Mor malých zvířat (pestis ovium et caprarum) je akutní, vysoce nakažlivé onemocnění ovcí a koz, charakterizované horečkou, hemoragickou diatézou, ulcerózní nekrotizující stomatitidou, katarální hemoragickou enteritidou a dysfunkcí gastrointestinálního traktu.

Etiologie.

Původcem onemocnění je RNA genomický virus patřící do čeledi Paramixoviridae, podčeledi Morbillivirus, má mírně oválný tvar, velikosti od 150-700 nm do 200-400 nm. Z hlediska antigenního a imunogenního je blízká původcům moru skotu, psího moru a spalniček.

Epizootologická data.

V přirozených podmínkách onemocnění postihuje kozy a ovce všech věkových kategorií, ale závažnější je u mladých zvířat ve věku 2–18 měsíců. Kozy jsou náchylnější než ovce. U skotu virus způsobuje asymptomatickou infekci. Zdrojem infekčního agens jsou nemocná zvířata a zvířata v inkubační době, počínaje 3 dny po infekci. Někteří badatelé se domnívají, že rezervoárem peste des petits přežvýkavců v přírodě jsou divoká africká zvířata, která podporují existenci viru v meziepizootickém období a také přispívají k jeho šíření v období epizootie.

Virus se přenáší aerogenně a alimentárně přímým kontaktem ovcí a koz s nemocnými zvířaty, dále infikovaným jídlem, vodou, lůžkovinami, vybavením a oblečením obsluhujícího personálu. K nákaze dochází nejčastěji po dovozu zvířat z morových chovů. Vyskytuje se ve formě enzootika, častěji se projevuje v období dešťů. Četnost epizootií v Senegalu byla stanovena, opakující se každé 3-4 roky. Úmrtnost u koz může dosáhnout 95%, u ovcí - 40%.

Průběh a příznaky.

Inkubační doba moru přežvýkavců je 6–15 dní. Průběh onemocnění u koz je hyperakutní a

akutní, u ovcí - akutní a subakutní.

U hyperakutní formy kozy pociťují zvýšení tělesné teploty na 40-42°C, deprese, nechutenství, výtok z nosu, slzení, kýchání a průjem. Doba trvání onemocnění je 4-5 dní. U většiny pacientů nastává smrt náhle.

Akutní průběh u koz a ovcí je charakterizován stejnými příznaky jako hyperakutní průběh, ale onemocnění trvá 8-10 dní. Objevuje se kašel, na sliznici dutiny ústní a nosní vznikají vředy a ložiska nekrózy, z nosu se uvolňují nejprve serózní a poté serózně-hnisavé výtoky. U samic je pozorován zánět pochvy a u březích zvířat dochází k potratům. Onemocnění často končí přechodem do subakutní formy onemocnění nebo smrtí.

V subakutních případech se u ovcí objevují intermitentní horečky, nekrózy a vředy kolem nozder, tlamy a v komplikovaných formách - zápaly plic, průjmy, vyčerpání a dehydratace, parézy a ochrnutí končetin. V těžké případy nemocná zvířata umírají po 2-3 týdnech. Virus způsobuje destrukci epitelu dýchacího traktu, gastrointestinálního traktu a lymfatických orgánů.

Diagnóza.

Diagnóza je stanovena komplexně na základě klinických, patologických, epizootických údajů a výsledků laboratorních testů. Laboratorní studie zahrnují izolaci viru v buněčné kultuře ovčích embryonálních ledvin a jeho identifikaci pomocí imunofluorescence a elektronových mikroskopických metod. Byly navrženy i RSK a RID, které však neumožňují rozlišit mor skotu od moru skotu. V obtížných případech se histologické studie a biotest provádějí u 2-4měsíčních dětí. Charakteristický je průkaz eozinofilních cytoplazmatických a intranukleárních inkluzních tělísek v histologických preparátech v epitelu sliznice dutiny ústní, střev a v retikulárních buňkách lymfoidních orgánů.

Diferenciální diagnostika.

Mor skotu a malých přežvýkavců

Pestes bovina (lat.); Dobytčí mor (německy); Dobytčí plaketa (anglicky); Peste bovine (francouzsky).

Mor skotu je akutní nakažlivé virové onemocnění charakterizované vysokou horečkou, katarálně-hemoragickým, krupózním-difterickým zánětem sliznic. Distribuováno v Indii, na Středním východě, v Egyptě a ve 22 zemích střední Afriky. K propuknutí nemoci dochází v důsledku jejího šíření divokými buvoly a antilopou kudu. Infekce nebyla v bývalém SSSR zaznamenána od roku 1928. Škůdce drobných přežvýkavců (PPR) je onemocnění ovcí a koz charakterizované horečkou, průjmem, ulcerózními lézemi sliznice dutiny ústní a zápalem plic. Klinické příznaky: stav podobný tyfu, nekrotizující stomatitida, poškození sliznic nosu a očí, profuzní průjem.

CHARAKTERISTIKA PACIENTA

Virovou povahu původce onemocnění poprvé prokázali Nicole et al. v roce 1902.

Morfologie a chemické složení. Virus moru skotu a malého přežvýkavce má ve své struktuře 6 proteinů (H, F, L, N, P a M), které se vyznačují vysokým stupněm homologie. Stupeň homologie mezi F proteinem bovinního HF a virem spalniček (MV) je 78,9 %. Podle jiných autorů je homologie aminokyselinových sekvencí F proteinu hovězího HF a VK 81,3 % a hovězího HF a HFV 68,2 % (30). Byla objevena AT-afinita H- a zejména NP-proteinů hovězího HF, BK a HFV.

Udržitelnost. Ve vztahu fyzikální faktory HF Raman je nestabilní a je zničen pod vlivem chemické substance. Zahřátí na 60 °C ji okamžitě zabije, na 55 °C - za 20 minut; v podmínkách pokojová teplota Citrátová krev obsahující virus zůstává aktivní po dobu 4-6 dnů, při teplotě 5 °C po dobu 1 týdne, při teplotě 0 °C po dobu více než 5 let.

Doba inaktivace termorezistentního viru, během které se 50 % inaktivuje při 45 °C, byla 4 dny. místo 1,8 dne. pro původní rodičovský virus. Výsledný termorezistentní klon (1613-1009) se vyznačoval neškodností pro skot a vysokou imunogenicitou, což umožnilo jeho použití pro výrobu suché lyofilizované vakcíny odolné vůči skladování. V mase nemocných zvířat virus přetrvává v závislosti na rychlosti autolýzy a množství kyseliny mléčné. Pokud se pH změní na kyselou stranu, virus za 4-6 hodin zemře. Sůl zachovává to. V nasoleném mase (10% roztok NaCI) trvá déle než měsíc. V kůži přežvýkavců sušených na tmavém místě ztratí virus patogenitu po 48 hodinách a v kůži nevykrvených zvířat během 24 hodin. Když materiál hnije, virus rychle hyne, proto v tropických zemích mrtvoly jsou neutralizovány během několika hodin po smrti zvířete. Virus přetrvává v moči a stolici ne déle než 30 hodin. 2% roztok kyseliny karbolové, 1% vápenné mléko, 2% alkálie, 2% kresol a roztoky lyzolu neutralizují virem infikované materiály. Glycerin se inaktivuje při pokojové teplotě po dobu až 10 dnů. Citlivý na ether a chloroform. UV paprsky a sluneční záření jej inaktivují během 40 minut až 5 hod. Virus přetrvává v solných extraktech z infikovaných orgánů déle než 1 měsíc.

Antigenní struktura. Antigenní struktura nebyla dostatečně prozkoumána. Bylo identifikováno pět virově specifických polypeptidů. Byla studována homologie v nukleotidové sekvenci fúzního proteinu u 3 virů (dobytčí mor, psinka a spalničky). Bylo provedeno klonování a analýza sekvence genu HF bovinního fosfoproteinu. Získali jsme mAb proti strukturálním proteinům (nukleotidový protein a glykoproteiny H a Fo) vakcíny. K 17-79 HF KRS. Ukázalo se, že z 24 typů mAb 10 rozpoznával nukleoprotein (NP), 8 - fosfoprotein, 4 - GA (H) a 2 - fúzní protein (Fo). MonAb proti H neutralizovaly infekční aktivitu viru, zatímco podobné AT proti Fo proteinu vykazovaly neutralizační aktivitu pouze v přítomnosti komplementu morčete. Antigenní variabilita a příbuznost. Neexistují žádné AG varianty viru. Imunologická identita polních kmenů byla potvrzena četnými experimenty se zkříženou infekcí. Mezi HF skotem, VC a HFV existuje antigenní a imunologický vztah. Navíc se ukázalo, že morbilliviry izolované z delfínů a sviňuch v Evropě jsou antigenně podobné HF skotu. Diferenciace vysokofrekvenčního skotu se provádí porovnáním nukleotidové sekvence translatované sekvence F-genu studovaných kmenů v PCR.

Lokalizace viru. Virus se šíří krví do celého těla a mizí z něj poškozením trávicího traktu (obvykle od 4. do 10. dne). Viremie se shoduje s obdobím hypertermie. Někdy je virus detekován v krvi po celou dobu onemocnění a dokonce i 12 hodin před nástupem horečky. V nosním sekretu se vyskytuje od 6. do 14. dne a v orgánech zvířat usmrcených 6. den. Den před rozvojem horečky a několik hodin po uhynutí zvířete je v slzném sekretu obsaženo velké množství viru. Koncentrace viru v krvi nepřesahuje 10 2 -10 4 TCD 50 /ml.

HF skot je pantropický virus. Nerovnoměrně se hromadí v orgánech a tkáních, ve vyšších titrech se nachází v lymfatických uzlinách (10 6,5 ID 50/ml), ve sliznici slezu (10 5,5), v plicích (10 4) a ledvinách (10 3 - 104 ID 50/ml). Je přítomen v malém množství v mozkové tkáni, pruhovaný svalová tkáň a mozkomíšním moku. Přenos viru u rekonvalescentních zvířat nebyl prakticky prokázán.

Antigenní aktivita. U rekonvalescentních zvířat jsou detekovány VNA, CSA, anti-GA a PA. Nejspolehlivějšími metodami pro hodnocení postvakcinační imunity jsou proto RN a RSC. Telata získávají imunitu prostřednictvím kolostra od rekonvalescentních nebo aktivně imunizovaných krav. Vydrží 6-8 měsíců. Protože mateřské kolostrální AT inhibují tvorbu imunity, telata nemohou být vakcinována před tímto obdobím. U jehňat trvá pasivní imunita minimálně 4 měsíce. Byly studovány různé úseky hemaglutininu a jejich role v manifestaci jeho imunobiologických vlastností a viru jako celku.

Experimentální infekce. U skotu je to obvykle možné podáním krve obsahující virus odebrané během vyvrcholení onemocnění per os, subkutánně nebo intramuskulárně. Příčinou infekce může být i výtok slin z pochvy nemocného zvířete. Ovce a kozy se nakazí, ale jejich onemocnění se projevuje celkovou horečkou a virózou až do 45 dnů. Velbloudi a jeleni jsou také náchylní k umělé infekci. Na vnímavost prasat se názory liší. Infikovaní králíci mají zvýšenou tělesnou teplotu. Hlodavci, koňovití, masožravci, ptáci a lidé jsou imunní. V konečné fázi smrtelné infekce dochází k intenzivní depleci lymfocytů v lymfatických uzlinách, slezině a mandlích. V průdušnici byla zjištěna nekróza epiteliálních buněk s periferní distribucí AG.

Pěstování. Virus je kultivován v těle vnímavých zvířat a v kulturách telecích ledvin bez předchozí adaptace. Virus moru skotu se dobře reprodukuje v primárních kulturách ledvinových buněk telete, jehněčího, kravského embrya, makrofágů a transplantovatelných buněk. CPE viru se vyvíjí pomalu a přetrvává 5-8 dní při použití vysokých koncentrací viru. Po objevení se cytoplazmatických inkluzí v infikovaných buňkách, včetně symplastů, se tvoří intranukleární oxyfilní inkluze v množství 2-4. Chromatinová síť jádra je narušena pouze kolem inkluzí. V některých případech zabírají téměř celé jádro.

Vývoj viru v kultuře začíná 3-6 hodin po infekci. Během tohoto období není virus detekován ani v buňkách, ani v prostředí. Specifičnost cytopatických změn potvrzuje RN. Cytopatické změny se vyvíjejí současně s akumulací viru v infikovaných buněčných kulturách. Nová populace viru je detekována 6-8 hodin po infekci v titru 10 3 - 10 4 TCD 50 /ml. Později se titr viru zvyšuje a po 5-7 dnech dosáhne maximální hodnoty (10 5,5 -10 6,5 TCD 50 /ml). Současně dochází k akumulaci KS antigenu. Jeho titr je 5-7 den. rovná se 1:16-1:64 (24, 27, 34). V ledvinové buněčné linii afrického zeleného opice tvoří virus plaky. Avšak lapinizované a kaprinizované kmeny viru při množení v buněčné kultuře nezpůsobují CPE v prvních pasážích. Kromě primárních buněčných kultur byla kultivace možná také na kontinuálních buněčných liniích.

