Ontagózní pleuropneumonie skotu. Abstrakt: Nakažlivá pleuropneumonie skotu

Nakažlivá bovinní pleuropneumonie - celkový zápal plic (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Onemocnění poprvé popsal Bourgel v roce 1765 a jeho infekční povahu stanovil Haberst (1792). Původce byl objeven a popsán Nocardem a Rouxem (1898).

Patogen: Mycoplasma mycoides var. mycoides, patří do rodu Mycoplasma, třída Mollicutes, polymorfní, má kokální, diplokokové, vláknité, větvené a hvězdicovité formy. Při výsevu na živná média s hemoglobinem mění načervenalou barvu média na zelenou. Sušení, sluneční záření zabíjí patogen po 5 hodinách; ve zmrzlých kouscích postižené plíce přetrvává až 3 měsíce a dokonce až rok.

Epizootologie. Průběh a příznaky. Náchylné v přírodní podmínky dobytek, včetně buvolů, jaků, bizonů, zebuů.

Zdroj patogenu- nemocná zvířata.

Inkubační doba: 2-4 týdny.

Existují hyperakutní, akutní, subakutní a chronické průběhy a také atypická forma onemocnění.

Když skončí akutní průběh: zvýšení teploty na 42°C, průjem, dýchací potíže, zvířata hynou do 2-8 dnů.

Akutní průběh: kašel, horečka do 42°C, oboustranný výtok z nosní dutiny, na spodní ploše hruď v končetinách se objeví otoky; někdy je zaznamenána zácpa a průjem. Proces může mít subakutní nebo chronický průběh.

V subakutním průběhu: kašel, průjem, horečka.

Chronický průběh je charakterizován vyhublostí, kašlem a gastrointestinálními potížemi. Perkuse a poslech určují přítomnost sekvestrů v plicích. Při kašli se uvolňují hnisavé vločky.

Patologické změny. Hlavní změny se nacházejí v hrudní dutině. Nejčastěji je postižena jedna plíce. Proces je obvykle lokalizován v zadním a středním laloku. Postižená místa vyčnívají nad povrch. Na dotek jsou husté. Při řezání se najdou oblasti různé míry hepatizace, plíce prostupují široké provazce vaziva, často červenožluté barvy, jsou viditelné rozšířené lymfatické cévy („mramorování“ plic), poškození pohrudnice, exsudát smíšený s fibrinem v hrudní dutině, zvětšení hl. lymfatické uzliny hrudní dutiny, jejich otok, mastný vzhled na řezu, přítomnost malých ložisek nekrózy.

Diagnostika. Plíce, lymfatické uzliny hrudní dutiny a exsudát jsou odeslány do laboratoře. Provádět RSK, RA, RDP a RIGA, bakteriologický výzkum.

Diferenciální diagnostika. Zajišťují vyloučení pasteurelózy, tuberkulózy a lobární pneumonie neinfekčního původu.

Pasteurelóza je akutní; jsou pozorovány jevy hemoragické diatézy. Bakteriologický výzkum umožňuje rychle a přesně identifikovat patogen.

Tuberkulóza diagnostikována na základě intradermální test na alergii, izolace patogenu z patentu. materiál.

Lobární pneumonie neinfekční původ se vyznačuje sporadičností, akutnějším průběhem a absencí sekvestrace.

Prevence a léčba. Nemocná zvířata se neléčí - jsou poražena. K imunizaci se používá živá kultura M. mycoides, která se vstříkne subkutánně na vnitřní povrch špičky ocasu.

Veterinární a hygienické vyšetření.Jatečně upravená těla se nevydávají syrová. Mrtvoly a nepostižené orgány nemocných zvířat se vaří nebo zpracovávají na vařené a vařené uzené klobásy. Upravené varhany jsou odeslány k technické likvidaci. Po nasolení se vnitřnosti používají obecně. Kůže sejmuté z dobytka trpícího rozsáhlým zápalem plic se dezinfikuje.

K dezinfekci prostor použijte 2% roztok louhu (70-80°C), roztok bělidla s 2% aktivního chloru a 1% roztok formaldehydu. Expozice 1 hodina.

Ministerstvo agrární politiky Ukrajiny

Charkovská státní veterinární akademie

Ústav epizootologie a veterinární péče

Abstrakt na téma:

„Nakažlivá pleuropneumonie

dobytek"

Práci zpracoval:

Student 3. ročníku, 9. skupina FVM

Bocherenko V.A.

Charkov 2007

Plán

1. Definice nemoci

2. Historický odkaz, distribuce, stupeň nebezpečnosti a poškození

3. Původce onemocnění

4. Epizootologie

5. Patogeneze

6. Aktuální a klinický projev

7. Patologické příznaky

8. Diagnostika a diferenciální diagnostika

9. Prevence

10. Léčba

11. Kontrolní opatření

1. Definice nemoci

Nakažlivá bovinní pleuropneumonie (latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum; anglicky - Bovine contagious pleuropneumoniae; rozšířená pneumonie, peripneumonie, PVL, CPP) - vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrin. intersticiální pneumonie, serózně-fibrinózní pohrudnice s následnou tvorbou anemické nekrózy a sekvestrace v plicích, hromadění velkého množství exsudátu v hrudní dutině.

2. Historické informace, rešerše T zranění, s T Nebezpečný jako čert T a poškození

První zpráva o rozšířené pneumonii u skotu (1696) patří Valentinimu. Infekční povaha nakažlivá pleuropneumonie(KPP) založil Bourgel (1765), Willems (1850-1852) prokázal možnost aktivní imunizace zvířat a E. Nocar a E. Roux (1898) byli první, kdo tento patogen kultivoval. Teprve v roce 1935 byla nemoc experimentálně reprodukována.

Kontrolní stanoviště dobytka v evropské části Ruska bylo poprvé zřízeno v letech 1824-1825. Jensen a Lukin. Na počátku 20. stol. nemoc se rozšířila. Jako výsledek zdravotní aktivity nakažlivá pleuropneumonie byla u nás v roce 1938 zcela odstraněna.

V zemích po celém světě je v současnosti oblast kontrolní bod také snížil. Dodnes je však registrován v řadě zemí Afriky, Asie a Evropy, kde působí velké škody a odkud může být opět zavlečen do prosperujících regionů s importovanými zvířaty a surovinami. Nemoc je mezinárodním společenstvím hodnocena jako velmi nebezpečná a je klasifikována OIE na seznamu A zvláště nebezpečných infekčních chorob zvířat.

