Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Zveřejněno na http://www.allbest.ru/

Role záchranáře v léčběhypertenze

Úvod

hypertenzní záchranář

Hypertenze je onemocnění charakterizované zvýšenou krevní tlak. U člověka, který netrpí hypertenzí, je normální krevní tlak s přihlédnutím k drobným odchylkám přibližně 120/80 mmHg.

V medicíně panuje názor, že řada nemocí má nejasný původ. Říká se jim idiopatické nebo esenciální. Častěji se používá termín „základní nemoc“, což znamená „nemoc neznámého původu“.

Hypertenze, která se často nazývá primární hypertenze, je také základní onemocnění. Bez jasného pochopení původu nemoci samozřejmě medicína nemůže najít způsoby, jak ji účinně léčit.

„Hypertenze nebo primární (esenciální) hypertenze může být právem nazývána „nemocí století“: v naší době je to nejběžnější forma kardiovaskulární patologie.

Zvýšený krevní tlak (TK) se podle odhadů expertní komise WHO vyskytuje u dospělé populace řady ekonomicky vyspělých zemí s frekvencí až 18 % a v naprosté většině případů je hypertenze způsobena hypertenzí.

To znamená, že značná část populace je trvale nepříznivě ohrožena komplikacemi s těžkými následky, jako je krvácení do mozku, nefroskleróza atd.

Navzdory skutečnosti, že užívání antihypertenziv nyní umožňuje zmírnit průběh onemocnění a snížit počet jeho komplikací, terapie neodstraňuje příčiny hypertenze. DKK nejčastěji postihuje osoby zralého věku s bohatými profesními zkušenostmi a potenciálem pro aktivní život a aktivitu. Škody způsobené společnosti souhrnem následků hypertenze jsou tak velké, že studium její etiologie a patogeneze řadí mezi nejdůležitější úkoly, které mají nejen medicínský, ale i společenský význam.

Hypertenze je základní onemocnění, jehož původ je nejasný . Toto onemocnění je nejběžnější formou kardiovaskulární patologie na světě, což způsobuje, že značná část dospělé pracující populace planety neustále trpí!

„Odborníci ze Světové zdravotnické organizace z 12 hlavních zemí uvedli, že 20 % dospělé populace planety trpí vysokým krevním tlakem. A minimálně polovina pacientů na svou nemoc prostě nemyslí, přirozeně, zároveň ji tlačí do bodu beznaděje (odtud její název - „tichý zabiják“).

Není divu, že hypertenze je hlavní příčinou předčasné smrti.

Kromě všech potíží, hypertenze také vypadá mladší. Podle moskevských vědců je krevní tlak narušen u 19 % našich chlapců a 16 % dívek.

V poslední době byla tato čísla znatelně nižší. Tak. Ředitel Kardiologického ústavu pojmenovaný po. A.L. Myasnikov, akademik Akademie lékařských věd SSSR I.K. Shkhvatsabaya uvedl:

„Mnoho lidí trpí hypertenzí. K tomuto onemocnění je náchylných přibližně 10–14 % pracující populace. Ve věku 50-60 let se toto číslo zdvojnásobí.“

Dnes můžeme říci, že výskyt hypertenze v Rusku, stejně jako v jiných vyspělých zemích, má podobu epidemie. Podle výzkumu má problémy s krevním tlakem 7 % mužů 20-29 let, u kategorie 30-39 let se toto číslo zvyšuje na 16,3 %, u 40-49 let je to 26,9 % a u 50-54 let. let - 34,4 %. Mezi ženami není situace nejlepší, dnes má nějakou formu hypertenze každý pátý obyvatel Ruské federace ve věku 20–69 let. Hypertenzí přitom ve věku 30-39 let trpí přibližně každá 14. žena.Teprve nyní díky novému přístupu ke studiu nemoci a výsledkům základní výzkum V tomto směru se povaha této patologie, která dlouho zůstávala záhadou, začala vyjasňovat.

Proto se hypertenze nazývá „tichý zabiják“. Jeho důsledky nemusí být reverzibilní, pokud není léčba předepsána včas.

Účel studia:

Prostudovat roli záchranáře v léčbě hypertenze.

Cíle výzkumu:

1. Vysvětlete pojem hypertenze, klasifikaci a klinický obraz hypertenze;

2. Zvažte faktory pro rozvoj hypertenze;

3. Studijní metody pro diagnostiku hypertenze

4. Prozkoumejte roli záchranáře při léčbě.

Analyzujte výsledky výzkumu a formulujte závěry.

Předmět studie: pacienti s hypertenzí.

Předmět: Úloha záchranáře v léčbě hypertenze

1 . Teoretická část

1.1 Koncept hypertenze

Hypertenze (HD) je onemocnění kardiovaskulárního systému, které vzniká v důsledku primární dysfunkce (neurózy) vyšších vazoregulačních center a následných neurohormonálních a renálních mechanismů a je charakterizováno arteriální hypertenzí, funkční a v těžkých stadiích organickými změnami v ledviny, srdce a centrální nervový systém. Jinými slovy, hypertenze je neuróza center, která regulují arteriální tlak.

Sekundární neboli symptomatická arteriální hypertenze je příznakem skupiny onemocnění – kardiovaskulárních, renálních, endokrinních aj. a je způsobena poškozením orgánů a rozvojem organického procesu v nich.

Arteriální hypertenze je jedním z nejčastějších onemocnění kardiovaskulárního systému.

Podle moderních doporučení WHO a Mezinárodní společnosti pro kontrolu arteriální hypertenze (AHI) je krevní tlak pod 140/90 mm Hg považován za normální hodnoty. Umění. (18,7/12 kPa). Arteriální hypertenze (AH) je opakovaně zaznamenané zvýšení krevního tlaku o více než 140/90 mm Hg. Umění. Po prvotním zjištění vysokého krevního tlaku musí pacient do týdne navštívit předlékařskou ordinaci, kde bude provedeno měření krevního tlaku. Definice se zdá být kontroverzní, protože dokonce i zvýšení diastolického krevního tlaku na 85 mm Hg. Umění. může vést k rozvoji kardiovaskulární patologie. Pojem „arteriální hypertenze“ se však stále častěji používá v případech dostatečně prodlouženého zvýšení krevního tlaku od 140/90 mm Hg. Art a další, protože již při takových „hraničních úrovních tlaku (140-160/90-95) se zvyšuje riziko kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních komplikací. HD se vyznačuje vysokou prevalencí u mužů i žen. Přibližně každý 4-5 dospělý má vysoký krevní tlak. Obecně je přítomnost hypertenze zjištěna u 15–20 % dospělé populace a její frekvence výrazně stoupá s věkem. Zvýšení krevního tlaku je tedy pozorováno u 4% lidí ve věku 20-23 let a dosahuje 50% nebo více ve věku 50-70 let.

Etiologie a patogeneze

Na vzniku perzistující arteriální hypertenze se podílejí různé faktory regulující krevní tlak za fyziologických podmínek.

Predisponující faktory: dědičnost, nervový faktor, emoční přetížení, stresové situace, endokrinní faktory, obezita, konzumace alkoholu, kouření, fyzická nečinnost, stáří, předchozí onemocnění ledvin atd.

Nervový faktor je jednou z hlavních příčin zvýšeného krevního tlaku. Jedná se o akutní a chronický psycho-emocionální stres, neustálé duševní přepětí, traumatické poranění mozku, hypoxii mozku. Určitý význam je přikládán výskytu tachykardie, která je doprovázena zvýšením srdečního výdeje.

Mezi patologické faktory patří dysfunkce hypotalamu a prodloužené míchy. Humorální faktory, které přispívají k rozvoji hypertenze, jsou produkovány v ledvinách. Při poruše krevního oběhu se v ledvinách tvoří látka – renin, který přeměňuje hypertensinogen na angiotenzin. Ten má výrazný vazokonstrikční účinek a podporuje produkci aldosteronu nadledvinami, mineralkortikoidu, který působením na distální část nefronu stimuluje reabsorpci sodíkových iontů. Sodík zadržuje tekutinu cévní řečiště(faktor přispívající ke zvýšení krevního tlaku).

Hyperfunkce žláz s vnitřní sekrecí (hypofýza, štítná žláza, gonády) je spojena s tvorbou hormonů zvyšujících krevní tlak. Na vzniku hypertenze se podílejí i dietní faktory. Jedinci, kteří konzumují nadměrné množství kuchyňské soli, mají vyšší krevní tlak. Zadržování sodíku v těle přispívá k otoku cévní stěny a zvýšení krevního tlaku.

Role genetického faktoru je zaznamenána; při oboustranné dědičnosti se dědí stejný typ metabolismu, což vede k podobným poruchám tvorby látek regulujících krevní tlak. Pod vlivem těchto faktorů dochází ke konečnému vzniku arteriální hypertenze.

Dlouhodobé zúžení arteriol nadledvin a slinivky břišní vede ke sklerotickým procesům v nich. Ateroskleróza se postupně rozvíjí v aortě, koronárních a mozkových cévách, což vede k přetrvávajícím poruchám prokrvení příslušných orgánů.

1.2 Faktory rozvoje hypertenze

Rizikové faktory

Stavů, které ovlivňují vznik a rozvoj vysokého krevního tlaku, je celá řada. Asi šedesát procent dospělých má nějaký rizikový faktor hypertenze a polovina z nich má více než jeden faktor, což má za následek výrazně zvýšené celkové riziko onemocnění.

Pravidelné měření krevního tlaku při návštěvě lékaře nebo doma umožní včasnou diagnózu.

Toto je jediný správný, jednoduchý a dostupný způsob identifikace onemocnění.

Dědičnost

Arteriální hypertenze u prvostupňových příbuzných (otec, matka, prarodiče, sourozenci) spolehlivě znamená zvýšenou pravděpodobnost rozvoje onemocnění. Riziko se ještě zvyšuje, pokud mají vysoký krevní tlak dva nebo více příbuzných.

Muži jsou náchylnější k rozvoji arteriální hypertenze, zejména ve věku 35-50 let. Po menopauze se však riziko výrazně zvyšuje u žen.

Vysoký krevní tlak se nejčastěji rozvíjí u lidí starších 35 let a starší muž, čím vyšší jsou hodnoty krevního tlaku, zpravidla.

Stres a psychická zátěž

Stresový hormon adrenalin způsobuje, že srdce bije rychleji, pumpuje více krve za jednotku času, což má za následek zvýšený krevní tlak.

Pokud stres trvá dlouhou dobu, pak neustálá zátěž opotřebovává cévy a zvýšení krevního tlaku se stává chronickým.

Konzumace alkoholu

To je jeden z hlavních důvodů vysokého krevního tlaku. Denní konzumace silných alkoholických nápojů zvyšuje krevní tlak o 5-6 mm. rt. Umění. v roce.

V klidu se krevní tlak samovolně snižuje. Proto je při vysokém riziku hypertenze tak důležitý klidný spánek, denní režim a normální podmínky pro odpočinek. Dobrým pomocníkem mohou být i cílená relaxační cvičení.

Ateroskleróza

Nadbytek cholesterolu vede ke ztrátě elasticity v tepnách a aterosklerotické pláty zužují lumen krevních cév, což ztěžuje funkci srdce. To vše vede ke zvýšení krevního tlaku. Hypertenze však naopak urychluje rozvoj aterosklerózy, takže tato onemocnění jsou jeden pro druhého rizikovými faktory.

Když složky tabákového kouře vstoupí do krevního řečiště, způsobí vazospasmus. Nejen nikotin, ale i další látky obsažené v tabáku přispívají k mechanickému poškození stěn tepen, což predisponuje k tvorbě aterosklerotických plátů v této oblasti.

Přebytek sodíku v potravě

Moderní člověk konzumuje k jídlu mnohem více kuchyňské soli, než jeho tělo potřebuje. Nadbytek soli v těle často vede ke spasmu tepen, zadržování tekutin v těle a v důsledku toho k rozvoji arteriální hypertenze.

Fyzická nečinnost

Lidé, kteří vedou sedavý životní styl, mají o 20–50 % vyšší pravděpodobnost vzniku hypertenze než ti, kteří se aktivně věnují sportu nebo fyzické práci. Netrénované srdce se hůře vyrovnává se stresem a metabolismus je pomalejší. Kromě, fyzická aktivita pomáhá vyrovnat se se stresem, zatímco fyzická nečinnost oslabuje nervový systém a tělo jako celek.

Obezita

Lidé s nadváhou mají vyšší krevní tlak než lidé hubení. To není překvapivé, protože obezita je často spojena s dalšími vyjmenovanými faktory - nadbytkem živočišných tuků ve stravě (které způsobují aterosklerózu), konzumací slaných jídel a nízkou fyzickou aktivitou. Odhaduje se, že každý kilogram nadváhy znamená zvýšení krevního tlaku o 2 mm. rt. Umění.

Pokud jste napočítali alespoň dva rizikové faktory, je nebezpečí vzniku hypertenze již značně vysoké! Doporučujeme dbát na prevenci!

Prevence

Mudrc neléčí nemocné, ale jen ty, kteří jsou zdraví. Léčba nemocných je podobná chování člověka, který čeká, až se objeví žízeň, aby mohl začít kopat studnu.

1.3 Klinika

Stádium I (mírné) - periodické zvýšení krevního tlaku (diastolický tlak - více než 95 mm Hg) s možnou normalizací hypertenze bez medikamentózní léčby. Během krize si pacienti stěžují na bolest hlavy, závratě a pocit hluku v hlavě. Krize se dá vyřešit vydatným močením. Objektivně lze detekovat pouze zúžení arteriol, dilataci venul a hemoragie ve fundu bez jiné orgánové patologie. Nedochází k hypertrofii myokardu levé komory.

Stupeň II (střední) - stabilní zvýšení krevního tlaku (diastolický tlak - od 105 do 114 mm Hg). Krize se vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku, po odeznění krize se tlak nevrátí do normálu. Zjišťují se změny na očním pozadí a známky hypertrofie myokardu levé komory, jejichž stupeň lze nepřímo posoudit rentgenovým a echokardiografickým vyšetřením. V současné době je možné objektivní posouzení tloušťky stěny komory pomocí echokardiografie.

Stádium III (závažné) - stabilní zvýšení krevního tlaku (diastolický tlak více než 115 mm Hg). Krize se také vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku, který se po vyřešení krize nenormalizuje. Změny na fundu oproti stadiu II jsou výraznější, rozvíjí se arterio- a arterioskleróza, k hypertrofii levé komory se připojuje kardioskleróza. Sekundární změny se objevují v jiných vnitřních orgánech.

S přihlédnutím k převaze specifického mechanismu zvyšování krevního tlaku se konvenčně rozlišují tyto formy hypertenze: hyperadrenergní, hyporheická a hyperreninová. První forma se projevuje těžkými vegetativními poruchami při hypertenzní krizi – pocit úzkosti, zrudnutí obličeje, zimnice, tachykardie; druhý - otok obličeje a (nebo) rukou s periodickou oligurií; třetí - vysoký diastolický tlak s těžkou rostoucí angiopatií. Druhá forma je rychle progresivní. První a druhá forma nejčastěji způsobují hypertenzní krize, respektive pro stadia I-II a II-III onemocnění.

Hypertenzní krize je náhlé zvýšení krevního tlaku u pacientů s arteriální hypertenzí, doprovázené poruchami autonomního systému nervový systém a zvýšené poruchy cerebrálního, koronárního a renálního oběhu. Ne každé zvýšení krevního tlaku klinicky odpovídá hypertenzní krizi. Pouze náhlé zvýšení krevního tlaku na individuálně vysoká čísla, doprovázené určitými příznaky a vedoucí k poruše oběhu v životně důležitých orgánech (mozek, srdce, ledviny), lze klasifikovat jako hypertenzní krizi.

Krize prvního typu. Obvykle se vyvíjejí v I. stadiu hypertenze. Vyskytuje se s výraznými vegetativními příznaky (bolesti hlavy, nevolnost, bušení srdce, pulsace a třes po celém těle, třes rukou, výskyt skvrn na kůži obličeje, krku, neklid atd.)

Krize druhého typu. Jsou mnohem závažnější a trvají déle než krize prvního typu. Jsou spojeny s uvolňováním norepinefrinu do krve. Obvykle se vyvíjejí v pozdních stádiích hypertenze. Příznaky: silná bolest hlavy, závratě, přechodné poruchy zraku, ztráta sluchu, kompresivní bolest v srdci, nevolnost, zvracení, parestézie, zmatenost.

Charakteristické příznaky hypertenzních krizí

Známky
Rozvoj		Postupný
Doba trvání	Od několika minut do 3-4 hodin	Od 3-4 hodin do 4-5 dnů
Převládající příznaky	Vegetativní bolest hlavy, neklid, bušení srdce, pulsace a třes po celém těle, třes rukou, výskyt skvrn na kůži obličeje, krku, sucho v ústech.	Silná bolest hlavy, závratě, přechodná porucha zraku, ztráta sluchu, kompresivní bolest v oblasti srdce, nevolnost, zvracení, parestézie, zmatenost.
Objektivní údaje	Zvýšení SBP je větší než DBP, zvýšení krevního tlaku a hlasitější srdeční ozvy.	Dochází k většímu zvýšení DBP, nebo jako SBP ke snížení srdeční frekvence, prudkému poklesu pulsního tlaku nebo krevního tlaku.
	Může dojít k poklesu ST, vyhlazeného T.	Snížení ST, negativní T vlna, rozšířené QRS
Laboratorní data	Zvýšená koncentrace glukózy a adrenalinu, zvýšená srážlivost krve po dobu 2-3 dnů, leukocytóza	Proteinurie, změněné červené krvinky a hyalinní odlitky v moči

1. 4 Léčba bolesti hlavy

Cíle terapie:

Hlavním cílem léčby pacienta s hypertenzí je dosáhnout maximální stupeň snížení celkového rizika kardiovaskulární morbidity a mortality. To zahrnuje řešení všech identifikovaných reverzibilních rizikových faktorů, jako je kouření, vysoký cholesterol.

Cílová hladina krevního tlaku je hladina krevního tlaku nižší než 140 a 90 mmHg. Umění. U pacientů s diabetem je nutné snížit krevní tlak pod 130/85 mm Hg. Art., s chronickým selháním ledvin s proteinurií více než 1 g/den. - méně než 125/75 mm Hg. Umění. Dosažení cílového krevního tlaku by mělo být postupné a pacientem by mělo být dobře tolerováno.

Nemedikamentózní léčebné metody (měly by být použity v jakékoli fázi onemocnění):

Při nízkém riziku hypertenze jsou pacienti po dobu 1 roku pod lékařským dohledem, podstupují pouze nemedikamentózní léčebné metody.

1. Patogeneticky nejodůvodněnější pro hypertenzi je dieta.

2. Neustálá dynamická pohybová aktivita.

3. Psychorelaxace, racionální psychoterapie.

4. Akupunktura.

5. Akupresura.

6. Fyzioterapeutická léčba.

7. Hypoxický trénink.

10. Fyzioterapie

Antihypertenzní vlastnosti mají: mateřídouška, kozlík lékařský, aronie, brusinka, hloh, kalina, meduňka, ledvinový čaj.

Léková antihypertenzní léčba:

Zahájení medikamentózní terapie závisí na úrovni hypertenze a míře rizika. V současné době se k léčbě pacientů s arteriální hypertenzí používají následující hlavní skupiny léků:

1. Diuretika

2. Antagonisté vápníku

3. Beta blokátory

4. ACE inhibitory

5. Blokátory buněčných receptorů

6. Vazodilatátory

Přípravky z rauwolfie (adelfan, raunatin), které mají centrální akce mají pomocnou hodnotu a v současnosti se používají pouze pro úzké indikace.

Ve světové praxi byla přijata postupná farmakoterapie u pacientů s hypertenzí. U většiny pacientů s mírnou a středně těžkou hypertenzí se používá monoterapie betablokátory, antagonisty kalcia, ACE inhibitory nebo diuretiky. Postupným zvyšováním dávky léku můžete dosáhnout dobrého hypotenzního účinku: snížení diastolického krevního tlaku na 90 mmHg. rt. Umění. a nižší nebo o 10 % oproti originálu. První stupeň léčby arteriální hypertenze tedy zahrnuje použití jednoho antihypertenziva. Ve druhé fázi, po monoterapii jedním lékem, kombinace 2-3 léků s různými mechanismy akce.

Diuretika jsou léky, které zvyšují tvorbu moči snížením reabsorpce sodíku a vody.

Thiazidová diuretika: Působí na distální nefron. Dobře se vstřebávají z gastrointestinálního traktu, proto se předepisují během jídla nebo po jídle, jednou ráno nebo dvakrát ráno. Doba trvání hypotenzního účinku je 18-24 hodin. Během léčby se doporučuje dieta bohaté na draslík a se sníženým obsahem kuchyňské soli.

Hypothiazid je dostupný v tabletách po 25 a 100 mg. Arifon má kromě diuretického účinku také periferní vazodilatační účinek, pokud se používá u pacientů s hypertenzí a edémem, je pozorován účinek závislý na dávce. Tableta obsahuje 2,5 mg léčiva. Thiazidová diuretika mají kalcium šetřící účinek, lze je předepsat při osteoporóze, ale jsou kontraindikována u dny a cukrovky.

Draslík šetřící diuretika. Draslík šetřící diuretika snižují krevní tlak snížením objemu tekutin v těle pacienta a to je doprovázeno poklesem celkového periferního odporu.

Amilorid od 25 do 100 mg/den ve 2-4 dávkách po dobu 5 dnů. Triamteren se předepisuje podobně

Veroshpiron se v současnosti k léčbě hypertenze používá jen zřídka. Při dlouhodobém užívání jsou možné poruchy trávení a rozvoj gynekomastie, zejména u starších osob.

Smyčková diuretika: Jsou to silná diuretika, která způsobují rychlý, krátkodobý účinek. Jejich hypotenzní účinek je mnohem méně výrazný než u thiazidových léků, zvyšování dávky je doprovázeno dehydratací. Rychle nastupuje tolerance, proto se používají u urgentních stavů: plicní edém, hypertenzní krize.

Furosemid 40 mg. Používá se vnitřně. Pro parenterální podání se Lasix používá ve stejné dávce.

Antagonisté vápníku: Blokují vstup iontů vápníku do svalové buňky periferních tepen. To vede k systémové dilataci arteriálních cév, poklesu periferního odporu a systolického krevního tlaku. Existují antagonisté vápníku první a druhé generace.

Léky první generace se používají ve formě instantních tablet pouze k úlevě od hypertenzní krize. To je způsobeno tím, že dlouhodobé užívání vede k akumulaci hlavní účinné látky. Na klinice se to projevuje hyperémií kůže, obličej, krk, bolest hlavy, zácpa. To znamená, že léky zhoršují kvalitu života a pacient je odmítá užívat. Navíc antagonisté vápníku první generace zvyšují riziko infarktu myokardu a náhlé smrti 4krát. Proto se pro nouzové indikace používá pouze nifedipin sublingválně. Přípravky Corinfar by se neměly používat.

Antagonisté vápníku druhé generace se vyznačují delším působením (12-24 hodin) po jednorázové dávce a specifickým účinkem na jednotlivé orgány a cévy. Nejslibnějším zástupcem této skupiny je Norvasc - 10 mg tablety jednou denně. Všichni zástupci antagonistů vápníku druhé generace mají k hlavnímu názvu přidanou předponu retard. Jedná se o tobolky s dvoufázovým uvolňováním účinné látky. Před užitím je třeba zkontrolovat neporušenost kapsle. Pokud je narušen, lék se do střev uvolňuje rychleji, než je nutné. Tobolka může být poškozena při pohybu gastrointestinálním traktem nebo dokonce uvíznout v důsledku striktury jícnu. Tyto léky jsou kontraindikovány u onemocnění trávicího traktu doprovázených malabsorpcí (Crohnova choroba).

Výhodou těchto léků je také to, že:

a) příjem potravy neovlivňuje absorpci.

b) u starších osob není nutné snížení dávky.

c) nejsou kontraindikovány při selhání ledvin a jater.

d) nejsou návykové, to znamená, že nevyžadují úpravu předepsané dávky.

e) pokud vynecháte další dávku, zůstává zachováno 70 % účinku předchozí.

f) způsobit snížení hypertrofie myokardu.

g) zvýšit průtok krve ledvinami a glomerulární filtraci.

Je třeba mít na paměti, že léky se akumulují během 7-10 dnů po zahájení léčby a hypotenzní účinek nastává po 14 dnech.

a) Antagonisty vápníku pravidelně užívá 1 ze 7 pacientů, kterým jsou doporučeny.

b) Antagonisté vápníku jsou kontraindikováni u:

c) těhotenství, jelikož poškozují embryo v prvním trimestru (teratogenní efekt).

d) těžká zácpa.

e) chronické srdeční selhání.

f) sinusová tachykardie, extrasystola.

g) bradyarytmie.

Blokátory beta-adrenergních receptorů: Hlavními indikacemi pro použití této skupiny léků jsou angina pectoris, arteriální hypertenze a srdeční arytmie.

Existují neselektivní beta-blokátory, které blokují beta-1 a beta-2 adrenergní receptory a kardioselektivní, které mají beta-1 inhibiční aktivitu.

V důsledku blokády beta receptorů srdce se snižuje kontraktilita myokardu, snižuje se počet srdečních kontrakcí a snižuje se hladina reninu, čímž se snižuje hladina systolického a následně diastolického tlaku. Nízká periferní vaskulární rezistence způsobená betablokátory navíc udržuje hypotenzní účinek po dlouhou dobu (až 10 let) při užívání dostatečných dávek. Neexistuje žádná závislost na betablokátorech. Stabilní hypotenzní účinek nastává po 2-3 týdnech.

Mezi vedlejší účinky betablokátorů patří bradykardie, atrioventrikulární blokáda a arteriální hypotenze. Sexuální dysfunkce u mužů může způsobit ospalost, závratě a slabost.

Betablokátory jsou kontraindikovány u bradykardie nižší než 50 tepů/min, těžké obstrukční respirační selhání, peptický vřed, cukrovka, těhotenství.

Zástupcem neselektivních betablokátorů je anaprilin. Účinek netrvá dlouho, takže je třeba užívat 4-5krát denně. Při výběru optimální dávky je třeba pravidelně měřit krevní tlak a srdeční frekvenci. Měl by být vysazen postupně, protože náhlé ukončení jeho užívání může způsobit abstinenční syndrom: prudký nárůst krevního tlaku, rozvoj infarktu myokardu.

Kardioselektivní-specikor

Na základě možných nežádoucích účinků betablokátorů by léčba měla být prováděna pod kontrolou srdeční frekvence, která se měří 2 hodiny po užití další dávky a neměla by být nižší než 50–55 tepů/min. Pokles krevního tlaku je řízen vzhledem subjektivní příznaky: závratě, celková slabost, bolest hlavy a přímé měření krevního tlaku. Je nutné sledovat, zda se objeví dušnost.

ACE inhibitory: Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu blokují přeměnu neaktivního angiotensinu I na aktivní angiotenzin II, který má vazokonstrikční účinek. Patří sem captopril, Enap, Cozaar, Diovan atd. První dávka léku se doporučuje podat na noc, aby se zabránilo ortostatickému účinku.

ACE inhibitory jsou kontraindikovány u:

a) těhotenství - ve druhém a třetím trimestru vede k hypokinezi plodu, hypoplazii lebečních kostí, anurii a smrti.

b) autoimunitní onemocnění (SLE)

c) selhání ledvin.

Pro zmírnění hypertenzní krize se nifedipin používá pod jazyk. Krevní tlak se měří každých 15 minut první hodinu, každých 30 minut druhou hodinu a poté každou hodinu.

Lékové formy. Arifon je syntetický lék, vyráběný ve formě tablet obsahujících 2,5 mg hemihydrátu indapamidu. Léčivé vlastnosti. Lék má vazodilatační, hypotenzní a určitý diuretický účinek. Indikace pro použití. Arifon se používá především k léčbě hypertenze stadia II a III. Pravidla aplikace. Při léčbě hypertenze, bez ohledu na její závažnost, je Arifon předepsán 1 tableta jednou denně. Užívání vyšších dávek léku nezvyšuje hypotenzní účinek.

Nežádoucí účinky a komplikace

Obecně je lék charakterizován vysokým stupněm bezpečnosti, ale v některých případech je možná celková slabost, prudký pokles krevního tlaku a alergické reakce. Kontraindikace. Arifon nelze použít pro nedávná porušení cerebrální oběh a těžké selhání jater. Také se nedoporučuje užívat lék během těhotenství a kojení. Kromě toho by se Arifon neměl používat v kombinaci s některými diuretiky (hypotnazid, cyklomethazid, brinaldix, burimamid). Úložný prostor. Za normálních podmínek při pokojové teplotě.

2. Prestarium

Lékové formy. Prestarium je syntetický lék vyráběný ve formě tablet obsahujících 4 mg tercbutylaminové soli perindoprilu, v balení po 30 tabletách.

Léčivé vlastnosti

Prestarium snižuje krevní tlak a zlepšuje činnost srdce. Indikace pro použití. Droga se používá především k léčbě mírné až středně těžké hypertenze. Pravidla aplikace. Prestarium se obvykle předepisuje 1 tableta (4 mg) jednou (nejlépe ráno). Účinek léku v těle trvá 24 hodin. Maximální léčebný účinek nastává 1 měsíc po jeho pravidelném užívání a přetrvává po dlouhou dobu: V případě potřeby se dávka zvyšuje na dvě tablety na dávku. U starších a senilních pacientů se doporučuje zahájit léčbu 1/2 tablety denně. Totéž se provádí v přítomnosti selhání ledvin.

Nežádoucí účinky a komplikace

V některých případech jsou při užívání léku možné závratě, křeče, kožní vyrážky a někdy suchý kašel.

Kontraindikace. Prestarium by neměly užívat ženy během těhotenství, kojení nebo dětství. Úložný prostor. Za normálních podmínek při teplotě nepřesahující 30°C.

Role záchranáře v léčbě.

Vzhledem k rozšířené prevalenci hypertenze mají zvláštní roli při práci s pacienty záchranáři, zejména záchranáři FAP. Nejdůležitějším předpokladem účinné léčby je promyšlená individuální práce s pacienty. V první řadě je třeba pacientovi vštípit nutnost systematického (a nejen při zvýšení krevního tlaku!) dlouhodobého užívání léků a také hlavně rozhodné zlepšení životního stylu, tzn. pokud možno eliminovat rizikové faktory arteriální hypertenze.

Prevence hypertenze je zaměřena na včasné odhalení onemocnění měřením krevního tlaku u osob starších 30-35 let při pravidelných lékařských prohlídkách prováděných v podnicích a institucích. Lidé, u kterých se zjistí zvýšený krevní tlak, by měli být pod lékařským dohledem. Zdravotník pracující na stanovišti zdravotnické záchranné služby u těchto osob monitoruje krevní tlak, aktivně je navštěvuje a sleduje účinek antihypertenziv. Prevence hypertenze zaujímá prvořadé místo v řešení problému dlouhověkosti, v udržení duševní a fyzické výkonnosti v dospělosti. Je tedy známo, že přítomnost arteriální hypertenze zkracuje délku života v průměru o 10 let (ve skupině osob nad 45 let). Tak častá komplikace hypertenze, jako je hypertenzní krize, způsobuje poměrně vysokou úmrtnost, vysoké procento dočasné ztráty schopnosti pracovat a invaliditu. Obrovské porodní ztráty způsobuje další komplikace – infarkt myokardu. Prakticky důležité je, že prevence hypertenze a prevence ischemické choroby srdeční se do značné míry shodují.