Vlastnosti GA. HF bovinní HA se získává extrakcí kultury hovězích embryonálních buněk obsahujících virus. Extrakt se zahustí 20krát dialýzou. Koncentrovaný virus s titrem alespoň 10 6 TCD 50 /ml aglutinuje erytrocyty opic a v menší míře erytrocyty králíků, morčata, myši a krysy. HA HF skot a HC jsou antigenně odlišné a imunologický vztah je způsoben přítomností společných AG v jejich nukleokapsidech. GA gen klonovaný ks. Kabete O a lapinizovaný kmen. Ukázalo se, že v genu GA ks. Kabete O, ve srovnání s genem lapinizovaného kmene chybí prvních 17 nukleotidů. Hemaglutinující AG u VF skotu je detekován pouze po speciální léčbě. Antisérum proti HF skotu neutralizuje GA aktivitu viru spalniček.

EPISOOTOLOGICKÉ VLASTNOSTI

Poslední případy moru skotu v důsledku dovozu z Mongolska (1991) byly zaznamenány v oblasti Chita a Republike Tuva (1991-1993). V posledních letech je dobytčím morem ročně postiženo 8-13 afrických a asijských zemí, včetně Íránu a Turecka, ze kterých může být patogen zavlečen do Ruska. Byly získány údaje o cirkulaci skotu s vysokou frekvencí mezi malými přežvýkavci chovanými společně s hospodářskými zvířaty jaků a skotu, kteří prodělali epizootii a byli očkováni virovou vakcínou. Byla prokázána účast ovcí a koz na epizootii moru jačího moru.

Byly identifikovány dvě kmenové linie. Jeden zahrnuje izoláty z východní a západní Afriky získané v roce 1960, fylogeneticky příbuzné asijským a blízkovýchodním izolátům. Druhá linie zahrnuje většinu izolátů získaných ve východní, západní a severní Africe v letech 1983-1993. Během epizootie v Nigérii v roce 1980 kolovaly izoláty obou linií společně.

Zdroje a cesty přenosu infekce. Zdrojem nákazy jsou zvířata, která jsou nemocná nebo se zotavila z moru. Jeho šíření usnadňují mrtvoly padlých a násilně zabitých zvířat, kůže, střevní suroviny, kosti, rohy, kopyta a vlna. Určitou roli v šíření nemoci mohou hrát kozy a ovce, které častěji onemocní asymptomaticky. Psi, dravci a ptáci mohou virus šířit mechanicky tím, že jedí mrtvoly zvířat, která zemřela na mor. Existují zprávy o moru, který šíří gophery. Mechanický přenos viru je možný prostřednictvím oděvu servisního personálu, jídla, vody, lůžkovin, předmětů péče a dopravy. U klíšťat, mušek a much byl virus detekován 15-30 minut poté, co byli na zvířeti s morem. V přirozených podmínkách dochází k morové infekci přes trávicí trakt, přes sliznici nosní dutiny a spojivky.

Spektrum patogenity v přírodních podmínkách. Dobytek, zebu a buvol jsou k viru náchylné, někdy jsou postiženy ovce a kozy. Jakové a velbloudi snadno onemocní. Volně žijící přežvýkavci (jeleni, antilopy, gazely, žirafy) onemocní a mohou nákazu rozšířit na rozsáhlé oblasti. Buvoli jsou méně náchylní než dobytek, ale někdy se nemoc mezi nimi stane zhoubným. V Indii je pozorována nemoc prasat způsobená tímto virem. V přírodě existují kmeny, které jsou vysoce patogenní pro skot, ale nezpůsobují onemocnění u ovcí a koz, a kmeny, které jsou patogenní pro všechna tato zvířata. V posledních letech však bylo zjištěno, že HF ​​skot a HF malí přežvýkavci HF MFF se od sebe výrazně liší. HF MFF není variantou HF KRS. Jedná se o původní virus, který je na škále příbuznosti v rámci morbidlivirů stejně vzdálen od BK a HF. Citlivost na skot HF se liší a závisí na plemeni (místní skot je méně citlivý než skot šlechtěných plemen), epizootickém stavu země (kde se mor vyskytuje enzooticky, skot je méně vnímavý a snáze se zotavuje díky reziduální imunitě) a fyziografickém podmínek (menší náchylnost hospodářských zvířat v nížinách než v horských). Klinické příznaky a patologické změny. V přirozených podmínkách trvá inkubační doba 6 dní. Onemocnění je doprovázeno zvýšením tělesné teploty na 40-42,2°C a poklesem dojivosti. Od 2.-3. dne se nemocné zvíře začíná cítit slabé a depresivní. Teplota povrchu těla je nerovnoměrná, rohy a uši jsou horké, nosní sliznice suchá. Kůže je místy pokrytá potem, vlasy jsou bez lesku a rozcuchané. Rozvíjí se anorexie, zvyšuje se žízeň, přestává žvýkat žvýkačka, výkaly jsou suché a tmavé barvy, močení je vzácné, moč je tmavá. Od 2. dne onemocnění se vyvíjí zánět a nekróza sliznic: spojivka je jasně červená, s ostrými krváceními, oční víčka jsou oteklá, slzení. Nejprve se objeví serózní rýma, slizniční sekret se stává hnisavým, poté špinavě šedým nebo nahnědlým, někdy krvavým. Nosní sliznice je zpočátku skvrnitá, pak stejnoměrně jasně červená a posetá drobnými krevními výrony. Slinění je zvýšené, sliznice dutiny ústní má červené skvrny. Brzy se na jeho povrchu objevují nejprve tvrdé, poté měkké žlutobílé uzliny velikosti konopných zrn. Poté se spojí a vytvoří šedý nebo šedožlutý plak, který se může spontánně oddělit a odhalit krvácející slizniční tkáň. Poškození střevního traktu se v prvních dnech projevuje zácpou, později vydatným průjmem s uvolňováním kašovitého nebo tekutého špinavě šedého, jílovitého nebo tmavě hnědého nechutně páchnoucího, někdy krvavého trusu obsahujícího hlen, šedý drť nebo útržky filmů . U krav a jalovic vytéká z pochvy hlenovitý nebo hlenovitý, někdy krvavý výtok. Někdy se na kůži vemene a šourku objeví hemoragie velikosti čočky. Zvířata rychle hubnou, skřípou zuby a kroutí hlavou. Objevuje se hnisavá sekrece z očí, výtok z nosu, pěnivé sliny v koutcích úst, zrychlené dýchání obtížné se sténáním a tekuté výkaly - charakteristické znaky moru skotu. Většina pacientů umírá. Virus se nachází téměř ve všech orgánech, ale nejvíce se hromadí v lymfatických uzlinách, slezině, brzlíku a sliznici slezu. Závažné léze lymfatické tkáně lymfatických uzlin hlavy, trupu a vnitřních orgánů, sleziny, brzlíku, mandlí, lymfoidní akumulace a tvorba ve sliznici trávicího a dýchacího traktu svědčí o množení VF skotu v buňkách krvetvorby tkáň. Destrukce obranného systému těla způsobuje rozvoj zánětlivých procesů na sliznicích a kůži a nerušeně se rozvíjí sekundární mikroflóra, která žije na krycím epitelu. To dodává zánětu krupózní nebo difterický charakter, doprovázený tvorbou rozsáhlých erozí a vředů. Mrtvoly byly silně vyhublé. Vnější obaly kolem přirozených otvorů jsou zbarveny sekrety a výměšky. Na kůži břicha, vemene, stehen a hráze je pozorována vyrážka ve formě krvácení, uzlů a puchýřů s uvolňováním exsudátu, který po vysušení tvoří krusty.

Sliznice nosní dutiny, hrtanu a průdušnice je zarudlá, posetá krvácením, často posetá erozemi a vředy a pokrytá filmy fibrinózního exsudátu. V hrudní a břišní dutině je zakalená našedlá tekutina smíchaná s krví. Průdušky občas obsahují želatinový exsudát, který se po stlačení uvolňuje ve formě elastických válců. Plíce jsou často ve stavu intersticiálního emfyzému. Méně často jsou detekována rozptýlená lobulární ložiska lobární pneumonie. Sliznice dutiny ústní je pokryta šedožlutými usazeninami, které zanechávají jasně červenou erozi. Existují hlubší léze, jako je zánět záškrtu a vředy. Záškrtové a difterické procesy začínají výskytem nodulární vyrážky na sliznici dutiny ústní. Sliznice mandlí je také místem pro lobární a difteriticko-ulcerózní procesy. Předžaludek se obvykle nemění. Výjimkou je kniha, natažená hustou, suchou, někdy stlačenou hmotou jídla nahromaděnou v ní. Na stránkách knihy jsou uzliny, eroze a vředy. Slez je prázdný nebo obsahuje malé množství tekutiny smíchané s hlenem, zbarvené světle žlutě nebo čokoládově (s příměsí krve). Jeho sliznice, hlavně podél vrcholů záhybů a v oblasti vrátníku, je oteklá, jasně červená nebo třešňově červená, posetá krvácením a posetá erozemi a vředy pokrytými fibrinovými filmy. Střevní změny jsou nejvýraznější v jejunu a konečníku. Obsah jejuna je tekutý, připomíná rýžovou vodu. Později z příměsi krve získává červenohnědou barvu a nakonec žlutozelenou. Do obsahu se obvykle přimíchají fibrinové vločky. Sliznice jejuna je silně hemoragicky zanícená, posetá četnými krváceními a pokrytá fibrinovými filmy. Současně se v jejunu může vyvinout difterický proces, který postihuje především Peyerovy skvrny a pevné folikuly. Ty jsou na povrchu pokryty nažloutlými sýrovitými hmotami, které pronikají do submukózní tkáně. Když nekrotické hmoty změknou a jsou odmítnuty, ve folikulech zůstává vřed. V konečníku je fibrinově-hemoragický zánět s tvorbou fibrinózních filmů, strupů a vředů. Tlusté střevo je postiženo méně. Obvykle se v něm vyskytují jevy akutního katarálního zánětu. Ileocekální chlopeň na slizniční straně je poseta hemoragiemi a pokryta lobárním a difterickým plakem. Mezenteriální lymfatické uzliny jsou silně zduřelé a hemoragicky infiltrované. Játra jsou ochablé, jílovité nebo šafránově žluté barvy. Žlučník je obvykle značně roztažený hustou, tmavě zelenou žlučí smíchanou s krví. Jeho sliznice je difúzně nebo pruhovitě hyperemická a obsahuje malé velikosti vředy ohraničené červeným lemem, na jehož spodku jsou šedozelené strupy. Sliznice Měchýř pokrytý ostrými a pruhovanými krváceními. Moč má červenohnědou barvu a pokud je výraznější příměs krve, je krvavá. Krvácení a krupózní filmy jsou běžné na klitorisu a vaginální sliznici. Povrchové lymfatické uzliny (submandibulární, příušní, retrofaryngeální, krční, preskapulární, inguinální, podkolenní atd.) u mrtvých zvířat atrofují, na řezu se pohybují od světle šedé až po červenou, vzor je vymazán. Slezina je zmenšená, vypadá bledší a hustší. Na řezu je dřeň tmavě červená, folikuly nejsou rozlišitelné, trabekuly jsou dobře viditelné.

Patologické změny u MRS jsou stejné jako u skotu. Nejsou výrazné, vzácné jsou lobární záněty trávicího traktu a difterické procesy.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza se provádí na základě epizootických, klinických a patologických údajů, výsledků laboratorních testů a biologických testů na vnímavých zvířatech. Laboratorní diagnostika zajišťuje: izolaci viru v buněčné kultuře a jeho identifikaci v RN, detekci virového Ag v orgánech a tkáních z mrtvých a násilně usmrcených zvířat v RSC, RDP, VIOF, RTNGA, RIGA, RIF, ELISA; detekce specifického AT u získaných zvířat v RSC, RN, RDP, RTGA, ELISA. PCR je expresní metoda pro diagnostiku onemocnění a druhovou diferenciaci.

Izolace virů. Odběr a příprava materiálu. Materiál pro izolaci viru se odebírá pacientům (krev, punkce lymfatických uzlin) nebo usmrceným a uhynulým zvířatům (preskapulární, mezenterické lymfatické uzliny, slezina). Patologický materiál se odebírá do sterilní, těsně uzavřené nádoby a za přísného dodržování bezpečnostních opatření je dodáván do laboratoře ručně v uzavřené termosce s ledem. Teparinizovaná krev se nalije do zkumavek za sterilních podmínek a odstřeďuje se při 2500 otáčkách za minutu po dobu 15-20 minut. Výsledná vrstva leukocytů mezi červenými krvinkami a plazmou ve formě suspenze nebo filmu se přenese Pasteurovou pipetou do sterilní lahvičky. Film leukocytů se vymyje z červených krvinek živným médiem a rozdrtí. Suspenze leukocytů v živném médiu se používá k infekci buněčné kultury. Ten druhý může být infikován plná krev. Virus z nemocných zvířat je izolován intravitálně z punktátu preskapulárních lymfatických uzlin během inkubační doby jeden den před nástupem horečky a v průběhu celého průběhu onemocnění.

