infekce.

Je třeba vzít v úvahu, že na vzdálenost větší než 3 m je tato přenosová cesta prakticky nemožná.

Mezi faktory přenosu patogenu patří špinavé ruce, domácí potřeby a kontaminované potraviny. Další faktory, které přispívají k přenosu patogenu, jsou nízká teplota a vysoká vlhkost v místnosti.

Streptokoky skupiny A, pokud se nacházejí v určitých potravinách, jsou schopny se množit a udržovat si virulentní vlastnosti po dlouhou dobu. Propuknutí angíny nebo faryngitidy jsou tedy známé při konzumaci mléka, kompotů, máslo, saláty z vařených vajec, humři, korýši, sendviče s vejci a šunkou atd.

Riziko vývoje hnisavé komplikace zranění, popálení, nemocní lidé jsou náchylní ke vzniku streptokoka pooperační období, stejně jako rodící ženy a novorozenci. Je možná autoinfekce, stejně jako přenos streptokoků skupiny B, které způsobují urogenitální infekce, pohlavním stykem. U patologií novorozeneckého období jsou přenosovými faktory infikovaná plodová voda. V 50 % případů je infekce možná při průchodu plodu porodními cestami.

Přirozená citlivost lidí je vysoká. Antistreptokoková imunita je antitoxické a antimikrobiální povahy. Navíc dochází ke senzibilizaci organismu typem HRT, která je spojena s patogenezí mnoha poststreptokokových komplikací. Imunita u pacientů, kteří prodělali streptokokovou infekci, je typově specifická. Možná recidivující onemocnění při infekci jiným sérovarem patogenu. Protilátky proti proteinu M jsou detekovány téměř u všech pacientů od 2.–5. týdne nemoci a 10–30 let po nemoci. Často jsou detekovány v krvi novorozenců, ale do 5. měsíce života vymizí.

Streptokoková infekce je rozšířená po celém světě. V oblastech mírného a chladného klimatu je výskyt faryngálních a respiračních forem infekce 5–15 případů na 100 lidí. V jižních oblastech se subtropickým a tropickým klimatem, kožní léze(streptoderma, impetigo), jejichž frekvence u dětí v určitých ročních obdobích dosahuje 20 % a více. Drobná poranění, kousnutí hmyzem a špatná hygiena kůže předurčují k jejich rozvoji.

Nozokomiální streptokoková infekce je možná v porodnicích; dětská, chirurgická, otorinolaryngologická, oční oddělení nemocnic. K infekci dochází jak endogenně, tak exogenně (od nosičů streptokoků mezi personálem a pacienty) prostřednictvím invazivních diagnostických a léčebných postupů.

Cyklismus je jedním z charakteristické vlastnosti epidemický proces u streptokokových infekcí. Kromě známé cykličnosti s intervalem 2–4 let existuje periodicita s intervalem 40–50 let a více. Zvláštností tohoto vlnění je vznik a vymizení zvláště závažných klinických forem. Značný počet případů spály a tonzilofaryngitidy je komplikován purulentně-septickými (otitida, meningitida, sepse) a imunopatologickými (revmatismus, glomerulonefritida) procesy. Těžké generalizované formy infekce se současnými hlubokými lézemi měkkých tkání byly dříve označovány termínem „streptokoková gangréna“. Od poloviny 80. let. V mnoha zemích byl zaznamenán nárůst výskytu streptokokové infekce, který se shodoval se změnami v nozologické struktuře onemocnění způsobených S. pyogenes. Znovu se začaly zaznamenávat skupinové případy nemocnosti s těžkými generalizovanými formami, často končícími smrtí [syndrom toxický šok(TSS), septikémie, nekrotizující myositida, fasciitida atd.]. Ve Spojených státech amerických je ročně hlášeno 10–15 tisíc případů invazivní streptokokové infekce, z toho 5–19 % (500–1500 případů) tvoří nekrotizující fasciitidy.

Široké použití laboratorních výzkumných metod umožnilo prokázat, že návrat invazivních streptokokových onemocnění je spojen se změnou sérotypů patogenů cirkulujících v populaci: M-sérotypy byly nahrazeny revmatogenními a toxigenními sérotypy. Kromě toho se zvýšil výskyt revmatické horečky a toxických infekcí (toxická tonzilofaryngitida, šarla a TSS).

V Rusku koncem 80. - začátkem 90. let. byla zaznamenána převaha sérotypů patogenů podílejících se na výskytu závažných generalizovaných forem infekce. V současné době je v Rusku registrováno 6–8 milionů případů respiračních streptokokových infekcí ročně.

Ekonomické škody způsobené streptokokovými infekcemi a jejich následky jsou přibližně 10x vyšší než škody způsobené virovou hepatitidou. Ze sledovaných streptokokóz jsou ekonomicky nejvýznamnější tonzilitida (57,6 %), akutní respirační infekce streptokokové etiologie (30,3 %), erysipel (9,1 %), šarla a aktivní revmatismus(1,2 %) a nakonec akutní nefrit (0,7%).

Primární streptokokové infekce tvoří 50–80 % sezónní morbidity. Výskyt respirační streptokokové infekce má výraznou sezónnost podzim-zima-jaro. Sezónní výskyt je určován především dětmi navštěvujícími předškolní zařízení.

Načasování sezónního nárůstu výskytu je rozhodujícím způsobem ovlivněno vznikem nebo obnovou organizovaných týmů a jejich počtem.

V organizovaných týmech, obnovovaných jednou ročně, je pozorován jediný sezónní nárůst infekce. Při dvojnásobné aktualizaci jsou zaznamenány dvojnásobné sezónní nárůsty výskytu, zvláště charakteristické pro vojenské skupiny. První maximum výskytu, spojené s jarní odvody, je pozorováno v červnu–červenci, druhé, vzhledem k podzimním odvodům, v prosinci–ledenu.

Opatření k prevenci streptokokové infekce

Při absenci prostředků specifické prevence nemocí přenášených aerosolem, s mnoha vymazanými a asymptomatickými formami infekce, není tak snadné snížit výskyt streptokokové infekce, proto mají zvláštní význam protiepidemická opatření v organizovaných skupinách.

Základem prevence respiračních streptokokových infekcí u takových skupin je včasná a aktivní diagnostika, izolace a plná etiotropní léčba pacientů. Penicilinové léky zabraňují skupinovým onemocněním spály a snižují výskyt angíny a streptokokových akutních respiračních infekcí. K zastavení propuknutí respiračních streptokokových onemocnění v organizovaných skupinách se provádí všeobecná nouzová profylaxe penicilinovými léky. Za tímto účelem je všem osobám, které jsou v kontaktu s pacienty, podána jediná intramuskulární injekce bicilinu-5 (předškolní děti - 750 000 jednotek, školáci a dospělí - 1 500 000 jednotek) nebo bicilinu-1 (předškolní děti - 600 000 jednotek, školáci a dospělí - 1 200 000 jednotek Jednotky). ). Ve vojenských kontingentech patřících do skupin vysoké riziko u respirační streptokokové infekce je vhodné provést nouzovou prevenci bezprostředně po sestavení týmů a před začátkem sezónního nárůstu výskytu (havarijní prevence preventivního typu). V jiných skupinách, kde jsou sezónní nárůsty nemocnosti relativně nízké nebo nejsou pravidelného charakteru, lze použít typ přerušení. havarijní prevence. V tomto případě se provádí v období epidemického vzestupu nemocnosti.

V organizovaných dětských a dospělých skupinách, nemocniční podmínky hygienická a hygienická opatření (snížení velikosti týmu, jeho shlukování, obecná hygienická opatření, dezinfekční režim) snižují pravděpodobnost přenosu patogenu vzduchem a kontaktem z domácností. Prevence nutriční cesty infekce se provádí ve stejných směrech jako u střevních infekcí.

Činnosti při vypuknutí epidemie

Rozhodující význam je přikládán opatřením zaměřeným na neutralizaci zdrojů infekce (pacienti, rekonvalescenti, přenašeči) a prevenci poststreptokokových komplikací. Léčba penicilinovými léky se provádí po dobu deseti dnů (doporučení WHO) - to stačí k úplné dezinfekci pacientů jako zdroje infekce a k prevenci rozvoje poststreptokokových komplikací.

