Lobární pneumonie u zvířat. Nebezpečný zápal plic u psů: jak si jej nezaměnit s nachlazením a poskytnout včasnou pomoc

Plicní onemocnění u zvířat se dělí podle charakteru onemocnění na nezánětlivé a zánětlivé. Mezi nezánětlivé patří hyperémie a plicní otok, plicní emfyzém a zánětlivé - zápal plic a gangréna plic.
Emfyzém může být alveolární a intersticiální a pneumonie se podle Domrachevovy klasifikace dělí na lobární (lobární) a lobulární (bronchopneumonie, atelektatická, hypostatická, metastatická).

Hyperémie a plicní edém - onemocnění charakterizované přetékáním krevních cév a únikem krevní plazmy do alveol a interalveolární tkáně.
Příčinou aktivní hyperémie a plicního edému je úpal a úpal, těžká práce v horkém období, vdechování dráždivých plynů a pasivní - srdeční selhání, chronická intoxikace na plicní choroby a další nemoci.

Bronchopneumonie - onemocnění zvířat charakterizované rozvojem zánětlivého procesu v průduškách a alveolech a pocením katarálního nebo katarálně-hnisavého exsudátu do alveolů. Onemocnění je sezónní, vyskytuje se především v pozdních podzimních a časných jarních měsících. Výskyt onemocnění je způsoben řadou faktorů. Nejčastěji se vyskytuje v důsledku nepříznivého mikroklimatu: vysoké koncentrace čpavku, sirovodíku ve vnitřním ovzduší, silné mikrobiální nebo prašné znečištění, přítomnost průvanu, vysoká vlhkost atd. Velkou roli ve výskytu onemocnění hraje tzv. podmíněně patogenní mikroflóra dýchacího traktu, která při poklesu přirozené odolnosti těla může být hlavním etiologickým faktorem. Hrají významnou roli ve vývoji onemocnění cévní poruchy v plicích, alergické faktory, suprese obranné mechanismy dýchací systém.

krupózní pneumonie (Pneumonia cruposa) - akutní fibrinózní zánět, zahrnující celé laloky plic, s výraznými příznaky alergie a typickými změnami ve stádiích fibrinózního zánětlivého procesu. Onemocnění je diagnostikováno především u koní, méně často u jiných druhů zvířat. V poslední době většina vědců považuje lobární pneumonii za onemocnění alergického původu, a to za hyperergický zánět v již dříve senzibilizovaném organismu nebo senzibilizované plicní tkáni. Alergeny jsou v tomto případě mikroorganismy dýchacího traktu a jako rozhodovací faktory mohou působit dráždivé plyny, hypotermie, trauma atd. V tomto případě se pneumonie u senzibilizovaného zvířete rozvine v důsledku expozice faktorům neantigenního původu (. heteroalergie). Kromě toho mohou být mikroorganismy, a to jak ty, které se účastnily senzibilizace, tak ty, které se na ní nepodílely (paraalergie), rozhodovacími faktory. Vývoj lobární pneumonie probíhá ve čtyřech fázích.

