Leishmánii přenášejí komáři. Kožní a viscerální leishmanióza

Leishmanióza je onemocnění přenášené vektory lidí nebo zvířat způsobené leishmanií a přenášené komáry; vyznačující se porážkou vnitřní orgány (viscerální leishmanióza) nebo kůže a sliznice (kutánní leishmanióza).

Bílé myši, psi, křečci, syslové a opice jsou náchylní k laboratorní infekci leishmanií.

Epidemiologie. Hlavním zdrojem patogenů pro viscerální leishmaniózu jsou infikovaní psi a pro kožní leishmaniózu - gophery, pískomily a další hlodavci. Patogeny přenášejí komáři rodu Phlebotomus. Mechanismus přenosu patogenů je přenosný, prostřednictvím kousnutí komáry.

Patogeneze a klinický obraz. Existují dvě formy patogenů kožní leishmaniózy: L. tropica minor - původce antroponotické kožní leishmaniózy (městský typ) a L. tropica major - původce zoonotické kožní leishmaniózy (venkovský typ). U antroponotické kožní leishmaniózy je inkubační doba několik měsíců. V místě kousnutí komárem se objeví tuberkulóza, která se po 3-4 měsících zvětší a ulceruje. Vředy se nejčastěji nacházejí na obličeji a na horních končetinách. Zdrojem patogenu jsou nemocní lidé a psi. U zoonotické kožní leishmaniózy je inkubační doba 2–4 ​​týdny. Onemocnění se vyznačuje akutnějším průběhem. Vředy jsou nejčastěji lokalizovány na dolních končetinách. Rezervoáry Leishmania jsou pískomilové, syslové a ježci. Toto onemocnění je běžné ve střední Asii, Středomoří a Zakavkazsku. L. braziliensis způsobuje mukokutánní leishmaniózu, charakterizovanou granulomatózními a ulcerózními lézemi kůže nosu a sliznic dutiny ústní a hrtanu. Tato forma se nachází především v Jižní Amerika Viscerální leishmanióza (kala-azar nebo černá nemoc) je způsobena L. donovani a vyskytuje se v tropickém a subtropickém klimatu. Inkubační doba je 6-8 měsíců. U pacientů dochází ke zvětšení jater a sleziny, postižení kostní dřeně a trávicího traktu.

Imunita. Ti, kteří se z nemoci uzdravili, mají trvalou, celoživotní imunitu.

Mikrobiologická diagnostika. Ve studovaném materiálu (stěry z tuberkul, obsahy vředů, barvené podle Romanovského-Giemsy) jsou detekovány malé oválné leishmanie. Inokulace se také provádějí na vhodných živných médiích, aby se izolovala čistá kultura patogenu.

Léčba a prevence. K léčbě viscerální leishmaniózy se používají antimonové přípravky (solusurmin, neostibosan aj.) a aromatické diamidiny (stilbamidin, pentamidin). V případě kožní leishmaniózy se používají akriquin, sublimátové preparáty, amfotericin B, monomycin atd. K prevenci leishmaniózy se likvidují nemocní psi a jsou kontrolováni hlodavci a komáři. Očkování se provádí živou kulturou L. tropica major.

leishmanióza - infekce lidí a zvířat, která je způsobena prvoky rodu Leishmania a přenášena kousnutím komárů rodu Phlebotomus a Lutzomyia.

Jak víte, Leishmania je prvok, který se vyskytuje hlavně v zemích s horkým klimatem: střední Asie, Afrika, pobřežní země Středozemní moře, Jižní a částečně Střední Amerika.

V závislosti na jejich stanovišti se rozlišují následující typy leishmaniózy:

  • Leishmanióza starého světa – kožní forma (venkovské zoonotické a městské antroponotické formy) a viscerální (kala-azar)
  • Leishmanióza Nového světa - kožní a mukokutánní forma (espundia).

Typickými zdroji onemocnění jsou nemocní lidé, psovitá zvířata (domácí vlci, šakali, lišky) a hlodavci.

Životní cyklus Leishmania nastává se změnou hostitelů. Komáři se nakazí kousáním infikovaná osoba nebo zvíře. V zažívací trakt nezralé bičíkovité formy Leishmania dospívají a přeměňují se na pohyblivé bičíkovité formy, které se hromadí v hltanu komára. S novým kousnutím pronikají pohyblivé Leishmania z hltanu komára do rány a pronikají do epiteliálních buněk nebo jsou zaneseny do vnitřních orgánů.

Viscerální leishmanióza nastává, když se leishmanie šíří hematogenně z primárního místa infekce do různé orgány(játra, slezina, lymfatické uzliny, kostní dřeň atd.). Aktivní reprodukce mikroorganismu v orgánu vede k jeho poškození a dysfunkci, což určuje další klinický obraz.

Příznaky viscerální leishmaniózy

Děti jsou častěji nemocné. Inkubační doba je v průměru 3-5 měsíců. Nástup onemocnění je často pozvolný, ale mezi návštěvníky endemických oblastí může začít i akutně. Pacienti si stěžují na celkovou malátnost, slabost, letargii a nedostatek chuti k jídlu. Poměrně rychle se rozvíjí horečka, která má vlnitý charakter a může dosáhnout 39-40 stupňů, prokládané remisemi. Kůže je bledá (s šedavým nádechem), často s krvácením. Při palpaci jsou lymfatické uzliny mírně zvětšené, nebolestivé, vzájemně nesrostlé, kůže nad nimi není změněna.

Příznaky viscerální leishmaniózy

Jedním z prvních příznaků onemocnění je primární vada, která může být ojedinělá, a proto není při vyšetření ihned patrná. Je to malá hyperemická papule pokrytá šupinami, která se objevuje v místě kousnutí.