Patogeneze streptokokové infekce

Nejčastěji se onemocnění vyskytují poté, co streptokoky proniknou do sliznic hltanu a nosohltanu. Kyselina lipoteichoová, která je součástí buněčné stěny, M- a F-proteiny zajišťují adhezi patogenu k povrchu mandlí nebo jiných lymfoidních buněk. Protein M podporuje odolnost bakterií vůči antimikrobiálnímu potenciálu fagocytů, váže fibrinogen, fibrin a jeho degradační produkty. Když se streptokoky množí, uvolňují se toxiny, které způsobují zánětlivá reakce tkáň mandlí. Když se streptokoky dostanou do lymfatických uzlin lymfatickým traktem, dochází k regionální (úhlově-maxilární) lymfadenitidě. Toxické složky, pronikající do krve, způsobují generalizovanou dilataci malých cév (klinicky - hyperémie a vyrážka). Alergická složka, která narušuje vaskulární permeabilitu, je považována za příčinu rozvoje glomerulonefritidy, artritidy, endokarditidy atd. Septická složka vede k hromadění patogenu v různých orgánech a systémech a vzniku ložisek hnisavého zánětu. Přítomnost společných zkříženě reagujících antigenních determinant u streptokoků skupiny A (M protein, typově nespecifické proteiny, A-polysacharid aj.) a sarkolema srdečních myofibril a ledvinové tkáně určuje vývoj autoimunitní procesy vedoucí k revmatismu a glomerulonefritidě. Molekulární mimikry jsou hlavním patogenetickým faktorem streptokokové infekce u těchto onemocnění: protilátky proti streptokokovým antigenům reagují s autoantigeny hostitele. Na druhé straně protein M a erytrogenní toxin vykazují vlastnosti superantigenů a způsobují proliferaci T buněk, aktivují kaskádovou reakci efektorové části imunitního systému a uvolňují mediátory s cytotoxickými vlastnostmi: IL, TNF-α, interferon -gama. Infiltrace lymfocytů a lokální působení cytokinů hraje důležitou roli v patogenezi invazivních streptokokových infekcí (s celulitidou, nekrotizující fasciitidou, kožními lézemi, vnitřními orgány). Významnou roli v patogenezi invazivní streptokokové infekce má TNF-α, LPS vlastní gramnegativní mikroflóry a jeho synergická interakce s erytrogenním toxinem S. pyogenes.

Klinický obraz (symptomy) streptokokové infekce

Klinické formy streptokokové infekce. Klinické příznaky streptokokových infekcí jsou různé a závisí na typu patogenu, lokalizaci patologického procesu a stavu infikovaného organismu.

Nemoci způsobené streptokoky skupiny A lze rozdělit na primární, sekundární a vzácné formy. Mezi primární formy patří streptokokové léze orgánů ORL (tonzilitida, faryngitida, akutní respirační infekce, záněty středního ucha atd.), kůže (impetigo, ekthyma), šarla a erysipel. Ze sekundárních forem se rozlišují onemocnění s autoimunitním mechanismem vývoje (nehnisavá) a toxicko-septická onemocnění. Sekundární formy onemocnění s autoimunitním mechanismem vývoje zahrnují revmatismus, glomerulonefritidu, vaskulitidu a toxicko-septická onemocnění zahrnují metatonzilární a peritonzilární abscesy, nekrotické léze měkkých tkání a septické komplikace. Vzácné formy zahrnují nekrotizující fasciitidu a myositidu; enteritida; fokální léze vnitřních orgánů, TSS, sepse atd.

Klinické a laboratorní příznaky invazivní streptokokové infekce

Systolický krevní tlak klesá na 90 mm Hg. a níže.
Multiorgánové léze zahrnující dva nebo více orgánů:
- poškození ledvin: obsah kreatininu u dospělých je roven nebo vyšší než 2 mg/dl a u dětí je dvojnásobek věkové normy;
- koagulopatie: počet krevních destiček nižší než 100×106/l; zvýšená intravaskulární koagulace; nízký obsah fibrinogenu a přítomnost produktů jeho rozkladu;
- poškození jater: věková norma transamináz a celkový bilirubin překročen dvakrát nebo více;
- akutní RDS: akutní nástup difuzní plicní infiltrace a hypoxémie (bez známek poškození srdce); zvýšení propustnosti kapilár; rozšířený edém (přítomnost tekutiny v pleurální nebo peritoneální oblasti); snížení obsahu albuminu v krvi;
- rozšířená erytematózní makulární vyrážka s deskvamací epitelu;
- nekróza měkkých tkání (nekrotizující fasciitida nebo myositida).
Laboratorní kritérium - izolace streptokoka skupiny A.

Případy streptokokové infekce se dělí na:

pravděpodobná - přítomnost klinické příznaky onemocnění bez laboratorního potvrzení nebo když je izolován jiný patogen; izolace streptokoka skupiny A z nesterilních tělesných tekutin;
· potvrzena - přítomnost uvedených známek onemocnění s izolací streptokoka skupiny A z obvykle sterilního prostředí těla (krev, likvor,
pleurální nebo perikardiální tekutina).

Existují čtyři fáze vývoje invazivní formy streptokokové infekce:

Stádium I - přítomnost lokalizovaného zaměření a bakteriémie (u těžkých forem tonzilofaryngitidy a streptodermie se doporučují hemokultury);
Stupeň II - cirkulace bakteriálních toxinů v krvi;
Stupeň III- výrazná cytokinová odpověď makroorganismu;
Stádium IV - poškození vnitřních orgánů a toxický šok nebo kóma.

Mladí lidé častěji onemocní. Invazivní forma streptokokové infekce je charakterizována rychlým nárůstem hypotenze, multiorgánovým poškozením, RDS, koagulopatií, šokem a vysokou mortalitou. Predisponující faktory: diabetes mellitus, imunodeficitní stavy, onemocnění cévního systému, užívání glukokortikoidů, alkoholismus, plané neštovice (u dětí).

Provokujícím momentem může být drobné povrchové poranění, krvácení do měkkých tkání atp.

Nekrotizující fasciitida (streptokoková gangréna)

Potvrzený (prokázaný) případ:
- nekróza měkkých tkání zahrnujících fascii;
- systémové onemocnění včetně jednoho nebo více příznaků: šok (pokles krevního tlaku pod 90 mm Hg), diseminovaná intravaskulární koagulace, poškození vnitřních orgánů (plíce, játra, ledviny);
- izolace streptokoka skupiny A z normálně sterilního tělesného prostředí.
Podezřelý případ:
- přítomnost prvních a druhých příznaků a také sérologické potvrzení streptokokové infekce (skupina A) (4násobné zvýšení protilátek proti streptolysinu O a DNáze B);
- přítomnost prvního a druhého příznaku, stejně jako histologické potvrzení nekrózy měkkých tkání způsobené grampozitivními patogeny.

Nekrotizující fasciitida může být způsobeno drobným poškozením kůže. Vnější příznaky: otok; červený erytém a pak - modravá barva; tvorba rychle se otevírajících vezikul se nažloutlou kapalinou. Proces se týká nejen fascií, ale také kůže a svalů. 4.–5. den se objevují známky gangrény; 7.–10. den - ostré ohraničení postižené oblasti a odchlípení tkáně. Vyznačuje se rychlým nárůstem symptomů, rozvojem časných multiorgánových (ledviny, játra, plíce) a systémových lézí, akutním RDS, koagulopatií, bakteriémií, šokem (zejména u starších osob a osob se souběžným diabetes mellitus tromboflebitida, stav imunodeficience). Podobný průběh procesu je možný u prakticky zdravých lidí.

Streptokoková gangréna se liší od fasciitidy jiné etiologie. Vyznačuje se průhledným serózním exsudátem, difúzně prostupujícím ochablou bělavou fascii bez známek hnisavého tání. Nekrotizující fasciitida se odlišuje od klostridiové infekce absencí krepitu a tvorby plynu.

Streptokoková myositida- vzácná forma invazivní streptokokové infekce. Hlavním příznakem je silná bolest, která neodpovídá závažnosti vnější znaky onemocnění (otok, erytém, horečka, pocit svalového napětí). Charakterizované rychlým nárůstem známek lokální nekrózy svalová tkáň multiorgánové léze, syndrom akutní tísně, koagulopatie, bakteriémie, šok. Úmrtnost - 80–100 %. TSS je onemocnění, které přímo ohrožuje život. Ve 41 % případů je vstupním bodem infekce lokalizovaná infekce měkkých tkání; mortalita - 13 %. Pneumonie je druhým nejčastějším primárním zdrojem vstupu patogenů do krve (18 %); mortalita - 36 %. Invazivní streptokoková infekce vede k rozvoji TSS v 8–14 % případů (úmrtnost - 33–81 %). TSS způsobený streptokokem skupiny A je lepší než TSS jiné etiologie v závažnosti klinického obrazu, rychlosti nárůstu hypotenze a orgánového poškození i v úrovni mortality. Charakteristický rychlý vývoj opojení.

Příznaky šoku se objeví během 4–8 hodin a závisí na lokalizaci zdroje primární infekce. Například, když se TSS rozvine v důsledku hluboké kožní infekce zahrnující měkké tkáně, nejčastější počáteční symptom- náhlá intenzivní bolest (hlavní důvod pro vyhledání lékařské pomoci). V čem objektivní příznaky(otok, bolest) na počáteční fáze může chybět rozvoj onemocnění, což způsobuje chybné diagnózy (chřipka, ruptura svalů nebo vazů, akutní artritida, dnavý záchvat, hluboká žilní tromboflebitida atd.). Případy onemocnění s fatálním koncem byly popsány u prakticky zdravých mladých lidí.

Silná bolest, v závislosti na její lokalizaci, může být spojena s peritonitidou, infarktem myokardu, perikarditidou a zánětem pánve. Bolesti předchází nástup chřipkového syndromu: horečka, zimnice, bolest svalů, průjem (20 % případů). Horečka se vyskytuje přibližně u 90 % pacientů; infekce měkkých tkání vedoucí k rozvoji nekrotizující fasciitidy – u 80 % pacientů. U 20 % hospitalizovaných pacientů se může vyvinout endoftalmitida, myositida, perihepatitida, peritonitida, myokarditida a sepse.