3. Původce onemocnění

Mycoplasma mycoides subsp. mycoides v nátěrech z exsudátu, stejně jako z kultur, má stejně jako ostatní mykoplazmata kokoidní, diplokokové, vláknité, větvené, hvězdicovité a další formy. Původce CPT postrádá buněčnou stěnu vlastní bakteriím a je obklopen pouze třívrstvou cytoplazmatickou membránou. Mikrob je nepohyblivý, gramnegativní, barví se dobře anilinovými barvivy, aerobní.

Ke kultivaci patogenu se používají speciální tekuté a pevné živné půdy s přídavkem 10...20% koňského krevního séra a 10% kvasnicového extraktu. Je možné kultivovat Mycoplasma mycoides subsp. mycoides na kuřecích embryích, ale pasáž na embryích vede ke snížení virulence.

Všechny známé kmeny patogenu CAT jsou antigenně identické.

Odolnost patogenu vůči fyzikálním, chemickým a dalším faktorům vnější prostředí relativně nízko. sluneční světlo a sušením usmrtíte do 5 hodin, mokrým ohřevem na 55 ° C - za 5 minut, na 60 ° C - za 2 minuty, suchým teplem - za 2 hodiny. V hnijícím materiálu zůstává až 9 dní a ve zmrazených kusech postižených plic - od 3 měsíců do 1 roku Mykoplazmata umírají po 10násobném zmrazení a rozmrazení a také po 6 hodinách expozice ethylalkohol(96 %) a ether.

Patogen má vysoká stabilita na léky ze skupiny penicilinů a sulfonamidy, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Pravidelný dezinfekční prostředky v obecně přijímaných koncentracích, stejně jako detergenty rychle a spolehlivě neutralizují patogen na předmětech životního prostředí.

4. Epizootologie

V V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. V experimentu bylo možné materiálem z nemocných zvířat infikovat ovce, kozy, velbloudy a soby. Zvířata jiných druhů, stejně jako lidé, při kontaktu s nemocnými lidmi neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní vůči patogenu CPT.

Zdrojem původce infekce jsou nemocná a uzdravená zvířata z CPT, u kterých se před nástupem úplného zapouzdření postiženého ložiska původce dlouho vyniká v životní prostředí s výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli, dále močí, stolicí, mlékem a plodovou vodou. Hlavní cesta přenosu je aerogenní. V přirozených podmínkách přenos mykoplazmat přes gastrointestinální trakt(s krmivem); sexuální, transplacentární a přenosné cesty.

Nemocný skot slouží jako zdroj infekčních agens ve všech fázích infekčního procesu. Životaschopnost patogenu CPT v plicích zotavených zvířat trvá až 5...6 měsíců. U zvířat, která byla léčena, ale měla zapouzdřené léze, byla životaschopnost patogenu stanovena 6 měsíců po léčbě.

Aerogenní přenos patogena je možný ve vzdálenosti 45 m od nemocného na vnímavé zvíře. Proto se nemoc častěji šíří při obchodu a přepravě hospodářských zvířat, přeplněném ustájení nemocných a zdravých zvířat a častém přeskupování. Faktory přenosu patogenu mohou být krmivo, moč (v aerosolovém stavu), hnůj a předměty pro péči o zvířata.

Epizootický proces nakažlivé pleuropneumonie ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10...30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění se u 20...25 % rozvine subklinická infekce (bez poškození plic je detekována pouze horečka a protilátky fixující komplement) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata po dvou poslední skupiny epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na CPT se v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecné odolnosti a délce chovu nemocných zvířat pohybuje od 10 do 90 %.

5. Patogeneze

V mechanismu rozvoje klinických a morfologických změn během CPT u skotu hraje vedoucí roli fenomén senzibilizace. Předpokládá se, že původce onemocnění, který pronikl do alveolárních dutin plic, se tam začne reprodukovat, poté vstoupí do mezibuněčného prostoru a zavede se do plicního parenchymu a plicních lymfatických uzlin. V primární ohniska infekce, dochází k reprodukci mykoplazmat, které se pro tělo stávají stálými zdroji mykoplazmového antigenu.

V místech, kde se antigen hromadí, především v bronchiálních a mediastinálních lymfatických uzlinách, dochází k interakci antigenu s protilátkou a dochází ke změnám charakteristickým pro Arthusův fenomén, vyjádřené jako porušení pórovitosti cév, rozvoj lokálního zánětu , ucpání krevních cév a lymfatické cévy a zvýšená exsudace v hrudní dutina. V důsledku embolizace krevních a lymfatických cév se tvoří rozsáhlá ložiska nekrózy s následnou sekvestrací plicních lalůčků.

Důležitou roli v patogenezi CAT hrají také exo- a endotoxiny patogenu a také lipopolysacharid obsahující galaktan, které způsobují horečku, leukopenii, náhlou silný stres a deprese (kolaps), poškození kloubů a ledvin, prodloužená přítomnost mykoplazmat v krvi, zánět pohrudnice. Při dalším rozvoji infekčních a patologických procesů, doprovázených intoxikací mikrobiálními toxiny a produkty buněčného rozpadu nekrotických laloků zanícených, extrémně zvětšených (až 20 kg) plic, hlubokými poruchami funkce nervové, kardiovaskulární, a vylučovací soustavy, jater a dalších orgánů, což vede k dekompenzované poruše homeostázy a smrti zvířete.

6. Průběh a klinická manifestace

Inkubační doba přirozené infekce trvá 2...4 týdny (někdy až 4...6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickým a atypické formy. Průměrně nemoc trvá 40...45 dní. Kompletní vyléčení považováno za vzácné.

Na hyperakutní průběh tělesná teplota dosahuje 41 °C a více, není chuť k jídlu, žvýkačka přestává; dýchání je obtížné, přerušované, pozoruje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice, objevuje se průjem.

Na akutní průběh Klinické příznaky vyjádřeno nejčastěji. Tělesná teplota se zvýší na 40...42 °C, dýchání se zrychlí na 55 za 1 minutu, puls - na 80...100 za 1 minutu, slabá náplň. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavě hlenovitý nebo krví zakalený výtok z nosu a vleklý a bolestivý kašel. Zvířata s postiženými plícemi dýchají široce otevřenými nozdrami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Perkuse a palpace hrudní stěna ubližovat zvířatům. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při auskultaci těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.

Nakažlivá pleuropneumonie (peripneumonie, celkový zápal plic) je infekční onemocnění skotu, charakterizované převážně poškozením plic, pleury a regionálních lymfatické uzliny, vyskytující se převážně subakutně nebo chronicky. K nemoci jsou náchylní i buvoli, zebu, jaki, bizoni, s experimentální infekcí sobi a velbloudi.