První etapa - aktivní hyperémie nebo návaly horka - charakterizované přehrazením plicních kapilár krví; epitel pokrývající alveoly bobtná a exfoliuje, v alveolech se hromadí tekutý exsudát s příměsí leukocytů a velkého množství červených krvinek. V postižené oblasti je výrazně méně vzduchu než ve zdravém a ke konci stadia je zcela vytlačen z alveol. Fáze přílivu trvá několik hodin až jeden den.
Druhá fáze - červená hepatizace - trvá 2-3 dny. V této fázi se alveoly nadále plní exsudátem obsahujícím červené krvinky a fibrinogen. Poté exsudát koaguluje, v důsledku čehož jsou alveoly a bronchioly postižené oblasti naplněny koagulovaným fibrinem s hojnou příměsí červených krvinek, deflovaným epitelem a malým množstvím leukocytů.
Ve třetí fázi - stadium šedé hepatizace - začíná migrace leukocytů. Postupně se snižuje počet červených krvinek a zvyšuje se počet bílých krvinek. Pod vlivem leukocytárních enzymů je fibrin a další složky exsudátu zničeny a odebrány šedá barva. Doba trvání této fáze je 2-3 dny.
Čtvrtá etapa - stadium rozlišení - charakterizované tím, že se zvýšením počtu leukocytů se exsudát odbourává a zkapalňuje a získává tak schopnost vstřebávání. Zkapalnění exsudátu je založeno na procesech probíhajících pod vlivem lipolytických a proteolytických enzymů leukocytů. Pod jejich vlivem se fibrin přeměňuje na rozpustnou albumózu a aminokyseliny (leucin, tyrosin atd.). Zkapalněný exsudát se částečně vstřebá a částečně se odstraní sputem při kašli. Většina absorbovaného exsudátu je postupně vylučována do alveolů, které jsou zbaveny exsudátu, a současně dochází k regeneraci alveolárního epitelu.
Při otevírání zvířat, která uhynula na bronchopneumonii, se v plicích nacházejí různě velká zánětlivá ložiska, zbarvená červenohnědě, šedočerveně nebo šedobíle, stoupající nad povrch plic. Průdušky obsahují hlenovitý nebo hlenohnisavý exsudát. Na chronický průběh je detekována fibrózní fúze plicní pleury s pohrudnicí a často s perikardem;
Patologické změny u lobární pneumonie závisí na stupni vývoje onemocnění. Ve fázi přílivu jsou plíce plné krve a zvětšené. Povrch řezu je hladký a lesklý. Ve stádiu červené hepatizace je postižená část plic bez vzduchu, zvětšená, v řezu připomíná játra a klesá ve vodě. Povrch řezu je červený, zrnitý, protože alveoly jsou naplněny koagulovaným fibrinózním exsudátem a vyčnívají nad povrch řezu. Ve fázi šedé hepatizace má plíce zpočátku šedý odstín a ve fázi rozlišení se stává nažloutlé barvy. Spolu s výše popsanými stadiovými změnami lze detekovat nárůst bronchiálních lymfatických uzlin a degeneraci parenchymálních orgánů. Ve fázi rozlišení se plíce konzistencí podobají slezině.
Příznaky při akutním alveolárním emfyzému se projevují jako silná dušnost, rohovitá dilatace nosních dírek při nádechu a protruze řitního otvoru při výdechu. Při auskultaci je slyšet oslabené vezikulární dýchání a pokud je příčinou emfyzému bronchitida, je detekován sípání. Zadní hranice plic je posunuta o 1-2 žebra dozadu, poklepový zvuk je hranatý.
U chronického alveolárního emfyzému je exspirační dušnost dobře vyjádřena, výdech je dvoufázový. Hrudník je soudkovitý. Při výdechu je zaznamenána retrakce mezižeberních prostorů a podél žeberního oblouku je vytvořena zapalovací drážka. Při auskultaci se v závislosti na původu emfyzému zjišťuje sípání nebo oslabení vezikulárního dýchání a při poklepu zvětšení hranic plic a hranatý poklep.
Intersticiální emfyzém je akutní a rychle se rozvíjí. Charakterizováno rychle se zvyšující dušností a zvýšenou srdeční frekvencí. Při auskultaci je slyšet oslabené vezikulární dýchání a krepitační chrochtání. Když vzduch proniká pod kůži, je detekován krepitační zvuk.
Hematologické vyšetření u koní může odhalit zvýšení počtu červených krvinek a hemoglobinu.
První příznaky bronchopneumonie jsou charakterizovány depresí zvířete, celkovou slabostí, tělesnou teplotou obvykle stoupne o 1-2 °C a z nosních dutin je pozorován nepatrný serózně-slizniční nebo mukopurulentní výtok. Dušnost je obvykle smíšeného typu. Sliznice jsou cyanotické. Dýchání je mělké, rychlé, tachykardie. Na auskultaci hruď těžké vezikulární dýchání, jemné bublání, někdy je slyšet bronchiální dýchání. Na perkusích jsou oblasti tuposti. Kašel je zpočátku suchý a bolestivý, ale později se stává vlhkým a méně bolestivým.
Hematologické vyšetření u pacientů s bronchopneumonií odhalí neutrofilní leukocytózu s posunem jádra doleva k myelocytům, lymfo- a eozinofilii, monocytózu, snížení kyselé kapacity, krevní sérum, zrychlenou ESR, snížený obsah hemoglobinu.
Lobární pneumonie začíná náhle. Počátek onemocnění je charakterizován rychle se objevující depresí zvířete, odmítáním potravy a zvýšenou žízní. Při mírném pohybu se objevuje dušnost a bolestivý kašel. Teplota vystoupí na 41-42 °C a v této výšce setrvá 6-8 dní s menšími denními výkyvy, t.j. typ horečky je stálý. V jeho klinické manifestaci se rozlišují tři stadia: hyperémie, hepatizace a vyřešení. Typickým příznakem lobární pneumonie na počátku onemocnění je nesoulad mezi zvýšením tělesné teploty a zvýšením srdeční frekvence. Pokud teplota stoupne o několik stupňů, pak se puls během této doby zvýší o 10-15 tepů. Vysoká teplota obvykle trvá do konce stádia hepatizace (6-8 dní) a poté buď během 12-36 hodin (krize) klesne k normálu, nebo se normalizuje postupně během 3-6 dnů (lýza). Viditelné sliznice jsou ikterické, někdy citrónově žluté. K těmto jevům se brzy připojí symptomy specifické pro lobární pneumonii, které se liší v závislosti na stadiu onemocnění.
Při poklepu v první fázi se v postiženém laloku vytvoří bubínek, který se během období hepatizace otupí a otupí. Tupost může být různě velká, její okraje mají různé tvary, ale horní okraj je vždy klenutý nahoru. Ve fázi rozlišení získává zvuk perkusí tympanickou konotaci a jak se obnovuje normální stav V plicní tkáni se stává čirou a atympanickou.
Při auskultaci ve stadiu hyperemie je zpočátku detekováno zvýšené vezikulární dýchání a na konci stadia je během inhalační fáze slyšet krepitující jemné bublání. S rozvojem hepatizačního stadia mizí sípání, dochází k postupnému vymizení vezikulárního a objevujícího se bronchiálního dýchání, někdy zvuky dechu v lézi nejsou vůbec slyšet. Ve fázi řešení jsou slyšet drsné, vlhké chrochtání, které je stále četnější a přehlušuje bronchiální dýchání. Poté se zvuk sípání postupně snižuje, bronchiální dýchání slábne a přechází v normální vezikulární šum.
Charakteristickým příznakem lobární pneumonie je výskyt šafránově žlutého nebo rezavě hnědého nosního výtoku ve fázi hepatizace. Pozoruje se před zahájením fáze rozlišení.
Určité změny u lobární pneumonie jsou pozorovány v činnosti kardiovaskulárního systému. Od samého počátku onemocnění je puls zvýšený, ale toto zvýšení není úměrné zvýšení tělesné teploty (teplota stoupne o 3–4 °C a puls se zvýší o 10–15 tepů). Tento rozpor je typický pro počáteční fáze nemocí. Srdeční ozvy jsou většinou hlasité, čisté, 2. tón je často zdůrazněn. Významné zvýšení srdeční frekvence, slabost a arytmie s prudkým poklesem krevního tlaku svědčí o rozvoji kardiovaskulárního selhání. Je třeba si uvědomit, že stupeň srdeční dysfunkce je obvykle přímo úměrný stupni poškození plicní tkáně.
Kroupózní pneumonie je doprovázena funkčními poruchami v činnosti močových a trávicí soustavy. V krvi je detekována neutrofilní leukocytóza, lymfopenie, eozinopenie a zvýšená ESR.
Diagnostika Onemocnění zvířat s hyperemií a plicním edémem se provádějí na základě anamnézy a klinických projevů. Jinak řečeno, je třeba mít na paměti úpal, otravu a intoxikaci.
Diagnóza emfyzému diagnostikována na základě anamnézy a charakteristických klinických příznaků (progresivní dušnost, cyanóza sliznic, dvoufázová inhalace, rohovitá dilatace nosních dírek, přítomnost zápalné rýhy, krabičkový perkusní zvuk) a s intersticiálním - velmi rychlý vývoj onemocnění, krepitující sípání, přítomnost podkožního emfyzému na krku, hrudníku, zádech. Emfyzém je třeba odlišit od pneumonie a onemocnění pohrudnice (pleurisy, hydrothorax a pneumotorax).
Při diagnostice bronchopneumonie vzít v úvahu údaje z anamnézy, klinických projevů a laboratorních testů. Infekční a invazivní onemocnění, která se vyskytují s respirační syndrom, stejně jako lobární pneumonie a další lobulární pneumonie.
Onemocnění zvířat s lobární pneumonií je diagnostikováno s ohledem na analýzu anamnestických údajů (náhlost onemocnění), charakteristické klinické příznaky (přetrvávající horečka, šafránově žlutý fibrinózní výtok z nosních dutin, stadia vývoje onemocnění, poškození celého laloku plíce s horní obloukovou linií) a laboratorní krevní testy. V diferenciální diagnostice jsou zahrnuta infekční onemocnění jako nakažlivá pleuropneumonie koní, peripneumonie velkých dobytek, prasečí chřipka atd.
Léčba zvířata trpící plicní kongescí by měla být neprodleně ošetřena. Aby se zabránilo rozvoji plicního edému, provádí se prokrvení (0,5-1% tělesné hmotnosti). Zobrazeno intravenózní podání 10% roztok chloridu vápenatého 100-150 ml nebo intramuskulárně - kalcium glukonát 40-50 ml v 10% roztoku, lze podat intravenózně hypertonické roztoky glukóza, chlorid sodný. Současně se zvířeti podávají léky na srdce a potírá hrudník. Dobré výsledky jsou získány novokainovou blokádou hvězdicových nebo dolních krčních sympatických uzlin.
Při léčbě zvířat s alveolárním plicním emfyzémem se ke zmírnění dušnosti také doporučuje užívat sedativa jako je chloralhydrát (30,0-40,0 g) se slizničním odvarem ve formě malých klystýrů, bromidové přípravky perorálně (10,0-30,0 g) 3-4x denně) nebo intravenózně 10% roztok, v dávce 100-150 ml po dobu jednoho týdne u koní. Za stejným účelem se denně subkutánně po dobu 5-7 dnů (koně, 10-15 ml na injekci) aplikuje 0,1% roztok atropinu nebo 5% roztok efedrinu, perorálně se užívá eufilin 0,1-0,2 g. Léčba pacientů s intersticiálním emfyzémem zahrnuje odpočinek, užívání léků na srdce, antitusik a roztoků atropinu nebo efedrinu.
Nejvyšší účinnosti při léčbě zvířat s bronchopneumonií je dosaženo při včasném zahájení komplexní terapie u pacientů s akutním onemocněním. V prvé řadě by měly být zvířatům vytvořeny optimální podmínky krmení a ustájení. Mezi prostředky etiotropní terapie jsou antibiotika předepisována s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry dýchacích cest k nim. Je vhodné užívat antibiotika v kombinaci se sulfonamidy. Posledně jmenované se předepisují perorálně a rozpustné sulfonamidové soli lze také použít intravenózně. Antibakteriální léky mohou být také podávány ve formě aerosolů. K tomuto účelu se používají antibiotika, která se podávají v průměru 400 000-500 000 jednotek/m3, jodinol - 2 ml/m3, kafrové sérum dle Kadykova - 15 mg/m1 atd. Mezi prostředky patogenetické terapie patří nespecifická stimulační léky (gamaglobuliny, nespecifické polyglobuliny, hydrolysin, hemoterapie), regulující neurotrofické funkce (novokainová blokáda hvězdicových ganglií nebo splanchnických nervů a sympatických kmenů dle Shakurova), antialergická a symptomatická.
Léčba zvířat s lobární pneumonií začíná jejich izolací. V první fázi onemocnění se ke snížení plicní hyperémie doporučuje provést odběr krve (u koní 2-3 l), od antibakteriální látky používají se antibiotika a sulfonamidy. Před použitím je nejaktivnější lék určen citlivostí mikroflóry dýchacích cest na něj. Nejčastěji používanými antibiotiky jsou penicilin, streptomycin, tetracyklin, oxytetracyklin, nově cefalosporiny, aminoglykosiny a hipoly. Antibiotika se užívají 3-4x denně po dobu 8-10 dnů, v dávkách podle druhu zvířete a jeho hmotnosti. Z prostředků patogenetické terapie se používají antialergická léčiva (difenhydramin, thiosíran sodný, chlorid sodný, suprastin, pipolfen atd.), novokainová blokáda hvězdicová nebo dolní krční sympatická uzlina, potírání hrudníku dráždivými mastmi, baňkování apod. Pro symptomatickou terapii se používají kardiaka, expektorancia a diuretika.
Varování onemocnění zvířat s hyperemií a plicním edémem je organizovat správný provozní režim, chránit před přehřátím a vdechováním dráždivých a jedovatých plynů. Preventivní opatření pro vznik plicního emfyzému jsou rovněž nespecifická a směřují ke správnému užívání a zejména včasné a úplné léčbě bronchitidy.
Prevence onemocnění zvířat bronchopneumonie by měla zahrnovat komplex ekonomických, zootechnických a veterinárních opatření. Je nutné neustále sledovat mikroklima prostor zvířat, vyvážená strava pro všechny základní živiny a vitamíny, zejména vitamín A. Za podmínek průmyslové komplexy měli byste přísně dodržovat pravidla pro jejich získávání (nejmenší počet zásobujících farem, antistresová ošetření, racionální vytváření skupin, dodržování zásady „vše je prázdné - vše je obsazeno“ atd.). Farmakoterapie zahrnuje léky zvyšující přirozenou odolnost organismu, včetně fyzioterapie (aeroionizace, ultrafialové ozařování).

Kroupózní pneumonie (pneumonia crouposa) je akutní onemocnění charakteristické pro téměř všechny druhy hospodářských zvířat.

Jako nezávislý proces lobární pneumonie se vyskytuje u nakažlivé pleuropneumonie (kůň), peripneumonie (skot) a hemosptikémie (malý a velký skot, jeleni, prasata), jako komplikace - a také zcela běžná - u moru prasat, paratyfu a některých dalších onemocnění.

Lobární pneumonie ovlivňuje vše věkové skupiny u dospělých zvířat však nabývá nejtypičtějších a nejnápadnějších forem (viz níže pro rysy lobární pneumonie u mladých zvířat).

