Co naznačuje kontraktilita myokardu? Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Srdeční sval je nejodolnější v lidském těle. Vysoká výkonnost myokardu je dána řadou vlastností buněk myokardu – kardiomyocytů. Mezi takové vlastnosti patří automatismus(schopnost samostatně vyrábět elektřinu), (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita- schopnost synchronní kontrakce v reakci na elektrickou stimulaci.

V globálnějším pojetí se kontraktilita týká schopnosti srdečního svalu jako celku kontrahovat se za účelem tlačení krve do velkého objemu. hlavní tepny- do aorty a plicního kmene. Obvykle o tom mluví kontraktilita myokardu levé komory, protože je to on, kdo dělá největší práci při vytlačování krve, a tato práce je hodnocena ejekční frakcí a zdvihovým objemem, tedy množstvím krve, která je vypuzena do aorty při každém srdečním cyklu.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Kontraktilita celého myokardu závisí na biochemických vlastnostech v každém jednotlivém svalovém vláknu. Kardiomyocyt, jako každá buňka, má membránu a vnitřní struktury, sestávající hlavně z kontraktilních proteinů. Tyto proteiny (aktin a myosin) se mohou stahovat, ale pouze pokud ionty vápníku vstoupí do buňky přes membránu. Následuje kaskáda biochemických reakcí a v důsledku toho se proteinové molekuly v buňce stahují jako pružiny a způsobují kontrakci samotného kardiomyocytu. Vstup vápníku do buňky přes speciální iontové kanály je zase možný pouze v případě repolarizačních a depolarizačních procesů, to znamená proudů sodíkových a draselných iontů přes membránu.

S každým příchozím elektrickým impulsem je buzena membrána kardiomyocytu a je aktivován tok iontů do a z buňky. Takové bioelektrické procesy v myokardu neprobíhají současně ve všech částech srdce, ale jeden po druhém – nejprve jsou excitovány a kontrahovány síně, poté samotné komory a mezikomorová přepážka. Výsledkem všech procesů je synchronní, pravidelná kontrakce srdce s výronem určitého objemu krve do aorty a dále do celého těla. Myokard tedy plní svou kontraktilní funkci.

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Srdeční kontraktilita je nejdůležitější schopností, která indikuje zdraví samotného srdce a celého těla jako celku. V případě, že má člověk kontraktilitu myokardu v normálních mezích, nemá se čeho obávat, protože při úplné absenci srdečních potíží můžeme s jistotou říci, že tento moment s ním kardiovaskulární systém Vše je v pořádku.

Pokud má lékař podezření a vyšetřením to potvrdí pacient má zhoršenou nebo sníženou kontraktilitu myokardu, je třeba jej dále vyšetřit a zahájit léčbu co nejdříve, pokud má vážné onemocnění myokardu. Jaká onemocnění mohou způsobit zhoršenou kontraktilitu myokardu, bude diskutováno níže.

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilitu srdečního svalu lze posoudit již během testu, protože tato výzkumná metoda umožňuje zaznamenat elektrickou aktivitu myokardu. Při normální kontraktilitě je srdeční rytmus na kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející kontrakce síní a komor (PQRST) mají správný vzhled, beze změn na jednotlivých zubech. Posuzuje se také povaha komplexů PQRST v různých svodech (standardních nebo hrudních) a se změnami v různých svodech lze soudit na porušení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (spodní stěna, vysokolaterální úseky, přední , septální, apikálně-laterální stěny LK). Vzhledem k vysokému obsahu informací a jednoduchosti v provedení EKG je rutinní výzkumná metoda, která umožňuje včasnou identifikaci určitých poruch kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu pomocí ultrazvuku srdce se posuzuje na základě kvality odrazu ultrazvukových vln, které jsou pomocí speciálního vybavení převedeny do grafického obrazu.

foto: posouzení kontraktility myokardu na EchoCG se zátěží

Ultrazvuk srdce posuzuje především kontraktilitu myokardu levé komory. Abychom zjistili, zda se myokard stahuje úplně nebo částečně, je nutné vypočítat řadu ukazatelů. Ano, počítá se to celkový index mobility stěny(na základě analýzy každého segmentu stěny NN) - WMSI. Pohyblivost stěny LV se určuje na základě procenta, o které se během zvyšuje tloušťka stěny LV Tepová frekvence(během systoly LK). Čím větší je tloušťka stěny LK při systole, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěn myokardu LK, je přiřazen určitý počet bodů - za normokinezi 1 bod, za hypokinezi - 2 body, za těžkou hypokinezi (až akinezi) - 3 body, za dyskinezi - 4 bodů, za aneuryzma - 5 bodů. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů za zkoumané segmenty k počtu vizualizovaných segmentů.

Za normální se považuje celkový index rovný 1. To znamená, že pokud se lékař pomocí ultrazvuku „podíval“ na tři segmenty a každý z nich měl normální kontraktilitu (každý segment měl 1 bod), pak celkový index = 1 (normální a kontraktilita myokardu je uspokojivá). Pokud má alespoň jeden ze tří vizualizovaných segmentů zhoršenou kontraktilitu a je hodnocen 2-3 body, pak celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je snížena). Celkový index by tedy neměl být větší než 1.

úseky srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu podle ultrazvuku srdce v normálních mezích, ale pacient má řadu srdečních potíží(bolest, dušnost, otoky apod.), je pacientovi doporučeno podstoupit zátěžové ECHO-CG, tedy ultrazvuk srdce po fyzické zátěži (chůze na rotopedu, cyklistická ergometrie, 6 min. test chůze). V případě patologie myokardu bude narušena kontraktilita po zátěži.

Normální srdeční kontraktilita a abnormální kontraktilita myokardu

Zda má pacient zachovanou kontraktilitu srdečního svalu či nikoliv, lze spolehlivě posoudit až po ultrazvuku srdce. Na základě výpočtu celkového indexu pohyblivosti stěny a také stanovení tloušťky stěny LK při systole lze tedy identifikovat normální typ kontraktility nebo odchylky od normy. Ztluštění studovaných segmentů myokardu o více než 40 % je považováno za normální. Zvětšení tloušťky myokardu o 10–30 % svědčí pro hypokinezi a ztluštění o méně než 10 % původní tloušťky svědčí pro těžkou hypokinezi.

Na základě toho lze rozlišit následující pojmy:

Normální typ kontraktility – všechny segmenty LK se stahují v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
hypokineze – snížená lokální kontraktilita LK,
Akinézie - úplná absence kontrakce tohoto segmentu LV,
dyskineze – kontrakce myokardu ve sledovaném segmentu je nesprávná,
Aneuryzma je „výčnělek“ stěny levé komory, skládá se z jizvy a zcela postrádá schopnost kontrahovat.

Kromě této klasifikace se rozlišují poruchy globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě se myokard všech částí srdce není schopen stáhnout takovou silou, aby provedl plnohodnotnou kontrakci. Při poruše lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo náchylné k patologickým procesům a u kterých jsou vizualizovány známky dys-, hypo- nebo akineze.

Jaká onemocnění způsobují poruchy kontraktility myokardu?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

Poruchy globální nebo lokální kontraktility myokardu mohou být způsobeny onemocněními charakterizovanými přítomností zánětlivých nebo nekrotických procesů v srdečním svalu, stejně jako tvorbou jizevnaté tkáně namísto normálních svalových vláken. Kategorie patologických procesů, které vyvolávají narušení lokální kontraktility myokardu, zahrnuje:

na ,
Nekróza (smrt) kardiomyocytů při akutním,
Tvorba jizev po infarktu a aneuryzmatu LK,
Akutní – zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, plísně) popř autoimunitní procesy(systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd),
postmyokardiální kardioskleróza,
Dilatační, hypertrofické a omezující typy.

Kromě patologie samotného srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně nebo v srdečním vaku) vést k narušení globální kontraktility myokardu, které brání myokardu v plné kontrakci a relaxaci - srdeční tamponáda.

Na akutní mrtvice, při poranění mozku je možný i krátkodobý pokles kontraktility kardiomyocytů.

Mezi neškodnější příčiny snížené kontraktility myokardu patří nedostatek vitamínů (s celkovým vyčerpáním organismu, dystrofií, anémií), ale i akutní infekční onemocnění.

Jsou možné klinické projevy poruchy kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolované a zpravidla jsou doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Proto od klinické příznaky Pacient vykazuje ty, které jsou charakteristické pro konkrétní patologii. Při akutním infarktu myokardu je tedy pozorována intenzivní bolest v oblasti srdce, s myokarditidou a kardiosklerózou a se zvyšující se systolickou dysfunkcí levé komory edém. Porušení je běžné Tepová frekvence(častěji ventrikulární extrasystola), stejně jako synkopy (mdloby) způsobené nízkým srdečním výdejem a v důsledku toho nízkým průtokem krve do mozku.

Je třeba léčit poruchy kontraktility?

Léčba narušené kontraktility srdečního svalu je povinná. Při diagnostice takového stavu je to však nutné zjistit příčinu, která vedla ke zhoršení kontraktility a léčit toto onemocnění. Na pozadí včasné adekvátní léčby příčinného onemocnění se kontraktilita myokardu vrátí na normální úroveň. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začnou oblasti vystavené akinezi nebo hypokinezi normálně plnit svou kontraktilní funkci 4-6 týdnů po začátku infarktu.

Existují možné důsledky?

Pokud se budeme bavit o tom, jaké to má důsledky tento stát, pak byste měli vědět, že možné komplikace jsou způsobeny základním onemocněním. Mohou být reprezentovány náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při srdečním infarktu, myokarditidou apod. K prognóze poruchy lokální kontraktility je třeba poznamenat, že zóny akineze v oblasti nekrózy zhoršují prognózu v akutní srdeční patologie a zvyšují riziko v budoucnu. Včasná léčba kauzální onemocnění významně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

I s právem léčba drogamiúmrtnost na srdeční selhání zůstává vysoká. Většina klinických studií nezahrnovala pacienty se závažným srdečním selháním nebo v konečném stádiu srdečního selhání (stadium D). Tito pacienti jsou často indikováni k transplantaci srdce.

V roce 2001 však bylo ve Spojených státech na čekací listině na transplantaci srdce 40 000 pacientů, přičemž bylo provedeno pouze 2 102. K odstranění této mezery jsou zapotřebí alternativy k transplantaci srdce. Vyvíjí se mnoho chirurgických zákroků, které by alespoň zlepšily stav pacientů a umožnily jim přežít až do transplantace srdce. Zlepšení v kardiochirurgii a lepší pochopení změn, ke kterým dochází při srdečním selhání, vedly k rozšíření několika nových technik chirurgická léčba. Stále však není dostatek údajů o bezpečnosti a účinnosti mnoha metod. Tento článek pojednává o elektivních operacích pro srdeční selhání (revaskularizace myokardu, operace mitrální chlopně, kardiomyoplastika, geometrická rekonstrukce levé komory – operace Dora) a neodkladná opatření na podporu oběhu (až do kompletního umělé srdce). Chirurgické intervence musí být doprovázena aktivní medikamentózní léčbou.

Koronární arteriální bypass pro ischemickou kardiomyopatii

Při těžkém poškození koronárních tepen trpí prokrvení myokardu a kardiomyocyty jsou vystaveny hypoxii, v důsledku čehož je narušena jejich práce.

Při infarktu myokardu dochází k nekróze a následně se tvoří jizvy, které se nemohou stahovat. Oblasti myokardu přilehlé k infarktu jsou vystaveny mechanickému natahování, v důsledku čehož levá komora v průběhu času prochází restrukturalizací, její dutina se zvětšuje a systolická a diastolická funkce se zhoršuje.