V 10% případů je pravděpodobná hypotermie, v 80% - tachykardie, hypotenze. Všichni pacienti mají progresivní renální dysfunkci a polovina pacientů má akutní RDS. Zpravidla se vyskytuje na pozadí hypotenze a je charakterizována těžkou dušností, těžkou hypoxémií s rozvojem difuzních plicních infiltrátů a plicním edémem. V 90 % případů je nutná tracheální intubace a mechanická ventilace. Více než 50 % pacientů zažívá dezorientaci v čase a prostoru; v některých případech se může vyvinout kóma. U poloviny pacientů, kteří měli v době hospitalizace normální krevní tlak, se během následujících 4 hodin rozvine progresivní hypotenze.

Často se vyskytuje syndrom DIC.

Rozsáhlé nekrotické změny v měkkých tkáních vyžadují chirurgický debridement, fasciotomii a v některých případech i amputaci končetin. Klinický obraz šoku streptokokového původu se vyznačuje určitou torpiditou a tendencí k přetrvávání, rezistence k probíhajícím terapeutickým opatřením (antibiotická terapie, podávání albuminu, dopaminu, fyziologických roztoků aj.).

Poškození ledvin předchází rozvoji hypotenze, která je charakteristická pouze pro streptokokový nebo stafylokokový toxický šok. Charakterizovaná hemoglobinurií, zvýšením hladiny kreatininu 2,5–3krát, snížením koncentrace albuminu a vápníku v krevním séru, leukocytózou s posunem doleva, zvýšením ESR a snížením hematokritu téměř polovina.

Léze způsobené streptokoky skupiny B se vyskytují ve všech věkových kategoriích, ale dominuje mezi nimi patologie novorozenců. 30 % dětí má bakteriémii (bez specifického zaměření primární infekce), 32–35 % má zápal plic a zbytek má meningitidu, často se vyskytující během prvních 24 hodin života. Nemoci u novorozenců jsou těžké, mortalita dosahuje 37 %. Meningitida a bakteriémie jsou často pozorovány u dětí, přičemž 10–20 % dětí umírá a reziduální poškození u 50 % přeživších. U žen po porodu streptokoky skupiny B způsobují poporodní infekce: endometritidu, léze močových cest a komplikace operační rány na císařský řez. Kromě toho mohou streptokoky skupiny B způsobit léze kůže a měkkých tkání, zápal plic, endokarditidu a meningitidu u dospělých. Bakterémie je pozorována u starších lidí trpících diabetes mellitus, onemocnění periferní cévy a zhoubné novotvary. Zvláště pozoruhodné jsou streptokokové pneumonie, které se vyskytují na pozadí akutních respiračních virových infekcí.

Streptokoky sérologických skupin C a G jsou známé jako patogeny zoonóz, i když v některých případech mohou u člověka vést k lokálním a systémovým zánětlivým procesům. Viridans streptokoky mohou způsobit bakteriální endokarditida. Méně důležité, ale nesrovnatelně více běžná patologie- kariézní léze zubů způsobené streptokoky bioskupiny mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius aj.).

Diagnóza streptokokové infekce

Klinická diagnostika streptokokových infekcí je často obtížná.

Diagnostika streptokokových faryngálních a kožní infekce ve všech případech, kromě šarlatové horečky a erysipelu, vyžaduje bakteriologické studie s druhovou identifikací patogenu. Pro tyto účely se používají expresní metody identifikace streptokoků skupiny A, pomocí kterých je možné diagnostikovat akutní streptokokovou infekci během 15–20 minut bez předchozí izolace čisté kultury patogena.

Izolace streptokoků přitom ne vždy ukazuje na jejich zapojení do patologie v důsledku rozšířeného zdravého nosičství.

Pravé infekce způsobené streptokoky skupiny A vždy iniciují rozvoj specifické imunitní odpovědi, doprovázené výrazným zvýšením titru protilátek proti některému z extracelulárních streptokokových antigenů – streptolysinu O, deoxyribonukleáze B, hyaluronidáze nebo nikotinamid adenin dinukleotidáze. Tyto diagnostické metody mají praktický význam pro akutní revmatismus a glomerulonefritidu.

Spolu se stanovením titru antistreptokokových protilátek je detekce cirkulujících antigenů (volných nebo jako součást imunitních komplexů) důležitá pro stanovení role streptokoků při tvorbě imunopatologických procesů. Základem moderních diagnostických metod je ELISA a použití antisér k diskrétním antigenům streptokoků skupiny A.

Drogová terapie

K léčbě všech onemocnění způsobených streptokoky skupiny A se používají benzylpenicilinové přípravky, na kterých se patogen zadržuje vysoká citlivost. Většina kmenů je také vysoce citlivá na erythromycin, azithromycin, klarithromycin, oxacilin a oleandomycin.

U invazivních streptokokových infekcí se předepisuje benzylpenicilin (intravenózní nebo intramuskulární 2,4 milionů jednotek každé 4 hodiny) a klindamycin (intravenózní nebo intramuskulární 0,6–1,2 g každých 6 hodin). Léčba TSS antibiotiky není vždy účinná (úmrtnost dosahuje 50 %). Efektivní normální imunoglobulin lidské, obsahující širokou škálu neutralizačních protilátek proti streptokokovým superantigenům.

Rod Streptococcus, čeleď Streptococcaceae, zahrnuje 21 druhů. Nejčastěji způsobují onemocnění: S.pyogenes, agalacticae, faecalis, greening (pneumoniae).

Pyogenní streptokoky

Morfologie. Gr+, kulový nebo oválný. V nátěrech jsou umístěny v párech nebo krátkých, 6–8 buněčných řetězcích. Mají kapsli, ale kyselina hyaluronová v ní obsažená není antigenní. Pohyblivý, netvoří spory.

Streptokoky jsou Pěstovány v živných půdách s přídavkem glukózy, séra nebo krve. Na povrchu hustých médií tvoří malé (do 1 mm) bezbarvé kolonie, v tekutých médiích tvoří spodní a stěnový porost, přičemž médium je průhledné. Podle charakteru růstu na krevním agaru se rozlišují: beta-hemolytická - kolem kolonií se tvoří průhledná zóna hemolýzy; alfa-hemolytická – úzká, nazelenalá zóna; nehemolytické – prostředí se nemění.

Produkují řadu enzymů, diferenciálně diagnostický význam mají laktáza a sacharáza.

AG. Na základě AG složení polysacharidové buněčné stěny (látka C) se streptokoky dělí do 20 séroskupin (označených velkými písmeny latinské abecedy A–V). V rámci séroskupin se streptokoky dělí na sérovary (označené čísly). Většina původců steptokokových infekcí patří do séroskupiny A.

Antigenní vlastnosti mají Ig-nové Fc receptory buněčné stěny, lipoteichoové kyseliny a také toxiny a enzymy vylučované do prostředí během reprodukce mikroorganismy. Patogenita pro člověka je dána tvorbou toxinů, extracelulárních enzymů a vlastnostmi samotných bakteriálních buněk. Seznam nemocí způsobených streptokoky je poměrně velký: tonzilitida, chronická tonzilitida, spála, hnisavé kožní léze, flegmóna, sepse, nefritida, revmatismus, zánět středního ucha atd. Pokusy najít rozdílné příznaky streptokoků, které způsobují onemocnění tak různorodé v klinických projevech, byly neúspěšné. Pouze u streptokoka šarlatového bylo zjištěno, že mohou vylučovat erytrogenní toxin, ostatní příznaky jsou stejné jako u ostatních streptokoků SÉROLOGICKÉ SKUPINY A. Streptokoky sérovar 12, které produkují cytotoxin, jsou považovány za nefritogenní.

Séroskupina streptokoků V(S. agalactia) může způsobit poporodní infekce a sepsi u novorozenců, erozivní stomatitidu, urogenitální infekce u žen, sepsi a meningitidu.

S– původci respiračních infekcí, onemocnění MPS.

N A NA– izolované z endokarditidy.

D(enterokoky) - žijí ve střevech zdravého člověka, způsobují poškození žlučových cest a mohou způsobit endokarditidu tím, že se do ran dostane hnisavá zánětlivá infekce. S generalizací – sepse.

Některé (S.mutans, S.salivarius aj.), které neobsahují skupinu Ag, žijí v dutině ústní. S.mutans se podílí na vzniku zubního kazu a onemocnění parodontu.

Streptokoky jiných séroskupin se u lidí vyskytují jen zřídka.

Faktory patogenity. Adhesiny jsou lipidovou složkou komplexu kyseliny lipoteichoové s proteiny buněčné stěny, které zajišťují interakci s epiteliální membránou a kolonizaci. Ochrana proti fagocytóze je zajištěna:

1) antichemotaktický faktor;

2) Ig nový Fc receptor(k IgG) – potlačuje fagocytózu, ničí komplement, způsobuje nerovnováhu imunoglobulinů;

3) kapsle(u séroskupin A a B) – chrání před fagocyty;

4) M protein, umožňuje růst a množení v lidské krvi, buňky postrádající M-protein jsou fagocytovány bez účasti protilátek. M protein poskytuje stejnou schopnost pronikat do mikrobiálních buněk a množit se v nich.