Charakteristické a konstantní symptom je zvětšení jater a sleziny. Slezina roste velmi rychle a v prvních měsících může zabírat celou levou polovinu dutiny břišní. Oba orgány se stávají na dotek hustými, ale bezbolestnými. Navzdory tomu, že játra nerostou tak rychle jako slezina, jejich poškození může být doprovázeno významnou dysfunkcí, včetně ascitu a portální hypertenze.

Poškození kostní dřeně se projevuje trombocytopenií a agranulocytózou, která může být doprovázena nekrotizující tonzilitidou. V terminálním stadiu se zřetelně projevuje edematózně-ascitický syndrom, kachexie a charakteristická tmavá pigmentace kůže.


K rozmnožování dochází v tkáňové makrofágy, kde Leishmania rychle dospívá a přechází do bičíkatých forem. Toto vytváří primární zaměření zánět s tvorbou specifického granulomu (leishmaniom), sestávajícího z epiteliálních a plazmatické buňky makrofágy a lymfocyty. Produkty rozkladu mohou způsobit lokální nekrotické a zánětlivé změny, až po lymfangitidu a lymfadenitidu.

Příznaky kožní leishmaniózy

Délka inkubační doby se pohybuje od 10 dnů do 1,5 měsíce, v průměru 15-20 dnů. Existuje několik forem onemocnění:

  • Primární leishmaniom, který prochází následujícími fázemi:

A) stadium tuberkulózy – vyskytuje se rychlý nárůst, v některých případech až 1,5 cm.

b) vředové stadium – objevuje se po několika dnech. Zpočátku je pokryta tenkou krustou, která po odpadávání odhaluje narůžovělé dno s vytékáním, zpočátku serózní a poté hnisavé. Okraje vředu jsou volné, mírně vyvýšené, obklopené aureolou hyperémie.

PROTI) stádium zjizvení - po 2-3 dnech je dno vředu vyčištěno a pokryto čerstvými granulacemi s následným zjizvením.

  • Sekvenční leishmaniom – přítomnost sekundárních malých uzlů kolem primárního leishmaniomu
  • Tuberkuloidní leishmanióza – objevuje se v místě primárního leishmaniomu nebo jeho jizvy. Primární defekt je v tomto případě malý tuberkul, světle žlutá barva, o velikosti zrnka nebo hlavy špendlíku.
  • Mukokutánní leishmanióza (espundia) se také vyskytuje na pozadí existujících kožních lézí. Primárně se projevuje vznikem rozsáhlých vředů na horních a dolních končetinách. Poté patogen metastaticky proniká do sliznice tváří, nosu, hrtanu a hltanu, kde dochází k ulcerativně-nekrotickým změnám. Navíc mohou postihnout nejen sliznici, ale i chrupavku, což vede k výrazným deformacím a znetvoření obličeje.
  • Difuzní leishmanióza – obvykle se vyskytuje u lidí se sníženou imunitou a vyznačuje se rozsáhlou ulcerózní léze kůže a chronický proces.

Příznaky kožní leishmaniózy

Navzdory skutečnosti, že městské a venkovské formy kožní leishmaniózy jsou velmi podobné, je třeba mít na paměti, že existuje řada znaků, které je mohou od sebe odlišit.

Je důležité získat důkladnou epidemiologickou anamnézu. Dlouhá zastávka ve venkovských nebo městských oblastech vždy ukazuje ve prospěch odpovídající formy onemocnění.

Venkovská forma se vyskytuje vždy v jedné, klasické formě primárního leishmaniomu. Městská forma může mít všechny druhy.

Klinická diagnóza je stanovena na základě epidemiologických údajů (pobyt v endemických oblastech) a charakteristiky klinický obraz. K potvrzení diagnózy se používají následující klinické metody:

  • Bakteriologické vyšetření škrábanců z vředu nebo tuberkulózy.
  • Mikroskopické vyšetření stěru nebo silné kapky odhalí leishmanii obarvenou podle Romanovského-Giemsy.
  • Aspirát kostní dřeně nebo biopsie jater a sleziny
  • Sérologické metody - RSK, ELISA atd.

Pro viscerální formu leishmaniózy se používají přípravky pětimocného antimonu:

  • Pentostam - in denní dávka 20 mg/kg, podávaných intravenózně v 5% roztoku glukózy nebo intramuskulárně, po dobu 20-30 dnů.
  • Glucantim se používá podle stejného režimu a ve stejné dávce jako pentostam.

V případě rezistence lze dávku obou léků zvýšit na 30 mg/kg a pokračovat po dobu 60 dnů.

  • Solyusurmin - lék se podává intravenózně nebo intramuskulárně, 0,02-0,02 g na kg tělesné hmotnosti, 20 dní. Úprava dávky na 1,4-1,6 g/kg.

Radikální metodou, když medikamentózní terapie zůstává neúčinný, je chirurgický zákrok– splenektomie. V čem hematologické parametry se rychle vrátí k normálu, ale zvyšuje se riziko rozvoje dalších infekcí.

U kožní formy leishmaniózy je kromě výše uvedených opatření účinné lokální zahřívání kůže a ultrafialové záření.

Prognóza leishmaniózy je vždy nejednoznačná.

Navzdory skutečnosti, že viscerální forma je vždy závažnější a představuje větší hrozbu pro život pacienta, s včasnou léčbou zmizí absolutně beze stopy.

Kožní forma, zejména její difúzní verze, po sobě může zanechat výrazné kosmetické vady v podobě jizev.

Zvlášť zvlášť pokročilé případy jsou možné změny a deformace kostního skeletu.

