Disturbi della circolazione periferica: cause, sintomi. Disturbi della circolazione periferica.
DISTURBO DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA
TROMBOSI ED EMBOLISMO
PIANO
1. Concetto circolazione periferica.
2. Iperemia arteriosa.
2.1. Iperemia fisiologica.
2.2. Iperemia arteriosa patologica.
2.3. Iperemia arteriosa neurogena di tipo neurotonico.
2.4. Iperemia arteriosa neurogena di tipo neuroparalitico.
Shock cardiogeno: la frequenza cardiaca diminuisce a causa dell'insufficienza cardiaca come pompa, molto spesso a causa dell'infarto del miocardio. A causa delle tossine microbiche e dell'azione dei mediatori reazioni infiammatorie si verifica depressione miocardica, nello shock settico.
Sconfiggi Shock: Declino gittata cardiaca Associato a ostruzione meccanica, Per embolia polmonare o limitazione della frequenza cardiaca nel tamponamento cardiaco. Lo shock dovrebbe essere inteso come una condizione dinamica in cui l'ipoperfusione porta prima all'ipossia selettiva dei tessuti, che porta alla distruzione metabolica ed energetica, ai cambiamenti morfologici nei tessuti, seguiti dalla disfunzione d'organo. Coinvolge un complesso di processi fisiopatologici e, se progredisce e non sopravvive, porta inevitabilmente alla morte cellulare, al collasso degli organi e alla morte del singolo organismo.
3. Iperemia venosa.
4. Ischemia.
4.1. Ischemia compressiva.
4.2. Ischemia ostruttiva.
4.3. Ischemia angiospastica.
6. Trombosi.
6.1. Definizione di trombosi.
6.2. I principali fattori di trombosi.
6.3. Esito della trombosi.
7. Embolia.
7.1. Embolia di origine esogena.
7.2. Embolia di origine endogena.
Singole lamentele di shock possono verificarsi simultaneamente in un paziente, oppure possono diventare comuni, portando alla fine agli stessi cambiamenti fisiopatologici. Sintomi clinici lo shock comprende tachicardia, tachipnea, ipotensione, pelle scarsamente perfusa e acne congestizia, vari disturbi coscienza, oliguria, stitichezza, peristalsi, vomito. Principale bersaglio terapeutico- raggiungimento e mantenimento di un'adeguata perfusione primaria tenendo conto del cambiamento della causa stato di shock. Il raggiungimento di traguardi determina cambiamenti nella coscienza, nel drenaggio, nel pH sistemico e in uno stress cardiaco accettabile.
7.2.1. Embolia grassa.
7.2.2. Embolia tissutale.
7.2.3. Embolia del liquido amniotico.
7.3. Piccola embolia circolazione.
7.4. Embolia grande cerchio circolazione sanguigna
7.5. Embolia della vena porta.
La circolazione sanguigna nell'area del letto vascolare periferico (piccole arterie, arteriole, capillari, venule postcapillari, anastomosi arterovenulari, venule e piccole vene), oltre al movimento del sangue, garantisce lo scambio di acqua, elettroliti, gas necessari nutrienti e metaboliti nel sistema sangue – tessuto – sangue.
La perfusione corporea viene mantenuta flusso di energia resistenza ematica e vascolare. Pertanto, l’ipotensione deriva da una bassa gittata cardiaca o da una bassa resistenza vascolare. Fattori locali che influenzano la perfusione regionale possono avere effetti diversi rispetto ai meccanismi di controllo che regolano la pressione arteriosa sistemica: l'ipossia porta alla vasocostrizione dell'attivazione dei barocettori centrali, ma si verifica una vasodilatazione periferica. A causa della causa dell’ipotensione, gli stati di shock possono essere suddivisi in due categorie: bassa gittata cardiaca e ridotta resistenza vascolare sistolica.
I meccanismi di regolazione della circolazione sanguigna regionale comprendono, da un lato, l'influenza dell'innervazione vasocostrittrice e vasodilatatrice, dall'altro, l'effetto sulla parete vascolare di metaboliti non specifici, ioni inorganici, sostanze biologicamente attive locali e ormoni portati dal sangue . Si ritiene che con una diminuzione del diametro dei vasi sanguigni, il valore regolazione nervosa diminuisce e il tasso metabolico, al contrario, aumenta.