Etiologie a patogeneze. Původcem je Mycoplasma mycoidea. Dochází k infekci vzdušnými kapkami. Původce onemocnění, který pronikl dýchacími cestami do plic, způsobuje zpočátku změny ve stěně bronchiolů a malé průdušky. Následně se mykoplazmata dostávají do peribronchiální a intersticiální pojivové tkáně a způsobují serózně-fibrinózní zánět. Proces zahrnuje lymfatické a cévy a pak alveoly. Zpočátku je postižen jeden nebo několik lalůčků - zánět je lobulární povahy. S rozvojem onemocnění se v důsledku postupného bronchogenního šíření patogenu do procesu zapojuje stále více nových lalůčků. V důsledku toho jsou postiženy celé laloky plic - vzniká lobární pneumonie. Lymfatickými cévami se mykoplazmata dostávají do pleury a regionálních lymfatických uzlin. Zavedení mykoplazmat do krevních cév, vznik jako výsledek interakce mykoplazmového antigenu s specifické protilátky komplexy antigen-protilátka lokalizované ve stěnách krevních cév mikrovaskulatuře, způsobuje řadu změn imunoalergického charakteru: poškození stěn malokalibrových cév (zvýšená porozita, otoky slizničních a fibrinoidní nekróza), uvolňování krevní plazmy a fibrinogenu do perivaskulárního, peribronchiálního a intersticiálního pojiva, alveolů, pleury a pleurální dutinu.

Mykoplazmy, které pronikly do krve, jsou schopny v ní cirkulovat, což je potvrzeno nejen izolací mykoplazmat z krve, vnitřní orgány, močí a mlékem nemocných zvířat, ale také v některých případech zjištěním systémového poškození kloubů, zejména končetin, ledvin a dalších orgánů. Systémové poškození kloubů, mukoidní otoky a fibrinoidní nekrózy kolagenových vláken kloubního pouzdra a periartikulárních tkání, stejně jako změny na ledvinách zjištěné zejména u experimentálně infikovaných telat (pseudomembranózní glomerulitida, granulární tubulární degenerace, intersticiální záněty, anemické infarkty) rovněž svědčí pro imunoalergické povaha nemoci.

Kvůli trombóze větví plicní tepna a žil, dochází k narušení přívodu krve do postižených laloků plic, což vede k nekróze plicní tkáně. Rozvoj nekrózy je také usnadněn trombózou lymfatických cév, což vede k poruše resorpce exsudátu.

Výsledek zánětu v plicích a pohrudnici je často nepříznivý. V důsledku kombinace procesů nekrózy a organizace v plicích se tvoří fokální nekrózy, zapouzdřené sekvestra a ložiska indurace a mezi sousedními vrstvami pohrudnice se tvoří přetrvávající adheze pojivové tkáně.

Klinické příznaky. Nakažlivá pleuropneumonie je charakterizována dlouhou inkubační dobou (2-4 týdny i více) a pomalým nárůstem příznaků onemocnění. Onemocnění začíná zvýšením tělesné teploty o 0,5-1°C a výskytem vzácného suchého kašle, který se brzy stává častějším a bolestivějším. Později, v subakutním průběhu onemocnění, se dýchání stává napjatým, bolestivým, často doprovázeným sténáním při výdechu, jeho frekvence se zrychluje na 30-40 za minutu. Je zaznamenán častý, vlhký, tlumený nebo tichý bolestivý kašel. Aby se usnadnilo dýchání, zvířata stojí dlouhou dobu s předními končetinami od sebe, klenutá záda, často s s nataženým krkem a otevřená ústa. Perkuse hrudníku odhaluje tupost zvuku. V oblastech otupělosti jsou slyšet zvuky tření, dýchací zvuky a oslabené srdeční ozvy. Nastavte tepovou frekvenci na 80-120 tepů za minutu. Teplota se zvýší na 41-42° a zůstává téměř nezměněna až do smrti zvířete. Sníží se chuť k jídlu, může se objevit zácpa a následně průjem. Krátce před smrtí se objeví otok podkoží v oblasti hrudníku, dolní části krku a břicha. U některých zvířat dochází k zánětu kloubů končetin, což je často zjištěno při experimentální infekci. Změny v hrudní dutině jsou obvykle omezeny na zánět pohrudnice části, do které byl patogen naočkován. Funkce plic během pleurisy v důsledku kompresní atelektázy je výrazně oslabena. U telat do 6 měsíců věku může být artritida jediným klinickým příznakem onemocnění.

Patologické změny se nacházejí především v plicích, pohrudnici a regionálních lymfatických uzlinách. Nejčastěji je postižena jedna plíce, méně často obě. Změny jsou lokalizovány v srdečním, apikálním a kranioventrálním segmentu bráničních laloků. Na počátku onemocnění se v plicích nacházejí omezené bezvzduchové, zhutněné oblasti červených lézí, které vystupují nad okolní normální tkáň (stádium červené hepatizace). Pleura změněných oblastí je matná, její cévy jsou injektovány a často pokryty jemnými filmy fibrinu.

Při akutním a subakutním průběhu onemocnění se zjišťuje lobární pneumonie. Postižená místa jsou bez vzduchu, zhutněná a z povrchu řezu, zvláště při lisování, hojně vytéká čirá načervenalá nebo nažloutlá tekutina, která se rychle srazí do želatinové hmoty. Samotná plocha řezu má pestře mramorový vzhled: plochy červené barvy (červená hepatizace) se střídají s bezvzduchovými plochami šedožluté nebo šedé barvy s velmi hustou konzistencí (šedá hepatizace).

Stůl VII. A- ložiska červené a šedé hepatizace v plicích s akutní peripneumonií. B- proliferace buněk pojivové tkáně kolem cév, průdušek a podél okraje interlobulárního septa.

od sebe oblasti s různé fáze hepatizace (barevná tabulka VII-A) jsou odděleny širokými pruhy nažloutlých, často želatinově infiltrovaných nebo šedavých intersticiálních pojivové tkáně, ve kterém jsou jasně patrné ostře rozšířené kulaté, oválné nebo štěrbinovité lymfatické cévy obsahující želatinovou hmotu nebo fibrinózní exsudát. V postižených oblastech plic jsou patrné rozšířené průdušky ve formě zřetelně vyčnívajících dutin naplněných fibrinózním exsudátem, obklopených šedavým lemem edematózní nebo přerostlé pojivové tkáně, stejně jako obliterované krevní cévy.