Těžká ischemie může kromě infarktu myokardu způsobit jeho omráčení a přechod do stavu „hibernace“ (spící myokard). Kardiomyocyty přitom mohou zůstat životaschopné a po obnovení krevního zásobení obnovit svoji funkci. Ospalý a omráčený myokard lze odhalit pomocí speciálních metod.

Omračování myokardu je ztráta kontraktility v důsledku krátkodobé akutní ischemie.

Dormantní myokard nastává, když chronická ischemie ztráta kontraktility mu umožňuje zachovat životaschopnost. Spící myokard nadále vychytává glukózu z krve, ale snižuje se v něm hmota kontraktilních bílkovin a hromadí se glykogen.

Klinický význam

Často, zvláště při počátečním poškození srdce, se ischemie nemusí projevit jako angina pectoris, ale jako srdeční selhání.

Přibližně ve dvou třetinách případů je hlavní příčinou poruchy kontraktility poškození koronárních tepen. Koronární angiografie indikována ve všech případech, kdy je podezření na ischemický původ dilatační kardiomyopatie.

Někdy je poškození koronárních tepen superponováno s dilatační kardiomyopatií jiné etiologie. V tomto případě stupeň poškození kontraktility neodpovídá závažnosti poškození koronárních tepen. U těchto pacientů je proveditelnost revaskularizace sporná.

Neexistují žádné spolehlivé údaje o účinnosti bypassu koronárních tepen u ischemické kardiomyopatie. Podle klinických pozorování a studií případové kontroly však při správném výběru pacientů zlepšuje bypass koronární artérie prognózu ischemické kardiomyopatie. Proto, když je ejekční frakce levé komory více než 15 %, koncová diastolická velikost levé komory je menší než 65 mm, distální řečiště koronárních tepen je vhodné pro bypass a velké množství Koronární bypass je indikován u ischemického nebo ospalého myokardu. Tato doporučení jsou podmíněná, na mnoha klinikách jsou pacienti po operaci koronárního bypassu ještě více nemocní. Avšak ti, kteří vyžadují kontinuální IV inotropní infuzi, obvykle nepodstupují bypass koronární artérie.

V případech těžké systolické dysfunkce levé komory a přítomnosti klidového myokardu může být bypass koronární tepny stejně účinný jako transplantace srdce (míra přežití po třech letech je přibližně 80 %).

Obecně se má za to, že významné zlepšení odůvodňující operaci je možné, pokud podíl myokardu, který spí a je ischemický, ale pracuje, je více než 60 %.

Perioperační mortalita se zvyšuje, pokud více než 40 % levé komory tvoří jizva nebo neživotaschopný (metabolicky neaktivní) myokard.

Bypass koronární tepny u těžkého srdečního selhání je součástí komplexní léčby, která může dále zahrnovat: reparaci chlopně, geometrickou rekonstrukci levé komory (procedura Dora), destrukci zdrojů komorové tachykardie a operace labyrintu (Coxova procedura) popř. izolace plicních žil pro fibrilaci síní. Pro dosažení maximálního účinku je nutné po operaci pokračovat v aktivní medikamentózní léčbě.

Operace mitrální chlopně

Bez ohledu na příčinu dysfunkce levé komory vede její dilatace a změna tvaru k mitrální regurgitaci. To následně vede k objemovému přetížení levé komory, její další dilataci a dalšímu zesílení mitrální nedostatečnost.

K mitrální insuficienci přispívá poškození samotné chlopně a jejího prstence, ischemie a infarkt papilárních svalů, změny tvaru levé komory, ztenčení myokardu a dilatace levé komory, divergence papilárních svalů a cípů chlopně s narušením jejich uzavření.

Obnovení uzávěru cípu chlopně anuloplastikou snižuje mitrální regurgitace a zlepšuje tvar levé komory; to se může zvýšit Srdeční výdej s dilatační kardiomyopatií. U ischemické kardiomyopatie je však oprava mitrální chlopně méně účinná než v případě poškození chlopně samotné.

Subvalvulární struktury jsou udržovány neporušené, kdykoli je to možné.

Oprava mitrální chlopně zlepšuje pohodu u některých pacientů, ale není jasné, zda ovlivňuje přežití.

Alfieriho aproximace mitrální chlopně někdy poskytuje spolehlivější výsledky než jednoduchá anuloplastika.

Ve většině případů není náhrada mitrální chlopně nutná, prognóza je po ní mnohem horší než po plastické operaci.
Léčba diastolického srdečního selhání

Diastolické srdeční selhání se léčí jinak než systolické srdeční selhání: hlavní roli hraje snížení krevního tlaku, odstranění ischemie myokardu a snížení EDP v levé komoře.

Zvrat hypertrofie levé komory.
- Antihypertenziva.
- Chirurgie (např. náhrada chlopně při aortální stenóze)
Zvýšená poddajnost levé komory
- Snížené dodatečné zatížení.
- Eliminace ischemie myokardu.
- Antagonisté vápníku (?)
Prevence a léčba ischemie
- Beta-blokátory.
- Dusičnany.
- Chirurgická léčba ischemické choroby srdeční
Snížení předpětí
- Diuretika.
- Dusičnany.
- ACE inhibitory.
- Dieta s nízkým obsahem soli
Snížená srdeční frekvence
- Beta-blokátory.
- verapamil.
- Digoxin (pro fibrilaci síní).
- Kardioverze (pro fibrilaci síní)
U arteriální hypertenze může snížení krevního tlaku zabránit progresi hypertrofie levé komory a někdy zvrátit její vývoj. Kromě toho snížení krevního tlaku pomáhá zlepšit diastolické plnění levé komory, snížit zátěž na levé atrium a udržovat sinusový rytmus.

Antagonisté vápníku mají nejen hypotenzní účinek, ale také zlepšují relaxaci levé komory. Předpokládá se, že inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin mají stejný účinek; navíc jsou schopny předcházet kardioskleróze a dokonce vést k jejímu zpětnému rozvoji. Dosud však nebylo prokázáno, že antagonisté vápníku a ACE inhibitory snižují mortalitu u diastolického srdečního selhání.

Hypertrofie levé komory predisponuje k subendokardiální ischemii myokardu i v nepřítomnosti ICHS. Ischemie činí levou komoru ještě méně poddajnou, což zhoršuje diastolickou dysfunkci. Vzhledem k tomu, že koronární průtok krve se vyskytuje především v diastole, tachykardie zhoršuje perfuzi subendokardiálního myokardu, takže je velmi důležité v takových případech snížit srdeční frekvenci. Za tímto účelem jsou předepsány beta-blokátory a antagonisté vápníku (verapamil nebo diltiazem).

Na koronární ateroskleróza Může být indikován koronární bypass nebo balónková angioplastika.

U plicní kongesce se rychlé reakce obvykle dosáhne snížením předběžné zátěže diuretiky a nitráty. Avšak i malý pokles objemu vzdorující levé komory může způsobit prudký pokles diastolického tlaku levé komory, tepového objemu, srdečního výdeje a krevního tlaku. Je proto důležité vyhnout se nadměrnému snížení předpětí.

Vzhledem k intaktovatelnosti levé komory je její plnění na začátku a uprostřed diastoly narušeno a stále více přispívá systola síní (pumpování síní). Proto je udržení sinusového rytmu důležité pro udržení srdečního výdeje. U fibrilace síní je indikována elektrická nebo medikamentózní kardioverze. Před jejím provedením se předepisují antikoagulancia a srdeční frekvence se snižuje pomocí b-blokátorů, antagonistů vápníku nebo digoxinu.

Prof. D.Nobel

"Léčba diastolického srdečního selhání"článek ze sekce Kardiologie

Dodatečné informace:

Léčba srdečního selhání. Léky na srdeční selhání

Léčba srdečního selhání je zaměřena na snížení zvýšené excitability dýchacího centra; snížení stagnace krve v plicním oběhu; zvýšená kontraktilní funkce myokardu levé komory.

Pacientovi je poskytnut odpočinek v sedě, s nohama dole nebo v polosedě (při absenci kolapsového stavu). Osvoboďte pacienta od stahujícího oděvu a zajistěte přísun čerstvého vzduchu do místnosti.

Ke snížení dráždivosti dýchacího centra se subkutánně podávají narkotická analgetika (morfin, promedol v kombinaci s atropinem ke snížení vagotropního účinku narkotik). Poměrně často pouze použití těchto léků zastaví záchvat srdečního astmatu. Když se krevní tlak po podání léku sníží, aplikujte subkutánní injekci vaskulární činitelé(mesaton, cordiamin).

Snížení stagnace krve v plicních cévách (při zvýšeném nebo normálním krevním tlaku) se dosahuje přikládáním turniketů na končetiny a krvácením do 200-300 ml krve. Pomáhá i horká koupel nohou s hořčicí. Pokud je krevní tlak zvýšený, pak je účinné intravenózní podání aminofylinu, stejně jako podkožní blokátory ganglií.

Je dosaženo zvýšené kontraktilní funkce (levá komora). intravenózní podání rychle působící srdeční glykosidy (strofanthin nebo korglykon).

Pokud se u pacienta rozvine záchvat srdečního astmatu s mitrální stenóza, pak je nemožné použít srdeční glykosidy, protože to dále zlepší práci srdce a způsobí ještě větší průtok krve do srdce, což povede k dalšímu zvýšení kongesce v cévách malého kruhu. V takových případech je třeba intravenózně podat rychle působící diuretikum (furosemid). Je třeba poznamenat, že blokátory ganglií a diuretika jsou kontraindikovány u pacientů s nízkým krevním tlakem. Po úlevě od astmatického záchvatu by tito pacienti měli být neustále sledováni, protože je možné opakování záchvatu.

Pokud se s rostoucí zátěží objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o poklesu kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Kontraktilita myokardu se snižuje, když jsou metabolické procesy v srdci narušeny. Důvodem poklesu kontraktility je fyzické přepětí člověka během dlouhá dobačas. Pokud se při fyzické aktivitě naruší proudění kyslíku, sníží se nejen proudění kyslíku, ale i látek, ze kterých se syntetizuje energie do kardiomyocytů, takže srdce nějakou dobu pracuje s využitím vnitřních energetických zásob buněk. Při jejich vyčerpání dochází k nevratnému poškození kardiomyocytů a výrazně se snižuje schopnost myokardu kontrahovat.

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
při akutním infarktu myokardu;
během operace srdce;
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxické účinky do myokardu.

Snížená kontraktilita myokardu se může objevit při nedostatku vitamínů, v důsledku degenerativních změn v myokardu při myokarditidě a při kardioskleróze. Také zhoršená kontraktilita se může vyvinout se zvýšeným metabolismem v těle v důsledku hypertyreózy.

Nízká kontraktilita myokardu je základem řady poruch, které vedou k rozvoji srdečního selhání. Srdeční selhání vede k postupný pokles kvalitu života člověka a může způsobit jeho smrt. Prvními varovnými příznaky srdečního selhání jsou slabost a únava. Pacienta neustále trápí otoky, člověk začne rychle přibírat na váze (zejména v oblasti břicha a stehen). Dýchání se stává častějším a uprostřed noci se mohou objevit záchvaty dušení.

Porucha kontraktility je charakterizována méně silným zvýšením síly kontrakce myokardu v reakci na zvýšení žilního průtoku krve. V důsledku toho se levá komora zcela nevyprázdní. Míru snížení kontraktility myokardu lze hodnotit pouze nepřímo.

Diagnostika

Snížení kontraktility myokardu se zjišťuje pomocí EKG, denního monitorování EKG, echokardiografie, fraktální analýzy srdečního rytmu a funkčních testů. Echokardiografie při studiu kontraktility myokardu umožňuje měřit objem levé komory v systole a diastole, takže můžete vypočítat minutový objem krve. Dále se provádějí biochemické krevní testy a fyziologické testy a měření krevního tlaku.

Pro posouzení kontraktility myokardu se vypočítá efektivní srdeční výdej. Důležitým ukazatelem stavu srdce je minutový objem krve.