Zdravotník však musí přesvědčit každého pacienta s hypertenzí, že bez eliminace rizikových faktorů bude medikamentózní léčba neúplná a krátkodobá. Právě v nepochopení této okolnosti pacienty a také v nepravidelnosti užívání antihypertenziv jsou důvody relativně vysokého výskytu hypertenze a jejích komplikací včetně úmrtí (mrtvice, infarkty myokardu). Zkušenost některých cizí země ukazuje, že vytrvalou prací s pacienty, individuálně zvolenou a pravidelnou antihypertenzní terapií lze snížit výskyt infarktu myokardu a hemoragických cévních mozkových příhod v populaci o 20–30 %.

Rád bych poznamenal, že normální hladiny krevního tlaku (od mladého věku) by měly být udržovány kontrolou hmotnosti, cvičením a omezením nasycený tuk, sodík, alkohol, zvýšená konzumace draslíku, zeleniny a ovoce. Když se u pacienta rozvine hypertenze, musí užívat léky po zbytek života.

1. 5 Vlastnosti modifikace pacientů s hypertenzí

Jak již bylo uvedeno dříve, změny životního stylu a výživy jsou jednou z hlavních podmínek účinné léčby a prevence komplikací u pacientů s hypertenzí. Dalším extrémně důležitým faktorem je normalizace hmotnosti. Chcete-li zjistit, jak daleko od ideální hmotnosti je vaše hmotnost, můžete vypočítat Quetelet index. Pokud je výsledný indikátor větší než 25, znamená to nadváha těla, index nad 30 znamená obezitu. Pro výpočet Queteletova indexu je třeba vydělit tělesnou hmotnost (v kg) druhou mocninou výšky (v metrech). Pamatujte: každý kilogram tělesné hmotnosti navíc znamená zvýšení krevního tlaku o 1-2 mmHg. Umění. Nezapomínejte na škody, které alkohol může způsobit vašemu zdraví. Alkoholické nápoje by měly být v ideálním případě vyloučeny, pokud se tento stav zdá být obtížně dosažitelný, omezte příjem alkoholu na 30 ml čistého alkoholu denně u mužů (nebo 15 ml etanolu u žen). Toto množství alkoholu obsahuje 60 g koňaku nebo vodky, 300 ml stolního vína nebo 720 ml piva. Pro trénink srdečního svalu a udržení dobrého zdraví je nutné zvýšit fyzickou aktivitu. Pacientům s hypertenzí se doporučují každodenní procházky, nejlépe bazén a pomalé běhání. Ale vážnější fyzická aktivita, včetně cvičení ke zvýšení svalové hmoty (vzpírání, fitness, kulturistika) jsou kontraindikovány u pacientů s hypertenzí.

Dodržování těchto doporučení dává hmatatelné výsledky u pacientů s hypertenzí jakékoli závažnosti. Ve většině případů u pacientů s hypertenzí 1. stupně postačí k normalizaci stavu dodržování výše uvedených doporučení. Pacienti s těžšími formami onemocnění budou kromě normalizace životního stylu potřebovat i medikamentózní terapii. Co se týče užívání některých léků, zkušený odborník za asistence samotného pacienta vám pomůže zvolit optimální léčebný režim.

1.6 Komplikace hypertenze

Nejčastější a nejzávažnější komplikace hypertenze jsou:

Infarkt myokardu;

Mrtvice;

Selhání krevního oběhu.

Infarkt myokardu

Jak již bylo řečeno dříve, hypertenze je doprovázena neustálým napětím cévní stěny, což vede k jejímu ztluštění, zhoršení elasticity a zhoršení výživy okolních tkání. V zesílené stěně se mnohem snadněji zadržují lipidové částice, což vede ke zúžení průsvitu cévy, zpomalení průtoku krve, zvýšení její viskozity a tvorbě trombů. Prudký vzestup tlak způsobuje podvýživu srdečního svalu, což vede k nekróze poškozené oblasti, která se projevuje bolestí v oblasti srdce. Dlouhotrvající bolestivý záchvat je hlavním příznakem infarktu myokardu.

Bolestivý záchvat má řadu charakteristických rysů:

Charakteristické rysy záchvatu bolesti při infarktu myokardu.

Rys útoku	charakteristický
Lokalizace bolesti	Za hrudní kostí, méně často v oblasti srdce
Povaha bolesti	Lisování, mačkání, pálení, řezání prodloužená bolest
Poloha pacienta	Zmrazené na místě - bojí se udělat jakýkoli pohyb kvůli zvýšené bolesti.
Chování pacienta	Úzkost, strach, starost
Vyzařování bolesti	V levém rameni, levé paži, levé polovině krku a hlavy, pod levou lopatkou
Doba trvání útoku	Bolestivý záchvat se prodlužuje, nezmírní se užíváním nitroglycerinu nebo na krátkou dobu odezní a znovu se objeví.

Je nesmírně důležité poskytnout první pomoc při infarktu myokardu co nejdříve. Čím včasnější pomoc bude poskytnuta, tím rychlejší bude proces obnovy a tím méně komplikací se očekávají.

Změřte tlak.

Pokud se neprojeví alergie, měl by pacient žvýkat (žvýkat) 300 mg (půl tablety) Aspirinu.

Pro uklidnění pacienta můžete podat Valocordin.

Pravidla chování jsou:

* zavolat lékaře;

* přikryjte pacienta nahřívacími podložkami;

* dát pacientovi polohu v polosedě (napůl lehu);

* pro zvýšení krevního tlaku zatlačte na bod umístěný na levé ruce v trojúhelníku mezi prvními články palce a ukazováčku, uprostřed falangy palce;

* masírujte si prsty, vyvíjejte ostrý tlak nehtem v oblasti konečků prstů;

* neopouštějte pacienta, snažte se ho uklidnit.

Ještě závažnější komplikací, která může nastat po akutním srdečním selhání, je kardiogenní šok.

Kardiogenní šok se projevuje příznaky, jako jsou:

* náhlá ostrá slabost;

* bledost kůže;

* studený lepkavý pot;

* slabý častý puls;

* pokles krevního tlaku;

* letargie;

* ztráta vědomí;

* zástava srdce (nejnebezpečnější projev šoku), vymizení pulsu ve velkých cévách (jsou jen jednotlivé nádechy a brzo zástava dechu), bledá nebo popelavě šedá kůže, rozšířené zorničky.

V případě zástavy srdce potřebuje pacient neodkladnou péči, kterou musí umět poskytnout každý (musíte ovládat techniky stlačování hrudníku a umělého dýchání), aby zachránil život pacienta, který může být vaším příbuzným. Na to je vyhrazeno velmi málo času - pouze 3-4 minuty.

Je nutné okamžitě provést umělé dýchání a stlačování hrudníku, klíčem k úspěchu je správná technika:

* položit pacienta na tvrdý povrch;

* pod lopatky si dejte polštářek oblečení, aby se vám hlava trochu naklonila dozadu;

* poloha ruky: položte dlaň jedné ruky na spodní třetinu hrudníku, druhou položte na první;

* aplikujte několik energetických tlaků, hrudní kost by se měla vertikálně posunout o 3-4 cm;

* střídat masáž s umělým dýcháním metodou „z úst do úst“ nebo „z úst do nosu“, kdy asistující osoba vydechuje vzduch z plic do úst nebo nosu pacienta;

* na 1 výdech by mělo být 4-5 tlaků na hrudní kost, pokud jedna osoba poskytuje asistenci, pak na 3 výdechy by mělo být 10-15 tlaků na hrudní kost.

Pokud je masáž úspěšná, kůže začne získávat normální barvu, zorničky se zúží, puls bude hmatný a dýchání se obnoví.

Mozkové komplikace

Poruchy mozku zahrnují mozkovou mrtvici a duševní poruchy.

Mozková mrtvice. V důsledku poškození krevních cév mozku při dlouhodobé hypertenzi a porušení jejich elasticity je možný rozvoj mozkové mrtvice - akutní oběhové poruchy:

Příznaky akutní cévní mozkové příhody

Pacientům s podezřením na cévní mozkovou příhodu je poskytována pohotovostní nebo neodkladná péče. Kontrola dýchání, srdeční frekvence, krevního tlaku. Stabilizace krevního tlaku - nitrožilní podání Dibazolu, Droperidolu, Clofeliny. V případě hemoragické mrtvice se podávají hemostatika a angioprotektory: Etamsylát, Cyclonamin, Dicynon. Úleva od konvulzivního syndromu, pokud je přítomen: Diazepam, Sibazon. Nouzová hospitalizace v nemocnici.

V případě akutní cerebrovaskulární příhody se mohou rozvinout duševní poruchy:

* motorické vzrušení;

* zrakové a sluchové halucinace;

*agrese.

Pravidla chování:

* pokusit se omezit pohyb pacienta;

* nehádejte se a nevstupujte do konfliktů s pacientem;

* pokuste se vzít pacienta za ruce a masírovat ruce a prsty.

Hlavní chybou je, že příbuzní volají tým psychiatrické ambulance, čímž ztrácí čas na poskytnutí cílené pomoci (snížení krevního tlaku), ačkoli zavedení vhodných léků lékaři týmu psychiatrické ambulance může snížit krevní tlak, což je hlavní příčinou rozvoj duševních poruch.

Doufejme, že výše uvedené informace pomohou vám a vaší rodině v prevenci nežádoucích komplikací z mozkových cév.

Chronické srdeční selhání

Srdeční selhání je stav, kdy pumpovací funkce srdce neposkytuje dostatek krve orgánům a tkáním těla. Při chronickém srdečním onemocnění se zvětšuje, špatně se stahuje a hůře pumpuje krev. Chronické srdeční selhání se vyskytuje postupně na pozadí chronického onemocnění a vyvíjí se v průběhu let. Chronické srdeční selhání je charakterizováno řadou příznaků, přičemž přítomnost každého z nich ukazuje na různý stupeň závažnosti srdečního selhání. Pro pacienta a jeho příbuzné je nutné znát hlavní znaky, aby se včas obrátili na lékaře, provedli změny v léčbě a životním stylu (strava, pitný režim atd.)

Známky chronického srdečního selhání

Slabost, únava a omezení fyzické aktivity. Příčinou slabosti a únavy je, že organismus jako celek nedostává dostatek krve a kyslíku, pacienti se mohou cítit unavení i po celonočním spánku. Zátěže, které byly dříve dobře tolerovány, nyní způsobují pocit únavy, člověk chce sedět nebo ležet a potřebuje další odpočinek.

2. Praktická část

2.1 Metody diagnostiky pacientů s hypertenzí.Spřesné monitorování krevního tlaku

Ambulantní ABPM poskytuje důležité informace o stavu kardiovaskulárních regulačních mechanismů, zejména pro stanovení diurnální variability krevního tlaku, noční hypotenze a hypertenze. Výsledky ABPM mají větší prognostickou hodnotu než jednorázová měření.

Doporučený program ABPM zahrnuje zaznamenávání krevního tlaku v intervalech 15 minut během dne a 30 minut v noci. Normální hodnoty krevního tlaku během dne jsou 135/85 mmHg. Art., v noci 120/70 mm Hg. Umění. se stupněm snížení krevního tlaku v noci o 10–20 %. Absence nočního poklesu krevního tlaku nebo jeho nadměrné snížení by mělo přitáhnout pozornost lékaře, protože takové stavy zvyšují riziko POM.

Situace, ve kterých je nejvhodnější provedení ABPM: výrazné kolísání krevního tlaku během jedné nebo několika návštěv; podezření na hypertenzi bílý plášť» u pacientů s nízké riziko CVD; příznaky, které naznačují přítomnost hypotenzních epizod; Hypertenze rezistentní na léčbu léky; AG na pracovišti.

2.2 Analýza a vyhodnocení výsledků studie pacientů s hypertenzínemoc

V Městské klinické nemocnici č. 1 byli vyšetřeni pacienti s hypertenzí.

1. Předmět studie: pacienti s hypertenzí stupně 2-3 pozorovaní na klinice. Předmět studia: statistická data a internetové zdroje.

Krevní tlak > 160/100 mm. rt. Umění. nebo krevní tlak > 140/90 mm. rt. Art., spojené s rizikovými faktory, poškozením cílových orgánů nebo komorbidní patologií.

* Souhlas s účastí ve studii.

* Akutní cerebrovaskulární příhoda prodělala méně než 6 měsíců před studií.

* Srdeční vady (revmatismus, bakteriální endokarditida).

* Závažné poruchy rytmu a vedení.

* Akutní a exacerbace chronických onemocnění.

* Chronické selhání ledvin.

* Endokrinní onemocnění (kromě diabetu II. typu, v kompenzační kategorii).

* Onkologická onemocnění za posledních 5 let.

* BMI vyšší než 40 kg/m2. m

* Zneužití alkoholu.

Snížení krevního tlaku na 140/90 mmHg nebo o 10 % (v případě hypertenze 1. stupně).

Zlepšení kvality života.

Výsledky výzkumu.

Bylo ošetřeno 30 osob: muži - 23 osob, ženy - 7 osob. Průměrný věk mužů je 57,8 let, žen - 64,3 let. Z přidružených onemocnění: 8 osob - pacienti s chronickou ischemickou chorobou srdeční, 4 - pacienti s chronickou ischemickou chorobou mozku, 6 - s onemocněním trávicího traktu, 4 - s artropatií, 3 - s obezitou, 1 - s diabetes mellitus, 6 - s CHF.

Průměrná doba trvání hypertenze je 11,8 let. 24 osob užívalo AMZAAR (amlodipin 5 mg + losartan 50 mg), 6 osob užívalo AMZAAR (amlodipin 5 mg + losartan 100 mg). Před účastí v této studii pacienti užívali následující léky:

Generický losartan – 11 pacientů.

ACE inhibitory – 12 pacientů.

Betablokátory – 6 pacientů

Antagonisté Ca - 6 pacientů.

Diuretika (hypotiazid nebo indapamid) – 6 pacientů.

Žádná léčba - 2 pacienti

Během sledovaného období nedošlo ke zhoršení stavu žádného pacienta.

2 . 3 Diagnóza hypertenzní krize

Diagnostika GC je založena na následujících hlavních kritériích:

1. Náhlý nástup.

2. Individuálně vysoký vzestup krevního tlaku.

3. Přítomnost mozkových, srdečních a autonomních symptomů.

Z klinických příznaků je nejcharakterističtější triáda příznaků, jako je bolest hlavy, závratě a nevolnost. Když je náhlé zvýšení krevního tlaku spojeno s intenzivní bolestí hlavy, je diagnóza hypertenze pravděpodobná a v případě dalších potíží v kombinaci se zvýšením krevního tlaku na individuálně vysoké hodnoty je nepochybná. Při diagnostice „hypertenzní krize“ by při analýze klinického obrazu měl lékař pohotovosti obdržet odpovědi na následující otázky.

Závěr

Na závěr bych chtěl říci, že opatření k prevenci hypertenze jsou předmětem intenzivní a hloubkový výzkum. Hypertenze, jak ukázala pozorování, je jednou z nejčastějších kardiovaskulární choroby V mnoha zemích jsou pacienti s hypertenzí náchylnější k výskytu aterosklerózy, zejména tepen mozku, srdce a ledvin. To vše ukazuje na nutnost systematického provádění osobních a veřejných preventivních opatření. tohoto onemocnění, jeho včasná léčba.

Z provedené práce vidíme, že hypertenze si zaslouží nejvážnější pozornost, zejména proto, že mnozí s touto nemocí žijí několik let, aniž by věděli, že jsou nemocní; vede k silnému poklesu a někdy ke ztrátě duševní a fyzické výkonnosti v dospělosti kdy člověk může přinést společnosti maximální prospěch. Hypertenze je navíc jednou z hlavních překážek zdravé dlouhověkosti.

Osoba, u které se může vyvinout arteriální hypertenze, musí preventivně přehodnotit obvyklý způsob života a provést v něm nezbytné změny. Jedná se o zvýšení fyzické aktivity, nutný je pravidelný pohyb venku, zejména ten, který kromě nervového systému posiluje i srdeční sval: běh, chůze, plavání, lyžování.

Strava by měla být kompletní a pestrá, včetně zeleniny a ovoce, stejně jako obilovin, libového masa a ryb. Odstraňte velké množství kuchyňské soli. Také byste se neměli nechat unést alkoholickými nápoji a tabákovými výrobky.

Zdravý životní styl, klidná a vstřícná atmosféra v rodině i v práci, pravidelné preventivní prohlídky u kardiologa – to je celá prevence hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění.

Bibliografie

1. Artyushkin S.A. Chronická polypózní rinosinusitida a hypertenze; Věda. Leningradská pobočka - 2001

2. Beavers D.G., Lip G., O'Brien E. Arteriální hypertenze; ​​Binom - Moskva, 2011.

3. Bobrovich P.V. Doma se zotavujeme. hypertenze; Medley - Moskva, 2010.

4. Bolotovský G.V., Mutafyan O.A. hypertonické onemocnění; Omega - Moskva, 2003

5. Geraskina L.F.; Mashin V.V.; Fonyakin A.V. hypertenzní encefalopatie, srdeční remodelace a chronické srdeční selhání; Cult-inform-press, Sociální a obchodní společnost "Man" - Moskva, 2012.

6. Glezer G.A., Glezer M.G. Arteriální hypertenze; Medicína - Moskva, 1999

7. Grigorieva G.A., Meshalkina N.Yu. Crohnova nemoc; Medicína - Moskva, 2002

8. Kruglov Victor Arteriální hypertenze; Phoenix - Moskva, 2005.

9. Kruglov Victor Diagnóza: arteriální hypertenze; Phoenix - Moskva, 2010.

10. Kierkegaard Soren Nemoc k smrti; Akademický projekt -, 2012.

11. Litovský I.A., Gordienko A.V. Ateroskleróza a hypertenze. Problematika patogeneze, diagnostiky a léčby; SpetsLit - Moskva, 2013.

12. Lukina E.A. Gaucherova choroba; Litterra - Moskva, 2004

13. Maksimova A. Hypertenze. Léčba lidové prostředky; Phoenix - 2000

Příloha 1

Memorandum pro pacienty s hypertenzí

Krevní tlak (TK) si měřte několikrát týdně ráno nalačno, večer a také když se necítíte dobře.

Krevní tlak změřte 15 minut po odpočinku, 2-3x na jedné paži, na té, kde je vyšší, v sedě. Poté si do deníku zaznamenejte průměrný krevní tlak a tepovou frekvenci.

Pokud se krevní tlak zvýšil, ale vaše zdraví výrazně netrpí, pak nespěchejte s jeho snížením pomocí léků. Odpočívejte 30 - 40 minut, naneste hořčičné náplasti nejlepší část záda, dejte si teplou koupel nohou, zkuste usnout nebo klidně ležte se zavřenýma očima.

Pamatujte, že rychlé snížení krevního tlaku je pro tělo nebezpečnější než mírné zvýšení (až na 160-180/110-110 mm Hg).

Pokud po klidu krevní tlak neklesl nebo je jeho zvýšení provázeno středně silnou bolestí hlavy, pak užijte 1 tabletu kapotenu (kaptoprilu) v dávce 25 mg nebo tabletu physiotensa (0,2 mg) pod jazyk a v případě potřeby Další 1 tabletu po hodině. Pokud je puls nižší než 80 tepů za minutu, můžete použít nifedipin (Corinfar, Cordipine) v dávce 10 mg. Musí se žvýkat a umýt teplou vodou. Je lepší kombinovat užívání nifedipinu s 10 mg anaprilinu perorálně. Ve stáří je užívání nifedipinu a anaprilinu nežádoucí.

Pokud je zvýšení krevního tlaku doprovázeno silnou bolestí hlavy, zvracením, závratěmi, rozmazaným viděním, dušností, bolestí na hrudi nebo v oblasti srdce, okamžitě zavolejte sanitku.

Pamatujte, že během prvních 2 hodin asistence by se krevní tlak neměl snížit o více než 20 procent od počáteční hodnoty, ale ne méně než o 140-150/80-90 mm Hg. Umění.

...

Podobné dokumenty

Pojem a příčiny rozvoje hypertenze. Klasifikace a klinický obraz hypertenze. Rizikové faktory u pacientů. Diagnostika pacientů s hypertenzí. Analýza a hodnocení výsledků pacientských studií.

práce v kurzu, přidáno 22.04.2016


Hypertenze: pojem, klasifikace, patogeneze, klinika. Rizikové faktory arteriální hypertenze. Vlastnosti jeho diagnózy. Analýza rizikových faktorů onemocnění u mužů středního věku. Role záchranáře v její léčbě a prevenci.

práce, přidáno 01.06.2016


Psychologické aspekty, pojem, faktory a příčiny rozvoje, klasifikace a klinický obraz manifestace hypertenze. Vlastnosti pacientů, reakce osobnosti na nemoc. Základní principy psychokorekce osobnosti u hypertenze.

práce, přidáno 8.12.2010


Klasifikace, klinický obraz manifestace koronární onemocnění srdce. Význam genetických faktorů při vzniku ischemické choroby srdeční. Metody diagnostiky, léčby. Úprava životního stylu. Role záchranáře v prevenci ischemické choroby srdeční.

práce, přidáno 28.05.2015


Etiologie hypertenze; provokující a přispívající faktory k rozvoji onemocnění: pracovní charakteristiky, stres, konzumace alkoholu, kouření, nadbytek soli, obezita. Diagnostika, léčba, farmakoterapie a možné komplikace.

Primární prevence hypertenze, ovlivnitelné rizikové faktory. Poškození cílových orgánů a komplikace hypertenze. Organizace preventivních opatření u hypertenze na zdravotní škole, učební plán a rozvoj tříd.

práce v kurzu, přidáno 06.07.2016


Etiologie a faktory přispívající ke vzniku hypertenze, její klinický obraz a diagnostické znaky. Zásady léčby a prevence onemocnění, podstata patologie a komplikací. Charakteristika fází ošetřovatelského procesu.

práce v kurzu, přidáno 21.11.2012


Charakteristika a klasifikace hypertenze. Provokující a přispívající faktory onemocnění. Proces jeho vývoje podle G.F. Langu, symptomy, klinické formy a komplikace. Preventivní opatření. Plán ošetřovatelského procesu hypertenze.

práce v kurzu, přidáno 12.1.2014


Léčba a prevence hypertenze. Primární a sekundární arteriální hypertenze. Etiologie hypertenze, provokující a přispívající faktory jejího rozvoje. Informace, která vede sestru k podezření na lékařskou pohotovost.

prezentace, přidáno 14.04.2014


Klinické příznaky hypertenze, její klasifikace podle řady příznaků. Rizikové faktory onemocnění. Příčiny hypertenzních krizí. Léčba hypertenze, prevence komplikací. Ošetřovatelské činnosti u hypertenze.

Imunoprofylaxe infekčních onemocnění je systém opatření prováděných za účelem prevence, omezení šíření a eliminace infekčních onemocnění prostřednictvím preventivní očkování podle Národního kalendáře preventivních očkování, který stanoví načasování a postup provádění preventivních očkování občanů.

V průběhu práce na tomto tématu jsem formuloval účel a cíle tohoto výzkumu:

Účel: určit roli záchranáře při organizování specifické prevence infekčních onemocnění u dětí.

K dosažení tohoto cíle je třeba splnit následující úkoly:

1. Prostudujte si historii vývoje imunoprofylaxe;
2. Studovat organizační systém imunoprofylaxe;
3. Prostudujte si národní očkovací kalendář;
4. Prostudujte si možné reakce, komplikace, ale i kontraindikace očkování zařazených do národního očkovacího kalendáře;
5. Určit roli záchranáře při organizování specifické prevence infekčních onemocnění u dětí;
6. Proveďte průzkum rodičů o jejich postoji k imunoprofylaxi;
7. Proveďte analýzu údajů získaných jako výsledek studie;
8. Na základě studie navrhnout metody pro zvýšení efektivity zdravotnického záchranáře ve vztahu k imunoprofylaxi.

Odborníci ze Světové zdravotnické organizace uznávají očkování jako nejbezpečnější, nákladově nejefektivnější a vysoce účinný prostředek prevence infekčních onemocnění. Aktivní imunizace je nejdůležitější, progresivní a rychle se rozvíjející oblastí preventivní medicína. V 21. století došlo na celém světě k nárůstu adherence k očkování, což je spojeno s vývojem nových vakcín a velkými nadějemi, které jsou do nich vkládány v prevenci nebezpečných infekčních onemocnění.

Federální zákon č. 157 ze dne 4. září 1998 (ve znění ze dne 21. prosince 2013) „O imunoprofylaxi infekčních nemocí“ stanoví právní základ státní politiky v oblasti imunizace infekčních nemocí, prováděné za účelem ochrany zdraví a zajistit hygienickou a epidemiologickou pohodu obyvatel Ruské federace. Článek 5 tohoto zákona „Práva a povinnosti občanů při provádění imunoprofylaxe“ uvádí, že při provádění imunizační profylaxe mají občané právo: „obdržet od zdravotnických pracovníků úplné a objektivní informace o nutnosti preventivního očkování, důsledcích jejich odmítnutí a možné postvakcinační komplikace.“ Z toho vyplývá, že zdravotnický záchranář je povinen podat rodičům vysvětlení ke všem výše uvedeným otázkám a navíc bez ohledu na to, zda rodiče sami o tuto problematiku projeví zájem, upozornit je na možné důsledky.

Objekt tato studie jsou děti, které byly podrobeny imunoprofylaxi podle Národního očkovacího kalendáře.

Předmětem studia je role záchranáře při organizování specifické prevence infekčních onemocnění u dětí a také role záchranáře při utváření pozitivního vztahu rodičů k aktivní imunizaci.

1. Stručný přehled historie imunologie

Podle původu je imunologie aplikovanou lékařskou vědou. Jeho prehistorie sahá více než 2 tisíce let do minulosti. Během této doby bylo hlavním přístupem v této oblasti empirické hledání způsobů prevence infekčních onemocnění. Toto hledání bylo založeno na spolehlivém pozorování, že lidé, kteří podstoupili nějaké« nakažlivé nemoci» , znovu neonemocněli. Tato skutečnost se jasně a zjevně projevila u neštovic – právě tato nemoc se stala"předmostí" pro tvorbu imunologie.

Prevence rozvoje neštovic u dědice čínského císaře je popsána aplikací materiálu z pustul lidí zotavujících se z neštovic na nosní sliznici. Toto je první písemný důkaz, který lze jednoznačně přiřadit oblasti imunologie (asi 1 tisíc let před naším letopočtem). Preventivní zkušenost byla v tomto případě úspěšná. Podobný přístup, později Evropany nazývaný variolace (z lat. variola neštovice), byl zjevně vyvinut nezávisle v různé možnosti v mnoha oblastech Asie.

Je třeba přiznat, že variolace s sebou nesla značné riziko a často vedla k rozvoji nemocí a smrti, což si nakonec uvědomili Evropané, kteří nebyli připraveni obětovat ani jednotlivé občany v zájmu abstraktního pokroku (v asijské tradici s větší

s lehkostí ošetřit jednotlivé ztráty). Variolace byla ve většině zemí zakázána.

V 90. letech 18. století anglický lékař E. Jenner, který pracoval ve venkovské oblasti chovu dobytka, zjistil, že krávy, které přišly do styku s dobytkem nemocným kravskými neštovicemi, i když onemocněly lidskými neštovicemi, tolerovaly to snadno. Na základě tohoto potvrzeného, ​​ale stále empirického faktu podnikl E. Jenner riskantní experiment na lidech: naočkoval 8letému Jamesi Phippsovi kravské neštovice od kravské ženy, která se jimi nakazila. Reakce na vakcínu se projevila v podobě krátkodobé nevolnosti. Opakované očkování kravskými neštovicemi mělo ještě slabší reakci. Poté Jenner udělal krok, který by dnes mohl být považován za zločin: naočkoval teenagera materiálem od pacienta s lidskými neštovicemi. Nemoc se nerozvinula.

Zpráva o této úspěšné zkušenosti s očkováním (z latiny vacca kráva) byla publikována ve vědeckém tisku v roce 1796. Tuto publikaci však nelze považovat za počátek imunologie, neboť se jednalo o konkrétní preventivní postup, nikoli o obecné principy a pravidla, která by mohla být považována za základ nového Věda. V průběhu 19. století se očkování v civilizovaném světě rozšířilo a bylo používáno téměř beze změny až do nedávné doby, kdy mezinárodní společenství uznalo fakt eliminace pravých neštovic (1980).

Zrod imunologie jako vědy je spojen se jménem L. Pasteura. Je všeobecně známo, že L. Pasteur vytvořil mikrobiologii a prokázal roli mikroorganismů ve vývoji a šíření infekčních chorob. Také formuloval obecné zásady imunologická prevence infekčních onemocnění, která je považována za východisko imunologie jako samostatné vědy. Za výchozí bod její existence se považuje rok 1880, kdy byly zveřejněny výsledky výzkumu L. Pasteura o vytvoření a úspěšném testování živé oslabené vakcíny proti kuřecí choleře. Podstatou experimentů bylo, že kuřata byla naočkována kuřecím cholerovým vibriosem, na dlouhou dobu pěstované za nepříznivých podmínek, které nezpůsobovaly onemocnění zvířat a zároveň bránily rozvoji onemocnění s následným zavlečením aktivních patogenů kuřecí cholery, které zabíjely neočkované ptáky. Ve skutečnosti byl získán výsledek podobný výsledku E. Jennerové, ale se dvěma významnými rozdíly. Za prvé, L. Pasteur provedl experiment na ptácích, nikoli na lidech. Za druhé, preventivní účinek nebyl založen na« křížová ochrana» vyvolané předchozím podáním příbuzného, ​​ale odlišného infekčního agens, ale záměrně navrženým postupem"oslabení" (zeslabení) patogenu použitého k preventivní imunizaci. Nicméně termín"očkování" platí pro všechny typy profylaxe založené na předběžném zavedení infekčního materiálu, patogenu nebo jeho molekul.

V důsledku tohoto výzkumu zavedl L. Pasteur další, významnější termín - imunita (lat. Imunitas uvolnění) snížení pravděpodobnosti rozvoje infekčního onemocnění po opětovné infekci, tzn. po předchozí infekci.

Řada studií L. Pasteura vedla k vytvoření vakcín proti antraxu a zarděnkám u prasat.

V dalších desetiletích po objevech L. Pasteura byly v důsledku intenzivní činnosti především francouzsko-ruských a německých škol dosaženy úspěchy v rozvoji aplikované imunologie a byly položeny základy imunologické teorie.

Jako první je třeba zmínit díla I.I. Mechnikov, který objevil fagocytózu a interpretoval ji jako základní mechanismus imunity. V této době vznikla řada nových vakcín nejen studentů L. Pasteura, ale i německých vědců, kteří tíhli především ke škole R. Kocha. V této sérii je třeba vyzdvihnout práce E. Beringa, který ukázal (spolu se S. Kitazato, 1890) možnost imunizace proti inaktivovaným toxinům (anatoxinům) a« přenos imunity» s krevním sérem. Ve skutečnosti experiment přenosu imunity poskytl první důkaz o existenci protilátek – humorální faktory zprostředkovávající imunitu specifickou pro původce infekčního onemocnění. Období"protilátka" zavedl r. 1891 P. Ehrlich

Vědci jeden po druhém popisovali nové imunologické jevy a faktory. I.I. Mečnikov jako první hovořil o existenci imunitního systému, jehož funkcí je tvorba a realizace imunitních reakcí. L. Deitch zavedl termín „antigen“ (1903) k označení látek, na které imunitní systém reaguje a zajišťuje jejich odstranění z těla. Po vyvinutí metody pro barvení buněk popsal P. Ehrlich hlavní typy leukocytů, které byly již považovány za efektorové (výkonné) imunitní buňky.