La circoncisione è una condizione in cui il corpo riceve un apporto sanguigno insufficiente di ossigeno. L’insufficienza cardiaca è nella maggior parte dei casi il risultato di una funzionalità cardiaca anomala, anche se talvolta la causa dell’insufficienza cardiaca non è correlata alla funzionalità cardiaca. A seconda del tasso di crescita dei sintomi, acuto e fallimento cronico circolazione sanguigna
Disfunzione circolatoria - Quali sono le funzioni dei ventricoli sinistro e destro?
Il ventricolo sinistro pompa il sangue ricco di ossigeno attraverso l'arteria principale e attraverso i vasi più piccoli verso tutti gli organi del corpo. Il sangue deossigenato ritorna quindi nelle vene dei ventricoli superiore e inferiore destro. Questo pompa il sangue nei polmoni e poi nei polmoni per ottenere ossigeno. Il sangue ossigenato viene quindi inviato al ventricolo sinistro.
In un organo o tessuto, in risposta a cambiamenti funzionali e strutturali in essi, possono verificarsi disturbi circolatori locali. Forme più comuni violazione locale circolazione sanguigna: iperemia arteriosa e venosa, ischemia, stasi, trombosi, embolia.
IPEREMIA ARTERIOSA.
L'iperemia arteriosa è un aumento dell'afflusso di sangue a un organo a causa dell'eccesso di flusso sanguigno attraverso i vasi arteriosi.È caratterizzato da una serie di cambiamenti funzionali e segni clinici:
Se il ventricolo sinistro non funziona correttamente, la pressione sanguigna si riduce nell’aorta, il che può portare all’ischemia dell’organo. D'altra parte, la compromissione del ventricolo destro lo rende incapace di assorbire sangue deossigenato. Di conseguenza, nelle arterie e quindi ipertensione polmonare appare il sangue.
Cattiva circolazione - cause
Maggior parte ragioni comuni la funzione cardiaca anormale è. Il trattamento occhi combinato con la terapia della luce e la microvibrazione produce un effetto visibile di idratazione, tensione e riduzione delle rughe intorno agli occhi. Sostanze attive come argan e oli vegetali, sono rigeneranti e protettivi. Il tè bianco, l'estratto di cetriolo dorato e la seta persiana levigano, illuminano e illuminano la zona degli occhi. In combinazione con terapia della luce e gli ingredienti vibranti contenuti nel siero forniscono effetti potenziati che migliorano la tensione e ammorbidiscono la pelle intorno agli occhi.
arrossamento diffuso, dilatazione delle piccole arterie, arteriole, vene e capillari, pulsazione delle piccole arterie e dei capillari,
· aumento del numero di navi funzionanti,
· Locale aumento della temperatura,
· aumento del volume della zona iperemica,
· aumento del turgore dei tessuti,
Aumento della pressione nelle arteriole, nei capillari e nelle vene,
Trattamento antirughe idratante e nutriente mediante clean acido ialuronico. L'acido ialuronico della terza dimensione è un'alternativa efficace alle iniezioni antirughe. L'esposizione intensa al sole, all'acqua, al calore e al vento aggraverà la pelle, lasciandola secca e squamosa. Questo impatto negativo ambiente e la progressione dell'invecchiamento sono fattori che riducono la quantità di acido ialuronico nel tessuto adiposo. Il risultato è perdita di flessibilità, tessuto rilassato e rughe profonde.
Triplo effetto dell'acido ialuronico: coadiuvante levigante-rassodante, effetto lifting immediato e duraturo senza Intervento chirurgico, trattamento della pelle. Pelle secca, disidratata, squamosa, rugosa, giovane e matura. . Trattamento della pelle che richiede un contenuto nutritivo, grazie al quale gli estratti di frutta e un complesso di vitamine A, C, E agiscono contro i radicali e l'idratazione. Le sostanze attive inoltre proteggono, stimolano la produzione di collagene, stimolano la microcircolazione, rigenerano e illuminano la pelle.