Závažnost komplikací je dána formou a průběhem onemocnění. Čím později se zjistí patologický proces a léčba je zahájena, tím více se riziko zvyšuje vážné komplikace. Viscerální forma leishmaniózy může být komplikována následujícími stavy.

Existují dva klinické formy leishmanióza: viscerální a kožní.

Historické informace . Nemoc je známá od r poloviny 18. století PROTI. V Rusku poprvé popsal kožní leishmaniózu N. A. Arendt v roce 1862. Původce onemocnění objevil ruský lékař P. F. Borovsky, který v roce 1897 objevil oválná tělíska v ulcerózním obsahu pacientů s „Pendinského vředem“, které klasifikoval jako nejjednodušší mikroorganismy. Původce viscerální leishmaniózy objevili angličtí badatelé W. Leishman (1900) a Ch. Donovan (1903). První popis viscerální leishmaniózy na území Ruska provedl E. I. Martsinovsky v roce 1910. Role komárů při přenosu kožní leishmaniózy byla poprvé naznačena v roce 1911. Významný příspěvek ke studiu kožní a viscerální leishmaniózy přinesla díla V. A. Jakimova, E. N. Pavlovského, P.V. Koževnikova, N.I. Latyševa a mnoha dalších domácích autorů.

Etiologie. Patogeny patří do kmene Protozoa, třídy Flagellates, čeledi Trypanosomidae a rodu Leishmania. V lidském a zvířecím těle existují intracelulárně, ve formě nepohyblivé oválné popř kulaté tvary(amastigoti) o rozměrech 2-6 x 2-3 µm, zatímco v těle přenašeče komárů a v kulturách kopinaté pohyblivé formy (promastigoti) o rozměrech 10-20 x 5-6 µm s dlouhým bičíkem (10-15 µm) rozvíjet .

Epidemiologie . Leishmanióza je zoonotické onemocnění s přirozené ohnisko. Na území naší země byla zjištěna ohniska v republikách Střední Asie, na jihu Kazachstánu a Kyrgyzstánu a v Zakavkazských republikách.

Zdrojem nákazy jsou psi, šakali, hlodavci, lišky a další zvířata a také lidé s leishmaniózou. Infekci přenášejí komáři. K infekci dochází v době kousnutí.

Nemoci jsou registrovány v teplý čas rok s maximem v červenci - září. Náchylnost k viscerální a kožní leishmanióze je velmi vysoká. V endemických oblastech většina z obyvatelstvo onemocní předškolním věku a získá trvalou imunitu. Opakovaná onemocnění vzácný. V současné době z důvodu plošného zavádění protiepidemických opatření a zlepšování zdravotního stavu přírodní ohniska U nás se vyskytují pouze ojedinělé případy leishmaniózy.

VISCERALNÍ LEISHMANIOZA (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Viscerální leishmanióza je dlouhodobé onemocnění s charakteristickou vlnící se horečkou, hepatosplenomegalií, anémií a progresivní kachexií.

Existuje několik variant viscerální leishmaniózy: kala-azar, původce - L. donovani donovani; Středomořská viscerální leishmanióza, původce - L. donovani infantum; Východní Afrika, původce - L. donovani archibaldi aj. Všechny varianty viscerální leishmaniózy mají podobný klinický obraz. Na území naší země se vyskytuje středoasijská varianta středomořské viscerální leishmaniózy. Tato forma onemocnění se také nazývá infantilní leishmanióza.

Patogeneze. V místě bodnutí komárem se po několika dnech či týdnech objeví primární afekt v podobě malé svědivé papule, která je někdy pokryta šupinami nebo krustou. Z místa bodnutí komárem se Leishmania šíří hematogenně po těle a usazuje se v SMF (Kupfferovy buňky, makrofágy atd.), kde se množí a způsobují systémovou retikuloendoteliózu. V patogenezi leishmaniózy je důležitá specifická intoxikace způsobená produkty metabolismu a rozpadem leishmanií.

Morfologické změny se nacházejí v játrech, slezině a kostní dřeně. V játrech je na pozadí hyperplazie lymforetikulární tkáně pozorována atrofie jaterních paprsků, dystrofické změny a nekrobióza v hepatocytech; ve slezině - hemoragické infiltráty s atrofií pouzdra a Malpighiových tělísek; v lymfatických uzlinách - pletora, retikulární hyperplazie a dysfunkce hematopoetických center; v kostní dřeni - retikulární a erytroblastická hyperplazie.

Klinický obraz . Inkubační doba trvá od 20 dnů do 8-12 měsíců, častěji 3-6 měsíců. Onemocnění probíhá cyklicky, má 3 období: počáteční, vrcholné onemocnění nebo anemické a kachektické neboli terminální.

Nemoc začíná postupně. V počáteční období je zaznamenána slabost, nízká horečka těla, snížená chuť k jídlu, někdy zvětšená slezina. Následně příznaky progredují, tělesná teplota se zvyšuje a má vlnovitou přerušovanou povahu. Výška období je charakterizována vysokými krátkodobými vzestupy tělesné teploty na 39-40 °C, silná zimnice a potu. Velikost jater a zejména sleziny je vždy zvětšena, ta může zabírat téměř celou břišní dutina a dosáhnout úrovně pubis. Při palpaci jsou játra a slezina husté a nebolestivé. Velikost lymfatických uzlin se také zvětšuje. Stav pacientů se postupně zhoršuje, objevují se známky anémie. Kůže se stává voskově bledou, někdy se zemitým nádechem. Chuť k jídlu mizí, celková dystrofie postupuje. Při absenci léčby přechází onemocnění do třetího, posledního, kachektického období, charakteristické rysy což jsou silné vyčerpání a otoky. Krvácení z nosu, krvácení do kůže, sliznic, gastrointestinální krvácení. Srdeční ozvy jsou tlumené, tachykardie, krevní tlak je nízký.

