Angina pectoris. Prinzmetalova varianta anginy pectoris: znaky průběhu, principy léčby, znak netypický pro spontánní anginu pectoris.

Variantní angina pectoris- angina pectoris, charakterizovaná výskytem bolesti v klidu a doprovázená přechodným vzestupem ST segmentu. Tento typ anginy pectoris je způsoben přechodným spasmem koronárních tepen, takže se obvykle vyskytuje bez souvislosti s fyzickou aktivitou. Statistická data. Prevalence není známa, ale zdá se, že onemocnění je poměrně vzácné.

Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10:

I20.8

Příčiny

Etiologie a patogeneze. Tonus koronárních cév závisí na rovnováze vazodilatačních a vazokonstrikčních faktorů. Mezi vazodilatační faktory patří oxid dusnatý (NO), tzv. endogenní relaxační faktor. V přítomnosti aterosklerózy a hypercholesterolémie produkce tohoto faktoru endotelem zřejmě klesá, případně se ve větší míře odbourává, tzn. endoteliální vazodilatační funkce se snižuje. To vede ke zvýšení aktivity vazokonstrikčních látek, což přispívá k rozvoji spasmu koronárních tepen. Těžký spasmus způsobuje transmurální ischemii, která je charakterizována dyskinezí stěny levé komory detekovanou echokardiografií a elevací ST segmentu na EKG. Variantní angina pectoris se může objevit se stabilní anginou pectoris u 50 % pacientů. Jeho výskyt je často zaznamenán u pacientů v akutním období infarktu myokardu, stejně jako po operaci bypassu koronárních tepen a perkutánní transluminální koronární angioplastice.

Příznaky (příznaky)

Klinické projevy. Typická anginózní bolest za hrudní kostí, vyskytující se častěji v noci nebo v časných ranních hodinách, doba trvání záchvatu může být více než 15 minut. Sublingvální podání nitroglycerinu ve většině případů zastaví záchvat variantní anginy pectoris. Typický je nástup bolesti v noci nebo brzy ráno bez souvislosti s vnějšími faktory. Ve výšce bolesti se mohou objevit komorové arytmie nebo AV blokády. Mdloby v důsledku komorových arytmií nebo AV blokády mohou být diagnostickými známkami variantní anginy pectoris. Charakteristickým průvodním příznakem je migréna, která se vyskytuje u 25 % pacientů. U 25 % pacientů se variantní angina pectoris kombinuje s Raynaudovým fenoménem. Onemocnění se může vyskytovat ve vlnách - po několika záchvatech je možná dlouhá doba remise a poté obnovení záchvatů variantní anginy pectoris.

Diagnostika

Instrumentální data. Pokud je možné zaznamenat EKG při bolestivé atace, zaznamená se vzestup úseku ST (zpravidla ve více svodech najednou) a jeho návrat na základní linii po odeznění bolestivého syndromu. Denní monitorování EKG může také detekovat epizody elevace ST segmentu. EKG při zátěžovém testu provokuje angínu s elevací ST segmentu u 30 % pacientů v aktivní fázi onemocnění. Provokativní testy: chlad, test s hyperventilací, farmakologické testy s dopaminem, acetylcholinem. Chladovým testem lze odhalit záchvat anginy pectoris a změny EKG u 10 % pacientů (ruku položte do poloviny předloktí na 3–5 minut do vody o teplotě +4 °C; test je považován za pozitivní, pokud ischemické změny se objeví na EKG během ponoření nebo během následujících 10 minut ) . Koronarografie umožňuje detekovat přechodný lokální spasmus koronární tepny, obvykle lokalizovaný v místě aterosklerotické léze (a bez ohledu na její závažnost).

Léčba

LÉČBA

Drogová terapie. Sublingvální nitroglycerin se používá ke zmírnění záchvatu variantní anginy pectoris. V případě exacerbace onemocnění (zvyšující se frekvence záchvatů) je možné použít dlouhodobě působící nitráty: isosorbidmononitrát je předepsán v dávce 10-40 mg 2-4krát denně a retardované formy - 40-120 mg 1-2krát denně. Lze doporučit blokátory pomalých kalciových kanálů - dlouhodobě působící přípravky nifedipin (10-30 mg/den), verapamil (480 mg/den), diltiazem (360 mg/den). Je možná kombinace nifedipinu a verapamilu, nifedipinu a diltiazemu a také trojkombinace: dlouhodobě působící nitráty + 2 pomalé blokátory kalciových kanálů. Pozitivní účinek byl zaznamenán při použití a-blokátorů, amiodaronu, guanethidinu, klonidinu na variantní anginu pectoris. b - Adrenergní blokátory mohou prodloužit záchvat variantní anginy pectoris, proto nejsou pro tuto kategorii pacientů indikovány. U pacientů s variantní anginou pectoris, stejně jako u jiných forem ischemické choroby srdeční, je k prevenci IM indikováno použití kyseliny acetylsalicylové.

Chirurgická operace. Pokud je koronarografií zjištěno závažné aterosklerotické zúžení tepen, doporučuje se bypass koronární tepny nebo balónková dilatace. Existují však důkazy, že míra operační mortality a pooperačního IM u pacientů s variantní anginou pectoris je vyšší než u pacientů bez variantní anginy pectoris.

Předpověď. Spontánní remise (vymizení záchvatů) nastává poměrně často, někdy trvá i roky. U řady pacientů se rozvine IM během 3 měsíců. Prognózu pacientů s variantní anginou pectoris do značné míry ovlivňuje závažnost aterosklerózy koronárních tepen.

Synonyma. Prinzmetalova angina. Vasospastická angina. Spontánní angina pectoris.