Patologicky je lobární pneumonie akutní exsudativní zánět, charakterizovaný hromaděním fibrinózního exsudátu v dýchacích cestách (alveoly, průdušky), rychlým zapojením velkých oblastí orgánu do procesu – laloky atd. konečně, na rozdíl od bronchopneumonie, se šíří převážně lymfatickým traktem intersticia plic, a ne podél bronchiálního stromu.

Je obvyklé rozlišovat následující fáze vývoje lobární pneumonie: nával krve, červená a šedá hepatizace a rozlišení.

Stádium přítoku neboli zaplavení krví se projevuje prudkou hyperémií krevních cév, zejména dýchacích kapilár. Alveolární lumen obsahují serózní tekutinu, červené krvinky a deskvamovaný epitel.

Makroskopicky jsou postižené části mírně zvětšené, tmavě červené barvy a mají středně hustou konzistenci. Plocha řezu je hladká a při stlačení se uvolňuje krvavá tekutina. Kousky plic ponořené do vody těžce plavou, ale neklesají, což ukazuje na přítomnost vzduchu v alveolech.

Stádium červené hepatizace je charakterizováno zvyšující se diapedézou erytrocytů a exsudací plazmatických proteinů, zejména fibrinogenu.

Při mikroskopii je v alveolech kromě ostré hyperémie dýchacích kapilár nalezena fibrinová síťka různé hustoty, mnoho červených krvinek a malý počet polymorfonukleárních leukocytů.

Makroskopicky jsou postižené části ostře zvětšené, tmavě červené nebo červené Hnědý, hustý. Jejich řezný povrch je suchý a nejasně zrnitý, protože exsudát je relativně chudý na fibrin. Zrnitost je způsobena kontrakcí elastické tkáně plic při řezu, v důsledku čehož fibrinózní zátky alveol vystupují na povrch ve formě zrn. Ve stádiu červené hepatizace plicní tkáně neobsahuje vzduch a jeho kousky ponořené do vody se utopí.

Stádium šedé hepatizace je časově delší. V této fázi dochází k postupnému odbarvování postižených partií, které nejprve získávají šedočervenou a následně šedou barvu, což se vysvětluje jednak útlumem hyperémie a diapedézou erytrocytů, jednak zvýšeným ukládáním fibrinu, buněčnými reaktivními procesy (deskvamace a proliferace alveolární epitel) a emigrace leukocytů, která se ve stadiu šedé hepatizace rozšíří.

Makroskopicky, stejně jako u červené hepatizace, jsou změněné laloky ostře zvětšené, ještě hustší a suché, mají šedou barvu.

K vývoji popsaných fází procesu dochází v různé části plíce obvykle ne současně, proto naříznutý povrch změněných laloků získává skvrnitý, mramorovaný vzhled a stupeň mramorování závisí na povaze procesu: čím je ostřejší, tím je mramorování méně výrazné a naopak.

Fáze vyřešení je považována za příznivý výsledek lobární pneumonie, po kterém následuje regenerace. Je spojena se zkapalňováním a rozpouštěním fibrinu leukocytovými enzymy; přitom samotné leukocyty podléhají obezitě a chátrání a dávají celému řeznému povrchu hepatizované plíce šedožlutou barvu, proto se v takových případech také nazývá šedožlutá hepatizace.

Makroskopicky, ve fázi rozlišení, postižené laloky postupně ztrácejí svou hustotu. Při stlačení změknou a ochabnou, z povrchu řezu se oddělí zakalená, šedožlutá nebo načervenalá hmota podobná hnisu.

Následně jsou tekuté masy exsudátu odstraněny absorpcí lymfatickými kanály, částečně vykašláváním přes průdušky, načež dochází k regeneraci alveolárního a bronchiálního epitelu.

Fibrinózní pneumonie postihuje nejčastěji apikální, střední a přední - spodní části hlavního laloku, odkud se proces může rozšířit do velké části, někdy i do celého hlavního laloku.

Lobární pneumonie mladých zvířat má své vlastní vlastnosti: patří mezi ně:

exsudát je chudý na fibrin, což má za následek pomalou hepatizaci;

silná deskvamace alveolárního epitelu, takže exsudát má blízko katarální povahy;

nepřítomnost známky lobarity (pneumonická ložiska jsou spíše lobulární).

U lobární pneumonie je zpravidla postižena intersticiální tkáň (interlobulární, peribronchiální) a pleura. Intersticiální tkáň je nasycena serózně-fibrinózním výpotkem a je zanícená lymfatické cévy(lymfangitida) ostře dilatovaná a částečně trombovaná.

Zánět perivaskulárních lymfatických pochev se může snadno rozšířit na stěny cév, což nakonec vede k rozsáhlé trombóze cév.

Konečně intimní kontakt lymfatické systémy intersticiální tkáň plic a subpleury jasně ukazuje, že na patologickém procesu se podílí samotná pleura. Posledně jmenovaný je postižen ve většině případů lobární pneumonie, takže prakticky by toto onemocnění mělo být považováno za pleuropneumonii.

Pleuréza se obvykle vyskytuje v prvních fázích onemocnění a je omezena na oblast hepatizovaných laloků. Méně často dochází k jejich většímu rozšíření a překračují stanovené limity (někdy bývá postižen osrdečník a pobřišnice).

Pohrudnice přirozeně označuje fibrinózní nebo serózně-fibrinózní zánět.

V prvním případě jsou serózní listy pokryty hustými a suchými filmy nebo hustými kompaktními hmotami fibrinu; ve druhém případě mají tyto filmy sypký a houbovitý vzhled rozšlehaného vaječného bílku a v pleurálních dutinách nacházejí zakalenou serózní tekutinu se suspendovanými fibrinovými vločkami.

Další osud pleuritického exsudátu lze vyjádřit tím, že enzymy leukocytů rozpouštějí fibrin, načež je absorbován lymfatickými cestami, zatímco serózní obal regeneruje. Mnohem častěji, zejména u masivních depozit exsudátu, je však v organizaci pozorován výsledek s tvorbou výrůstků pojivové tkáně na pohrudnici a s poškozením obou vrstev (viscerální a parietální) - adheze pojivové tkáně, zpočátku citlivé a volné, později hustě vláknité.

Kromě toho v v některých případech je zaznamenána purulentní transformace exsudátu (pleurální empyém).

Ústup lobární pneumonie u zvířat je zjevně vzácný: těžké poškození lymfatických cév a jejich trombóza vylučují možnost resorpce exsudátu. Nejčastěji pozorovaným výsledkem je karnifikace. Karnifikace je založena na procesu organizování fibrinózního exsudátu a jeho nahrazení mladou, na cévy bohatou pojivovou tkání. Postižené části plic ztmavnou a barvou a konzistencí připomínají maso. Později vlivem přeměny granulační tkáně na jizevnatou tkáň postižené laloky ztlušťují a zmenšují a jejich barva přechází z tmavě červené do bělavé.

Mezi komplikace lobární pneumonie patří nekróza, gangréna a hnisání. Z nich nekróza slouží jako nezbytný předpoklad pro výskyt dalších dvou. Původ nekrózy je spojen se dvěma body. V některých případech jde o důsledek přímého působení bakterií nebo jejich toxinů na jaterní tkáň plic. Taková nekróza je ohraničena od živé tkáně vroubkovanou, šedou bílý demarkační čára sestávající z nahromadění polymorfonukleárních leukocytů a jejich fragmentů. Později kolem ní vzniká granulační tkáň a nakonec vazivová tkáň (zapouzdření).

V jiných případech je vzhled nekrózy způsoben vaskulární trombózou; taková nekróza svým způsobem vzhled připomínají anemické infarkty a jsou zvláště časté při peripneumonii skotu.

Gangréna, jako komplikace lobární pneumonie, se vyvíjí v důsledku nekrózy, která jí předcházela, s výhradou zavedení hnilobných mikroorganismů do mrtvé tkáně. Gangréna zvláště často komplikuje nakažlivou pleuropneumonii koní. Jako významný patogenetický význam pro výskyt gangrény se jeví dlouhodobá stáza, doprovázená výraznou diapedézou erytrocytů (hemoragický akcent pneumonie).

Předpokladem pro komplikaci lobární pneumonie hnisavým procesem jsou také nekrobiotické změny v jaterní tkáni. Proto jsou nekrotizující pneumonie často abscesotvorné.

Anatomické změny se projevují výskytem mnohočetných žlutozelených abscesů v hepatizované tkáni. Někdy jednotlivé malé abscesy splývají v jeden velký, ale většinou zůstávají izolované a následně encystují.

Extrapulmonální procesy u lobární pneumonie jsou ve veterinární literatuře nedostatečně pokryty. Pokud jde o degeneraci ledvin, myokardu a jater, existují pouze dílčí náznaky. V druhém případě se často vyskytuje stagnace krve a obezita. Kromě toho byly hlášeny případy endokarditidy, pozorované hlavně u pneumonie komplikované sepsí.

U mladých zvířat se kromě perikarditidy někdy vyskytuje zánět pobřišnice, zejména s paratyfem telat a selat.

Patogeneze. V patogenezi lobární pneumonie je stále mnoho nejasných aspektů. Pouze následující body jsou víceméně pevně stanoveny.