Na konci subakutní, zejména s chronický průběh a v důsledku poruch výživy tkání v důsledku trombózy krevních a lymfatických cév dochází k nekróze postižených lalůčků. Na povrchu řezu jsou patrné oblasti zaschlé, snadno se rozpadající nekrotické tkáně, udržující si po dlouhou dobu mramorový vzor, nebo oblasti indurace, uzavřené v síti ostře expandované šedobílé intersticiální pojivové tkáně. V postižených oblastech jsou jasně viditelné obliterované cévy a průdušky. Často se setkáváme se sekvestrami: nekrotické oblasti plic, často s nejasně definovaným mramorováním, uzavřené v mocném pouzdru pojivové tkáně (obr. 11). Nekrotické oblasti jsou kašovité změklé, bez zápachu, s úlomky obliterovaných cév.

Rýže. 11. Sekvestrace a růst septa pojivové tkáně v plicích při peripneumonii.

Již na počátku rozvoje onemocnění v pleurální dutina Je detekována čirá nažloutlá kapalina s fibrinovými vločkami, jejíž objem dosahuje více než 10 litrů. Následně se u akutních a subakutních případů ukládá fibrin o tloušťce 1-3 cm na povrchu pohrudnice postižených laloků ve formě vrstvy šedého nebo šedožlutého fibrinu.Mezi viscerální a parietální pleuračasto vzniká adhezivní zánět. Objem tekutiny v hrudní dutině se zmenšuje, stává se zakalenou žlutohnědou barvou. Mezi plicní a žeberní pleurou, plícemi a zevní vrstvou osrdečníku, plícemi a bránicí, mezi přilehlými postiženými laloky plic v akutním průběhu vznikají jemné membranózní srůsty pojivové tkáně. Následně v důsledku organizace fibrinózních ložisek dochází k prudkému ztluštění pohrudnice a mezi jejími styčnými plochami se tvoří adheze pojivové tkáně.

Změny charakteristické pro fibrinózní zánět jsou poměrně neustále detekovány ve zevních, méně často ve vnitřních vrstvách osrdečníku. Mediastinální, bronchiální a povrchové krční lymfatické uzliny jsou zvětšené, na řezu šťavnaté, šedé nebo šedorůžové barvy, někdy s četnými ložisky nekrózy.

Postižené klouby končetin se zvětšují v důsledku otoku periartikulárních tkání. Dutiny kloubů a pochvy šlach flexorů jsou vyplněny serózně-fibrinózním exsudátem. Regionální lymfatické uzliny: popliteální a vnitřní tříselné uzliny jsou zvětšené, šťavnaté, povrch řezu je vlhký.

Ledviny, zejména u pokusně infikovaných zvířat, jsou zvětšené, světlejší barvy, někdy s bělavými klínovitými oblastmi v kůře se spodinou obrácenou k povrchu orgánu (anemické infarkty).

Patohistologické změny. V oblastech červené hepatizace plic se nacházejí ostře rozšířené a krví naplněné cévy. Lumen bronchiolů a alveolů obsahují exsudát s četnými červenými krvinkami, mezi nimiž jsou deskvamované buňky respiračního epitelu, jednotlivé lymfocyty, neutrofily a fibrinové vlákna (barevná tabulka VII-B). V oblastech šedé hepatizace jsou bronchioly a alveoly naplněny fibrinózním exsudátem s četnými neutrofily. V exsudátu nejsou téměř žádné červené krvinky, alveolární kapiláry jsou většinou prázdné. V lumen průdušek se nachází fibrinózní exsudát s dezintegrujícími neutrofily. Zaznamenává se trombóza malých větví plicní tepny a v důsledku toho rozvoj anemické nekrózy.

Jeden z charakteristické vlastnosti nakažlivá pleuropneumonie - tvorba ložisek organizace kolem malých větví plicní tepny, podél interlobulární pojivové tkáně a pleury, kolem průdušek. Tato ložiska jsou reprezentována granulací nebo pojivovou tkání různé míry splatnost. V oblastech organizace sousedících s nekrotickou tkání existuje „jaderná rozpadová šachta“ bohatá na chromatin.

Intersticiální pojivová tkáň a plicní pleura jsou infiltrovány serózně-fibrinózním exsudátem s přítomností různá množství neutrofily nebo nekrotické. Kromě toho existují oblasti částečně nebo zcela nahrazené granulací nebo pojivovou tkání. Lymfatické cévy jsou ostře rozšířeny.

Při poškození kloubů vzniká deskvamace a na některých místech - proliferace kožních buněk synoviální membrány a v oblastech - její povrchová nekróza. V podkladové pojivové tkáni jsou detekovány proliferace fibroblastů, mezi nimiž jsou neutrofily. Periartikulární tkáně jsou ve stavu těžkého serózního edému: kolagenová vlákna jsou oddálená, oteklá, někdy ve stavu fibrinoidní nekrózy.

Bronchiální, mediastinální, povrchově krční a při poškození kloubů zadní končetiny- popliteální a vnitřní tříselné lymfatické uzliny ve stavu serózního nebo serózně-fibrinózního zánětu, často s fokální nekrózou pouzdra a trámců, někdy s opouzdřenými sekvestry. Ve více pozdní fáze vývoj odhaluje změny charakteristické pro hyperplazii: kortikální plató a pulpy cordy jsou dobře definované, lymfatické folikuly jsou četné a v dutinách jsou makrofágy, lymfocyty a plazmatické buňky.

Diagnóza se provádí na základě patomorfologických studií s přihlédnutím ke klinickým a epidemiologickým údajům.

Diferenciální diagnostika. Nakažlivá pleuropneumonie je velmi obtížné odlišit od septické (hemoragické septikémie) a respirační formy pasteurelózy. Hemoragická septikémie je charakterizována krátkou inkubační dobou a obvykle hyperakutním a akutním průběhem. Změny na plicích jsou často omezeny na hemoragický edém. S rozvojem lobární pneumonie v důsledku závažnosti průběhu zánětlivý proces mramorované zbarvení postižených laloků plic je slabé nebo chybí. Nekrózy interlobulární pojivové tkáně a sekvestra se zachováním vzoru červené a šedé hepatizace, charakteristické pro nakažlivou pleuropneumonii, nejsou u hemoragické septikémie detekovány. Lobární pneumonie u respirační formy pasteurelózy se rozlišuje podle stejných kritérií jako lobární pneumonie u hemoragické septikémie.

Ministerstvo agrární politiky Ukrajiny

Charkovská státní veterinární akademie

Ústav epizootologie a veterinární péče

Abstrakt na téma:

„Nakažlivá pleuropneumonie

dobytek"

Práci zpracoval:

Student 3. ročníku, 9. skupina FVM

Bocherenko V.A.