ENZYMY: hyaluronidáza (distribuční faktor) a streptokináza (fibrinolysin) – ničí fibrin, což omezuje lokální ohnisko zánětu, podporuje generalizaci procesu.

streptokoky SÉROSKUPINY A tvoří řadu TOXINŮ:

O-streptolysin(tepelně labilní protein) - uvolňuje se při reprodukci, způsobuje lýzu červených krvinek, ničí membrány jiných buněk, ale i membrány lysozomů, působí kardiotoxicky. Tento toxin je antigen a stimuluje syntézu anti-O-streptolysinu.

S-streptolysin(nukleoprotein), nemá antigenní vlastnosti, způsobuje lýzu červených krvinek, ničí lysozomy, mitochondriální membrány lidských buněk.

Leukocidin lyzuje polymorfonukleární leukocyty, vypíná fagocytózu.

Cytotoxiny(peptidy) – poškozují buňky. Jeden z těchto toxinů může poškodit ledvinová tkáň je vylučován nefritogenními kmeny streptokoků sérovaru 12.

Erytrogenní toxin (spála). Informace o vzniku tohoto toxinu se do buňky dostávají s genomem mírného fága. Termostabilní frakce erytrogenního toxinu stimuluje odpověď HRT.

Ekologie a distribuce. Existují patogeny, které způsobují onemocnění pouze u lidí, lidí a zvířat, a oportunní patogeny pro lidi. Žijí v dutině ústní, na sliznicích horních cest dýchacích, na kůži, ve střevech. Zdrojem jsou pacienti a přenašeči bakterií. Cesta šíření je vzduchem. Významnou součástí onemocnění jsou endogenní infekce, které se vyskytují u lidí s imunodeficitními stavy.

V prostředí (na domácích předmětech, v prachu) mohou přetrvávat několik dní a dobře odolávají vysychání (zachovají si životaschopnost, ale ztrácejí virulenci). Citlivý na teplo a dezinfekční prostředky.

Imunita. Rozvoj streptokokových infekcí je ovlivněn stavem mikroorganismů. Často se onemocnění vyvíjí na pozadí již existující senzibilizace (opakované angíny, erysipel, chronické infekce - tonzilitida, nefritida, revmatismus). Možné postižení autoimunitních procesů (revmatismus). Mají hypertenzi, která zkříženě reaguje se sarkolemou svalových vláken srdce.

Produkují se protilátky proti všem streptokokovým biologicky aktivním látkám (toxiny, enzymy). Imunita po infekcích (kromě spály) je málo silná a má typickou antimikrobiální povahu (na M-antigen). Protilátky proti enzymům a streptokokovým toxinům nemají prakticky žádné ochranné vlastnosti. Úroveň intenzity senzibilizace se kontroluje v alergických testech.

Laboratorní diagnostika. Materiálem pro BAKTERIOLOGICKÝ výzkum je hlen z hltanu, hnis, výtok z rány, krev atd. Identifikují se izolované čisté kultury a stanoví se jejich základní vlastnosti: morfologie, hemolytická aktivita, citlivost na antimikrobiální léčiva SÉROLOGICKÁ DIAGNOSTIKA - průkaz protilátek proti toxinům a enzymy. U revmatismu dochází ke zvýšení titrů anti-O-streptolysinů, anti-DNázy a antihyaluronidázy v párových sérech.

Prevence a léčba. Specifická prevence nebyla vyvinuta. K prevenci chronických streptokokových infekcí spojených s perzistencí patogenu a tvorbou L-forem se používá antibiotická terapie. U dětí, které prodělaly opakované angíny, šarla, je zavedeno dispenzární pozorování (prevence revmatismu). Streptokoky séroskupiny A jsou vysoce citlivé na penicilin (baktericidní účinek), rezistence na penicilin není získána. Sulfonamidy mají bakteriostatický účinek na streptokoky. Mikroorganismy vůči nim snadno získávají rezistenci.

Zaujímá zvláštní místo SPÁLA– akutní infekční onemocnění, patogen – hemolytický streptokok skupiny A jakéhokoli sérovaru schopné produkovat erytrogenní toxin.

Patogeneze. Spála je vysoce nakažlivé onemocnění, které se vyskytuje cyklicky s měnícími se příznaky. Ve stádiu 1 se projevuje účinek erytrogenního toxinu (intoxikace, bolest v krku, vyrážka na hyperemickém pozadí).

2. období je provázeno komplikacemi v důsledku působení oni sami streptokoky (hnisavá lymfadenitida, mastoiditida, otitida), protože antimikrobiální imunita není vyjádřena a infekce streptokoky jiných sérovarů, pro které neexistují žádné odpovídající protilátky.

Imunita. Na rozdíl od jiných streptokokových infekcí zůstává silná antitoxická imunita, protože erytrogenní streptokokový toxin všechny sérovary AG je identický. Antimikrobiální imunita typově specifické a nechrání před výskytem jiných streptokokových onemocnění.

Intenzita antitoxické imunity vůči erytrogennímu toxinu se kontroluje intradermálními testy. Při absenci imunity způsobuje nejmenší dávka toxinu zarudnutí a otok kůže. Pokud jsou v krvi antitoxiny, nedochází k žádné reakci na zavedení toxinu.

Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCCUS). S.pneumoniae – způsobuje zápal plic – zápal plic, což se vysvětluje specifitou adhezinů, které interagují s receptory plicních buněk.

Morfologie, fyziologie. Mají podlouhlý tvar, připomínající plamen svíčky. Jsou uspořádány do dvojic, každý pár je obklopen kapslí. Pod pouzdrem se nachází M protein, který je svými vlastnostmi podobný S. pyogenes, ale má svou vlastní antigenní specificitu.

Na pevných živných půdách, do kterých se přidává sérum nebo krev, rostou pneumokoky, které tvoří malé kolonie obklopené zelenající se zónou (na krevním agaru). V kapalném prostředí vytvářejí rovnoměrný zákal.

BH aktivita je mírná – štěpí řadu sacharidů a tvoří hyaluronidázu, muromidázu, peptinázu.

Mít 3 hlavní AG: polysacharidový antigen buněčné stěny, kapsulární antigen a M protein. Na základě kapsulární hypertenze se dělí na 84 sérovarů.

Ekologie a distribuce. Žijí v horních cestách dýchacích lidí, vstupují do dolních cest dýchacích a při městnání v plicích, snížené aktivitě SIgA a makrofágů a destrukci surfaktantu dochází k endogenní pneumonii. Infekce vzdušnými kapkami.

Mimo tělo pneumokoky rychle umírají. Nesnesou zahřívání ani dezinfekci. Vysušené sputum může přetrvávat po dlouhou dobu. Citlivý na penicilin, makrolidy.

Patogenita. Produkují hemolyziny a leukocidin, které poškozují tkáňové buňky. M protein a kapsle poskytují adhezní schopnost a odolnost vůči fagocytóze. Uvolněné enzymy hrají velkou roli ve vývoji patologického procesu: peptidáza rozkládá SIgA hyaluronidáza podporuje šíření mikroorganismů v tkáních. Při vystavení toxinům a enzymům mohou makrofágy pod povrchově aktivní látkou opustit „obrannou linii“. Zobecnění procesu je možné, což je častější u dětí nízký věk a starší lidé. V těchto případech dochází k meningitidě a sepsi.

Imunita. Typově specifické a nestabilní, to vysvětluje opětovného výskytu a možnost, že se stane chronickým.

Laboratorní diagnostika. K izolaci patogenních buněk je nutné: optimální živné médium pro reprodukci, kultivační podmínky a správný odběr testovaného materiálu. Izolované buňky jsou identifikovány řadou charakteristik a odlišeny od viridanů (alfa-hemolytických) streptokoků a enterokoků. Pneumokoky s kapslí se podrobí sérologické typizaci a stanoví se citlivost mikroorganismů na antimikrobiální léky.

Prevence a léčba. Specifická prevence nebyla vyvinuta. V každém konkrétním případě jsou důležitá nespecifická opatření zaměřená na prevenci možnosti endogenní infekce: u pacientů, kteří jsou nuceni dlouhodobě ležet, jsou na hormonální léčbě, radiační terapii a při poklesu celkové odolnosti organismu. , stimulují se přirozené obranné mechanismy (strava, doplňování vitamínů, posilování ventilace plic masáží a další vlivy). K léčbě pneumonie se používají penicilinová a makrolidová antibiotika.

ENTEROCOCCI. S.faecalis (fekální streptokoky, enterokoky) jsou obyvatelé střev lidí a teplokrevných živočichů. Jsou součástí skupiny D .

Morfologicky- Jedná se o kulovité nebo oválné bakterie, při dělení tvoří páry nebo krátké řetízky. Polymorfní, některé kmeny jsou pohyblivé, mají 1–4 bičíky.