MKN-10. I20.8 Jiné formy anginy pectoris

Variantní angina pectoris je forma anginy pectoris, kterou poprvé zaznamenal v polovině minulého století americký kardiolog M. Prinzmetal, po kterém se dodnes nazývá. Nazývá se také spontánní a vazospastický (angiospastický).

Proč a jak vzniká variantní angina pectoris

Angina je onemocnění charakterizované záchvaty akutní krátkodobé bolesti na hrudi způsobené nedostatkem kyslíku v buňkách srdečního svalu – myokardu. Myokard je sval, který nikdy neodpočívá, takže neustále vyžaduje kyslík. Při jeho nepřítomnosti nebo prudkém omezení začnou buňky myokardu během několika minut odumírat, to znamená, že se rozvine infarkt myokardu.

Hlavní příčinou anginy je ateroskleróza, onemocnění, při kterém se cholesterolové plaky ukládají v cévách, což vede ke zúžení průsvitu cévy. Když ateroskleróza postihuje stěny tepen, které přivádějí krev do myokardu (koronární tepny), mluvíme o ischemické chorobě srdeční (ICHS). Ve většině případů se angina vyvine na pozadí ischemické choroby srdeční. Spouštěcím momentem je v tomto případě fyzický a neuropsychický stres.

Ale asi před 60 lety byla poprvé identifikována forma anginy pectoris, která s aterosklerózou prakticky nesouvisela.Ateroskleróza je chronické onemocnění tepen. . Říká se mu variantní, spontánní nebo vazospastický. Všechny tyto názvy odrážejí vlastnosti této formy anginy pectoris. Varianta - jedna z řídkých variant vývoje onemocnění, spontánní - nástup záchvatu není spojen s žádnými provokujícími faktory, vazospastický (někdy nazývaný angiospastický, což je totéž) - spojený s křečemi koronárních cév.

Variantní angina pectoris je formou onemocnění, která dosud nebyla plně prozkoumána. Předpokládá se, že jeho příčinou je vývoj pod vlivem různých faktorů zvýšené citlivosti endoteliálních buněk (vnitřní výstelky) stěn cév na různé vnitřní faktory. To znamená, že za určitých podmínek tělo produkuje látky, které způsobují spasmus koronárních tepen a potlačuje uvolňování látek, které podporují jejich expanzi.

Existují další mechanismy pro rozvoj variantní anginy pectoris, včetně některých výzkumníků, kteří se domnívají, že příčinou je často neodhalená ateroskleróza – ploché aterosklerotické pláty, které je obtížné identifikovat.

Jak se variantní angina pectoris projevuje?

Průběh variantní anginy pectoris má řadu rysů. Záchvaty anginózní bolesti nezačínají pod vlivem jakýchkoli vnějších faktorů, ale spontánně, obvykle v noci nebo brzy ráno, kdy pacient ještě spí. Útoky zpravidla začínají ve stejnou dobu.

Pacient se probouzí z bolesti, která je často doprovázena strachem ze smrti. Bolest je náhlá, ale narůstá. Je ostrý, lisuje nebo mačká a odezní celkem rychle, během 10-15 minut i bez ošetření. Tato bolest by však v žádném případě neměla být tolerována: dlouhodobá ischemie ischémie - když mozek odmítá pracovat

(nedostatek kyslíku) může vést k rozvoji rozsáhlého infarktu myokardu, protože variantní angina pectoris postihuje především velké koronární cévy.

Druhým rysem záchvatu variantní anginy pectoris je častý vývoj poruch srdečního rytmu na pozadí. Jedná se o hrozivý příznak, který nejčastěji vede ke smrti pacientů.

Konečně další rys spontánní anginy pectoris: Spontánní angina pectoris je nejvzácnější formou tohoto onemocnění. spočívá v tom, že na EKG během záchvatu můžete vidět známky akutního infarktu myokardu Infarkt myokardu je nejnebezpečnější diagnózou , které zmizí přibližně 10 minut po ukončení útoku.

Jak se detekuje variantní angina pectoris?

Variantní angínu není tak snadné identifikovat, zvláště pokud nejsou žádné známky aterosklerózy. Jednou z nejúčinnějších diagnostických metod je studium stavu srdce pomocí EKG během dne (Holterova monitorace EKG) s následným porovnáním obtíží pacienta a údajů EKG.

Poměrně účinná je i koronarografie – vyšetření srdečních cév pomocí kontrastní látky a rentgenu. V tomto případě je možné identifikovat vaskulární křeč, ke které dochází v reakci na zavedení cizího předmětu (katétru), kontrastní látky nebo speciálního léku do koronární tepny.

Variantní angina pectoris je nebezpečná svými komplikacemi v podobě poruch srdečního rytmu a rozsáhlého infarktu myokardu. Proto by takoví pacienti měli být pod neustálým dohledem kardiologa.

Galina Romanenko

www.womenhealthnet.ru

Obecné informace o variantě anginy pectoris

Tento typ anginy pectoris se vyskytuje v 5 % případů ischemické choroby srdeční. Záchvat bolesti srdce nastává na pozadí odpočinku, bez přetížení, fyzického i nervového. Bezprostřední příčinou záchvatu je spasmus koronární tepny. Zároveň se nezvyšuje potřeba srdce na kyslík.

Vasospastická angina pectoris se může projevit v nejranějších stádiích aterosklerózy. Cholesterolové plaky se ještě nemusí tvořit, ale obstrukce průchodnosti velkých cév je již přítomna.

Faktory vyvolávající útok:

Kouření,
Podchlazení,
Záchvatovité přejídání.

Jak se nemoc projevuje?