Charkov 2007

Plán

1. Definice nemoci

2. Historické pozadí, rozdělení, stupeň nebezpečí a poškození

3. Původce onemocnění

4. Epizootologie

5. Patogeneze

6. Průběh a klinická manifestace

7. Patologické příznaky

8. Diagnostika a diferenciální diagnostika

9. Prevence

10. Léčba

11. Kontrolní opatření

1. Definice nemoci

Nakažlivá bovinní pleuropneumonie (latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum; anglicky - Bovine contagious pleuropneu-moniae; rozšířená pneumonie, peripneumonie, PVL, CPP) je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrinózní intersticiální pneumonií, serózně-fibrinózní pleurisou s následnou tvorbou a anemické nekrózy v plicích hromadění velkého množství exsudátu v hrudní dutině.

2. Historické informace, rešerše T zranění, s T Nebezpečný jako čert T a poškození

První zpráva o rozšířené pneumonii u skotu (1696) patří Valentinimu. Infekční povahu nakažlivé pleuropneumonie (CPP) prokázal Bourgel (1765), Willems (1850-1852) prokázal možnost aktivní imunizace zvířat a E. Nokar a E. Roux (1898) byli první, kdo patogen kultivoval. . Teprve v roce 1935 byla nemoc experimentálně reprodukována.

Kontrolní stanoviště dobytka v evropské části Ruska bylo poprvé zřízeno v letech 1824-1825. Jensen a Lukin. Na počátku 20. stol. nemoc se rozšířila. V důsledku zdravotně zlepšujících opatření byla u nás v roce 1938 nakažlivá pleuropneumonie zcela odstraněna.

3. Původce onemocnění

Všechny známé kmeny patogenu CAT jsou antigenně identické.

Odolnost patogenu vůči fyzikálním, chemickým a dalším faktorům prostředí je relativně nízká. Sluneční záření a sušení ji zahubí do 5 hodin, mokrý ohřev na 55 °C - za 5 minut, na 60 °C - za 2 minuty, suché teplo - za 2 hodiny V hnijícím materiálu zůstává až 9 dní a ve zmrazeném stavu kusy postižené plíce - od 3 měsíců do 1 roku.Mykoplazmata umírají 10krát zmrazením a rozmrazením, stejně jako po 6 hodinách expozice ethylalkoholu (96%) a éteru.

Patogen je vysoce odolný vůči penicilinovým lékům a sulfonamidům, ale je citlivý na streptomycin, tetracyklin, chloramfenikol, oxytetracyklin a tylosin. Konvenční dezinfekční prostředky v obecně uznávaných koncentracích, stejně jako detergenty, rychle a spolehlivě neutralizují patogen na předmětech životního prostředí.

4. Epizootologie

Zdrojem infekčního agens jsou nemocná a uzdravená zvířata z CPT, u kterých je před úplným opouzdřením postiženého ložiska patogen dlouhodobě uvolňován do prostředí s výtokem z nosu, bronchiálním sekretem při kašli, ale i s močí, stolicí, mlékem a plodovou vodou. Hlavní cesta přenosu je aerogenní. V přirozených podmínkách také není vyloučen přenos mykoplazmat gastrointestinálním traktem (s pícninou); sexuální, transplacentární a přenosné cesty.

Epizootický proces nakažlivé pleuropneumonie ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10...30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění, 20...25 % se rozvine subklinická infekce ( pouze horečka a protilátky fixující komplement bez poškození plic) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata posledních dvou skupin jsou epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na CPT se v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecné odolnosti a délce chovu nemocných zvířat pohybuje od 10 do 90 %.

5. Patogeneze

V mechanismu rozvoje klinických a morfologických změn během CPT u skotu hraje vedoucí roli fenomén senzibilizace. Předpokládá se, že původce onemocnění, který pronikl do alveolárních dutin plic, se tam začne reprodukovat, poté vstoupí do mezibuněčného prostoru a zavede se do plicního parenchymu a plicních lymfatických uzlin. V primárních ohniscích infekce dochází k reprodukci mykoplazmat, které se pro tělo stávají stálými zdroji mykoplazmového antigenu.

V místech, kde se antigen hromadí, především v lymfatických uzlinách průdušek a mediastina, dochází k interakci antigenu s protilátkou a dochází ke změnám charakteristickým pro Arthusův fenomén, projevující se poruchou vaskulární porozity, rozvojem lokálního zánětu, ucpáním krevních a lymfatických cév. a zvýšená exsudace do hrudní dutiny. V důsledku embolizace krevních a lymfatických cév se tvoří rozsáhlá ložiska nekrózy s následnou sekvestrací plicních lalůčků.

Důležitou roli v patogenezi CAT hrají také exo- a endotoxiny patogenu, dále lipopolysacharid s obsahem galaktanu, které způsobují horečku, leukopenii, náhlý těžký stres a deprese (kolaps), poškození kloubů a ledvin, prodloužené přítomnost mykoplazmat v krvi a pleurisy. Při dalším rozvoji infekčních a patologických procesů, doprovázených intoxikací mikrobiálními toxiny a produkty buněčného rozpadu mrtvých laloků zanícených, extrémně zvětšených (až 20 kg) plic, hlubokými dysfunkcemi nervového, kardiovaskulárního, vylučovacího systému, jater a dalších orgánů, což vede k dekompenzované poruše homeostázy a smrti zvířete.

6. Průběh a klinická manifestace

Inkubační doba přirozené infekce trvá 2...4 týdny (někdy až 4...6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickými i atypickými formami. Průměrně nemoc trvá 40...45 dní. Úplné vyléčení je považováno za vzácné.

Na akutní průběh klinické příznaky jsou vyjádřeny nejčastěji. Tělesná teplota zvýšena na 40...42 °C, dýchání zrychleno na 55 za 1 min, puls - na 80... 100 za 1 min, slabé plnění. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavě hlenovitý nebo krví zakalený výtok z nosu a vleklý a bolestivý kašel. Zvířata s postiženými plícemi dýchají široce otevřenými nozdrami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Poklep a palpace hrudní stěny způsobují zvířatům bolest. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při auskultaci těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.

V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč má tmavě žlutou až hnědou barvu a obsahuje bílkoviny. Březí krávy potratí. S progresivní vyhublostí a srdeční slabostí, ke které poslední dny dochází k profuznímu průjmu, zvířata hynou do 2...4 týdnů.

Na subakutní průběh Onemocnění se projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.

Chronický průběh charakterizované vyčerpáním, ztrátou chuti k jídlu a kašlem, který se často objevuje, když zvířata vstávají, po napájení studená voda a při pohybu.

7. Patologické příznaky

V V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární léze mají na řezu šedo-červenou barvu.