Na začátku dvacátého století existovaly v imunologii 2 hlavní teoretické směry: buněčný, vytvořený I.I. Mečnikov, a humoral, jehož zakladatelem byl P. Ehrlich.

2. Anatomické a fyziologické rysy lymfatického a imunitního systému u dětí

Systém orgánů zajišťujících imunitu zahrnuje brzlík (brzlík), slezinu, lymfatické uzliny, lymfoidní útvary gastrointestinálního traktu, lymfoidní faryngální prstenec, kostní dřeň a lymfocyty periferní krve.

Lymfoidní systémsestává z brzlíku, sleziny, lymfatických cév a cirkulujících lymfocytů. Lymfoidní systém také zahrnuje nahromadění lymfoidních buněk v mandlích a Peyerových plátech ilea.

Brzlík je hlavním orgánem lymfoidního systému, roste během nitroděložního vývoje, v postnatálním období, dosahuje maximální hmoty v 6-12 letech a v dalších letech dochází k postupné involuci.

Slezina přibývá ve všech obdobích dětství, její úloha zůstává nejasná, a když je z nějakého důvodu odstraněna, jsou děti náchylné k častým infekčním onemocněním.

Lymfatické uzliny jsou měkké elastické útvary ve tvaru fazole nebo stuhy, umístěné ve skupinách podél lymfatických cév. Jejich velikosti se pohybují od 1 do 20 mm. Pouzdro a trabekuly jsou reprezentovány pojivovou tkání, substancí pojivovou tkání a parenchymem, sestávajícím z makrofágů, lymfocytů v různém stádiu vývoje a plazmatických buněk. Provádět bariérové ​​a hematopoetické funkce. Lymfatické uzliny se začínají tvořit u plodu od 2. měsíce nitroděložního vývoje a dále se vyvíjejí v postnatálním období. U novorozenců a dětí v prvních měsících života nejsou pouzdro a trabekuly dostatečně vytvořeny, a proto v tomto věku nejsou lymfatické uzliny u zdravých dětí hmatné. Do 2-4 let se lymfoidní tkáň (včetně lymfatických uzlin) rychle vyvíjí a zažívá období fyziologické hyperplazie. Jejich bariérová funkce je však výrazná

nestačí, což vysvětluje pravděpodobnější procesy generalizace infekce v tomto věku. U dětí školního věku se stavba a funkce lymfatických uzlin stabilizují, do 10 let je dosaženo jejich maximálního počtu odpovídající dospělým.

U zdravého dítěte nejsou hmatné více než 3 skupiny lymfatických uzlin (cervikální, inguinální a axilární). Podle jejich vlastností jsou jednotlivé, měkké, nebolestivé, pohyblivé, nesrostlé navzájem ani s podložními tkáněmi.

Ve věku 1 roku mohou být lymfatické uzliny u dětí již u většiny dětí nahmatány. Spolu s postupným nárůstem objemu dochází k jejich další diferenciaci.

Do 3 let života je tenké pouzdro pojivové tkáně dobře definované a obsahuje pomalu rostoucí retikulární buňky. Ve věku 7-8 let se v lymfatické uzlině s výrazným retikulárním stromatem začínají postupně tvořit trabekuly, které rostou v určitých směrech a tvoří kostru uzliny. Ve věku 12-13 let má lymfatická uzlina kompletní strukturu: dobře vyvinuté pouzdro pojivové tkáně, trabekuly, folikuly, užší sinusy a méně hojnou retikulární tkáň, zralý chlopňový aparát. U dětí jsou lymfatické uzliny umístěné v blízkosti navzájem spojeny četnými lymfatickými cévami.

Během puberty se růst lymfatických uzlin zastaví a částečně procházejí opačným vývojem. Maximálního počtu lymfatických uzlin je dosaženo ve věku 10 let.

Reakce lymfatických uzlin na různá (nejčastěji infekční) agens se zjišťuje u dětí již od 3. měsíce života. Ve věku 1-2 let je bariérová funkce lymfatických uzlin nízká, což vysvětluje častou generalizaci infekce v tomto věku.

V předškolním období již mohou lymfatické uzliny sloužit jako mechanická bariéra a reagovat na přítomnost patogenů infekčních onemocnění zánětlivá reakce. U dětí tohoto věku se často vyvine lymfadenitida, včetně purulentní a kaseózní (s tuberkulózou).

Do 7-8 let je možné potlačit infekci v lymfatických uzlinách. V tomto věku a u starších dětí se patogenní mikroorganismy dostávají do lymfatických uzlin, ale nezpůsobují hnisání ani jiné specifické změny.

Pro palpaci jsou k dispozici následující skupiny periferních lymfatických uzlin.

1. Cervikální lymfatické uzliny:

Occipitální, umístěný na tuberositas týlní kosti; lymfa se shromažďuje z pokožky hlavy a zadní části krku.

Mastoid, umístěný za ušima v oblasti mastoidního procesu, a příušní, lokalizovaný před uchem na příušní slinné žláze; lymfa se sbírá ze středního ucha, z kůže obklopující ucho, boltce a zevní zvukovod.

Submandibulární, umístěné pod větvemi dolní čelisti; sbírat lymfu z kůže obličeje a sliznice dásní.

Mentální svaly (obvykle jeden na každé straně) sbírají lymfu z kůže spodní ret, sliznice dásní a oblast dolních řezáků.

Přední krční, umístěná před m. sternocleidomastoideus, hlavně v horním krčním trojúhelníku; lymfa se sbírá z kůže obličeje, z příušní žlázy, sliznic nosu, hltanu a úst.

Zadní krční, umístěný podél zadního okraje m. sternocleidomastoideus a před m. trapezius, hlavně v dolním krčním trojúhelníku; lymfa se sbírá z kůže krku a části hrtanu.

Supraklavikulární, umístěný v oblasti supraklavikulární fossa; lymfa se sbírá z kůže horní části hrudníku, pleury a vrcholů plic.

2. podklíčkové, nacházející se v podklíčkových oblastech; lymfa se sbírá z kůže hrudníku a pleury.

3. Axilární, umístěné v podpaží; sbírat lymfu z kůže horní končetiny, s výjimkou III, IV, V prstů a vnitřní plochy ruky.

4. Hrudník, umístěný mediálně od přední axilární linie pod spodním okrajem prsního svalu, lymfa se sbírá z kůže hrudníku, parietální pleury, částečně z plic a mléčných žláz.

5. Ulnární neboli loketní, umístěný v drážce bicepsového svalu; lymfa se sbírá z kůže třetího, čtvrtého, pátého prstu a vnitřního povrchu ruky.

6. Inguinální, umístěný podél inguinálního vazu; lymfa se sbírá z kůže dolních končetin, podbřišku, hýždí, hráze, genitálií a řitního otvoru.

7. popliteální, nacházející se v podkolenní jamce; sbírat lymfu z kůže nohy.

Znalost umístění lymfatických uzlin a směru lymfatických cév, které odvádějí a vedou lymfu, pomáhá určit vstupní brány infekce a zdroj ložiskových lézí, protože někdy nejsou v místě zavedení patologického agens nalezeny žádné změny , zatímco regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené a bolestivé.

Lymfocyty celková hmotnost lymfocytů a jejich distribuce v těle dítěte má věkové rozdíly. Zvláště rychle se jejich hmotnost zvyšuje v prvním roce života, po 6 měsících zůstává jejich počet relativně stabilní až do 8 let, poté se opět začíná zvyšovat. Všechny lymfocyty před vstupem do krevního řečiště procházejí brzlíkem.

Nespecifické mechanismyhrají důležitou roli jak u plodu, tak u dětí v prvních dnech a měsících života. Zahrnují anatomické bariéry pro infekci. Jedná se o kůži se svým sekrečním aparátem a baktericidními složkami sekrece potních a mazových žláz, bariéry sliznic s mukociliární clearance v průduškách, střevní motilitu a močové cesty. Obsah lysozymu (enzym, který ničí mukopolysacharid bakteriálních membrán) v krevním séru při narození je vysoký a převyšuje obsah u dospělých.

Interferony jsou produkovány buňkami primárně ovlivněnými viry (nejaktivněji leukocyty), blokují tvorbu RNA nezbytné pro replikaci viru a podporují fagocytózu.

Schopnost tvorby interferonu ihned po narození je vysoká, ale u dětí prvního roku života klesá a postupně se zvyšuje s věkem, maxima dosahuje ve 12–18 letech. Nízké hladiny interferonu vysvětlují zvýšenou náchylnost dětí nízký věk k virové infekci.

Fagocytóza je časná obranný mechanismus plod Objevují se buňky fagocytárního systému raná data vývoj plodu od 6 do 12 týdnů těhotenství.

Během celého fetálního období mají leukocyty nízkou schopnost fagocytózy. Absorpční kapacita fagocytů u novorozenců je dostatečně vyvinutá, ale konečná fáze fagocytózy se tvoří až později - po 2-6 měsících.

Specifickou imunitu zajišťují T a B lymfocyty. Tvorba všech systémů buněčné i nespecifické imunitní odpovědi začíná zhruba ve 23. týdnu nitroděložního vývoje, kdy se tvoří multipotentní kmenové buňky. Do 9.-15. týdne se objevují známky fungování buněčné imunity. Hypersenzitivní reakce opožděného typu dosahují největšího účinku po narození a do konce prvního roku života. Primární lymfoidní orgán, brzlík, se tvoří přibližně v 6. týdnu a podléhá konečnému histomorfologickému dozrávání přibližně ve 3. měsíci gestace. Od 6. týdne se u plodu začínají typovat antigeny HLA, od 8.-9. týdne se v brzlíku objevují malé lymfocyty, vlivem humorálních podnětů se T-lymfocyty diferencují na buňky cytotoxické, pomocné, supresorové a paměťové. buňky.

Během prvních měsíců života pokračuje odbourávání a odstraňování těch imunoglobulinů třídy G, které byly přeneseny transplacentárně. Současně dochází ke zvýšení hladin imunoglobulinů všech tříd, které jsou již vlastní výroby. Během prvních 46 měsíců jsou mateřské imunoglobuliny zcela zničeny a začíná syntéza vlastních imunoglobulinů. B lymfocyty syntetizují převážně IgM, jehož hladina rychle dosahuje hladin charakteristických pro dospělé, k syntéze vlastního IgG dochází pomaleji.

Kolostrum a nativní mateřské mléko, obsahující velké množství IgA, makrofágů a lymfocytů, kompenzují nezralost obecné i lokální imunity u dětí v prvních měsících života.

Zvýšení hladiny sérových a sekrečních imunoglobulinů do 5. roku věku se shoduje s poklesem hladiny infekční morbidity.

3. Obecná charakteristika vakcín

Všechny vakcíny se dělí na živé a inaktivované.

Živé vakcíny. Živé vakcíny zahrnují BCG, spalničky, zarděnky, příušnice a obrnu. Vznikají na bázi živých oslabených mikroorganismů s přetrvávajícím poklesem virulence. Vakcinační kmeny používané při výrobě živých vakcín se získávají izolací atenuovaných (oslabených) kmenů od pacientů nebo z vnějšího prostředí selekcí vakcinačních klonů a dlouhodobou pasivací v těle pokusných zvířat, jakož i na buňkách kuřat resp. lidská embrya. Kuřecí embryonální buňky se používají například k výrobě vakcíny proti hepatitidě B a lidských vakcín proti zarděnkám. Postvakcinační imunita vzniklá v důsledku imunizace se intenzitou blíží imunitě postinfekční. Živé vakcíny jsou tepelně labilní, a proto musí být skladovány a přepravovány při teplotě 4 8 °C při dodržení tzv. „chladného řetězce“.

Inaktivované vakcíny. Takové vakcíny se dělí na celobuněčné (konkrétní), štěpené (štěpené), podjednotkové, rekombinantní a toxoidní.

Celobuněčné vakcíny zahrnují vakcíny proti dětské obrně, černému kašli, adsorbované vakcíně proti černému kašli, záškrtu a tetanu (DTP), chřipce, hepatitidě A a vzteklině. Tyto vakcíny obsahují inaktivované, purifikované, nezničené mikroorganismy, které se získávají tak, že jsou neškodné chemickým nebo fyzikálním působením. Celobuněčné vakcíny vytvářejí nestabilní humorální imunitu, a proto k dosažení ochranné úrovně specifické protilátky musí být znovu zadány.

Celobuněčné vakcíny jsou vysoce reaktogenní.

Dělené vakcíny(rozchody). Patří sem vakcíny proti chřipce (Vaxigrip, Fluarix). Štěpené vakcíny obsahují všechny fragmentované, purifikované mikrobiální částice oddělené detergenty.

Podjednotkové vakcíny(chemikálie). Podjednotkové vakcíny zahrnují vakcíny proti meningokoku, pneumokoku, Haemophilus influenzae, břišnímu tyfu, hepatitidě B, chřipce (Influvax, Grippol). Obsahují pouze povrchové antigenní frakce inaktivovaných mikroorganismů, což umožňuje snížit obsah bílkovin ve vakcíně a reaktogenitu.

Rekombinantní vakcíny.Vakcína proti hepatitidě B (Engerix B) se vyrábí pomocí rekombinantní technologie.

Oblast genu mikroorganismu kódující syntézu ochranného antigenu je vložena do DNA produkčních buněk (kvasinky, Escherichia coli), které při množení tento antigen produkují. Ochranný protein je izolován z produkčních buněk a purifikován. Rekombinantní vakcíny jsou slabě reaktogenní. Imunita, která se vytvoří po očkování, je relativně krátkodobá.

Anatoxiny. Jedná se o bakteriální exotoxiny neutralizované dlouhodobým působením formaldehydu při zvýšených teplotách. Vakcíny proti tetanu, záškrtu, černému kašli (infanrix), botulismu a plynatosti jsou toxoidy. Anatoxiny jsou mírně reaktogenní. Při podání pertusového toxoidu (jako součást komplexní vakcíny Ifanrix) se tedy horečka objevuje 7krát méně často a bolest v místě vpichu se objevuje 14krát méně často.

než při podání celobuněčné vakcíny proti černému kašli. Při podávání toxoidu se však vytváří pouze antitoxická imunita, a proto nebrání přenosu bakterií.

Monovakcíny a kombinované vakcíny.Podle počtu antigenů obsažených ve vakcínách se dělí na monovakcíny a kombinované (asociované) vakcíny.

Jednotlivé vakcíny obsahují antigen proti jednomu patogenu, kombinovaný proti několika typům mikroorganismů.

Monovakcíny se dělí na monovalentní (obsahují antigen proti jednomu sérotypu nebo kmenu patogenu) a polyvalentní (obsahují antigeny proti několika sérotypům nebo kmenům stejného mikroorganismu).

Multivalentní vakcíny zahrnují meningo A+ C, pneumo 23, imovax D.T. polio (inaktivovaná trivalentní vakcína proti obrně) a živou trivalentní vakcínu proti obrně.

Příklady kombinovaných vakcínjsou DPT vakcína, adsorbovaný záškrt-tetanus (DT) a ADS-M (malé) toxoidy.

Složení vakcín. V Složení vakcín kromě antigenů, které zajišťují rozvoj specifické imunity, zahrnuje stabilizátory (zaváděné do léku pro zajištění stability jeho antigenních vlastností), konzervanty (udržující sterilitu vakcíny) a adjuvans (zvyšující imunogenicitu vakcíny). lék).

Jako stabilizátory se používají sacharóza, laktóza, lidský albumin a glutamát sodný.

Nejběžnější konzervantjak v Rusku, tak v zahraničí je merthiolát (thiomersal) organická sůl rtuti. Merthiolát je obsažen ve vakcíně DTP, toxoidech, vakcíně proti hepatitidě B atd. Jeho obsah v těchto přípravcích nepřesahuje 50 mcg v jedné dávce. Kromě merthiolátu se jako konzervanty používají formaldehyd, fenol, fenoxyethanol a antibiotika (neomycin, kanamycin, polymyxin).

Kromě toho vakcíny obsahují látkyvýrobní technologie(heterologní proteiny kultivačního substrátu,složky živného média, cytokiny). Takže v následujícímmnožství vakcína proti spalničkám může obsahovat sérumdobytek, u příušnic vaječné bílky (křepelčív domácích vakcínách, kuře v zahraničních), vvakcína proti hepatitidě B stopy kvasinkových proteinů.

Látky, které neurčují imunogenicitu vakcíny, mohou být zdrojem nežádoucích účinků (toxických, genotoxických, autoimunitních, alergických).

4. Způsob očkování

4.1. Kalendář preventivního očkování

Kalendář preventivních očkování neboli očkovací schéma je věkově specifická posloupnost očkování, která jsou v dané zemi povinná, daná konkrétní epidemiologickou situací. V Rusku je povinné očkování proti devíti infekcím (Nařízení ruského ministerstva zdravotnictví ze dne 27. června 2001 č. 229 „O národním kalendáři preventivních očkování a kalendáři preventivních očkování pro epidemické indikace“ ve znění ze dne 30. října 2007 č. 673) (viz příloha 1)

Národní kalendář preventivní očkování u dětí

Stáří	Název očkování
Prvních 12 hodin života	Hepatitida B (první očkování)
37 dní	Tuberkulóza (očkování)
3 měsíce	očkování). Hepatitida B (druhé očkování)
4,5 měsíce	Záškrt, černý kašel, tetanus, obrna (2 očkování)
6 měsíců	Záškrt, černý kašel, tetanus, dětská obrna (třetí očkování). Hepatitida B (třetí očkování)
12 měsíců	Spalničky, zarděnka, příušnice (očkování)
18 měsíců	Záškrt, černý kašel, tetanus, obrna (první přeočkování)
20 měsíců	Poliomyelitida (druhé přeočkování)
6 let	Spalničky, zarděnky, příušnice (druhé očkování)
7 let	Tuberkulóza (první přeočkování). Záškrt, tetanus (druhé přeočkování)
13 let	Rubella (pro dívky) (očkování). Hepatitida B (předtím neočkováno)
14 let	Záškrt a tetanus (třetí přeočkování). Tuberkulóza (přeočkování). Poliomyelitida (třetí přeočkování)

Komentáře jsou uvedeny v Národním kalendáři preventivního očkování.

1. Imunizace v rámci Národního kalendáře preventivních očkování se provádí vakcínami tuzemské i zahraniční výroby, registrovanými a schválenými k použití podle návodu.

2. Děti narozené matkám, které jsou přenašečkami viru hepatitidy B nebo onemocní virovou hepatitidou B ve třetím trimestru těhotenství, se očkují proti hepatitidě B podle následujícího schématu: 0 1 2 12 měsíců.

3. Očkování proti hepatitidě ve věku 13 let se provádí u těch, kteří dosud nebyli očkováni podle schématu: 0 1 6 měsíců.

4. Očkování proti zarděnkám se provádí u dívek ve věku 13 let, které dosud nebyly očkovány nebo dostaly pouze jedno očkování.

5. Přeočkování proti tuberkulóze se provádí u tuberkulin negativních (podle testu Mantoux) dětí neinfikovaných Mycobacterium tuberculosis.

6. Ve 14 letech se provádí přeočkování neinfikovaných dětí (tuberkulin-negativní), které nebyly očkovány v 7 letech.

7. Všechny vakcíny, kromě BCG, lze aplikovat současně různými injekčními stříkačkami do různých částí těla nebo v intervalu 1 měsíce.

8. Pokud není dodrženo datum zahájení očkování, provádí se podle schémat uvedených v tomto kalendáři a návodu k použití léků.

9. Děti ve věku 1 roku jsou očkovány proti dětské obrně inaktivovanou vakcínou.

4.2. Pravidla očkování

Před očkováním musí lékař analyzovat epidemiologickou anamnézu (informace o kontaktech s infekčními pacienty), pečlivě vyšetřit dítě a změřit tělesnou teplotu. Laboratorní vyšetření a konzultace s odborníky (neurolog apod.) se provádějí dle indikací. Jsou zvláště důležité pro děti ve věku 3 měsíců před zahájením očkování proti černému kašli, záškrtu, tetanu a dětské obrně. V době zahájení očkování by dítě nemělo mít žádné kontraindikace jeho podání, včetně akutních onemocnění a chronické exacerbace. O povolení očkování konkrétním lékem provede lékař zápis do zdravotnické dokumentace. Po podání uveďte datum podání léku a sérii vakcín. Očkování se doporučuje provádět ráno v sedě nebo vleže. Aby se předešlo anafylaktickému šoku, mělo by být dítě po očkování 30 minut pod dohledem lékaře a samotné očkování by mělo být prováděno v ošetřovně, kde je umístěna protišoková souprava. Rodiče musí být upozorněni na možné reakce po aplikaci vakcíny a také na to, co dělat, pokud se vyskytnou (děti by měly být podávány antipyretika a antihistaminika). Před a po očkování je třeba dítě chránit před stresem, kontaktem s infekčními pacienty a nezavádět nové

doplňkové krmné produkty. Děti ve věku 1 roku obdrží patronát den po očkování; Po očkování proti dětské obrně je kojenec vyšetřen 2. a 7. den.

4.3. Způsoby podávání vakcín

Existují různé způsoby podávání vakcín. Dokonce i různé vakcíny proti stejné nemoci se podávají odlišně. Například, živá vakcína proti obrně se podává perorálně, inaktivuje se intramuskulárně. Současně je také odlišná třída syntetizovaných protilátek. Při aplikaci živé vakcíny se ve větší míře syntetizuje IgA, při aplikaci inaktivované vakcíny se ve větší míře syntetizuje IgM a IgG. V souladu s tím v prvním případě dominuje lokální imunitní odpověď, ve druhém - systémová imunitní odpověď. Doporučuje se kombinovat podávání vakcín u stejného dítěte: začít s inaktivovanou vakcínou, poté přejít na živou.

Živé vakcíny (spalničky, příušnice, zarděnky) se z důvodu menší bolesti a větší bezpečnosti podávají přednostně subkutánně.

Při intramuskulární aplikaci vakcíny musí být vyloučena možnost poškození nervů a krevních cév. Podle moderních návodů pro použití domácích sorbovaných vakcín (DTP, ADS, ADS-M, proti hepatitidě B) intramuskulární injekce je horní vnější kvadrant hýždí nebo anterolaterální oblast horního stehna. Nashromáždilo se však velké množství informací, které zavedení jakékoli imunitní léky do hýžďové oblasti je spojeno s rizikem poškození sedacího nervu s výskytem dlouhotrvající svalové slabosti, kontraktury, poklesnutí chodidla a pomalejšího růstu končetiny na straně poranění. V důsledku neopatrné manipulace nebo abnormálního uspořádání nervů a cév je možné poškození jiných nervů inervujících gluteální oblast nebo jí procházejících (n. gluteus superior, n. femoralis posteriorní kožní, pudendální, n. gluteus inferior). Proto v

V zahraniční praxi se vakcína podává intramuskulárně dětem do 18 měsíců do anterolaterální oblasti stehna a dětem starším 18 měsíců - do oblasti deltového svalu.

Odmítnutí aplikace vakcíny do hýždí je kromě možnosti poškození nervů a cév procházejících v oblasti hýždí motivováno také tím, že u malých dětí oblast hýždí tvoří převážně tuková tkáň a čtyřhlavý sval femoris sval je dobře vyvinut od prvních měsíců života. Navíc v anterolaterální oblasti horní části stehna není žádná

důležité nervy a krevní cévy. U dětí starších 2 × 3 let se vakcína přednostně aplikuje injekčně do deltového svalu (uprostřed mezi laterálním koncem páteře lopatky a hrbolem deltového svalu). Injekce do

Je třeba se vyhnout tricepsovému svalu kvůli možnosti poranění radiálního, brachiálního a ulnárního nervu a také hluboké brachiální tepny.

4.4. Kontraindikace očkování

Kontraindikace očkování se dělí na trvalé (absolutní) a dočasné (relativní).

Absolutně kontraindikováno:

Všechny vakcíny v případě nadměrně silných reakcí nebo jiných postvakcinačních komplikací na předchozí aplikaci;

Všechny živé vakcíny osoby se stavy imunodeficience (primární); imunosuprese, maligní novotvary; těhotná žena;

BCG vakcína, pokud je tělesná hmotnost dítěte při narození nižší než 2000 g; keloidní jizvy, včetně jizev po předchozí dávce;

DTP vakcína pro progresivní onemocnění nervového systému, anamnéza afebrilních křečí;

Živé vakcíny proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám pro těžké formy alergických reakcí na aminoglykosidy; anafylaktické reakce na vaječný bílek (kromě vakcíny proti zarděnkám);

Vakcína proti virové hepatitidě B pro alergické reakce na pekařské droždí.

V případě přechodných kontraindikací se rutinní očkování odkládá do ukončení akutních a exacerbací chronických onemocnění.Vakcína se aplikuje nejdříve 4 týdny po uzdravení.

5. Reakce na vakcínu a komplikace

5.1. Reakce na vakcínu

Normální reakce na vakcínu.Vakcinační proces je obvykle asymptomatický, ale očkovaní jedinci mohou vykazovat normální vakcinační reakci, která je chápána jako klinická a laboratorní změny, spojené se specifickým účinkem konkrétní vakcíny. Klinické projevy a četnost jejich výskytu jsou popsány v pokynech pro každý lékařský imunobiologický lék. Vakcinační reakce jsou tedy komplexem klinických a paraklinických projevů, které se stereotypně vyvíjejí po zavedení specifického antigenu a jsou určeny reaktogenitou vakcíny.

Spolu s normální reakcí na vakcínu může být podávání vakcín doprovázeno vedlejšími účinky. Patologické stavy, které vznikají v období po očkování, se dělí do tří skupin:

1) přidání akutní interkurentní infekce nebo exacerbace chronických onemocnění;

2) postvakcinační reakce;

3) postvakcinační komplikace.

U dětí se po aplikaci vakcín mohou vyskytnout nespecifická (ve vztahu k vakcíně) infekční onemocnění: akutní respirační virové infekce(ARVI) (často s projevy neurotoxikózy, krupičního syndromu, obstrukční bronchitidy), pneumonie, infekce močových cest, neuroinfekce atd. Zvýšená infekční morbidita v postvakcinačním období se zpravidla vysvětluje jednoduchou shodou v načasování očkování a nemoci. Může však souviset i se změnami imunitního systému po podání vakcín. Je to dáno tím, že při aplikaci vakcín dochází v imunitním systému ke stejnému typu dvoufázových změn.

První fáze imunostimulace je doprovázena zvýšením počtu cirkulujících lymfocytů, včetně T-helper buněk a B-lymfocytů.

Druhá fáze přechodného imunodeficitu se rozvíjí 2 × 3 týdny po aplikaci vakcíny a je charakterizována poklesem počtu všech subpopulací lymfocytů a jejich funkční aktivity, včetně schopnosti reagovat na mitogeny a syntetizovat protilátky. Tato fáze je nezbytná pro omezení imunitní odpovědi na antigeny vakcíny.

Patogeneticky je postvakcinační imunodeficience nerozeznatelná od sekundárních imunodeficiencí, ke kterým dochází při virových nebo bakteriálních infekcích, a právě to je základem zvýšené infekční morbidity nespecifických (ve vztahu k vakcíně) infekcí. V postvakcinačním období jsou u dětí častěji než jindy zaznamenávány různé akutní infekce se dvěma vrcholy: v prvních 3 dnech a 10.–30. den po očkování.

Do této skupiny patří i komplikace, které vznikají v důsledku nesprávné očkovací techniky. Porušení sterility vakcín patří k těm extrémně nebezpečným. To je příčinou rozvoje purulentně-septických komplikací, v některých případech vedoucích k rozvoji infekčně-toxického šoku a smrti.

Patologické postvakcinační reakce.Během preventivního očkování se u některých dětí objevují klinické poruchy, které jsou v normálním průběhu očkovacího procesu neobvyklé. Takové patologické reakce na vakcínu se dělí na místní a celkové.

Lokální patologické reakce na vakcínu zahrnují všechny reakce, které se vyskytují v místě aplikace vakcíny. Nespecifické lokální reakce se objevují 1. den po vakcinaci ve formě hyperémie a edému, které přetrvávají 24 × 48 hod. Při použití adsorbovaných léků, zejména subkutánně, se může v místě vpichu vytvořit infiltrát. Při opakovaném podávání toxoidů se mohou vyvinout nadměrně silné lokální alergické reakce, které se rozšíří na celou hýždě a někdy postihnou i spodní část zad a stehna.

Existují tři stupně závažnosti lokální reakce.

Za slabou reakci se považuje hyperémie bez infiltrátu nebo infiltrátu o průměru do 2,5 cm;

průměrný reakční infiltrát do 5 cm;

silná reakce - infiltrát nad 5 cm, stejně jako infiltrát s lymfangitidou a lymfadenitidou.

Výskyt takových reakcí je založen na zvýšení vaskulární permeability a také na rozvoji bazofilní infiltrace pod vlivem adjuvans. Pokud se vyskytnou, jsou předepsány antihistaminika a obklady.

Při aplikaci živých bakteriálních vakcín dochází k rozvoji specifických lokálních reakcí v důsledku infekčního procesu v místě aplikace léku. Při intradermální imunizaci vakcínou BCG, a specifická reakce ve formě infiltrátu o průměru 5 × 1 0 mm s malým uzlíkem ve středu a tvorbou krusty; v některých případech se v místě vpichu objeví pustuly. Opačný vývoj změn trvá 2 4 měsíce. V místě reakce zůstává povrchová jizva 3 × 10 mm. Pokud dojde k lokální atypické reakci, je nutné dítě konzultovat s ftiziatrem.

Obecné reakce na očkování jsou doprovázeny změnami stavu a chování dítěte. Často se projevují zvýšenou tělesnou teplotou, úzkostí, poruchami spánku, anorexií a myalgií.

Po podání inaktivovaných vakcín se po několika hodinách rozvinou celkové reakce; jejich trvání obvykle nepřesahuje 48 hod. Závažnost reakce se posuzuje podle výšky tělesné teploty, která přímo souvisí s dalšími projevy.

Reakce se považuje za slabou, když tělesná teplota stoupne na 37,5 °C, za střední, když teplota stoupne z 37,6 na 38,5 °C, za silnou, když tělesná teplota stoupne nad 38,5 °C.

Tyto projevy jsou založeny na rozvoji reakce akutní fáze. U dětí s perinatální léze nervového systému po očkování se může rozvinout encefalická reakce provázená zvýšením tělesné teploty a krátkodobými křečemi. Projevem takové reakce na aplikaci vakcíny proti černému kašli je i několikahodinový nepřetržitý vysoký křik dítěte. Mechanismus rozvoje encefalické reakce je dán zvýšenou permeabilitou cévní stěny, která má za následek zvýšený intrakraniální tlak a rozvoj mozkového edému.

Nejčastěji se encefalické reakce rozvíjejí po očkování celobuněčnou vakcínou proti černému kašli, což je spojeno s jejím senzibilizačním účinkem a přítomností antigenů, které zkříženě reagují s mozkovou tkání. Zároveň je frekvence záchvatů po očkování DPT nižší než u zahraničních analogů.

Terapie encefalických postvakcinačních reakcí je podobná terapii neurotoxikózy. Mezi projevy celkových reakcí na očkování patří alergická vyrážka. Když se objeví, jsou indikována antihistaminika.

5.2. Postvakcinační komplikace

V souladu s federálním zákonem č. 157-FZ ze 17. září 1998 „O imunoprofylaxi infekčních nemocí“ zahrnují postvakcinační komplikace závažné a/nebo přetrvávající zdravotní problémy, které se vyvinou v důsledku preventivního očkování.