Léčba

Pro zlepšení kontraktility myokardu jsou předepisovány léky zlepšující mikrocirkulaci krve a léky regulující metabolismus v srdci. K úpravě porušené kontraktility myokardu je pacientům předepisován dobutamin (u dětí do 3 let může tento lék vyvolat tachykardii, která vymizí po ukončení podávání tohoto léku). Když se v důsledku popáleniny rozvine kontraktilní dysfunkce, používá se dobutamin v kombinaci s katecholaminy (dopamin, epinefrin). V případě metabolických poruch v důsledku nadměrné fyzické aktivity u sportovců se používají následující léky:

Kontraktilitu myokardu lze zlepšit omezením fyzické a duševní aktivity pacienta. Ve většině případů stačí zakázat těžkou fyzickou aktivitu a naordinovat pacientovi 2-3hodinový klid na lůžku v době oběda. Aby byla funkce srdce obnovena, musí být identifikováno a léčeno základní onemocnění. V těžkých případech může pomoci klid na lůžku po dobu 2-3 dnů.

Detekce snížené kontraktility myokardu o raná stadia a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a schopnost pacienta pracovat.

Kontraktilita myokardu

Lidské srdce má obrovský potenciál, může zvýšit objem krevního oběhu až 5-6krát. Toho je dosaženo zvýšením srdeční frekvence nebo objemu krve. Právě kontraktilita myokardu umožňuje srdci maximálně přesně se přizpůsobit lidskému stavu, pumpovat více krve při zvýšení zátěže a podle toho zásobovat všechny orgány potřebným množstvím. živin zajišťující jejich správný nepřetržitý provoz.

Někdy při posuzování kontraktility myokardu lékaři konstatují, že srdce ani při velké zátěži nezvyšuje svou činnost nebo ji nezvyšuje v nedostatečné míře. V takových případech by měla být věnována zvláštní pozornost zdraví a fungování orgánu, s vyloučením rozvoje onemocnění, jako je hypoxie a ischemie.

Pokud je snížena kontraktilita myokardu levé komory

Snížení kontraktility myokardu se může objevit v důsledku různé důvody. První je velká přetížení. Například pokud sportovec dlouho vystavuje se nadměrné fyzické námaze, která vyčerpává organismus, časem může dojít ke snížení kontraktilní funkce myokardu. To je způsobeno nedostatečným přísunem kyslíku a živin do srdečního svalu, a tedy neschopností syntetizovat požadované množství energie. Po určitou dobu bude kontraktilita zachována díky využití dostupných vnitřních energetických zdrojů. Po určité době se však možnosti zcela vyčerpají, poruchy ve fungování srdce se začnou projevovat zřetelněji a objeví se pro ně charakteristické příznaky. Pak budete potřebovat dodatečné vyšetření, příjem energie léky, stimulující práci srdce a metabolické procesy v něm.

Dochází ke snížení kontraktility myokardu v přítomnosti řady onemocnění, jako jsou:

poranění mozku;
akutní infarkt myokardu;
ischemické onemocnění;
chirurgická intervence;
toxické účinky na srdeční sval.

Sníží se také, pokud člověk trpí aterosklerózou nebo kardiosklerózou. Příčinou může být také nedostatek vitamínů a myokarditida. Pokud mluvíme o nedostatku vitamínů, pak je problém vyřešen docela jednoduše, stačí obnovit správné a vyvážená strava dodává srdci a celému tělu důležité živiny. Když je příčinou snížení kontraktility srdce vážné onemocnění, situace se stává vážnější a vyžaduje zvýšenou pozornost.

Je důležité vědět! Porušení lokální kontraktility myokardu má za následek nejen zhoršení pohody pacienta, ale také rozvoj srdečního selhání. To zase může vyvolat výskyt závažných srdečních onemocnění, často vedoucích ke smrti. Příznaky onemocnění budou: záchvaty dušení, otoky, slabost. Může dojít k rychlému dýchání.

Jak určit sníženou kontraktilitu myokardu

Abyste mohli získat maximum informací o svém zdravotním stavu, musíte podstoupit úplné vyšetření. Obvykle je snížená nebo uspokojivá kontraktilita myokardu detekována po EKG a echokardiografii. Pokud vás výsledky elektrokardiogramu nutí přemýšlet, neumožňují vám okamžitě diagnostikovat přesnou diagnózu, je člověku doporučeno podstoupit Holterův monitoring. Spočívá v nepřetržitém zaznamenávání srdečního výkonu pomocí přenosného elektrokardiografu připevněného k oděvu. Můžete si tak udělat přesnější obrázek o svém zdravotním stavu a udělat si konečný závěr.

Ultrazvuk srdce je v tomto případě také považován za poměrně informativní vyšetřovací metodu. Pomáhá přesněji posoudit stav člověka a také funkční vlastnosti srdce, identifikujte abnormality, pokud existují.

Kromě toho je předepsán biochemický krevní test. Krevní tlak je systematicky monitorován. Lze doporučit fyziologické vyšetření.

Jak se léčí snížená kontraktilita?

V první řadě je pacient omezen v emočním a fyzickém stresu. Vyvolávají zvýšení srdeční potřeby kyslíku a živin, ale pokud je narušena globální kontraktilita myokardu levé komory, srdce nebude schopno plnit svou funkci a zvýší se riziko komplikací. Je bezpodmínečně nutné předepsat lékovou terapii, která se skládá z vitamínových přípravků a látek, které zlepšují metabolické procesy v srdečním svalu a podporují činnost srdce. Následující léky pomohou vyrovnat se s uspokojivou kontraktilitou myokardu levé komory:

Poznámka! Pokud se pacient nemůže samostatně chránit před stresovými situacemi, bude mu předepsán sedativa. Nejjednoduššími jsou tinktura z kozlíku lékařského a mateřídoušky.

Pokud je příčinou poruch srdeční nebo cévní onemocnění, bude nejprve léčeno. Teprve poté, po opakované diagnostice a elektrokardiografii, bude učiněn závěr o úspěšnosti terapie.

Co je normokineze kontraktility myokardu?

Když lékař vyšetřuje pacientovo srdce, nutně porovnává správné ukazatele výkonu (normokineze) a údaje získané po diagnóze. Pokud vás zajímá otázka stanovení normokineze kontraktility myokardu, pouze lékař může vysvětlit, co to je. Je to o ne o konstantním čísle, které je považováno za normu, ale o vztahu mezi stavem pacienta (fyzickým, emocionálním) a ukazateli kontraktility srdečního svalu v tuto chvíli.

Po identifikaci poruch bude úkolem identifikovat příčinu jejich vzniku, poté lze hovořit o úspěšné léčbě, která dokáže pracovní parametry srdce vrátit do normálu.

Naši manažeři odpoví na váš dotaz do 24 hodin.

Získejte lékařské zprávy a Užitečné tipy První

Co vám říká kontraktilita myokardu?

Schopnost myokardu kontrahovat (inotropní funkce) zajišťuje hlavní účel srdce - čerpání krve. Je udržována díky normálním metabolickým procesům v myokardu, dostatečnému zásobení živinami a kyslíkem. Pokud jeden z těchto článků selže nebo je narušena nervová, hormonální regulace kontrakcí a vedení elektrických impulsů, pak kontraktilita klesá, což vede k srdečnímu selhání.

Co znamená snížení nebo zvýšení kontraktility myokardu?

Při nedostatečném přísunu energie do myokardu nebo metabolických poruchách se je tělo snaží kompenzovat dvěma hlavními procesy – zvýšením frekvence a síly srdečních kontrakcí. Počáteční stadia srdečního onemocnění proto mohou nastat se zvýšenou kontraktilitou. Současně se zvyšuje množství krve vypuzované z komor.

Zvýšená srdeční frekvence

Schopnost zvýšit sílu kontrakcí poskytuje především hypertrofie myokardu. Ve svalových buňkách se zvyšuje tvorba bílkovin a zvyšuje se rychlost oxidačních procesů. Růst srdeční hmoty výrazně předčí růst tepen a nervových vláken. Výsledkem je nedostatečný přísun vzruchů do hypertrofovaného myokardu a špatné prokrvení dále prohlubuje ischemické poruchy.

Po vyčerpání procesů samoudržování krevního oběhu srdeční sval ochabuje, snižuje se jeho schopnost reagovat na zvýšenou fyzickou aktivitu, a proto dochází k nedostatečnosti čerpací funkce. Postupem času se na pozadí úplné dekompenzace objevují příznaky snížené kontraktility i v klidu.

Přečtěte si více o komplikacích infarktu myokardu zde.

Funkce je zachována - je to normální?

Ne vždy se stupeň oběhového selhání projevuje pouze poklesem srdečního výdeje. V klinická praxe Existují případy progrese srdečního onemocnění s normální kontraktilitou a také prudký pokles inotropní funkce u jedinců s mírnými projevy.

Předpokládá se, že důvodem tohoto jevu je to, že i při významném zhoršení kontraktility může komora nadále udržovat téměř normální objem krve vstupující do tepen. K tomu dochází v důsledku Frank-Starlingova zákona: se zvýšenou roztažností svalových vláken se zvyšuje síla jejich kontrakcí. To znamená, že se zvýšením plnění komor krví během relaxační fáze dochází k jejich silnější kontrakci během systoly.

Změny kontraktility myokardu tedy nelze posuzovat izolovaně, protože plně neodrážejí stupeň patologických změn vyskytujících se v srdci.

Důvody změny stavu

V důsledku toho může dojít ke snížení síly srdečních kontrakcí koronární onemocnění zejména po infarktu myokardu. Téměř 70 % všech případů oběhového selhání je spojeno s tímto onemocněním. Kromě ischemie vedou změny ve stavu srdce k:

Stupeň poklesu inotropní funkce u takových pacientů závisí na progresi základního onemocnění. Kromě hlavních etiologických faktorů je snížení rezervní kapacity myokardu usnadněno:

fyzické a psychické přetížení, stres;
porucha rytmu;
trombóza nebo tromboembolismus;
zápal plic;
virové infekce;
anémie;
chronický alkoholismus;
snížená funkce ledvin;
nadbytek hormonů štítné žlázy;
dlouhodobé užívání léků (hormonálních, protizánětlivých, vysoký krevní tlak), nadměrný příjem tekutin při infuzní terapii;
rychlý nárůst hmotnosti;
myokarditida, revmatismus, bakteriální endokarditida, hromadění tekutiny v perikardiálním vaku.

V takových podmínkách je nejčastěji možné téměř úplně obnovit činnost srdce, pokud je poškozující faktor včas odstraněn.

Projevy snížené kontraktility myokardu

Při silné slabosti srdečního svalu vznikají a postupují v těle poruchy krevního oběhu. Postupně ovlivňují práci všech vnitřní orgány, protože krevní zásobení a vylučování metabolických produktů jsou výrazně narušeny.

Klasifikace akutní poruchy cerebrální oběh

Změny ve výměně plynů

Pomalý pohyb krve zvyšuje vstřebávání kyslíku z kapilár buňkami a zvyšuje se kyselost krve. Hromadění metabolických produktů vede ke stimulaci dýchacích svalů. Tělo trpí nedostatkem kyslíku, protože oběhový systém nedokáže uspokojit jeho potřeby.

Klinickými projevy hladovění je dušnost a namodralé zbarvení kůže. Cyanóza může nastat buď v důsledku překrvení plic, nebo v důsledku zvýšené absorpce kyslíku v tkáních.

Zadržování vody a otoky

Důvody pro rozvoj edémového syndromu se snížením síly srdečních kontrakcí jsou:

pomalý průtok krve a zadržování intersticiální tekutiny;
snížené vylučování sodíku;
porucha metabolismu bílkovin;
nedostatečná destrukce aldosteronu v játrech.