Lymfatické uzliny a slezinu lze skladovat při -20°C po dobu 60 dnů, při -40°C po dobu 6 měsíců, při 2-4°C maximálně 7 dní. V kouscích o velikosti 1-2 cm, umístěných v 10% NaCI, virus přetrvává při 2°C po dobu 15-30 ano. Citrátová krev obsahující virus zůstává při pokojové teplotě aktivní 4-6 dní, při 5°C 1 týden, při 0°C 3-4 týdny. V lyofilizovaném materiálu, který se nachází v ampulích ve vakuu při -20 °C, virus přežívá déle než 5 let a při 2-4 °C alespoň 1 rok.

Infekce buněčné kultury. Používá se buněčná kultura telecích ledvin, která se po odstranění růstového média infikuje aplikací suspenze leukocytů zkoumaného zvířete nebo suspenze jeho orgánů na buněčnou vrstvu. Pro adsorpci viru se kultury uchovávají 2 hodiny při 37 °C, poté se inokulum odsaje a přidá živné médium s 2,5 % inaktivovaného telecího séra. Kultura je pozorována 9-18 ano. Pozitivní výsledek je indikován CPE. Při nepřítomnosti CPE se provede slepá pasáž. Při izolaci pomocí této metody se spotřebuje 20-25 ano. Identifikace se provádí v RN.

Infekce vnímavých zvířat. V prvních 5 dnech po onemocnění se doporučuje infikovat mladý skot nebo buvolí telata krví nebo 10-20% suspenzí lymfatických uzlin získaných od nemocných zvířat. Zvířatům se subkutánně injikuje 10 ml testovaného materiálu. Jedná se o neředěnou krev nebo 10-20% suspenzi sleziny a lymfatických uzlin. Pozitivní výsledek je indikován zvýšením tělesné teploty po 5 dnech. po infekci a následném rozvoji typického obrazu onemocnění. Úmrtnost je velmi vysoká – asi 90 %. V případě uzdravení zvířat je dalším kritériem pro specifičnost průběhu onemocnění zvýšení hladiny AT.

Indikace a identifikace viru

Viroskopie. EM a IEM se v praktických podmínkách nepoužívají. Z rychlých diagnostických metod si největší pozornost zaslouží použití hybridizační sondy. S jeho pomocí (bodová hybridizace) je možné odlišit dva příbuzné morbilliviry - HF bovinní a HF MF. Diferenciální diagnostika pomocí DNA sond identifikovala vypuknutí moru skotu mezi ovcí v Indii.

Detekce specifických inkluzních tělísek. V infikovaných buněčných kulturách se nejprve v cytoplazmě jednotlivých buněk a symplastů objeví malé kulaté eozinofilní inkluze se světlým lemem kolem nich. S rostoucí velikostí symplastů se zvětšuje objem a počet cytoplazmatických inkluzí. Ty nabývají mnohoúhelníkového, podlouhlého tvaru nebo tvaru prstence obepínajícího jádra symplastů; V cytoplazmě je až 10 inkluzí. Po objevení se cytoplazmatických inkluzí v infikovaných buňkách, včetně symplastů, se tvoří intranukleární oxyfilní inkluze v množství 2-4. Chromatinová síť jádra je narušena pouze kolem inkluzí. V některých případech zabírají téměř celé jádro.

Biotest. HF lze identifikovat biotestem na imunním a neimunním skotu. Dvě zvířata jsou očkována suchou virovou vakcínou z ks. RT (podle schváleného návodu k použití léku). Po 12 dnech očkovaná a dvě neočkovaná zvířata jsou infikována testovaným materiálem (suspenze sleziny, lymfatických uzlin a krve). Pokud mají neočkovaná zvířata specifickou teplotní reakci, klinické příznaky a nepřítomnost takových u imunních zvířat, biologický test se považuje za pozitivní. U nemocných nebo mrtvých zvířat je v RSC a RDP detekována specifická AG.

RH. Používá se kvalitativní a kvantitativní pH. Pro stanovení specificity buněčného poškození způsobeného virem se provádí kvalitativní pH a kvantitativní stanovení pro stanovení množství AT v séru imunních zvířat.

RSK. Používá se pro intravitální a postmortální diagnostiku moru za účelem detekce AG v homogenátech lymfatických uzlin, sleziny a také v infikované buněčné kultuře. Při použití RSC k identifikaci viru v buněčné kultuře se jako specifický a kontrolní Ag použije kultivační kapalina s infikovanými a neinfikovanými buněčnými kulturami.

RDP. Reakce se provádí pomocí Ouchterlonyho metody. Detekce precipitujícího HF AG v orgánech nemocného skotu je cenným diagnostickým testem, protože tento AG se pravidelně objevuje v lymfatických uzlinách nemocných zvířat již od 1. dne horečky. 3. den nemoci je zjištěna pouze u 50 % pacientů. RDP, stejně jako RSK, poskytuje rychlou odpověď (za 12-18 hodin). Optimální čas pro odběr vzorků - období 4-6 dnů. po nástupu horečky, dokud se neobjeví léze v ústech a průjem. Pokud se v této fázi onemocnění nenachází žádné zvíře, doporučuje se odběr vzorků od uhynulého zvířete. Pro výzkum je vhodný materiál i z mrtvol, které se rozloží do 52 hodin, jako protilátky se používají hyperimunní séra králíků a skotu.

V PRV se současně používají známé pozitivní a negativní antigeny, připravené z nemocných a zdravých zvířat. Pozitivní precipitační sérum se získává z králíků imunizovaných infikovanými králičími tkáněmi. RSK, RDP, RN a RNGA jsou specifické a účinné laboratorní metody pro detekci hypertenze a identifikaci HF skotu. Bylo však prokázáno, že atenuované kmeny HF skotu za přirozených podmínek nestimulují produkci precipitačního antigenu ve zvířecích tkáních. To může být charakteristickým znakem rozdílu mezi vakcinačním kmenem a epizootickým. V Íránu v roce 1982 v oblastech, kde byla očkována hospodářská zvířata, nebyla u očkovaných zvířat zjištěna tvorba srážecího antigenu. Proto v oblastech, kde jsou hospodářská zvířata proti této infekci systematicky očkována, je obtížné stanovit diagnózu.

PŘEHLED. Navrženo místo RDP pro rychlou diagnostiku moru skotu. Test AG je suspenze sleziny a lymfatických uzlin tlustého střeva skotu a ovcí získaná během propuknutí onemocnění. IEOF se provádí v 0,8% agaróze v roztoku Veronal pufru s pH 8,6. Hyperimunní sérum je umístěno do jamek blízko anody, testovaný materiál je umístěn blízko katody. Destičky se umístí do horizontální lázně s chlazeným Veronalovým pufrem. Srážkové čáry se tvoří po 45 minutách při proudu 6 mA. Při detekci AG v tkáních mrtvých zvířat se ukázalo, že IEOF je 4-16krát citlivější než RDP a umožňuje získat výsledky do 40 minut.

RTGA. Určeno pro rychlou diagnostiku moru skotu. Pokud testovaný materiál obsahuje virus, anti-HA se váže a jejich nepřítomnost nebo nedostatek lze pak detekovat vyšetřením séra v RTGA pomocí hemaglutininu BK. V nepřítomnosti viru v testovaném materiálu zůstává množství AT nezměněno. V této reakci se používá vztah mezi HF skotem a VC AG. Je zvláště cenný pro diagnostiku případů onemocnění způsobených kmeny s oslabenou virulencí.

LI. Použitým testovacím materiálem jsou stěry otisků prstů a histologické řezy (slezina, lymfatické uzliny, játra, sliznice dutiny ústní a střev) z orgánů a tkání nemocných zvířat nebo buněčných kultur infikovaných těmito materiály. K detekci specifické hypertenze je možné použít nepřímou IF. Jasné výsledky jsou získány v případech, kdy je konjugát FITC vyroben na bázi gamaglobulinu izolovaného iontoměničovou chromatografií ze specifického séra. Direct IF umožňuje detekovat hypertenzi ve více raná data: ve stěrech otisků prstů z orgánů nemocných zvířat po 2 hodinách, v infikované buněčné kultuře - o 1 pasáž dříve než se objeví CPD - tzn. dříve o 8-10 dní (11). Pomocí přímého IF je možné vyhodnotit výsledky pH v buněčné kultuře 24-48 hodin po experimentu, přičemž k vyhodnocení reakce pomocí CPE viru je zapotřebí 6-8 dní. Proto je přímá IF metoda uznávána jako vysoce specifická, citlivá a vhodná pro rychlou diagnostiku moru skotu.

RNGA a RZGA. Obě reakce umožňují diferenciaci sér a AG pomocí erytrocytů kozí krve ošetřených kyselinou tříslovou. Reakce jsou založeny na adsorpci cross-AT ze séra, která se používá v RTGA.

ELISA. ELISA umožňuje rychle detekovat vysokofrekvenční antigeny skotu v patologickém materiálu. Nejčastěji byla AG detekována ve stěrech z lézí ústní sliznice a lymfatických uzlin. Hypertenze HF byla nejčastěji detekována u skotu do 3 let a u buvolů - ve vyšším věku. V RDP a ELISA byly výsledky stejné, ale posledně jmenovaný umožnil získat výsledek po 2-3 hod. Virus byl úspěšně stanoven v nosním a očním sekretu po 4 dnech, přesto, že tam byl obsažen v množství ne více než 1,75 lg TCD 50 / ml. Ukázalo se, že ELISA je citlivější ve srovnání s izolací vysokofrekvenčního skotu. Byly získány komponenty soupravy pro diagnostiku moru skotu pomocí ELISA na pevné fázi, které zajišťují detekci virově specifického antigenu (nukleoproteinu) vysokofrekvenčního skotu v lyzátech infikovaných buněčných kultur a orgánových vzorcích nemocných zvířat a zajišťují také detekci antigenu v séru nemocných a uzdravených zvířat. Senzitivita TF ELISA při detekci specifických protilátek v krevním séru nemocných a imunních zvířat (metoda inhibice) je srovnatelná s citlivostí rentgenové fluoroskopie s použitím diagnostického nástroje erytrocytů založeného na mAb na vysokofrekvenční skot.

Sérodiagnostika a retrospektivní diagnostika. K detekci AT, RN, IEOF, RRG a ELISA se používají. Pro sérologické vyšetření se krev odebírá co nejdříve po zjištění klinických projevů a znovu po 10-14 dnech. Vyšetřují se párová krevní séra od alespoň 10 zvířat. VNA a CSA u rekonvalescentních zvířat jsou detekovány po 3-5 dnech, proto se nejčastěji používá RSA a RN. Retrospektivní diagnostika moru skotu se provádí v ložiskách infekce nebo v případě jejího atypického průběhu u vakcinovaných hospodářských zvířat se slabou postvakcinační imunitou, 4násobné zvýšení titru CSA a VNA indikuje přítomnost prodělané infekce.

RSK. Nejčastěji používané. 3. – 4. den po poklesu teploty je u zvířat detekován CSA v titru 1:10 až 1:40. 21.-30. den dosahují maxima a zůstávají 3 měsíce na úrovni 1:80-1:160. Po 8 měsících jejich titr je 1:20-1:40.

PH. Můžete jej použít na králíky, pokud máte lapinizovaný kmen. Vzhledem k vysoké ceně metody se používá velmi zřídka. Reakce v buněčných kulturách pomocí jim přizpůsobených kmenů je jednodušší a levnější metoda. Pro detekci a titraci VNA není mikrotitrační metoda horší než metoda zkumavky, ale příznivě se od ní liší tím, že je méně citlivá na kolísání dávky. Aby se zabránilo cytotoxickým a inhibičním účinkům, doporučuje se provést počáteční ředění séra v poměru 1:5. Kvantitativní pH lze provést dvěma způsoby: 1) s konstantní dávkou viru (200-500 TCD 50) a dvojnásobně rostoucím ředěním séra; 2) s konstantní dávkou séra (ředění 1:5-1:10) a 10násobným ředěním viru 10 -1 -10 -6.

RTGA. V této reakci se jako Ag používá virus spalniček.

Diferenciální diagnostika. Provádí se podle studie materiálu obsahujícího virus (hybridizační test, biotest, sérologické reakce s druhově specifickým sérem). Vzhledem k tomu, že v některých zemích je mor skotu již dávno vymýcen, může být při náhodném zavlečení mylně diagnostikován jako virový průjem nebo zhoubná katarální horečka, na což je třeba pamatovat při diferenciální diagnostice moru.