Postvakcinační komplikace se dělí na specifické, podle typu mikroorganismu obsaženého ve vakcíně, a nespecifické.

Specifické postvakcinační komplikace. Mezi takové komplikace patří infekce spojené s vakcínou způsobené reziduální virulencí vakcinačního kmene, reverze jeho patogenních vlastností a poruchy imunitního systému (primární imunodeficience).

Přetrvávající a generalizovaná BCG infekce se projevuje rozvojem osteitidy (probíhající jako kostní tuberkulóza), lymfadenitidy (dvě a více lokalizací) a subkutánních infiltrátů.

Při generalizované infekci jsou pozorovány polymorfní klinické projevy. U osob s primární kombinovanou imunodeficiencí je možná smrt.

S rozvojem BCG infekce se provádí etiotropní terapie. U generalizované BCG infekce se předepisuje isoniazid nebo pyrazinamid na 2 × 3 měsíce. U hnisavé lymfadenitidy se provádí punkce postižené lymfatické uzliny k odstranění kaseózních hmot a podává se streptomycin nebo jiná antituberkulotika v dávce přiměřené věku. Stejná terapie je indikována u studených abscesů, které se vyvinuly v důsledku porušení vakcinační techniky a subkutánního podání BCG vakcíny.

Komplikace po BCG vakcinaci jsou vzácné. Regionální BCG lymfadenitida je tedy zaznamenána s frekvencí 1:10 000, generalizovaná BCG infekce 1:100 000.

Diagnóza „obrany související s očkováním“ je stanovena na základě kritérií navržených WHO:

a) výskyt ve lhůtě 4 až 30 dnů u očkovaných osob, do 60 dnů u kontaktních osob;

b) rozvoj ochablé obrny nebo parézy bez smyslového postižení a s zbytkové efekty po 2 měsících nemoci;

c) nepřítomnost progrese onemocnění;

d) izolace vakcinačního kmene viru a zvýšení titru typově specifických protilátek alespoň 4krát.

V zemích s rozšířenou proočkovaností lze většinu případů dětské obrny za moderních podmínek považovat za související s očkováním. Obrna spojená s očkováním se vyskytuje u jednoho dítěte z 500 000 dětí očkovaných perorální vakcínou proti obrně. V Rusku je od roku 1997 ročně hlášeno 2 až 11 případů dětské obrny související s očkováním, což v průměru nepřesahuje mezinárodní

statistika.

Taková komplikace jako encefalitida při očkování oběma inaktivovanými,

a živé vakcíny se vyskytují v poměru 1:1 000 000.

Po očkování vakcínou proti spalničkám se mohou objevit zmírněné spalničky, postvakcinační spalničková encefalitida, subakutní sklerotizující panencefalitida a spalničková pneumonie.

Akutní příušnice a meningitida se rozvinou po očkování vakcínou proti příušnicím.

Po vakcíně proti zarděnkám se může objevit artritida a artralgie; vrozený syndrom zarděnek, ukončení těhotenství, když jsou těhotné ženy očkovány vakcínou proti zarděnkám.

Nespecifické postvakcinační komplikace. Takové komplikace jsou spojeny především s individuální reaktivitou očkované osoby. Očkování může působit jako faktor při identifikaci genetické predispozice očkované osoby a samotné postvakcinační komplikace u malých dětí jsou prediktorem následného rozvoje imunopatologických onemocnění. Podle hlavního mechanismu výskytu lze tyto komplikace rozdělit do tří skupin: alergické

(atopický), imunitní komplex, autoimunitní.

Alergické komplikace zahrnují anafylaktický šok, těžké generalizované alergické reakce (Quinckeho edém, Stevens-Johnsonův syndrom, Lyellův syndrom, multimorfní exsudativní erytém), nástup a exacerbace atopické dermatitidy, bronchiální astma.

Alergie vznikající při očkování jsou spojeny se zvýšenou produkcí obecného i specifického IgE jak k ochranným antigenům vakcíny, tak k antigenům, které nemají ochranný účinek (vaječný bílek, antibiotika, želatina). Alergické reakce se ve větší míře vyskytují u jedinců s predispozicí k atopii. Ojedinělé případy závažných lokálních (včetně edému, hyperémie větší než 8 cm v průměru) a celkových (včetně teploty nad 40 °C, febrilních křečí) reakcí na očkování, jakož i mírných kožních a respirační alergie podléhají registraci předepsaným způsobem, aniž by o tom informovali vyšší zdravotnické orgány.

Nejtěžší komplikací skupiny je anafylaktický šok.

Očkování může vést k iniciaci a/nebo exacerbaci imunitních komplexů a autoimunitních onemocnění. Mezi první patří hemoragická vaskulitida, sérová nemoc, polyarteritis nodosa, glomerulonefritida, idiopatická trombocytopenická purpura.

Autoimunitní mechanismus je způsoben postvakcinačními komplikacemi s poškozením centrálního a periferního nervového systému. Poškození centrálního nervového systému je vyjádřeno ve vývoji encefalitidy, encefalomyelitidy.

Při poškození periferního nervového systému se může objevit mononeuritida, polyneuritida a Guillain-Barrého syndrom. Kromě toho se jako komplikace vakcinace rozvinou „druhá“ onemocnění: autoimunitní hemolytická anémie, idiopatická a trombotická trombocytopenická purpura, myokarditida, glomerulonefritida, tubulointersticiální nefritida, systémový lupus erythematodes (SLE), dermatomyositida, systémová sklerodermie, juvenilní artritida, roztroušená revmatoidní revmatoidní artritida. Zavedení vakcín může stimulovat tvorbu autoprotilátek, autoreaktivních lymfocytů a imunitních komplexů.Současně se zvyšuje obsah prozánětlivých cytokinů (IL-1, IL-6, TNFa) v krevním séru očkovaných dětí. K tomu obvykle dochází, když jsou podávány velké dávky některých vakcín.

Vyvolání autoimunitních reakcí při vakcinaci je spojeno s fenoménem antigenní mimikry, přítomností zkřížených antigenních struktur mezi vakcínou a vlastními tkáněmi, stejně jako s přítomností chemických adjuvans, endotoxinů, cytokinů a nefyziologických (parenterálních ) podání antigenu ve srovnání s přirozenou infekcí.

Riziko vzniku těchto onemocnění je zvýšené u predisponovaných jedinců. Spolehlivé důkazy o souvislosti těchto nemocí s očkováním je však obtížné získat. Jejich diferenciální diagnostika u autoimunitních onemocnění, která se vyskytují latentně před očkováním a manifestují se v postvakcinačním období, je extrémně obtížná. Předpokládá se, že očkování není příčinou, ale spíše stavem podporujícím rozvoj těchto onemocnění. Rozbor patogenetických mechanismů vzniku takových stavů přitom prokazuje zásadní možnost a biologickou věrohodnost jejich rozvoje.

STRÁNKA \* MERGEFORMAT 26

GBOU SPO „Krasnodarská regionální základní lékařská škola“ Ministerstva zdravotnictví Krasnodarského území

Cyklická komise "Všeobecné lékařství"

ABSOLVENTSKÁ PRÁCE

K TÉMATU: „Studie role záchranáře při včasné diagnostice, léčbě a prevenci cholelitiázy v prostředí kliniky“

Studenti Tatyana Vladimirovna Lezhneva

Specializace "Všeobecné lékařství"

Krasnodar 2015

ANOTACE

ÚVOD

KAPITOLA 1. ŽLUČNÍKOVÉ KAMENY JAKO JEDNO Z BEŽNÝCH ONEMOCNĚNÍ TRÁVICÍCH ORGÁNŮ

2 Etiologie a patogeneze

3 Rizikové faktory pro rozvoj cholelitiázy

4 Klinický obraz

4.1 Fyzikálněchemické stadium cholelitiázy

4.2 Latentní stadium onemocnění

4.3 Klinicky vyjádřené stadium cholelitiázy

5 Diagnostika

6 Léčba

7 Komplikace cholelitiázy

8 Prevence rozvoje onemocnění

ZÁVĚRY KE KAPITOLE 1

KAPITOLA 2. STUDIUM ROLE LÉKÁRNY VE VČASNÉ DIAGNOSTICE, LÉČBĚ A PREVENCI VÁLEKOVÉHO KAMENE

1.Včasná diagnostika cholelitiázy v přednemocničním stadiu

2 Pohotovostní péče záchranářem v přednemocniční fázi

3 Analýza výskytu cholelitiázy na základě centrální regionální nemocnice Dinskaya

3.1 Statistické údaje pro vesnici Dinskaya za rok 2014

3.2 Identifikace výskytu cholelitiázy u pacientů Centrální regionální nemocnice Dinskaya

4 Průzkum pacientů

5 Činnost záchranáře pro prevenci cholelitiázy v centrální okresní nemocnici Dinskaya

ZÁVĚRY KE KAPITOLE 2

OBECNÉ ZÁVĚRY

ZÁVĚR

BIBLIOGRAFIE

PŘÍLOHA č. 1

PŘÍLOHA č. 2

PŘÍLOHA č. 3

ANOTACE

Diplomová práce provedla studii role záchranáře v časné diagnostice, léčbě a prevenci cholelitiázy v klinickém prostředí. V dostupné literatuře není dostatek informací odhalujících různorodost vztahů mezi biochemickými změnami, klinickými, psycho-emocionálními změnami v lidském těle při onemocněních žlučového systému a nejsou dostatečně rozpracovány a popsány přístupy k nápravě vzniklé nerovnováhy. V tomto ohledu je důležitá a nezbytná optimalizace diagnostiky a léčebných a preventivních opatření v činnosti záchranáře pro osoby různého věku s patologií žlučových cest. To určilo relevanci studie.

Hypotézou studie byl předpoklad, že kvalitní sanitární edukační práce a preventivní opatření prováděná záchranářem v ambulantním stadiu povedou ke zvýšení informovanosti rizikových pacientů o této patologii, což následně přispěje ke zlepšení kvality života a psycho-emocionálního stavu pacientů.

Struktura teze sestává z úvodu, dvou kapitol, závěrů po kapitolách, obecného závěru, závěru, seznamu literatury a přílohy. Celkový objem práce byl 75 stran strojopisného textu včetně příloh. Práce obsahuje 6 obrázků, 3 tabulky. Seznam použité literatury obsahuje 25 titulů.

ÚVOD

V současné době jsou onemocnění žlučníku a žlučových cest akutním problémem moderní medicíny a zaujímají jedno z předních míst mezi všemi onemocněními trávicího traktu. Proto je realizace vzdělávacích programů naléhavým problémem.

Včasná diagnostika a léčba patologií hepatobiliárního systému má velký klinický význam z důvodu transformace funkčních poruch žlučového systému na organickou patologii. Vyvíjí se v důsledku porušení koloidní stability žluči a přidání zánětlivého procesu.

V Rusku je výskyt onemocnění žlučových kamenů na úrovni průměrných evropských ukazatelů (asi 10%), ale bylo zjištěno, že ve druhé polovině dvacátého století se frekvence detekce žlučových kamenů mezi obyvatelstvem země každých deset let zdvojnásobila . Ve věku nad 60 let téměř každý druhý člověk zažívá bolestivé záchvaty biliární koliky, zvláště postiženy jsou ženy.

Onemocnění žlučových kamenů je jednou z nemocí, jejichž výskyt se s rozvojem lékařské vědy snižuje a zlepšuje pohodu. V posledních desetiletích je na celém světě i přes určité úspěchy spojené s uvedením nových účinných farmakologických prostředků pro korekci funkčních poruch trávicího systému na trh zřetelná tendence ke zvýšení výskytu žlučových cest. Systém.

A souvisí to s tím, že dochází k prudkému poklesu kvality výživy, lidé vedou sedavý způsob života a mnozí mají špatné návyky.

Moderní metody léčby cholelitiázy, pokud jsou použity včas, mohou dosáhnout úplného zotavení v 85-95% případů. Celková úmrtnost po všech takových operacích je 0,5-0,8 % a zpravidla v případech s rozvojem komplikací, které zvyšují závažnost samotné operace, zejména u starších osob.

Pro poskytování kvalitní lékařské péče je nutné zajistit kontinuitu diagnostického a léčebného procesu ve všech fázích léčby. Zde nabývá na významu jasné rozdělení funkcí v každé fázi lékařské péče. Práce záchranáře je důležitým článkem ve zdravotnictví u nás. Pro potvrzení tohoto tvrzení se chci zamyslet nad činností záchranáře při včasné diagnostice, léčbě a prevenci nemocí na příkladu cholelitiázy v ambulanci.

V dostupné literatuře není dostatek informací odhalujících různorodost vztahů mezi biochemickými změnami, klinickými, psycho-emocionálními změnami v lidském těle při onemocněních žlučového systému a nejsou dostatečně rozpracovány a popsány přístupy k nápravě vzniklé nerovnováhy.

V tomto ohledu je důležitá a nezbytná optimalizace diagnostiky a léčebných a preventivních opatření v činnosti záchranáře pro osoby různého věku s patologií žlučových cest. .

Akutním problémem v klinické gastroenterologii jsou onemocnění hepatobiliárního systému, která mají tendenci přibývat. Literární údaje uvádějí každoroční nárůst počtu pacientů s onemocněním hepatobiliárního systému o 15–30 %. V tomto ohledu je stále aktuálnější problém onemocnění jater a žlučových cest.

Oblast výzkumu: činnost záchranáře na klinice.

Předmět studia: odborná činnost zdravotnického záchranáře s cholelitiázou.

Předmět výzkumu: statistická data z Centrální okresní nemocnice ve vesnici Dinskaya; ambulantní záznamy; výsledky průzkumu.

Hypotéza: kvalitní sanitární edukační práce a preventivní opatření prováděná záchranářem v ambulantní fázi povedou ke zvýšení znalostí rizikových pacientů o této patologii, což následně pomůže zlepšit kvalitu života a psycho-emocionální stav pacientů.

Účel studie: analyzovat vliv preventivních opatření zdravotnického záchranáře na efektivitu včasné diagnostiky, léčby a prevence tohoto onemocnění v prostředí kliniky.

Proveďte analýzu literatury k tématu výzkumu; identifikovat rizikové faktory, které vyvolávají rozvoj onemocnění žlučových kamenů.

Rozšířit a prohloubit znalosti pacientů o zvláštnostech průběhu onemocnění žlučových kamenů;

Provést studii mezi pacienty Centrální regionální nemocnice Dinskaya s patologií hepatobiliárního systému;

Vypracujte dotazník a proveďte průzkum mezi identifikovanými pacienty s cholelitiázou; provést analýzu získaných výsledků;

Vypracujte poznámku pro pacienty s cholelitiázou a sanitární medicínu, abyste rozšířili znalosti o této nemoci.

Metody výzkumu:

vědecký a teoretický rozbor lékařské literatury na toto téma;

sociologický (dotazování, rozhovor);

empirické (pozorování, doplňkové výzkumné metody);

statistické (výpočet procent).

Praktický význam: v průběhu studia došlo k upevnění, rozšíření a prohloubení znalostí o žlučníkových kamenech -kamenná nemoc. Potvrdil se význam vlivu činnosti záchranáře v časné diagnostice, na účinnost léčby a prevence cholelitiázy v klinickém prostředí. Výsledky studia lze využít ve výukovém procesu studentů v oboru Všeobecné lékařství při studiu PM.02.01. "Léčba terapeutických a geriatrických pacientů."

KAPITOLA 1. KAMENOVÁ NEMOC JAKO JEDNA Z BĚŽNÝCH A TĚŽKÝCH ONEMOCNĚNÍ TRÁVICÍCH ORGÁNŮ

1 Onemocnění žlučových kamenů. Pojem. Klasifikace

žlučník zdravotní záchranář lékař

Onemocnění žlučových kamenů (syn. kalkulózní cholecystitida) je chronické metabolické onemocnění hepatobiliárního systému, charakterizované tvorbou žlučových kamenů ve žlučníku (cholecystolitiáza, chronická kamenná cholecystitida), ve společném žlučovodu (choledocholitiáza), v jaterních žlučových cestách (intrahepatální cholelitiáza).

Klasifikace cholelitiázy

Moderní pojetí onemocnění žlučových kamenů rozlišuje následující formy onemocnění:

Symptomatická cholelitiáza je stav doprovázený výskytem biliární koliky. Biliární kolika je těžká resp silná bolest v epigastriu nebo pravém hypochondriu, trvající asi 30 minut. Biliární kolika může být doprovázena nevolností, zvracením a bolestí hlavy.

Asymptomatická cholelitiáza je forma onemocnění, která nezpůsobuje biliární koliku.

Žlučové kameny mohou být také přítomny ve společném žlučovodu spíše než v samotném žlučníku. Tento stav se nazývá choledocholitiáza.

Sekundární kameny společného žlučovodu. Ve většině případů se kameny ve společném žlučovodu zpočátku tvoří ve žlučníku a přesouvají se do společného žlučovodu. Proto se jim říká sekundární kameny. Sekundární choledocholitiáza se vyskytuje přibližně u 10 % pacientů se žlučovými kameny.

Primární kameny společného žlučovodu. Méně často se kameny tvoří v samotném společném žlučovodu (tzv. primární kameny). Obvykle jsou hnědě pigmentovaného typu a pravděpodobněji způsobí infekci než sekundární žlučové kameny.

Akalkulózní onemocnění žlučníku. Tento stav se nazývá akalkulózní onemocnění žlučníku. V tomto stavu má člověk příznaky žlučových kamenů, ale neexistují žádné známky kamenů v samotném žlučníku nebo žlučových cestách. Může být akutní nebo chronická. Akutní akalkulózní onemocnění žlučníku se obvykle vyskytuje u pacientů se základním onemocněním. V těchto případech dochází k zánětu ve žlučníku. K tomuto zánětu obvykle dochází v důsledku sníženého prokrvení nebo neschopnosti žlučníku správně se stáhnout a vyčistit žluč.

Chronické akalkulózní onemocnění žlučníku, nazývané také biliární dyskineze, je způsobeno svalovými defekty, které narušují přirozené stahy potřebné k uvolnění žluči.

Klasifikace žlučových kamenů a mechanismus jejich vzniku

Na tvorbě žlučových kamenů se podílejí 2 hlavní látky: cholesterol a bilirubinát vápenatý.

Cholesterolové žlučové kameny.

Více než 80 % žlučových kamenů obsahuje jako hlavní složku cholesterol. Jaterní buňky vylučují cholesterol do žluči a také fosfolipidy (lecitin) ve formě malých kulovitých membránových váčků nazývaných unilamelární váčky. Jaterní buňky také vylučují žlučové soli, což jsou silné látky nezbytné pro trávení a vstřebávání tuků z potravy. Žlučové soli ve žluči rozpouštějí jednolamelární vezikuly za vzniku rozpustných agregátů nazývaných smíšené micely. K tomu dochází především ve žlučníku, kde se soustřeďuje žluč, která absorbuje elektrolyty a vodu.

Ve srovnání s váčky (které mohou pojmout až 1 molekulu cholesterolu na každou molekulu lecitinu) mají smíšené micely nižší kapacitu přenosu cholesterolu (asi 1 molekula cholesterolu na každé 3 molekuly lecitinu). Pokud žluč obsahuje relativně vysoké procento krevního cholesterolu pro začátek, pak jak se koncentrace žluči zvyšuje, progresivní rozpouštění váčků může vést ke stavu, kdy se cholesterol hromadí v důsledku snížené kapacity micel a reziduálních váčků. V důsledku toho je žluč přesycena cholesterolem a začíná tvorba krystalů monohydrátu cholesterolu.

Hlavní faktory, které určují tvorbu cholesterolových žlučových kamenů, jsou tedy:

množství cholesterolu vylučovaného jaterními buňkami ve vztahu k lecitinu a žlučovým solím. Játra produkují příliš mnoho cholesterolu ve žluči.

Stupeň koncentrace a stupeň stagnace žluči ve žlučníku.

Žlučník není schopen se normálně stahovat, takže žluč stagnuje. Buňky vystýlající žlučník nejsou schopny účinně absorbovat cholesterol a tuky ze žluči.

Vápník, bilirubin a pigmentové žlučové kameny.

Bilirubin je látka obvykle vznikající rozkladem hemoglobinu v červených krvinkách. Z těla se vylučuje žlučí. Většina bilirubinu se nachází ve žluči ve formě glukuronidových konjugátů (přímý bilirubin), které jsou ve vodě dobře rozpustné a stabilní, ale malou část tvoří nepřímý bilirubin. Volný bilirubin, jako jsou mastné kyseliny, fosfáty, uhličitany a další anionty, má tendenci tvořit nerozpustné sraženiny s vápníkem. Vápník vstupuje do žluči pasivně spolu s dalšími elektrolyty.

Kalciumbilirubinát pak může krystalizovat z roztoku a případně tvořit kameny. V průběhu času různé oxidace způsobí, že usazeniny bilirubinu změní barvu a kameny zčernají. Tyto kameny se nazývají černé žlučové kameny. Černé pigmentové kameny představují 10–20 % všech žlučových kamenů. Lidé s hemolytickou anémií, anémií, při které jsou červené krvinky zničeny abnormálně vysokou rychlostí, mají větší pravděpodobnost, že se rozvinou.

Žluč je obecně sterilní, ale za některých neobvyklých okolností může být kolonizována bakteriemi. Bakterie hydrolyzují bilirubin a výsledné zvýšení nepřímého bilirubinu může vést k vysrážení krystalů kalciumbilirubinátu. Bakterie mohou také hydrolyzovat lecitin za uvolnění mastných kyselin, které mohou také vázat vápník, který se vysráží z roztoku žluči. Výsledné kameny mají konzistenci podobnou jílu a nazývají se hnědé pigmentové kameny. Na rozdíl od cholesterolových nebo černých pigmentových kamenů, které se tvoří téměř výhradně ve žlučníku, hnědé pigmentové žlučové kameny často tvoří ložiska ve žlučových cestách. Obsahují více cholesterolu a vápníku než černé pigmentové kameny. Ve vývoji těchto kamenů hraje důležitou roli infekce.

Hnědé pigmentové kameny jsou běžnější v asijských zemích.

Smíšené žlučové kameny.

Smíšené kameny jsou směsí pigmentových a cholesterolových kamenů. Cholesterolové žlučové kameny se mohou infikovat bakteriemi, které následně mohou způsobit zánět sliznice žlučníku. Výsledkem je, že v průběhu času mohou cholesterolové kameny akumulovat významnou část bilirubinátu vápenatého, enzymů z bakterií a bílých krvinek, mastných kyselin a dalších solí a vytvářet smíšené žlučové kameny. Velké kameny se mohou vyvíjet s kalciovým okrajem na povrchu a mohou být viditelné na konvenčních rentgenových filmech.

Klinické příznaky forem cholelitiázy v závislosti na umístění kamene. .

Cholecystolitiáza (žlučníkový kámen). Klinické příznaky jsou plně v souladu s výše popsanými. Nejcharakterističtějším příznakem těžké formy onemocnění je bolest (biliární kolika).

)Biliární kolika je důsledkem spastických kontrakcí svalů žlučníku, jejichž cílem je zatlačení kamene do cystického vývodu a poté do společného žlučovodu. Někdy kámen skutečně prochází ze žlučníku a lze jej odhalit pečlivým vyšetřením stolice. Nejčastěji však po odstranění křeče ve vezikocervikální oblasti (samovolně nebo pod vlivem spazmolytik) kámen sklouzne zpět do tzv. „tiché“ zóny (tělo žlučníku). Po zastavení záchvatu se zvracení zastaví, tělesná teplota se normalizuje a bolest postupně mizí. Celková slabost, únava, špatná chuť k jídlu a mírná tupá bolest v oblasti pravého hypochondria konstantní povahy však může přetrvávat několik dní. U některých pacientů je při záchvatu možné nahmatat zvětšený žlučník. Nejčastěji je to však pozorováno v období remise onemocnění, kdy je cystický kanálek ​​neprůchodný kamenem (rozvíjí se kapka žlučníku). V tomto případě je zbývající žluč absorbována, dutina močového měchýře je naplněna tekutinou podobnou hlenu, žlučník je hmatný ve formě bolestivého hladkého útvaru podobného nádoru, který se s hlubokým nádechem může pohybovat dolů podél s játry. Dolní pól zvětšeného žlučníku je pohyblivý a pohybuje se dovnitř a ven. Hydrokéla žlučníku může sama vymizet, pokud se kameni podaří opustit cystický vývod v ductuscholedochus nebo se vrátit zpět do žlučníku a tím se obnoví odtok žluči. Často se však žlučník zmenšuje a jeho dutina mizí („invalidní žlučník“). Měli byste si být také vědomi atypických ekvivalentů biliární koliky. Patří mezi ně: periodické bolesti v pravém rameni, pod pravou lopatkou, v pravém loketním kloubu a předloktí, v epigastriu (bolest v epigastriu je kombinována s dyspeptickými příznaky - nevolnost, říhání, pálení žáhy a napodobuje „nemoc žaludku“ “). Ve všech případech atypických ekvivalentů je bolest v projekci žlučníku mírná nebo dokonce zcela chybí.

) Choledocholitiáza (kámen ve společném žlučovodu). Podle Gloucala (1967) jsou kameny ve společném žlučovodu pozorovány u 10–25 % pacientů s cholecystolitiázou. Ve většině případů se kameny dostávají do společného žlučovodu ze žlučníku. To je usnadněno přítomností infekce a obstrukce odtoku žluči do duodena. Autochtonní kameny se skládají z bilirubinátu vápenatého, mají nahnědlý odstín a zpravidla se nacházejí v distálním segmentu společného žlučovodu. Poměrně často dochází k hromadění tmelovitých hmot a krystalů bilirubinátu vápenatého (ve formě zrn), zatímco společný žlučovod a intrahepatální žlučovody se jeví jako rozšířené. Klinický obraz choledocholitiázy závisí na umístění kamene ve společném žlučovodu. Kámen v supraduodenálním segmentu ductuscholedochus se nemusí klinicky projevit z důvodu absence obstrukce a stagnace žluči, zvláště pokud je společný žlučovod rozšířen. Inkarcerace kamene v posledním distálním segmentu společného žlučovodu způsobuje významné klinické projevy.

Rozlišují se následující klinické formy choledocholitiázy:

) latentní,

) dyspeptický,

) klinicky vyjádřené (plně vyvinuté),

) cholangitida.

Latentní forma choledocholitiázy je charakterizována téměř úplnou absencí stížností, periodicky je pozorována pouze tupá bolest v pravém hypochondriu.

Dyspeptická forma. U této formy vystupuje do popředí klinický obraz s dyspeptickými projevy – nevolnost, říhání, hořkost a sucho v ústech, snížená chuť k jídlu. Možná pocit tlakové bolesti a někdy krátkodobé záchvaty akutní bolesti v pravém hypochondriu, které mohou být způsobeny přechodným zachycením kamene v peripapilární oblasti. V tomto případě je pozorována krátkodobá žloutenka. Křeč a otok sliznice společného žlučovodu jsou rychle odstraněny, bolest a žloutenka zmizí.

Latentní a dyspeptické formy choledocholitiázy mají velký klinický význam, protože mírné příznaky onemocnění nepřitahují pozornost pacientů a lékařů a mezitím v důsledku chronické stagnace žluči a infekce v žlučových cestách postupně dochází k významnému poškození jater formuláře.

Klinicky výrazná (plně vyvinutá forma) je charakterizována Villarovou triádou (biliární kolika, horečka, žloutenka) a také zvětšením jater.

Biliární kolika je důsledkem spastických kontrakcí svalů žlučníku, jejichž cílem je zatlačit kámen do cystického a dále do společného žlučovodu. Bolest je paroxysmální, velmi výrazná, intenzivní, lokalizovaná v oblasti pravého hypochondria, vyzařující doprava a do zad. Když je kámen lokalizován v oblasti Vaterovy papily, je pociťována bolest v oblasti hrudního obratle XI, a když je kámen sevřen v papile, je pociťována bolest v levé epigastrické oblasti. Velmi často je bolest s choledocholitiázou doprovázena nevolností a zvracením.

Horečka s choledocholitiázou obvykle ukazuje na rozvoj cholangitidy a je obvykle doprovázena zimnicí. Při náhlém a úplném ucpání společného žlučovodu nedochází k infekci a tělesná teplota je normální.

Žloutenka je nejdůležitějším klinickým příznakem choledocholitiázy. Má mechanickou povahu a objevuje se v důsledku obstrukce společného žlučovodu. Žloutenka se obvykle objevuje 12-24 hodin po záchvatu bolesti a může trvat několik hodin nebo dnů až několik týdnů. V tomto případě je žloutenka doprovázena svěděním kůže, moč ztmavne, obsahuje bilirubin a neobsahuje urobilin. Křeslo je aholik. Žloutenka má zprvu měděný nádech, a když přetrvává delší dobu, získá nazelenalý nádech. Při choledocholitiáze je žloutenka pozorována u 50 % pacientů, ne vždy je ucpání společného žlučovodu úplné. Přetrvávající úplná obstrukce společného žlučovodu je pozorována pouze u 8–10 % pacientů (při sevření kamene v ampule nad Vaterovou papilou). U starších lidí se může postupně vyvinout kompletní obstrukční žloutenka s choledocholitiázou a v preikterickém období není výrazný syndrom bolesti. V tomto případě by měla být provedena pečlivá diferenciální diagnóza u rakoviny hlavy pankreatu nebo nádorových metastáz v regionálních lymfatických uzlinách stlačujících ductuscholedochus.

V některých případech je možné mít ve společném žlučovodu chlopňový kámen, který může periodicky měnit svou polohu a otevírat tak výstup pro žluč do dvanáctníku. V tomto ohledu žloutenka po několika dnech zmizí, ale později se znovu objeví.

) Forma cholangitidy je charakterizována rozvojem cholangitidy a má následující příznaky:

tělesná teplota je zvýšená, často na vysoké hodnoty, doprovázená zimnicí; Je třeba poznamenat, že s choledocholitiázou se infekce a následně cholangitida vyvíjí s neúplným nebo přerušovaným zablokováním společného žlučovodu (v tomto případě jsou vytvořeny podmínky pro pronikání infekce ze střeva vzestupnou cestou);

horečka je doprovázena žloutenkou s typickými projevy mechanického (pod jaterního) typu, žloutenka je intermitentní. U některých pacientů žloutenka chybí nebo je mírně vyjádřena (subicterus);

existuje svědění kůže;

bolest v pravém hypochondriu obvykle není intenzivní, což se vysvětluje postupným protahováním společného žlučovodu;

játra se vyznačují zvětšením, při dlouhodobé cholestáze se stávají hustými;

často je pozorována zvětšená slezina;

s neúplnou, ale prolongovanou obstrukcí společného žlučovodu a opakovanými epizodami cholangitidy se může vytvořit sekundární biliární cirhóza.

2 Etiologie a patogeneze

Jedná se o polyetiologické onemocnění: ke vzniku kamenů přispívá pouze interakce různých faktorů. Zánětlivý proces ve stěně žlučníku může být způsoben nejen mikroorganismem, ale také určitým složením potravy, alergickými a autoimunitními procesy. V tomto případě dochází k rekonstrukci kožního epitelu na pohárek a sliznice, které produkují velké množství hlenu, dochází k oploštění cylindrického epitelu, ztrátě mikroklků a narušení absorpčních procesů. V nikách sliznice se vstřebává voda a elektrolyty a koloidní roztoky hlenu se přeměňují na gel. Když se močový měchýř stáhne, hrudky gelu vyklouznou z jejich výklenků a slepí se dohromady a vytvoří základy žlučových kamenů. Kameny pak rostou a nasycují střed pigmentem.