Proces se vyskytuje ve formě jednoho nebo více pneumonických ložisek.

Začíná z dýchacích bronchů a šíří se peri- i endobronchiálně.

Peribronchiální šíření vede k zánětu lymfatických (lymfangitida) a krevních cév a jejich trombóze.

Stejný princip propagace způsobuje, že proces dosáhne pleury.

Endobronchiální šíření procesu přispívá ke vzniku původně malých acinózních pneumonických ložisek, jejichž splynutím a v důsledku aspirace mas exsudátu dochází k rozsáhlé pneumonii.

Mechanismus vzniku primárních ložisek zůstává nejasný. Někteří badatelé hájí svou hematogenní povahu, jiní (většina) - aerogenní povahu. Zatím neexistují žádné přímé důkazy ve prospěch první nebo druhé cesty infekce. Některé nepřímé úvahy a zejména skutečnost současného výskytu více primárních ložisek a navíc v oblasti, která má izolované prokrvení (acinus), svědčí spíše o jejich hematogenní povaze.

Není také zcela jasné, proč zánět u lobární pneumonie poměrně rychle nabývá lobárního charakteru. Lobaritu se snaží vysvětlit alergickou povahou procesu a lymfogenitou jeho šíření. Z tohoto pohledu by lobární pneumonie měla být považována za hyperergický zánět senzibilizovaného orgánu, což dokazují relevantní experimenty i některé inherentní rysy lobární pneumonie. Patří mezi ně: rychlé pokrytí významné oblasti orgánu procesem, fibrinózní a hemoragický exsudát, což naznačuje hluboké poškození tkáně a zejména cévní stěny.

Lobární pneumonie v jednotlivé druhy zvířata jsou popsána v částech: „Peripneumonie skotu“, „Nakažlivá pleuropneumonie koní“, „Hemoragická septikémie“.

450 rublů.

ÚVOD
1 Diagnóza lobární pneumonie u zvířat
2 Metody léčby lobární pneumonie
3 Prevence lobární pneumonie u zvířat
ZÁVĚR

Úvod

Diagnostika, metody terapie a prevence lobární pneumonie u zvířat

Fragment práce k recenzi

Smrt nastává paralýzou dýchacího centra nebo srdce cévní nedostatečnost.Diagnóza onemocnění. Diagnóza lobární (fibrinózní) pneumonie je založena na rozboru klinických a epidemiologických dat, fluoroskopických dat (v lézích je zaznamenána tma), patologické anatomie a výsledků laboratorních studií U lobární pneumonie je nejčastěji postižena jedna plíce. méně často obojí. Přechody bicích zvuků z bubínku do tupého a tupého a zpět do čistého plicního umožňují sledovat vývoj zánětlivého procesu. U koní je horní hranice tuposti při lobární pneumonii vyklenutá nebo zlomená a konvexita směřuje nahoru Při zvýšení resorpce fibrinózního exsudátu se zvětší oblasti plic s jasným plicním zvukem, ale na jiných místech jsou i ložiska, kde. přetrvávají tupé a tympanické zvuky. To umožňuje kontrolovat průběh zánětlivého procesu u lobární pneumonie a je důležité pro prognózu Poklepové zvuky u lobární pneumonie se tak charakteristicky mění, že umožňují toto onemocnění odlišit. Pro diagnostické účely se můžete uchýlit i k testovací punkci a plegafonii Lobární pneumonie „se často vyvíjí u zvířat v důsledku specifické infekce, který je jedním z nejdůležitějších prvků procesu onemocnění u nakažlivé pleuropneumonie koní, peripneumonie skotu a často moru prasat. další proces v zanícených oblastech závisí na stupni naplnění alveolů fibrinem a s tím spojené poruše krevního oběhu v nich. Výsledek ve žluté hepatizaci je vyjádřen očištěním alveolů od fibrinu a obnovením jejich funkce. Pod vlivem proteolytických enzymů uvolněných během rozpadu leukocytů se fibrin zkapalňuje, resorpce a odstraňuje sputem. V čem zanícená oblast se jeví jako stále upečený, ale získává nažloutlou barvu Výsledek karnifikace (latinsky ságo - maso) se vyznačuje klíčením fibrinu pojivovou tkání a cévami, v důsledku čehož plicní oblasti připomínají barvou a konzistencí maso. Tento výsledek je pozorován, když je resorpce fibrinu zpožděna a postižené oblasti plic, porostlé pojivovou tkání, se již nemohou vrátit do svého normálního stavu. Výsledek sekvestrace je spojen s nekrózou zanícených oblastí, jejich oddělením z okolní tkáně (lat. sekvestra - oddělit). To se stane, když těžký průběh lobární pneumonie, kdy se fibrin hromadí v alveolech v takovém množství, že se v nich zastaví krevní oběh, lymfatické cévy často podléhají trombóze. Na jejím rozhraní s živou tkání dochází k tání mrtvého úseku plíce a často se zde vyvíjí pouzdro pojivové tkáně. Po otevření lze sekvestr zcela odstranit a lze v něm rozeznat obrysy lalůčků, průdušek a dalších struktur plic. Výsledek sekvestrace je někdy pozorován u skotu, který trpěl rozšířenou pneumonií. Fáze lobární pneumonie se střídají pouze v určeném pořadí. V jakékoli fázi lobární pneumonie s jejím rychlým rozvojem s poškozením několika plicních laloků je možná smrt. Tato podobnost se zvyšuje v důsledku silný otok interlobulární přepážky, které jsou ve formě šedavých želatinových pruhů zvláště výrazné v plicích skotu a prasat. Hlavními patologickými příznaky lobární pneumonie jsou tedy: 1) rozlehlost plicních oblastí (lobární léze); ke konzistenci jater 3) mramorování - podobnost zanícených oblastí s mramorovým vzorem 4) suchý, někdy jemně zrnitý řezný povrch v důsledku nahromadění fibrinu vyčnívajícího z alveolů; u dospělých zvířat. U mladých zvířat je méně častý a má některé rysy: pokrývá malé oblasti plic, méně fibrinózního exsudátu se hromadí v alveolech, a proto je hepatizace méně výrazná.“ Tato zvláštnost lobární pneumonie u mladých zvířat se vysvětluje sníženou reaktivitou mladých zvířat.2 Metody léčby lobární pneumonie Při lobární pneumonii nejsou postiženy pouze plíce. Zpravidla se rozvíjí fibrinózní pleurisy. Projevuje se otokem (edémem) a hyperémií pohrudnice a tvorbou fibrinových vrstev na ní. V pleurální dutina Serózně-fibrinózní exsudát se hromadí. Kombinace lobární pneumonie s fibrinózní pohrudnicí se nazývá peripneumonie nebo pleuropneumonie. „Mízní uzliny průdušek a mediastina jsou zvětšené, na řezu šťavnaté, hyperemické (serózní lymfadenitida). Slezina je zvětšená a změkčená. Parenchymální orgány (srdce, játra, ledviny) jsou ve stavu granulární degenerace části plic Mohou existovat i další patologické procesy spojené s hromaděním edematózní tekutiny (transudátu), vody, krve, zvratků v alveolech, s přetékáním alveol vzduchem nebo jejich bezvzduchovým stavem. Cílem léčby je stabilizace celkový stav pacienta, aby majitelé měli možnost ošetřovat svého mazlíčka doma, protože délka terapie je několik týdnů. Pokud má zvíře dobrou chuť k jídlu, jsou mu předepsána antibiotika v tabletách s jídlem, průběh fyzioterapie a pravidelné rentgenové vyšetření ke sledování dynamiky onemocnění. Zvířata izolovaná s lobární pneumonií jsou považována za podezřelá z infekčního onemocnění. Jsou proto umístěni do samostatné izolované místnosti nebo izolačního oddělení a místnost, ze které jsou pacienti izolováni, je dezinfikována. Dokud není stanovena přesná diagnóza, nejsou do této místnosti zavedena žádná nová zvířata. Za klidného počasí jsou pacienti v létě drženi pod stinnými přístřešky nebo ve stínu stromů. Zelená tráva se zavádí do stravy býložravců nejlepší kvalita, seno, krmná mrkev. Pitná voda není omezena. primární cíl léčba drogami– vliv na patogenní bakteriální mikroflóru, zaměřený na její zničení a inhibici reprodukce v případě ústavní léčba Pacientovi jsou předepsána následující léčebná opatření: 1. Antibiotická terapie. V nemocničním prostředí se antibakteriální léky používají ve formě injekcí. Je důležité, aby účinná látka léku pronikla do hnisu a sputa, ne všechna antibiotika jsou toho schopna. Lékaři se snaží předepsat kombinaci antibiotik, která se vzájemně doplňují, aby pokryli celé spektrum grampozitivních a gramnegativních, aerobních a anaerobních bakterií. V každé konkrétní případ„Před zahájením antibiotické terapie by měl být proveden test citlivosti na antibiotika. Chcete-li to provést, musíte získat výplach průdušnice. Procedura se provádí pod sedací." Vzniklý sekret se posílá do bakteriologické laboratoře, kde se vysévá na živná média, izoluje se čistá bakteriální kultura a titruje se na citlivost na antibiotika. Souběžně s výplachy se odebírá histologie průdušek, která je důležitá pro prognózu pacienta. Velkým zvířatům je předepsáno intravenózní podání 3-4 gramů novarsenolu, který se rozpustí v 60-80 ml destilované vody. jako glukózová esence; antibiotika jsou podávána intramuskulárně a sulfonamidy jsou podávány perorálně Srdeční činnost je podporována injekcí pod kůži kafrový olej, kofein. Předepisují se inhalace kyslíku, dále léky užívané při bronchitidě a katarální bronchopneumonii.2. Fyzioterapie. V v tomto případě Tento speciální masáž pro lepší separaci sputa. Rychlé poklepání na hrudník pomáhá oddělit sekrety z plic a odvést je do lumen průdušek. Jakmile se výtok dostane do dýchacího traktu, vyvolává kašel, který zajišťuje rychlé odstranění sputa. Tento postup se musí provádět nejméně 4krát denně a tak dlouho, dokud zvíře pokračuje v mírném kašli fyzická aktivita také podporuje účinnější odstraňování sekretu. Doporučuje se vyhnout zvýšené zatížení v důsledku respiračního selhání. Tato problematika vyžaduje individuální přístup.3. Kyslíková terapie. Jeho jmenování je nezbytné pro těžké formy respiračního selhání. Ze stejného důvodu může být vyžadována umělá ventilace. Vzduch v místnosti obsahuje asi 20 % kyslíku a směs plynů během oxygenoterapie obsahuje 40 %. Vyšší koncentrace se nedoporučují kvůli toxickým účinkům čistý kyslík na plicní tkáni. Pacient vyžadující tento typ terapie je obvykle v extrémně kritickém stavu.4. Infuzní terapie („kapání“). Infuzní terapie prováděno na zvířatech, která vykazují známky dekompenzace (dušnost, zvracení, řídká stolice, odmítání jídla). Taková terapie musí být prováděna v nemocničním prostředí, protože stav zvířat je respirační selhání závažné a je důležité pečlivě sledovat ukazatele, jako je výdej moči za hodinu a zvyšující se dušnost. To nelze provést doma, protože existuje riziko rozvoje plicního nebo mozkového edému pro hospodářská zvířata. Pacienti jsou izolováni v izolované místnosti, je jim poskytnut klid a nejlepší zoohygienické podmínky. V létě je vhodné chovat zvířata venku, pod přístřeškem, chránit je před větrem, deštěm a prachem. Pacienti dostávají malé porce čerstvé zelené stravy, dobré měkké seno a ovesné vločky s přídavkem kuchyňské soli. Poskytněte pokojovou vodu. teplota. Zacházejte podle předpisu veterinární specialista. Používají se antibiotika (penicilin, streptomycin). Vnitřně se podává sulfadimezin, streptocid a expektorancia - chlorid amonný, soda, semena anýzu. Hrudník se potře vodní emulzí terpentýnu a zabalí se do deky. Velmi užitečné jsou sklenice a hořčičné náplasti. Lobární pneumonie je často doprovázena dysfunkcí nervového, kardiovaskulárního, trávicího, vylučovacího a dalšího systému. Na počátku onemocnění je zvýšená srdeční aktivita a zvýšený puls. S rozvojem v myokardu dystrofické procesy objevují se známky srdečního selhání.