IMUNITA A SPECIFICKÁ PREVENCE

Zvířata, která se z nemoci uzdravila, si vytvoří silnou, téměř celoživotní imunitu. Zvířata, která jsou v rekonvalescenci nebo očkovaná živými vakcínami během březosti, také propůjčují svým potomkům imunitu po dobu až 11 měsíců. Taková imunita vzniká nejen v důsledku přenosu AT mlezivem a mlékem, ale také v důsledku průniku vakcinačního viru do vyvíjejícího se embrya. U zvířat, která prodělala experimentální teileriózu, bylo zjištěno snížení imunitní odpovědi na vakcínu proti moru skotu.

Použití živých vakcín. V současné době se k prevenci moru skotu používají vakcíny s živými kulturami z atenuovaných TCRV, LT a K37/70. PC. LT obdržel na VNIIVVIM N.I. Mitin, V.N. Syurin a spol., adaptací japonského lapinizovaného kusu. LZ HF skotu v buněčné kultuře telecích ledvin. Virus podstoupil 1271 pasáží na králících a 60 pasáží v buněčné kultuře, včetně 8 pasáží za použití metody limitního ředění, aby se izolovala geneticky homogenní a stabilní populace. Kus 1 LT je neškodný pro skot a ovce různých skupin plemen a věku. Suchá LH vakcína má vyšší tepelnou odolnost oproti vakcíně z ks. TCRV. Je geneticky stabilní díky dlouhému průchodu viru tělem králíka, což zaručuje úplnou neškodnost léku pro skot.

Živé vakcíny proti moru skotu jsou mimořádně účinné a vysoce ekonomické. U očkovaných zvířat se může objevit mírná horečka, která se objeví po 4–11 dnech. po očkování a trvající 1-11 dní. Po jednorázové vakcinaci (100 ID 100) se imunita dostaví do 72 hodin a trvá 7-8 let. Pro země s horkým klimatem byla vyvinuta a vyrábí se vakcína odolnější vůči teplu. Použité ks. Plowrite přizpůsobený buněčné kultuře Vero a lyofilizovaný s různými stabilizátory. Byla získána vakcína, která zůstává aktivní podle doporučení FAO při 37 °C po dobu 4 týdnů. Vakcína proti moru skotu může být použita k imunizaci ovcí a koz, které mohou mít subklinickou infekci. Japonská vakcína z ks. Nakamura III (lapinizovaný) vykazuje v některých případech abortogenní vlastnosti. Podle japonských výzkumníků, ks. LA-AKO se úspěšně používá jako vakcína, vyvolává AT proti ks. Kabete O LA-AKO a sérum za kus. LA-AKO je vhodnější pro detekci a identifikaci VF skotu.

Pozitivně se osvědčila druhá domácí živá vakcína z ks. K-37/70, s jehož pomocí se v letech 1991-1992 podařilo ukončit propuknutí infekce v řadě regionů Tuvy. Pomocí buněčné kultury SPV byla vyvinuta ekonomičtější technologie pro vakcínu proti moru KPG z ks. Do 37/70.

Inaktivované vakcíny. Navzdory obecně uznávané účinnosti živých vakcín proti moru skotu byla navržena inaktivovaná GOA vakcína se saponinem. Všechny ovce imunizované touto vakcínou, jak v celé formě, tak v ředěních 1:3 a 1:9, odolávaly čelenži virem moru skotu 14. den. po očkování.

Inaktivované vakcíny je zjevně nutné použít k vytvoření nárazníkové zóny a v konečné fázi eradikace infekce po použití virové vakcíny, aby se omezilo možné přenášení viru. Inaktivovaná vakcína na bázi atenuovaných ks. RT HF skotu pěstovaného v kontinuální linii ledvinových buněk sajgy a použití iontů mědi jako inaktivátoru vyvolává poměrně intenzivní imunitu, která způsobuje tvorbu VNA, která přetrvává v titru 1:19 po dobu 12 měsíců. Testy inaktivované vakcíny proti moru skotu na načasování nástupu imunity ukázaly, že jediná vakcinace v dávce 3 ml chrání zvířata před provokační infekcí 3. a 5. den po imunizaci.

Geneticky upravené vakcíny. S využitím výdobytků genetického inženýrství byly vytvořeny nové typy vakcín: podjednotkové, syntetické a vektorové nebo rekombinantní. Nejslibnější je rekombinantní, sestávající z živého viru (například neštovice) nebo bakterie (E. coli, kvasinky), ve kterých je integrován gen kódující ochranný antigen HF. Častěji se k integraci používají místa thymidinkinázy nebo hemaglutininu (H). V Japonsku byly vyvinuty 3 typy rekombinantních vakcín. Nejvíce imunogenní je vakcína, která má modifikovaný H gen s MP7,5 K promotorem. VNA až viry neštovic a moru přetrvávají déle než rok.

Sérologické posouzení postvakcinační imunity. Výsledkem srovnávací studie účinnosti 3 reakcí (RN, RNGA a RTGA) na průkaz AT u zvířat imunizovaných kulturní vakcínou proti moru bylo zjištěno, že nejvýraznější korelace titrů AT byla pozorována mezi RN a RTGA, užívaných 2-3 týdny po vakcinaci. V reakci na očkování živou virovou vakcínou z ks. LT KS a VN AT jsou detekovány v průběhu celého roku. Jejich maximální titr po 1 měsíci dosahuje 1:80, respektive 1:160-1:640. Rok po očkování se titr AT odpovídajícím způsobem sníží na 1:10-1:20 a 1:40-1:80. V některých případech je VNA detekována po 18 měsících v titru 1:60-1:320 až 200 TCD50. Mateřská AT dodává telatům imunitu po dobu 6-7 měsíců, takže aktivní imunizaci lze provést po tomto období. V případech, kdy je titr VNA a CSA 1:10 nebo vyšší, jsou zvířata obvykle odolná vůči experimentální infekci VNA v dávce 10 3 LD 50. Je však třeba mít na paměti, že nepřítomnost CSA neznamená nepřítomnost specifické imunity, protože tyto AT u očkovaných a uzdravených zvířat vymizí dříve než specifická rezistence a VNA. Neexistuje také žádná přímá korelace mezi specifickou rezistencí očkovaných zvířat a titrem VNA, a to jak v prvních dnech (3-5) po vakcinaci, kdy je rezistence zvířat způsobena fenoménem interference, tak v následujících dnech, kdy rezistence v nepřítomnosti CSA a VNA je způsobena mechanismy buněčné imunity.

Veterinární - hygienické posouzení - pacienti a osoby s podezřením na toto onemocnění nesmí být poráženy pro potravinářské účely.

Rodina:Poxviridae .

Taxonomická struktura čeledi.

Rodina: Poxviridae

Podrodina: Chordopoxvirinae

Rod: orthopoxvirus, Parapoxvirus, Avipoxvirus, Capripoxvirus, Leporipoxvirus, Suipoxvirus, Molluscipoxvirus, Yatapoxvirus

Podrodina: Entomopoxvirinae

Rod: Entomopoxvirus A, Entomopoxvirus B, Entomopoxvirus C.

Charakteristika virionu.Morfologie. Virion je pleomorfní, často ve tvaru rovnoběžnostěnu: 220-450 nm (délka) x 140-260 nm (šířka) x 140-260 nm (tloušťka). Lipoproteinová povrchová membrána s tubulárními nebo globulárními podjednotkami (10-40 nm). Je také možná vejčitá forma virionu (250-300 nm (délka) x 160-190 nm (průměr)), jehož membrána obsahuje spirálová vlákna (10-20 nm v průměru). Povrchová membrána ukrývá bikonkávní nebo válcovité jádro sestávající z DNA a proteinů (nukleoproteinový komplex). Mezi povrchovou a jádrovou membránou v konkavitách jsou 1-2 postranní tělíska. Zralé intracelulární viriony jsou obklopeny membránou pocházející z Golgiho aparátu a obsahující virově specifické proteiny. Některé viry obratlovců (například virus kravských neštovic Kravské neštovice virus) mohou být koncentrovány ve formě inkluzních tělísek, zatímco jiné (entomopoxviry) mohou být lokalizovány rozptýleně.

Hmotnost částic: 5 x 10 -15 g, hustota vztlaku v pufru 1,16 g/cm 3, v sacharóze 1,25 g/cm 3, v CsCl a vinanu draselném 1,30 g/cm 3, S 20 w 5000S.

Viriony se mohou agregovat v roztocích s vysokým obsahem soli. Ve většině případů jsou viriony citlivé na působení běžných detergentů, formaldehydu, oxidačních činidel a teploty nad 40 o C. Někteří zástupci jsou odolní vůči éteru a po ošetření trypsinem zůstávají infekční. Povrchovou membránu lze odstranit neiontovými detergenty a sulfhydrylovými činidly. Po vysušení jsou viriony stabilní dlouho pokojová teplota..

Genom. DNA. Jedna lineární molekula. Kovalentně uzavřená, dvoušroubovice. Délka 130-375 kbp. Tvoří asi 3 % hmotnosti částice.

Proteiny. Bílkoviny tvoří asi 90 % hmotnosti částice. Genom kóduje 150-300 proteinů, z nichž asi 100 je součástí virionu. Lipoproteinový obal virionu obsahuje virově specifické polypeptidy. Entomopoxviry mohou být obklopeny hlavním strukturním proteinem specifickým pro virus, sféroidinem. Orthopoxviry lze také nalézt v inkluzních tělíscích tvořených jedním proteinem.

Lipidy. Tvoří asi 4 % hmotnosti částice. Obal virionu obsahuje glykolipidy, což mohou být modifikované buněčné lipidy.

Sacharidy. Tvoří asi 3 % hmotnosti částice. Některé virové proteiny (např. obalový hemaglutinin orthopoxviru) obsahují N- a C-asociované glykany.

Organizace a replikace genomu. Genom poxvirů je reprezentován lineární dvouvláknovou molekulou DNA s kovalentně uzavřenými konci. Terminální vlásenky zahrnují dvě izomerní, neúplně spárované, tzv. flip-flop formy DNA tvořené převrácenými komplementárními sekvencemi. V blízkosti konců mohou být tandemové opakování různých velikostí. K replikaci obvykle dochází v cytoplazmě. Dochází k penetraci intracelulárního viru a extracelulárního obaleného viru do buňky v různých cestách. Po adsorpci virionu dochází ke vstupu zralého intracelulárního viru do buňky fúzí plazmatické membrány a následným uvolněním jádra do cytoplazmy, po kterém následují následné kroky svlékání. Extracelulárně obalené viriony, na rozdíl od intracelulárních, musí projít fází fúze s endozomálními membránami, aby se uvolnilo jádro. Polyadenylované primární mRNA transkripty s čepičkou, představující asi 50 % genomu, jsou zpočátku syntetizovány z obou řetězců DNA pomocí enzymů jádra, včetně virem kódované multisubunit RNA polymerázy. Pro následnou translaci buněčnými ribozomy se transkripty uvolňují z jádra. Během syntézy časných proteinů je inhibována syntéza buněčných makromolekul. Reprodukce viru v cytoplazmě buněk je doprovázena tvorbou bazofilních (typ B) inkluzí - viroplazmat.

Genom obsahuje těsně rozmístěné ORF bez intronů, z nichž některé mohou částečně překrývat předchozí kvůli virově specifickým promotorům, které regulují transkripci tří tříd genů. První třída genů (rané geny) je exprimována z částečně svlečeného virionu před replikací DNA (kódují mnoho nestrukturálních proteinů, včetně enzymů zapojených do replikace genomu a modifikace DNA, RNA a proteinů zapojených do potlačení reakce hostitele). Časné geny také kódují intermediární transkripční faktory. Intermediární geny (kódující pozdní transkripční faktory) jsou exprimovány během období replikace DNA a jsou vyžadovány pro následnou pozdní genovou transkripci. Pozdní geny jsou exprimovány během post-replikativní fáze (kódují hlavně virové strukturální proteiny, ale mohou také kódovat časné transkripční faktory). Ačkoli replikace probíhá v cytoplazmě, existuje důkaz, že pro post-replikativní transkripci jsou vyžadovány jaderné proteiny.

mRNA jsou překryty, polyadenylovány na 3' konci, ale nejsou spojeny. Mnoho středních, pozdních a některých časných mRNA má poly(A) trakt, který předchází kódovanou mRNA. Časná syntéza proteinů je obecně snížena během exprese pozdních genů, ale některé geny jsou exprimovány z časných i pozdních aktivních promotorů. Některé proteiny procházejí posttranslační modifikací (proteolytické štěpení, fosforylace, glykosylace, ribosylace, sulfatace, acylace, palmitylace a myristylace). Proteolytické štěpení pozdních proteinů je nutné pro morfogenezi virionů.