Fermentace jednotlivých sacharidů je proměnlivým znakem.

Ekologie a distribuce. Enterokoky jsou odolnější vůči faktorům prostředí než jiné streptokoky. Vydrží zahřátí až na 60°C po dobu 30 minut a jsou schopny se množit v médiích s 6,5% NaCl, 40% žlučí, při pH 9,5–10,0. Telurit draselný, azid sodný, žlučové soli, krystalová violeť, kyselina nalidixová, stejně jako penicilin a neomycin neinhibují růst enterokoků, které se používají k vytváření selektivních kultivačních médií.

Patogeneze. Jsou schopny se množit v potravinách, při konzumaci kontaminovaných potravin se rozvíjí alimentární onemocnění. Nejčastěji je způsobena proteolytickými variantami.

Hnisavě-zánětlivé procesy se obvykle vyskytují pomalu, chronicky. Častěji se nejedná o monoinfekci, ale o smíšenou infekci ve spojení s Escherichia coli, Proteus a stafylokoky. Hemolytické varianty S.faecalis jsou izolovány z hnisu, výtoku z ran a horních cest dýchacích, kde jsou lokalizovány patologické procesy Většina kmenů enterokoků izolovaných od pacientů je rezistentní na penicilin, neomycin a má enzymy patogenity - koagulázu hyaluronidáza, DNáza, fibrinolysin, proteináza, muromidáza. Při subkultivaci v laboratoři se tyto enzymy obvykle přestanou uvolňovat

Vyvine se streptokoková infekce ústní dutina, v gastrointestinálním traktu a hltanu. Bakterie patřící k tomuto druhu jsou také běžné v genitální oblasti žen a dýchacích cestách.

Mikrob způsobuje řadu onemocnění, proniká do různých tkání, systémů a orgánů ( močové cesty mozek, srdce a krev).

Objeví se jako různé příznaky. Člověk může být nositelem toho Nedávno je velmi časté. V tomto případě necítí patogenní účinky bakterií, protože imunitní systém je schopen se s nimi vyrovnat.

Pár fotek (pro zvětšení klikněte):



		Guttátní psoriáza je důsledkem streptokokové infekce

Charakteristika

Bakterie pronikající do těla vylučuje enzymy, které podporují její šíření v tkáních. Samostatně se tak dostává k reprodukci.

Klinická klasifikace:

Primární – respirační infekce (, angina pectoris, akutní respirační infekce, otitis), kožní onemocnění (ekthyma, impetigo, streptoderma), šarla, erysipel.
Sekundární - nehnisavý, s autoimunitním mechanismem (revmatismus, vaskulitida, glomerulonefritida), toxicko-septický, bez autoimunitní složky (peritonsilární a metatonsilární absces, nekrotické poškození tkání, septické komplikace).
Vzácné - myositida, nekrotizující fasciitida, enteritida, syndrom toxického šoku, primární peritonitida, fokální poškození vnitřních orgánů, sepse.

Jak k infekci dochází?

Příčinou infekce v těle je kontakt s nemocnou osobou nebo nosičem. Mezi hlavní cesty přenosu patří:

ve vzduchu
kontaktní-domácnost
přes poškozenou oblast kůže

Častěji se bakterie dostává do člověka přes sliznici dýchacích cest. V místech průniku se objevuje zánětlivé zaměření serózní nebo purulentní povahy. V některých případech je pozorován nekrotický jev, to znamená nekróza postižených tkání. Mikroorganismy vylučují speciální enzymy, díky kterým pronikají do krevního řečiště a lymfatického toku. Podle tohoto schématu se streptokoková ložiska tvoří ve vnitřních orgánech člověka (srdce, plíce). Jejich patogenními účinky může trpět i kosterní a lymfatický systém.

Toxiny uvolňované mikroby způsobují vysokou tělesnou teplotu, zvracení, bolesti hlavy a poruchy vědomí.

Významným projevem je také alergický syndrom, jehož následky nejsou úlevné: poškození kloubů, srdce a ledvin.

Příznaky infekce

Infekce se projevuje ve formě různých příznaků. To je způsobeno lokalizací patologického procesu.

Vyjadřuje se výskytem hojné malé nebo jinak přesné vyrážky na těle. Hlavní rysy jsou následující:

náhlé zvýšení tělesné teploty
těžká intoxikace
zánět krčních mandlí (tonzilitida, tonzilitida)

Mezi primární příznaky šarlatové horečky patří zimnice, celková slabost a silná bolest hlavy. Po infekci se asi po 6-12 hodinách objeví na kůži horní části trupu a rukou vyrážka. Maximální vrchol poškození kůže nastává 2-3 dny po infekci. Příznaky odezní pouze 2-3 dny po exacerbaci.

Vyvíjí se v důsledku expozice mikroorganismům pouze tehdy, pokud má člověk imunitu proti šarlatové horečce. Bolest v krku je zánětlivý proces, který postihuje mandle, často patrové mandle. Právě v důsledku nekvalifikované léčby jsou postiženy ledviny a srdce.

Důvody pro rozvoj bolesti v krku jsou přítomnost příznivých podmínek v lidském těle pro proliferaci streptokoků. Tyto zahrnují prudký pokles imunitní systém, který se vyskytuje častěji při ochlazení. Bakterie proniká do sliznic hrtanu a postupuje neuvěřitelnou rychlostí. Svou povahou lze patologický zánětlivý proces rozdělit na:

nekrotický;

Pokud má člověk závažný nedostatek bariérových funkcí, pak existuje možnost pronikání infekce do okolních tkání mandlí. To může vést k rozvoji peritonzilárního abscesu popř. Jakmile se mikrob dostane do krve, vede k sepsi.

Odpadní produkty patogenních mikrobů vstupující do krevního oběhu přispívají k narušení termoregulačních procesů a poškození tělesných tkání. Primárně jsou postiženy periferní a centrální nervový systém, stejně jako játra, ledviny a krevní cévy.

Inkubační doba se pohybuje od 1 do 2 dnů. Na samém začátku je onemocnění akutní:

Zimnice se objevuje ostře, přetrvává v mírných případech až 30 minut, v těžkých případech až několik dní.
Pocit slabosti a ztráta chuti k jídlu.
Rozvíjí se nuda bolest hlavy, která nemá konkrétní lokalizační oblast.
Objevuje se bolest kloubů a dolní části zad, která přetrvává 24-48 hodin po infekci.

Většina závažné příznaky– silná bolest v oblasti hrdla při polykání. Na samém začátku vývoje onemocnění nepohodlí v oblasti hrtanu vyvolává malé obavy. Tento indikátor se postupně zvyšuje a dosahuje maximální závažnosti 2. den. Neexistuje žádná kožní vyrážka. Na mandlích se tvoří bílo-žlutý plak purulentní povahy nebo se objevují bílé puchýře (folikuly).

Erysipelas

Vyvíjí se v důsledku proliferace streptokoků na kůži. Příznaky jsou běžné a typické pro jakoukoli infekci:

zvýšení tělesné teploty na 39-40 stupňů;
výskyt silné zimnice a celkové slabosti;
rozvoj charakteristické svalové bolesti.

Mezi specifické projevy erysipelu patří zánětlivé léze kůže v infikované oblasti, které jsou jasně zbarvené a mají jasné hranice. V závislosti na závažnosti onemocnění může kůže vykazovat pouze mírné zarudnutí nebo krvácení a puchýře.

Osteomyelitida

Tento zánětlivý proces se šíří do všech prvků kosterního systému. Dotyčný mikroorganismus způsobuje tento druh onemocnění vzácně, přibližně u 6-8 % z celkového počtu infikovaných osob.
Patologie se projevuje ve formě purulentní léze kostní dřeně. Kostní hmota odumírá, případně vzniká absces, který v průběhu onemocnění propuká.

Je to hranice patologické aktivity streptokoků. Častěji je toto onemocnění diagnostikováno u lidí se sníženou imunitou. Vývoj zánětlivého procesu nastává od primárního zaměření přes krevní oběh. Organismy způsobující onemocnění pronikají do jater, ledvin, mozku, plic, kostí a kloubů. Ve vnitřních orgánech se tvoří infekční ložiska – vředy.

Infekce může vyvolat sepsi po celá léta nebo způsobit bleskovou reakci, která má za následek smrt během 2 až 3 dnů. Pomalu se rozvíjející otravu krve (chroniosepsi) lze zastavit nebo zcela vyléčit, hlavní je přistupovat k problému moudře.

Stanovení diagnózy

Infekce se zjišťuje pomocí krevních a močových testů. Míra reakce těla na patogenní bakterie jmenování elektrokardiografie. Chcete-li určit druh, ke kterému patogen patří, bakteriologické vyšetření, což znamená odběr biologického materiálu z infekčních ložisek:

analýza stěru odebraného z mandlí
analýza plicního sputa
analýza kožních lézí

Při vyšetření anamnézy musí lékař odlišit streptokoka od záškrtu, spalniček, zarděnek, infekční mononukleózy, ekzému a dermatitidy. Analýza patogenu a stavu pacienta nám umožňuje stanovit správnou diagnózu.