Hlavní význam je přikládán infekci. Patogenní mikroorganismy se mohou dostat do močového měchýře třemi způsoby: hematogenní, lymfogenní, enterogenní. Ve žlučníku se nejčastěji vyskytují tyto organismy: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Druhým důvodem pro rozvoj zánětlivého procesu v žlučníku je porušení odtoku žluči a její stagnace. V tomto případě hrají roli mechanické faktory - zalomení protáhlého a klikatého cystického duktu, jeho zúžení. Podle statistik se až 85-90% případů akutní cholecystitidy vyskytuje na pozadí cholelitiázy. Pokud se ve stěně močového měchýře rozvine skleróza nebo atrofie, trpí kontraktilní a drenážní funkce žlučníku, což vede k těžšímu průběhu cholecystitidy s hlubokými morfologickými poruchami.

Rozvoj žlučových kamenů podporuje také hypovitaminóza, včetně endogenního a exogenního původu, a také dědičný faktor. Hlavními faktory vedoucími ke vzniku cholelitiázy jsou záněty žlučových cest (chronická cholecystitida, cholangitida, zánět společných cystických a společných žlučovodů), poruchy látkové výměny a stagnace žluči. Velkou roli hrají metabolické poruchy, především bilirubin a cholesterol – obě složky žluči, které jsou špatně rozpustné ve vodě a vlivem emulgačního účinku žlučových kyselin se zadržují v roztoku. Při překročení normální koncentrace cholesterolu nebo bilirubinu ve žluči se vytvářejí podmínky pro tvorbu kamenů. Porucha metabolismu cholesterolu a hypercholesterolémie jsou pozorovány u obezity, diabetes mellitus, aterosklerózy, hyperlipoproteinémie typu IIA, IIB, III, IV a dny.

Hyperbilirubinemii a tvorbu pigmentových kamenů podporuje vrozená hemolytická anémie (dědičná mikrosférocytóza). Velký význam má porušení racionální výživy – nadměrná konzumace potravin bohatých na tuky. Rozvoj cholelitiázy podporuje hypovitaminóza A exo- a endogenního původu a také dědičný faktor.

Podle A. M. Nogallera k rozvoji onemocnění žlučových kamenů predisponuje následující:

těhotenství (u 77,5 % všech nemocných žen),

nepravidelná výživa (53,4 % všech pacientů),

sedavý způsob života (48,5 %),

nadváha (37,8 %),

dědičnost zatížená metabolickými chorobami (32,1 %),

dříve trpěl břišním tyfem nebo salmonelózou (31 396),

malárie (20,8 %),

virová hepatitida (6,5 %),

strava bohatá na tuky nebo nadměrná strava (20 %),

Velký význam chronická porucha duodenální průchodnost (DUDP). Při CNDP vzniká vysoký stupeň duodenální hypertenze, u těchto stavů dochází v důsledku nadměrné obstrukce odtoku žluči ze žlučníku k rozvoji cholestázy a následně k tvorbě kamenů.

Také kameny ve žlučníku se tvoří v důsledku srážení a krystalizace hlavních složek žluči. Tento proces je usnadněn dyscholií (změny ve složení žluči), zánětem a stagnací žluči. Nejčastěji se kameny tvoří ve žlučníku, méně často ve žlučových a jaterních cestách a intrahepatálních žlučovodech.

Moderní reprezentace Mechanismus tvorby žlučových kamenů je následující:

) přesycení žluči cholesterolem;

)aktivace procesů peroxidace lipidů v něm;

) snížení obsahu bílkovinných látek ve žluči; posun reakce žluči na kyselou stranu);

) prudký pokles nebo úplná absence lipidového komplexu ve žluči. Tento komplex zajišťuje koloidní stabilitu žluči, zabraňuje krystalizaci cholesterolu a tvorbě kamenů. Lipidový komplex zahrnuje soli žlučových kyselin, fosfolipidy a cholesterol, elektrolyty;

) pod vlivem iniciačních faktorů (nutriční nerovnováha, alergie, autoprotilátky, mikroflóra) vzniká zánět a stěnou žlučníku se vylučuje hlen obsahující glykoprotein;

) ukládání cholesterolu se vyskytuje v hrudkách hlenu, což je usnadněno výskytem kladně nabitých mukoidních a bílkovinných látek ve žluči;

) splývání a růst hrudek vede ke vzniku cholesterolových žlučových kamenů a následné rekrystalizační procesy jsou doprovázeny tvorbou mikro- a následně makrotrhlin, kterými se do kamene dostávají pigmenty a tvoří jeho jádro. Vnitřní vrstvy kamene se zvětšují v průměru o 0,2 cm3, vnější vrstvy o 0,9 cm3 za rok, koeficient růstu je 2,6 mm za rok (N. Mok, 1986).

1.3 Rizikové faktory pro rozvoj cholelitiázy

Genetická predispozice. Až jedna třetina případů žlučových kamenů může být způsobena genetickými faktory. Mutace v genu ABCG8 výrazně zvyšuje riziko žlučových kamenů. Tento gen řídí hladinu cholesterolu přenášeného z jater do žlučovodu. Tato mutace může způsobit, že cholesterol bude transportován vysokou rychlostí. Poruchy v transportu proteinů zapojených do sekrece žlučových lipidů předurčují některé lidi k onemocnění žlučových kamenů, ale to samo o sobě nestačí k vytvoření žlučových kamenů. Výzkum ukazuje, že onemocnění je komplexní a může být výsledkem interakcí mezi genetikou a prostředím.

Závod. Žlučové kameny souvisí se stravou, zejména příjmem tuků. Výskyt onemocnění žlučových kamenů se mezi zeměmi a regiony liší. Například lidé hispánského a severoevropského původu mají vyšší riziko žlučových kamenů než lidé asijského a afrického původu. Hnědými pigmentovými kameny trpí lidé asijského původu.

Podlaha. Poměr žen a mužů je 2-3 ženy na 1 muže. Ženy jsou vystaveny zvýšenému riziku, protože estrogen stimuluje játra k odstranění cholesterolu z krve a jeho odeslání do žluči. Estrogen také zvyšuje hladinu triglyceridů, látek, které zvyšují riziko vzniku cholesterolových kamenů. K tvorbě kamenů proto může přispět i substituční léčba.

Těhotenství. Během těhotenství se zvyšuje riziko vzniku žlučových kamenů. Chirurgická operace by měla být pokud možno odložena až po narození dítěte. Pokud je naléhavě nutná operace, je nejbezpečnějším přístupem laparoskopie.

Stáří. Onemocnění žlučových kamenů u dětí je poměrně vzácné. Pokud se v této věkové skupině vyskytují žlučové kameny, je pravděpodobnější, že se jedná o pigmentové kameny. Zvláště vysokému riziku jsou vystaveni pacienti starší 60 let a ti, kteří podstoupili mnohočetné operace střev (zejména v oblasti tenkého a tlustého střeva).

Obezita a náhlé změny hmotnosti. Nadváha je významným rizikovým faktorem pro vznik žlučových kamenů. Játra produkují přesycený cholesterol, který se dostává do žluči a usazuje se ve formě krystalů cholesterolu. Diety na rychlé hubnutí stimulují další zvýšení produkce cholesterolu v játrech, což vede k přesycení cholesterolem a zvyšuje riziko žlučových kamenů o 12 % po 8 až 16 týdnech diety s omezeným příjmem kalorií a riziko na více než 30 % během 12 až 18 měsíců po operaci.žaludeční bypass. Riziko onemocnění žlučových kamenů je nejvyšší při následujících dietách a kolísání hmotnosti:

Zhubnete více než 24 % své hmotnosti. Více než 1,5 kg za týden.

Nízkotučné diety, nízkokalorické diety.

Diabetes. Lidé s cukrovkou mají vyšší riziko vzniku žlučových kamenů. Onemocnění žlučníku může postupovat rychleji u pacientů s diabetem, kteří jsou již obvykle komplikováni infekcemi.

Dlouhodobá nitrožilní výživa. Dlouhodobé nitrožilní krmení snižuje tok žluči a zvyšuje riziko žlučových kamenů. Asi u 40 % pacientů na nitrožilní výživě se vyvinou žlučové kameny.

Crohnova nemoc. Crohnova nemoc<#"260" src="/wimg/17/doc_zip1.jpg" />

Obrázek č. 1. Rozdělení mužů a žen podle druhu pracovní činnosti.

Výsledek.

Vyšetření pacienti podstoupili ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutina bez ohledu na subjektivní údaje (přítomnost stížností nebo jejich nepřítomnost) a řadu standardních studií (obecný krevní test, test moči; biochemický výzkum krev). Cholecystoliáza byla diagnostikována u 22 osob, 21 osob mělo akutní cholecystitidu a u zbývajících 47 osob byla diagnostikována dyskineze.

Obrázek č. 2. Výsledek vyšetření 90 pacientů s patologií hepatobiliárního systému

Pokud rozdělíme 90 studovaných pacientů podle pohlaví, pak byly žlučové kameny zjištěny u 15 žen ze 42, což je 35 %, a u 7 mužů ze 48, což je 14 %.

Obrázek č. 3. Četnost výskytu cholelitiázy u vyšetřených žen ze všech onemocnění hepatobiliárního systému

Obrázek č. 4. Četnost výskytu cholelitiázy u vyšetřovaných mužů mezi všemi onemocněními hepatobiliárního systému

Poměr „muž-žena“ jsem diagnostikoval v různých věkových kategoriích: ve věku 21-30 let 1:0,8; v 31-40 - 1:1,7; ve věku 41-50 let - 1:2,5; ve věku 51-60 let 1:3,3.

Tabulka č. 1. Diagnostika poměrů výskytu cholelitiázy mezi „muži - ženy“, v různých věkových skupinách

Věk Poměr mužů a žen 21-30 let 1: 0,831-40 let 1: 1,741-50 let 1: 2,551-60 let 1: 3,3 Průměr 1:2

Jednotlivé žlučníkové kameny byly identifikovány u 4 (19 %) z 22 identifikovaných pacientů (1 žena a 3 muži). Mnohočetná cholecystolitiáza byla pozorována u zbývajících 18 subjektů (15 žen a 3 muži).

Obrázek č. 5. Procento diagnostikovaných jednotlivých a vícečetných konkrementů.

Obrázek č. 6. Absolutní ukazatel mnohočetné a jednoduché cholecystolitiázy u mužů a žen

Frekvence výskytu cholelitiázy u pacientů zapojených do fyzické a duševní práce. Z 6 pacientů, kteří se zabývali fyzickou prací: 4 ženy (67 %) a 2 muži (33 %) a ze 16 osob provozujících duševní činnost 12 žen (87,5 %) a 4 muži (12,5 %).

Tabulka č. 2 Počet zjištěných pacientů s cholelitiázou podle typu činnosti

údaje pohlaví Duševní práce Fyzická práce Celkem Počet zjištěných Procento zjištěných Celkem Počet zjištěných Procento zjištěných žen 16 1275 % 6 4 67 % muži 425 % 2 33 %

3 Průzkum pacientů

Abych ověřil znalosti o této patologii a vyhodnotil zdravotní výchovu zdravotníka na klinice Dinskaya, vypracoval jsem dotazník (viz příloha č. 1) a provedl jsem průzkum mezi 22 pacienty s cholelitiázou (15 žen a 7 mužů). Dotazník položil 18 otázek

Tabulka č. 3. Výsledky průzkumu.

Možnosti odpovědi Otázka č. SprávněNeznám odpověď Nesprávně119 86%2 9%1 5%217 73%3 14%2 9%321 95%1 5%-415 68%-7 32%516 73%4 18%2 9 %615 68% 5 22%2 10%722 100%--821 95%1 5%-918 82%- 4 18%1020 90%-2 10%1117 77%4 18%1 5%1222 100%- 1322 100 %- -1415 68 %2 10 %5 22 %1515 68 %3 14 %4 18 %1622 100 %--1718 82 %4 18 %-1822 100 %--Celkem 320 81 %303 1

Z 393 odpovědí bylo 320 správných, což je 81 % z celkového počtu. Na základě výsledků průzkumu můžeme říci, že zkoumaní pacienti mají vysokou úroveň povědomí o cholelitiáze a dobré zdravotní osvětové práci záchranáře v Ústřední regionální nemocnici Dinskaya.

4. Činnost záchranáře pro prevenci cholelitiázy v centrální oblastní nemocnici Dinskaya

Vzhledem k vysokému podílu cholelitiázy ve struktuře onemocnění a velkému počtu asymptomatických nosičů je hlavní těžiště činnosti záchranáře především včasná diagnostika a prevence rozvoje, zejména u osob s rizikovými faktory. existuje podezření na přítomnost této patologie, okamžitě předepište další diagnostické metody pro přesnou diagnózu (OAC; BHC, ultrazvuk; radiografie; orální cholecystografie; cholegrafie; ERCP; hepatobiliární scintigrafie; počítačová tomografie žlučníku; MRI).

Pro pacienty jsem pro přehlednost vypracoval letáky, brožury a memorandum, aby se zvýšilo povědomí obyvatel vesnice Dinskaya o této patologii (viz příloha č. 2) (viz příloha č. 3).

Brožura o „cholelitiáze“ představuje rizikové faktory a opatření k jejich nápravě.

Onemocnění žlučových kamenů (GSD) je onemocnění způsobené tvorbou a přítomností kamenů (kamenů) ve žlučníku a

žlučovody. Podíl cholelitiázy na celkové struktuře onemocnění trávicího systému neustále roste. Každý rok je celosvětově diagnostikován 1 milion pacientů s cholelitiázou.

Rizikové faktory pro rozvoj cholelitiázy: 1. Onemocnění žlučovými kameny je častější u žen. 2. Nepravidelné stravování. Riziková skupina zahrnuje lidi, kteří vynechávají snídani, oběd nebo večeři. (příliš dlouhé intervaly mezi jídly (zejména noční, kdy trávicí trakt „odpočívá“ déle než 12 hodin) vedou ke stagnaci žluči ve žlučníku a jeho vývodech. A stagnace žluči je jednou z příčin, která vyvolává tvorbu kamenů ).3. Sedavý způsob života také přispívá k překrvení žlučníku a jeho vývodů, což vede ke snížení kontraktilní funkce žlučníku. 4. Těhotenství. Průsvit potrubí během těhotenství je zúžený na všech 9 měsíců. Což také vede k stagnující procesy a tvorbou kamenů.

Preventivní opatření byla odhalena: 1. Kompletní, vyvážená strava 4-6x denně. Je nutné se stravovat podle terapeutické diety „TABULKA č. 5“. Ze svého jídelníčku byste měli vyloučit: uzeniny, uzeniny a dráždivé koření. Živočišné tuky nahraďte rostlinnými, omezte jejich množství. 2. Včasný příjem enzymatických přípravků. 3. Veďte zdravý, aktivní životní styl (dělejte gymnastiku, plavání, turistiku). 4. Nepraktizujte bylinkářství sami. Choleretické poplatky- jako bič na nemocný orgán: neustále dráždí a stimulují játra a žlučník. Pokud je užíváte, pak pouze podle předpisu lékaře.

Jsou popsána opatření pro sledování stavu žlučníku. Stačí jednou ročně absolvovat pravidelnou lékařskou prohlídku, kde vám potřebné vyšetření předepíše terapeut nebo gastroenterolog.

Kapitola 2 Závěry

V praktické části práce je provedena analýza výskytu cholelitiázy podle čl. Dinskaya pro roky 2013-2014 byl vypracován dotazník a proveden průzkum mezi identifikovanými pacienty s cholelitiázou a byly vytvořeny brožury s informacemi o prevenci onemocnění žlučových kamenů pro obyvatelstvo žijící ve vesnici. Dinskaya. Z toho vyšlo najevo:

Analýza dynamiky výskytu cholelitiázy podle Čl. Dinskoy za roky 2013-2014 vykázal nárůst počtu pacientů o 4%.

Na základě analýzy výsledků výzkumu bylo stanoveno:

onemocnění žlučových kamenů nejčastěji postihuje ženy, s výjimkou věkového rozmezí od 21 do 30 let;

počet žen s více kameny převyšuje počet mužů;

U mužů se vícenásobné a jednotlivé kameny ve žlučníku a jeho vývodech vyskytují se stejnou frekvencí.

lidé zabývající se duševní prací mají větší pravděpodobnost rozvoje této nemoci;

u žen byla ze všech onemocnění hepatobiliárního systému zjištěna cholelitiáza v 35 % případů; u mužů je toto číslo 14 %.

Na základě analýzy průzkumu byly identifikovány:

procento správných odpovědí je 81 %;

vysoká znalost pacientů o jejich onemocnění;

vysoká kvalita preventivní práce záchranářů ve vesnici Dinskaya s registrovanými lidmi.

OBECNÉ ZÁVĚRY

Pro získání větších znalostí o cholelitiáze jsem v první kapitole plně provedl teoretický rozbor lékařské literatury na toto téma. Ve druhé kapitole jsem vypracovala dotazník a provedla průzkum u pacientů s onemocněním žlučových kamenů. Co následuje:

Žlučové kameny jsou běžným onemocněním trávicího traktu. Literární údaje naznačují, že v Rusku je frekvence onemocnění žlučových kamenů na úrovni průměrných evropských ukazatelů (asi 10%), ale bylo zjištěno, že ve druhé polovině dvacátého století se frekvence detekce žlučových kamenů mezi obyvatelstvem země zdvojnásobil každé desetiletí. Ve věku nad 60 let téměř každý druhý člověk zažívá bolestivé záchvaty biliární koliky a zvláště postiženy jsou ženy, což ukazuje na vysoké procento pacientů ve všech zemích. V průběhu života tímto onemocněním trpí až 20 % dospělé populace.

Toto onemocnění má vysokou tendenci k nárůstu v populaci Art. Dinskaya. Srovnávací analýza výskytu onemocnění žlučových kamenů za období 2013 až 2014 ukázala, že míra se zvýšila o 4 %.

Základem prevence onemocnění žlučovými kameny je v prvé řadě zohlednění rizikových faktorů a jejich neustálá korekce. Mezi rizikové faktory pro rozvoj vředové choroby patří: dědičná predispozice; iracionální a nepravidelná výživa (tučné, příliš teplé jídlo); nízká fyzická aktivita; přítomnost špatných návyků (kouření, závislost na alkoholu). Mezi nápravná opatření patří: výroba stravovací návyky, jíst kvalitní produkty, vzdání se špatných návyků, zvýšení úrovně fyzické aktivity.

ZÁVĚR

V průběhu práce byly studovány teoretické aspekty cholelitiázy, byl vypracován dotazník a dokončen průzkum pacientů.

Potvrdila se hypotéza, že kvalitní sanitární edukační práce a preventivní opatření prováděná záchranářem v ambulantní fázi povedou ke zvýšení informovanosti rizikových pacientů o této patologii, což následně přispěje ke zlepšení kvality života a psycho-emocionální stav pacientů.

Účel a cíle studie byly splněny.

Výsledkem mé diplomové práce byla příprava návodu pro pacienty na téma: „Dieta pro pacienty s onemocněním žlučových kamenů“.

Výsledky studia mohou být využity ve vzdělávacím procesu vysoké školy, kdy studenti oboru Všeobecné lékařství studují odborné moduly v souladu se vzdělávacím programem.

BIBLIOGRAFIE

1.Abasov I.T., Iof I.M., Gidayatov A.A. Prevalence nemocí žlučových cest // Sovětské zdravotnictví, 1983. - č. 1. S. 22-26.

Baranovsky A.Yu. Nemoci horního gastrointestinálního traktu ve starším a senilním věku // New St. Petersburg Medical Gazette. -1999. č. 2. - str. 29-35.

Batskov S.S. Ultrazvuková výzkumná metoda v gastroenterologii. -SPb., 1995.-S. 183.

Batskov S.S., Gordienko A.V., Tkachenko E.I. Cholelitiáza. Terapeutické aspekty, problémy. Petrohrad, 1996. - S. 26.

Batskov S.S., Inozemtsev S.A., Tkachenko E.I. Nemoci žlučníku a slinivky břišní. Petrohrad: Stroylespechat, 1996. - S. 95.

Belashkin I.I. Klinika a diagnostika cholelitiázy 1988.

Boger M.M., Mordov S.A. Ultrazvuková diagnostika v gastroenterologii. Novosibirsk: Nauka, 1988.-P. 159.

Bulatov A.N., Chernyakhovskaya N.E., Erokhin P.G., Rozikov Yu.N. Rentgenová sémiotika cholelitiázy s přímým kontrastem žlučových cest // News of Radiology. - 1982. -č. 5.-S. 36-39.

Burkov S.G., Grebněv A.JI. Rizikové faktory pro rozvoj onemocnění žlučových kamenů. Statistická data // Klin.med. 1994. - č. 3. - S. 5962.

Velikoretsky A.N. Žlučové kameny a cholecystitida (etiologie, patogeneze a klasifikace) // Zdravotník a porodní asistentka. 1979. - č. 4. - S. 16-11. Vetsev P.S., Shkrob O.S., Beltsevich D.G. Cholelitiáza. -M.: „Lékařské noviny“, 1998. S. 159.

Vinogradov V.V., Lapikin K.V., Bragin F.A. a další Přímá ante- a retrográdní cholangiografie v diagnostice biliární obstrukce. způsoby//Chirurgie. 1983.-№8.-S. 121-125.

Vorotyncev A. S. Moderní představy o diagnostice a léčbě cholelitiázy a chronické kalkulózní cholecystitidy

Grigorjev K. I. Perfilyev G. M. „Sestra“ 2 2011

Ilčenko A.A. klasifikace cholelitiázy // Exp. a klinické gastroenterologie.- 2010.-№1.-131s

Maev I.V. Onemocnění žlučových kamenů / I.V. Mayev.- M.- GOU VUNMC MZ a RF, 2009

Na základě rukopisu M. N. Podolské. Profesionální role záchranáře v moderním Rusku, 2009.

Marakhovsky Yu. Kh. Choroba žlučových kamenů, 2003.

Sherlock I. Onemocnění jater a žlučových cest, 1999.

PŘÍLOHA č. 1

)Co je cholelitiáza?

A) Toto je zánět žlučník .

B) Jedná se o tvorbu kamenů (kamenů) ve žlučníku , žlučovody.

C) Jedná se o porušení motility žlučových cest.

)Je u onemocnění žlučových kamenů vždy indikována chirurgická léčba?

B) Nevím.

)Může vznik žlučových kamenů ovlivnit dědičnost?

B) Nevím.

)Abyste zabránili rozvoji onemocnění žlučových kamenů, na kolik porcí byste měli rozdělit svůj denní jídelníček?

C) 1-2x za měsíc organizujte dny půstu (hladovky).

) Je možné periodicky užívat choleretika k prevenci tvorby žlučových kamenů?

B) Nevím.

) Stížnosti na tíhu v epigastrické oblasti po jídle, nadýmání a někdy i říhání, mohlo by to znamenat latentní formu cholelitiázy?

B) Nevím.

) Víte, co je tubáž?

)Je užitečné provádět hadičky pro cholelitiázu?

B) Nevím.

) Co je lepší aplikovat na oblast projekce žlučníku v případě bolestivého syndromu cholelitiázy?

B) Akupunktura.

) U koho je pravděpodobnější, že se u něj vyvine onemocnění žlučových kamenů?

Žena.

B) Muži.

B) Nevím.

) Nemohou žlučové kameny způsobovat bolest?

B) Nevím.

)Je možné detekovat kameny ve žlučníku a jeho vývodech pouze pomocí počítače nebo magnetické rezonance?

B) Nevím.

)Může bolest vyzařovat („vyzařovat“) do zad vpravo?

B) Nevím.

)Může bolestivý syndrom spojený s cholelitiázou vyzařovat za hrudní kost a napodobovat záchvat anginy pectoris?

B) Nevím.

)Pojmenujte příznaky, které nesouvisejí s cholelitiázou.

A) bolest v pravém hypochondriu, hořkost v ústech, nevolnost;

B) říhání, pálení žáhy, plynatost;

C) zvracení, žloutenka (vzácné);

D) bolest v dolní části zad, bolest při močení, bolest v oblasti třísel.

) Je možné zastavit záchvat žlučové koliky užíváním analgetik s antispasmodiky?

B) Nevím.

) Je nutné chodit na kliniku, pokud se objeví akutní bolest v pravém hypochondriu?

B) Nevím.

PŘÍLOHA č. 2

POZNÁMKA PRO PACIENTY

DIETA PRO PACIENTY

s cholelitiázou

Dieta č. 5

SPECIÁLNÍ ÚČEL. Přispívají k normalizaci narušených funkcí žlučových cest, stimulují sekreci žluči a střevní motoriku.

OBECNÉ CHARAKTERISTIKY. Energeticky kompletní strava s optimálním obsahem bílkovin, tuků a sacharidů s vyloučením potravin bohatých na puriny, cholesterol, kyselinu šťavelovou, éterické oleje a produkty oxidace tuků (akroleiny, aldehydy) vznikající při procesu smažení. Strava je obohacena o lipotropní látky (cholin, methionin, lecitin) a obsahuje značné množství vlákniny a tekutin.

Energetická hodnota 10 467-12 142 kJ (2500-2900 kcal).

Chemické složení, g: bílkoviny - 90-100 (60% živočišné), tuky - 80-100 (30% rostlinné), sacharidy -350-400 (70-90 g cukru), chlorid sodný - 10; volná kapalina - 1,8-2,5l.

STRAVA. Jídlo se užívá 5krát denně, teplé.

DOPORUČENÉ A VYLOUČENÉ VÝROBKY A JÍDLA CHLEBA A VÝROBKY MOUKY. Doporučeno: pšeničný a žitný chléb, čerstvě upečený nebo sušený. Výrobky z měkkého těsta. Vyloučeno: čerstvý chléb, smažený chléb, pečivo, dorty se smetanou. MASO A DRŮBEŽ. Doporučeno: Ne tučné odrůdy drůbeží maso (hovězí, králičí, kuřecí, krůtí); vařené, pečené s předvařením, kusové nebo sekané, nízkotučné šunky, lékařské a dietní klobásy. Vyloučeny: tučné druhy masných výrobků (husa, kachna, zvěřina, mozek, játra, ledvinky, konzervy, uzená masa), smažená jídla. RYBA. Doporučeno: nízkotučné druhy ryb; vařený nebo pečený špenát, tuřín, česnek, houby, nakládaná zelenina. MLÉČNÉ A PĚKNÉ MLÉČNÉ VÝROBKY. Doporučeno: mléko, kefír, jogurt, zakysaná smetana jako koření do jídel, tvaroh a pokrmy z něj (pudink, kastrol, líné knedlíky), jemný sýr. nekyselé odrůdy, kompoty, želé, želé, pěny z nich vyrobené, sněhové koule, pusinky. Vyloučeno: smetana. OMÁČKY A KOŘENÍ. Doporučeno: mléko, zakysaná smetana, zeleninové, ovocné a bobulovité omáčky. Petržel, kopr, skořice, vanilin. Vyloučeno: pálivé omáčky na bázi masa a rybího vývaru, houbový vývar; Pepř, hořčice, křen jsou zakázány. forma s předvařením, želé ryby (v zeleninovém vývaru), plněné. Vyloučeno: tučné uzené, solené druhy rybí produkty; konzervy TUKY. Doporučeno: přírodní máslo a rostlinný olej: slunečnicový, olivový, kukuřičný. Vyloučeno: ghí; vepřové maso, hovězí maso, jehněčí sádlo, margarín. SKVĚLÉ. Doporučeno: celá řada obilovin (zejména ovesné vločky a pohanka) ve formě kaší, zapékané nákypy s přídavkem tvarohu, mrkev, sušené ovoce, pilaf se zeleninou nebo ovocem. ZELENINA. Doporučeno: syrové, vařené, dušené a pečené; cibule až po uvaření, povoleno je i nekyselé kysané zelí. Vyloučeno: ředkev, ředkev, šťovík, POLÉVKA. Doporučeno: mléčné výrobky, zeleninový vývar s cereáliemi, nudlemi, nudlemi, ovocem, boršč a vegetariánská zelná polévka. Mouka a zelenina na zálivku nejsou smažené. Vyloučeno: polévky s masovým a rybím vývarem, houbový vývar, polévka ze zeleného zelí, okroshka. OVOCE, BOBULE. NÁPOJE. Doporučeno: čaj s citronem, káva s mlékem, zeleninové, ovocné a bobulovité šťávy, šípkový odvar. Vyloučeno: káva, kakao, studené nápoje. Doporučeno: ovoce a bobule Nezahrnuto: kyselé odrůdy ovoce..

PŘÍLOHA č. 3

"Vaše zdraví je ve vašich rukou!"

CHOLELITIÁZA

Rizikové faktory

prevence

ŘEKNĚTE NE LCD!!

Cholelitiáza

(žlučové kameny) – onemocnění způsobené tvorbou a přítomností kamenů (kamenů) ve žlučníku a

žlučovody. Každý rok je celosvětově diagnostikován 1 milion pacientů s cholelitiázou. Operace žlučníku

zaujímají 2. místo v četnosti po odstranění slepého střeva.

Podíl cholelitiázy na celkové struktuře onemocnění trávicího systému neustále roste.

Rizikové faktory pro rozvoj cholelitiázy:

Onemocnění žlučových kamenů je častější u žen.

Nepravidelná jídla. Riziková skupina zahrnuje lidi, kteří vynechávají snídani, oběd nebo večeři. (příliš dlouhé intervaly mezi jídly (zejména v noci, kdy trávicí trakt

„odpočinek“ delší než 12 hodin) vedou ke stagnaci žluči ve žlučníku a jeho vývodech. A stagnace žluči je jedním z důvodů, který vyvolává tvorbu kamenů)

Sedavý způsob života také přispívá k překrvení žlučníku a jeho vývodů, což vede ke snížení kontraktilní funkce žlučníku.

Těhotenství. Průsvit potrubí během těhotenství je zúžený na všech 9 měsíců. Což také vede ke stagnujícím procesům a tvorbě kamenů.

Prevence.

Kompletní, vyvážená jídla 4-6x denně. Je nutné se stravovat podle terapeutické diety „TABULKA č. 5“.

Vyloučit: uzeniny, uzeniny a dráždivé koření. Živočišné tuky nahraďte rostlinnými, omezte jejich množství.

Včasný příjem enzymových přípravků.

Veďte zdravý a aktivní životní styl (dělejte gymnastiku, plavání, turistiku).

Choleretické přípravky jsou jako bič na nemocný orgán: neustále dráždí a stimulují játra a žlučník. Pokud je užíváte, pak pouze podle předpisu lékaře.

Sledování stavu žlučníku.

K tomu stačí jednou ročně absolvovat pravidelnou lékařskou prohlídku, kde vám potřebné vyšetření předepíše terapeut nebo gastroenterolog.

„DNES DNES PREVENCI PRO ZDRAVÝ ZÍTRA“

KRAJSKÝ ZDRAVOTNÍ ODBOR SMOLENSK

REGIONÁLNÍ STÁTNÍ ROZPOČET

PROFESIONÁLNÍ VZDĚLÁVACÍ INSTITUCE

„SMOLENSK ZÁKLADNÍ LÉKAŘSKÁ KOLA

JMÉNO PO K.S. KONSTANTINOVÁ"

(OGBPOU "Smolensk Basic Medical College pojmenovaná po K.S. Konstantinova")

Specializace 060101 „Všeobecné lékařství“

Povoleno pro ochranu

Náměstek ředitelka HR

A.L. Butsyk

"___"_______________20__

ABSOLVENTSKÁ KVALIFIKAČNÍ PRÁCE

na téma: „Role záchranáře v očkování“

Studenti skupiny 44F

Gorbačovová Irina Vladimirovna

Vedoucí výzkumné a vývojové práce: Shestakovskaya G.A.