K replikaci genomové DNA dochází díky virovým enzymům. Replikace DNA probíhá mechanismem samonasávacího jednosměrného vytěsňování vlákna, při kterém se tvoří kankatomerní replikační meziprodukty, které se uvolňují specifickým štěpením do DNA stejné velikosti, které jsou pak kovalentně uzavřeny. Genetická rekombinace v rámci rodu je možná a může nastat mezi dceřinými molekulami během replikace. Negenetická reaktivace genomu vedoucí ke vzniku infekčního viru byla prokázána na intra- a intergenerické úrovni v podrodině Chordopoxvirinae.

Morfogeneze viru začíná po replikaci DNA a expresi časných, středních a pozdních genů. Sestavení částic je zahájeno tvorbou srpkovitých membránových struktur. Replikovaná konkatamerní DNA, představující genomovou jednotku, je zabalena do nezralé virové částice, která pak prochází procesem zrání za vzniku zralé intracelulární virové částice, která je (po uvolnění z buňky) infekční. Některé zralé intracelulární viriony obdrží obal, což je modifikovaná membrána Golgiho aparátu, a jsou transportovány na periferii buňky, kde fúze obaleného virionu s plazmatickou membránou vede k uvolnění extracelulárně obalených virionů. Obalené viriony tak získávají buněčné lipidy a další virově specifické proteiny, včetně hemaglutinačního proteinu. Skořápka se nachází v blízkosti povrchové membrány. Protože jak extracelulární obalené, tak intracelulární viriony jsou infekční, vnější antigeny takových virů jsou různé, což určuje připojení takových virů k různým buněčným receptorům a různé mechanismy svlékání.

Virová DNA a několik proteinů jsou organizovány ve všech infekčních virionech do nukleoproteinového jádrového komplexu. Intracelulární zralé viriony mají obklopující povrchovou membránu, laterální tělíska a komplex nukleoproteinového jádra. Vakcína proti základnímu viru ( Vaccinia virus) je pokryta 9 nm silnou membránou s pravidelnou podjednotkovou strukturou a má bikonkávní tvar, což je pravděpodobně způsobeno přítomností laterálních těles (nebo artefaktů přípravy vzorku). Povrchová lipoproteinová membrána pokrývající jádro a postranní tělíska viru vakcínie má tloušťku přibližně 12 nm a obsahuje nestejné povrchové tubuly tvořené malými globulárními podjednotkami. Během přirozené infekce dochází k šíření viru především prostřednictvím virových částic uvolňovaných z buněk (extracelulárně obalených virionů).

Antigenní vlastnosti. V rámci každé podrodiny rodu Chordopoxvirinae je zaznamenána zkřížená reaktivita. Neutralizační protilátky jsou rodově specifické. Protilátky proti nukleoproteinu mají širokou zkříženou reaktivitu. Orthopoxviry mají GA antigeny, které jsou u jiných rodů vzácné.

Biologické vlastnosti. Cesty šíření infekce (pro podrodinu Chordopoxvirinae): aerosol, kontakt, vektory (mechanické). Zástupci podčeledi Entomopoxvirinaešíří členovci (mechanicky). V přírodě je spektrum patogenity úzké, i když v laboratorních podmínkách je počet citlivých biologických systémů mnohem vyšší. Mnoho poxvirů obratlovců způsobuje makulopapulární, vezikulární vyrážku po systémové nebo lokální infekci. Přirozené rezervoáry poxvirů, které infikují lidi, jsou různé druhy obratlovci kromě virů molluscum contagiosum a orthopoxvirus Variola virus(variola virus - neštovice, vymýceno). Viry této rodiny lze dále rozdělit na základě jejich schopnosti tvořit intracelulární inkluze: Chordopoxvirinae– acidofilní (typ A) inkluzní tělíska; Entomopoxvirinae– inkluze nebo sféroidy. Inkluze mohou chránit takové poxviry za nepříznivých podmínek.

Neutralizační protilátky a buňkami zprostředkovaná imunita hrají klíčovou roli při kontrole poxvirových infekcí. Reinfekce je vzácná a obvykle mírná. Molluscum contagiosum se může opakovat po infekci jiných oblastí kůže virem z primárních lézí.

Podrodina:Chordopoxvirinae .

Zahrnuje poxviry obratlovců, které mají rovnoběžnostěnný nebo vejčitý tvar, s nízkým obsahem G+C (30–40 %), s výjimkou parapoxvirů (64 %) a viru molluscum contagiosum (63 %). Rod vykazuje rozsáhlou zkříženou reaktivitu a zkříženou ochranu. Tato vlastnost je mezi avipoxviry méně nápadná. Některé viry tvoří skvrny na chorio-alantoidní membráně (CAO) kuřecích embryí.

Rod:orthopoxvirus . Typové druhy : Vaccinia virus(VACV) (očkovací virus).

Charakteristika. Viriron má tvar rovnoběžnostěnu, 200x200x250 nm. Odolné vůči éteru. Je pozorována široká zkřížená reaktivita mezi viry. Infikované buňky syntetizují hemaglutinin, který má hemadsorpční a hemaglutinační aktivitu proti erytrocytům některých ptačích druhů a destrukci membrány extracelulárních obalených virů. Neutralizační místa extracelulárních virionů se liší od míst intracelulárních virionů. V přírodě je spektrum patogenity úzké, i když v laboratorních podmínkách je počet citlivých biologických systémů (zvířata a buněčné kultury) mnohem vyšší.

Velikost DNA 170-250 kbp, složení G+C 36 %. Na intra- a intergenerické úrovni je pozorována široká zkřížená hybridizace.

Polymorfismus genů kódujících hemaglutinin a inkluzní protein typu A; morfologické znaky pockmarků; maximální teplota, která může podporovat kultivaci v kuřecích embryích. V některých případech je důležité vzít v úvahu ekologické niky a rozsah přirozených hostitelů. Kromě toho je důležitá analýza polymorfismu délky restrikčních fragmentů (RFLP) koncových oblastí virové DNA mimo běžné geny.

Typy (9 typů):

Název typu viru	název v Rusku	Genom č. v genové bance	Zkratka	Zásobník
Velbloudí neštovice virus	Virus velbloudích neštovic			Velbloudi
virus kravských neštovic	virus kravských neštovic			Hlodavci, kočky, dobytek, lidé
Virus ektromelie (myší poxvirus)	Virus ektromelie (virus Voxpox)			Neznámý
Opičí neštovice virus	virus opičích neštovic			Hlodavci, primáti, lidé
Mývalové neštovice virus	Virus neštovic mývala			severoamerický mýval
virus taterapox	virus afrických neštovic. pískomilové			Pískomil africký
Virus vakcínie Buffalopox virus	Virus vakcíny Virus buvolích neštovic Virus králičích neštovic			Neexistuje žádná přírodní nádrž Buvoli, dobytek, lidé Počet králíků, přírodní nádrž neznámá
Variola virus	Virus lidských neštovic			Člověk, vymýcený z přírody
Volepox virus	Virus hrabošových neštovic			Kalifornská myš a hraboš

Doporučené druhy (2): Skunpox virus (SKPV); nádrž – severoamerický skunk. virus nemoci Uasin Gishu (UGDV); nádrž – středoafrický kůň.

Rod:Parapoxvirus . Typové druhy: Orf virus (ORFV) (virus Orf, virus nakažlivé pustulární dermatitidy, virus nakažlivého ecthymu).

Charakteristika. Virion: vejčitý, 200-300 nm x 140-170 nm, povrchová vlákna se uspořádaně protínají a vypadají jako kroucené vlákno. Velikost DNA 130-150 kbp, složení G+C 64 %. Většina druhů mezi sebou zkříženě reaguje při hybridizaci DNA a sérologické reakce. Křížová hybridizace a mapování DNA indikují širokou sekvenční divergenci mezi různými členy rodu, vyšší než u členů rodu orthopoxvirus. Zpravidla byly všechny viry izolovány z kopytníků (obvykle domestikovaných). Mají úzký rozsah citlivých buněčných kultur.

Kritéria pro rozdělení na druhy v rámci rodu. Nejvhodnějším kritériem pro druhovou identifikaci je identifikace hostitelského živočišného druhu. Současně jsou využívány výsledky analýzy polymorfismu délky restrikčních fragmentů (RFLP) a zkřížené hybridizace (zejména v koncových oblastech genomu).

Typy (5 typů):

Název typu viru	Titul v ruštině	Zkratka-yay	Zásobník
Virus papulární stomatitidy skotu	Virus papulární stomatitidy skotu		Dobytek, člověk
Orf virus* (virus nakažlivé pustulární dermatitidy) (Nakažlivý ecthyma virus)	Orf virus (virus nakažlivé pustulární dermatitidy) (virus Ecthyma contagiosum).		Ovce, kozy, jeleni, lidé
Parapoxvirus jelena lesního na Novém Zélandu	Červený parapoxvirus Novozélandský jelen		Jelen lesní
Pseudocowpox virus (virus Milkerových uzlin) (virus Paravavaccinia)	Bovinní pseudopox virus (virus Milkerova uzlu) (virus paravakcíny)		Dobytek, člověk
Parapoxvirus veverek	Parapox virus veverky		Žádná data

Poznámka: * - číslo genomu v genové bance M30023.

Doporučené druhy (3): Virus Auzdukovy choroby (virus velblouda nakažlivého ecthyma), virus nakažlivého ecthyma kamzíka (virus nakažlivého ecthyma kamzíka), virus tuleňů (virus neštovic).

Rod:Avipoxvirus . Typové druhy: Drůbeží neštovice virus(FWPV) (virus drůbežích neštovic).

Charakteristika. Virion je cihlového tvaru (330x280x200 nm). DNA 300 kbp. Při ošetření éterem se infekčnost nesníží. Rod zahrnuje ptačí viry, které podporují vznik proliferativních kožní léze (kožní forma) a/nebo léze gastrointestinálního a respiračního traktu (horní dýchací cesty) (záškrtová forma). Křížová ochrana se liší. K šíření virů dochází za účasti členovců (mechanický přenos), přímým kontaktem nebo aerosolem. V sérologických testech je pozorována významná zkřížená aktivita. Viry produkují inkluzní tělíska typu A s významným množstvím lipidů. V ptačích buněčných kulturách byla pozorována produktivní virová infekce. U savců a v savčích buněčných kulturách je infekce způsobená viry tohoto rodu abortivní. Viry jsou všudypřítomné.

Kritéria pro rozdělení na druhy v rámci rodu. Pro identifikaci druhů se používají kritéria, jako jsou charakteristiky onemocnění, hostitel a ekologická nika, růstové charakteristiky při kultivaci na chorion-alantoidní membráně a rozsah citlivých buněčných kultur. Navrhuje se využít výsledků analýzy polymorfismu délky restrikčních fragmentů (RFLP) a křížové hybridizace.

Typy (10 typů):

Název typu viru	Titul v ruštině	Číslo genomu v genové bance
Canarypox virus	Canarypox virus
virus drůbežích neštovic	virus drůbežích neštovic
Virus Juncopox	Junco pox virus
virus mynahpox	Mynpox virus
virus holubích neštovic	Virus holubích neštovic
virus psittacinepox	Virus papouščích neštovic
Virus křepelčích neštovic	Virus křepelčích neštovic
Virus vrabčích neštovic	Virus vrabčích neštovic
Starlingpox virus	Starling pox virus
Virus krůtí neštovice	Virus krůtí neštovice

Podezřelý druh (3): Virus vraních neštovic (CRPV) Virus pavích neštovic (PKPV) Virus tučňáků (PEPV).

Rod:Capripoxvirus . Typové druhy: Ovčí neštovice virus(SPPV) (virus ovčích neštovic).

Charakteristika. Virion má tvar rovnoběžnostěnu, 300x270x200 nm. Virus je citlivý na účinky éteru a chloroformu. Velikost DNA 154 kbp. Rod zahrnuje viry ovcí, koz a skotu. Virus se šíří členovci (mechanicky) a kontaktem. Existuje významná zkřížená ochrana a reaktivita na antigenní a genetické úrovni (hybridizace DNA).

Kritéria pro rozdělení na druhy v rámci rodu. Pouze na základě výsledků RFLP.

Typy (3 typy):

Název typu viru	název V Rusku	Zkratka
kozí neštovice virus	virus kozích neštovic
Virus nodulární kožní choroby	virus tuberkulózy
Ovčí neštovice virus	virus ovčích neštovic

Rod:Leporipoxvirus .

Typové druhy: Myxom virus(MYXV) (myxomavirus).

Charakteristika. Virion má tvar rovnoběžnostěnu, 300x250x200 nm. Virus je citlivý na účinky éteru. Velikost DNA 160 kbp, složení G+C 40 %. Virus se šíří kontaktem a členovci (mechanicky). Myxomové a fibromové viry způsobují u svých hostitelů tvorbu lokálních benigních nádorů. Myxoma virus způsobuje závažné onemocnění u evropských králíků. Křížová příbuznost (antigenní a genetická) a ochrana jsou dobře vyjádřeny.