Je to zaznamenáno v krvi prudký pokles typický je počet červených krvinek, hemoglobin, poikilocytóza, anizocytóza, anizochromie, vyskytuje se leukopenie, relativní lymfocytóza, aneozinofilie, monocytóza, trombocytopenie, zvýšené ESR. Sníží se obsah faktorů srážení krve.

Podle závažnosti klinické projevy Existují mírné, středně těžké a těžké formy onemocnění s akutním nebo chronickým průběhem. Akutní průběh je obvykle pozorován u dětí nízký věk. Onemocnění začíná zvýšením tělesné teploty na 39-40 ° C a výskytem závažných příznaků intoxikace. Hepatosplenomegalie, anémie a celková dystrofie rychle progredují. Při absenci včasné léčby nastává smrt během 3-6 měsíců od začátku onemocnění. V chronickém průběhu je trvání onemocnění 1,5-3 roky. V tomto případě dochází k dlouhodobému zvýšení tělesné teploty v rozmezí 37,5-38 °C s periodickým zvýšením na 39-40 °C po dobu několika týdnů nebo měsíců. Bez léčby onemocnění postupně progreduje. Játra a slezina dosahují obrovských rozměrů, přibývá celková dystrofie, anémie a kachexie. U starších dětí se vyskytují vymazané formy onemocnění, probíhající bez horečky, s mírným zvětšením jater a sleziny a při absenci změn v krvi.

Komplikace nastávají u těžkých forem onemocnění. Obvykle jsou způsobeny přidáním sekundárního bakteriální infekce(pneumonie, agranulocytární tonzilitida, perisplenitida, enteritida atd.). Ve vzácných případech jsou možné ruptury sleziny.

Diagnóza. Diagnóza je stanovena na základě charakteristického klinického obrazu, záznamu epidemických dat a detekce leishmánie v kostní dřeni nebo tečkované lymfatické uzlině. Pro sérologickou diagnostiku se používá RSC, latexová aglutinační reakce, RIF a také biologický test na bílých myších.

Viscerální leishmaniózu odlišujeme od sepse, leukémie, chronické aktivní hepatitidy B, jaterní cirhózy, infekční mononukleózy, malárie, brucelózy atd. Při odlišení od těchto onemocnění je třeba mít na paměti, že např. prudký nárůst slezina v kombinaci s progresivní anémií a kachexií na pozadí intermitentní teploty se nevyskytuje u žádné z výše uvedených chorob. V případech, které jsou obtížně diagnostikovatelné, jsou rozhodující výsledky speciálních laboratorních vyšetření. Zejména chronická aktivní hepatitida a cirhóza jater se vyznačují zejména přetrvávajícím a významným zvýšením aktivity hepatocelulárních enzymů, poklesem sublimačního titru, poklesem krevních koagulačních faktorů, těžkou dysproteinémií a průkazem HBsAg v krvi. sérum. Leukémie a další krevní onemocnění se vyznačují výskytem nediferencovaných buněk v krvi a zejména punkcí kostní dřeně. Zvláště typické pro infekční mononukleózu vysoký obsah v periferní krvi širokoprotoplazmatických lymfomonocytů, pozitivní Paul-Bunnelovy reakce v Davidsonově modifikaci, aglutinační reakce s koňskými erytrocyty atd. Pro diferenciální diagnostika velká důležitost má záznamy o epidemiologických údajích.

Předpověď. U viscerální leishmaniózy je prognóza velmi vážná, pokud se neléčí, často končí onemocnění smrtí. Na včasná léčba dojde k úplnému zotavení.

Léčba . Nejlepší efekt se dosahuje použitím antimonových léků: solyusantimon, glukontim atd. Předepisují se ve věkově specifické dávce intramuskulárně nebo intravenózně, v průběhu léčby 10-15, maximálně 20 injekcí. Pokud se objeví známky sekundární bakteriální infekce (pneumonie, střevní poruchy atd.) předepsat antibiotika. Provádějí se kurzy regenerační terapie: předepisují se krevní transfuze, vitamínové injekce a vysoce kalorická výživa.

KOŽNÍ LEISHMANIOZA (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Kožní leishmanióza (Pendiánský vřed, Borovského choroba, orientální vřed, roček aj.) je lokalizované kožní onemocnění s charakteristickou ulcerací a jizvami. Způsobeno Leishmania tropica.

Patogeneze. V místě vstupní brány se leishmanie množí a způsobuje lokální proliferační proces se vznikem specifického granulomu (leishmaniom). Granulomy se skládají z plazmatických a lymfoidních buněk, obsahujících fibroblasty a makrofágy velký počet leishmánie. Následně se granulom-leishmaniomy stanou nekrotickými, ulcerují a následně jizvou. U některých pacientů granulomatózní proces progreduje, ale k ulceraci nemusí dojít – vzniká tzv. tuberkuloidní leishmanióza.

Klinický obraz . Existují dvě formy kožní leishmaniózy: suchá forma (antroponotická městská leishmanióza) a vlhká forma (zoonotická venkovská leishmanióza).

Zdrojem infekce v suché formě je nemocný člověk s otevřenými lézemi a ve vlhké formě - hlodavci. V obou formách jsou komáři přenašečem infekce.