Příznaky variantní anginy pectoris jsou velmi podobné příznakům stabilní anginy pectoris. V tomto případě neexistuje žádné spojení se zátěží. V průměru útok trvá 5 až 15 minut, někdy až 30 minut. Pacienti trpí záchvaty Prinzmetalovy anginy pectoris a je poměrně obtížné je zastavit.

Příznaky:

Akutní bolest v oblasti srdce, která tlačí, pálí,
Zvýšený krevní tlak,
Muž zbledne a potí se,
Bolest hlavy,
Nevolnost,
arytmie,
Možná ztráta vědomí.

Diagnostika

Stanovení diagnózy u tohoto typu anginy pectoris může být obtížné, protože jeho projevy jsou velmi podobné jiným typům onemocnění. Obraz EKG v době záchvatu je často podobný obrazu infarktu myokardu. V případě vazospastické anginy pectoris však změny na EKG netrvají dlouho: pouze několik sekund nebo minut, zatímco při infarktu mohou přetrvávat přibližně měsíc.

Pro diagnostiku je důležitá diferenciace s anginou v klidu a námaze, infarktem a trombotickým uzávěrem. Je nutný komplex vyšetření zahrnující nejen pravidelné EKG, ale také cyklistickou ergometrii, 24hodinové monitorování a ultrazvuk srdce. Určujícím faktorem je nepřítomnost cholesterolových plaků v klinickém obrazu charakteristickém pro ischemickou chorobu srdeční.

Jak léčit Prinzmetalovu angínu?

Léčba variantní anginy pectoris je podobná léčbě anginy pectoris obecně. Je důležité provést kompletní diagnostiku těla pacienta, aby bylo možné identifikovat doprovodná onemocnění, zejména ta, která mohou zhoršit průběh anginy pectoris. Léčba je zaměřena na prevenci infarktu myokardu a zlepšení kvality života.

Nemedikamentózní léčba

Úprava životního stylu: výživa, fyzická aktivita je základem pro budoucí život pacienta s anginou pectoris. Dodržování doporučení lékaře v tomto směru pomůže udržet stav srdce a krevních cév v přijatelné formě. Je nutné přestat kouřit. Úroveň pravidelné fyzické aktivity se volí individuálně.

Léčba drogami

dlouhodobé užívání protidestičkových léků,
Betablokátory, které působí proti účinkům stresu na srdce,
Antagonisté vápníku sníží spotřebu kyslíku v srdečním svalu,
Dusičnany (nitroglycerin, dinitrát) snižují zátěž srdce, protože rozšiřují cévy.

Invazivní léčba

Pokud není možné pacientovi účinně pomoci konzervativními metodami, uchýlí se k operaci. Může to být koronární angioplastika nebo bypass koronární artérie. U variantní anginy je však procento opětovného rozvoje onemocnění poměrně vysoké, takže rozhodnutí padne až po důkladném vyšetření a rozboru všech údajů.

moeserdtse.ru

Vývojový mechanismus

Již v roce 1959 objevitel této nemoci navrhl, že její příčiny přímo souvisí s dysfunkcí vnitřní vrstvy cévy (endotelu). Vlivem různých faktorů se buňky hladkého svalstva stávají náchylnějšími k vazokonstriktorům (tromboxan, endotelin, angiotenzin II), jejichž tvorba se zvyšuje. Důležitou roli při vzniku vazospastické anginy pectoris hraje také hlavní vazodilatátor (oxid dusnatý), jehož koncentrace klesá. To je způsobeno poklesem jeho syntézy endoteliálními buňkami a zvýšenou destrukcí.

Další mechanismy pro rozvoj spontánní anginy pectoris jsou:

zvýšený vliv sympatického nervového systému prostřednictvím alfa-adrenergních receptorů;
zvýšení hustoty histaminových receptorů na povrchu krevních cév;
velký počet vápníkových kanálů v buňkách hladkého svalstva;
přítomnost plochých aterosklerotických plátů v koronárních tepnách, které nelze detekovat běžnými metodami.

Při spasmu tepny jsou endoteliální buňky zničeny a krevní destičky se hromadí v této oblasti. V důsledku toho se zvyšuje produkce tromboxanu, který zesiluje kontrakce hladkého svalstva. Spustí se začarovaný kruh patologického procesu.

Známky

Hlavním příznakem Princemetal anginy je bolest a několik znaků ji odlišuje od klasické verze onemocnění:

syndrom bolesti se vyskytuje hlavně v noci, téměř vždy ve stejnou dobu;
neexistuje jasná souvislost s provokujícím faktorem;
doba trvání útoku nepřesahuje 15-20 minut;
rychle zmizí, když je nitroglycerin podán pod jazyk;
bolest je palčivá nebo tlačí, lokalizovaná za hrudní kostí nebo v levé polovině hrudníku, často vyzařující do levé paže.

V době záchvatu EKG nutně ukazuje vzestup v segmentu ST, dosahující 30 mm. V tomto případě je to známka poškození subepikardiálních (vnějších) vrstev myokardu. Po odeznění bolesti se EKG rychle vrátí k původním parametrům.

Velmi často je záchvat komplikován rozvojem arytmie, včetně život ohrožujících. V důsledku toho dochází ke ztrátě vědomí nebo smrti.

Potíže s diagnostikou jsou spojeny s nedostatkem objektivních metod instrumentální diagnostiky. Nejinformativnější je koronarografie (vyšetření srdečních cév pomocí kontrastní látky a RTG). U variantní anginy pectoris lze detekovat vaskulární spazmus, ke kterému dochází v reakci na zavedení cizího předmětu (katétru) nebo kontrastu do koronární tepny. Pro tyto účely můžete použít speciální lék (ergonovin), který vyvolává kontrakci hladkých svalů. Pokud je nitroglycerin podán intravenózně, zúžení v cévě rychle zmizí.