Kritéria pro rozdělení na druhy v rámci rodu. Výsledky PH (inhibice plaku), výsledky testu křížové ochrany zvířat, RDP. Zohledňují se ekologické niky, rozsah vnímavých zvířat, exprese onemocnění, charakteristiky vytvořených plaků, rozsah vnímavých buněčných kultur a navíc RFLP.

Typy (4 typy): Zamýšlený druh: žádný.

Název typu viru	Titul v ruštině	Genom č. v genové bance	Zkratka
Virus zaječího fibromu	Virus zaječího fibromu
Myxoma virus	Myxoma virus
Virus králičího fibromu	Virus králičího fibromu
Virus veverčího fibromu	Protein viru fibromu

Rod:Suipoxvirus . Typové druhy: Neštovice virus(SWPV) (virus neštovic prasat).

Charakteristika. Virion má tvar rovnoběžnostěnu, 300x250x200 nm. DNA (175 kbp) s invertovanými terminálními sekvencemi 5 kbp. Virus tvoří plaky v kultuře buněk prasečí ledviny nebo varlat (jedna pasáž po dobu 3 dnů při 37 °C). Virus způsobuje asymptomatické generalizované kožní onemocnění u prasat, lokalizované v epitelu a regionálních lymfatických uzlinách. Protilátky neutralizující viry obvykle nejsou detekovány. Viry jsou všudypřítomné. Předpokládá se možnost mechanického přenosu členovci (vši). Experimentální infekce se reprodukuje u králíků.

Zobrazit (1): Neštovice virus (virus neštovic prasat) [M59931, 64000] (SWPV).

Rod:Molluscipoxvirus . Typický Pohled: Molluscum contagiosum virus(MOCV).

Charakteristika. Virion má tvar rovnoběžnostěnu, 320x250x200 nm. Hustota vztlaku v CsCl je 1,288 g/cm3. Velikost DNA 188 kbp, složení G+C 60 %. Byla zaznamenána silná křížová hybridizace DNA. Špatně se hromadí v primárních buněčných kulturách (z lidských nebo zvířecích tkání). Virus se šíří kontaktem mezi dětmi a dospívajícími, často pohlavním stykem. Infekce se často vyskytuje jako oportunní infekce u lidí s AIDS nebo ekzémem. Infikované buňky jsou zvětšené, s cytoplazmatickými inkluzemi. Infekce se může opakovat a projev se může změnit v důsledku bakteriální koinfekce.

Kritéria pro rozdělení na druhy v rámci rodu. Existuje pouze jeden pohled.

Zobrazit (1): měkkýši contagiosum virus (vir molluscum contagiosum) (MOCV).

Doporučené druhy: nejmenované viry koní, oslů a šimpanzů.

Rod:Yatapoxvirus . Typové druhy: Yaba opice nádor virus(YMTV).

Charakteristika. Virion je cihlového tvaru, 300x250x200 nm. Velikost DNA 146 kbp, složení G+C 33 %. Yaba opice nádor virus způsobuje vývoj histiocytomů a tumoru podobných mas mononukleárních buněk u primátů. Viry byly izolovány z opic chovaných v zajetí a experimentálně infikovaných králíků. Byla hlášena laboratorní kontaminace lidí. Navzdory rozsáhlé křížové hybridizaci DNA restrikční mapy naznačují významné sekvenční rozdíly mezi nimi Tanapox virus A Yaba opice nádor virus. Tanapox virus způsobuje lokalizované změny u primátů v důsledku mechanického přenosu viru hmyzem během období dešťů v afrických lesích. Léze typicky obsahují viriony s dvouvrstvým obalem obklopujícím virovou membránu.

Kritéria pro rozdělení na druhy v rámci rodu. Existuje pouze jeden druh, ale údaje RFLP naznačují existenci dvou variant. Typy (2 typy):

Název typu viru	Genom č.	Zkratka
Tanapox virus
Opičí nádorový virus Yaba

Podrodina:Entomopoxvirinae .

Charakteristika. Viry hmyzu. Viriony mají různé morfologické formy. Velikost 70-250 x 300 nm. Viriony obsahují 1-2 postranní těla. G+C složení virové DNA 20 %. Virion obsahuje alespoň 4 enzymy podobné vakcinačnímu viru. Některé typy virionů mají na povrchu kulové výběžky. Celková kolinearita pro jádrové geny se liší od kolinearity zástupců Chordopoxvirinae, a je hlavním charakteristickým rysem podčeledi. Neexistuje žádný sérologický vztah s chordopoxviry. Replikují se v cytoplazmě hmyzích buněk (hemocyty a kultivované buňky tukové tkáně (tukové)). Zralé viriony obvykle tvoří sféroidy obsahující protein spheroidin. Rozdělení do rodů je založeno na morfologii virionů, rozsahu hostitelů a velikosti genomu.

Rod:EntomopoxvirusA 7 druhů Typový druh: Melolonta melolonta entomopoxvirus (MMEV).

Rod:EntomopoxvirusB 14 druhů Typový druh: Amsacta moorei entomopoxvirus (AMEV)].

Rod:Entomopoxvirus C 6 druhů Typové druhy: Chironomus luridus entomopoxvirus (CLEV).

Neklasifikované viry rodiny (15).

Název viru	Zkratka
Poxvirus tuleňů kalifornských		Tuleni, psi a kočky
		myši (Brazílie)
		Delfíni
		Komáři, člověče (diskutabilní)
Poxvirus šedého klokana		Šedí klokani
Poxvirus kosmanů		Opice
Poxvirus podobný měkkýšům
Poxvirus mezků jelenů		Jelen černoocasý (USA)
Poxvirus nilského krokodýla		Krokodýli nilští
		vačnatci (vačnatci) (Austrálie)
Poxvirus červeného klokana		Červení klokani
Salanga poxvirus		Salanga Aethomus medicatus(AUTO) 2
Poxvirus kajmana brýlového	SPV	Kajman brýlatý
		Myši hraboši (Turkmenistán)
		Komáři Aedes sipsoni(AUTO) 2

Poznámka: 1 – číslo genomu v genové bance, 2 – CAR – Středoafrická republika.

Peste des petits ruminants (PPR) je vysoce nakažlivé virové onemocnění ovcí a koz, vyskytující se převážně akutně nebo subakutně, charakterizované horečkou, ulcerózními lézemi sliznice dutiny ústní a nosní, zánětem spojivek, hemoragickou gastroenteritidou, poškozením lymfatických uzlin. systém a rozvoj zápalu plic.

První informace o onemocnění u malých přežvýkavců pocházejí z 20. století, přičemž popisy klinických příznaků onemocnění u ovcí a koz byly nejčastěji nalezeny analogicky s popisem onemocnění u skotu. Vzhledem k podobnosti klinických příznaků choroby s morem skotu byl nazýván peste des petits přežvýkavců. Podrobnější studie ukázaly, že choroby pod takovými názvy ve svém klinickém a patologickém obrazu odpovídaly peste des petits přežvýkavců. Oficiální název choroby, peste des petits ruminants, byl přijat v roce 1980, původce PPR byl identifikován jako samostatná nozologická skupina.Člověk netrpí peste des petits ruminants.

Mor malých přežvýkavců je způsoben viry obsahujícími RNA z řádu Mononegavirus, čeledi Paramyxoviridae, rodu Morbillivirus. Je citlivý na fyzikálně-chemické faktory a je slabě odolným virem. Původce PPR je také citlivý na zvýšené teploty některé kmeny viru však zůstávají infekční při 60 °C po dobu 60 minut. Virus je rychle inaktivován, když je vystaven ultrafialovému záření a přímému slunečnímu záření. Při teplotě -20°C přetrvává až 2-6 měsíců, při pokojové teplotě po 3-4 dnech odumírá. V létě virus umírá v mrtvolách po 20-30 hodinách, ale virus přetrvává v kostní dřeni až 30 dní. Virus umírá v hnoji po 30 hodinách, na pastvě po 36 hodinách. Virus přetrvává v nasoleném mase až 28 dní.

Virus PPR je citlivý na roztoky: 2% roztoky fenolu a hydroxidu sodného inaktivují virus za 24 hodin, 20% ether za 12 hodin. Při provádění protiepizootických opatření se používají tyto dezinfekční prostředky: horký 2% roztok hydroxidu sodného, ​​20% kaše čerstvě hašeného vápna, přečištěný roztok bělidla (obsahující aktivní chlor minimálně 4%) nebo chlornan sodný, obsahující při nejméně 2% aktivního chloru, v množství 1,5 litru roztoku na 1 m² plochy, 2% roztok formaldehydu, 1% roztok formaldehydu pro formaldehydovou parní komoru. V kyselém prostředí (pH 3,0) je virus inaktivován do 3 hodin.

Na mor malých přežvýkavců jsou náchylné domácí i divoké kozy a ovce. Navíc kozy onemocní častěji a vážněji než ovce. K tomuto onemocnění jsou nejvíce náchylné západoafrické zakrslé kozy a některá hybridní plemena těchto zvířat. Jehňata a kůzlata s plně vyvinutou imunitou vykazují vysokou citlivost na virus. Vnímavost k onemocnění závisí také na podmínkách chovu a krmení, fyziologickém stavu (sebevražda apod.) a přítomnosti zjevných nebo skrytých příznaků jiných onemocnění. Kromě výše uvedených živočišných druhů jsou k této infekci vnímavé horské kozy, gazely, kamzíci a ovce laristanské, které může být smrtelné. Zdrojem PPR jsou jak nemocná, tak infikovaná zvířata, která jsou v inkubační době onemocnění. Virus se z těla zvířat uvolňuje se všemi exkrety a sekrety. Hlavní je aerogenní cesta přenosu patogenu, ale kromě ní jsou možné i kontaktní a nutriční cesty. Vzhledem k tomu, že virus není stabilní ve vnějším prostředí, dochází k přenosu patogenu především přímým kontaktem mezi nemocnými a vnímavými zvířaty.

Mechanický přenos viru je možný rukama a oděvem obsluhujícího personálu, jídlem, vodou, lůžkovinami, transportem.Po nutriční infekci virus rychle proniká do krve a šíří se po celém těle. V trávicím traktu dochází k otoku a hyperémii sliznic, jejichž epitel se nerkotizuje, odlupuje, objevují se vředy a eroze. V důsledku těžkého poškození sliznice trávicího traktu je trávení vážně narušeno a vzniká průjem.

Inkubační doba moru přežvýkavců je 6–15 dní. Průběh onemocnění u koz je hyperakutní a akutní, u ovcí - akutní a subakutní. U hyperakutní formy kozy pociťují zvýšení tělesné teploty na 40-42°C, deprese, nechutenství, výtok z nosu, slzení, kýchání a průjem. Doba trvání onemocnění je 4-5 dní. U většiny pacientů nastává smrt náhle.

Akutní průběh u koz a ovcí je charakterizován stejnými příznaky jako hyperakutní průběh, ale onemocnění trvá 8-10 dní. Objevuje se kašel, na sliznici dutiny ústní a nosní vznikají vředy a ložiska nekrózy, z nosu se uvolňují nejprve serózní a poté serózně-hnisavé výtoky. U samic je pozorován zánět pochvy a u březích zvířat dochází k potratům. Onemocnění často končí přechodem do subakutní formy onemocnění nebo smrtí.

V subakutních případech se u ovcí objevují intermitentní horečky, nekrózy a vředy kolem nozder, tlamy a v komplikovaných formách - zápaly plic, průjmy, vyčerpání a dehydratace, parézy a ochrnutí končetin. V těžkých případech nemocná zvířata umírají po 2-3 týdnech. Virus způsobuje destrukci epitelu dýchacího traktu, gastrointestinálního traktu a lymfatických orgánů.

U koz a ovcí je nejčastěji zaznamenána abortivní nebo asymptomatická forma onemocnění.

Mrtvola je vyhublá, kůže kolem stehen a ocasu je kontaminovaná výkaly. Podkoží je edematózní. Krev je vodnatá, tmavé barvy, špatně se sráží, zjišťuje se otok stěn tenkého střeva, hyperémie, lobárně-hemoragický zánět a ulcerace sliznic a fibrinózní výpotek do lumen střeva. Játra jsou jílovitě zbarvená, ochablá. Nekrotické oblasti a vředy kolem nosních dírek, úst.

Při výskytu choroby (PPR) jsou přijata opatření k likvidaci moru malých přežvýkavců v Ruské federaci, prováděná v souladu s pokyny pro mor skotu schválenými Hlavním veterinárním ředitelstvím SSSR v roce 1991, jakož i podle doporučení OIE.