Při akutním průběhu CP vyčnívají postižené oblasti plic (obvykle střední a zadní lalok) nad povrch. Na dotek jsou husté. Při incizi jsou odhaleny oblasti hepatizace různých stádií: některé plicní lalůčky jsou natřeny jasně červenou barvou a oteklé, druhá část je zhutněna a natřena tmavě červenou, šedo-červenou a matně šedou. Stěny průdušek jsou zesílené a pokryté šedou tkání. Interlobulární a interlobulární pojivová tkáň jsou šedobílá vlákna, která rozdělují plicní parenchym na lalůčky a laloky. V důsledku prudké expanze a trombózy lymfatických cév mají prameny pojivové tkáně vzhled porézních a houbovitých útvarů. Jedna část provazců je ve stavu edému a má vlhký lesklý řezný povrch, druhá je nekrotická, šedobílá (v kombinaci s četnými krváceními se vytváří celkový obraz „mramorování“ plic).

V pozdějších fázích vývoje patologický proces Vznikají sekvestra – zapouzdřené oblasti mrtvé plicní tkáně o velikosti od zrnka čočky až po poškození celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. V sekvestracích na dobytčích kontrolních stanovištích je zachována primární struktura změněná plicní tkáň a jsou odděleny od živé tkáně mocným pouzdrem a mají hnisavou vrstvu.

Hromadí se v pleurální dutině velký počet(do 20 l) serózně-fibrinózní červeno-žlutá barva světlý nebo zakalený exsudát, bez zápachu, s fibrinovými vločkami. Plicní a žeberní pohrudnice jsou ztluštělé, pokryté fibrinózními ložisky a často vrstvy srůstají ve formě husté nevláknité hmoty pojivové tkáně.

Mediastinální a bronchiální lymfatické uzliny jsou zvětšené, nasycené serózní tekutinou a oteklé; při řezu jsou mazové, s ložisky nekrózy nažloutlé barvy. Serózní nebo fibrinózní perikarditida se vyskytuje zřídka.

Histologicky se odhalí expanze a otok interlobulární tkáně, expanze a trombóza lymfatických cév. V počáteční fáze onemocnění pozorovat buněčné infiltráty (často sestávající z neutrofilů) v pojivové tkáni a kolem lymfatických cév. Ve více pozdní termíny makrofágy jsou detekovány v alveolech, akumulace velké číslo lymfocyty v intersticiální tkáni, stejně jako v krevních cévách a kolem nich, zejména kolem arteriol a bronchiolů, které jsou punc peripneumonický proces. Charakteristickým patologickým a anatomickým znakem na kontrolních stanovištích skotu je proces organizace.

8. Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě epizootických, klinických a patoanatomických dat, dále výsledků bakteriologických, sérologických (RSK, RA, RDP, konglutinační reakce, lamelární RA s barevným antigenem, RNGA, MFA aj.), histologických a alergické studie.

Do laboratoře pro sérologické studie je odesláno krevní sérum. Na bakteriologický (biologický) výzkum z uhynulých nebo usmrcených zvířat se zasílá: 1) v akutních případech - výpotek z interlobulárního vaziva plic, pleurální výpotek(bráno sterilně). Současně se zasílají kousky postižené plíce o rozměrech 4x5 cm, konzervované glycerinem; 2) v chronickém průběhu - kusy sekvestrace, které neprošly úplným rozpadem (nekrózou).

Ve všech případech je nutné odeslat mediastinální lymfatické uzliny (vyhnout se řezům). Fixované patologicky změněné plíce nebo jejich část jsou odesílány k histologickému vyšetření.

Při absenci jasných patologických změn se doporučuje provést biotest na 2...3 zdravých telatech ze známých bezpečných chovů. Experimentální CP u mladých zvířat je charakterizována systémovým serózně-fibrinózním zánětem kloubů končetin, želatinovými infiltráty v podkoží lalok, mezičelistní prostor a oblast kloubů; fibrinózní zánět pohrudnice v různé fáze vývoj, serózní zánět regionálních lymfatických uzlin; granulární dystrofie ledvin, méně často - glomerulonefritida.

Kontrolní bod skotu se považuje za zřízený, pokud klinická diagnóza potvrzeno detekcí specifických patologických a anatomických změn (bez ohledu na fázi procesu) a v pochybných případech - výsledky dalších bakteriologických (včetně biologického testu), sérologických a alergických studií celého stáda.

Nakažlivou pleuropneumonii je třeba odlišit od pasteurelózy (zejména její plicní forma), tuberkulóza, mor skotu, parainfluenza-3, echinokokóza, infekce plicními hlísty, katarální a lobární pneumonie neinfekčního původu, traumatická perikarditida, pro kterou se provádějí komplexní studie.

Imunita, specifická prevence. Povaha imunity není dobře pochopena. Zvířata, která se zotavila z CPT, získávají intenzivní imunitu trvající přes 2 roky.

Pro vytvoření aktivní imunity v zemích, kde se nakažlivá pleuropneumonie v současné době stále vyskytuje, se široce provádějí vakcinace vakcínami od živých oslabených patogenů (avianizovaných, atenuovaných nebo přirozeně oslabených kmenů). Používají se také přidružené vakcíny proti moru skotu a CAT u skotu.

9. Prevence

Rusko je na kontrolních stanovištích v bezpečí, takže hlavní pozornost je věnována veterinární službu je zaměřena na prevenci zavlečení patogenu na území naší země ze zahraničí.

Aby se zabránilo zavlečení infekce do prosperujících regionů, dobytek se nakupuje pouze z prosperujících zemí a regionů nebo regionů, ve kterých nebyl za posledních 6 měsíců hlášen ani jeden případ onemocnění CPT. Výsledky sérologického testu (SST) zvířat dvakrát s odstupem 2 měsíců před nákupem musí být negativní.

10. Léčba

Léčba se provádí především ke zmírnění závažných postvakcinační reakce. Spolu s fyzioterapií a chirurgický zákrok zvířata, která mají postvakcinační komplikace nitrožilně se podává 10% roztok neosalvarsanu, nitrožilně nebo subkutánně se podává sodná sůl sulfamezathenu, intramuskulárně bronchocilin, tylosin, chloramfenikol nebo spiramycin.

11. Kontrolní opatření

Úspěch boje s nemocí závisí na délce a rozsahu jejího šíření, včasném a přesném rozpoznání diagnózy, přísném provádění obecných i specifických opatření stanovených současnou regulační dokumenty bojovat proti kontrolním stanovištím dobytka.

Pokud nemoc vznikla v dříve prosperující zemi, doporučuje se ji porazit co nejkratší dobu všichni nemocní, podezřelí z nemoci a podezřelí z infekce zvířat. Po důkladném úklidu a dezinfekci prostor a zvířecích obydlí je dovoz zdravých zvířat povolen po 4...6 měsících.