Profesionální přístup k diagnostice – předepisování účinné a bezpečným způsobem vyrovnat se s nemocí.

Profesionální řešení problémů

Problém by se měl řešit až poté diagnostická opatření. Pouze analýza patogenu dává lékaři právo předepisovat antibakteriální léky. Terapie studovaného onemocnění se provádí pomocí penicilinových antibiotik:

ampicilin
benzylpenicilin
bicilin-5 nebo bicilin-3 (provádí se nejdříve 48 hodin po ukončení penicilinové terapie).

Léčba penicilinovými antibiotiky je účinná, protože streptokoky nejsou schopny vyvinout rezistenci vůči těmto lékům. Pokud je pacient alergický na tento typ antibakteriální látky, je vhodné předepsat erytromycinová antibiotika (Oleandomycin, Erythromycin). Expozice lékům ze skupiny sulfonamidů (Co-trimoxazol, Sulfadimethoxin) se neprovádí, protože tyto léky mohou vést k asymptomatickému přenosu. Nedoporučuje se také používat tetracykliny (doxycyklin, tetracyklin) - takové léky zmírňují příznaky onemocnění, ale přesto zůstává pacient nebezpečný pro ostatní a šíří infekci.

Expozice antibiotikům by měla skončit povinným předepisováním léků, které normalizují střevní mikroflóru. Pro tyto účely je vhodný produkt jako Baktisubtil nebo Linex. Tento přístup umožňuje posílit lidský imunitní systém a vytěsnit toxiny.

Léčba by měla být prováděna komplexně. Je důležité dodržovat obecná preventivní opatření:

Pijte alespoň tři litry tekutin (čaj, ovocná šťáva, ovocná šťáva nebo voda) denně. To urychlí zotavení a pomůže zbavit tkáně toxinů.
Vezměte kyselinu askorbovou, která posiluje stěny cév a podílí se na odstraňování toxinů.
Krátkodobě užívejte kombinované léky, jako je Theraflu nebo Coldrex obsahující paracetamol. To pomůže zmírnit příznaky. Dlouhodobé užívání takových léků se nedoporučuje.

Konzervativní terapie také zahrnuje použití lokálních léků. Například při bolestech v krku se kloktání používá výhradně preventivně.

Tento přístup nepřinese očekávaný výsledek, pouze mírně sníží závažnost příznaků.

Strava pacienta by se měla skládat z potravin bohatých na vitamíny a minerály, připravených šetrným způsobem. Jídelníček by měl obsahovat výhradně lehce stravitelnou stravu, aby se neplýtvaly vnitřními silami na její odbourávání.

Hygienická pravidla a předpisy (SanPiN)

Preventivní opatření jsou zaměřena na včasné odhalení onemocnění a včasnou etiotropní léčbu. Dodržování SanPiN je povinné ve vzdělávacích institucích, zdravotnických zařízeních a organizacích poskytujících sociální služby.

SanPiN se skládá z následujících činností:

Eliminace ložisek infekce - hospitalizace obětí se středně těžkou a těžkou formou onemocnění.
Jejich propuštění z nemocnice a přijetí do týmu - šarla - 12 dní po uzdravení, angína - týden po propuštění.
Dispenzarizace pacientů. Po invazivních formách infekce a primárním erysipelu - 3 měsíce, po tonzilitidě - 12 dnů, po šarlach - 22 dnů.

SanPiN jsou vyvinuty v souladu s právními požadavky a jsou zaměřeny na provádění preventivní opatření. Dodržování stanovených pravidel a včasné přijetí opatření pomáhá předcházet šíření primárních a sekundárních forem streptokoka.

Pustuly na kůži, erysipelas, omfalitida, angína, spála, nažloutlý zapáchající výtok z genitálního traktu, zánět středního ucha, paradentóza, kaz, zápal plic, zánět pupečníku, zánět pobřišnice... Co podle vás tyto nemoci spojuje? Mají společnou příčinu – mikroba zvaného streptokok.

Kde žijí streptokoky?

Streptokoky, o kterých bude řeč v tomto článku, jsou bakterie kulatého tvaru a jsou uspořádány ve formě řetězců různé délky. Normálně jsou sliznice střev, lidské pohlavní orgány a kůže kolonizovány různými mikroorganismy, včetně streptokoků. V závislosti na druhu mají streptokoky tendenci se usazovat různé oblasti lidského těla: některé na kůži, některé na sliznici dýchacích cest, některé na sliznici pohlavních orgánů nebo střev. Tato vlastnost pomáhá při diagnostice onemocnění a předepisování správné léčby.

Vlastnosti streptokoků

V lidském krku tvoří streptokok 30 až 60 % všech mikrobů. Zdravé tělo má silný imunitní systém, který udržuje celou mikroflóru pod kontrolou, zabraňuje nadměrnému množení jakýchkoli bakterií, a když se imunita sníží a nastanou příznivé podmínky pro vývoj, ten či onen typ mikroorganismů se začne rychle množit, potlačuje normální flóru a vede k výskyt nemocí. Jedním z těchto mikrobů je streptokok. Jeho rozmnožování a šíření v těle může vést k závažným onemocněním, včetně infekčních. Vzhledem k velkému počtu buněk tohoto patogenu žijících na lidském těle dosahuje počet jimi způsobených onemocnění 10-15% z celkového počtu onemocnění v chladném období. O průběhu onemocnění a jeho závažnosti rozhoduje jak samotný typ streptokoka, tak vstup bakterií a jimi produkovaných toxických látek do krve.

Naštěstí jsou streptokoky ve vnějším prostředí nestabilní. Sluneční záření, dezinfekční prostředky a antibakteriální léky jim škodí. Včasná léčba streptokokových infekcí vede k dobrým výsledkům, ale pokročilé těžké formy onemocnění mohou vést k tragédii.

Všechny nemoci, tak či onak spojené se streptokokem, jsou rozděleny do 2 velkých skupin:

Nemoci způsobené streptokokem

Nemoci způsobené streptokokem.

Podívejme se na pár příkladů onemocnění způsobených streptokokem.

Angina

Streptokok ovlivňuje tkáň mandlí, které se nacházejí kolem hltanu ve formě prstence. Pokud má člověk silný imunitní systém, pak se bolest v krku vyskytuje v mírné formě bez vysoké horečky, s lehkým povlakem na mandlích a mírnou bolestí při polykání. Pokud je imunitní systém slabý, může se vyvinout těžký nekrotický zánět mandlí doprovázený silná bolest v krku, zvláště při polykání, slabost, velmi vysoká teplota, bolesti v celém těle a příznaky otravy. To je způsobeno produkcí toxických látek bakteriemi, které způsobují hnisavé tání tkání. Produkty rozkladu a toxiny bakterií otravují lidské tělo.

Výsledkem předčasného zahájení resp nesprávné zacházení jsou následující nemoci:

Peritonsilární absces - akutní zánět tkáně pod mandlemi,

Otitis - zánět středního ucha,

Revmatická karditida je autoimunitní onemocnění srdce,

Artikulární revmatismus je autoimunitní poškození kloubních tkání,

Glomerulonefritida je zánětlivý proces v ledvinách, který postihuje hlavní nástroje pro filtraci krve a tvorbu moči – ledvinové glomeruly,

Lymfadenitida je zánět lymfatických uzlin nejblíže k hltanu, které se nacházejí na krku.

Léčba streptokokové infekce v krku se provádí obecnými a místní akce. V léčbě dospělých a dětí jsou zvláštnosti: léčba streptokokových infekcí krku u dospělých je kombinována s výplachy léčivými roztoky, odvary a bylinnými infuzemi, zatímco malé děti, které ještě neumí kloktat, jsou o tuto složku léčby ochuzeny. Pro děti je vhodná pouze výplach mandlí léčivé aerosoly. Při léčbě streptokokové infekce v krku upozorňujeme, že po výplachu a/nebo použití aerosolu se nedoporučuje alespoň jednu hodinu jíst a pít, aby se lék nesmyl a vydržel co nejdéle.

Zubní kaz

Známá nemoc. Nečekali jste, že to způsobuje i streptokok? Tyto bakterie v dutině ústní se živí zbytky jídla uvízlými v mezerách mezi zuby. Mikrobi se tam rozmnožují a během svých životních procesů vylučují kyselinu mléčnou. Postupně rozpouští tvrdou sklovinu, která je na bázi vápníku. Zub ztrácí pevnost a začíná se kazit.

Komplikací je málo, ale jsou nepříjemné:

Pulpitida je zánět spodiny, jádra zubu, ve kterém procházejí cévy a nervy,

Ztráta zubu spojená s jeho zničením.

Existuje také onemocnění dutiny ústní - periodontální onemocnění, které je také způsobeno streptokokovou infekcí. Nezbytná je i jeho léčba, jinak se nelze vyhnout potížím spojeným se záněty, krvácením dásní a ztrátou zubů.