Za účelem registrace charakteristických změn na EKG podstupují pacienti s podezřením na toto onemocnění 24hodinové Holterovo monitorování. Tato studie umožňuje posoudit ischemii během dne a okamžitě v době bolesti. Je velmi důležité, aby si pacient vedl deník, kde hodinu po hodině podrobně popisuje své pocity a jednání. Porovnáním výsledného EKG s těmito poznámkami bude lékař schopen získat úplný obraz o patologickém stavu.

V některých případech se provádí hyperventilační test, kdy je pacient požádán, aby po krátkou dobu často a zhluboka dýchal. Během tohoto testu prudce klesá koncentrace vodíkových iontů, což je antagonista vápníku, v důsledku čehož dochází ke kontrakci hladkého svalstva. Tento test není dostatečně informativní, proto se v poslední době nepoužívá často.

Terapie

Léčba Princemetal anginy je výhradně léčivá a zahrnuje několik tříd léků:

Krátkodobě působící nitráty (nitroglycerin ve formě tablet nebo spreje) musí mít pacient s tímto onemocněním po ruce. Jejich užívání v době záchvatu obvykle zmírňuje příznaky. Pro prevenci můžete užívat prodloužené formy (kardiquet, nitrosorbid).
Navzdory skutečnosti, že variantní angina pectoris je zřídka spojena s aterosklerotickým cévním onemocněním, je vhodné předepisovat protidestičkové látky (aspirin), aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.
Léky volby pro toto onemocnění jsou antagonisté vápníku. Užívám především pomalé blokátory kalciových kanálů (verapamil, nifedipin), které je nutné užívat denně v individuálně zvolené dávce. Jejich mechanismem účinku je uvolnění hladkého svalstva koronárních tepen.
Ve vzácných případech, pokud Princemetal angina nereaguje na léčbu standardní sadou léků, se používají alfa blokátory (prazosin).

Spontánní angina pectoris je onemocnění kardiovaskulárního systému spojené se spasmem koronárních tepen. Protože tato patologie vede k progresivnímu zhoršování krevního zásobení srdce, měli by všichni pacienti dostávat adekvátní léčbu a být pod dohledem kardiologa. Abyste snížili riziko vzniku tohoto onemocnění, měli byste dodržovat zdravý životní styl, dodržovat dietu a přestat kouřit. Prognóza variantní anginy pectoris je poměrně závažná: asi 10 % pacientů zemře v prvním roce onemocnění na poruchy rytmu, u 20 % se rozvine velkofokální infarkt myokardu.

serdec.ru

Stručný popis

Kód podle mezinárodní klasifikace nemocí MKN-10:

I20.8 Jiné formy anginy pectoris

Příčiny

Etiologie a patogeneze. Tonus koronárních cév závisí na rovnováze vazodilatačních a vazokonstrikčních faktorů. Mezi vazodilatační faktory patří oxid dusnatý (NO), tzv. endogenní relaxační faktor. V přítomnosti aterosklerózy a hypercholesterolémie se zdá, že produkce tohoto faktoru endotelem klesá, nebo se ve větší míře odbourává, tzn. endoteliální vazodilatační funkce se snižuje. To vede ke zvýšení aktivity vazokonstrikčních látek, což přispívá k rozvoji spasmu koronárních tepen. Těžký spasmus způsobuje transmurální ischemii, která je charakterizována dyskinezí stěny levé komory detekovanou echokardiografií a elevací ST segmentu na EKG. Variantní angina pectoris se může objevit se stabilní anginou pectoris u 50 % pacientů. Jeho výskyt je často zaznamenán u pacientů v akutním období infarktu myokardu, stejně jako po operaci bypassu koronárních tepen a perkutánní transluminální koronární angioplastice.

Příznaky (příznaky)

Diagnostika

Léčba

LÉČBA

Drogová terapie. Sublingvální nitroglycerin se používá ke zmírnění záchvatu variantní anginy pectoris. V případě exacerbace onemocnění (zvyšující se frekvence záchvatů) je možné použít dlouhodobě působící nitráty: isosorbidmononitrát je předepsán v dávce 10-40 mg 2-4krát denně a retardované formy - 40-120 mg 1-2krát denně. Lze doporučit blokátory pomalých kalciových kanálů - dlouhodobě působící přípravky nifedipin (10-30 mg/den), verapamil (480 mg/den), diltiazem (360 mg/den). Je možná kombinace nifedipinu a verapamilu, nifedipinu a diltiazemu a také trojkombinace: dlouhodobě působící nitráty + 2 pomalé blokátory kalciových kanálů. Pozitivní účinek byl zaznamenán při použití a-blokátorů, amiodaronu, guanethidinu, klonidinu na variantní anginu pectoris. b - Adrenergní blokátory mohou prodloužit záchvat variantní anginy pectoris, proto nejsou pro tuto kategorii pacientů indikovány. U pacientů s variantní anginou pectoris je stejně jako u jiných forem ischemické choroby srdeční indikováno použití kyseliny acetylsalicylové k prevenci IM.