Recenzent práce: Gerasimov S.A.

Smolensk

Úvod………………………………………………………………………………

I. Teoretická část ………………………………………… …….

1. Historie vzniku a vývoje vakcín…………………………………..

2. Typy vakcín……………………………………………………………….

3. Preventivní očkování ………………………………………….

4. Národní kalendář preventivních očkování………….

4.1 Tuberkulóza …………………………………………………………………

4.2 Hepatitida B………………………………………………………………………………………

4.3 Záškrt, tetanus, černý kašel (DTP)………………………………………….

4.4 Obrna……………………………………………………………….

4.5 Spalničky, příušnice, zarděnky …………………………

4.6 Infekce Haemophilus influenzae………………………………………………………………

4.7 Pneumokoková infekce …………………………………………………………………………

5. Kalendář preventivních očkování pro epidemické indikace……………………………….

6. Očkování dětí na pozadí nemocí a u určitých skupin dětí

7. Způsoby podávání vakcín……………………………………………………….

8. Kontraindikace preventivního očkování………

9. Reakce na očkování a postvakcinační komplikace……………….

II. Praktická část

III. Závěr

IV. aplikace

V. Seznam použitých zdrojů

ÚVOD

V minulé roky Situace s infekčními nemocemi se v celém Rusku prudce zhoršila, zejména ve velkých městech. Vysoký růst je pozorován ve skupině tzv. kontrolovaných infekcí. To znamená, že děti častěji onemocní záškrtem, černým kašlem, příušnicemi a dalšími infekčními chorobami. Vědci to připisují změnám socioekonomických podmínek, jinými slovy zhoršování životních podmínek. Ale nejen! Nárůst výskytu kontrolovaných infekcí je spojen s nedostatečnou proočkovaností způsobilých skupin dětí i dospělých a vysokou frekvencí neodůvodněných odmítnutí očkování.

Za záchranu tolika životů lidstvo nevděčí žádné lékařské vědě, jako je vakcinologie, která studuje vývoj a použití léků pro prevenci infekčních nemocí – prevence vakcín prokázala působivé úspěchy a bezesporu prokázala, že je nejúčinnějším prostředkem prevence infekčních nemocí. Jedním z takových úspěchů je vymýcení pravých neštovic ve 20. století. V blízké budoucnosti jsou stanoveny cíle eliminace dětské obrny a snížení výskytu spalniček, zarděnek, záškrtu a příušnic. V dětských ambulancích byla vytvořena široká síť očkovacích místností a byly otevřeny očkovací místnosti pro placenou imunizaci dětí. Byl vyvinut a implementován právní rámec pro prevenci vakcín.

V nadcházejícím století bude hrát prevence očkováním stále důležitější roli v ochraně populace před infekcemi. Očekává se, že v 21. století bude kalendář preventivních očkování zahrnovat imunizaci proti 35-40 infekcím. Dnes můžeme s naprostou jistotou říci, že očkování je účinnou metodou prevence řady infekčních onemocnění.

Cílem práce je analyzovat činnost zdravotnického záchranáře při provádění očkování.

Cíle práce:

1. Prostudujte si teoretické základy organizace očkování.

2. Prozkoumat činnost záchranáře při organizaci očkování.

4. Nezávislá analýza hlavních ustanovení tohoto tématu.

5. Studium literatury, referenčních a vědeckých zdrojů.

6. Shrnutí obdržených informací a vyvození závěrů na toto téma.

Metody výzkumu:

1. Teoretické:

· analýza vědecké literatury;

· srovnávací analýza;

· zobecnění;

2. Empirické:

· analýza dokumentů;

· statistické zpracování dat.

I. TEORETICKÁ ČÁST

1. HISTORIE VZHLEDU A VÝVOJE VAKCÍN

Infekční nemoci sužovaly lidstvo v celé historii. Vzali obrovské množství životů a rozhodovali o osudech lidí a států. Šířily se obrovskou rychlostí a rozhodovaly o výsledku bitev a historické události. První morová epidemie popsaná v kronikách tedy zničila většinu populace starověkého Řecka a Říma. Neštovice, přivezené do Ameriky v roce 1521 na jedné ze španělských lodí, si vyžádaly životy více než 3,5 milionu indiánů. V důsledku pandemie španělské chřipky zemřelo v letech 1980-1920 více než 40 milionů lidí, což bylo 5krát více než ztráty během první světové války.

Při hledání ochrany před infekčními nemocemi toho lidé vyzkoušeli hodně – od kouzel a spiknutí po dezinfekční prostředky a karanténní opatření. Avšak teprve s příchodem vakcín začala nová éra kontroly infekcí.

Už v dávných dobách si lidé všimli, že člověk, který neštovicemi kdysi prodělal, se opakovaného kontaktu s nemocí nebojí. Na počátku 18. století se ochrana proti neštovicím prováděla třením tekutiny z kožních puchýřů. Mezi těmi, kdo se rozhodli pro tento způsob ochrany proti neštovicím, byla Kateřina II. a její syn Pavel, francouzský král Ludvík XV. Edward Jenner byl v 18. století prvním lékařem, který očkoval lidi proti kravským neštovicím, aby je ochránil před pravými neštovicemi. V roce 1885 Louis Pasteur poprvé v historii očkoval proti vzteklině chlapce, kterého pokousal vzteklý pes. Místo blízké smrti zůstalo toto dítě naživu.

V roce 1892 se Ruskem a Evropou prohnala epidemie cholery. V Rusku umírá na choleru ročně 300 tisíc lidí. Ruskému lékaři V. A. Khavkinovi, který působil v Pasteurově institutu v Paříži, se podařilo vyrobit lék, jehož podávání před nemocí spolehlivě chránilo. Khavkin testoval vakcínu na sobě a na dobrovolnících. Při hromadném očkování se výskyt a úmrtnost na choleru mezi očkovanými desetinásobně snížily. V. A. Khavkin také vytvořil vakcínu proti moru, která se úspěšně používala při epidemiích.

Vakcínu proti tuberkulóze vytvořili francouzští vědci v roce 1919. Hromadné očkování novorozenců proti tuberkulóze bylo ve Francii zahájeno teprve v roce 1924 a v SSSR bylo takové očkování zavedeno až v roce 1925. Očkování výrazně snížilo výskyt tuberkulózy u dětí.

Zároveň vznikla vakcína proti záškrtu, tetanu a černému kašli. Očkování proti záškrtu začalo v roce 1923, proti černému kašli v roce 1926 a proti tetanu v roce 1927.

Potřeba vytvořit ochranu proti spalničkám byla dána tím, že tato infekce byla až do 60. let minulého století jednou z nejčastějších. Při absenci očkování trpěla spalničkami téměř celá dětská populace do 3 let a ročně zemřelo více než 2,5 milionu dětí. První vakcína byla vytvořena v USA v roce 1963, v Sovětském svazu se objevila v roce 1968. Od té doby se výskyt snížil dvoutisíckrát.

Dnes v lékařská praxe K ochraně lidí před více než čtyřiceti infekcemi se používá více než 100 různých vakcín. Očkování, které zachránilo lidstvo před epidemiemi pravých neštovic, moru a záškrtu, je dnes právem uznáváno jako nejúčinnější způsob boje s infekcí. Hromadná imunizace nejen odstranila mnoho nebezpečných epidemií, ale také snížila úmrtnost a invaliditu. Při absenci očkování proti spalničkám, záškrtu, tetanu, tuberkulóze, dětské obrně zemřelo z 90 milionů dětí ročně narozených až 5 milionů na infekce regulované vakcínou a stejný počet se stal invalidním (tj. více než 10 % dětí) . Více než 1 milion dětí ročně umírá na novorozenecký tetanus a na černý kašel: 0,5–1 milion dětí. Mezi dětmi do 5 let zemřelo ročně až 60 tisíc dětí na záškrt a 30 tisíc dětí na tuberkulózu.

Po zavedení rutinního očkování v řadě zemí se již řadu let nevyskytuje žádný případ záškrtu, obrna byla vymýcena na celé západní polokouli i v Evropě a výskyt spalniček je sporadický.

V rozvojových zemích, kde není dostatek prostředků na hromadné očkování proti tetanové infekci, je úmrtnost velmi vysoká. Každý rok zemře 128 000 dětí na celém světě na tetanus před dosažením prvních narozenin. Do týdne po porodu zabije 30 000 matek. Tetanus zabije 95 lidí ze 100 případů. V Rusku naštěstí takový problém neexistuje, protože děti do jednoho roku a dospělí musí být očkováni.

V poslední době se objevilo mnoho kampaní zaměřených na zlehčování role preventivního očkování proti infekčním chorobám. Nelze si nevšimnout negativní role médií v propagaci antivakcinačního programu.

Bohužel se začaly objevovat případy, kdy rodiče svým dětem odmítají veškerá očkování. Tito rodiče nechápou nebezpečí, kterému vystavují své děti, které jsou vůči infekcím zcela bezbranné. Dobrá imunita a použité vitamíny takovým dětem v případě skutečného setkání s původcem vážného onemocnění nepomohou. V těchto situacích jsou rodiče plně odpovědní za zdraví a život svého dítěte.

Tvrzení, že „neexistuje žádný důkaz, že očkování pomohlo lidstvu vyhrát boj s některými nebezpečnými infekčními nemocemi“, není pravdivé. Globální studie v různých zemích světa jednoznačně potvrzují, že zavedení prevence očkováním vedlo k prudkému omezení nebo úplnému odstranění mnoha onemocnění.

2. TYPY VAKCÍN

1. Živé vakcíny obsahují oslabené virové agens. Mezi tyto vakcíny patří vakcíny proti dětské obrně, spalničkám, příušnicím, zarděnkám nebo tuberkulóze. Když jsou zavedeny do těla, začnou se množit. Reakcí těla je, že začne produkovat protilátky, které bojují proti infekci.

2. Syntetické vakcíny jsou vakcíny, které jsou uměle vytvořené rozpoznávání patogenních bakterií.

3. Chemické vakcíny. Obsahují složky buněk nebo jiné části patogenů. Chemické vakcíny zahrnují některé vakcíny proti černému kašli, Haemophilus influenzae a meningokokové infekci.

4. Toxoidy jsou vakcíny, které obsahují inaktivovaný toxin. Procházejí speciálním zpracováním. Jedná se o vakcíny proti záškrtu a tetanu.

5. Inaktivované vakcíny nebo „usmrcené vakcíny“. Jsou to mikroorganismy usmrcené vlivem fyzikálních nebo chemických faktorů. Tyto vakcíny zahrnují vakcíny proti hepatitidě A a černému kašli. Tyto vakcíny nelze podávat často.

6. Rekombinantní vakcíny. Geny infekčního agens, které jsou zodpovědné za produkci ochranných antigenů. Následně je to on, kdo produkuje a hromadí potřebný antigen. Rekombinantní vakcíny proti rotavirové infekci a také proti virové hepatitidě B jsou známy.

3. PREVENTIVNÍ OČKOVÁNÍ

Preventivní očkování je metoda imunizace dětí proti infekčním nemocem, kdy se do organismu zavádějí různé vakcíny, které mohou vést k rozvoji imunity. Preventivní očkování je podávání vakcín, což jsou imunobiologické přípravky. Vakcína je oslabený celý mikrob nebo patogen. Složky vakcíny vyvolávají specifickou imunitní reakci, kterou produkují protilátky, proti původci infekčního onemocnění. Právě tyto protilátky poskytují ochranu před infekcí.

Existují 2 typy preventivních očkování:

1. Plánováno:

· Žloutenka typu B;

· Tuberkulóza;

· Záškrt, tetanus, černý kašel (DTP);

· Poliomyelitida;

· Spalničky příušnice zarděnky;

· Infekce Haemophilus influenzae;

· Pneumokoková infekce.

2. Provádí se podle epidemických indikací:

· vzteklina;

· Brucelóza;

· Břišní tyfus;

· Žloutenka typu A;

· Žlutá zimnice;

· Klíšťová encefalitida;

· Q horečka;

· Leptospiróza;

· Meningokoková infekce;

· Antrax;

· Tularémie;

· Cholera;

4. NÁRODNÍ KALENDÁŘ PREVENTIVNÍHO OČKOVÁNÍ

Koncept očkovacího kalendáře vznikl ve 40.–50. v minulém století, kdy se zvýšil seznam použitých vakcín. Nyní se počet „kalendářních“ infekcí ve vyspělých zemích zvýšil na 17 (s výjimkou očkování z epidemických indikací). Seznam preventivních očkování NKPP Ruska definovaný federálním zákonem zahrnuje očkování proti 12 infekcím; právo schválit NKPP má Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, které také stanoví seznam očkování proti epidemii indikací (očkování proti hepatitidě A a meningokokové infekci je součástí NKPP řady zemí).

NKPP Ruska je zavedena nařízeními Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, publikovanými ve významných intervalech (1973, 1980, 1997, 2001, 2011, 2014).

Ve Spojeném království tuto práci provádí Společný výbor pro vakcinaci a imunizaci, založený v roce 1963. Kromě hlavního složení zahrnuje 9 podvýborů pro aktuální problémy. V Německu je touto funkcí pověřen stálý výbor pro očkování v Institutu Roberta Kocha. Ve Francii vypracovávání návrhů pro NCPP provádí vakcinační komise složená z 18 členů. V USA jsou doporučení týkající se NCPP vypracovávána Poradním výborem vedoucích oblastí vakcinologie a imunoprofylaxe.

Hlavním rozdílem mezi Národním očkovacím kalendářem Ruska a NCPP vyspělých zemí je absence očkování proti rotavirům, papilomavirové infekci a planým neštovicím, meningokokové infekci a hepatitidě A, stejně jako přítomnost BCG přeočkování, použití celobuněčných DTP vakcína, a absence 2. přeočkování proti černému kašli. Tyto vakcíny (kromě hepatitidy A) se zatím v Rusku nevyrábějí, jejich zařazení do NKPP vyžaduje značné materiálové náklady.

Od roku 2012 Očkování proti pneumokokové infekci je zavedeno do kalendáře imunoprofylaxe. Plánovaná výměna 3. dávky perorální vakcíny proti dětské obrně za inaktivovanou s přihlédnutím ke zhoršující se situaci ve světě se zatím odkládá. Kalendář imunoprofylaxe od roku 2014 tak bude obsahovat 12 infekcí (očkování proti infekci Haemophilus influenzae zatím zůstává pouze pro rizikové skupiny).

stůl 1

Kalendář preventivních očkování v Rusku.

Prvních 24h	1. očkování proti virové hepatitidě B (včetně rizikových skupin) (1)
3-7 dní	Očkování proti tuberkulóze (BCG-M nebo BCG) (2)
1 měsíc	2. očkování proti virové hepatitidě B
2 měsíce	1. očkování proti pneumokokové infekci 1. očkování proti Haemophilus influenzae (rizikové děti) (4) 3. očkování proti virové hepatitidě B (rizikové) (1)
3 měsíce	1. očkování proti záškrtu, černému kašli, tetanu a dětské obrně (IPV)
4,5 měsíce	2. očkování proti záškrtu, černému kašli, tetanu a dětské obrně (IPV), pneumokokům a hemophilus influenzae (rizikové děti) (4)
6 měsíců	3. očkování proti záškrtu, černému kašli, tetanu, virové hepatitidě B, Haemophilus influenzae (rizikové děti) (4) a dětské obrně (OPV)
12 měsíců	Očkování proti spalničkám, zarděnkám, příušnicím, 4. očkování proti virové hepatitidě B (rizikové skupiny)
15 měsíců	3. očkování proti pneumokokové infekci (5)
18 měsíců	1. přeočkování proti záškrtu, černému kašli, tetanu, dětské obrně (OPV), Haemophilus influenzae (rizikové děti) (4)
20 měsíců	2. přeočkování proti dětské obrně (OPV)
6 let	Přeočkování proti spalničkám, zarděnkám, příušnicím
7 let	2. přeočkování proti záškrtu, tetanu (ADS-M), přeočkování proti tuberkulóze (BCG) (6)
14 let	3. očkování proti záškrtu, tetanu (ADS-M), dětské obrně (OPV)
Dospělí	Přeočkování proti záškrtu, tetanu - každých 10 let
Proti zarděnkám	Děti 1-18 let, dívky 18-25 let (včetně), které nebyly nemocné, neočkované, jednorázově očkované proti zarděnkám

Pokračování tabulky. 1

(1) Děti narozené matkám, které jsou přenašečkami HBsAg, nemocným virovou hepatitidou B nebo které prodělaly virovou hepatitidu B ve třetím trimestru těhotenství, které nemají výsledky testů na markery hepatitidy B, jakož i děti klasifikované jako rizikové skupiny: drogově závislí, v rodinách, ve kterých je nositel HBsAg nebo pacient s akutní virovou hepatitidou B a chronickou virovou hepatitidou

(2) Očkování novorozenců proti tuberkulóze se provádí vakcínou BCG-M; Očkování novorozenců se provádí vakcínou BCG u subjektů Ruské federace s incidencí přesahující 80 na 100 tisíc obyvatel a také v případě, že se kolem novorozence nacházejí pacienti s tuberkulózou.

(3) Při použití kombinovaných vakcín se složkou proti hepatitidě lze zavedení 2. dávky vakcíny proti hepatitidě B odložit o 2–3 měsíce věku.

(4) Děti s imunodeficitními stavy nebo anatomickými vadami vedoucími k prudce zvýšenému riziku infekce hemophilus influenzae; s onkohematologickými onemocněními a/nebo dlouhodobě užívající imunosupresivní léčbu; HIV – infikované a narozené matkám infikovaným HIV; umístěných v uzavřených předškolních zařízeních (dětské domovy, dětské domovy, specializované internátní školy pro děti s psychoneurologickým onemocněním).

Pro děti, které nedostaly vakcínu ve 3 měsících. Pokud nebylo provedeno očkování proti hemophilus influenzae v 1. roce života, provádí se očkování jednou ve 2. roce života.

(5) U dětí, které nebyly očkovány v 1. roce života, se očkování provádí dvakrát s odstupem nejméně 2 měsíců.

(6) Přeočkování proti tuberkulóze se provádí u tuberkulínnegativních dětí neinfikovaných Mycobacterium tuberculosis ve věku 7 let.

4.1 Tuberkulóza.

Tuberkulóza - nejdůležitější problém ve světě, která se s rozšířením ještě více vyostřila HIV infekce. Tuberkulózou je infikována třetina světové populace, výskyt tuberkulózy ve světě dosáhl vrcholu v roce 2004 - 8,9 milionů nových případů (v roce 1997 - 8,0 milionů) s 1,46 miliony úmrtí. Asi 15% (a v zemích Jižní Afriky - 50-60%) všech pacientů je infikováno virem HIV. Selhání kontroly tuberkulózy je z velké části způsobeno omezenou ochranou, kterou poskytuje BCG vakcína. Výskyt tuberkulózy v Rusku vzrostl z 34 v roce 1991. až 85,4 na 100 000 v roce 2002, v roce 2012 bylo to 62,77 na 100 000, u dětí 0-14 - 16,72, mezi všemi pacienty s tuberkulózou tvoří 4 %, u dětí je hyperdynamika v důsledku „malých forem“.

Očkování proti tuberkulóze se provádí ve více než 200 zemích, přes 150 zemí je poskytuje v prvních dnech po narození dítěte. Pouze 10 zemí provádí přeočkování. V roce 2007 bylo 89 % novorozenců na světě očkováno proti tuberkulóze.

V Rusku je masové očkování BCG nutné, očkování pouze dětí ze sociálně rizikových skupin, jako je tomu v zemích s nízkým výskytem, ​​pro nás zatím není přijatelné, i když s ohledem na četnost BCG osteitid je lákavé odložit očkování v prosperujících oblastech do vyššího věku.

BCG vakcína obsahuje živé i neživé mikrobiální buňky. Ve vakcíně BCG-M je podíl živých buněk vyšší, což umožňuje získat uspokojivý výsledek s menší dávkou a snížit četnost nežádoucích reakcí. Obě vakcíny jsou z podkmene M. bovis - BCG (BCG -1 Russia), který má průměrnou reziduální virulenci s vysokou imunogenicitou. Oba přípravky BCG splňují požadavky WHO, přípravky jsou skladovány při teplotě do 8 0 C: BCG - 2 roky, BCG-M - 1 rok.

Očkování se provádí u prakticky zdravých novorozenců vakcínou BCG-M ve věku 3-7 dnů. BCG vakcína se používá u novorozenců v regionech Ruské federace s výskytem nad 80 na 100 tisíc. populace, jakož i v přítomnosti pacientů s tuberkulózou v prostředí.

Novorozenci s kontraindikacemi jsou před propuštěním očkováni na odděleních novorozenecké patologie (2. stadium), což zajišťuje vysokou míru pokrytí a snižuje počet dětí očkovaných v ambulanci. Děti, které nebyly očkovány během novorozeneckého období, by měly být očkovány do 1-6 měsíců. života, děti starší 2 měsíců. očkovat pouze v případě negativního výsledku. Mantoux.

Revakcinace se provádí u tuberkulín-negativních dětí mladších 7 let, které nejsou infikovány tuberkulózou.

Očkování novorozence vede k dlouhodobému (až 10 let a více) zachování imunity s postvakcinační nebo infraalergií s následným postupným rozvojem výraznější citlivosti na tuberkulin, která po mnoho let pomalu odeznívá. Odložení přeočkování na 14 let nezvyšuje výskyt tuberkulózy u dětí a mladistvých v regionech s uspokojivou epidemickou situací. Odmítnutí přeočkování ve 14 letech v novém Národním kalendáři je dávno překonané, protože jeho vliv na epidemiologickou situaci je více než pochybný.

Příprava na BCG očkování. Před očkováním BCG dítě by měl být vyšetřen neonatologem nebo pediatrem a adekvátně posoudit jeho zdravotní stav. Při podezření na nějaká onemocnění spojená s narušenou imunitou je nejlepší očkování odložit a provést příslušná vyšetření. V některých případech může lékař naplánovat schůzku antihistaminika několik dní před a po očkování.
Kontraindikace u BCG vakcinace je nedonošenost (stejně jako intrauterinní malnutrice 3-4 stupňů) - porodní hmotnost menší než 2500g. Použití vakcíny BCG-M je přípustné od hmotnosti 2000 g. Předčasně narozené děti se očkují, když se obnoví jejich původní tělesná hmotnost – den před propuštěním. U novorozenců je vysazení BCG obvykle spojeno s purulentně-septickými onemocněními, hemolytickým onemocněním a těžkým poškozením centrálního nervového systému.

Kontraindikací očkování je primární imunodeficience – je třeba pamatovat na to, zda ostatní děti v rodině měly generalizovanou formu BCG-itidy nebo úmrtí z nejasné příčiny (pravděpodobnost imunodeficience). WHO nedoporučuje očkovat děti matek infikovaných HIV, dokud není znám jejich status HIV. Přestože děti perinatálně infikované HIV zůstávají imunodeficientní po dlouhou dobu, snížení reaktivity je spojeno s rozvojem generalizované BCG-itidy.

Důležité je vyvarovat se neodůvodněného vysazení novorozenců z BCG vč. na druhém stupni ošetřovatelství, protože většina těžkých forem tuberkulózy a až 70-80 % všech úmrtí je registrováno u neočkovaných dětí.

Kontraindikace pro přeočkování jsou:

· stavy imunodeficience, zhoubná onemocnění krev a novotvary. Při předepisování imunosupresiv a radiační terapie se očkování provádí nejdříve 12 měsíců po ukončení léčby.

· Aktivní nebo prodělaná tuberkulóza, infekce mykobakteriemi.

· Pozitivní nebo sporná reakce Mantoux.

· Komplikované reakce na předchozí aplikaci BCG vakcíny (keloidní jizvy, lymfadenitida).

Reakce. V místě intradermální injekce BCG a BCG-M se vytvoří infiltrát o velikosti 5-10 mm s uzlíkem ve středu a krustou typu neštovice, někdy pustule nebo malá nekróza se slabým serózním výtokem. U novorozence se reakce objeví po 4-6 týdnech; po očkování - někdy již v 1. týdnu. Reverzní vývoj nastává během 2-4 měsíců, někdy i více, 90-95% naroubovaných lidí zůstává s jizvou o velikosti 3-10mm.

Komplikace jsou rozděleny do 4 kategorií:

· Lokální poškození (subkutánní infiltráty, studené abscesy, vředy) a regionální lymfadenitida.

· Přetrvávající a diseminovaná BCG infekce bez letálního výsledku (lupus, osteitida).

· Deseminovaná BCG infekce, generalizovaná léze s fatálním koncem, která je pozorována u vrozené imunodeficience.

· Post-BCG syndrom (projevy onemocnění, které se objevilo krátce po BCG vakcinaci, převážně alergické povahy: erythema nodosum, granuloma annulare, vyrážka).

Účinnost

BCG vakcína vyvinutá v roce 1921 se v naší době používá téměř beze změny. Mykobakterie kmen BCG-1, množící se v těle, po 6-8 týdnech vytvářejí dlouhodobou imunitu proti tuberkulóze, poskytující ochranu (64-78%) před generalizovanými formami primární tuberkulózy, ale nechrání před onemocněním v případě blízkého kontaktu s činidlem uvolňujícím bacily a nebrání rozvoji sekundárních forem tuberkulózy. Existují také důkazy, že BCG snižuje infekci kontaktů. 60leté sledování vysoce rizikové skupiny pro tuberkulózu (američtí Indiáni a Eskymáci) prokázalo 52% snížení výskytu příjemců vakcíny za celé období ve srovnání s příjemci placeba (66 oproti 132 na 100 000 osoboroků) .

4.2 Hepatitida B

Hepatitida B je akutní virové onemocnění charakterizované závažným poškozením jaterních buněk. První příznaky onemocnění připomínají běžné nachlazení nebo chřipku a stává se, že hepatitida B je omezena výhradně na tyto projevy. Následně se do seznamu příznaků přidává žloutenka (zbarvení sliznic a kůže do žluta), nevolnost a zvracení a také tmavá moč a téměř bezbarvá stolice. V krvi pacienta se zvyšuje bilirubin a jaterní enzymy a jsou detekovány charakteristické markery viru. Úmrtnost pacientů s hepatitidou je nízká, ale existuje velká pravděpodobnost, že se onemocnění přemění chronická forma, což obvykle vede k cirhóze nebo rakovině jater. Je třeba poznamenat, že u kojenců je hepatitida B často asymptomatická, což značně komplikuje diagnostiku. Kromě toho je pravděpodobnost chronické hepatitidy u dětí, které se nakazily v prvním roce života, 90% a u dětí od jednoho do pěti let - 50%.

K infekci hepatitidou dochází v důsledku přímého kontaktu s krví (nebo jejími přípravky) nemocného člověka. To znamená, že onemocnění se přenáší následujícími způsoby: kontaktem s nosičem infekce:

· prostřednictvím sdíleného náčiní, dotyků, podání rukou atd.;

· tzv. vertikální cestou, tedy od rodící ženy k dítěti, zejména pokud je žena infikována aktivní formou viru nebo prodělala onemocnění v posledních měsících těhotenství;

· prostřednictvím společných jehel při lékařských zákrocích, píchání uší apod.;

· při transfuzi dárcovské krve (statisticky až 2 % dárců ve světě jsou přenašeči hepatitidy B);

· v přibližně 40 % případů zůstává zdroj viru nejasný.

Příprava na očkování proti hepatitidě B. Zdravé děti většinou nevyžadují speciální přípravu na očkování. Stačí změřit tělesnou teplotu dítěte - měla by být normální a u kojenců může být variantou normy teplota až 37,2. Kromě toho musí dětský lékař adekvátně posoudit stav dítěte a učinit další rozhodnutí: předepsat další testy nebo léky, nebo dokonce upustit od očkování. Někteří lékaři pro jistotu dětem předepisují antialergické léky jako přípravný krok před očkováním. Je třeba poznamenat, že taková událost není velká potřeba, protože ne všechny děti jsou náchylné k alergiím.
Indikace. Očkování proti hepatitidě B je celostátní program. Všichni novorozenci a ohrožení lidé jsou k ní náchylní. Hlavní indikací očkování proti hepatitidě B je snížení rizika infekce a přenosu viru z člověka na člověka. V dětství se děti často nakazí:

· mateřské mléko od infikované matky;

· kontakt s krví, slinami, slzami nebo močí infikovaného člena rodiny;

· lékařské manipulace s porušením celistvosti kůže;

· krevní transfúze.

Následující skupiny dětí jsou však zvláště ohroženy infekcí:

· žijící v oblastech s vysokou úrovní infekce;

· žijící v rodinách s chronickou hepatitidou;

· pobyt v dětských ústavech;

· podstupující hemodialýzu; děti, které dostávají určité krevní produkty.

Kontraindikace. Očkování proti hepatitidě B je kontraindikováno pouze pro osoby alergické na pekařské droždí. To se obvykle projevuje alergickou reakcí na všechny pekařské a cukrářské výrobky, kvas, pivo atd. Pokud není alergie, ale došlo k silné reakci na předchozí injekci, další dávka se nepodává. Alergické reakce na jiné antigeny, diatéza - nejsou kontraindikací, ale v tomto případě musí vybrat alergolog pravý čas pro postup. Vyplatí se zdržet se očkování v období akutního nachlazení nebo jiného infekčního onemocnění až do úplného uzdravení. Po meningitidě jsou všechna očkování odložena o šest měsíců. V případě závažných onemocnění se volí načasování očkování, protože patologie jiných orgánů a systémů není kontraindikací pro očkování.

Reakce na vakcínu. Vakcína proti hepatitidě B je velmi jednoduchá, to znamená, že je snadno tolerována. Vakcína v zásadě způsobuje reakce v místě vpichu, které zahrnují: zarudnutí; malý uzlík; nepříjemný pocit v místě vpichu při rychlých a intenzivních pohybech. Tyto reakce jsou z velké části způsobeny přítomností hydroxidu hlinitého a vyskytují se přibližně u 10–20 % jedinců. Dnes je účinnost vakcíny tak vysoká, že výrobci snižují dávkování a zcela vylučují konzervační látky, což umožňuje dále minimalizovat nežádoucí reakce.

Komplikace. Mezi komplikace očkování proti hepatitidě patří následující stavy: anafylaktický šok; kopřivka; vyrážka; exacerbace alergie na těsto obsahující droždí. Frekvence těchto komplikací se pohybuje mezi 1 případem ze 100 000 až 300 000 – to znamená, že tyto jevy jsou velmi vzácné. Často slýcháme, že vakcína proti hepatitidě B zvyšuje riziko roztroušené sklerózy. Studie WHO v 50 zemích žádný takový vztah nenašla.

4.3 Záškrt, tetanus, černý kašel (DTP, ADS-m)

Vakcína DPT chrání před záškrtem, tetanem a černým kašlem. Obsahuje inaktivované toxiny mikrobů záškrtu a tetanu a také usmrcené bakterie černého kašle. DTS (diphtheria-tetanus toxoid) je vakcína proti záškrtu a tetanu pro děti do 7 let. Používá se, pokud je DTP vakcína kontraindikována.

ADS-m je vakcína proti záškrtu a tetanu se sníženým obsahem difterického toxoidu. Používá se k přeočkování dětí nad 6 let a dospělých každých 10 let.