Streptoderma

Jedná se o streptokokovou kožní infekci. K infekci dochází v důsledku pronikání patogenu přes menší poškození, praskliny, oděrky a řezy. V místě léze dochází růžová skvrna s nerovnými okraji, do průměru 30-40 cm. V závislosti na hloubce léze se onemocnění dělí na 2 typy:

který se vyznačuje rychlým výskytem malých hnisavých puchýřků na povrchu kůže, které po otevření rychle zasychají a mizí beze stopy,

Vulgární ekthyma je hluboká léze kůže. Po otevření stejných bublin se na kůži tvoří jizvy, celkové zdraví trpí a tělesná teplota stoupá na 38 stupňů.

Takto vede malý mikrob k dramatické změně v kvalitě života člověka. Kvůli malému poranění vzniká streptokoková kožní infekce, jejíž léčba vyžaduje určité úsilí.

Léčba streptokokové infekce měkkých tkání kombinuje obecné a lokální metody. Přiložte na postižené místo obvaz antiseptický roztok.

Streptokoky způsobují pustuly, které jsou menší než ty popsané výše. Jsou muži, kteří si místo stříhání rádi rvou chloupky z nosu. Takže na místě poškozených vlasových folikulů se tvoří velmi bolestivé zanícené oblasti. Nejčastěji procházejí bez hnisání, ale pokud se neléčí, objevují se hnisavé puchýře. Včasná léčba streptokoková infekce v nose spočívá v aplikaci antiseptického roztoku nebo baktericidní masti na postiženou oblast nosu.

Zánět genitálního traktu

V 10-30% zdravé ženy Streptokok se naočkuje ze sliznice pohlavních orgánů. Normálně se nijak nedetekuje, protože je pod kontrolou imunitního systému. Se snížením imunity, stejně jako v případech infekce streptokokem prostřednictvím sexuálního kontaktu, ženy pociťují pálení, svědění, bolest při močení, nažloutlé hnisavý výtok, bolest v podbřišku a mírný nárůst teplota.

Při absenci vyšetření a adekvátní léčby se situace zhoršuje, vznikají komplikace ve formě:

Cervikální eroze, kdy se na děložním hrdle objeví epitel z děložní dutiny,

Endometritida - zánět endometria, vnitřní vrstvy dělohy,

Polypy jsou, když vrstva epitelu, která je vystýlá, nadměrně roste na vnitřních pohlavních orgánech.

Diagnóza onemocnění se provádí na schůzce, k objasnění diagnózy se ke stanovení citlivosti na antibiotika používá kultivační metoda.

Léčba streptokokových infekcí v gynekologii je vzhledem k rozšířenému rozšíření tohoto mikroba poměrně častým jevem. Stačí malá prasklinka nebo malá ranka, aby okamžitě pronikl nejen do kůže či sliznice, ale i mnohem hlouběji. Situací, ve kterých se brány této infekce otevírají, je nemálo: každá menstruace a porod obnažuje dělohu zevnitř, která se stává obrovskou ranou, nemluvě o poškození děložního čípku, pochvy a hráze. I pohlavní styk může být doprovázen poškozením sliznice a kůže.

Nemoci způsobené streptokokem

Patří mezi ně revmatismus, revmatoidní artritida a glomerulonefritida.

Revmatoidní artritida

Vyskytuje se v důsledku tvorby imunitních komplexů. V tomto případě se ukládají v kloubní dutině, poškozují chrupavku a brání jí v plném plnění jejích funkcí. Zanícené kloubní buňky vylučují enzymy, které dále taví chrupavku, což nakonec vede k její úplné destrukci. Patologický proces se týká především malých kloubů rukou, rukou a nohou. Pacient pociťuje ztuhlost pohybů postižených kloubů, zejména ráno.

Mezi komplikace patří nahromadění hnisu v dutině postiženého kloubu a selhání ledvin.

Streptokokové infekce u dětí

Již od prvních dnů života je malý človíček náchylný ke streptokokové infekci. K infekci může dojít in utero krví matky, při průchodu porodními cestami infikovanými tímto mikroorganismem, stejně jako v prvních hodinách a dnech mimoděložního života od pacientek nebo přenašeček. Nezralý imunitní systém dítěte není schopen odolávat choroboplodným zárodkům.

Existuje několik závažných onemocnění, při kterých dítě velmi trpí a může dokonce zemřít.

Streptoderma a ecthyma vulgaris jsou léze dětské kůže, které zanechávají hluboké jizvy na tenké, jemné kůži. Komplikacemi těchto onemocnění mohou být lymfangitida a lymfadenitida ( hnisavý zánět lymfatické cévy a uzly, v tomto pořadí).

Sepse - oběh v velké množství streptokok v krvi a v jakýchkoli orgánech a tkáních se tvoří hnisavá ložiska. Průběh onemocnění je velmi těžký a dokonce i včas lékařský zásahúmrtnost dosahuje 20 %.

Meningitida je hnisavý zánět tvrdého a měkkého mozkových blan což vede k narušení funkce mozku. Úmrtnost dosahuje 15 % a je trvalá dlouhodobé následky K poškození mozku dochází u dalších 40 % dětí.

Pneumonie je onemocnění hlavního orgánu odpovědného za saturaci krve kyslíkem a odstraňování oxidu uhličitého. Streptokok infikuje alveoly plic. Zanítí se, otečou a přestanou podávat výkon dýchací funkce. Při včasném zahájení léčby lze nemoc vyléčit, přesto zde dochází k úmrtnosti, která dosahuje 0,5 %.

Nekrotizující fasciitida je velmi vážné onemocnění, ve kterém jsou postiženy membrány pojivové tkáně, do kterých jsou „oblečeny“ svaly, neurovaskulární snopce a vnitřní orgány. Projevuje se jako dřevnaté zhutnění měkkých tkání dítěte. U tohoto onemocnění dosahuje úmrtnost 25 %.

Takto je to těžké léčit a mělo by se začít okamžitě, pokud existuje podezření na infekci streptokokem.

Diagnóza streptokokové infekce

Diagnóza začíná ve fázi návštěvy nemocného u lékaře.

Při schůzce lékař vyšetří pacienta, shromažďuje informace o stížnostech, příznacích onemocnění a jak dlouho se objevily, vybere optimální a předepíše léčbu.

Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky streptokokové infekce

Lékař samozřejmě nařídí obecné testy krve a moči, ale ty nebudou schopny pomoci při oddělení streptokokové infekce od jiné, proto se používají metody inokulace mikroba živné médium a stanovení citlivosti mikrobů na antibiotika.

Podle léze se k vyšetření odebírá výtok z rány, obsah abscesů, klouby, hlen z nosu, hltanu, pochvy atd. cervikální kanál a mozkomíšní mok – mozkomíšní mok.

Pro stanovení citlivosti na antibiotika se malé disky navlhčené mikroby umístí na laboratorní misku naočkovanou mikroby. různá antibiotika a po 8-10 hodinách se vyhodnotí výsledky. Nejničivější antibiotika pro streptokoky jsou určena nepřítomností růstové zóny nebo malým počtem mikrobů kolem disku. Tato metoda výzkumu trvá 2-5 dní.

Léčba streptokokové infekce

Nejspolehlivější, nejrychlejší a nejúčinnější léčbou jsou antibiotika.

Bez ohledu na lokalizaci patologického procesu jsou nutně zahrnuty do léčebného režimu.

Pokud při jmenování lékař rozhodne, že pacient, který vyhledal lékařskou pomoc, má streptokokovou infekci, je předepsána léčba jedním z léků z řady penicilinů nebo cefalosporinů. V řadě situací je obtížné odlišit patogen, protože podobný klinický obraz může být způsoben stafylokokovými a streptokokovými infekcemi, léčba je v tomto případě stále předepsána jedním antibiotikem ze dvou uvedených sérií.

Po zjištění citlivosti mikroba na antibiotika se při pokračování streptokokové infekce upraví antibiotická léčba.

Existují lidé, kteří kategoricky odmítají léčbu antibiotiky a používají pouze lidové léky. V tomto případě je přípustné používat bylinky jako pomocné metody léčby, ale ne ty hlavní.

Streptokoková infekce je příliš zákeřná, léčba lidovými léky bez antibiotik vede k život ohrožující komplikace, invalidita a smrt.

Léčba streptokokových infekcí není tak obtížná. Je důležité vyhledat lékařskou pomoc včas, provést diagnózu a zahájit správnou léčbu.

Streptokok je považován za jednu z nejběžnějších bakterií, která se vyskytuje v lidském těle po celý jeho život. Je přítomen na kůže a na sliznici trávicího traktu, stejně jako v dýchacích orgánech.

Streptokok je také přítomen v lidském krku a při normálním fungování imunitního systému nezpůsobuje vývoj patologií. Při snižování ochranné funkce těla pod vlivem streptokokové infekce lze u člověka diagnostikovat různé typy patologií, mezi nimiž jsou nejčastější považovány a. Léčba streptokoka v krku se provádí jak s použitím lékové terapie, tak tradičními metodami.

Bakterie, jako jsou streptokoky, jsou přítomny na površích kůže a sliznic jakékoli osoby. Nejvíc nebezpečné druhy bakterie patří do skupiny A a všechny ostatní mohou být také patogenní, ale nemoci vzniklé jejich vlivem lze rychle a snadno bez komplikací vyléčit.