Bibliografie

SEZNAM POUŽITÝCH REFERENCÍ

1.Voronin, E.S. Infekční choroby zvířata: Učebnice / E.S. Voronin, B.F. Besarabov. – M.: KolosS, 2007. – 671 s.
2. Dorosh, M. Nemoci koní / M. Dorosh. – M.: Veche, 2007. – 176 s.
3. Krupalník, V.L. Infekční onemocnění mladých hospodářských zvířat / V.L. Krupalník, A.N. Kurylenko. – M.: KoloS, 2001. – 284 s.
4.Sidorchuk, A.A. Obecná epizootologie: Tutorial/ A.A. Sidorchuk, E.S. Voronin, A.A. Gluškov. – M.: KolosS, 2004. – 300 s.
5. Internetový zdroj: http://www.ya-fermer.ru/krupoznaya-pnevmoniya Jsem farmář. Lobární pneumonie
6. Internetový zdroj: http://ecology-portal.ru/publ/zhivotnye Environmentální portál. Pneumonie u zvířat

Pečlivě si prostudujte obsah a fragmenty práce. Peníze za zakoupené hotové práce nebudou vráceny z důvodu, že dílo nesplňuje Vaše požadavky nebo je jedinečné.

* Kategorie práce má hodnotící charakter v souladu s kvalitativními a kvantitativními parametry poskytnutého materiálu. Tento materiál, ani jako celek, ani žádná jeho část, není hotovou vědeckou prací, závěrečnou kvalifikační prací, vědeckou zprávou nebo jinou prací zajišťovanou státním systémem vědecké certifikace nebo nezbytnou pro absolvování průběžné nebo závěrečné certifikace. Tento materiál je subjektivním výsledkem zpracování, strukturování a formátování informací shromážděných jeho autorem a je určen především jako zdroj pro samostatnou přípravu práce na toto téma.

Akutní zápal plic s pocením do plicních sklípků a průdušinek rychle koagulujícího fibrinózního exsudátu s vysokým obsahem červených krvinek. Nemoc je charakterizována cyklickým vývojem patologického procesu, rychlým postižením velkých oblastí plic (lobární pneumonie). Onemocnění je pozorováno u všech živočišných druhů, ale ve své nejtypičtější (etapované) formě se vyskytuje u koní.

Etiologie. Příčiny lobární pneumonie u koní nebyly dostatečně prozkoumány. Se stejnými klinickými příznaky mají dvě onemocnění. Jedna z nich je vysoce nakažlivá (nakažlivá pleuropneumonie koní) a je infekční, druhá (lobární pneumonie) nakažlivá není a je považována za nenakažlivou.

Kroupózní pneumonie jako typický proces v plicích (kromě nakažlivé pleuropneumonie) je pozorována u pasteurelózy, salmonelózy, praní koní a hemoragických onemocnění koní. Objevuje se také po přepracování, podchlazení, dlouhodobé přepravě koní a působení dalších nepříznivých faktorů snižujících odolnost organismu.

Klinické příznaky. Nemoc náhle začíná vysokou horečkou, depresí, kašlem, zrychleným dýcháním a dýchacími potížemi. Auskultací jsou detekovány malé a velké bublající pískoty (fáze přílivu); Druhý až osmý den, kdy exsudát uvolněný do lumen alveolů koaguluje a proudění vzduchu do alveolů zcela ustane (stádium hepatizace), již není sípání slyšet, ale je zjištěno bronchiální dýchání. Perkuse v této fázi pneumonie vytváří tupost na velké ploše hrudníku (lobární pneumonie). Jeho charakteristickým znakem je zakřivený horní (a nikoli horizontální, na rozdíl od exsudativní pleurisy) okraj. Rozsáhlá oblast otupělosti je velmi typickým znakem lobární pneumonie. Ale někdy, když je zánět lokalizován ve středu plic, když je ohnisko odstraněno z periferie a z tohoto důvodu nemůže být detekováno poklepem, chybí rozsáhlá tupost.

Po 3-4 dnech od začátku otupělosti se v plicích znovu objeví vlhké chrochtání, což naznačuje začátek tání exsudátu a jeho resorpci. Perkuse v této době zakládá vyjasnění bicího zvuku, tj. jeho postupný přechod z tupého nebo tupého do čistého plicního (stadium rozlišení). Objevení se sípání a zjasnění perkusního zvuku naznačují průchod vzduchu do alveol. Po celou dobu onemocnění (pokud není aplikována žádná léčba), dokud proces nezačne ustupovat, zvíře si udržuje vysokou tělesnou teplotu (konstantní typ horečky).

Se začátkem resorpce exsudátu se objevuje výtok z nosu rezavě hnědé barvy (příměs produktů rozpadu krve). Někdy je na začátku onemocnění pozorováno krvácení. Výdej moči klesá ve výšce onemocnění a zvyšuje se, když se blíží stádium vyřešení. V moči se často nacházejí bílkoviny, červené krvinky, epitel a ledviny, což svědčí o zánětu těchto orgánů.

Mění se činnost kardiovaskulárního systému. Puls se zrychlí. Na začátku onemocnění je plná, silná, srdeční impuls a druhý zvuk na plicnici jsou zesíleny. S rozvojem srdečního selhání se objevuje edém, zvyšuje se náplň periferních žil, puls slábne, má malou vlnu, první tón je poněkud tlumený a natažený.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://www.allbest.ru/

1. Protokol№ 1

02/6/2013 Oryol Veterinární a hygienický závod

Pitva mrtvoly býka, stáří 2 měsíce, černobílé plemeno, v majetku CJSC AIC “Orlovskaya Niva” JV Saburovo.

Pitvu provedl v sekční místnosti veterinární a hygienické stanice B.L.Belkin, profesor katedry anatomie a fyziologie hospodářských zvířat. 6. února 2013 za přítomnosti studentů 4. ročníku Oryolské státní agrární univerzity.

Anamnestické a klinické údaje nejsou známy.

Vnější kontrola.

1) Mrtvola býka černobílého plemene, černobílá, průměrné tučnosti, pravidelné postavy, vážící asi 65 kg.