A) v klidu

B) při stoupání jednoho letu a chůzi na vzdálenost 300-400 metrů

C) při chůzi po rovné zemi a zdolání 1 schodiště

D) s výraznou fyzickou námahou

32. Pro variantní anginu pectoris je typický bolestivý záchvat:

A) v klidu, v noci

B) při rychlé chůzi do kopce

C) s neobratnými pohyby a otáčením těla

D) při rychlé chůzi po rovné zemi

33. Akutní koronární syndrom zahrnuje:

A. Paroxysmus fibrilace síní.

B. Atrioventrikulární blok druhého stupně.

B. Angina pectoris IV funkční třída podle CCS.

D. Časná poinfarktová angina pectoris.

D. Synkopa.

34. Nestabilní angina pectoris označuje:

A. Nově vzniklá angina pectoris funkční třídy I

B. Nově vzniklá angina pectoris funkční třídy II

B. Progresivní angina pectoris z funkční třídy I. do II

D. Progresivní angina pectoris od funkční třídy II do III

D. Angina pectoris IV funkční třída

35. Za příčinu koronární okluze u IM je považována:

A. Ischemie koronárních tepen.

B. Nekróza koronárních tepen.

B. Trombóza koronárních tepen

D. Amyloidóza koronárních tepen.

D. Granulomatóza koronárních tepen

36. Varianta jejich debutu, ve které jsou neurologické příznaky pozorovány na pozadí hypertenzní krize, se nazývá:

A. Anginous.

B. Arytmické.

B. Cerebrovaskulární.

G. Astmatik.

D. Břišní.

37. Varianta vzniku IM s plicním edémem se nazývá:

A. Anginous.

B. Arytmické.

B. Cerebrovaskulární.

G. Astmatik.

D. Břišní.

38. Rizikové faktory pro rozvoj IE zahrnují všechny kromě:

A – cystoskopie

B – žilní katetrizace

B – plicní hypertenze

G – vrozená srdeční vada

D - hysteroskopie

39. U sekundární IE je častěji postižena:

A – aortální chlopeň

B – mitrální chlopeň

B – trojcípá chlopeň

G – plicní chlopeň

D - trikuspidální a mitrální

40. Rozvoj IE usnadňují následující znaky mikroorganismů:

A – saprofytická povaha bakterií

B – schopnost pronikat přes intaktní endotel

B – přítomnost fibronektinových receptorů

D – rezistence na penicilinové léky

D – sklon k mikrobiálním asociacím

41. Etiologická terapie IE zahrnuje:

A – nesteroidní protizánětlivé léky

B – glukokortikosteroidy

B – cytostatika

G – antibakteriální látky

D – vše výše uvedené

42. Identifikujte tři faktory, které přispívají k rozvoji IE:

A – bakteriémie, poškození endotelu, imunodeficience

B – bakteriémie, arteriální hypertenze, imunodeficience

B – diabetes mellitus, ARVI, imunodeficience

D – bakteriémie, poškození endotelu, diabetes mellitus

D – maligní novotvar, bakteriémie, imunodeficience

43 . Nejčastější příčina rozvoje CHF: A. AG.

B. Srdeční amyloidóza.

G. Myokarditida.

D. Fibrilace síní.

44. V patogenezi chronického srdečního selhání je předníporušení hraje roli:

A. Chronotropní funkce srdce.

B. Dromotropní funkce srdce.

B. Inotropní funkce srdce.

G. Batmotropní funkce srdce.

D. Porušení srdeční automatiky.

45. Neurohumorální aktivace u CHF se projevuje: A. Aktivace SAS a RA AS.

B. Zvýšené hladiny kortizolu.

B Aktivace RAAS.

D. Hyperfunkce štítné žlázy.

D. Aktivace SAS.

46. Hlavní patogenetické faktory při vzniku otokůs CHF jsou:

A. Zvýšená retence Na + a tekutin.

B. Zvýšení centrálního žilního tlaku.

B. Zhoršení drenážní funkce lymfatického systému.

D. Snížení obsahu plazmatického albuminu a snížení koloidního osmotického tlaku.

D. Zvýšení transkapilárního tlakového gradientu.

47. Klasická triáda příznaků CHF je:

A. Bolest na hrudi s hlubokým dýcháním, kašel a dušnost.

B. Pocit tíhy za hrudní kostí, dušnost a bušení srdce.

B. Dušnost, slabost a otoky nohou.

D. Hepatomegalie, ascites a portální hypertenze.

D. Záchvaty dušnosti v noci, kašel a bušení srdce.

48. Změny v krevních testech charakteristické pro nezávažnou bakteriální pneumonii:

A. Snížení hladiny hemoglobinu.

B. Leukopenie.

B. Pokles ESR.

G. Lymfocytární leukocytóza.

D. Neutrofilní leukocytóza.

49. Pneumonie u starších a senilních lidí je charakteristická:

A. Akutní, náhlý nástup.

B. Vysoká teplota (nad 39 0 C).

B. Časté poruchy funkčního stavu centrálního nervového systému.

D. Tendence k tvorbě abscesů.

D. Vývoj toxické hepatitidy.

50. Stádium červených jater u lobární pneumonie je charakterizováno:

A. Krepitační index

B. Crepitus redux

G. Boxový zvuk bicích.

D. Prudce oslabené dýchání.

Evropská doporučení pro léčbu stabilní anginy pectoris (2006) věnují zvláštní pozornost diagnostice a léčbě variantní (vazospastické) anginy pectoris. Předně je zdůrazněna role Prinzmetala, který v roce 1959 poprvé popsal onemocnění, při kterém se ve stavu úplného klidu náhle, bez působení viditelných provokujících faktorů, v noci nebo v časných ranních hodinách objeví anginózní bolest. doprovázené spasmem koronárních tepen a ve většině případů významnou přechodnou elevací úseku ST na EKG. V důsledku toho je název tohoto stavu jako Prinzmetalova angína legitimní.