Zpočátku může být retence tekutin určena zvýšením tělesné hmotnosti a snížením výdeje moči. Pak se ze skrytého edému stanou viditelnými, objeví se na nohou nebo sakrální oblasti, pokud je pacient v poloze na zádech. Jak nedostatek postupuje, voda se hromadí břišní dutina, pleura a perikardiální vak.

Stagnace

V plicní tkáně stagnace krve se projevuje jako dýchací potíže, kašel, sputum s krví, záchvaty dušení, oslabení dýchací pohyby. V velký kruh známky stagnace jsou určeny zvětšením jater, které je doprovázeno bolestí a těžkostí v oblasti pravého hypochondria.

K porušení intrakardiálního oběhu dochází, když je relativní nedostatečnost chlopní v důsledku expanze srdečních dutin. To vyvolává zvýšenou srdeční frekvenci a překrvení krčních žil. Stagnace krve v trávicích orgánech způsobuje nevolnost a ztrátu chuti k jídlu, což v těžkých případech způsobuje vyčerpání (kachexii).

V ledvinách se zvyšuje hustota moči, snižuje se její vylučování, tubuly se stávají propustnými pro bílkoviny a červené krvinky. Nervový systém reaguje na oběhové selhání rychlou únavou, nízkou tolerancí k psychické zátěži, nespavostí v noci a ospalostí během dne, emoční nestabilitou a depresí.

Diagnostika kontraktility komor myokardu

Pro stanovení síly myokardu se používá ejekční frakce. Vypočítá se jako poměr mezi množstvím krve vstupující do aorty a objemem obsahu levé komory v relaxační fázi. Měří se v procentech, určuje se automaticky během ultrazvuku programem pro zpracování dat.

Zvýšený srdeční výdej se může objevit u sportovců, stejně jako s rozvojem hypertrofie myokardu v počáteční fázi. V každém případě ejekční frakce nepřesahuje 80 %.

Kromě ultrazvuku pacienti s podezřením na sníženou srdeční kontraktilitu podstupují:

krevní testy - elektrolyty, obsah kyslíku a oxidu uhličitého, acidobazická rovnováha, ledvinové a jaterní testy, složení lipidů;
EKG ke stanovení hypertrofie a ischemie myokardu, standardní diagnostiku lze doplnit zátěžovým vyšetřením;
MRI k detekci defektů, kardiomyopatie, myokardiální dystrofie, následky koronární a hypertenze;
RTG orgánů hrudníku - zvýšený srdeční stín, kongesce v plicích;
radioizotopová ventrikulografie ukazuje kapacitu komor a jejich kontraktilní schopnosti.

V případě potřeby je také předepsáno ultrazvukové vyšetření jater a ledvin.

Podívejte se na video o metodách vyšetření srdce:

Léčba v případě odchylky

Na akutní selhání oběhové nebo dekompenzační chronická léčba prováděny za podmínek úplného odpočinku a odpočinku na lůžku. Všechny ostatní případy vyžadují omezení pohybu, snížení příjmu soli a tekutin.

Léková terapie zahrnuje následující skupiny léků:

srdeční glykosidy (Digoxin, Korglykon), zvyšují sílu kontrakcí, výdej moči a čerpací funkci srdce;
ACE inhibitory (Lisinopril, Capoten, Prenesa) - snižují arteriální odpor a rozšiřují žíly (ukládání krve), usnadňují činnost srdce, zvyšují srdeční výdej;
dusičnany (Isoket, Cardiket) – zlepšují koronární průtok krve, uvolňují stěny žil a tepen;
diuretika (Veroshpiron, Lasix) – odstraňují přebytečnou tekutinu a sodík;
betablokátory (Carvedilol) – zmírňují tachykardii, zvyšují plnění komor krví;
antikoagulancia (Aspirin, Warfarex) – zvyšují tekutost krve;
aktivátory metabolismu v myokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

A zde jsou další informace o dilataci srdce.

Kontraktilita srdce zajišťuje průtok krve do vnitřních orgánů a odvádění metabolických produktů z nich. S rozvojem onemocnění myokardu, stresu, zánětlivých procesů v těle a intoxikace se síla kontrakcí snižuje. To vede k abnormalitám ve fungování vnitřních orgánů, narušení výměny plynů, edému a kongestivních procesů.

Pro stanovení stupně snížení inotropní funkce se používá ejekční frakce. Může být instalován ultrazvukem srdce. Ke zlepšení funkce myokardu je nutná komplexní medikamentózní terapie.

Výskyt onemocnění je způsoben snížením kontraktility myokardu.

Může předcházet hypertrofii myokardu. Tonus a kontraktilita srdečního svalu jsou zachovány.

Tato patologie přímo závisí na snížení kontraktility myokardu. Když se taková nemoc rozvine, srdce to přestane zvládat.

Čím větší jsou plochy jizevnaté tkáně, tím horší je kontraktilita, vodivost a dráždivost myokardu.

Snižuje se kontraktilita myokardu. Anémie se může objevit při nedostatku železa v potravě, akutním nebo chronickém krvácení.

Informace brzy zveřejníme.

Echokardiografie: systolická funkce levé komory

Chcete-li přesně interpretovat změny při analýze EKG, musíte dodržovat schéma dekódování uvedené níže.

V běžné praxi a při absenci speciálního vybavení lze pro posouzení tolerance zátěže a objektivizaci funkčního stavu pacientů se středně těžkým a těžkým onemocněním srdce a plic použít test chůze v délce 6 minut, odpovídající submaximální zátěži.

Elektrokardiografie je metoda grafického záznamu změn potenciálového rozdílu srdce, které vznikají při procesech vzruchu myokardu.

Video o rehabilitačním sanatoriu Upa, Druskininkai, Litva

Diagnostikovat a předepisovat léčbu může pouze lékař při osobní konzultaci.

Vědecké a lékařské novinky o léčbě a prevenci nemocí u dospělých a dětí.

Zahraniční kliniky, nemocnice a resorty - vyšetření a rehabilitace v zahraničí.

Při použití materiálů z webu je aktivní reference povinná.

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Srdeční sval je nejodolnější v lidském těle. Vysoká výkonnost myokardu je dána řadou vlastností buněk myokardu – kardiomyocytů. Mezi tyto vlastnosti patří automaticita (schopnost samostatně generovat elektřinu), vodivost (schopnost přenášet elektrické impulsy do blízkých svalových vláken v srdci) a kontraktilita – schopnost synchronně se stahovat v reakci na elektrickou stimulaci.

V globálnějším pojetí kontraktilita označuje schopnost srdečního svalu jako celku kontrahovat se za účelem tlačení krve do velkých hlavních tepen - do aorty a do plicního kmene. Obvykle se mluví o kontraktilitě myokardu levé komory, protože ten odvádí největší práci při vytlačování krve a tato práce se hodnotí podle ejekční frakce a tepového objemu, tedy podle množství krve, které je vysunuty do aorty s každým srdečním cyklem.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

cyklus srdeční kontrakce

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Srdeční kontraktilita je nejdůležitější schopností, která indikuje zdraví samotného srdce a celého těla jako celku. V případě, že je kontraktilita myokardu člověka v normálních mezích, nemá se čeho obávat, protože při úplné absenci srdečních potíží můžeme s jistotou říci, že v tuto chvíli je vše v pořádku s jeho kardiovaskulárním systémem.

Pokud má lékař podezření a vyšetřením potvrdí, že má pacient zhoršenou nebo sníženou kontraktilitu myokardu, je třeba jej co nejdříve dále vyšetřit a zahájit léčbu, pokud má závažné onemocnění myokardu. Jaká onemocnění mohou způsobit zhoršenou kontraktilitu myokardu, bude diskutováno níže.

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilitu srdečního svalu lze posoudit již provedením elektrokardiogramu (EKG), protože tato výzkumná metoda umožňuje zaznamenat elektrickou aktivitu myokardu. Při normální kontraktilitě je srdeční rytmus na kardiogramu sinusový a pravidelný a komplexy odrážející kontrakce síní a komor (PQRST) mají správný vzhled, beze změn na jednotlivých zubech. Posuzuje se také povaha komplexů PQRST v různých svodech (standardních nebo hrudních) a se změnami v různých svodech lze soudit na porušení kontraktility odpovídajících úseků levé komory (spodní stěna, vysokolaterální úseky, přední , septální, apikálně-laterální stěny LK). Vzhledem k vysokému obsahu informací a snadnému použití je EKG rutinní výzkumnou metodou, která umožňuje včasnou identifikaci určitých poruch kontraktility srdečního svalu.

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

EchoCG (echokardioskopie), neboli ultrazvuk srdce, je zlatým standardem ve studiu srdce a jeho kontraktility díky dobré vizualizaci srdečních struktur. Kontraktilita myokardu pomocí ultrazvuku srdce se posuzuje na základě kvality odrazu ultrazvukových vln, které jsou pomocí speciálního vybavení převedeny do grafického obrazu.

foto: posouzení kontraktility myokardu na EchoCG se zátěží

Ultrazvuk srdce posuzuje především kontraktilitu myokardu levé komory. Abychom zjistili, zda se myokard stahuje úplně nebo částečně, je nutné vypočítat řadu ukazatelů. Vypočítá se tedy celkový index mobility stěny (na základě analýzy každého segmentu stěny LV) - WMSI. Mobilita stěny LK se určuje na základě procenta, o které se tloušťka stěny LK zvyšuje během srdeční kontrakce (během systoly LK). Čím větší je tloušťka stěny LK při systole, tím lepší je kontraktilita tohoto segmentu. Každému segmentu, na základě tloušťky stěn myokardu LK, je přiřazen určitý počet bodů - za normokinezi 1 bod, za hypokinezi - 2 body, za těžkou hypokinezi (až akinezi) - 3 body, za dyskinezi - 4 bodů, za aneuryzma - 5 bodů. Celkový index se vypočítá jako poměr součtu bodů za zkoumané segmenty k počtu vizualizovaných segmentů.

úseky srdečního svalu na echokardiografii

V případech, kdy je kontraktilita myokardu podle ultrazvuku srdce v normálních mezích, ale pacient má řadu srdečních potíží (bolest, dušnost, otoky atd.), je pacientovi doporučeno podstoupit zátěžové ECHO-CG, tzn. ultrazvuk srdce po fyzické zátěži (chůze na rotopedu, cyklistická ergometrie, 6minutový test chůze). V případě patologie myokardu bude narušena kontraktilita po zátěži.

Normální srdeční kontraktilita a abnormální kontraktilita myokardu

Na základě toho lze rozlišit následující pojmy:

Normální typ kontraktility – všechny segmenty LK se stahují v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
hypokineze – snížená lokální kontraktilita LK,
Akinézie je úplná absence kontrakce daného segmentu LK,
dyskineze – kontrakce myokardu ve sledovaném segmentu je nesprávná,
Aneuryzma je „výčnělek“ stěny levé komory, skládá se z jizvy a schopnost kontrahovat zcela chybí.

Kromě této klasifikace se rozlišují poruchy globální nebo lokální kontraktility. V prvním případě není myokard všech částí srdce schopen kontrahovat takovou silou, aby bylo dosaženo plného srdečního výdeje. Při poruše lokální kontraktility myokardu se snižuje aktivita těch segmentů, které jsou přímo náchylné k patologickým procesům a u kterých jsou vizualizovány známky dys-, hypo- nebo akineze.

Jaká onemocnění způsobují poruchy kontraktility myokardu?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

hypoxie myokardu u ischemické choroby srdeční,
Nekróza (odumření) kardiomyocytů během akutního infarktu myokardu,
Tvorba jizev u poinfarktové kardiosklerózy a aneuryzmatu LK,
Akutní myokarditida je zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, plísně) nebo autoimunitními procesy (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.).
postmyokardiální kardioskleróza,
Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy kardiomyopatie.