2) Oči nejsou pevně zavřené, oční víčka jsou bez viditelného poškození, oční bulva je mírně propadlá, rohovka průhledná. Spojivka je světle červená a hladká. Zornička je rozšířená. Ušní kanálkyčistý. Stav nosních cest, obvod nosních dírek a tvar nosu jsou anatomicky správné. Řit je uzavřený, není špinavý a nedochází k žádnému výtoku.

3) Kůže je suchá, elastická. Srst je hustá, středně dlouhá, hladká a dobře přilne ke kůži. Podkoží je bez tukových usazenin, nedochází ke krvácení a na levé straně jsou kadaverózní skvrny.

4) Objem kosterních svalů je mírně zmenšen, makulární svaly prakticky nevystupují. Konzistence svalů je elastická, barva tmavě červená, kresba vazivové struktury výrazná.

5) Kosti jsou tvrdé, pohyblivé klouby nejsou deformované. Kloubové plochy kosti jsou hladké, lesklé, bílé. Šlachy nejsou poškozené, pevné, bílé.

6) Rigor mortis v kosterním svalstvu je slabě vyjádřen, na levé straně jsou drobné ztuhlé skvrny v podkoží. Nedochází k žádnému kadaveróznímu rozkladu.

Vnitřní kontrola.

7) Břišní dutina obsahuje malé množství čiré tekutiny. Poloha břišních orgánů: anatomicky správná. Serózní kryty jsou bílé, hladké, matné a vlhké.

8) Poloha orgánů dutiny hrudní je anatomicky správná. V hrudníku není žádná tekutina.

Krev, krvetvorné a imunitní orgány.

9) Nedochází k prokrvení vnitřních orgánů. Krev, která se nesrazila, má červeno-tmavou barvu.

10) Lymfatické uzliny: povrchové (submandibulární, preskapulární, patelární, zevní tříselné) - oválného tvaru, ochablé konzistence, mírně zvětšené, neprokrvené, na řezu šedočervené barvy, šťavnaté; mezenterické a vnitřní tříselné Lymfatické uzliny: nezvětšený, bez edému, šedá barva na řezu.

11) Slezina není objemově zvětšená, okraje jsou ostré, měkčí konzistence, tobolka není napjatá, hnědočervené barvy, okraje se na řezu sbíhají, škrábání tkáně je nevýrazné.

12) Kostní dřeň tmavě červené barvy, středně šťavnaté, rosolovité konzistence.

13) Mandle jsou zvětšené a mají načervenalou barvu.

Srdečně - cévní systém.

14) Srdeční vak obsahuje malé množství čiré tekutiny. Serózní membrána je hladká, lesklá, světle šedé barvy.

15) Srdce je kulatého - oválného tvaru, srdeční vrchol je tupý, komory jsou naplněny dobře sráženou krví, průchodnost chlopní je zachována. Chlopně jsou lesklé, hladké, semilunární chlopně tenké, průhledné; myokard je šedočervené barvy, ochablé konzistence, endokard je hladký a lesklý. Neexistuje žádný epikardiální tuk.

16) Aorta a a. pulmonalis jsou elastické, vnitřní blána je šedobílá, hladká, lesklá.

Dýchací systém.

17) Nosní dutina: obsahuje značné množství hlenu, sliznice je tmavě růžová, místy zarudlá, oteklá.

18) Hrtan, průdušnice, průdušky: chrupavky jsou neporušené, obsah tvoří malé množství hlenu, sliznice je vlhká, hladká, lesklá, světle růžová. Na hrtanu jsou také pruhovaná krvácení a zpěněná tekutina.

19) Mramorování plic je jasně vyjádřeno, žeberní a plicní pleura jsou srostlé, fibrinové překryvy jsou jasně viditelné. Kraniální část pravé plíce má hustou konzistenci. V plicích není žádná tekutina.

Trávicí orgány.

20) Ústní dutina mírně otevřený, skus správný, jazyk pokousaný, sliznice bledě růžová, vlhká. Hltan: sliznice narůžovělé barvy, vrásnění je výrazné, bez obsahu, hlen je nepatrný. Jícen: sliznice narůžovělé barvy, hladká, lesklá, vlhká, výrazné vrásnění, bez obsahu, málo hlenu.

21) Žaludek: dršťky obsahují sražené kaseinové sraženiny a značné množství hlenu; síťka a kniha jsou prázdné, obsahují malé množství zakalené tekutiny, sliznice proventrikula jsou šedozelené barvy, snadno se odlupují od podslizniční vrstvy; slez je výrazně vyplněn mléčnými sraženinami a špinavě šedou tekutinou, sliznice je místy zarudlá s krevními výrony. V celé sliznici a v obsahu slezu je velké množství zakaleného, viskózního hlenu.

22) B tenké střevo malé množství krmných hmot je šedé - Zelená barva. Sliznice je bledá, pokrytá hlenem. V tlustém střevě je slepé a tlusté střevo vyplněno tekutou kašovitou hmotou, sliznice je bledě červená, hlenu je málo; v konečníku jsou výkaly kašovité, nazelenalé barvy, sliznice je bledě šedá.

23) Játra: žlučník je naplněn žlučí, průchodnost žlučovodu zachována, žluč je hustá, viskózní žlutozelené barvy. Játra nejsou zvětšená, mají měkkou konzistenci, jsou stejnoměrně zbarvená, po řezu stéká tmavá krev, lobulace je vyhlazená, seškrabování tkáně je výrazné.

24) Slinivka: elastická konzistence, šedorůžová barva s dobře ohraničenou laločnatou strukturou.

Urogenitální orgány.

25) Ledviny: tuková kapsle je středně exprimovaná, její vlastní kapsle se snadno vyjme. Ledviny jsou mírně zvětšené, měkké konzistence, hnědé barvy, okraje řezu se sbíhají, plocha řezu je hladká, na řezu je hranice kůry a dřeně vyhlazená, škrábání je výrazné, tkáň. Sliznice ledvinové pánvičky a močovodů má šedočervenou barvu.

26) Měchýř: není plná moči světle žlutá barva, zakalený, s malým množstvím šedobílých vloček; sliznice je šedorůžové barvy.

27) Pohlavní orgány jsou vyvinuty přiměřeně věku.

Patologická diagnóza:

1) Lobární pneumonie

2) Dilatace pravé komory

3) Granulární dystrofie ledvin

4) Akutní katarální rýma

Lobární pneumonie

Lobární pneumonie(pneumoniacrouposa) - akutní zánět plic, vyznačující se vysokou teplotou a hojným pocením fibrinózního exsudátu do alveolů a průdušinek. Onemocnění je pozorováno u všech druhů hospodářských zvířat. Častěji zaznamenán u koní.

Etiologie

oslabení organismu za nevyhovujících podmínek výživy a údržby a tím vytvoření příznivých podmínek pro patogenní účinky různých mikroorganismů (pneumokoky atd.), alergické reakce. Fáze lobární pneumonie: flush (zánětlivá hyperémie), červená hepatizace, šedá hepatizace, vyřešení.