M.N. Dolzhenko, doktor lékařských věd, profesor katedry kardiologie a funkční diagnostiky Národní lékařské akademie postgraduálního vzdělávání pojmenovaný po. P.L. Shupika, Kyjev

Otázky patogeneze

Mechanismy rozvoje vazospastické anginy nejsou plně objasněny, i když se předpokládá, že jsou založeny na hyperreaktivitě buněk hladkého svalstva a vaskulární endoteliální dysfunkci, která vede k těžkému spasmu koronárních tepen a jejich krátkodobé dynamické okluzi. Kromě toho je možný vliv několika predisponujících faktorů, jako je intracelulární aktivita prokinázy, abnormální ATP citlivost draslíkových kanálů, narušený transport Na + a H +, nerovnováha autonomního nervového systému, zvýšené koncentrace endotelinu, rozvoj dyshormonálních změn v důsledku například stavy, jako je ooforektomie. Zastavení nebo prudké snížení koronární cirkulace vede k hluboké, často transmurální ischemii myokardu, snížení lokální kontraktility levé komory, kontrakční asynergie a výrazné elektrické nestabilitě myokardu, projevující se poruchami rytmu a vedení.

Morfologické změny na koronárních cévách u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a stabilní anginou pectoris jsou velmi variabilní. V některých případech je více či méně výrazná fixovaná stenóza proximální koronární tepny, způsobená destabilizací ateromu, zúžením průsvitu tepny. U jiných může být aterosklerotické zúžení velkých koronárních tepen minimální nebo dokonce zcela chybět. V tomto případě můžeme předpokládat spasmus věnčitých tepen na úrovni malých intramurálních koronárních cév, jejichž morfologické změny se při koronarografii většinou nezaznamenají.

Klinické projevy variantní anginy pectoris

Charakteristika anginózní bolesti

Intenzivní bolestivé záchvaty se objevují v klidu, často v noci během spánku nebo v časných ranních hodinách (od 4 do 6 hodin). Bolestivým záchvatům obvykle nepředcházejí žádné zjevné provokující faktory, včetně těch, které jsou doprovázeny zvýšením potřeby myokardu kyslíkem (zrychlení srdeční frekvence, vzestup krevního tlaku atd.).

Bolest je obvykle lokalizována za hrudní kostí a vyzařuje do levé paže, ramene a lopatky. Trvání bolesti se liší - od 5-10 do 20-30 minut. Bradykardie se často vyskytuje na pozadí bolestivého záchvatu. Tachykardie se může objevit na vrcholu záchvatu nebo na jeho konci, ale pouze jako důsledek reflexní aktivace sympatického autonomního nervového systému v reakci na bolest, probuzení nebo užívání nitroglycerinu.

Bolest může být doprovázena dušností, slabostí, pocením, závratěmi, což ukazuje na snížení kontraktility LK a závažné vegetativní poruchy.

Poruchy srdečního rytmu a vedení

Dalšími běžnými projevy variantní anginy pectoris jsou poruchy rytmu a vedení, ke kterým dochází během anginózního záchvatu a jsou způsobeny těžkou elektrickou nestabilitou ischemického myokardu a pomalým vedením. Během záchvatu variantní anginy pectoris se u pacienta mohou vyvinout přechodné intraventrikulární a atrioventrikulární blokády, častá komorová extrasystola vysokého stupně, paroxysmální tachykardie a dokonce fibrilace komor. Náhlý vznik AV blokády 2. nebo 3. stupně a zástava sinusového uzlu jsou často doprovázeny synkopou.

Existují dvě klinické varianty průběhu ICHS u pacientů s vazospastickou angínou.

Klinická varianta I

U poloviny pacientů s diagnostikovanou stenózou koronární tepny se noční ataky spontánní anginy kombinují s typickou stabilní anginou pectoris. V tomto případě se záchvaty anginy pectoris vyskytují během dne a jsou obvykle vyvolány fyzickou aktivitou, psycho-emocionálním stresem a vzestupem krevního tlaku; záchvaty variantní anginy způsobené spasmem koronárních tepen se spontánně vyvíjejí v noci nebo ráno. Tolerance zátěže u takových pacientů může být významně snížena v důsledku přítomnosti stenózy koronární tepny.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat situaci, kdy pacient trpící námahovou anginou pectoris poprvé pociťuje záchvaty spontánní anginy pectoris, které obvykle indikují exacerbaci onemocnění koronárních tepen způsobenou destabilizací ateromu.

Klinická varianta II

Je pozorována především u mladých lidí, kteří nemají hemodynamicky významnou okluzi koronárních tepen. Spontánní angina pectoris může být jediným klinickým projevem onemocnění koronárních tepen a námahová angina chybí. Takoví pacienti se zpravidla vyznačují vysokou tolerancí k fyzické aktivitě.

Diagnóza variantní anginy pectoris

Elektrokardiografie

Klasickým elektrokardiografickým znakem variantní anginy pectoris je elevace ST segmentu, indikující přítomnost těžké transmurální ischemie myokardu způsobené přechodnou dynamickou okluzí koronárních tepen. Méně často pozorovaná ischemická deprese ST segmentu, která ukazuje na absenci kompletního uzávěru velké koronární tepny nebo na přítomnost spasmu menších tepen a arteriol s dobrým vývojem kolaterál.

Holter monitorování EKG

Pomocí 24hodinového monitorování EKG lze diagnostikovat důležitý rozlišovací znak variantní anginy pectoris: na začátku ataky se úsek ST velmi rychle, křečovitě posouvá a stejně rychle mizí i po skončení spastiky. reakce. Angina pectoris se naopak vyznačuje plynulým postupným posunem ST segmentu na pozadí zvýšení srdeční frekvence a stejně pomalým návratem na původní úroveň po zastavení záchvatu.