Podle Mezinárodního veterinárního a hygienického kodexu OIE (1968) se země považuje za prostou nakažlivé pleuropneumonie skotu po 1 roce od data odstranění posledního nepříznivého bodu a za předpokladu, že nucená porážka nemocných, nakažených a podezřelých z nákazy se cvičila zvířata.

Bibliografie

1. Bakulov I.A. Epizootologie s mikrobiologií Moskva: "Agropromizdat", 1987. - 415 s.

2. Infekční choroby zvířata / B.F. Bessarabov, A.A., E.S. Voronin a další; Ed. A.A. Sidorčuk. - M.: Colossus, 2007. - 671 s.

3. Altukhov N.N. Rychlý odkaz veterinář Moskva: "Agropromizdat", 1990. - 574 s.

4. Poradce veterinární medicíny / P.I. Verbitsky, P.P. Dostojevského. – K.: „Úroda“, 2004. – 1280 s.

5. Adresář veterináře / A.F. Kuzněcov. – Moskva: „Lan“, 2002. – 896 s.

6. Adresář veterinárního lékaře / P.P. Dostojevskij, N.A. Sudakov, V. A., Atamas et al. - K.: Sklizeň, 1990. - 784 s.

7. Gavrish V.G. Příručka veterinárního lékaře, 4. vydání. Rostov na Donu: "Phoenix", 2003. - 576 s.

Nakažlivá pleuropneumonie skotu (latinsky - Pleuropneumonia contagiosa bovum; anglicky - Bovine contagious pleuropneu-moniae; general pneumonia, peripneumonia, PVL, CPP) je vysoce nakažlivé onemocnění charakterizované horečkou, fibrinózní intersticiální pneumonií, serózně-fibrinózní tvorbou pleuris a sekvestrace v plicích, nahromadění velkého množství exsudátu v hrudní dutině (viz barevná příloha).

Historické pozadí, rozdělení, stupeň nebezpečí a poškození. První zpráva o rozšířené pneumonii u skotu (1696) patří Valentinimu. Infekční povahu nakažlivé pleuropneumonie (CPP) prokázal Bourgel (1765), Willems (1850-1852) prokázal možnost aktivní imunizace zvířat a E. Nokar a E. Roux (1898) byli první, kdo patogen kultivoval. . Teprve v roce 1935 byla nemoc experimentálně reprodukována.

V zemích po celém světě se do dnešního dne také zmenšila plocha kontrolních bodů. Dodnes je však registrován v řadě zemí Afriky, Asie a Evropy, kde působí velké škody a odkud může být opět zavlečen do prosperujících regionů s importovanými zvířaty a surovinami. Nemoc je mezinárodním společenstvím hodnocena jako velmi nebezpečná a je klasifikována OIE na seznamu A zvláště nebezpečných infekčních chorob zvířat.

Původce onemocnění. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides v nátěrech z exsudátu, stejně jako z kultur, má stejně jako ostatní mykoplazmata kokoidní, diplokokové, vláknité, větvené, hvězdicovité a další formy. Původce CPT postrádá buněčnou stěnu vlastní bakteriím a je obklopen pouze třívrstvou cytoplazmatickou membránou. Mikrob je nepohyblivý, gramnegativní, barví se dobře anilinovými barvivy, aerobní.

Všechny známé kmeny patogenu CAT jsou antigenně identické.

Epizootologie. V přírodních podmínkách jsou k nakažlivé pleuropneumonii citliví pouze přežvýkavci: skot, zebu, buvoli, bizoni, jaki. V experimentu bylo možné materiálem z nemocných zvířat infikovat ovce, kozy, velbloudy a soby. Zvířata jiných druhů, stejně jako lidé, při kontaktu s nemocnými lidmi neonemocní. Malá laboratorní zvířata jsou považována za imunní vůči patogenu CPT.

Epizootický proces nakažlivé pleuropneumonie ve stádě se vyvíjí pomalu a může trvat roky (stacionární). V dysfunkčním stádě nejsou postižena všechna zvířata: 10...30 % skotu je odolných vůči přirozené nebo experimentální infekci, 50 % zvířat vykazuje klinický obraz onemocnění, 20...25 % se rozvine subklinická infekce ( pouze horečka a protilátky fixující komplement bez poškození plic) a 10 % zvířat se může stát chronickými přenašeči infekce. Zvířata posledních dvou skupin jsou epizootologicky nejnebezpečnější. Úmrtnost na CPT se v závislosti na plemeni zvířat, jejich obecné odolnosti a délce chovu nemocných zvířat pohybuje od 10 do 90 %.

Patogeneze. V mechanismu rozvoje klinických a morfologických změn během CPT u skotu hraje vedoucí roli fenomén senzibilizace. Předpokládá se, že původce onemocnění, který pronikl do alveolárních dutin plic, se tam začne reprodukovat, poté vstoupí do mezibuněčného prostoru a zavede se do plicního parenchymu a plicních lymfatických uzlin. V primárních ohniscích infekce dochází k reprodukci mykoplazmat, které se pro tělo stávají stálými zdroji mykoplazmového antigenu.

Důležitou roli v patogenezi CP hrají také exo- a endotoxiny patogenu, dále lipopolysacharid s obsahem galaktanu, které způsobují horečku, leukopenii, náhlý těžký stres a deprese (kolaps), poškození kloubů a ledvin, prodloužené přítomnost mykoplazmat v krvi, zánět pohrudnice . Při dalším rozvoji infekčních a patologických procesů, doprovázených intoxikací mikrobiálními toxiny a produkty buněčného rozpadu nekrotických laloků zanícených, extrémně zvětšených (až 20 kg) plic, hlubokými dysfunkcemi nervového, kardiovaskulárního, vylučovacího systému, jater a dalších orgánů, což vede k dekompenzované poruše homeostázy a smrti zvířete.

Průběh a klinická manifestace. Inkubační doba přirozené infekce trvá 2...4 týdny (někdy až 4...6 měsíců). Onemocnění probíhá hyperakutně, akutně, subakutně a chronicky; se projevuje typickými i atypickými formami. Průměrně nemoc trvá 40...45 dní. Úplné vyléčení je považováno za vzácné.

Při hyperakutním průběhu tělesná teplota dosahuje 41 °C a více, není chuť k jídlu, přestává žvýkat žvýkačka; dýchání je obtížné, přerušované, pozoruje se krátký a suchý kašel; rozvíjejí se známky poškození plic a pohrudnice, průjem objeví se.