U suché formy kožní leishmaniózy trvá inkubační doba 2-3 měsíce až 1 rok nebo více. V místě bodnutí komárem se objeví papule nebo papuly, což jsou malé růžové nebo nahnědlé nebolestivé hrbolky do velikosti 3 mm. Následně se zdá, že papuly dozrávají, rostou a po 3-5 měsících ulcerují a pokrývají se krustou. Vředy jsou poměrně hluboké a mají tvar kráteru. Kolem vředu je definován hustý infiltrát, který stoupá nad povrch kůže. Hnisavý plak se nachází na dně vředu. Po určitou dobu se vředy v důsledku rozpadu infiltrátu zvětšují a do 10-12 měsíců onemocnění se začnou čistit a plnit granulační tkání. V místě vředu se vytvoří jizva. Průběh onemocnění je dlouhý, od okamžiku, kdy se tuberkula objeví až do vytvoření jizvy, trvá asi rok (někdy 1,5-2 roky), proto se onemocnění nazývá „ročník“. U některých dětí může být proces zpožděn dlouhá léta. Obvykle se tak děje v případech, kdy se tvoří tzv. tuberkuloidní leishmanióza. U takových pacientů se v místě vstupní brány infekce tvoří mnohočetné uzlíky, které rostou a tvoří nodulární infiltráty podobné lepře bez sklonu k ulceraci.

U plačtivé formy kožní leishmaniózy trvá inkubační doba několik dní až měsíc. V místě vstupní brány infekce se objevuje tuberkula, která se rychle zvětšuje a ulceruje (1-2 týdny po objevení se tuberkula). Vytvoří se velký vřed o velikosti až 15-20 cm s podkopanými okraji, hojným serózně-hnisavým výtokem a bolestivým při palpaci (Pendinského vřed). Kolem takto velkých vředů se mohou tvořit malé roztroušené tuberkulózy, které se také mohou rychle zvětšovat a ulcerovat. Sloučením tvoří souvislá ulcerativní pole. Proces granulace začíná po 2-3 měsících, k úplnému zhojení s tvorbou jizvy dochází v průměru 6 měsíců od okamžiku, kdy se objeví první příznaky onemocnění. U plačlivé formy jsou možné i dlouhodobé tuberkuloidní varianty.

Diagnóza. Kožní leishmanióza je diagnostikována na základě charakteristického klinického obrazu s přihlédnutím k epidemiologickým údajům a detekci leishmánie v materiálu odebraném ze spodiny vředu a marginálního infiltrátu. Někdy provádějí biotest na bílých myších.

Odlišení kožní leishmaniózy od vředů, syfilis, lepry, trofické vředy a další kožní léze.

Prognóza je příznivá, nedochází k úmrtím, ale mohou zůstat hrubé kosmetické vady.

Léčba. Použití antimonových léků na kožní leishmaniózu je neúčinné. Lokálně se používají lotiony furatsilinu, gramicidinu, chinakrinního roztoku a masti Višnevského. Účinné je použití monomycinové masti. U rozsáhlých infiltrátů je indikováno intramuskulární podávání monomycinu ve věkově specifické dávce po dobu 7 dnů. K potlačení sekundární bakteriální flóry jsou předepsány semisyntetické peniciliny. Provádí se celková posilovací a stimulační terapie.

Prevence . Hlodavci a komáři jsou kontrolováni existující pokyny. Rozhodující brzká detekce a léčbu pacientů. Aby se zabránilo šíření infekce, jsou na postižené oblasti těla aplikovány obvazy. Doporučuje se očkování živou kulturou Leishmania.

Zdroj: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infekční choroby u dětí: Učebnice - M.: Medicína, 1990, -624 s., ill. (Vzdělávací literatura pro studentský lékařský ústav, pediatrickou fakultu.)

Leishmánie patří do stejnojmenného rodu Leischmania, podkmen Mastigophora, třída Zoomastigophora, řád Kinetoplastida.

Existují čtyři skupiny Leishmania.

  1. skupina L. donovani, izolovali W. Leishman a S. Donovan v letech 1900–1903. v Indii od pacientů s kala-azar (černá nemoc), nebo, jak se nyní nazývá, viscerální leishmaniózou.
  2. skupina L. tropica, otevřel v roce 1898 P.F. Borovského na kožní leishmaniózu ve Střední Asii, kde ji městští obyvatelé nazývali kvůli její vazbě na území, povaze kožní léze a délce kurzu Ašchabad, suchý vřed, jednoroční a venkovští obyvatelé. pendinka, mokvající vřed, půl roku stará (nyní leishmanióza střední Asie se nazývá leishmanióza staré Svety, Ašchabad - antroponotická a Pendinka - zoonotická leishmanióza).
  3. skupina L. mexicana, která způsobuje kožní leishmaniózu Nového světa.
  4. skupina L. brasiliensis, což jsou původci mukokutánní leishmaniózy Nového světa, která se ve Střední a Jižní Americe, kde se vyskytuje, nazývá espundia. V rámci každé skupiny Leishmania se rozlišují 3–4 poddruhy: ve skupině L. donovani – poddruhy donovani, infantum, archibaldi; ve skupině L. tropica – tropica (minor), vyvolávající antroponotickou kožní leishmaniózu, major – zoonotická aj.; ve skupině L. mexicana – mexicanica, amazonensis, venezuelensis aj.; ve skupině L. brasiliensis – brasiliensis, panamensis aj.
Rýže. 12. Amastigoti (a) a promastigoti (b) z Leishmania:
1-jádrový; 2 – kinetoplast; 3 – rhizo-vrstva; 4 - bazálního těla turniket; 5 – bičíková kapsa; 6 – turniket

Amastigoti mají vejčitý nebo kulatý tvar o průměru 2–5,5 μm a promastigoti jsou vřetenovití, 12–20 μm dlouhé a 1,5–3,5 μm široké. Obě formy Leishmania v cytoplazmě obsahují jádro s 1–2 jadérky, tyčinkovitý kinetoplast a přilehlé bazální tělísko bičíku; u amastigota je rhizoplast (intracelulární část bičíku), u promastigota je turniket dlouhý 16–20 μm, vystupující z těla bičíkovou kapsou vzniklou invaginací buněčné membrány. Tělo Leishmania je pokryto třívrstvou membránou, pod kterou je vrstva 100–200 mikrotubulů.