Nebezpečnou bakterií skupiny A je patogenní streptokok, který vyvolává rozvoj zánětlivého procesu v krku, který je doprovázen akumulací velkého množství hnisu. V tomto případě onemocnění jako např.

Často se nachází v krku pacientů a hemolytický streptokok, který také patří do skupiny A. Aktivní činnost takového mikroorganismu v krku vede k rozvoji onemocnění, jako je bolest v krku. Obvykle s účinnou léčbou taková onemocnění rychle odezní a pacient se uzdraví, ale někdy mohou vyprovokovat vývoj různé typy komplikace postihující dutiny a uši.

Dalším běžným obyvatelem lidského hrdla je streptokok viridans, který ve většině případů nezpůsobuje rozvoj žádných onemocnění.Navzdory tomu je schopen proniknout do srdeční tkáně a způsobit rozvoj patologií, jako je endokarditida. Z tohoto důvodu je při diagnostice viridans streptokoka v krku nutné okamžitě zahájit lékovou terapii, která zabrání vzniku nepříjemných následků.

Za hlavní způsob přenosu bakterií z jedné osoby na druhou je považován přímý vzájemný kontakt, tedy kapičky ve vzduchu.

V ve vzácných případech Streptokok se do lidského těla dostává špinavým jídlem nebo nádobím. Takové přenosové cesty ve většině případů vedou k rozvoji onemocnění horních cest dýchacích, tedy krku.

Existovat určité faktory které vyvolávají rozvoj onemocnění krku:

těžká hypotermie
snížení ochranných funkcí těla
mechanická poranění v oblasti nebo krku

Vývoj patologie začíná od okamžiku, kdy patogenní mikroorganismus pronikne do horní vrstvy buněk sliznice. To umožňuje streptokokovi probudit speciální protein, který má tlumivý účinek na buňky imunitního systému.

Symptomy patologie

Obvykle inkubační doba bakterie trvají 1 až 4 dny. Závažnost klinického obrazu obvykle závisí na věku pacienta.

Pokud jsou děti nemocné, nemoc se vyvíjí poměrně rychle. Mírná zimnice a malátnost končí s výskytem výrazných příznaků. U dětí mladších 1 roku se mohou objevit následující příznaky onemocnění:

dítě je příliš rozmarné a často pláče
odmítá jakékoli jídlo a přestává kojit
dochází ke zvýšení tělesné teploty
z nosní dutiny se začíná vylučovat žlutý a zelený hlen
objevují se záchvaty nevolnosti a zvracení

Starší děti už umí mluvit o tom, co je trápí. Obvykle se dítě stává letargickým, spánek je narušen, chuť k jídlu klesá a otok na krku se zvyšuje. Kromě toho se u starších dětí mohou objevit následující příznaky:

bolest v oblasti krku
zvýšená suchost sliznic
časté bolesti hlavy
lechtání a kašlání

Při pečlivém vyšetření hrdla si můžete všimnout, že mandle jsou zbarveny jasně červeně a také se tvoří pustuly. S intenzivním rozvojem hnisavých procesů se pohoda pacienta ještě více zhoršuje a známky obecné intoxikace těla se zvyšují.

Pokud je pacientovi diagnostikováno streptokokové onemocnění, objeví se. Postupně přechází v mokro, ale v nepřítomnosti účinná léčba Nemoc jako např. Když se u dětí objeví vyrážka na kůži, můžeme mluvit o vývoji onemocnění, jako je šarla. U dospělých jsou streptokokové infekce mnohem závažnější a provázejí je všechny výše uvedené příznaky.

Medikamentózní terapie pro patologii

Léčba antibakteriálními léky je předepsána dětem a dospělým, u kterých byla diagnostikována patologie, jako je šarla. Antibakteriální terapie je navíc indikována u těch pacientů, u kterých byla diagnostikována přítomnost takových bakterií v těle.

Ihned po identifikaci onemocnění je nutné užívat antibiotika, což pomůže zabránit rozvoji různých komplikací. Kromě toho taková léková terapie pomáhá zabránit šíření infekce do blízkých orgánů a tkání.

Pokud má pacient nekomplikovanou infekci, je obvykle možné se jí zbavit do týdne. Léčba streptokokové infekce nevyžaduje umístění pacienta do nemocničního prostředí, s výjimkou obtížných situací.

Léčba streptokoka v krku začíná testem na jednotlivé druhy patogeny a citlivost na antibakteriální léky.

Z celé řady antibiotik vyberte to, které bude bezpečnější a účinnější.Hlavním účelem antibakteriální úprava je úplné zničení patogenu. To vám umožní zbavit se nepříjemných příznaků, zabránit šíření bakterií po těle a předejít komplikacím.

Medikamentózní terapie streptokokových infekcí zahrnuje následující metody:

provádění antibakteriální léčby
jmenování imunokorekce
provádění fyzických procedur

Boj proti streptokokové infekci se provádí pomocí:

peniciliny
makrolidy
aminopeniciliny
cefalosporiny
linkosamidy

Léčba s antibakteriální léky umožňuje několikrát snížit riziko vzniku různých komplikací. Kromě obecné antibakteriální terapie jsou předepsány místní léky. Nejčastěji je k odstranění streptokokových infekcí předepsáno kloktání speciálními, které mají antiseptický účinek.

Užitečné video - Jak odlišit virovou infekci od bakteriální:

Je považován za nejjednodušší a nejúčinnější lék. S jeho pomocí je možné se zbavit patogenních mikroorganismů na povrchu hltanu a mandlí a působí několik hodin. V akutní období onemocnění, je nutné vyplachovat furatsilinem co nejčastěji každou půl hodinu. Po 3-4 dnech se doporučuje každých 5-6 hodin kloktat antiseptickým roztokem. Tato léčebná metoda umožňuje snížit počet bakterií na povrchu sliznice hrdla a tím zabránit jejich pronikání do krve a jejich šíření po těle.

Léčba streptokokové infekce zahrnuje také zvýšení ochranných funkcí těla. Za tímto účelem jsou předepsány vitamíny, mikroelementy a imunomodulátory. Provádění fyzioterapeutických procedur zlepšuje místní krevní oběh a urychluje proces zotavení pacienta.

Tradiční metody léčby

Hlavní metodou boje proti streptokokové infekci je antibakteriální terapie. Takové vlastnosti však mají i běžné potravinářské výrobky, stejně jako infuze a odvary na bázi léčivých bylin.

N Tradiční medicína nabízí následující metody léčby streptokokových infekcí:

Účinným prostředkem v boji proti krčním chorobám je černý rybíz, který je považován za zdroj vitamínu C. Bobule můžete rozemlít na kaši, kterou je nutné sníst najednou. Tato léčba musí pokračovat po dobu tří dnů, poté je třeba snížit množství bobulového pyré na polovinu a konzumovat podle tohoto schématu další týden.
Doporučuje se jíst cibuli a česnek denně čerstvý. Tento způsob léčby není úplně příjemný, nicméně s jeho pomocí je možné nejen snížit počet streptokoků v krku, ale také zlepšit zdraví celého těla.
Z bylinky připravíte léčivý odvar podle následujícího schématu: 2 lžíce suché bylinky je nutné důkladně rozdrtit a zalít 400 ml vroucí vody. Vzniklou hmotu je třeba nechat vyluhovat a po vychladnutí přefiltrovat. Připravená infuze by měla být konzumována 1/2 šálku několikrát denně.
Lze použít pro léčivý roztok, vařené podle lidový recept. Smíchejte 10 gramů vrbové kůry a provázku v malé nádobě a naplňte je 300 ml vody. Vzniklou směs je nutné louhovat 2 hodiny, poté scedit a použít ke kloktání.

Abyste se streptokokové infekce co nejdříve zbavili, doporučuje se kombinovat tradiční metody léčba medikamentózní terapií.

Nejčastěji se komplikace vyvíjejí po streptokokové faryngitidě, stejně jako u pacientů, kteří mají oslabený imunitní systém.

Ve dnech 4-7 po nástupu onemocnění se mohou vyvinout časné komplikace ve formě:

lymfadenitidy
zápal plic

2-4 týdny po zjevném uzdravení se může rozvinout pozdní komplikace kvůli nedostatku antibakteriální terapie nebo nedodržování předepsané léčby. Nejčastěji jsou pacienti diagnostikováni s:

osteomyelitida
meningitida
endokarditida
akutní revmatismus

Když se u dítěte rozvine streptokoková bronchopneumonie, dochází k intenzivnímu růstu ložisek zánětu a ty postupně vzájemně splývají. Takové patologie se mohou vyvinout do pleurisy a nekrotických plicních onemocnění. S rozvojem takového patologického stavu u předčasně narozených dětí obvykle nastává smrt.

Vakcína proti streptokoku dnes bohužel neexistuje. V tomto ohledu se doporučuje pro preventivní účely sledujte hygienu svého domova a těla, cvičte, dobře jezte a vyhýbejte se kontaktu s nemocnými lidmi. Pokud člověk onemocní, je bezpodmínečně nutné poradit se s odborníkem a neléčit se sám.