V akutním průběhu jsou klinické příznaky vyjádřeny nejtypičtěji. Tělesná teplota zvýšena na 40...42 °C, dýchání zrychleno na 55 za 1 min, puls na 80... 100 za 1 min, slabé plnění. Onemocnění je provázeno proteinurií, hypokatalasemií, erytropenií, hemoglobinémií, leukocytózou, trombocytózou, poklesem hodnoty hematokritu a zvýšením obsahu fibrinogenu v krevní plazmě. Zvířata jsou v depresi, často polehávají, nemají chuť k jídlu, laktace se zastaví. Objevuje se hnisavě hlenovitý nebo krví zakalený výtok z nosu a vleklý a bolestivý kašel. Zvířata s postiženými plícemi dýchají široce otevřenými nozdrami; dýchání je mělké, napjaté, břišního typu. Hrudní končetiny jsou roztažené, záda ohnutá, krk natažený, hlava skloněná, tlama otevřená, zvířata naříkají. Bojí se udělat jakýkoli krok. Poklep a palpace hrudní stěny způsobují zvířatům bolest. Perkuse postižené oblasti plic odhaluje tupý zvuk a při poslechu těchto oblastí není dýchání slyšet; s poškozením pohrudnice - hluk z tření.

V dolních částech těla se tvoří podkožní otoky. Močení je obtížné. Moč má tmavě žlutou až hnědou barvu a obsahuje bílkoviny. Březí krávy potratí. Při progresivní vyhublosti a srdeční slabosti, které jsou v posledních dnech doprovázeny profuzním průjmem, zvířata hynou během 2-4 týdnů.

V subakutním průběhu se onemocnění projevuje periodickým zvýšením tělesné teploty a kašlem. U krav může být často jediným příznakem onemocnění snížení dojivosti.

Chronický průběh je charakterizován vyčerpáním, nechutenstvím a kašlem, který se nejčastěji objevuje při vstávání zvířat, po napití studené vody a při pohybu.

Patologické příznaky. V iniciálním nebo latentním období onemocnění se v plicích nachází mnohočetná bronchopneumonická ložiska ve středním a hlavním laloku a také subpleurální zánětlivá ložiska. Takové lobulární léze mají na řezu šedo-červenou barvu.

V pozdějších fázích vývoje patologického procesu se tvoří sekvestra – zapouzdřené oblasti odumřelé plicní tkáně o velikosti od zrnka čočky až po poškození celého laloku. Nejtypičtější jsou velké sekvestry, které se vyvíjejí na pozadí rozšířené trombózy velkých větví plicní tepny. Při sekvestraci během CPT u skotu je zachována primární struktura změněné plicní tkáně, která je oddělena od živé tkáně silným pouzdrem a má hnisavou vrstvu.

V pleurální dutině se hromadí velké množství (až 20 litrů) serózně fibrinového, červenožlutého, světlého nebo zakaleného exsudátu, bez zápachu, s fibrinovými vločkami. Plicní a žeberní pohrudnice jsou ztluštělé, pokryté fibrinózními ložisky a často vrstvy srůstají ve formě husté nevláknité hmoty pojivové tkáně.

Histologicky se odhalí expanze a otok interlobulární tkáně, expanze a trombóza lymfatických cév. V počáteční fázi onemocnění jsou v pojivové tkáni a kolem lymfatických cév pozorovány buněčné infiltráty (často sestávající z neutrofilů). V pozdějším stadiu se makrofágy nacházejí v alveolech, akumulaci velkého množství lymfocytů v intersticiální tkáni a také v cévách a kolem nich, zejména kolem arteriol a bronchiolů, což je charakteristickým znakem procesu peripneumonie. Charakteristickým patologickým a anatomickým znakem u CPT skotu je proces organizace.

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Diagnóza je stanovena na základě epizootických, klinických a patologických dat, dále výsledků bakteriologických, sérologických (RSC, RA, RDP, konglutinační reakce, lamelární RA s barevným antigenem, RNGA, MFA atd.), histologických a alergické studie.

Krevní sérum se posílá do laboratoře k sérologickému vyšetření. Na bakteriologický (biologický) výzkum z uhynulých nebo uhynulých zvířat se zasílá: 1) v akutních případech - výpotek z interlobulárního vaziva plic, pleurální výpotek (sterilně odebraný). Současně se zasílají kousky postižené plíce o rozměrech 4x5 cm, konzervované glycerinem; 2) v chronickém průběhu - kusy sekvestrace, které neprošly úplným rozpadem (nekrózou).

Při absenci jasných patologických změn se doporučuje provést biotest na 2...3 zdravých telatech ze známých bezpečných chovů. Experimentální CP u mladých zvířat je charakterizována systémovým serózně-fibrinózním zánětem kloubů končetin, želatinovými infiltráty v podkoží laloku, mezičelistním prostoru a v oblasti kloubu; fibrinózní pleurisy v různých stádiích vývoje, serózní zánět regionálních lymfatických uzlin; granulární renální dystrofie, méně často - glomerulo-nefritida.

CPT u skotu se považuje za stanovenou, pokud je klinická diagnóza potvrzena detekcí specifických patologických a anatomických změn (bez ohledu na fázi procesu) a v pochybných případech - výsledky dalších bakteriologických (včetně biotestů), sérologických a alergických studie celého stáda.

Nakažlivou pleuropneumonii je třeba odlišit od pasteurelózy (zejména její plicní formy), tuberkulózy, dobytčího moru, parainfluenzy-3, echinokokózy, plicní helmintiázy, katarální a lobární pneumonie neinfekčního původu, traumatické perikarditidy, pro kterou jsou prováděny komplexní studie.

Imunita, specifická prevence. Povaha imunity není dobře pochopena. Zvířata, která se zotavila z CPT, získávají intenzivní imunitu trvající přes 2 roky.

Prevence. Rusko je z hlediska kontrolních bodů bezpečné, proto se hlavní pozornost veterinární služby soustředí na zabránění zavlečení patogenu na území naší země ze zahraničí.

Léčba. Léčba se provádí především ke zmírnění závažných postvakcinačních reakcí. Spolu s fyzioterapeutickými prostředky a chirurgickým zákrokem se zvířatům s postvakcinačními komplikacemi intravenózně aplikuje 10% roztok neosalvarsanu, intravenózně nebo subkutánně sulfamezathene sodný, intramuskulárně bronchocilin, tylosin, chloramfenikol nebo spiramycin.

Kontrolní opatření. Úspěšnost boje s nemocí závisí na délce a rozsahu jejího šíření, včasném a přesném rozpoznání diagnózy a přísném provádění obecných a specifických opatření stanovených platnými regulačními dokumenty pro boj proti CBPP u skotu.

Pokud nemoc vznikla v dříve prosperující zemi, doporučuje se co nejdříve porazit všechna nemocná zvířata podezřelá z nákazy a podezřelá z nákazy. Po důkladném úklidu a dezinfekci prostor a zvířecích obydlí je dovoz zdravých zvířat povolen po 4...6 měsících.