Základem prevence je zamezení zavlečení patogenu z infikovaných zvířat ze znevýhodněných zemí. Za tímto účelem je vytvořen imunitní pás do hloubky správního regionu (nejméně 30 km) prostřednictvím každoroční rutinní imunizace všech malých hospodářských zvířat nacházejících se v zóně. V případě bezprostředního ohrožení výskytu PPR jsou předepsaným způsobem vytvářeny speciální komise pro boj s touto nákazou, které stanoví seznam nutných prací k zamezení šíření a eradikaci nákazy v případě jejího zavlečení a sledují jejich realizace v epizootickém ohnisku, znevýhodněné oblasti a ohrožené zóně. Karanténa se ruší po 21 dnech ode dne úhynu nebo porážky posledního nemocného zvířete ve znevýhodněné oblasti se souborem veterinárních a hygienických opatření a odstraněním zdroje nákazy.

Pro specifickou prevenci peste des petits přežvýkavců se v současnosti používají účinné očkovací přípravky, včetně vakcíny vyvinuté ve Státním vědecko-výzkumném ústavu VNIIVViMRosselkhozakademie.

Mor malých přežvýkavců(pseudomor skotu; Peste des Petits Ruminants - francouzsky) je virové onemocnění ovcí a koz, akutní a subakutní, charakterizované nekrotizující stomatitidou a katarálně-hemoragickými lézemi střev a lymfatického systému.

Prevalence. Nemoc je známá od 40. let 20. století (pravděpodobně od roku 1942) a poprvé byla zaznamenána u ovcí a koz v západní Africe. Původce byl izolován v roce 1956 a původně byl identifikován jako kmen viru dobytčího moru. V přirozených podmínkách se přizpůsobil tělu koz a ovcí a získal pro ně virulenci, téměř podobnou viru dobytčího moru. Později byly pozorovány epizootie peste des petits přežvýkavců (1958-1960) v Nigérii (město Kata) s vysokou mortalitou u ovcí a koz (až 20-40 %). Epizootika onemocnění byla poté znovu zaznamenána v letech 1965 a 1968. v Nigérii mezi kozami, ale příliš se nerozšířily.
V současné době se věří, že peste des petits přežvýkavců je nezávislá choroba, která se vyskytuje enzooticky, obvykle v zemích, jako je Nigérie, Senegal a Pobřeží slonoviny.

Patogen- virus se morfologií, antigenním složením a imunobiologickými vlastnostmi blíží viru moru skotu a podle těchto kritérií je zařazen do rodiny paramyxovirů, rodu morbilivirus.

Epizootologická data. Ovce a kozy jsou k viru náchylné. Patogen může být přenášen respirační nebo nutriční cestou přímým kontaktem nebo prostřednictvím kontaminovaného krmiva a předmětů péče o zvířata kontaminovaných exkrementy a sekrety nemocných zvířat, které obvykle obsahují virus po celou dobu akutního období onemocnění.

Klinické příznaky. Mor u ovcí a koz je akutní a subakutní. Inkubační doba je od 6 do 15 dnů v závislosti na dávce a virulenci viru.

V akutních případech začíná onemocnění zvýšení tělesné teploty na 41-41,5°C , zvířecí úzkost. Pak si všimněte deprese celkového stavu, zhoršení nebo nedostatku chuti k jídlu. Sliznice nosu se vysuší, srst zmatní a sliznice se zanítí. V zóně zánětu sliznic ústní a nosní dutiny se nejprve objevují zóny hyperémie, poté ložiska nekrózy, na jejichž místě se tvoří vředy. Výtok z nosu a dutiny ústní je zpočátku slizničně-serózní, poté hnisavý s hnilobným a močovým zápachem.

Dýchání je obtížné a objevují se známky zápalu plic. 5. - 10. den nemoci zvířata zpravidla umírají.

V subakutním průběhu se onemocnění rozvíjí pomaleji a první příznaky se objevují až 5.-10. den v podobě intermitentní horečky, mírné deprese a serózních výtoků z nosní a ústní dutiny. 15.-18. den horečka dosahuje vrcholu, objevují se známky zápalu plic (jako následek komplikací se sekundární mikroflórou) a poškození trávicího traktu (průjem). V případě úhynu tyto příznaky progredují, dochází k dehydrataci a zvíře uhyne 2-3 týdny od začátku onemocnění. Pokud je výsledek příznivý, příznaky postupně ustupují, vředy se hojí a zvířata se zotavují.

Patologické změny. Jsou zaznamenány především v gastrointestinálním traktu. Sliznice dutiny ústní je zanícená a ulcerovaná. Vředy s zubaté okraje s nekrózou ve středu a pokrytou hnilobným plakem. Drastické změny s ulcerací na sliznicích jsou pozorovány v duodenum a při vstupu do tlustého střeva v oblasti Peyerových plátů. V některých případech je zaznamenána bronchopneumonie a záněty sliznic horních cest dýchacích. V lymfatických uzlinách (portální, retrofaryngeální, intersticiální atd.) jsou pozorovány léze ve formě krvácení a fokální nekrózy. Histologické vyšetření odhalí intranukleární a cytoplazmatické inkluze v epiteliálních buňkách dutiny ústní, střev a lymfatických uzlin (A. Rowland, P. Bourdin, 1970).

Diagnostika. Při typickém průběhu onemocnění je diagnóza stanovena na základě klinických příznaků a patomorfologických změn. Pro laboratorní výzkum se odebírají vzorky orgánů a tkání nemocných zvířat nebo sérum z uzdravených zvířat. Obsah specifické antigeny nebo protilátky v testovaných materiálech se stanoví pomocí RSC, RDP a MFA. V pochybných případech se biotest provádí na dětech ve věku 2-4 měsíců.

Preventivní a kontrolní opatření. V oblastech nezasažených peste des malých přežvýkavců jsou vnímavá zvířata očkována živou kultivovanou vakcínou proti moru skotu (kmen TCRV) nebo oslabeným virem peste des petits přežvýkavců (51 pasáží v kultuře ovčích embryonálních buněk). Léky vytvářejí imunitu trvající déle než jeden rok.

Když se nemoc objeví v nových ohniscích, všechna nemocná a podezřelá zvířata jsou zlikvidována. V ohrožené zóně jsou skot, ovce a kozy očkovány jednou z uvedených vakcín a umístěny do karantény. Stanoví omezení vývozu zvířat (ovcí a koz) ze znevýhodněné oblasti na 2 měsíce.

Dovoz zvířat je povolen 14 dní po očkování. Všechny produkty živočišné výroby jsou dezinfikovány a používány na místě.

UPOZORNĚNÍ PRO MAJITELE ZVÍŘAT!

Abyste předešli této nebezpečné nemoci, musíte:

– neumožňují nákup zvířat bez veterinárních průvodních dokladů potvrzujících jejich zdravotní stav;

– nakupovat zvířata pouze z prosperujících farem.

– karanténa dovezených zvířat po dobu 30 dnů nezbytný výzkum a zpracování;

– registrovat zvířata u venkovských správ a státní veterinární služby za účelem získání identifikačního čísla;

– oběh, pohyb, dodávka na porážku, pastva, umístění na pastvinu, přeskupování zvířat, prodej živočišných produktů by měly být prováděny pouze s vědomím a pod kontrolou státní veterinární služby;

– neprodleně informovat veterinární službu o všech případech podezření na onemocnění nebo úhyn zvířat.

MDT 619: 616.98:578.823.1.

Chernykh O.Yu. GBUKK "Kropotkinská regionální veterinární laboratoř", Kropotkin
Mishchenko A.V., Mishchenko V.A. FSBI "ARRIAH", Vladimír
Shevkoplyas V.N. Oddělení veterinárního lékařství Ministerstva zemědělství Ruské federace, Moskva
Dzhailidi G.A. Státní veterinární správa Krasnodarského území, Krasnodar
Dresvyannikova S.G. Státní veřejná instituce KSBBZh "Krasnodarskaya", Krasnodar

Škůd malých přežvýkavců (dále PPR) je přeshraniční, nově se objevující, nakažlivé virové onemocnění ovcí a koz, charakterizované horečkou (40,0 - 42,0 °C), průjmem, nechutenstvím, ulcerativně-nekrotickými lézemi sliznice ústní a ústní. nosní dutiny, konjunktivitida, hnisavý výtok z očí a nosu, hemoragická gastroenteritida, zápal plic a poškození imunitního systému orgánů.

Oficiální název choroby Peste des petits ruminants byl přijat v roce 1980 na Mezinárodním sympoziu (Nigérie) a původce PPR byl identifikován jako samostatná nozologická skupina a v roce 1991 byl zařazen do rodu Morbilli viry z čeledi Paramixoviridae.

Původcem moru drobných přežvýkavců je virus obsahující RNA o velikosti 120-300 nm, patřící do rodu Morbilivirus z čeledi Paramixoviridae. Všechny viry z čeledi Paramixoviridae nejsou stabilní ve vnějším prostředí. Původce PPR je příbuzný viru moru skotu. Podle molekulárně genetických a imunobiologických studií však bylo zjištěno, že viry moru skotu a moru skotu, tyto patogeny jsou považovány za nezávislé nosounity. Na základě fylogenetické analýzy nukleotidové sekvence genomu patogenu tvoří kmeny viru PPR čtyři fylogenetické skupiny, patogeny tří byly nalezeny ve vzorcích z afrických zemí. Viry genotypů 1 a 2 byly identifikovány ve vzorcích patologického materiálu ze zemí západní Afriky. Viry genotypu 3 cirkulují ve východní Africe. Do čtvrté skupiny patří patogeny izolované z patologického materiálu ze zvířat indického subkontinentu, Blízkého a Středního východu. Všechny izoláty viru PPR izolované během ohnisek v různých oblastech Turecka a Íránu patří do čtvrté fylogenetické linie a jsou úzce spjaty s viry ze zemí Blízkého a Středního východu. Výsledky fylogenetické analýzy virového kmene izolovaného od pacientů s peste des petits přežvýkavců z Tádžikistánu, Kyrgyzstánu, Kazachstánu a Uzbekistánu ukázaly, že uvedený patogen patří do linie 4. Dne 12. ledna 2016 byla na ovčí farmě v oblasti Varketili v Gruzii zjištěna nemoc u 1-2 měsíčních jehňat. U nemocných zvířat byly detekovány erozivní léze v dutině ústní, na sliznici jazyka, dásní a nasal planum. Virus Peste des petits ruminants byl detekován v patologických vzorcích v referenční laboratoři v Pirbright (Anglie). Patogen patří do genotypu 4, který zahrnuje patogeny izolované z patologického materiálu ze zvířat indického subkontinentu, Blízkého a Středního východu. Virus peste des petits přežvýkavců je snadno zničen ve vnějším prostředí. Optimální hodnota pH pro původce PPR je 7,3±0,2. Zahřátí na 60 °C virus okamžitě zabije. Při pokojové teplotě zůstává citrátová krev obsahující virus aktivní po dobu 4-6 dnů, při 0 °C - déle než 5 let. Při pH pod 6,0 ​​ve zvířecím mase virus umírá za 4-6 hodin. Virus přetrvává v moči a stolici ne déle než 30 hodin. Virus je citlivý na éter, chloroform a alkoholové detergenty. Ultrafialové paprsky a sluneční záření inaktivují původce PPR během 40-300 minut. Když mrtvoly mrtvých zvířat hnijí, virus rychle umírá. Při likvidaci ložisek PPR se provádí dezinfekce roztoky fenolu, hydroxidu sodného, ​​formaldehydu a dalších látek obsahujících aldehydy.

Mor malých přežvýkavců je zařazen na seznam chorob podléhajících povinnému hlášení. Virus PPR postihuje nejen domácí ovce a kozy, ale také divoké kozy, ale i sajgy, gazely a další druhy přežvýkavců. Skot netrpí peste des petits přežvýkavců, ale tělo vytváří protilátky po inokulaci virem. Předpokládá se, že epizootickou roli hrají pouze ovce a kozy. Kozy jsou náchylnější než ovce. Lidé nejsou vnímaví k viru peste des petits přežvýkavců. Podle Kodexu zdraví suchozemských zvířat OIE 2015 je peste des petits přežvýkavců definován jako infekce domácích ovcí a koz virem PPR. Inkubační doba malých přežvýkavců je 21 dní.

Hospodářské škody způsobené chovu koz a ovcí jsou mimořádně velké. Úmrtnost v primárních ohniscích může dosáhnout 100% a v trvale znevýhodněných oblastech - až 50%. Nejcitlivější na onemocnění PPR jsou kozy, u kterých může úmrtnost dosáhnout 95 %.

Přímé ztráty jsou způsobeny úhynem zvířat, sníženou užitkovostí (dojivost, kvalita a přírůstek hmotnosti masa, ztráta vlny a chmýří) a také náklady na karanténní opatření. Smrt zvířat nastává především v důsledku komplikací sekundárních infekcí dýchacích orgánů postižených virem PPR. FAO odhaduje, že roční ekonomické náklady tohoto onemocnění jsou více než 2 miliardy dolarů.