Podle Romanovského-Giemsy je cytoplazma Leishmania zbarvena šedomodrou barvou, jádro je červenofialové, kinetoplast tmavě fialový, rhizoplast a turniket růžový.

Leishmania se rozmnožuje podélným dělením na dvě části.

Klinika a epidemiologie.

Viscerální leishmanióza nebo nemoc kala-azar, se vyvíjí postupně. Po primárním afektu (papule) se u pacientů rozvine zvlněná horečka, bledost kůže, zvětšení sleziny, jater a lymfatických uzlin. Na vrcholu onemocnění se kůže stává voskovou, někdy se zemitým odstínem a při hyperfunkci nadledvin - tmavá ( kala-azar). Pacienti ztrácejí tělesnou hmotu, rozvíjí se u nich kachexie, objevují se otoky a krvácení na kůži a vnitřních orgánech, krvácení z nosu a dásní a jejich příznaky se prudce zhoršují.

Pokud se neléčí, pacienti umírají během 1,5–3 let.

U malých dětí je viscerální leishmanióza závažnější s příznaky intoxikace a progresivním poškozením vnitřních orgánů na pozadí vysoká teplota(39–40 °C) a končí smrtí po 3–6 – 9–12 měsících.

Nozologické formy kožní leishmanióza začínají výskytem jednotlivých nebo více papulí (tuberkul), které v průběhu času podléhají destrukci s tvorbou vředů a jejich zjizvením. U leishmaniózy Starého světa se tedy tvoří na obličeji, krku a končetinách, po 3–5 měsících ulcerují a po roce jizvy (antroponotická leishmanióza) nebo rychle nekrotizují s úplným zjizvením vředů po 5–6 měsících. (zoonotická leishmanióza).

Specifický rys leishmaniózy Nový svět je takový Leishmania papuly, vředy a jizvy u Mexičanů jsou obvykle lokalizovány na uších a vedou k hrubým deformacím uši(forma kůže) a mezi Brazilci a Panamčany - v oblasti nasolabiálního trojúhelníku, kde Proces leishmaniózy zpočátku způsobuje deformaci úst a nosu, končící destrukcí nosní přepážky, tvrdým patrem a destruktivními změnami v hltanu (mukokutánní forma, neboli espundia).

Leishmanióza– endemické invaze přenášené vektory, běžné v tropech a subtropech; vyskytuje se sporadicky na všech kontinentech kromě Austrálie. Zdrojem viscerální leishmaniózy jsou hlodavci, lišky, šakali a psi (v Indii a Bangladéši - výhradně lidé); zoonotická kožní leishmanióza Starého světa - myši, hlodavci, pískomilové; antroponotičtí (městští) – nemocní lidé; kožní a mukokutánní Nový svět - lesní hlodavci.

Leishmaniózu přenášejí ve Střední Asii komáři rodu Phlebotomus a ve Střední a Jižní Americe komáři Lutzomyia.

Laboratorní diagnostika.

Diagnóza leishmaniózy je založena na detekci:

1) amastigoti v nátěrech z škrábanců a výtoků z vředů, punkcí kostní dřeně a lymfatických uzlin, méně často z krve (kala-azar);

2) promastigoti v nátěrech z kultur pěstovaných na médiu NNN, ve kterých se Leishmania nacházejí ve formě hvězdicových vazů pod imerzním mikroskopem,

Rýže. 13. Leishmania:
a – bičíkovité formy z vředů kožní leishmaniózy; b – bičované kulturní formy

spojeny propletenými prameny (obr. 13);

3) pozitivní RSK, RIF, RNGA, RIA, ELISA s antigenem leishmania; 4) kožní alergický test s leishmaninem.

Pěstování.

Leishmánie pěstované v buněčných kulturách a na krevním agaru Nicolas-Novi-Nila (900 ml destilované vody, 14 g agaru, 6 g chlorid sodný, 10–25 % defibrinované králičí krve – pH 7,4–7,6), výsev punktátů kostní dřeně, hrudní kosti, lymfatických uzlin, jater a granulační tkáně. V tomto případě se amastigoti získávají v monovrstvě buněk a dále živné médium NNN – promastigoti.

Patogenita.

Imunita.

Pro viscerální leishmaniózu Protilátky se začínají produkovat již v raná stadia nemocí. Na kožní formy Aha, jsou detekovány nepravidelně a zpravidla v nízkých titrech.

V průběhu onemocnění dochází k alergizaci těla.

Pacienti se zoonotickou kožní leishmaniózou Starého světa reagují pozitivně na leishmanii od 10.–15. dne nemoci, s antroponotickými formami - v 6. měsíci a s viscerálními formami - po infekci. Kompletní imunitu vůči superinvazi u pacientů se zoonotickou formou leishmaniózy lze konstatovat ve stádiu vředu do 3–4 měsíců. onemocnění a u pacientů s antroponotickou formou - po 10–12 měsících.

Po prodělané viscerální leishmanióze se vyvine trvalá imunita vůči reinfekci. Opakovaná onemocnění kožních forem leishmaniózy se vyskytují maximálně ve 2 % případů.

Prevence a léčba.