Kromě patologie samotného srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně nebo v srdečním vaku) vést k narušení globální kontraktility myokardu, které brání plné kontrakci a relaxaci myokardu - perikarditidě , srdeční tamponáda.

Při akutním iktu a poranění mozku je možný i krátkodobý pokles kontraktility kardiomyocytů.

Mezi neškodnější příčiny snížené kontraktility myokardu patří nedostatek vitamínů, myokardiální dystrofie (s celkovým vyčerpáním organismu, dystrofie, anémie), ale i akutní infekční onemocnění.

Jsou možné klinické projevy poruchy kontraktility?

Změny kontraktility myokardu nejsou izolované a zpravidla jsou doprovázeny jednou nebo jinou patologií myokardu. Proto jsou mezi klinickými příznaky pacienta zaznamenány ty, které jsou charakteristické pro konkrétní patologii. Při akutním infarktu myokardu je tedy pozorována intenzivní bolest v oblasti srdce, při myokarditidě a kardioskleróze - dušnost a se zvyšující se systolickou dysfunkcí LK - edém. Časté jsou poruchy srdečního rytmu (obvykle fibrilace síní a ventrikulární extrasystola) a také synkopy (mdloby) způsobené nízkým srdečním výdejem a v důsledku toho nízkým průtokem krve do mozku.

Je třeba léčit poruchy kontraktility?

Léčba narušené kontraktility srdečního svalu je povinná. Při diagnostice takového stavu je však nutné zjistit příčinu, která vedla ke zhoršení kontraktility a toto onemocnění léčit. Na pozadí včasné adekvátní léčby příčinného onemocnění se kontraktilita myokardu vrátí na normální úroveň. Například při léčbě akutního infarktu myokardu začnou oblasti vystavené akinezi nebo hypokinezi normálně plnit svou kontraktilní funkci 4-6 týdnů po začátku infarktu.

Existují možné důsledky?

Pokud mluvíme o důsledcích tohoto stavu, pak byste měli vědět, že možné komplikace jsou způsobeny základním onemocněním. Mohou být reprezentovány náhlou srdeční smrtí, plicním edémem, kardiogenním šokem při srdečním infarktu, akutním srdečním selháním při myokarditidě atd. Pokud jde o prognózu poruchy lokální kontraktility, je třeba poznamenat, že zóny akineze v oblasti nekrózy zhoršují prognózu u akutní srdeční patologie a zvyšují riziko náhlé pozdější srdeční smrti. Včasná léčba příčinného onemocnění výrazně zlepšuje prognózu a zvyšuje se přežití pacientů.

Co naznačuje kontraktilita myokardu?

Lidské srdce má velký potenciál - je schopno zvýšit objem čerpané krve 5-6krát. To je usnadněno zvýšením srdeční frekvence, které je pozorováno za podmínek zvýšeného požadavku orgánů na živiny a kyslík. Jedná se o kontraktilní schopnost myokardu, která umožňuje srdci přizpůsobit se stavu těla, ve kterém se právě nachází.

Stává se, že když se zátěž zvýší, srdce pokračuje v práci ve svém obvyklém stavu, aniž by se zvýšila frekvence kontrakcí. To přispívá k narušení metabolických procesů ve všech orgánech a hladovění kyslíkem. Proto by měla být snížená kontraktilita myokardu důvodem k obavám. Bez dozoru hrozí rozvoj komplikací projevujících se všemožnými onemocněními, nejčastěji kardiovaskulárními.

Důvody snížení CV

Když při vyšetření lékař zaznamená sníženou kontraktilitu myokardu levé komory, je důležité identifikovat příčinu tohoto stavu. Léčba začne jeho eliminací. Někdy je příčinným faktorem nezdravý životní styl, například nevyvážená strava, nadměrné cvičení. Srdce musí více pracovat, ale zároveň nedostává správné množství kyslíku a živin, myokard není schopen produkovat potřebné množství energie. A pokud je nejprve využit vnitřní energetický potenciál, který umožňuje udržet uspokojivou kontraktilitu myokardu, po jeho vyčerpání se začnou objevovat poruchy činnosti srdce vyžadující pozornost. K obnovení normálního zdraví v tomto případě stačí podstoupit léčbu léky, které normalizují funkční schopnosti orgánu a metabolické procesy v něm.

Příčinou snížení kontraktilní funkce srdečního svalu jsou často existující nemoci člověka, jako jsou:

infarkt myokardu;
poranění mozku;
chirurgická intervence;
vstup toxických látek do těla;
aterosklerotické poškození cév;
avitaminóza;
myokarditida.

Jak identifikovat snížené CV myokardu

Důvodem pro konzultaci s lékařem by měly být následující příznaky:

zvýšená únava;
slabost;
nedostatek vzduchu, potíže s dýcháním;
závratě, zejména po fyzické námaze.

Takové příznaky naznačují přítomnost různá porušení a nemocí, ale neměly by být ignorovány. Pro získání úplných informací o zdravotním stavu pacienta jej kardiolog odešle na vyšetření. Pro stanovení přesné diagnózy obvykle postačují následující testy:

EKG je nejinformativnější vyšetřovací metoda. Umožňuje odlišit uspokojivou kontraktilitu myokardu levé komory od snížené kontraktility a poskytuje kompletní informace o zdravotním stavu pacienta. Pro podrobnější údaje se provádí EKG se zátěží pomocí speciálního rotopedu. Pokud je po fyzické námaze zachována kontraktilita myokardu, pak neexistují žádné patologie. Lékaři také doporučují Holterův monitoring, který umožňuje sledovat srdeční frekvenci v různých lidských stavech.
Ultrazvuk srdce. Neméně informativní metoda. S jeho pomocí je možné určit přítomnost změn ve struktuře a velikosti orgánu, excitabilitu myokardu a další procesy vyskytující se v srdci během jeho provozu.
Laboratorní krevní testy. Umožňují diagnostikovat zánětlivá onemocnění nebo metabolické poruchy, které mohou způsobit i narušení kontraktility srdečního svalu.

Po dokončení vyšetření bude pacientovi předepsána léčba, která se ve většině případů provádí konzervativní metodou.

Vlastnosti léčby

Léčba snížené kontraktility

Když se zjistí, že kontraktilita srdečního svalu je snížena v důsledku nesprávné práce a odpočinku nebo výživy, bude osobě podána obecná doporučení, což naznačuje obnovení normální rovnováhy stavů aktivity a odpočinku, může předepsat vitamínové přípravky, doplňování energetických zásob střední vrstvy srdce.

Pokud je diagnostikována globální kontraktilita myokardu levé komory, bude nutná delší léčba. Obvykle to zahrnuje, že pacient užívá následující léky:

Kromě toho bude provedena léčba zaměřená na odstranění hlavní příčiny. patologický stav. Jeho taktika závisí na onemocnění, které vyvolalo vývoj snížené kontraktility srdečního svalu. Pokud existují srdeční onemocnění, budou použity léky zaměřené na normalizaci krevního oběhu, stabilizaci dráždivých procesů v myokardu a také antiarytmika.

Normokineze a její definice

Pokud vás zajímá otázka, co je normokineze, pak se pod tím často používá lékařská praxe Lékaři používají tento termín k pochopení vztahu mezi stavem člověka (fyzickým nebo emocionálním) a indikátory kontraktility srdečního svalu. Na základě toho je učiněn závěr o zdravotním stavu pacienta a potřebě léčby.

K vytvoření specifického terapeutického programu budou muset lékaři provést úplné vyšetření pacienta, aby přesně určil příčinu tohoto stavu. Dále začne terapie zaměřená na normalizaci fungování srdce a obnovení nezbytných ukazatelů jeho kontraktility.

Kontraktilita myokardu

Naše tělo je navrženo tak, že při poškození jednoho orgánu trpí celý systém, což v konečném důsledku vede k celkovému vyčerpání organismu. Hlavním orgánem v životě člověka je srdce, které se skládá ze tří hlavních vrstev. Myokard je považován za jeden z nejdůležitějších a náchylných k poškození. Tato vrstva je svalová tkáň, která se skládá z příčných vláken. Právě tato funkce umožňuje srdci pracovat mnohonásobně rychleji a efektivněji. Jednou z hlavních funkcí je kontraktilita myokardu, která se může časem snižovat. Je třeba pečlivě zvážit příčiny a důsledky této fyziologie.

Kontraktilita srdečního svalu se snižuje při srdeční ischemii nebo infarktu myokardu.

Nutno říci, že naše srdeční orgán má poměrně vysoký potenciál v tom smyslu, že v případě potřeby může zvýšit krevní oběh. Může k tomu tedy dojít při běžných sportovních aktivitách nebo při těžké fyzické námaze. Mimochodem, pokud mluvíme o potenciálních schopnostech srdce, objem krevního oběhu se může zvýšit až 6krát. Stává se ale, že kontraktilita myokardu klesá různé důvody, to již svědčí o jeho snížených schopnostech, které by měly být včas diagnostikovány a přijata nezbytná opatření.

Důvody poklesu

Pro ty, kteří nevědí, je třeba říci, že funkce myokardu srdce představují celý algoritmus práce, který není v žádném případě porušen. Díky dráždivosti buněk, stažlivosti srdečních stěn a vodivosti krevního toku dostávají naše cévy část užitečných látek, které jsou nezbytné pro plný výkon. Kontraktilita myokardu je považována za uspokojivou, když se jeho aktivita zvyšuje s rostoucí fyzickou aktivitou. Tehdy můžeme mluvit o plném zdraví, ale pokud se tak nestane, měli bychom nejprve pochopit důvody tohoto procesu.

Je důležité vědět, že snížená kontraktilita svalové tkáně může být způsobena následujícími zdravotními problémy:

avitaminóza;
myokarditida;
kardioskleróza;
hypertyreóza;
zvýšený metabolismus;
ateroskleróza atd.

Důvodů pro snížení kontraktility svalové tkáně tedy může být mnoho, ale hlavní je jeden. Při delší fyzické zátěži naše tělo nemusí přijímat nejen potřebný podíl kyslíku, ale ani množství živin, které jsou pro fungování těla nezbytné a ze kterých se vyrábí energie. V takových případech se využívají především vnitřní rezervy, které jsou v těle vždy k dispozici. Stojí za to říci, že tyto zásoby dlouhodobě nestačí a při jejich vyčerpání dochází v těle k nevratnému procesu, v jehož důsledku dochází k poškození kardiomyocytů (to jsou buňky, které tvoří myokard), a samotná svalová tkáň ztrácí kontraktilitu.

Kromě zvýšené fyzické aktivity může dojít ke snížení kontraktility myokardu levé komory v důsledku následujících komplikací:

těžké poškození mozku;
důsledek neúspěšné operace;
onemocnění související se srdcem, jako je ischemie;
po infarktu myokardu;
důsledek toxických účinků na svalovou tkáň.

Je třeba říci, že tato komplikace může výrazně zhoršit kvalitu života člověka. Kromě celkového zhoršení lidského zdraví může vyprovokovat srdeční selhání, což není dobré znamení. Je nutné upřesnit, že kontraktilita myokardu musí být zachována za všech okolností. Chcete-li to provést, měli byste se omezit přepracováním při dlouhodobé fyzické aktivitě.

Některé z nejpozoruhodnějších jsou následující znamení snížená kontraktilita:

rychlá únavnost;
celková slabost těla;
rychlý nárůst hmotnosti;
rychlé dýchání;
otok;
záchvaty nočního dušení.

Diagnostika snížené kontraktility

Při prvních příznacích uvedených výše byste se měli poradit s odborníkem, za žádných okolností byste neměli tento problém léčit nebo ignorovat, protože následky mohou být katastrofální. Často se ke stanovení kontraktility myokardu levé komory, která může být uspokojivá nebo snížená, provádí konvenční EKG plus echokardiografie.