Patogeneze

Při vystavení extra- a interoreceptorům nepříznivé faktory vzniká řada odchylek. Neurovaskulární reakce je narušena, fagocytární ochranné síly a imunobiologické procesy jsou sníženy, čímž vzniká další příznivé podmínky pro patogenní a podmíněně patogenní mikroflóra. Mikroflóra proniká aerogenně nebo hematogenně a lymfogenně do spodní části dýchacích cest, přispívá k rozvoji zánětu, který obvykle začíná v hloubce laloku, pak se rychle šíří hlavně podél lymfatického traktu do periferie a pokrývá velké plochy plic. Patologický proces se rozvíjí častěji v kraniálních nebo ventrálních částech plic, méně často v kaudálním laloku a ještě méně často v dorzálních částech plic. Vývoj zánětu je charakterizován stadii, to znamená, že nejprve nastává hyperémie, poté fáze červené a šedé hepatizace a končí fází rozlišení. Ve stadiu hyperemie dochází k silnému rozšíření cév a ty přetékají krví do epitelu alveolů. Viskózní exsudát, leukocyty a červené krvinky se uvolňují do lumen alveol, výměna kyslíku je obtížná, močení a regulace tepla jsou narušeny. Objevuje se leukocytóza, mizí eozinofily. Tato fáze trvá několik hodin až jeden den. Ve druhém stádiu - červené hepatizaci - exsudát koaguluje, plicní tkáň ztlušťuje a získává vzhled jater. Přes postiženou oblast se zastaví proudění kyslíku do krve a uvolňování oxidu uhličitého z krve. Navíc se snižuje využití kyslíku tkáněmi, oxidace uhlíků a jejich vstup do mozku. V důsledku současných podmínek se prudce projevuje nedostatek kyslíku, narůstá intoxikace a v ještě větší míře stoupá tělesná teplota i přes výrazný přenos tepla. V krvi se zvyšuje množství meziproduktů rozpadu, nevoděného bilirubinu a leukocytů. Část nesražených exsudátů a produktů lýzy se dostává do dýchacích cest zdravých oblastí plic, dráždí je a uvolňuje se ve formě šafránově žlutého výtoku. Ve stádiu šedé hepatizace koagulovaný exsudát pod vlivem leukocytů a dalších faktorů podléhá tukové degeneraci, intoxikaci, zvyšuje se tvorba nevodivého bilirubinu a jeho pronikání do tkání a výtok šafránově žlutého výtoku z nosu zvyšuje. Když tuková degenerace dosáhne vysoký stupeň, plicní tkáň získává žlutou barvu. Někteří autoři toto stádium nazývají stádiem žluté hepatizace. Ve stádiu žluté hepatizace dosahuje intoxikace a horečka maximální stupeň(kritický stav). Druhá a třetí fáze trvají 2 dny. U pacientů během rozvoje lobární pneumonie, plicní dýchání, což vede ke snížení množství kyslíku v krvi o 30-50%. Zároveň se snižuje absorpce kyslíku tkáněmi, což vede ke zhoršení hypoxie, narušení redoxních procesů v orgánech a tkáních a ke zvýšení meziproduktů rozkladu. V krvi klesá množství albuminu, beta a gama globulinů, tryptofanu, eozinofilů, snižuje se rezervní alkalita a pH, zvyšuje se počet červených krvinek, cukru a oxidu uhličitého. Ve stádiu rozlišení dochází ke zvýšenému zkapalnění exsudátu vlivem lipolytických enzymů vylučovaných leukocyty; velké množství lýzových produktů se vstřebává do krve a uvolňuje dýchacími cestami, obnovuje se proudění vzduchu do alveol, regeneruje se epitel, zvyšuje se močení, zvyšuje se počet eozinofilů a chlóru v krvi a obsah alveolů. ostatní látky se normalizuje. Povolovací proces trvá až 7 dní. Někdy s lobární pneumonií jedním z charakteristické příznaky. Proto se rozlišuje šest atypických forem onemocnění: abortivní, která se vyskytuje u silných zvířat a trvá 1-2 dny; plížení, kdy se proces šíří v plicích; recidivující, která se znovu rozvine u uzdravených zvířat; senilní; centrální, když je proces lokalizován ve středu plic; masivní, zachycující celý lalok. Příznaky Onemocnění začíná rychlým zvýšením tělesné teploty na 41-42 ° C, depresí celkového stavu, prudký pokles produktivita. Pacienti kašlou. Z nosních otvorů se uvolňuje šafránově žlutý výtok, počínaje druhým dnem nemoci až do 2.–3. dne stadia vyléčení. Dochází k výraznému zvýšení srdečního impulsu a zrychlení srdeční frekvence. Poměr mezi počtem dechových pohybů a pulzovými vlnami místo 1:2-3 (u zdravých zvířat) je 1:1. Při auskultaci hrudníku ve stádiu přívalu krve se v postižených oblastech ozývají zvuky, především v dolní třetině, méně často ve střední třetině hrudníku a drsné vezikulární dýchání. Ve stádiu hepatizace nejsou žádné respirační zvuky a objevuje se slabé bronchiální dýchání. Ve fázi vyřešení procesu, kdy jsou alveoly osvobozeny od exsudátu, se znovu objevují krepitační zvuky, po 1-2 dnech následuje vezikulární dýchání. Poklepový zvuk se mění v souladu se stádii zánětlivého procesu: ve stádiu přílivu - tympanický, ve stádiu hepatizace - tupý nebo tupý, ve stádiu rozlišení - tympanický. Při skiaskopii se v místě postiženého laloku nalézají ložiska ztmavnutí a při radiografii se nalézá projasnění. Změny v kardiovaskulárním systému se objevují od prvních dnů onemocnění. Zvýšení tělesné teploty o 1°C je doprovázeno zvýšením srdeční frekvence o 10-20 vln za minutu. Puls se naplní, v této době se také zvyšuje srdeční tep. Srdeční ozvy jsou jasné, ale zesílené, zejména druhý na plicní tepně. V případě déletrvajícího onemocnění nebo komplikací se puls zrychluje, zeslabuje a zjemňuje. Žíly se více klikatí a plní krví, sliznice s namodralý odstín a s poškozením jater, žloutenkou. Často se v období kritického poklesu teploty rozvine cévní nedostatečnost: svalový tonus prudce klesá, periferní žíly se vyprázdní, viditelné sliznice blednou, teplota periferních částí těla se snižuje, puls se stává vláknitým, srdeční zvuky slábnou a krevní tlak klesá. V tomto období mizí podmíněné reflexy, snižují se reflexy kůže a rohovky. Zvířata mají sníženou chuť k jídlu a zpomalenou peristaltiku. Gastritida a koprostáza jsou často pozorovány. Diuréza v prvních dnech onemocnění je výrazně snížena a s nástupem remisního stadia znatelně zvýšená. Podle toho se změňte fyzikálně-chemické vlastnosti moč. V prvních dnech nemoci má moč vysokou relativní hustotu (nad 1,036), nacházejí se v ní stopy bílkovin a je snížen obsah chloridů. Ve stádiu rozlišení klesá relativní hustota moči, mizí bílkoviny a zvyšuje se množství chloridů. Močová reakce býložravců v těžkém stavu je mírně kyselá a během období zotavení je alkalická.

Mění se morfologické a biochemické složení krve: je zaznamenána významná leukocytóza, nukleární posun doleva k mladým, vzácně k myelocytům; snižuje se počet eozinofilů a zvyšuje se počet monocytů. ESR v prvních dnech onemocnění je zpomalena a ve stádiu vyřešení je zrychlena. Celkové množství bílkovin v prvních třech fázích se zvyšuje na 8,5% v důsledku zvýšení globulinové frakce, obsah bilirubinu se také zvyšuje na 30 mg%, kyselina mléčná - na 20 mg%; Snižuje se obsah chloridů a rezervní alkalita krve. S vyřešením procesu se obnoví morfologické a biochemické složení krve.

Tok

Doba trvání onemocnění závisí na podmínkách zadržení, krmení zvířat, stavu těla, včasnosti a úplnosti léčby. Včasné zahájení léčby pro dobré podmínkyúdržba a krmení často přeruší proces v první fázi jeho vývoje. Ve většině případů onemocnění trvá 14-15 dní, někdy i déle. K tomu druhému dochází, když je onemocnění komplikováno exsudativní pleurisou, hepatitidou, v pokročilých případech - purulentní pneumonií nebo gangrénou plic a končí smrtí.

Prognóza závisí na stavu těla, umístění léze a délce trvání kurzu. Příznivější pro abortivní formy pneumonie, méně příznivé pro léze horní třetiny plic a v blízkosti brániční oblasti.

Patologické změny

Každá fáze vývoje je provázena charakteristickými patomorfologickými změnami. Stádium proplachování je charakterizováno hyperémií, stázou krve, mírnou exsudací serózní tekutiny do alveolů a intersticiálních prostorů plicní tkáně. ohromeni plicní lalok mírně zvětšená, tmavě červená barva, spíše hustá v lumen plicních alveolů, kromě serózní tekutiny je malé množství červených krvinek. Stádium červených jater je doprovázeno dalším pocením tekutiny bohaté na bílkoviny a červené krvinky. Alveoly jsou zcela vyplněny koagulovanou červenou hmotou. Postižený lalok plic je bez vzduchu a konzistencí a barvou připomíná játra. Ve stádiu šedé hepatizace obsahuje fibrinózní exsudát velké množství leukocytů a odmítnutý alveolární epitel. Ve stádiu šedé hepatizace je plicní tkáň hustá, žlutá v lumen průdušek, nachází se velké množství husté a malé množství tekuté hmoty šafránově žluté barvy. Fáze řešení začíná od okamžiku, kdy zánětlivé jevy odezní. V této době jsou alveoly naplněny žlutým exsudátem, v některých případech jsou zjištěny výrůstky pojivové tkáně (karnifikace) a odumírání alveolární tkáně.

Diagnóza

mrtvolný telecí lobární zápal plic

Diagnostika lobární pneumonie je založena na identifikaci jejích charakteristických klinických příznaků. Patří mezi ně rychlý nárůst tělesné teploty, konstantní typ horečky, velké ohnisko otupělosti, oboustranný výtok z nosu šafránově žluté barvy a postupný proces. Současně se provádějí studie k diagnostice atypické lobární pneumonie. Ve všech případech manifestace lobární pneumonie je nutný důkladný rozbor epizootologické situace a odlišení lobární pneumonie od peripneumonie, bronchopneumonie, pleurisy a perikarditidy.