Preventivní opatření jsou zaměřena na neutralizaci zdrojů invaze, zejména na likvidaci hlodavců, izolaci toulaví psi. K boji proti komárům se používají insekticidy a repelenty a ochranné oděvy.

Používá se k prevenci kožní leishmaniózy živá vakcína ; po 3 měsících U očkovaných se vytvoří silná, téměř celoživotní imunita.

Pacienti s leishmanií jmenovat pentostam, solyusurmin nebo jiné organické sloučeniny pětimocného antimonu, které se transformují na trivalentní, váží SH skupiny proteinů, blokují enzymy Leishmania, které se účastní glykolýzy a Krebsova cyklu. Pokud jsou antimonové léky neúčinné, používá se také pentamidin a antimykotické antibiotikum amfotericin B.

Používá se k léčbě kožních forem leishmaniózy glukantim a metronidazol, masti a vody obsahující klotrimazol (1 %), chlorpromazin (2 %), paramomycin (15 %).

Viscerální leishmanióza (synonymum: anemia splenica infantum, vnitřní leishmanióza, infantilní leishmanióza, kala-azar) patří mezi tropická onemocnění přenášená vektory a vyskytuje se mezi 45° severní šířky. w. a 30° jižní šířky. w. Podle epidemiologických a klinické příznaky onemocnění se dělí na dvě hlavní formy (každá má své vlastní geografické varianty): kala-azar, vyskytující se v tropech a vlhkých subtropech, a středomořská viscerální leishmanióza, vyskytující se v subtropech se střední vlhkostí a v zemích s mírným a kontinentálním klimatem ( horká a suchá léta).

E epidemiologie. Kala-azar je antroponóza; jeho původcem je Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, přenašeči jsou komáři z podrodu Laroussius, v Indii - Ph. argentipes, ve východní Číně - Ph. chinensis, Súdán - Ph. orientalis. Tato forma onemocnění je charakterizována epidemickými propuknutími zahrnujícími všechny nebo několik členů rodiny. Postiženy jsou děti a dospělí, zejména do 30 let.

Středomořská viscerální leishmanióza je zoonóza. Za hlavní rezervoár patogena (L. donovani infantum Nico-11 e, 1908) jsou považováni psi; Na řadě míst byla zjištěna přirozená ohniska, v některých zemích jsou občas pozorována malá epidemická ohniska. Malé děti častěji onemocní. V závislosti na podmínkách prostředí ohnisek onemocnění jsou přenašeči různé druhy komáři, hlavně z podrodu Laroussius.

Imunita. U viscerální leishmaniózy se zdá být pozorována přirozená i získaná imunita. Opakovaná onemocnění nejsou pozorována. Manson-Bahr (R. E. S. Manson-Bahr) navrhl intradermální leishmaninový test, který se stejně jako tuberkulin skládá z intradermální injekce 0,1-0,2 ml antigenu obsahujícího 6-10 milionů usmrcených leptomonád z kultury pěstované v médiu NNN (Ncolle, Novy, Mac Neal). Ztvrdnutí této oblasti pokožky po 72 hodinách naznačuje pozitivní reakce. Tento test je pozitivní po 1-2 měsících. po plný kurz léčba pacientů s kala-azar.

Klinický obraz (symptomy a znaky). Inkubační doba trvá od 20 dnů do 10 měsíců. nebo více, obvykle 3-5 měsíců. Teplota stoupá postupně a velmi zřídka náhle po nachlazení. Charakteristický je charakteristický vlnovitý (vlnící se) typ teplotní křivky (obr. 3). Při měření teploty každé dvě hodiny často zaznamenáte její výkyvy v průběhu dne. Kůže získává zvláštní barvu, v Indii je tmavá, téměř černá (kala-azar - černá nemoc). Tmavé zbarvení kůže se vysvětluje hypofunkcí nadledvin, která je spojena s přítomností leishmanie v makrofázích kortikální části těchto žláz. Sliznice jsou obvykle bledé. V pokročilých případech jsou pozorovány otoky, nejčastěji dolních končetin, někdy očních víček, obličeje a celého těla, které jsou nošené dystrofický charakter. Pacienti hubnou a někdy se rozvíjí kachexie. Břicho se zdá zvětšené kvůli slezině a játrům (vzhled „žaby“). Lymfatické uzliny zvýšení, periadenitida není pozorována. V pokročilých případech je srdeční impuls pozorován ve IV (méně často III) mezižeberním prostoru, 0,5-2 cm směrem ven od linie levé bradavky v důsledku zvýšení horních hranic sleziny, jater a vysoké polohy bránice.


Rýže. 3. Zvlněná (vlnitá) teplotní křivka u viscerální leishmaniózy.

Rýže. 4. EKG 6letého dítěte s viscerální leishmaniózou.

Srdeční ozvy jsou obvykle tlumené. Při těžké anémii se nad srdcem ozývají šelesty způsobené anémií. Relativní tachykardie je charakteristická jak během horečky, tak během remise. Na EKG u dětí je zaznamenána vysoká vlna T, zejména ve svodech I a II (obr. 4), svědčící o přítomnosti myokardiální dystrofie přechodného charakteru. Charakteristický pokles krevní tlak. Z dýchacího systému je pozorována tachypnoe a komplikace zánětlivé povahy v důsledku sekundární, převážně kokální infekce (bronchitida a bronchopneumonie).

Zánětlivé a purulentní procesy mohou napadnout sluchové orgány (nejčastěji hnisavé zánět středního ucha), stejně jako hltan, dásně, jazyk atd.