Echokardiografie myokardu umožňuje měřit objem levé komory srdce v systole a diastole

Stává se, že po EKG není možné provést přesnou diagnózu, pak je pacientovi předepsáno Holterovo monitorování. Tato metoda umožňuje udělat přesnější závěr pomocí neustálého sledování elektrokardiografu.

Kromě výše uvedených metod se používají následující:

ultrasonografie(ultrazvuk);
krevní chemie;
kontrola krevního tlaku.

Možnosti léčby

Abyste pochopili, jak provádět léčbu, musíte nejprve provést kvalifikovanou diagnózu, která určí stupeň a formu onemocnění. Například globální kontraktilita myokardu levé komory by měla být eliminována pomocí klasické metody léčba. V podobné případy Odborníci doporučují užívat léky, které pomáhají zlepšit mikrocirkulaci krve. Navíc k tento kurz Předepište léky, které mohou pomoci zlepšit metabolismus v srdečním orgánu.

Předepisují se léčivé látky, které regulují metabolismus v srdci a zlepšují mikrocirkulaci krve

Samozřejmě, aby terapie měla požadovaný výsledek, musíte se zbavit základního onemocnění, které onemocnění způsobilo. Pokud se navíc jedná o sportovce nebo osoby se zvýšenou fyzickou aktivitou, tak zde pro začátek můžete vyjít zvláštní režim, který omezuje fyzickou aktivitu a doporučuje denní odpočinek. U těžších forem je předepsán klid na lůžku po dobu 2-3 dnů. Stojí za zmínku, že tato porucha může být snadno napravena, pokud jsou diagnostická opatření provedena včas.

Alkohol má negativní vliv na celý lidský organismus, včetně...

VSD by hypotonického typu nepříliš výhodná forma tohoto onemocnění. Projevy na počátku

Jednou z nejčastějších a nejnebezpečnějších srdečních patologií je dilatační kardiomyopatie. Protože.

Pokud se s rostoucí zátěží objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o poklesu kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Kontraktilita myokardu se snižuje, když jsou metabolické procesy v srdci narušeny. Důvodem poklesu kontraktility je fyzické přetížení člověka po dlouhou dobu. Pokud se při fyzické aktivitě naruší proudění kyslíku, sníží se nejen proudění kyslíku, ale i látek, ze kterých se syntetizuje energie do kardiomyocytů, takže srdce nějakou dobu pracuje s využitím vnitřních energetických zásob buněk. Při jejich vyčerpání dochází k nevratnému poškození kardiomyocytů a výrazně se snižuje schopnost myokardu kontrahovat.

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
při akutním infarktu myokardu;
během operace srdce;
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxickým účinkům na myokard.

Nízká kontraktilita myokardu je základem řady poruch, které vedou k rozvoji srdečního selhání. Srdeční selhání vede k postupnému snižování kvality života člověka a může způsobit smrt. Prvními varovnými příznaky srdečního selhání jsou slabost a únava. Pacienta neustále trápí otoky, člověk začne rychle přibírat na váze (zejména v oblasti břicha a stehen). Dýchání se stává častějším a uprostřed noci se mohou objevit záchvaty dušení.

Diagnostika

Pro posouzení kontraktility myokardu se vypočítá efektivní srdeční výdej. Důležitým ukazatelem stavu srdce je minutový objem krve.

Léčba

fosfokreatin;
asparkam, panangin, orotát draselný;
riboxin;
esenciální fosfolipidy;
včelí pyl a mateří kašička;
antioxidanty;
sedativa (pro nespavost nebo nervové přebuzení);
doplňky železa (se sníženými hladinami hemoglobinu).

Detekce poklesu kontraktility myokardu v raných stádiích a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a pracovní schopnost pacienta.

Kontraktilita myokardu

Kontraktilita srdečního svalu se snižuje při srdeční ischemii nebo infarktu myokardu.

Je třeba říci, že náš srdeční orgán má dost vysoký potenciál v tom smyslu, že v případě potřeby dokáže zvýšit krevní oběh. Může k tomu tedy dojít při běžných sportovních aktivitách nebo při těžké fyzické námaze. Mimochodem, pokud mluvíme o potenciálních schopnostech srdce, objem krevního oběhu se může zvýšit až 6krát. Stává se však, že kontraktilita myokardu z různých důvodů klesá, to již naznačuje jeho snížené schopnosti, které by měly být včas diagnostikovány a přijata potřebná opatření.

Důvody poklesu

Je důležité vědět, že snížená kontraktilita svalové tkáně může být způsobena následujícími zdravotními problémy:

avitaminóza;
myokarditida;
kardioskleróza;
hypertyreóza;
zvýšený metabolismus;
ateroskleróza atd.

Kromě zvýšené fyzické aktivity může dojít ke snížení kontraktility myokardu levé komory v důsledku následujících komplikací:

těžké poškození mozku;
důsledek neúspěšné operace;
onemocnění související se srdcem, jako je ischemie;
po infarktu myokardu;
důsledek toxických účinků na svalovou tkáň.

Je třeba říci, že tato komplikace může velmi zničit kvalitu života člověka. Kromě celkového zhoršení zdravotního stavu člověka může vyprovokovat srdeční selhání, což není dobré znamení. Je nutné upřesnit, že kontraktilita myokardu musí být zachována za všech okolností. Chcete-li to provést, měli byste se omezit přepracováním při dlouhodobé fyzické aktivitě.

Některé z nejnápadnějších příznaků jsou následující příznaky snížené kontraktility:

rychlá únavnost;
celková slabost těla;
rychlý nárůst hmotnosti;
rychlé dýchání;
otok;
záchvaty nočního dušení.

Diagnostika snížené kontraktility

Echokardiografie myokardu umožňuje měřit objem levé komory srdce v systole a diastole

Stává se, že po EKG není možné provést přesnou diagnózu, pak je pacientovi předepsáno sledování Holtera. Tato metoda umožňuje udělat přesnější závěr pomocí neustálého sledování elektrokardiografu.

Kromě výše uvedených metod se používají následující:

ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk);
krevní chemie;
kontrola krevního tlaku.

Možnosti léčby

Abyste pochopili, jak provádět léčbu, musíte nejprve provést kvalifikovanou diagnózu, která určí stupeň a formu onemocnění. Například globální kontraktilita myokardu levé komory by měla být eliminována klasickými léčebnými metodami. V takových případech odborníci doporučují užívat léky, které pomáhají zlepšit mikrocirkulaci krve. Kromě tohoto kurzu jsou předepsány léky, které lze použít ke zlepšení metabolismu v srdečním orgánu.

Předepisují se léčivé látky, které regulují metabolismus v srdci a zlepšují mikrocirkulaci krve

Samozřejmě, aby terapie měla požadovaný výsledek, musíte se zbavit základního onemocnění, které onemocnění způsobilo. Pokud se navíc jedná o sportovce nebo osoby se zvýšenou fyzickou aktivitou, pak si pro začátek vystačíte se speciálním režimem, který omezuje fyzickou aktivitu a doporučuje denní odpočinek. U těžších forem je předepsán klid na lůžku po dobu 2-3 dnů. Stojí za zmínku, že tato porucha může být snadno napravena, pokud jsou diagnostická opatření provedena včas.

Paroxysmální komorová tachykardie Může náhle začít a také náhle skončit. V.

Vegeta-vaskulární dystonie u dětí se dnes vyskytuje poměrně často a její příznaky nejsou stejné.

Ztluštění stěn aorty - co to je? To je docela složitá anomálie, která se může stát.

Abyste mohli vyléčit takový neduh, jako je hypertenze 3. stupně, musíte být opatrní.

Mnoho žen se zajímá o bezpečnost kombinace hypertenze a těhotenství. Povinný.

Málokdo přesně ví, co to je vegetativně-vaskulární dystonie: důvody jeho vzhledu, .

Co je kontraktilita myokardu a proč je pokles jeho kontraktility nebezpečný?

Kontraktilita myokardu je schopnost srdečního svalu automaticky poskytovat rytmické stahy srdce za účelem pohybu krve kardiovaskulárním systémem. Samotný srdeční sval má specifickou strukturu, která se liší od ostatních svalů těla.

Elementární kontraktilní jednotkou myokardu je sarkomera, která se skládá z svalové buňky- kardiomyocyty. Změna délky sarkomer vlivem elektrických impulsů převodního systému zajišťuje srdeční kontraktilitu.

Porucha kontraktility myokardu může vést k nepříjemné následky v podobě například srdečního selhání a dalších. Pokud se tedy objeví příznaky poruch kontraktility, měli byste se poradit s lékařem.

Vlastnosti myokardu

Myokard má řadu fyzických a fyziologické vlastnosti což mu umožňuje zajistit plné fungování kardiovaskulárního systému. Tyto vlastnosti srdečního svalu umožňují nejen udržovat krevní oběh, zajišťující nepřetržitý tok krve z komor do lumen aorty a plicního kmene, ale také provádět kompenzační a adaptační reakce, které zajišťují adaptaci těla na zvýšený stres.

Fyziologické vlastnosti myokardu jsou dány jeho roztažností a elasticitou. Roztažitelnost srdečního svalu zajišťuje jeho schopnost výrazně zvětšit vlastní délku, aniž by došlo k poškození nebo narušení jeho struktury.

Elastické vlastnosti myokardu zajišťují jeho schopnost vrátit se do původního tvaru a polohy po skončení působení deformačních sil (kontrakce, relaxace).

Taky, důležitá role Schopnost srdečního svalu vyvinout sílu při kontrakci myokardu a vykonávat práci při systole hraje roli v udržení dostatečné srdeční činnosti.

Co je kontraktilita myokardu?

Srdeční kontraktilita je jednou z fyziologických vlastností srdečního svalu, který realizuje čerpací funkci srdce díky schopnosti myokardu stahovat se při systole (vedoucí k vypuzení krve z komor do aorty a kmene plicnice (TP). )) a relaxovat během diastoly.

Nejprve dochází ke kontrakci síňových svalů a poté papilárních svalů a subendokardiální vrstvy komorových svalů. Dále se kontrakce šíří na celou vnitřní vrstvu komorových svalů. To zajišťuje plnou systolu a umožňuje udržovat nepřetržitý výstřik krve z komor do aorty a LS.

Kontraktilita myokardu je také podporována:

excitabilita, schopnost vytvářet akční potenciál (vzrušovat se) v reakci na podněty;
vodivost, tedy schopnost vést vytvořený akční potenciál.

Srdeční kontraktilita závisí také na automatismu srdečního svalu, projevujícím se nezávislým generováním akčních potenciálů (excitací). Díky této vlastnosti myokardu je i denervované srdce schopno se na nějakou dobu stáhnout.

Co určuje kontraktilitu srdečního svalu?

Fyziologické vlastnosti srdečního svalu jsou regulovány vagusovými a sympatickými nervy, které mohou ovlivnit myokard:

Tyto účinky mohou být pozitivní i negativní. Zvýšená kontraktilita myokardu se nazývá pozitivně inotropní efekt. Snížení kontraktility myokardu se nazývá negativní inotropní efekt.

Batmotropní účinky se projevují v ovlivnění dráždivosti myokardu, dromotropní účinky - ve změně schopnosti srdečního svalu vést.

Regulace intenzity metabolických procesů v srdečním svalu se provádí prostřednictvím tonotropního účinku na myokard.

Jak je regulována kontraktilita myokardu?

Dopad vagusové nervy způsobuje pokles:

kontraktilita myokardu,
generování akčního potenciálu a jeho šíření,
metabolické procesy v myokardu.

To znamená, že má výhradně negativně inotropní, tonotropní atd. efekty.

Vliv sympatických nervů se projevuje zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením srdeční frekvence, zrychlením metabolických procesů a také zvýšením dráždivosti a vodivosti srdečního svalu (pozitivní účinky).