DPT (mezinárodní název DTP) je vakcína, která vytváří imunitu proti třem nemocem najednou – černému kašli, záškrtu a tetanu. Černý kašel je nebezpečné onemocnění způsobené bakterií zvanou Bordatella pertussis. Jeho hlavním příznakem jsou záchvaty těžkého křečovitého kašle. Černý kašel je nebezpečný zejména pro roční děti, protože je plný zástavy dechu a komplikací, jako je zápal plic. Nemoc se přenáší od infikované osoby nebo nositele infekce vzdušnými kapkami.

Ještě obtížnější je u malých pacientů záškrt, jehož původcem je speciální bakterie (difterický bacil), která je mimo jiné schopna uvolňovat toxin ničící buňky srdečního svalu, nervové soustavy a epitel. Záškrt v dětství je velmi těžký, s vysokou horečkou, zvětšenými lymfatickými uzlinami a charakteristickými filmy v nosohltanu. Je třeba poznamenat, že záškrt navíc přímo ohrožuje život dítěte mladší dítě tím se situace stává nebezpečnější. Přenáší se vzduchem (kašláním, kýcháním atd.), nebo kontaktem v domácnosti s nakaženou osobou.

Konečně tetanus. Původcem onemocnění je tetanový bacil, který může existovat v prostředí velmi dlouho a je velmi odolný vůči antiseptikům a dezinfekčním prostředkům. Do těla se dostává ranami, řeznými ranami a jinými poškozeními kůže a produkuje toxiny, které jsou pro tělo nebezpečné.

Příprava na očkování. Vzhledem k tomu, že vakcína DTP představuje pro organismus vážnou zátěž, je velmi důležité dítě na očkování řádně připravit.

· Před běžnou imunizací je nutné navštívit dětského specialistu, zejména neurologa, protože nejčastěji se komplikace po tomto očkování objevují u dětí s poruchami nervového systému.

· Nejlepší je udělat testy krve a moči, abyste se ujistili, že neexistují žádná onemocnění, která by mohla komplikovat stav dítěte po injekci.

· Pokud dítě prodělalo jakoukoli infekci (například ARVI), pak by od okamžiku absolutního zotavení do okamžiku podání léku měly uplynout alespoň dva týdny.

· Dětem, které jsou náchylné k alergickým reakcím, by měla být přibližně tři dny před očkováním podána antihistaminika v udržovací dávce.

· Bezprostředně před očkováním by měl být dítě vyšetřen dětským lékařem a adekvátně zhodnotit jeho stav.

Kontraindikace. Existují obecné a dočasné kontraindikace očkování proti DTP. Mezi obecné kontraindikace, při kterých je udělena lékařská výjimka z očkování, patří:

· Progresivní poruchy nervového systému;

· Závažné reakce na předchozí očkování;

Anamnéza afebrilních křečí (tj. těch, které nebyly způsobeny vysokou horečkou), stejně jako febrilní křeče spojené s předchozím podáním vakcíny;

· Imunodeficience;

· Hypersenzitivita nebo intolerance na kteroukoli složku vakcíny.

Pokud máte některou z výše uvedených poruch, měli byste se rozhodně poradit s odborníky, protože pokud se některá z nich vyskytne, děti mohou dostat dávku vakcíny, která neobsahuje toxoidy černého kašle, které jsou hlavním zdrojem závažných nežádoucích účinků. Dočasnou kontraindikací očkování proti DTP jsou jakákoli infekční onemocnění, horečka a exacerbace chronických onemocnění. V takové situaci by mělo být očkování provedeno nejméně dva týdny poté, co se dítě zcela zotaví.
Reakce těla a vedlejší účinky. Nežádoucí reakce na očkování DTP jsou pozorovány přibližně u třetiny pacientů a vrchol takových reakcí nastává při třetí dávce vakcíny - v tomto období dochází k intenzivní tvorbě imunity. Reakce na vakcínu se objeví do tří dnů po aplikaci vakcíny. Je třeba poznamenat, že jakékoli příznaky, které se objeví po tomto období, v žádném případě nesouvisí s očkováním. Normální reakce na injekci, které odezní během dvou až tří dnů po užití antipyretik a antihistaminik, zahrnují následující:

· Zvýšení teploty.

· Změny v chování. Dítě může být neklidné, kňučet a dokonce několik hodin pronikavě křičet: tato reakce je obvykle spojena s bolestí po injekci.

· Zarudnutí a otok v místě vpichu. Normální reakcí je otok menší než 5 cm a zarudnutí menší než 8 cm.

Mezi závažné nežádoucí účinky patří výrazné zvýšení teploty (až 40°C) nebo vyšší, krátkodobé febrilní křeče, výrazné lokální otoky a zarudnutí (více než 8 cm), průjem a zvracení. V takovém případě by mělo být dítě co nejdříve předvedeno lékaři. Konečně ve velmi vzácných případech (asi jeden z milionu) jsou pozorovány komplexní alergické reakce: vyrážka, kopřivka, Quinckeho edém a někdy anafylaktický šok. Obvykle se objevují během prvních 20–30 minut. po injekci, proto se po tuto dobu doporučuje zdržovat se v blízkosti zdravotnického zařízení, aby bylo možné dítěti okamžitě poskytnout potřebnou pomoc.

4.4 Poliomyelitida

Poliomyelitida je vážné onemocnění, který je způsoben virem ze skupiny enterovirů. Přenáší se od nemocného člověka nebo zdravého nosiče viru orální nebo vzdušnou cestou a nejčastěji postihuje děti do pěti let. Ze žaludečního traktu se mikroorganismy dostávají do centrálního nervového systému, ovlivňují šedou hmotu a motorické jádro míchy a způsobují atrofii a deformace končetin, paralýzu, kontraktury atd. Průběh obrny se může lišit v závislosti na formě onemocnění. Počáteční stadium je obvykle charakterizováno horečkou, gastrointestinálními poruchami, únavou, bolestmi hlavy a křečemi. U neočkovaných pacientů přechází první stadium onemocnění do druhého - výše uvedené příznaky mizí, ale objevují se parézy a ochrnutí dolních končetin a deltových svalů a méně často - svalů trupu, krku a obličeje. K úmrtnosti na obrnu dochází v 5–20 % případů z ochrnutí dýchacích svalů, ale i když se pacient uzdraví, zůstane s největší pravděpodobností doživotně invalidní. Hlavním nebezpečím dětské obrny je to, že virus, který onemocnění způsobuje, je velmi těkavý a také dosti odolný vůči vnějším vlivům. V mléčných výrobcích tedy může přetrvávat tři měsíce, ve vodě - asi čtyři a ve stolici pacienta asi šest měsíců.

Očkování proti dětské obrně je účinným opatřením pro prevenci onemocnění. Právě díky preventivním opatřením se v naší době vyskytují pouze ojedinělé případy dětské obrny v zemích, kde se neprovádí očkování.

Příprava na očkování. Před očkováním proti dětské obrně musí dítě absolvovat vyšetření u dětského lékaře, který adekvátně posoudí jeho zdravotní stav. Takové vyšetření je třeba brát zvláště vážně a pozorně v očekávání očkování OPV, tedy „živými“ léky.

Do trvalého kontraindikace pro použití OPV zahrnují:

· AIDS nebo jiné poruchy imunity;

· Zhoubné novotvary;

· Neurologické poruchy vyplývající z předchozích očkování proti dětské obrně;

· Užívání léků, které mají imunosupresivní účinek.

Navíc „živé“ vakcíny nemohou používat děti, které žijí s těhotnými ženami.

Ve výše uvedených případech existuje vysoké riziko rozvoje poliomyelitidy spojené s očkováním, proto se doporučuje tyto děti očkovat inaktivovanými léky (IPV). Spektrum kontraindikací pro IPV je mírně užší:

· Závažné nežádoucí účinky předchozího očkování;

· Alergie na některá antibiotika: kanamycin, streptomycin, polymyxin B, neomycin.

Konečně dočasnou kontraindikací pro podání obou typů vakcín jsou akutní infekční nebo respirační onemocnění a také exacerbace chronických onemocnění. V tomto případě je očkování odloženo, dokud se stav dítěte nenormalizuje. Pokud se imunizace provádí perorální vakcínou, po podání léku by dítě nemělo být krmeno ani mu podáváno vodu po dobu jedné hodiny.
Nežádoucí reakce. Reakce na očkování proti dětské obrně se může výrazně lišit v závislosti na typu léku a zdravotním stavu dítěte. Použití IPV je obvykle dobře tolerováno, ale v některých případech byly hlášeny následující nežádoucí účinky:

· Zvýšená vzrušivost a nervozita;

· Objevení se mírného zarudnutí, otoku nebo infiltrace v místě vpichu;

· Teplota stoupne na 38,5o.

Takové jevy zpravidla odezní samy během několika dnů a nevyžadují návštěvu lékaře. Normální reakce na OPV, které by neměly vyvolávat velké obavy, zahrnují následující:

· Menší gastrointestinální poruchy;

· Mírné alergické reakce;

· Nevolnost, jednorázové zvracení.

Ale dítě potřebuje naléhavou lékařskou pomoc, pokud se objeví následující příznaky:

· Neobvyklá letargie nebo těžká slabost;

· Konvulzivní reakce;

· Dušnost nebo potíže s dýcháním;

· Vzhled silného svědění, kopřivky atd.;

· Objevení se silného otoku končetin a/nebo obličeje;

· Výrazné (nad 39 0) zvýšení teploty.

4.5 Spalničky, příušnice, zarděnky (MMR)

Spalničky je infekční onemocnění, jehož hlavními příznaky jsou charakteristické skvrny, které se objevují nejprve na sliznici úst a poté se šíří po celém těle. Hlavním nebezpečím spalniček je, že se tato nemoc přenáší velmi rychle: k nákaze není nutný ani přímý kontakt s přenašečem – stačí být například v místnosti, ze které nemocný nedávno odešel. Navíc asi třetina těch, kteří měli spalničky, zažívá různé komplikace, od zápalu plic po myokarditidu. Toto onemocnění je zvláště obtížné u malých dětí - ve středověku byly spalničky často nazývány „dětským morem“. Navíc je to velmi nebezpečné pro těhotné ženy: v tomto případě je infekce plná potratů a vážných poruch plodu.

Zarděnky také označuje dětské nemoci, které jsou bezdůvodně považovány za mírné a neškodné. Průběh zarděnek je trochu jako spalničky nebo akutní respirační infekce: horečka, načervenalá vyrážka po celém těle a také zvětšené týlní lymfatické uzliny. Největší riziko představuje pro dospělé a těhotné ženy, které nemají imunitu vůči onemocnění. V takových případech může zarděnka způsobit zánět mozku, ale i infekci plodu, vedoucí nejčastěji k potratu ze zdravotních důvodů.

Parotitida lidově známý jako příušnice, protože v důsledku poškození slinných žláz má pacient velmi specifický vzhled. Virus příušnic není tak aktivní jako původci spalniček a zarděnek, proto je pro infekci nutný přímý kontakt s nosičem. Stejně jako v předchozích případech jsou však příušnice nebezpečné ne svým průběhem, ale svými komplikacemi: zánět pohlavních žláz (ovarií nebo varlat, podle pohlaví dítěte) může v budoucnu způsobit neplodnost.

Příprava na očkování spočívá v tom, že dítě musí být nejprve vyšetřeno pediatrem, který určí přítomnost nebo nepřítomnost jakýchkoli onemocnění. Kromě toho byste měli provést obecné testy (krev a moč) a na základě jejich výsledků posoudit zdravotní stav dítěte. Některým dětem trpícím alergiemi lékaři doporučují užívat antihistaminika několik dní před a po očkování. Navíc dítěti, které je často dlouhodobě nemocné, může být předepsána léčba interferonem (například s léky „Viferon“ nebo „Grippferon“) - začíná několik dní před injekcí a končí 14 dní po .
V počtu kontraindikace proti očkování MMR patří:

· Stavy imunodeficience (HIV atd.), nebo léčba imunosupresivními léky;

· Závažné reakce na předchozí očkování;

· Nesnášenlivost bílkovin, želatiny, neomycinu nebo kanamycinu.

Očkování by navíc mělo být odloženo alespoň o měsíc v případě jakýchkoli akutních infekčních onemocnění nebo exacerbace chronických.

Reakce na očkování a vedlejší účinky. Po injekci mohou některé děti zaznamenat následující reakce:

· Otok a silné zhutnění v místě vpichu, které může někdy přesáhnout 8 cm;

· Zvýšení teploty (až 38,5 C);

kožní vyrážka připomínající spalničky;

· Rýma;

· Průjem a/nebo jednorázové zvracení;

· Otoky varlat u chlapců.

Tyto příznaky obvykle nevyžadují seriózní léčbu a po několika dnech zmizí. Pokud je dítě náchylné k febrilním křečím nebo ho vážně znepokojuje zvýšení teploty, rodiče musí pečlivě sledovat stav dítěte a dát mu antipyretikum. Pokud se u chlapců objeví vyrážka nebo otok varlat, doporučuje se užít paracetamol a při silné lokální reakci v místě vpichu je nutné použít prokrvení zlepšující a hormonální krémy a masti, někdy i antihistaminika terapie.

Pokud jde o vážné komplikace(Quinckeho edém, pneumonie, meningitida, orchitida atd.), jsou pozorovány ve velmi vzácných, ojedinělých případech.

4.6 Infekce Haemophilus influenzae

Infekce Haemophilus influenzae (HIB) je celý komplex závažných onemocnění způsobených Haemophilus influenzae, nebo jak se také nazývá Pfeifferův bacil. Tento mikroorganismus se snadno přenáší při kašlání nebo kýchání pacienta běžnými předměty v domácnosti (např. hračky, nádobí apod.) a navíc se vyskytuje na sliznici nosohltanu přibližně u 10 % lidí. Nejběžnější formou infekcí Hib jsou akutní respirační infekce, ale navíc existuje poměrně vysoké riziko rozvoje následující nemoci a uvádí:

Haemophilus pneumonie;

· Zánět podkožní tukové tkáně (hnisavá celulitida);

· Zánět epiglottis (epiglotitida), který je často doprovázen dýchacími potížemi;

· Hnisavá meningitida;

· Infekční onemocnění kostí, krve, srdce;

· Artritida a sepse (docela vzácné).

Hlavním nebezpečím infekcí Hib je, že nejvíce jsou k nim náchylné děti do pěti let, zejména ty, které nedostávají potřebné protilátky z mateřského mléka, navštěvují zařízení péče o děti atd. Navíc je díky své struktuře 80 % kmenů Hemophilus influenzae odolných vůči tradičním antibiotikům.

Očkování proti infekci Haemophilus influenzae (Hib) Očkování proti infekci Hib v Ruské federaci nebylo do roku 2010 povinné, ale pouze doporučené opatření, ale koncem roku 2010 bylo na legislativní úrovni zařazeno do očkovacího kalendáře. Nutno podotknout, že jde o běžnou praxi většiny vyspělých zemí, kde se toto preventivní opatření praktikuje již řadu let.

Pokud rodiče z nějakého důvodu odmítnou plánované očkování, očkování proti této infekci se důrazně doporučuje u dětí, které jsou ohroženy:

· Kojenci na umělém krmení;

· předčasně narozené děti;

· Pacienti trpící různými imunodeficity;

· Děti, které jsou často nachlazení a trpí akutními respiračními infekcemi;

· Děti se závažnými chronickými onemocněními, jejichž tělo není schopno v plné síle bojovat s infekcemi Hib;

· Pro ty, kteří navštěvují nebo plánují navštěvovat předškolní zařízení.

Příprava příprava na imunizaci proti infekcím Hib se neliší od přípravy na jiná podobná preventivní opatření: očkovaná osoba se musí podrobit vyšetření neonatologem nebo pediatrem, případně dalšími odborníky, zejména neurologem. Faktem je, že jde o děti s neurologické poruchy komplikace jsou nejčastěji pozorovány u různých vakcín.

Indikace. Prevence purulentně-septických onemocnění (meningitida, septikémie, epiglotitida aj.) způsobených Haemophilus influenzae typu b u dětí od 3 měsíců do 5 let.

Kontraindikace existuje relativně málo vakcín proti Hib; seznam stálých obsahuje zejména následující:

· Závažné alergické reakce na podání vakcíny proti Haemophilus influenzae v anamnéze;

· Individuální nesnášenlivost tetanového toxoidu a dalších složek léku.

Relativní kontraindikace (kdy se doporučuje imunizaci odložit) jsou akutní infekční onemocnění, stejně jako exacerbace jakýchkoli chronických onemocnění. V tomto případě by měla být injekce podána, když je stav dítěte zcela stabilizován.

Komplikace a vedlejší účinky. Vakcíny proti Haemophilus influenzae jsou obvykle velmi snadno snášeny očkovanými osobami všech věkových kategorií, avšak v některých případech se mohou vyvinout místní a místní nežádoucí účinky. Všeobecné. Tyto zahrnují:

· Zarudnutí, otok, otok a nepříjemné pocity v místě vpichu (asi 9 % očkovaných osob);

· Horečka, plačtivost, celková malátnost (1 % očkovaných);

· Zvětšené lymfatické uzliny;

· Poruchy trávení.

Každá z těchto reakcí nevyžaduje lékařský zásah a během několika dnů sama odezní. Po imunizaci je nemožné dostat jednu z forem infekce hemophilus influenzae, protože neobsahuje živé mikroorganismy a bakterie.

Je třeba poznamenat, že vedlejší účinky a komplikace nejsou způsobeny samotným bakteriálním antigenem obsaženým ve vakcínách proti Hib, ale tetanovým toxoidem, který je také obsažen v jejich složení. To znamená, že lidé, kteří jsou alergičtí na vakcínu proti tetanu, mohou mít také alergické reakce na vakcíny proti Haemophilus influenzae. V každém případě by rodiče měli pečlivě sledovat stav dítěte po očkování, a pokud se objeví nějaké nespecifické příznaky, okamžitě ho ukázat lékaři. Také půl hodiny po zákroku by mělo být dítě pod dohledem kvalifikovaných odborníků.

Účinnost moderní Hib vakcíny jsou velmi vysoké: např. ve vyspělých zemích, kde se rutinní imunizace populace proti této infekci dlouhodobě provádí, se počet případů snížil o 85–95 %. Kromě toho může toto preventivní opatření snížit míru přenosu této bakterie ze 40 na 3 %.

4.7 Pneumokoková infekce

Každý z nás se denně setkává s infekcemi, viry a bakteriemi, které vážně ohrožují zdraví. Jedna z těchto bakterií se nazývá pneumokok a představuje zvláštní nebezpečí pro malé děti. Vzhledem k tomu, že tento mikroorganismus je zcela specifický a vysoce odolný vůči lékům, zejména antibiotikům, je jedním ze způsobů, jak se proti němu chránit, očkování, kterému se budeme věnovat níže.

Před několika lety nebylo očkování proti pneumokokům v Rusku povinným preventivním opatřením a provádělo se pouze v určitých případech: například děti trpící různými chronickými onemocněními (bronchitida, srdeční onemocnění atd.), diabetes mellitus, infikované HIV děti atd. .d. V souvislosti s nárůstem počtu onemocnění způsobených pneumokoky i se zhoršováním epidemiologické situace v zemi však bylo rozhodnuto o zavedení očkování proti infekcím způsobeným pneumokoky od roku 2014 do Národního očkovacího kalendáře.

Příprava na očkování

Příprava na toto očkování se neliší od přípravy na jiné typy očkování. To znamená, že před podáním léku by mělo být dítě vyšetřeno pediatrem a v případě potřeby dalšími odborníky (například neurologem). V některých případech může lékař předepsat antihistaminika před a po injekci, aby se snížilo riziko závažných alergických reakcí.
Indikace:

· děti starší 2 let;

dospělí starší 65 let;

· všichni pacienti s chronickými onemocněními (poškození oběhového a dýchacího systému, ledvin, chronické selhání ledvin, nefrotický syndrom, diabetes mellitus), chybějící nebo nefunkční slezina), vrozenou a získanou imunodeficiencí.

Kontraindikace. Vzhledem k nízké reaktogenitě pneumokokových vakcín existuje jen velmi málo kontraindikací k imunizaci. Tyto zahrnují:

· Přecitlivělost na jednotlivé složky léku, stejně jako výrazné alergické reakce na předchozí podání vakcíny;

· První a druhý trimestr těhotenství.

Pokud jde o dočasné kontraindikace (tedy případy, kdy je lepší očkování odložit), patří mezi ně:

· Přítomnost jakýchkoli akutních onemocnění;

· Zvýšení teploty bez ohledu na její příčinu;

· Exacerbace chronických onemocnění.

V takových situacích se imunizace proti pneumokokům provádí, když je stav pacienta zcela stabilizován.

Možné komplikace. Vzhledem k tomu, že pneumokokové vakcíny jsou léky nové generace a neobsahují nebezpečné konzervační látky, velmi zřídka způsobují závažné komplikace. Nejběžnější vedlejší účinky jsou:

· Indurace (infiltrace) nebo otok v místě vpichu, který může být doprovázen nepříjemným pocitem;

· Zvýšení teploty na 39o;

· Změny chování, letargie a podrážděnost;

· Snížená chuť k jídlu;

· Ospalost nebo naopak zhoršení spánku.

Je třeba poznamenat, že takové reakce nebyly zaznamenány u více než 2–5 % očkovaných osob a samy odezněly během 24–48 hodin. Co se týče závažných komplikací (velmi vysoká horečka, febrilní křeče, závažné alergické reakce), nevyskytují se častěji než v 1 případě z 1000.

V každém případě, aby se eliminovalo jakékoli ohrožení života dítěte, ihned po injekci by mělo být alespoň půl hodiny pod dohledem specialistů a pro těžce oslabené a nedonošené děti je lepší nechat se očkovat v nemocnici. nastavení. Kromě toho by rodiče měli pečlivě sledovat stav a pohodu dítěte po injekci a v případě jakýchkoliv nespecifické příznaky naléhavě to ukažte specialistovi. Přečtěte si podrobně o akcích po očkování zaměřených na snížení rizika komplikací zde.

Účinnost vakcíny. Všechny moderní vakcíny proti pneumokokům jsou vysoce imunogenní, to znamená, že vytvářejí stabilní imunitu minimálně z 90 % nebezpečné nemoci které jsou způsobeny pneumokoky.

5. KALENDÁŘ PREVENTIVNÍHO OČKOVÁNÍ DLE EPIDEMICKÝCH INDIKACE

STÁTNÍ VZDĚLÁVACÍ INSTITUCE

STŘEDNÍ ODBORNÉ VZDĚLÁVÁNÍ

LÉKAŘSKÁ ŠKOLA KASIMOVO

SPECIALITA 060101 „LÉKAŘSKÁ PÉČE“

ABSOLVENTSKÁ KVALIFIKAČNÍ PRÁCE NA TÉMA:

"Role záchranáře v prevenci anémie u dětí základního a středního školního věku."

Provedeno:

student skupiny 5f2

Konkina Světlana
Sergejevna

Kasimov 2008

ÚVOD.. 3

KAPITOLA 1. ANÉMIE.. 3

1.1. Anémie z nedostatku železa. 3

1.1.1.Etiologie.. 3

1.1.2.Patogeneze. 3

1.1.3.Klinika.. 3

1.1.4.Léčba. 3

1.2. Ve 12 - anémie z nedostatku. 3

1.2.1.Etiologie.. 3

1.2.2.Klinika.. 3

1.2.3 Patogeneze. 3

1.2.4.Léčba. 3

KAPITOLA 2. Rozbor počtu anémií u dětí základního a středního školního věku... 3

KAPITOLA 3. ROLE FYZICKÉHO SHER V PREVENCI ANÉMIE U DĚTÍ... 3

3.1. Prevence a sledování anémie z nedostatku železa 3

3.2. Klinické sledování anémie z nedostatku B12. 3

ZÁVĚR.. 3

POUŽITÉ ODKAZY... 3

ÚVOD

Řada anémií u dětí, i přes zvýšený zájem pediatrů o ně, není stále dobře rozpoznána a patogenetické metody jejich léčby jsou málo zaváděny do rozšířené klinické praxe. Mezitím má studium této patologie velký praktický význam. Některé formy chudokrevnosti bezprostředně ohrožují život nebo jsou nevyhnutelně spojeny s vývojem dětí ve fyzickém a někdy i duševním vývoji. Za posledních 10 let v oboru hematologie v souvislosti se zaváděním biochemických, imunologických, cytologických, molekulárně genetických a fyziologické metody Výzkum udělal velký pokrok. Díky vytvoření metody klonování krvetvorné buňky ve slezině ozářených myší, analýze chromozomů a transplantaci kostní dřeně byla prokázána role kmenové buňky jako základní jednotky krvetvorby. Velkým úspěchem je zjištění primárního poškození kmenových buněk u aplastické anémie. Je prokázáno, že příčinou hemolytického onemocnění novorozenců může být nejen skupinová či Rh inkompatibilita krve matky a dítěte, ale také inkompatibilita jiných erytrocytárních antigenů. Počet přenašečů abnormalit hemoglobinu a dědičného deficitu glukózo-6-fosfátdehydrogenázy ve světě je obrovský. Byly identifikovány mutantní varianty tohoto enzymu. Mezi ruskou populací jsou takoví dědičné anomálie, jako je heterozygotní β-talasémie, hemolytická anémie způsobená nestabilními hemoglobiny, deficity enzymů G-6-PD, pyruvátkináza, hexokináza, adenylátkináza, methemoglobinrektáza v erytrocytech atd. byly získány nové údaje o struktuře erytrocytů membrána, jejich enzymy, role membránových lipidů a proteinů při změně tvaru červených krvinek, mechanismy eliminace defektních červených krvinek. V souvislosti s výše uvedeným se toto téma zdá velmi relevantní.

Cíl práce– studium výskytu anémie u dětí a vývoj preventivních opatření k jejich prevenci.

Cíle práce:

· Zvažte teoretické základy tohoto tématu,

· Prostudovat edukační a metodickou literaturu týkající se jak samotných nemocí, tak jejich prevence.

· Analyzujte výskyt anémie.

· Vypracovat preventivní opatření pro tato onemocnění.

Předmět studia: děti s anémií z nedostatku železa a anémií z nedostatku B 12.

Tato práce se skládá ze tří částí. První část nastiňuje teoretická východiska vzniku a komplikací těchto anémií. Druhá část obsahuje analýzu incidence a dynamiky jejího vývoje za poslední tři roky. Třetí část poskytuje doporučení pro prevenci těchto onemocnění.

Při psaní této práce byly použity regulační dokumenty z oblasti zdravotnictví, vzdělávací a metodická literatura.

KAPITOLA 1. ANÉMIE.

V dětském věku mohou vzniknout nebo se projevit všechny typy anémie, jednoznačně však převažuje (až 90 %) anémie spojená s nedostatkem látek nezbytných pro normální krvetvorbu, především železa. Jednotlivé klinické formy anémie se přitom většinou vyvíjejí v důsledku různých vlivů a mají složitou patogenezi. Anémie se u nás vyskytuje v průměru u 40 % dětí do 3 let, v 1/3 v pubertě a mnohem méně často v ostatních věkových obdobích.

Je to způsobeno vysokou rychlostí růstu dítěte v prvních letech života a dospívajícího, doprovázenou úměrným zvýšením počtu vytvořených prvků a objemu krve a vysokou aktivitou erytropoézy.

Celá kostní dřeň dítěte je zapojena do procesu hematopoézy, tělo neustále vyžaduje velké množství železa, kompletních bílkovin, mikroelementů a vitamínů.

Proto i drobné poruchy krmení, infekční vlivy a užívání léků, které inhibují funkci kostní dřeně, snadno vedou k anémii u dětí, zejména ve druhém pololetí života, kdy jsou novorozenecké zásoby železa vyčerpány.

Dlouhodobá sideropenie způsobuje hluboké tkáňové a orgánové změny, rozvoj hypoxie a poruchy buněčného metabolismu.

V přítomnosti anémie se růst dítěte zpomaluje, jeho harmonický vývoj je narušen, interkurentní onemocnění jsou pozorována častěji, tvoří se ložiska chronické infekce a zhoršuje se průběh dalších patologických procesů.

1.1. Anémie z nedostatku železa

1.1.1.Etiologie

Příčinou nedostatku železa je nerovnováha ve směru převahy spotřeby železa nad příjmem, pozorovaná při různých fyziologických stavech nebo onemocněních.

Zvýšená spotřeba železa způsobující rozvoj hyposideropenie je nejčastěji spojena se ztrátou krve nebo s jeho zvýšeným užíváním za určitých fyziologických stavů (těhotenství, menstruace rychlý růst). U dospělých se nedostatek železa obvykle rozvíjí v důsledku ztráty krve. Nejčastěji neustálé malé krevní ztráty a chronické skryté krvácení (5 - 10 ml/den) vedou k negativní bilanci železa. Někdy se nedostatek železa může vyvinout po jednorázové masivní ztrátě krve, která převyšuje zásoby železa v těle, a také v důsledku opakovaného výrazného krvácení, po kterém se zásoby železa nestihnou zotavit.

Různé typy krevních ztrát vedoucí k rozvoji posthemoragické anémie z nedostatku železa jsou rozděleny co do četnosti takto: na prvním místě jsou děložní krvácení, pak krvácení z trávicího kanálu. Vzácně se může sideropenie rozvinout po opakovaném nazálním, plicním, renálním, traumatologickém krvácení, krvácení po extrakci zubu a dalších typech krevních ztrát. V některých případech může být nedostatek železa, zejména u žen, způsoben častým dárcovstvím krve od dárců, léčebným odběrem krve při hypertenzi a erytrémii.

Existují anémie z nedostatku železa, které vznikají v důsledku krvácení do uzavřených dutin s nedostatkem následné reutilizace železa (plicní hemosideróza, ektopická endometrióza, glomické tumory).

Podle statistik má 20–30 % žen v plodném věku skrytý nedostatek železa a 8–10 % má anémii z nedostatku železa. Hlavní příčinou hyposiderózy u žen je kromě těhotenství patologická menstruace a děložní krvácení. Polymenorea může způsobit snížení zásob železa v těle a rozvoj skrytého nedostatku železa a následně anémie z nedostatku železa. Děložní krvácení většina zvyšuje objem krevních ztrát u žen a přispívá k výskytu stavů nedostatku železa. Existuje názor, že děložní fibroidy, a to i při absenci menstruačního krvácení, mohou vést k rozvoji nedostatku železa. Ale častěji je příčinou anémie s myomy zvýšená ztráta krve.

Druhým nejčastějším faktorem, který způsobuje rozvoj posthemoragické anémie z nedostatku železa, je ztráta krve z trávicího traktu, která je často skrytá a obtížně diagnostikovatelná. U mužů je to obecně hlavní příčina sideropenie. Taková ztráta krve může být způsobena onemocněními trávicího systému a onemocněními jiných orgánů.

Nerovnováha železa může provázet opakované akutní erozivní nebo hemoragické ezofagitidy a gastritidy, žaludeční a dvanáctníkové vředy s opakovaným krvácením, chronická infekční a zánětlivá onemocnění trávicího traktu. Při obří hypertrofické gastritidě (Menetrierova choroba) a polypózní gastritidě je sliznice snadno zranitelná a často krvácí. Častou příčinou skrytých, obtížně diagnostikovatelných krevních ztrát je hiátová kýla, křečové žíly jícnu a rekta s portální hypertenzí, hemoroidy, divertikly jícnu, žaludek, střeva, Meckelův vývod, nádory. Plicní krvácení - vzácný důvod rozvoj nedostatku železa. Krvácení z ledvin a močových cest může někdy vést k rozvoji nedostatku železa. Hypernefroma je velmi často doprovázena hematurií.