Splenohepatální syndrom je vyjádřen u všech pacientů, ale s různou intenzitou. U leishmaniální splenomegalie je slezina poněkud elastická, její povrch je hladký a na mediálním okraji jsou patrné 1 až 4 zářezy. Jsou pozorovány střevní poruchy (enteritida - častěji, enterokolitida a kolitida - méně často). Období rekonvalescence je charakterizováno bulimií. V pokročilých případech je častá hypostenurie.

Z venku nervový systém jsou zaznamenány funkční poruchy jako je neurastenie a vegetativní dystonie.

Charakteristická je přítomnost anémie, leukopenie se sklonem k agranulocytóze a tyto jevy jsou výraznější ve věku 2 měsíců. a více. V tečkovité kostní dřeni jsou tzv. Botkin-Gumprechtova tělíska, proerytroblasty, erytrocyty s bazofilní zrnitostí a fragmenty cytoplazmy endoteliálních buněk, často obsahující leishmanii (těch je ve slezinné tečkovaně více než v kostní dřeni ). Výskyt těchto prvků, zejména fragmentů cytoplazmy endoteliálních buněk, v periferní krvi výrazně zhoršuje prognózu.

V periferní krvi - aneozinofilie nebo eozinopenie, neutropenie s posunem doleva, někdy k myelocytům, lymfocytóza a často monocytóza. Absolutní množství těchto prvků je pod normálem. Je zaznamenána trombopenie. ROE se zrychluje (například až na 92 ​​mm), zejména v prvních 15 minutách. Nejzávažnějším projevem agranulocytózy (viz) je komplex symptomů agranulocytární tonzilitidy. Současně jsou pozorovány nekrotické a gangrenózní procesy s těžkou leukopenií a úplnou agranulocytózou v ústní dutině na mandlích, sliznici tváří a někdy dásní. V kostní dřeni dochází k myeloidní reakci s inhibicí eosin-fylo- a megakaryocytopoézy.

U kala-azaru se leishmánie často vyskytuje v periferní krvi ve středomořské formě, je velmi vzácná.

Z laboratorní metody používá se diagnostika sérologické reakce: formol, antimon a destilovaná voda.

Napierova formalová reakční technika. Do 1 ml krevního séra umístěného v aglutinační zkumavce přidejte kapku 40% roztoku formalínu; když je nemoc stará 3-4 měsíce. a více po 1-2 minutách. Směs ztuhne a po 3-20 minutách. úplně se srazí a získá podobu bílku natvrdo uvařeného vejce. Chopraova antimonová reakční technika. Krevní sérum se smíchá s fyziologický roztok kuchyňská sůl 1:10; do 1 ml této směsi se přidá 1 ml 4% roztoku solusurinu nebo jiného čerstvě připraveného antimonového přípravku; v pozitivních případech se objeví zákal a poté bílá sraženina. Technika reakce destilované vody Brahmahari. 1 ml séra se nalije do destilované vody (2 ml); v pozitivních případech se tvoří zákal a sediment. Tyto reakce se stávají pozitivními u pacientů s trváním onemocnění alespoň 2 měsíce. RSK nejsou zcela spolehlivé. Pro diagnostiku a prognózu je důležité vzít v úvahu neutrofily s toxogenní zrnitostí v nátěrech krve a kostní dřeně obarvené podle E. I. Freifelda.

Předpověď. Těžká onemocnění bez specifické léčby většinou končí smrtí. Při správné léčbě nepokročilých případů je možné dosáhnout vyléčení téměř všech pacientů; v některých případech má nemoc abortivní průběh a končí spontánním uzdravením.

Léčba. Používá se Solyusurmin ( sodná sůl komplexní sloučenina pětimocného antimonu a kyseliny glukonové), obsahující 21-23 % antimonu. Lék se podává subkutánně nebo intravenózně ve formě čerstvě připraveného 5-10-20% vodní roztoky s dvakrát destilovanou vodou; sterilizujte při t° 100° ne déle než 30 minut.

Injekce léku se provádějí denně, 1krát denně. Průběh léčby se skládá z 15-30 injekcí, zřídka více. V závislosti na snášenlivosti je lék předepsán v dávce 0,05-0,15 g na 1 kg tělesné hmotnosti.

Pro první injekci - 1/3 dávky, pro druhou - 2/3 a pro třetí injekci - plnou dávku. Pokud je tolerance špatná, udělejte si 1-2denní pauzu a snižte dávku a poté ji znovu zvyšte.

Při souběžných zánětlivých procesech se používají antibakteriální léky (sulfonamidy, antibiotika). Spolu s specifická léčba použití symptomatické prostředky (chlorid vápenatý vitamíny, antianemická léčiva, tonika a stimulanty atd.).

Indikátory vyléčení jsou zlepšení celkového stavu pacientů, vymizení leishmánie v kostní dřeni, snížení ROE, prudké snížení velikosti sleziny a jater. Důležité kritérium Vyléčení bez relapsu by mělo být považováno za normalizaci krevního obrazu leukocytů, trvalé zvýšení absolutního počtu neutrofilů na věkovou normu. V období rekonvalescence je pozorována přechodná fáze eozinofilie do 20 %, prudký pokles neutrofilů s toxogenní zrnitostí a úplné vymizení hrubé zrnitosti jak v periferní krvi, tak v kostní dřeni.

Kala-azar a jeho geografické varianty se mnohem snadněji léčí antimonikami a diamidiny. Po zhojení se na kůži objevují kožní leishmanoidy.

Středomořská forma je vůči těmto lékům odolná.

Prevence. Komplex preventivní opatření zahrnuje opatření zaměřená na boj proti přenašečům, ochranu populace před jejich útoky, aktivní identifikaci pacientů v raných fázích onemocnění a jejich léčbu a hubení zvířat, která přenášejí leishmanii.