Při sníženém krevním tlaku se stimuluje sympatický účinek na srdeční sval, zvyšuje se kontraktilita myokardu a srdeční frekvence, díky čemuž dochází ke kompenzační normalizaci krevního tlaku.

Se zvyšujícím se tlakem dochází k reflexnímu snížení kontraktility myokardu a srdeční frekvence, což umožňuje snížení v arteriální tlak na adekvátní úroveň.

Kontraktilita myokardu je také ovlivněna významnou stimulací:

To způsobuje změny ve frekvenci a síle srdečních kontrakcí během fyzického nebo emočního stresu, pobytu v horké nebo chladné místnosti a také při vystavení jakýmkoli významným dráždivým látkám.

Od hormonů největší vliv adrenalin, tyroxin a aldosteron ovlivňují kontraktilitu myokardu.

Úloha vápenatých a draselných iontů

Také ionty draslíku a vápníku mohou změnit kontraktilitu srdce. Při hyperkalemii (nadbytek draselných iontů) dochází ke snížení kontraktility myokardu a srdeční frekvence a také k inhibici tvorby a vedení akčního potenciálu (excitace).

Ionty vápníku naopak pomáhají zvyšovat kontraktilitu myokardu, frekvenci jeho kontrakcí a také zvyšují excitabilitu a vodivost srdečního svalu.

Léky ovlivňující kontraktilitu myokardu

Preparáty srdečních glykosidů mají významný vliv na kontraktilitu myokardu. Tato skupina léků je schopna poskytnout negativní chronotropní a pozitivní inotropní účinek(hlavní lék skupiny, digoxin v terapeutických dávkách, zvyšuje kontraktilitu myokardu). Díky těmto vlastnostem jsou srdeční glykosidy jednou z hlavních skupin léčiv používaných při léčbě srdečního selhání.

Dále betablokátory (snižují kontraktilitu myokardu, mají negativní chrontropní a dromotropní účinky), blokátory Ca kanálů (mají negativní inotropní účinek), ACE inhibitory (zlepšují diastolickou funkci srdce, pomáhají zvyšovat srdeční výdej v systole) atd.

Proč je porucha kontraktility nebezpečná?

Snížená kontraktilita myokardu je doprovázena poklesem srdečního výdeje a zhoršeným prokrvením orgánů a tkání. V důsledku toho se rozvíjí ischemie a metabolické poruchy v tkáních dochází k narušení hemodynamiky a zvyšuje se riziko trombózy, vzniká srdeční selhání.

Kdy může dojít k porušení SM

Pokles SM lze pozorovat na pozadí:

hypoxie myokardu;
ischemická choroba srdeční;
těžká ateroskleróza koronárních cév;
infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy;
srdeční aneuryzma (je pozorováno prudké snížení kontraktility myokardu levé komory);
akutní myokarditida, perikarditida a endokarditida;
kardiomyopatie ( maximální porušení SM je pozorována s deplecí adaptačních schopností srdce a dekompenzací kardiomyopatie);
poranění mozku;
autoimunitní onemocnění;
tahy;
intoxikace a otravy;
šoky (toxické, infekční, bolestivé, kardiogenní atd.);
avitaminóza;
nerovnováha elektrolytů;
ztráta krve;
těžké infekce;
intoxikace během aktivní růst maligní novotvary;
anémie různého původu;
endokrinní onemocnění.

Porucha kontraktility myokardu - diagnostika

Většina informativní metody SM studie jsou:

standardní elektrokardiogram;
EKG se zátěžovými testy;
Holterův monitoring;
ECHO-K.

Dále se pro zjištění příčiny poklesu SM provádí celkový a biochemický krevní test, koagulogram, lipidový profil, hodnotí se hormonální profil, ultrazvuk ledvin, nadledvin, štítné žlázy atd. provedeno.

SM na ECHO-KG

Nejdůležitější a informativní studií je ultrazvukové vyšetření srdce (hodnocení objemu komor během systoly a diastoly, tloušťky myokardu, výpočet minutového objemu krve a efektivního srdečního výdeje, posouzení amplitudy mezikomorové přepážky atd.).

Hodnocení amplitudy mezikomorového septa (IVS) je důležitým ukazatelem objemového přetížení komor. Normokineze AMP se pohybuje od 0,5 do 0,8 centimetrů. Indikátor amplitudy zadní stěna levá komora - od 0,9 do 1,4 centimetru.

Významné zvýšení amplitudy je pozorováno na pozadí zhoršené kontraktility myokardu, pokud mají pacienti:

nedostatečnost aortální nebo mitrální chlopně;
objemové přetížení pravé komory u pacientů s plicní hypertenzí;
ischemická choroba srdeční;
nekoronarogenní léze srdečního svalu;
srdeční aneuryzma.

Je nutné léčit poruchy kontraktility myokardu?

Porušení kontraktility myokardu podléhá povinná léčba. Při absenci včasné identifikace příčin poruchy SM a předepsání vhodné léčby může dojít k rozvoji těžkého srdečního selhání, narušení fungování vnitřních orgánů na pozadí ischemie a tvorbě krevních sraženin v cévách s rizikem trombózy (v důsledku hemodynamických poruch spojených s poruchou SM).

Pokud je kontraktilita myokardu levé komory snížena, je pozorován vývoj:

srdeční astma s výskytem u pacienta:
exspirační dušnost (porucha výdechu),
obsedantní kašel (někdy s růžovým sputem),
bublající dech,
bledost a cyanóza obličeje (možná zemitá barva tváře).

Léčba poruch SM

Veškerá léčba by měla být zvolena kardiologem v souladu s příčinou poruchy SM.

Ke zlepšení metabolických procesů v myokardu lze použít léky:

Lze použít i přípravky draslíku a hořčíku (Asparkam, Panangin).

Doplňky železa se doporučují pacientům s anémií, kyselina listová, vitamín B12 (v závislosti na typu anémie).

Pokud jsou zjištěny poruchy lipidové rovnováhy, může být předepsána léčba snižující lipidy. K prevenci trombózy jsou podle indikací předepsány protidestičkové látky a antikoagulancia.

Lze také použít léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve (pentoxifylin).

Pacientům se srdečním selháním mohou být předepsány srdeční glykosidy, betablokátory, ACE inhibitory, diuretika, nitrátové přípravky atd.

Předpověď

Při včasném záchytu poruch SM a další léčbě je prognóza příznivá. V případě rozvoje srdečního selhání závisí prognóza na jeho závažnosti a přítomnosti doprovodných onemocnění, které zhoršují stav pacienta (poinfarktová kardioskleróza, srdeční aneuryzma, těžká srdeční blokáda, cukrovka atd.).

Tyto články mohou být také zajímavé

Jaká je Ebsteinova anomálie, diagnostika a léčba

Bakteriální endokarditida je závažná infekce.

Co je migrace kardiostimulátoru, příznaky a léčba

Co je regurgitace srdeční chlopně, diagnóza atd.

Zanechte svůj komentář X

Vyhledávání

Kategorie

Nedávné záznamy

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

cyklus srdeční kontrakce

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

foto: posouzení kontraktility myokardu na EchoCG se zátěží

úseky srdečního svalu na echokardiografii

Normální srdeční kontraktilita a abnormální kontraktilita myokardu

Na základě toho lze rozlišit následující pojmy:

Normální typ kontraktility – všechny segmenty LK se stahují v plné síle, pravidelně a synchronně, kontraktilita myokardu je zachována,
hypokineze – snížená lokální kontraktilita LK,
Akinézie je úplná absence kontrakce daného segmentu LK,
dyskineze – kontrakce myokardu ve sledovaném segmentu je nesprávná,
Aneuryzma je „výčnělek“ stěny levé komory, skládá se z jizvy a schopnost kontrahovat zcela chybí.

Jaká onemocnění způsobují poruchy kontraktility myokardu?

grafy změn kontraktility myokardu v různých situacích

hypoxie myokardu u ischemické choroby srdeční,
Nekróza (odumření) kardiomyocytů během akutního infarktu myokardu,
Tvorba jizev u poinfarktové kardiosklerózy a aneuryzmatu LK,
Akutní myokarditida je zánět srdečního svalu způsobený infekčními agens (bakterie, viry, plísně) nebo autoimunitními procesy (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.).
postmyokardiální kardioskleróza,
Dilatační, hypertrofické a restriktivní typy kardiomyopatie.

Kromě patologie samotného srdečního svalu mohou patologické procesy v perikardiální dutině (ve vnější srdeční membráně nebo v srdečním vaku) vést k narušení globální kontraktility myokardu, které brání plné kontrakci a relaxaci myokardu - perikarditidě , srdeční tamponáda.

Při akutním iktu a poranění mozku je možný i krátkodobý pokles kontraktility kardiomyocytů.

Jsou možné klinické projevy poruchy kontraktility?

Je třeba léčit poruchy kontraktility?

Existují možné důsledky?

Kontraktilita myokardu je normální

a dorostovou gynekologii

a medicína založená na důkazech

a zdravotnický pracovník

Indikátory kontraktility myokardu

Spolu se změnami srdeční výkonnosti způsobenými vnějšími okolnostmi myokardu (velikost žilního návratu krve a enddiastolický tlak, tj. preload; tlak v aortě, tj. afterload), z praktického hlediska identifikující tyto posuny v čerpací funkce, které jsou určeny jejich vlastními okolnostmi myokardu (metabolické vlastnosti, elasticko-viskózní vlastnosti svalu atd.). Tyto „vnitřní“ vlastnosti myokardu se nazývají inotropní stav neboli kontraktilita. Kontraktilitu myokardu je tedy třeba chápat jako schopnost vyvinout určitou sílu a rychlost kontrakcí beze změny počáteční délky vlákna. Tato schopnost je dána vlastnostmi buněk myokardu v závislosti především na množství spotřebované energie. Zdůrazňujeme, že při implementaci vztahu „délka-napětí“ nebo Starlingova mechanismu má použití konceptu kontraktility jen malé opodstatnění, protože se mění počáteční délka svalového vlákna.

Vlastní energeticko-dynamické okolnosti myokardu určují nejen sílu a rychlost kontrakce myocytů, ale také rychlost a hloubku relaxace svalových vláken po kontrakci.

Analogicky s konceptem kontraktility by se tato schopnost měla nazývat „relaxabilita“ myokardu. S přihlédnutím k určité konvenci takového rozdělení pojmů (kontrakce a relaxace jsou dvě fáze jednoho procesu) spolu s absencí představ o „relaxabilitě“ ve fyziologické terminologii jsme považovali za možné popsat vzorce pro výpočet charakteristika relaxace ve stejné kapitole.

Obecně se uznává, že vztah mezi tlakem v komorové dutině a rychlostí jeho změny při izovolumické (izometrické) kontrakci dobře odpovídá vztahu síla-rychlost. Jedním z kritérií pro kontraktilitu myokardu je tedy maximální rychlost nárůstu intraventrikulárního tlaku během fáze izometrické kontrakce (dp/dt max), protože tento indikátor jen málo závisí na změnách průtoku krve (tj. zatížení „na vstupu“ ) a na tlaku v aortě (tj. „výstupní“ zátěže). Typicky se dp/dt max zaznamenává při měření intraventrikulárního tlaku za podmínek katetrizace její dutiny (obr. 6). Protože dp/dt max je první derivace tlaku, je tento indikátor zaznamenáván pomocí diferencujícího RC řetězce.

Při absenci posledně jmenovaného je možné vypočítat průměrnou rychlost nárůstu tlaku v komoře během izometrické fáze kontrakce (dp/dt avg.) z křivky intraventrikulárního tlaku (obr. 7).