Mor drobných přežvýkavců se může vyskytovat v hyperakutní, akutní a subklinické (subakutní a chronické) formě.

Hyperakutní průběh onemocnění je nejčastěji pozorován u koz, onemocnění je charakterizováno vysokou horečkou, depresemi, rychlým úhynem zvířat s náhlým pěnivým serózním nebo krvavým výtokem z nosu bez předchozích viditelných příznaků onemocnění.

U akutní formy peste des petits přežvýkavců tělesná teplota zvířat prudce stoupá na 40-42°C. Zpravidla v první fázi onemocnění bývá postižen střevní trakt, zaznamenává se zácpa a následný průjem. U mnoha nemocných zvířat jsou zaznamenány otoky rtů, hyperémie, ulcerózní a erozivní léze sliznice dutiny ústní, konjunktivitida, rýma, bronchopneumonie a kašel. U březích zvířat dochází k potratům. 1-2 týdny po objevení se prvních klinických příznaků je u zvířat pozorována dehydratace, vyčerpání a hypotermie vedoucí k smrti.

V akutních případech se onemocnění může vyskytovat v méně závažné formě a někdy se může stát chronickým. V ve vzácných případech Zaznamenává se zotavení nemocných zvířat. V pozdějších fázích se objevují příznaky krvavého průjmu. Smrt zvířat může nastat během 5-10 dnů.

Nemoc v subakutní forma se vyvíjí pomaleji a první známky patologie se objevují 5.–10. den a pokračují 2–3 týdny s tělesnou teplotou 39,5–40,5 °C. mírná deprese a serózní výtok z nosní a ústní dutiny. 15.-18. den dosáhne horečka maximální úrovně, objevují se známky zápalu plic (v důsledku proliferace sekundární mikroflóry) a průjmu. S těmito formami patologie se zaznamenává stomatitida, ulcerózně-erozivní léze na rtech a v ústní a nosní dutině, pneumonie, průjem, výtok z nosu a očí a kožní léze podobné ekthymu. V případě smrti se tyto příznaky zintenzivňují a dochází k dehydrataci organismu. Smrt nemocných zvířat nastává 2-3 týdny po propuknutí onemocnění. Vzácně je diagnostikována atypická forma onemocnění, projevující se poškozením centrálního nervového systému, dále potraty a vulvovaginitidou.

Patologické změny u peste des petits přežvýkavců u ovcí a koz byly podobné jako u moru skotu, ale méně výrazné. Mrtvoly malých přežvýkavých ovcí a koz, které zemřely na mor, jsou silně vyhublé. Sliznice nosní dutiny, hrtanu a průdušnice jsou hyperemické s krvácením, vředy a erozemi, pokryté filmem fibrinózního exsudátu. Hrudní a břišní dutiny obsahují zakalenou serózní tekutinu smíchanou s krví. Plíce jsou přetížené ložisky lobulární nebo lobární pneumonie a mnohočetnými oblastmi intersticiálního emfyzému. U akutní formy onemocnění je typickým obrazem patoanatomické pitvy jev celkové výrazné hemoragické diatézy a zánětlivých-nekrotických lézí sliznice trávicích orgánů.Mnohočetné vředy, jasně červené eroze a difterické léze jsou viditelné na ústní sliznici. Na sliznicích mandlí jsou zaznamenány lobární a difterické ulcerativní léze. Mezenteriální lymfatické uzliny jsou oteklé, šťavnaté, červené s krvácením. Játra jsou ochablá, žluté nebo šafránové barvy. Žlučník je objemově zvětšený, natažený, hustá žluč smíchaná s krví. Kniha je tažena hustými suchými komprimovanými podávacími hmotami. Na stránkách knihy jsou zaznamenány vředy a eroze. Sliznice slezu je oteklá, jasně červená nebo třešňově červená s vředy a erozemi pokrytými fibrinovým filmem. Na sliznici jejuna se nachází krupózní hemoragický zánět s mnohočetnými krváceními a fibrinovými ložisky. V tlustém střevě - akutní katarální zánět. Difterické léze jsou zaznamenány na Peyerových plátech a solitárních folikulech a leocekální chlopeň je zesílená, hyperemická, posetá mnohočetnými krváceními a pokrytá fibrinovými filmy.

Nejdůležitější epizootologické znaky peste des petits přežvýkavců jako nozologické jednotky jsou dány patogenezí choroby, ekologií a biologické vlastnosti patogen. Předpokládá se, že virus peste des petits ruminants je pantotropní, to znamená, že má schopnost se množit v různých typech buněk. Když se virus dostane do těla zvířete, rozmnoží se epitelové buňky trávicích a dýchacích orgánech a také v buňkách imunitního systému (lymfatické uzliny, brzlík, slezina).

Mechanismy přenosu původce moru malých přežvýkavců, vyvinuté v procesu evoluce, zahrnují následující fáze:

• způsoby izolace viru z těla nemocného (infikovaného) zvířete;
• přenosové faktory, které zajišťují dočasné uchování patogenu ve vnějším prostředí a jeho doručení novému hostiteli;
• cesty průniku (zavlečení) viru do těla nového hostitele a s tím související primární lokalizace.

Zdrojem viru peste des petits ruminants jsou nemocná a infikovaná zvířata, která jsou v inkubační době onemocnění. Virus PPR se uvolňuje z těla nemocných zvířat se všemi exkrementy a sekrety. Virus je přítomen ve všech orgánech a tkáních těla, ale nejvíce se patogen hromadí v lymfatických uzlinách, slezině, brzlíku a sliznici slezu. Hlavní je aerogenní cesta přenosu původce peste des petits přežvýkavců. Virus se přenáší také výživou, přímým kontaktem ovcí a koz s nemocnými zvířaty, dále infikovaným krmivem, vodou, podestýlkou, vybavením a oblečením obsluhujícího personálu. Virus Peste des petits ruminants je ve vnějším prostředí málo odolný. Mnoho vědců se domnívá, že k přenosu patogenu dochází pouze přímým kontaktem pacientů s vnímavými zvířaty. U peste des petits přežvýkavců se předpokládá, že mimo populaci této vnímavé skupiny zvířat neexistují žádné rezervoáry viru. Ani po experimentální infekci ovcí a koz původcem peste des petits přežvýkavců nebyl zjištěn žádný důkaz o přenosu viru.

Při všech mechanismech přenosu patogenu moru malých přežvýkavců jsou branou infekce sliznice dýchacích a trávicích orgánů, oční spojivky, v jejichž epiteliálních buňkách se množí a následně šíří cévami, což vede k virémii a v důsledku toho dochází k hypertermii.

V zemích Blízkého a Středního východu se k prevenci peste des petits přežvýkavců používá vakcína z kmene viru "Nigérie 75/1".

Závěr. V Nedávno V Turecku, Íránu, Afghánistánu, Pákistánu a Číně, Kazachstánu, Kyrgyzstánu, Tádžikistánu a Gruzii byly hlášeny případy nákazy malých přežvýkavců u ovcí a koz. Izolovaný virus peste des petits přežvýkavců patřil do genotypu 4. V Íránu, Turecku, Afghánistánu a Pákistánu byla infekce hlášena již několik let, což naznačuje, že nemoc je endemická. Velký počet ohnisek peste des malých přežvýkavců v íránských provinciích sousedících s Arménií, Ázerbájdžánem a Turkmenistánem svědčí o velké hrozbě zavlečení viru na území sousedních zemí a následně na území Ruské federace. V poslední době bylo hlášeno velké množství ohnisek PPR v Turecku na hranici s Gruzií a Arménií. V lednu 2016 byla v Gruzii zaregistrována nemoc ovcí s peste des petits přežvýkavců. Výsledky analýzy situace onemocnění hrudkovitých přežvýkavců v Ázerbájdžánu (2014) a Republice Dagestán (2015) potvrzují existující trvalou hrozbu zavlečení viru peste des malých přežvýkavců na území Ruské federace. Peste des petits přežvýkavců nebyl na území Ruské federace nikdy zaznamenán. Virus PPR se uvolňuje z těla nemocných zvířat spolu se všemi sekrety a exkrementy. Hlavní je aerogenní cesta přenosu původce peste des petits přežvýkavců. Virus se přenáší také výživou, přímým kontaktem ovcí a koz s nemocnými zvířaty, dále infikovaným krmivem, vodou, podestýlkou, vybavením a oblečením obsluhujícího personálu. Bránami infekce jsou sliznice dýchacích a trávicích orgánů a také oční spojivky.

Bibliografie:

1. Alekhin A.F., Mishchenko V.A. Rysy průběhu moru mezi dobytkem pasoucím se na vzdálených pastvinách //Veterinární otázky. virologie, mikrobiologie a epizootologie / Sborník příspěvků z vědecké konference VNIIV-ViM, Pokrov, 1992, 151-152.
2. Infekce virem peste des petits ruminants // Kodex zdraví suchozemských zvířat OIE 2015, kapitola 14.7., 717-729.
3. Infekční patologie zvířata.//Vyd. A JÁ Samuylenko, B. V. Solovjová, E.A. Nepoklonová a kol., 2006, T.1., 251-263.
4. Zakutsky N.I., Balyshev V.M., Knize A.V. a kol. Mor malých přežvýkavců (aktuální stav, epizootologie, specifická preventivní a kontrolní opatření) // Scientific journal of KubSAU, 2012, 83 (09).
5. Kalantaenko Yu.F., Mikhalkin I.P., Balyshev V.M.. a kol. Mor malých přežvýkavců - šíření, diagnostika a prevence // Veterinární patologie, 2007, 2, 38-43.
6. Mishchenko A.V., Mishchenko V.A., Kononov A.V. a kol. Problém bovinní paušální dermatitidy // Veterinary Science of Kuban, 2015, 5.3-6.
7. Sergeev V.A., Nepoklonov E.A., Aliper T.I. Viry a virové vakcíny, M, Biblionica, 2007, 394-395.
8. Epizootická situace a opatření pro boj s peste des petits přežvýkavců ve světě a na území Republiky Tádžikistán / Koshemetov Zh.K., San-syzbaev A.R., Sattori I et al // Veterinární lékařství, Zprávy TAASKhN, 2014, 4 ,
9. Amjad H., Qamarul I., Forsyth M. Peste des petits ruminants u koz v Pákistánu // Vet.Rec., 1996, 139(5),118-119.
10. Fentahum T., Woldie M. Přehled o peste des petits ruminants (PRR) // Evropa. Appl. Sciences, 2012, 4(4), 160-167.
11. EFSA Journal 2015, 13 (1), 3985, 94 s.
12. Ozkul A., Akca Y., Alkan F. a kol. Prevalence, distribuce a rozsah hostitelů viru peste des petits ruminants v Turecku // Objevující se infekční choroby // 2002, 8, 7, 708-712.
13. Peste des petits ruminants // Příručka pro suchozemské živočichy OIE 2012, kapitola 2.7.11., 1032-1043.
14. www.OIE.int., 02/08/16.

Souhrn. Jsou poskytovány údaje o cestách šíření a mechanismech přenosu patogenu přeshraničního nakažlivého virové onemocnění ovcí a koz, vyznačující se horečkou, průjmem, ulcerativně-erozivními lézemi sliznice dutiny ústní a nosní, konjunktivitidou, hemoragickou gastroenteritidou, poškozením lymfatického systému a zápalem plic. Úmrtnost v primárních ohniscích může dosáhnout 100% a v trvale znevýhodněných oblastech - až 50%. Nejnáchylnější k onemocnění PPR jsou kozy, u kterých může úmrtnost dosáhnout 95 %. Původcem peste des petits ruminants je virus patřící do rodu Morbilivirus z čeledi Paramixoviridae. Podle fylogenetické analýzy nukleotidové sekvence genomu viru tvoří všechny kmeny čtyři fylogenetické linie, původci tří byli identifikováni ve vzorcích patologického materiálu z Afriky. Čtvrtá genetická linie zahrnovala patogeny peste des petits přežvýkavců cirkulujících na indickém subkontinentu, v Číně, na Blízkém a Středním východě, v Tádžikistánu, Kyrgyzstánu, Kazachstánu, Uzbekistánu, Íránu, Turecku a Gruzii. Předpokládá se, že epizootickou roli hrají pouze domácí ovce a kozy. Peste des petits přežvýkavců nebyl na území Ruské federace nikdy zaznamenán. Virus PPR se uvolňuje z těla nemocných zvířat spolu se všemi sekrety a exkrementy. Hlavní je aerogenní cesta přenosu původce peste des petits přežvýkavců. Virus se přenáší také výživou, přímým kontaktem ovcí a koz s nemocnými zvířaty, dále infikovaným krmivem, vodou, podestýlkou, vybavením a oblečením obsluhujícího personálu. Bránami infekce jsou sliznice dýchacích a trávicích orgánů a také oční spojivky.