V některých případech je ztráta krve na různých místech, která je příčinou anémie z nedostatku železa, spojena s hematologickými onemocněními (koagulopatie, trombocytopenie a trombocytopatie), stejně jako s poškozením cév vaskulitidou, kolagenózou, Randu-Weber-Oslerovou chorobou , hematomy.

Někdy se u novorozenců a kojenců rozvine anémie z nedostatku železa způsobená ztrátou krve. Děti jsou mnohem citlivější na ztrátu krve než dospělí. U novorozenců může být ztráta krve důsledkem krvácení pozorovaného během placenty previa, jejího poškození během císařský řez. Další obtížně diagnostikovatelné příčiny ztráty krve v novorozeneckém a kojeneckém období: krvácení z trávicího traktu při infekčních onemocněních střev, intususcepce a z Meckelova divertiklu. Mnohem méně často se nedostatek železa může objevit při nedostatečném příjmu železa do těla.

Deficit železa nutričního původu se může vyvinout u dětí a dospělých při nedostatečném obsahu železa ve stravě, který je pozorován při chronické podvýživě a hladovění, při dietním omezení pro léčebné účely, při jednotvárné stravě s převažujícím obsahem tuků a cukrů. Děti mohou zaznamenat nedostatečný příjem železa z těla matky v důsledku anémie z nedostatku železa v těhotenství, předčasného porodu, vícečetných porodů a nedonošenosti, předčasného podvázání pupeční šňůry před zastavením pulzace.

Za hlavní příčinu nedostatku železa byl dlouhou dobu považován nedostatek kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávy. Podle toho byla rozlišována gastrogenní nebo achlorhydrická anémie z nedostatku železa. Nyní bylo zjištěno, že achilie může mít pouze další význam při narušení vstřebávání železa v podmínkách jeho zvýšené potřeby v těle. Atrofická gastritida s achylií vzniká v důsledku nedostatku železa, způsobeného snížením aktivity enzymů a buněčného dýchání v žaludeční sliznici.

Zánětlivé, zjizvené nebo atrofické procesy v tenkém střevě, resekce tenkého střeva mohou vést k poruše vstřebávání železa.

Existuje řada fyziologických stavů, kdy potřeba železa prudce stoupá.

Patří mezi ně těhotenství a kojení, stejně jako období zvýšeného růstu u dětí. V těhotenství prudce stoupá spotřeba železa pro potřeby plodu a placenty, krevní ztráty při porodu a kojení.

Bilance železa v tomto období je na hranici nedostatku a různé faktory, které snižují příjem železa nebo zvyšují jeho spotřebu, mohou vést k rozvoji anémie z nedostatku železa.

V životě dítěte jsou dvě období, kdy má zvýšenou potřebu železa.

Prvním obdobím je první – druhý rok života, kdy dítě rychle roste.

Druhým obdobím je období puberty, kdy opět začíná rychlý vývoj těla, dívky mají zvýšenou spotřebu železa v důsledku menstruačního krvácení.

Anémie z nedostatku železa se někdy, zejména v kojeneckém a starším věku, rozvíjí při infekčních a zánětlivých onemocněních, popáleninách, nádorech, v důsledku poruchy metabolismu železa při zachování jeho celkového množství.

1.1.2.Patogeneze

Anémie z nedostatku železa je spojena s fyziologickou roliželezo v těle a jeho účast na procesech tkáňového dýchání. Je součástí hemu, sloučeniny, která dokáže reverzibilně vázat kyslík. Hem je protetická část molekuly hemoglobin a myoglobin, který váže kyslík, který je nezbytný pro kontraktilní procesy ve svalech. Kromě toho je hem nedílnou součástí tkáňových oxidačních enzymů – cytochromů, katalázy a peroxidázy. Feritin a hemosiderin mají primární význam při ukládání železa v těle. Transport železa v těle zajišťuje protein transferin (siderofilin).

Tělo může jen v malé míře regulovat příjem železa z potravy a nekontroluje jeho výdej. Při negativní bilanci metabolismu železa dochází nejprve ke spotřebě železa z depa (latentní nedostatek železa), poté dochází k tkáňovému nedostatku železa, projevujícímu se zhoršenou enzymatickou aktivitou a respiračními funkcemi ve tkáních a teprve později vzniká anémie z nedostatku železa.

1.1.3.Klinika

Stavy nedostatku železa závisí na stupni nedostatku železa a rychlosti jeho rozvoje a zahrnují známky anémie a tkáňového nedostatku železa (sideropenie). Fenomény tkáňového nedostatku železa chybí pouze u některých anémií z nedostatku železa způsobených zhoršenou utilizací železa, kdy jsou depa přeplněna železem. Anémie z nedostatku železa tedy ve svém průběhu prochází dvěma obdobími: obdobím skrytého nedostatku železa a obdobím zjevné anémie způsobené nedostatkem železa. V období latentního deficitu železa se objevuje mnoho subjektivních potíží a klinických příznaků charakteristických pro anémii z nedostatku železa, pouze méně výrazné. Pacienti zaznamenávají celkovou slabost, malátnost a sníženou výkonnost. Již v tomto období může být pozorováno zkreslení chuti, suchost a mravenčení jazyka, potíže s polykáním s pocitem cizího tělesa v krku (Plummer-Vinsonův syndrom), bušení srdce, dušnost.

Objektivní vyšetření pacientů odhalí „menší příznaky nedostatku železa“: atrofii jazykových papil, cheilitis („záchvaty“), suchou kůži a vlasy, lámavé nehty, pálení a svědění vulvy. Všechny tyto známky narušeného trofismu epiteliálních tkání jsou spojeny s tkáňovou sideropenií a hypoxií.

Skrytý nedostatek železa může být jediným příznakem nedostatku železa. Mezi takové případy patří mírně vyjádřená sideropenie, která se vyvíjí po dlouhou dobu u žen ve zralém věku v důsledku opakovaných těhotenství, porodů a potratů, u dárkyň, u osob obou pohlaví v období zvýšeného růstu.

U většiny pacientů s pokračujícím nedostatkem železa po vyčerpání jeho tkáňových zásob se rozvíjí anémie z nedostatku železa, která je známkou těžkého nedostatku železa v těle.

Změny ve funkci různých orgánů a systémů při anémii z nedostatku železa nejsou ani tak důsledkem anémie, jako spíše tkáňového nedostatku železa. Důkazem toho je rozpor mezi závažností klinických projevů onemocnění a stupněm anémie a jejich výskytem již ve stadiu latentního deficitu železa.

Pacienti s anémií z nedostatku železa uvádějí celkovou slabost, únava, potíže se soustředěním, někdy ospalost. Objevují se bolesti hlavy po přepracování a závratě. Těžká anémie může způsobit mdloby. Tyto stížnosti zpravidla nezávisí na stupni anémie, ale na délce onemocnění a věku pacientů.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována změnami na kůži, nehtech a vlasech. Kůže je obvykle bledá, někdy s lehkým nazelenalým nádechem (chloróza) a se snadným ruměncem na tvářích se stává suchou, ochablá, loupe se a snadno se tvoří praskliny. Vlasy ztrácejí lesk, šediví, řídnou, snadno se lámou, řídnou a brzy šediví. Změny na nehtech jsou specifické: stávají se tenkými, matnými, zploštělými, snadno se olupují a lámou a objevují se rýhy. Při výrazných změnách nehty získávají konkávní, lžičkovitý tvar (koilonychia).

Pacienti s anémií z nedostatku železa pociťují svalovou slabost, která není pozorována u jiných typů anémie. Je klasifikován jako projev tkáňové sideropenie. K atrofickým změnám dochází na sliznicích trávicího traktu, dýchacích orgánů a pohlavních orgánů. Poškození sliznice trávicího traktu je typickým znakem stavů nedostatku železa. V tomto ohledu vznikla mylná představa, že primárním článkem v patogenezi anémie z nedostatku železa je poškození žaludku s následným rozvojem nedostatku železa.

Většina pacientů s anémií z nedostatku železa má sníženou chuť k jídlu. Je potřeba kyselá, kořeněná, slaná jídla. V závažnějších případech jsou pozorovány poruchy čichu a chuti (picachlortica): konzumace křídy, limetky, syrových obilovin, pogofagie (touha po konzumaci ledu). Příznaky tkáňové sideropenie rychle mizí po užívání doplňků železa.

Ve 25 % případů existuje glositida a změny v dutině ústní. U pacientů se snižují chuťové vjemy, objevuje se mravenčení, pálení a pocit plnosti jazyka, zejména jeho špičky. Při vyšetření jsou zjištěny atrofické změny na sliznici jazyka, někdy praskliny na špičce a podél okrajů, v závažnějších případech nejsou oblasti zarudnutí správná forma(„zeměpisný jazyk“) a aftózní změny. Atrofický proces postihuje i sliznici rtů a dutinu ústní. Objevují se praskliny ve rtech a zácpy v koutcích úst (cheilóza) a změny zubní skloviny.

Syndrom je charakterizován sideropenickou dysfagií (Plummer-Vinsonův syndrom), projevující se obtížným polykáním suché a pevné potravy, pocitem lechtání a pocitem přítomnosti cizího tělesa v krku. Kvůli těmto projevům někteří pacienti přijímají pouze tekutou stravu. Existují známky změn ve funkci žaludku: říhání, pocit tíhy v žaludku po jídle, nevolnost. Jsou způsobeny přítomností atrofické gastritidy a achylie, které jsou určeny morfologickými (gastrobiopsie sliznice) a funkčními ( žaludeční sekrece) výzkum. Toto onemocnění se vyskytuje v důsledku sideropenie a poté postupuje k rozvoji atrofických forem.

Pacienti s anémií z nedostatku železa neustále pociťují dušnost, bušení srdce, bolest na hrudi a otoky. Zjišťuje se rozšíření hranic srdeční tuposti doleva, anemický systolický šelest na apexu a pulmonální tepně, „koláčový šelest“ v jugulární žíle, tachykardie a hypotenze. EKG odhalí změny indikující fázi repolarizace. Anémie z nedostatku železa s těžký průběh u starších pacientů může způsobit kardiovaskulární selhání.

Projevem nedostatku železa je někdy horečka, teplota většinou nepřesáhne 37,5 °C a po léčbě železem vymizí. Anémie z nedostatku železa má chronický průběh s periodickými exacerbacemi a remisemi. Při absenci správné patogenetické terapie jsou remise neúplné a jsou doprovázeny neustálým nedostatkem tkáňového železa.

1.1.4.Léčba

Zahrnuje odstranění příčin onemocnění, organizaci správného denního režimu a racionální vyvážené stravy, normalizaci gastrointestinální sekrece, jakož i léčivé doplnění stávajícího nedostatku železa a užívání léků, které jej pomáhají odstranit. Režim je aktivní, s dostatkem času na čerstvém vzduchu. Malým dětem jsou předepsány masáže a gymnastika, zatímco starším dětem jsou předepsány mírné sportovní aktivity zaměřené na zlepšení vstřebávání potravin a stimulaci metabolických procesů.

Dieta je indikována v závislosti na závažnosti anémie: s mírnými a středními stupni a uspokojivou chutí k jídlu - pestrá strava vhodná pro věk dítěte, včetně potravin bohatých na železo, bílkoviny, vitamíny a mikroelementy ve stravě. V první polovině roku - dřívější zavedení strouhaného jablka, zeleninového pyré, žloutku, ovesných vloček a pohankové kaše, ve druhém - masové soufflé, játrové pyré. Můžete použít homogenizovanou konzervovanou zeleninu (pyré) přidáním masných výrobků. U těžké anémie, obvykle doprovázené anorexií a dystrofií, se nejprve stanoví práh potravinové tolerance předepsáním postupně se zvyšujícího množství mateřského mléka nebo umělé výživy. Nedostatečný objem se doplňuje šťávami, zeleninovými odvary a u starších dětí - minerální vodou. Při dosažení požadovaného denního objemu potravy se postupně mění její kvalitativní složení a obohacuje se o látky nezbytné pro krvetvorbu. Omezte cereální výrobky a kravské mléko, při jejich konzumaci totiž vznikají nerozpustné fytáty a fosforečnany železa.

Patogenetická terapie se provádí léky na železo (feroceron, resoferon, conferon, aktiferrin, ferroplex, orferon) a vitamíny. Železo je nejčastěji předepisováno perorálně ve formě železnatých solí, především síranu železnatého, který se vstřebává a vstřebává nejúplněji. Používá se také chlorid železitý, laktát, askorbát, glukonát a sacharát železa. Léky jsou vyráběny ze solí železa v kombinaci s organickými látkami (aminokyseliny, kyselina jablečná, jantarová, askorbová, citronová, dioktylsulfosukcinát sodný aj.), které v kyselém prostředí žaludku přispívají k tvorbě snadno rozpustných komplexních sloučenin železa - cheláty a jeho úplnější vstřebávání . Železo se doporučuje užívat mezi krmením nebo 1 hodinu před jídlem, protože některé složky potravy s ním mohou tvořit nerozpustné sloučeniny. Přípravky jsou plněné ovocem a zeleninové šťávy, citrusové šťávy jsou obzvláště užitečné. Pro malé děti je průměrná terapeutická dávka předepsána rychlostí 4 - 6 mg elementárního železa na 1 kg tělesné hmotnosti denně ve 3 dávkách. Většina léků obsahuje 20 % elementárního železa, takže vypočítaná dávka se obvykle zvyšuje 5krát. Individuální dávka na léčebný cyklus se vypočítá v miligramech pomocí následujícího vzorce:

Fe = P x (78 - 0,35 x Hb ),

kde P je tělesná hmotnost, kg; Hb - aktuální hladina hemoglobinu u dítěte, g/l. Průběh léčby je obvykle dlouhý, plná dávka je předepsána do dosažení stabilní normální hladiny hemoglobinu a během následujících 2 až 4 měsíců (až 6 měsíců v případě těžké anémie a až 2 roky života u předčasně narozených dětí) se podává profylaktická dávka (1/2 léčebné dávky jednou denně) k akumulaci železa v depu a prevenci recidiv onemocnění. Při špatné toleranci železa začíná léčba malými dávkami, jejich postupným zvyšováním a změnou léků. Účinnost léčby je dána zvýšením hemoglobinu (o 10 g/l, neboli 4 - 6 jednotek týdně), poklesem mikrocytózy, retikulocytovou krizí 7. - 10. den užívání doplňků železa, zvýšením obsah železa v séru 17 µmol/l nebo více a koeficient nasycení transferinu je až 30 %. Parenterální doplňky železa jsou předepisovány s opatrností v případech těžké anémie, intolerance doplňků železa při perorálním podání, peptických vředů, malabsorpce a nedostatečného účinku enterálního podání, protože u dětí se může vyvinout hemosideróza. Dávka kurzu se vypočítá pomocí následujících vzorců:

Fe (mg) = (tělesná hmotnost (kg) x) / 20

Nebo Fe (mg) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

kde Fe (µg/l) je obsah železa v séru pacienta; Hb - hladina hemoglobinu v periferní krvi. Maximálně denně jednorázová dávka parenterální přípravky železa pro tělesnou hmotnost do 5 kg - 0,5 ml, do 10 kg - 1 ml, po 1 roce - 2 ml, dospělí - 4 ml. Nejčastěji se používá železo sacharóza, účinná je léčba ferbitolem (železitý sorbitol), fercovenem (2% sacharóza železa s glukonátem kobaltnatým v sacharidovém roztoku). Orální doplňky železa se předepisují současně s trávicími enzymy, aby se normalizovala kyselost vnitřního prostředí a stabilizovala se. Pro lepší trávení a vstřebávání se předepisuje kyselina chlorovodíková s pepsinem, pankreatin s vápníkem a festal. Kromě toho jsou ve věkově specifických perorálních dávkách indikovány velké dávky kyseliny askorbové a dalších vitamínů. Transfuze plné krve a červených krvinek se provádí pouze z vitálních indikací (obsah hemoglobinu pod 60 g/l), protože vytváří iluzi uzdravení pouze na krátkou dobu. V poslední době se ukazuje, že krevní transfuze potlačují aktivitu syntézy hemoglobinu v normoblastech, v některých případech dokonce způsobují snížení erytropoézy.

1.2. B 12 - anémie z nedostatku

Tento typ anémie z nedostatku byl poprvé popsán Addisonem v roce 1849 a poté v roce 1872 Birmerem, který jej nazval „progresivní perniciózní“ (smrtelná, maligní) anémie. Důvody, které způsobují rozvoj anémie tohoto typu, lze rozdělit do dvou skupin:

· nedostatečný příjem vitaminu B 12 do organismu z potravy

Zhoršené vstřebávání vitaminu B 12 v těle

Megaloblastická anémie nastává, když nedostatečný příjem do těla vitamínů B12 a/nebo kyselina listová. Nedostatek těchto vitamínů vede k narušení syntézy DNA a RNA v buňkách, což způsobuje poruchy zrání a sycení červených krvinek hemoglobinem. V kostní dřeni se objevují velké buňky - megaloblasty, v periferní krvi velké erytrocyty (megalocyty a makrocyty). Proces destrukce krve převažuje nad krvetvorbou. Defektní červené krvinky jsou méně stabilní než ty normální a rychleji umírají.

1.2.2.Klinika

V kostní dřeni se ve větším či menším počtu nacházejí megaloblasty o průměru větším než (15 mikronů), stejně jako megalokaryocyty. Megaloblasty jsou charakterizovány desynchronizací jaderného a cytoplazmatického zrání. Rychlá tvorba hemoglobinu (již v megaloblastech) je kombinována s pomalou diferenciací jádra. Tyto změny v erythronových buňkách jsou kombinovány s poruchou diferenciace jiných buněk myeloidní řady: megakaryoblasty, myelocyty, metamyelocyty, tyčinkové a segmentované leukocyty jsou také zvětšeny, jejich jádra mají jemnější chromatinovou strukturu než normálně. V periferní krvi je počet červených krvinek výrazně snížen, někdy až na 0,7 - 0,8 x 10 12 /l. Jsou velké velikosti - až 10 - 12 mikronů, často oválného tvaru, bez centrálního projasnění. Zpravidla se nalézají megaloblasty. V mnoha červených krvinkách se nacházejí zbytky jaderné substance (Jollyho tělíska) a nukleolema (Cabotovy prstence). Charakteristická je anizocytóza (převažují makro- a megalocyty), poikilocytóza, polychromatofilie, bazofilní punkce cytoplazmy erytrocytů. Červené krvinky jsou přesyceny hemoglobinem. Barevný index je obvykle více než 1,1 - 1,3. Celkový obsah hemoglobinu v krvi je však výrazně snížen v důsledku výrazného poklesu počtu červených krvinek. Počet retikulocytů je obvykle nízký, méně často - normální. Zpravidla je pozorována leukopenie (v důsledku neutrofilů) kombinovaná s přítomností polysegmentovaných obrovských neutrofilů a také trombocytopenie. V důsledku zvýšené hemolýzy červených krvinek (hlavně v kostní dřeni) vzniká bilirubinémie. U 12 - anémie z nedostatku je obvykle doprovázena dalšími známkami nedostatku vitamínů: změnami v gastrointestinálním traktu v důsledku poruchy dělení (odhalují se známky atypické mitózy) a zrání buněk (přítomnost megalocytů), zejména ve sliznici. Existuje glositida, tvorba „vyleštěného“ jazyka (kvůli atrofii jeho papil); stomatitida; gastroenterokolitida, která zhoršuje průběh anémie v důsledku zhoršené absorpce vitaminu B 12; neurologický syndrom, vyvíjející se v důsledku změn v neuronech. Tyto odchylky jsou především důsledkem poruch metabolismu vyšších mastné kyseliny. To je způsobeno tím, že další metabolicky aktivní forma vitaminu B12 - 5 - deoxyadenosylkobalamin (kromě methylkobalaminu) reguluje syntézu mastných kyselin a katalyzuje tvorbu kyseliny jantarové z kyseliny methylmalonové. Nedostatek 5-deoxyadenosylkobalaminu způsobuje narušení tvorby myelinu, má přímý škodlivý vliv na neurony mozku a míchy (zejména její zadní a postranní sloupce), což se projevuje psychickými poruchami (bludy, halucinace), příznaky funikulární myelózy ( třesoucí se chůze, parestézie, bolest, necitlivost končetin atd.).

Tento typ megaloblastické anémie je porušením tvorby sloučenin zapojených do biosyntézy DNA, zejména thymidinfosfátu, uridinfosfátu a kyseliny orotové. V důsledku toho dochází k narušení struktury DNA a v ní obsažených informací pro syntézu polypeptidů, což vede k přeměně normoblastického typu erytropoézy na megaloblastický. Projevy těchto anémií jsou většinou stejné jako u anémie z nedostatku vitaminu B12.

Rozvoj megaloblastické anémie je možný nejen v důsledku nedostatku vitaminu B 12 a (nebo) kyseliny listové, ale také v důsledku poruchy syntézy purinových nebo pyrimidinových bází nezbytných pro syntézu nukleových kyselin. Příčinou těchto anémií bývá dědičné (zpravidla recesivní) narušení aktivity enzymů nezbytných pro syntézu kyseliny listové, orotové, adenylové, guanylové a případně i některých dalších.

1.2.3.Patogeneze

Nedostatek vitaminu B 12 v těle jakéhokoli původu způsobuje narušení syntézy nukleových kyselin v erythrokaryocytech a také metabolismus mastných kyselin v nich a v buňkách jiných tkání. Vitamin B 12 má dvě formy koenzymů: methylkobalamin a 5 - deoxyadenosylkobalamin. Methylkobalamin se podílí na zajištění normální erytroblastické hematopoézy. Kyselina tetrahydrolistová, vznikající za účasti methylkobalaminu, je nezbytná pro syntézu kyseliny 5, 10 - methyltetrahydrolistové (koenzymová forma kyseliny listové), která se podílí na tvorbě thymidinfosfátu. Ten je obsažen v DNA erythrokaryocytů a dalších rychle se dělicích buněk. Nedostatek thymidinfosfátu v kombinaci s porušením inkorporace uridinu a kyseliny orotové do DNA způsobuje narušení syntézy a struktury DNA, což vede k poruše procesů dělení a zrání červených krvinek. Zvětšují se (megaloblasty a megalocyty), a proto se podobají erythrokaryocytům a megalocytům v embryu. Tato podobnost je však pouze vnější. Červené krvinky embrya plně zajišťují funkci přenosu kyslíku. Erytrocyty, vznikající v podmínkách nedostatku vitaminu B12, jsou výsledkem patologické megaloblastické erytropoézy. Vyznačují se nízkou mitotickou aktivitou a nízkou odolností, krátkou délkou života. Většina z nich (až 50 %, běžně asi 20 %) je zničena v kostní dřeni. V tomto ohledu výrazně klesá počet červených krvinek v periferní krvi.

1.2.4.Léčba

Je třeba provést soubor terapeutických opatření pro anémii z nedostatku B 12 s ohledem na etiologii, závažnost anémie a přítomnost neurologických poruch. Při léčbě byste se měli zaměřit na následující body:

· nepostradatelnou podmínkou pro léčbu B 12 - anémie z nedostatku v důsledku helmintického napadení je odčervení (k vypuzení široké tasemnice se předepisuje phenosal podle určitého schématu nebo extrakt z kapradiny samčí).

· při organických střevních onemocněních a průjmech by se měly používat enzymové přípravky (panzinorm, festal, pankreatin), stejně jako fixační prostředky (uhličitan vápenatý v kombinaci s dermatolem).

· normalizace střevní flóry se dosahuje užíváním enzymových preparátů (panzinorm, festal, pankreatin), jakož i výběrem diety, která pomáhá eliminovat syndromy hnilobné nebo fermentační dyspepsie.

· vyvážená strava s dostatkem vitamínů, bílkovin a absolutní zákaz alkoholu je nezbytnou podmínkou léčby anémie z nedostatku B12 a folátů.

· patogenetická terapie se provádí parenterálním podáním vitaminu B12 (kyanokobalamin), dále normalizací změněných ukazatelů centrální hemodynamiky a neutralizací protilátek proti gastromukoproteinu (" vnitřní faktor") nebo komplex gastromukoprotein + vitamín B12 (léčba kortikosteroidy).

Krevní transfuze se provádějí pouze tehdy, když dojde k výraznému poklesu hemoglobinu a objeví se příznaky kómatu. Doporučuje se podat 250 - 300 ml červených krvinek (5 - 6 transfuzí).

KAPITOLA 2. Analýza počtu anémií u dětí základního a středního školního věku.

V období 2005 až 2007 bylo ve městě Kasimov a Kasimovském okrese evidováno 53 případů anémie u dětí ve věku základních a středních škol.

stůl 1

Statistické údaje o výskytu anémie v okrese Kasimov a Kasimovsky u dětí za roky 2005 -2007

Diagram 1

tabulka 2

Poměr výskytu anémie z nedostatku železa B12 u dětí za roky 2005 – 2007.

Diagram 2

Poměr výskytu nedostatku železa a anémie z nedostatku B 12 u dětí za roky 2005 – 2007.

Z tohoto materiálu je jasně vidět, že výskyt anémie u dětí ve věku základních a středních škol každým rokem roste. Důvodem je nedostatečná informovanost rodičů o správné vyvážené výživě dítěte a jejich pozdní předkládání zdravotnickým zařízením a také nepříznivé podmínky jak životního prostředí, tak sociálního prostředí. Údaje také ukazují, že navzdory zvýšení incidence je míra výskytu anémie z nedostatku železa vyšší než anémie z nedostatku B 12, což je způsobeno charakteristikami životní prostředí oblast, ve které obyvatelstvo žije.

KAPITOLA 3. ÚLOHA FYZICKÉHO SHER V PREVENCI ANÉMIE U DĚTÍ

3.1. Prevence a sledování anémie z nedostatku železa

Primární prevence spočívá v konzumaci potravin obsahujících hodně železa (maso, játra, sýry, tvaroh, pohanka a pšeničné krupice, pšeničné otruby, sója, vaječný žloutek, sušené meruňky, sušené švestky, sušené šípky). Provádí se mezi rizikovými osobami (například po operacích trávicího traktu, s malabsorpčním syndromem, pravidelnými dárci, těhotnými ženami, ženami s polymenoreou).

Sekundární prevence indikováno po ukončení léčby anémie z nedostatku železa. Po normalizaci obsahu Hb (zejména jsou-li přípravky železa špatně tolerovány) se terapeutická dávka snižuje na profylaktickou dávku (30-60 mg ionizovaného železnatého železa denně). Pokud ztráta železa pokračuje (např. silná menstruace, konstantní darování červených krvinek), profylaktické podávání doplňků železa se provádí po dobu 6 měsíců nebo déle po normalizaci hladiny Hb v krvi. Monitorování hladin Hb v krvi se provádí měsíčně po dobu 6 měsíců po normalizaci hladin a koncentrací Hb. sérové ​​železo. Poté se jednou ročně provádějí kontrolní testy (v nepřítomnosti klinické příznaky anémie).

Prevence anémie z nedostatku železa spočívá ve správné výživě s konzumací živočišných bílkovin, masa, ryb a kontrolou možných výše uvedených onemocnění. Indikátorem blahobytu státu jsou příčiny anémie z nedostatku železa: u bohatých má posthemoragickou povahu a u chudých je alimentární.

3.2. Klinické pozorování anémie z nedostatku B 12

Dispenzární pozorování je celoživotní. Udržovací terapie (prevence relapsu) probíhá pod kontrolou hladiny Hb a obsahu červených krvinek, k tomuto účelu se používá kyanokobalamin v cyklech 25 injekcí 1x ročně (v době remise) po celý život. Jednou za půl roku je nutné endoskopické vyšetření žaludku s biopsií k vyloučení rakoviny žaludku.

Správná vyvážená výživa dítěte hraje důležitou roli v prevenci anémie. Zdravotník musí rodičům dítěte vysvětlit, jaké potraviny by mu v jeho věku měly být podávány a že potraviny musí obsahovat železo, protože nedostatek železa vede k rozvoji anémie. Zdravotník musí provádět sanitární a výchovnou práci, aby se zabránilo anémii. Při podezření na anémii by měl záchranář odeslat dítě k dětskému lékaři, aby mohl začít včasná léčba anémie. To znamená, že kromě sanitární výchovné práce hraje obrovskou roli včasná diagnostika onemocnění.

ZÁVĚR

Anémie (chudokrevnost) - snížení počtu červených krvinek a (nebo) snížení obsahu hemoglobinu na jednotku objemu krve. Anémie může být buď nezávislé onemocnění, nebo syndrom doprovázející průběh jiného patologického procesu.

Při anémii jsou pozorovány nejen kvantitativní, ale i kvalitativní změny v červených krvinkách: jejich velikost (anizocytóza), tvar (poikilocytóza), barva (hypo- a hyperchromie, polychromatofilie).

Klasifikace anémie je složitá. Vychází z rozdělení anémie do tří skupin, podle příčin vzniku a mechanismů rozvoje onemocnění: anémie ze ztráty krve (posthemoragická anémie); anémie v důsledku poruch tvorby hemoglobinu nebo hematopoetických procesů; anémie způsobená zvýšeným rozpadem červených krvinek v těle (hemolytická).

Statistická data jasně ukazují, že výskyt anémie u dětí ve věku základních a středních škol každým rokem roste. Důvodem je nedostatečná informovanost rodičů o správné vyvážené výživě dítěte a jejich pozdní předkládání zdravotnickým zařízením a také nepříznivé podmínky jak životního prostředí, tak sociálního prostředí. Data také ukazují, že navzdory nárůstu incidence je míra výskytu anémie z nedostatku železa vyšší než anémie z nedostatku B 12, což je způsobeno charakteristikami prostředí v oblasti, ve které populace žije.

Úkolem záchranáře je vést zdravotní výchovu k prevenci anémie u dětí. Při podezření na anémii by měl záchranář odeslat dítě k dětskému lékaři, aby mohl včas zahájit léčbu anémie. To znamená, že kromě sanitární výchovné práce hraje obrovskou roli včasná diagnostika onemocnění.

REFERENCE

1. Anémie u dětí: diagnostika a léčba. Praktická příručka pro lékaře / Ed. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M: MAKS-Press, 2000.

2. Volkova S. Anémie a jiné krevní choroby. Metody prevence a léčby. Vydavatel: Tsentrpoligraf. 2005 – 162 s.

3. Gogin E. Protokol pro správu pacientů. „Anémie z nedostatku železa“. Vydavatel: Newdiamed. 2005 – 76 s.

4. Ivanov V. Anémie z nedostatku železa těhotných žen. Tutorial. Ed. N-L. 2002 – 16 s.

5. Kazyukova T.V. Kalashnikova G.V., Fallukh A. et al. Nové možnosti feroterapie u anémie z nedostatku železa // Klinická farmakologie a terapie. 2000. č. 9 (2). s. 88-92.

6. Kalinicheva V. N. Anémie u dětí. M.: Medicína, 1983.

7. Kalmanová V.P. Ukazatele erytropoetické aktivity a metabolismu železa u hemolytického onemocnění plodu a novorozenců a intrauterinních transfuzí erytrocytů: Dis... cand. Miláček. Sci. M., 2000.

8. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Anémie z nedostatku železa u dětí. M., 1999.

9. Miroshnikova K. Anémie. Léčba lidovými prostředky. Vydavatel: FEIX. 2007 – 256 s.

10. Mikhailova G. Nemoci dětí od 7 do 17 let. Gastritida, anémie, chřipka, apendicitida, vegetativně-vaskulární dystonie, neuróza atd. Ed.: ALL. 2005 – 128 s.

11. Ellard K. Anémie. Příčiny a léčba. Vydavatel: Norint. 2002 – 64 s.