Léčba

Při léčbě jsou stanoveny následující cíle: poskytnout nemocnému zvířeti potřebné živiny, snížit nedostatek kyslíku, oddálit rozvoj patogenní mikroflóry, vytvořit odtok krve z postižené části plic, normalizovat neurotrofické procesy v těchto oblastech, podporují resorpci a odstraňování nahromaděného exsudátu a eliminují příznaky, mluví o kritickém stavu těla. Pro splnění zadaných úkolů jsou nemocná zvířata umístěna v místnostech s čistým, suchým a teplým vzduchem. Směsné travní seno je součástí stravy Vysoká kvalita, komplikovaná a kvasnicová krmiva, nálev z jehličí v malých množstvích. Zahřívací obklady, teplé zábaly, hořčičné náplasti, baňkování, tření, kůže, blokování novokainem přispívají k úlevě od procesů. nervová ganglia a kmeny. A. M. Kolesov (1945) navrhl léčebný režim pro lobární zápal plic u koní, který lze použít i pro skot. Léčba podle jeho metody závisí na stadiu zápalu plic: ve stadiu návalů horka se vytváří klid, intravenózně se podává novarsenol - 0,01 g na 1 kg tělesné hmotnosti (v izotonickém roztoku chloridu sodného), 10% roztok chloridu vápenatého - 200-250 ml, předepsané hořčičné náplasti; ve stádiu červené a šedé hepatizace - novarsenol (druhé podání), hořčičné náplasti nebo kalíšky, potírání hrudníku dráždivými mastmi, 20% kafrový olej -20 ml 3x denně nebo 10% kofein - 20-30 ml subkutánně, v žíla 5% roztok glukózy - 400-600 ml a subkutánní inzulín 0,5 jednotky. na 1 kg tělesné hmotnosti; ve stádiu rozlišení se podávají expektorancia: chlorid amonný - 7-15 g, hydrokaronát sodný - 20 g 3x denně a diuretika: perorálně - bobule jalovce - 20-50 g, furosemid - 0,4, diakarb - 1,5-2, timisol - 5-10, hypothiazid - 0,25-0,5, octan draselný (octan draselný) - 25-60, listy medvědice - 15-20, list ortosifonu - 30-35. hexamegalentetramin (urotropin) perorálně a intravenózně, 5-10 g 2krát denně po dobu 3-4 dnů. V této době jsou užitečné krátké procházky. Uspokojivých výsledků bylo dosaženo při užívání norsulfazolu, který se podává perorálně v dávce 5-12 g (0,05 g na 1 kg tělesné hmotnosti) 4-5krát denně. Rozpustný norsulfazol ( sodná sůl norsulfazol) se podává intravenózně v dávce 0,02-0,06 g na 1 kg tělesné hmotnosti 2-3krát denně po dobu 4-5 dnů po sobě, dokud tělesná teplota neklesne. Sulfadimezin má dobrý účinek při perorálním podání po 4 hodinách v dávce 0,08 g na 1 kg tělesné hmotnosti, 3.-4. den léčby - 0,02 po 6 hodinách, 5. den - ale 0,01 d po 8 hodinách. Sulfonamidové léky v kombinaci s antibiotiky (penicilin, bicilin-3, streptomycin, terramycin) nebo širokospektrými antibiotiky (streptomycin, tetracyklin, neomycin sulfát, erythromycin). Při užívání antibiotik bez prolongátorů se doporučuje podávat 4-5x denně po dobu 4-6 dnů do odstranění hlavních příznaků onemocnění při užívání antibiotik s prolongátory lze podávat po 8-12-48-; 120 hodin Je vhodné kombinovat antibiotickou terapii s novokainovou blokádou stelátového ganglionu - 0,25-0,5% roztok novokainu v dávce 0,5-1 ml na 1 kg tělesné hmotnosti nebo intravenózní podání 0,5-1% roztoku novokainu. 30-50 ml 2-3 dny po sobě 1x denně, někteří doporučují podávat 1x za 3-4 dny. Spolu se sulfonamidy a antibiotiky se používají hořčičné náplasti, baňkování, diatermie a UHF. Pro urychlení průběhu onemocnění použijte chlorid vápenatý nebo glukonát vápenatý. Patogenetický účinek má oxygenoterapie a intravenózní aplikace glukózy s kyselinou askorbovou (0,5 ml 40% roztoku glukózy a 7 mg kyselina askorbová) a subkutánní inzulín 0,5 jednotky. na 1 kg tělesné hmotnosti. Kyslík se podává přes speciální masku nebo subkutánně do oblasti hrudníku v množství 10-12 litrů. Ve fázi rozlišení jsou předepsány expektorancia: chlorid amonný - 7-15 g denně, pokud není střevní katar, nebo hydrogenuhličitan sodný - 15-30 g.

Srdeční činnost je podporována kafrem. Je uvedena do olejové roztoky(20%) subkutánně pro velká zvířata v dávce 20 ml 2-3x denně. Cordiamin se předepisuje subkutánně v 10-20 ml (25% roztok). Při cévní insuficienci se podává adrenalin (1:1000) - 1-5 ml nitrožilně, norepinefrin (1:500-1:1000) -2-5 ml ve 100 ml 5% roztoku glukózy, mezaton, 1% - roztok - 3 - 10 ml subkutánně nebo intramuskulárně. V prodloužených případech se používá autohemoterapie - 30-50 ml denně po dobu 4 - 5 dnů. Na vysoká teplota tělu podán antifibrin - 15-30 g, fenacytin - 15-25, latofenin - 10-15 g, krátkodobě studená sprcha s následným třením těla, teplým zábalem a ponecháním pacienta na pokoji teplota vzduchu cca 20°C. Pokud zvíře kašel, předepisuje se mu morfin subkutánně, dionin - 0,2-0,3 g perorálně 1-2krát denně, omnopon - subkutánně 0,2-0,3 g 2krát denně.

Prevence

Podchlazení, přepracování, přeplněnost a silné vystavení dráždivým látkám na dýchací cesty by neměly být povoleny. Ujistěte se, že vaše strava obsahuje nezbytné živin a katalyzátory, neumožňují silné vzrušení nervový systém, přesycení vzduchu mikroflórou a saprofyty, rychlé míchání mladých zvířat z různých farem.

Bibliografie

1. Belkin B.L. Patoanatomická diagnostika chorob zvířat (se základy forenzního veterinárního vyšetření) / B.L. Belkin, V.S. Prudnikov. - 2. vyd., dodat. - Orel: Nakladatelství státní agrární univerzity Orel, 2012. - 388 s.

2. Žarov A.V. Patologická anatomie hospodářských zvířat / A.V. Žarov - ed. přepracováno a doplňkové - M.: Kolos, 2006. - 667 s.

3. Žarov A.V. Soudní veterinární lékařství / A.V. Žarov. - M.: Kolos, 2001. - 264 s.

4. Kokurichev P.I. Základy forenzní veterinární prohlídky / P.I. Krkurichev, M.A. Dobin. - M.: Kolos - 264 s.

5. Salimov V.A. Workshop o patologické anatomii zvířat / V.A. Salimov. - M.: Kolos, 2003 - 189 s., ill.

6. Ščerbakov G.G. Vnitřní nemoci zvířat / G.G. Ščerbakov, A.V. Korobov. - Petrohrad: Nakladatelství Lan, 2002. - 736 s.

7. Příručka chorob hospodářských zvířat / D.D. Butyanov [a další]. - 2. vyd., přepracováno. a doplňkové - M.: Sklizeň, 1990. - 352 s.

Publikováno na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Definice choroby, její ekonomické škody, šíření tuberkulózy mezi hospodářskými zvířaty. Etiologie onemocnění, průběh a příznaky, patologické změny. Léčba tuberkulózy, opatření k prevenci onemocnění.

abstrakt, přidáno 26.01.2012

Klasifikace smíšených dysproteinóz. Hemoglobinogenní pigmenty. Jejich charakteristika, mechanismy vzniku. Hlavní etapy a morfologické charakteristiky lobární pneumonie hospodářských zvířat. Patomorfologie salmonelózy u telat.

abstrakt, přidáno 05.10.2011

Výsledky patologické pitvy telete plemene Kushum. kandidóza: obecný koncept, epizootologie. Průběh a příznaky ptačích chorob. Prevence a léčba. Laboratorní studie a typizace původce onemocnění.

práce v kurzu, přidáno 14.10.2014

Vypracování protokolu o soudní veterinární pitvě mrtvoly selete. Provedení vnější a vnitřní prohlídky mrtvoly, stanovení diagnózy. Zjištění, za jakých okolností zvíře zemřelo, zda se jej podařilo zachránit. Metody prevence zjištěného onemocnění.

práce v kurzu, přidáno 19.08.2010

Studium fyzikálních a chemické vlastnosti toxická látka. Etiologie, patogeneze a Klinické příznaky otravy Patologické změny v těle. Veterinární a hygienické vyšetření. Diagnostika, léčba a prevence otrav.

práce v kurzu, přidáno 3.12.2014

Ektopická, ovariální, tubární, břišní a vaginální březost hospodářských zvířat. Prevence mimoděložního těhotenství, péče o správný fyzický a sexuální vývoj zvířat. Diagnostika, příznaky, etiologie a léčba nemocí.

test, přidáno 16.07.2014

Diagnostika, léčba a prevence myokardózy u skotu. Komplexní princip terapie. Etiologie, patogeneze, prevence a léčba bronchopneumonie. Základní principy léčby onemocnění žaludku a střev u hospodářských zvířat.

test, přidáno 16.03.2014

Salmonelóza je skupina bakteriálních onemocnění zemědělských a užitkových zvířat a ptáků. Charakteristika původce salmonelózy. Klinické příznaky onemocnění. Inkubační doba a patogeneze, léčba, prevence a kontrola onemocnění.

práce v kurzu, přidáno 13.12.2010

Invazivní onemocnění zvířat způsobené larvami živorodé mouchy wohlfarth. Epizootologie, škodlivost, etiologie a klinické příznaky wolfhartiózy, opatření k jejímu potírání, diagnostika, prevence a léčba. Epizootický stav ekonomiky.

abstrakt, přidáno 28.07.2010

Studium stavu kůže zvířat. Srdeční impuls, jeho charakteristika, příčiny posunutí. Plicní syndrom (alveolární emfyzém, lobární pneumonie, bronchopneumonie). Etiologie a diagnostika ketózy. Metodika popisu rentgenových snímků.