Koronární angiografie

Odhalit koronární spasmus u spontánní variantní anginy pectoris je bohužel poměrně obtížné. V důsledku toho je vhodné použít funkční testy k vyvolání spasmu koronárních tepen.

Hyperventilace a chladové testování se vyznačují nízkou senzitivitou, protože ischemické změny v úseku ST jsou detekovány přibližně u 15–20 % pacientů s vazospastickou angínou.

Mnoho koronárních angiografických center používá injekci acetylcholinu do koronárních tepen a intrakoronární test s ergometrinem. Tyto metody jsou považovány za zlatý standard v diagnostice variantní anginy pectoris.

Je třeba poznamenat, že intravenózní ergometrinový test, který se zaznamenává pomocí EKG nebo scintigrafie, je považován za nejvhodnější z hlediska senzitivity a specificity pro identifikaci vazospastických reakcí u pacientů s onemocněním koronárních tepen. Testy na acetylcholin a ergometrin jsou bezpečné za předpokladu, že je lék selektivně injikován do každé ze tří velkých koronárních tepen. Provokativní testy bez koronární angiografie nebo u pacientů s vysoce kvalitním uzávěrem koronárních tepen se nedoporučují.

Po podání ergometrinu je pozorován výrazný spasmus proximální části přední interventrikulární větve (LAD) levé věnčité tepny - dynamický uzávěr (obr.).

Léčba variantní anginy pectoris

Nejprve je nutné pacientovi doporučit, aby přestal kouřit. Základem farmakoterapie u pacientů s Prinzmetalovou vazospastickou anginou pectoris jsou pomalé blokátory kalciových kanálů. Účinné mohou být jakékoli léky ze skupiny: vysoké dávky verapamilu (až 480 mg/den), nifedipinu (120 mg/den) nebo diltiazemu (až 260 mg/den), včetně jejich kombinace, i když účinnost těchto léků dosahuje pouze 38 %. Pro použití jsou výhodnější dlouhodobě působící antagonisté vápníku (retardované formy). Tato terapie je účinnější u žen nebo pacientů s elevací ST segmentu při zátěžovém testování.

Ataky noční anginy pectoris v klidu jsou obvykle zastaveny nitroglycerinem, který v těchto případech působí jako arteriolární vazodilatátor a odstraňuje spazmus koronárních tepen. Jeho vliv na žilní návrat krve a výši preloadu u variantní anginy nemá velký význam, kromě případů, kdy se dynamická stenóza koronárních tepen rozvine na pozadí již existující fixované stenózy v důsledku destabilizace ateromu. K prevenci záchvatů Prinzmetalovy vazospastické anginy pectoris se používají dlouhodobě působící nitráty. Je třeba mít na paměti, že ve většině případů je nutné užívat nitráty večer, a ne ráno nebo během dne, jako u stabilní anginy pectoris. Je možná kombinace retardovaných forem nitrátů s jedním nebo i dvěma pomalými blokátory kalciových kanálů, například nitráty + nifedipin + verapamil nebo nitráty + nifedipin + diltiazem.

Navzdory rozporuplným údajům je v některých případech u pacientů s refrakterní anginou vhodné použít blokátory α-adrenergních receptorů, jako je prazosin nebo doxazosin, a někdy i blokátor draslíkových kanálů, nikorandil.

Je třeba připomenout, že na rozdíl od pacientů se stabilní angínou mohou beta-blokátory prudce zhoršit stav u pacientů s vazospastickou angínou.

Chirurgická léčba pacientů s Prinzmetalovou anginou nebývá účinná. Koronární tepny, které jsou náchylné ke spasmu, jsou velmi citlivé na různé mechanické manipulace, takže u takových pacientů může jakýkoli chirurgický zákrok vést k rozvoji infarktu myokardu a život ohrožujících komorových arytmiích. Pouze v případech, kdy jasně převažuje organické zúžení koronárních tepen a vzniká spasmus v oblasti aterosklerotické stenózy, by měla být zvážena možnost angioplastiky se stentováním. Dnes existují zprávy o úspěšných případech zavedení stentu pro lokální vazospasmus; CABG je považováno za nevhodné.

Předpověď

Prognóza variantní anginy pectoris je určena dvěma hlavními faktory:

úroveň koronární obstrukce;
rozvoj destabilizace onemocnění koronárních tepen, což má za následek zvýšené riziko infarktu myokardu a náhlé koronární smrti.

U pacientů s vazospastickou angínou bez angiografického potvrzení jsou infarkt myokardu nebo koronární smrt méně časté – do 0,5 % případů ročně.

Pokud má pacient těžké, prodloužené nebo nové a opakující se ataky Prinzmetalovy anginy pectoris, které lze klasifikovat jako nestabilní anginu pectoris, je prognóza poměrně vážná: u 20–25 % pacientů se do tří měsíců rozvine IM nebo náhlá srdeční smrt.

Při stabilní povaze variantní anginy pectoris se vzácné a snadno zmírňující bolestivé záchvaty pod vlivem léčby zastaví, někdy i na mnoho let, a prognóza je dána stupněm koronární obstrukce a počtem postižených koronárních tepen. Sedmiletá míra přežití těchto pacientů dosahuje 97%.

K léčbě srdečních patologií by se mělo přistupovat velmi zodpovědně, protože jsou nebezpečné pro lidský život. Existuje například typ klidové anginy zvané Prinzmetalova angina, která může vést jak k infarktu, tak k náhlé smrti. Tomuto stavu lze předejít, pokud se připravíte pouze na možné následky.

Specifika patologie

U většiny pacientů se proximální zúžení nachází alespoň v jedné hlavní koronární tepně. Obvykle se spasmus nevyskytuje dále než jeden centimetr od místa exacerbace a je často doprovázen komorovou arytmií.