Čára S 1 je vedena na základě PCG záznamu podél prvního vysokofrekvenčního kmitu prvního tónu a čára X je vedena od bodu počátku vzestupu krevního tlaku. Z obr. 7 je zřejmé, že průsečík přímky X s křivkou intraventrikulárního tlaku odráží hodnotu konečného izometrického tlaku a interval S1 - X je trvání fáze izometrické kontrakce. Tím pádem:

Pokud však vezmeme v úvahu skutečnost, že end-izometrický intraventrikulární tlak je téměř roven diastolickému tlaku v aortě (viz obr. 7), můžete se obejít bez katetrizace srdečních dutin výpočtem indikátoru pomocí vzorce:

Vzhledem k blízkosti hodnot diastolického tlaku v aortě a brachiální tepně lze v (129) použít hodnotu DD stanovenou Korotkovovou metodou. Nakonec v klinické praxi často nepoužívají hodnotu diastolického tlaku, ale přibližnou hodnotu „vyvinutého“ tlaku v izometrické fázi, pro kterou se od diastolického tlaku odečte podmíněná hodnota koncového diastolického tlaku levé komory, což se bere jako 5 mm Hg. Pak má vzorec tvar:

Vzorec (130) je nejvhodnější a výsledná hodnota se blíží skutečné hodnotě průměrné rychlosti nárůstu tlaku.

Pro pravou komoru se průměrná rychlost nárůstu tlaku během fáze izometrické kontrakce vypočítá podle vzorce:

kde DD l.a. - diastolický tlak v plicní tepna; KDD atd. - end-diastodický tlak v pravé síni; FIS pr.zhel. - fáze izometrické kontrakce pravé komory.

Vzhledem k malé hodnotě CDD p.p. ji lze zanedbat, pak je vzorec zjednodušen (Dastan, 1980):

Kontraktilita myokardu se odráží i v hodnotě intraventrikulárního tlaku v systole. S ohledem na skutečnost, že koncový systolický tlak v pravé komoře odpovídá přibližně systolickému tlaku v plicnici a ke zvýšení tlaku dochází během izometrické fáze kontrakce a částečně během fáze rychlé ejekční fáze, navrhl L. V. Gereamiya definici průměrné rychlosti nárůstu tlaku v pravé komoře (SSPD) podle vzorce:

Stav kontraktility myokardu lze posoudit také pomocí dvou jednoduchých ukazatelů kontraktility (SC). K jejich výpočtu jsou také zapotřebí pouze údaje o diastolickém tlaku a fázové struktuře systoly:

Oba tyto ukazatele mají silnou korelaci s dp/dt max.

Konečně kontraktilitu myokardu lze do jisté míry získat ze vztahu mezi časovými charakteristikami systoly. Vypočtená hodnota se nazývá index dočasné kontraktility (TCI).

FBI - trvání fáze rychlého vypuzení krve.

Vzhledem k tomu, že řada výzkumníků považuje vliv objemového zatížení „na vstupu“ a odporového zatížení „na výstupu“ na hodnotu dp/dt max za významný, a zpochybňuje tak míru informačního obsahu tohoto Jako indikátor kontraktility byl navržen významný počet různých indexů kontraktility (ISM).

ISM pro Veragut a Kraenbühl:

kde IVD je intraventrikulární tlak v okamžiku vrcholu první derivace.

ISM podle Singela a Sonnenblicka:

kde II T je integrální izometrické napětí, vypočtené jako plocha trojúhelníku ohraničená křivkou nárůstu tlaku, kolmice od bodu maximálního tlaku v izometrické fázi a horizontální přímka na úrovni koncového diastolického tlaku .

kde CPIP je tlak vyvinutý v izometrické fázi, tzn. rozdíl mezi koncovým izometrickým a koncovým diastolickým tlakem v komoře.

což je doba od vlny R na EKG do maxima dp/dt max.

Podobný je „index vnitřní kontraktility“ popsaný Tully et al. jako čas od vlny Q na EKG do maxima dp/dt max. Podle těchto autorů existuje úzká korelace tohoto parametru s hodnotou indexu dp/dt max / VZD a pokles času T - dp/dt max odráží zvýšení kontraktility.

Změny v indexech 4 a 5 jsou však obvykle uvažovány společně se změnami samotné hodnoty dp/dt max. Indexy jsou zjevně určeny k použití pouze během dynamického pozorování stejného pacienta.

Frank-Levinsonův index kontraktility:

kde r je end-diastolický poloměr levé komory, vypočítaný na základě end-diastolického objemu. Použití pojmu „poloměr“ je založeno na podmíněném předpokladu, že na konci izometrické fáze je levá komora sférická a její obvod je 2 μg.

Rychlost zkracování kontraktilního prvku (Use) lze vypočítat s určitým stupněm chyby pomocí vzorce navrženého Levinem a kol.:

Všechny výše uvedené indexy však v té či oné míře charakterizují pouze jeden aspekt konceptu kontraktility, totiž spojený s velikostí napětí, tzn. síla. Podle stejných údajů (M.P. Sakharov et al., 1980) lze kontraktilitu myokardu hodnotit na základě analýzy jejích dvou hlavních složek nebo charakteristik (síla a rychlost). Pevnostní charakteristika kontraktility se odráží v maximální možné hodnotě izometrického (izovolumického) tlaku v komoře (Pm) a rychlostní charakteristika se odráží v maximální možné rychlosti průtoku krve během ejekční fáze při absenci protitlaku v komoře. aorta (IM). S určitou mírou chyby lze obě tyto charakteristiky vypočítat bez katetrizace srdce a aorty za podmínek neinvazivního vyšetření:

kde K - regresní koeficient = 0,12; DD - diastolický krevní tlak; T vyloučen - trvání období exilu; FIS - trvání fáze izometrické kontrakce; Rho - regresní koeficient = 400 mm Hg.

kde a je koeficient tvaru křivky průtoku krve = 1,8; MCV - minutový objem krve; MS - mechanická systola; SD - systolický krevní tlak; Рм je pevnostní charakteristika kontraktility, vypočtená podle (143).

Závěrem je nutno podotknout, že v Nedávno vyvstaly silné pochybnosti, že je teoreticky v principu možné vyjádřit kontraktilitu myokardu ve formě vypočítaného indexu, který není závislý na změnách počáteční délky svalového vlákna. Z praktického hlediska jsou velmi důležité charakteristiky kontraktility srdečního svalu, určované vnitřními, myokardiálními příčinami a málo závislé na vnějších podmínkách pre- a afterloadu. Pro praktického lékaře je důležité zjištění příčiny snížené srdeční výkonnosti, tzn. prohlášení o úloze změn aortálního tlaku, enddiastolického tlaku nebo porušení vnitřních kontraktilních vlastností myokardu. Při řešení takového praktického problému poskytuje výpočet indexů kontraktility neocenitelnou pomoc.

Schopnost relaxace komorového myokardu lze posuzovat především maximální rychlostí poklesu intraventrikulárního tlaku ve fázi izometrické relaxace (-dp/dt max), přímo zaznamenaným řetězcem v podobě negativních vrcholů křivky. (viz obr. 6). Je také možné vypočítat průměrnou rychlost poklesu tlaku (-dp/dt avg.) analogicky se vzorcem pro výpočet kontraktility (130).

kde FIR je trvání izometrické relaxační fáze.

Rychlost relaxace je také indikována časovým indexem relaxace myokardu (TPR) a objemovým indexem relaxace (VRI).

kde PND je trvání období plnění, FBN je fáze rychlého plnění.

kde EDV je end-diastolický objem a ESV je end-systolický objem komory.

Podobně jako u indexů kontraktility lze vypočítat indexy myokardiální relaxace (IR).

Podle F. Z. Meyersona (1975):

kde CPIP je vyvinutý tlak v komoře.

Zjednodušené relaxační indexy:

Na základě výše popsaných principů lze odvodit značné množství dalších vzorců pro výpočet relaxačních indexů, nicméně stejně jako indexy kontraktility dávají všechny IR bez výjimky pouze přibližnou představu o schopnosti myokardu relaxovat, a proto je vhodné použít ne jeden, ale několik IR.

Srdeční sval má schopnost v případě potřeby zvýšit objem krevního oběhu 3-6krát. Toho lze dosáhnout zvýšením počtu srdečních tepů. Pokud se s rostoucí zátěží objem krevního oběhu nezvyšuje, hovoří o poklesu kontraktility myokardu.

Příčiny snížené kontraktility

Také může dojít ke snížení kontraktility myokardu:

s těžkým poraněním mozku;
při akutním infarktu myokardu;
během operace srdce;
s ischemií myokardu;
kvůli těžkým toxickým účinkům na myokard.

Diagnostika

Pro posouzení kontraktility myokardu se vypočítá efektivní srdeční výdej. Důležitým ukazatelem stavu srdce je minutový objem krve.

Léčba

Detekce poklesu kontraktility myokardu v raných stádiích a jeho včasná korekce ve většině případů umožňuje obnovit intenzitu kontraktility a pracovní schopnost pacienta.

Co naznačuje kontraktilita myokardu? Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

Normální srdeční kontraktilita a abnormální kontraktilita myokardu

Jaká onemocnění způsobují poruchy kontraktility myokardu?

Jsou možné klinické projevy poruchy kontraktility?

Je třeba léčit poruchy kontraktility?

Existují možné důsledky?

Koronární arteriální bypass pro ischemickou kardiomyopatii

Klinický význam

Operace mitrální chlopně

Léčba diastolického srdečního selhání

Zvrat hypertrofie levé komory.

Zvýšená poddajnost levé komory

Prevence a léčba ischemie

Snížení předpětí

Snížená srdeční frekvence

Léčba srdečního selhání. Léky na srdeční selhání

Příčiny snížené kontraktility

Diagnostika

Léčba

Kontraktilita myokardu

Pokud je snížena kontraktilita myokardu levé komory

Jak určit sníženou kontraktilitu myokardu

Jak se léčí snížená kontraktilita?

Co je normokineze kontraktility myokardu?

Co vám říká kontraktilita myokardu?

Co znamená snížení nebo zvýšení kontraktility myokardu?

Funkce je zachována - je to normální?

Důvody změny stavu

Projevy snížené kontraktility myokardu

Změny ve výměně plynů

Zadržování vody a otoky

Stagnace

Diagnostika kontraktility komor myokardu

Léčba v případě odchylky

Echokardiografie: systolická funkce levé komory

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porucha, léčba snížených

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Video: více o biochemii kontraktility myokardu

Proč potřebujete vědět o kontraktilitě myokardu?

Kontraktilita myokardu dle EKG

Kontraktilita myokardu pomocí echokardiografie

Normální srdeční kontraktilita a abnormální kontraktilita myokardu

Jaká onemocnění způsobují poruchy kontraktility myokardu?

Jsou možné klinické projevy poruchy kontraktility?

Je třeba léčit poruchy kontraktility?

Existují možné důsledky?

Co naznačuje kontraktilita myokardu?

Důvody snížení CV

Jak identifikovat snížené CV myokardu

Vlastnosti léčby

Normokineze a její definice

Kontraktilita myokardu

Důvody poklesu

Diagnostika snížené kontraktility

Možnosti léčby

Příčiny snížené kontraktility

Diagnostika

Léčba

Kontraktilita myokardu

Důvody poklesu

Diagnostika snížené kontraktility

Možnosti léčby

Co je kontraktilita myokardu a proč je pokles jeho kontraktility nebezpečný?

Vlastnosti myokardu

Co je kontraktilita myokardu?

Co určuje kontraktilitu srdečního svalu?

Jak je regulována kontraktilita myokardu?

Úloha vápenatých a draselných iontů

Léky ovlivňující kontraktilitu myokardu

Proč je porucha kontraktility nebezpečná?

Kdy může dojít k porušení SM

Porucha kontraktility myokardu - diagnostika

SM na ECHO-KG

Je nutné léčit poruchy kontraktility myokardu?