Příznaky

Charakteristickým příznakem variantní anginy pectoris jsou záchvaty bolesti. Nejčastěji se vyskytují ráno a v noci a mohou se objevit i bez vážného důvodu. Tato bolest pochází z oblasti srdce, vyznačuje se řezavým a lisovacím charakterem a může také vyzařovat do jiných částí těla. Samotný útok lze popsat výčtem jeho charakteristických znaků:

tachykardie;
hojné pocení;
hypotenze;
mdloby;
bolest hlavy;
bledost kůže.

V některých případech mohou symptomy variantní anginy pectoris zahrnovat poruchy srdečního rytmu, ventrikulární fibrilaci a atrioventrikulární blokádu.

Nejčastěji útoky netrvají déle než patnáct minut. Velmi zřídka může bolest trvat až třicet minut a je velmi obtížné ji snášet. Během záchvatu se může také vyvinout infarkt myokardu, a proto byste během dlouhodobé léčby měli okamžitě zavolat sanitku.

Jaké znaky nejsou typické pro variantní anginu pectoris? Skutečnost, že fyzická aktivita je špatně tolerována, je extrémně vzácná.

Diagnostika

Před zahájením všech diagnostických postupů odborník shromáždí životní a rodinnou anamnézu. Poté se provede auskultace, kde se poslouchají zvuky, a fyzikální vyšetření. Tyto manipulace jsou nutné k provedení diferenciální diagnostiky variantní anginy pectoris, jakož i ke stanovení počáteční diagnózy.

Poté je pacientovi předepsáno:

testy krve a moči k identifikaci souběžných patologií;
biochemický krevní test k posouzení koncentrace bílkovin, cholesterolu a dalších prvků, které pomáhají určit příčinu onemocnění;
EKG, které určuje hlavní ukazatel variantní anginy pectoris - vzestup segmentu S-T;
Holter monitorování EKG, detekce přechodné ischemie;
provokativní test doprovázený hyperventilací pro angiospasmodickou indukci;
chladové a ischemické testy;
koronarografie, která odhalí stenózu přibližně u poloviny pacientů;
cyklistická ergometrie, která určuje míru tolerance pacienta k fyzické aktivitě.

Kromě toho může být pacientovi předepsána magnetická rezonance, pokud je v lokalitě dostupný vhodný moderní přístroj.

Léčba

Léčba Prinzmetalovy variantní anginy pectoris se optimálně provádí v nemocničním prostředí, protože to umožňuje sledování změn onemocnění. Léčba je založena na kombinaci léků a terapeutických metod. Velmi zřídka vyžaduje pacient chirurgický zákrok.

Terapeutická metoda

Základem léčebné metody u variantní anginy pectoris je kompletní revize všech principů lidského života. Pacient se musí vzdát svých špatných návyků, přestat pít alkohol a kouřit. Kromě toho je velmi důležité upravit svůj jídelníček:

omezit příjem živočišných tuků (celkový obsah kalorií - až 30%);
omezit příjem soli;
omezit používání bylinek a koření;
užívat multivitaminy;
věnujte zvláštní pozornost zelenině a bílkovinným produktům.

Pacient se spolu s těmito tipy musí zapojit do fyzikální terapie, která zahrnuje kardio cvičení.

Medikamentózní metoda

Ve formě dlouhodobé medikamentózní léčby variantní anginy pectoris jsou pacientům předepisovány:

Pro dlouhodobou lékovou terapii jsou pacientům předepsány: alfa-blokátory; antagonisté vápníku; dusičnany.

K zastavení záchvatů anginy pectoris musí pacient užívat nitroglycerin pod jazyk, stejně jako nifedipin.

Chirurgická intervence

Operace je indikována pouze při závažném zúžení tepen a v případech, kdy dochází k rozvoji anginy pectoris v oblasti srdce. Používají se následující manipulace:

angioplastika, při které se dilatace cévy provádí pomocí balónku a je v tomto stavu fixována kovovou markýzou;
Operace bypassu koronární tepny, což znamená přišití cévy jednoho nebo druhého pacienta ke koronární tepně, aby krev mohla obejít užší místo.

Velmi vzácně může nemoc postihnout srdce tak, že už samo nemůže fungovat. V tomto případě je indikován k chirurgickému zákroku.

Preventivní opatření

Preventivní opatření pro variantní anginu pectoris se skládají z řady obecných doporučení:

dieta se sníženým obsahem soli a živočišného tuku a zvýšeným obsahem obilovin a zeleniny;
vyloučení tabáku a alkoholu;
dodržování zásad rovnováhy mezi odpočinkem a prací;
osm hodin zdravého spánku;
vyhýbání se situacím, které způsobují stres.

Rizikovým lidem se navíc doporučuje pravidelně cvičit. Jednou za půl roku musí každý zajít ke kardiologovi, aby mohl pacienta preventivně vyšetřit.

Komplikace

Nejčastější komplikací této formy anginy je infarkt myokardu, který způsobí odumření řady buněk srdečního svalu. Kromě toho, pokud neexistuje řádná léčba, může onemocnění vést k:

těžký typ tachykardie;
arytmie;
Nejnebezpečnější komplikací patologie je náhlá smrt srdce, která může být reverzibilní včasnou kvalifikovanou pomocí.

Předpověď

Průběh anginy pectoris je obtížné předvídat, protože stav je určen vlivem různých faktorů: věk pacienta, závažnost záchvatů atd.

Při mírném poškození srdce je pravděpodobnost úmrtí velmi nízká: asi 0,5 % ročně.

Pokud je poškození srdce závažné, smrt nastává ve 25 % případů.