· Accelerare il flusso sanguigno, aumentare il metabolismo e migliorare la funzione degli organi.
Le cause dell'iperemia arteriosa possono essere: l'influenza di vari fattori ambiente esterno, compresi quelli biologici, fisici, chimici; aumento del carico su un organo o area di tessuto, nonché effetti psicogeni. Poiché alcuni di questi agenti sono normali stimoli fisiologici (aumento del carico sull'organo, effetti psicogeni), si dovrebbe considerare l'iperemia arteriosa che si verifica sotto la loro influenza fisiologico. Il tipo principale di iperemia arteriosa fisiologica è l'iperemia lavorativa, o funzionale, nonché reattiva.
L'effetto visibile di una pelle luminosa e levigante del tono cutaneo, nutrimento e ossigenazione, protezione antiradicalica, stimolazione della microcircolazione, rinfresca e tonifica. Lussuoso trattamento all'oro per un viso maturo che necessita di rigenerazione e miglioramento delle tensioni. Principi attivi principali: caviale, oro e miele - antirughe e nutriente.
La pelle è matura, zoppa, bisognosa di rigenerazione, secca, sottile, sensibile, disidratata, con rughe approfondite. Maggiore flessibilità e compattezza, rivitalizzazione e idratazione, pelle illuminata e luminosa. Il trattamento è destinato alla pelle maschile esigente. I suoi principi attivi idratano, rigenerano e leniscono le irritazioni, soprattutto quelle causate dalla rasatura quotidiana. I farmaci agiscono anche come antirughe.
Iperemia lavorativa - si tratta di un aumento del flusso sanguigno in un organo, accompagnato da un aumento della sua funzione (iperemia del pancreas durante la digestione, muscolo scheletrico durante la contrazione, aumento del flusso sanguigno coronarico con aumento della funzione cardiaca, afflusso di sangue al cervello durante lo stress mentale).
Iperemia reattiva rappresenta un aumento del flusso sanguigno dopo la sua restrizione a breve termine. Di solito si sviluppa nei reni, nel cervello, nella pelle, nell'intestino e nei muscoli. La risposta massima si osserva pochi secondi dopo la ripresa della perfusione. La sua durata è determinata dalla durata dell'occlusione. Grazie all'iperemia reattiva viene così eliminato il “debito” del flusso sanguigno che si è creato durante l'occlusione.
Deterge e nutre, rinfresca e purifica, lenisce le irritazioni, previene la comparsa delle rughe. Pelle nutriente, lucenti e bisognosi di detersione, con tendenza agli arrossamenti. . La microdermoabrasione fa parte abrasione meccanica pelle. Fornisce un'abrasione lenta e controllata della superficie cutanea, microstrato su microstrato, al livello desiderato sotto costante controllo visivo. È realizzato con cristalli di corindone o con una speciale testa di diamante.
Nonostante l’effetto superficiale, cambiamenti istologici, osservati al microscopio elettronico, colpiscono non solo l'epidermide, ma anche il derma. Si osserva un ispessimento dell'epidermide e un'intensificazione della sintesi di collagene ed elastina. Con la rimozione moderata degli strati superiori dell'epidermide, nel suo strato base si verifica una maggiore formazione di nuove cellule a pieno titolo che ripristineranno cellule danneggiate su. L'esfoliazione avviene gradualmente, quindi non c'è pericolo che graffi o cicatrici siano troppo profondi o irregolari.
Iperemia arteriosa patologica si sviluppa sotto l'influenza di stimoli insoliti (patologici) ( sostanze chimiche, tossine, prodotti di metabolismo alterato formati durante l'infiammazione, ustioni; febbre, fattori meccanici). In alcuni casi, la condizione per l'insorgenza di iperemia arteriosa patologica è un aumento della sensibilità dei vasi sanguigni alle sostanze irritanti, che si osserva, ad esempio, nelle allergie.
Cura della pelle dopo l'intervento di microdermoabrasione
Il prossimo effetto della microdermoabrasione è l'eliminazione delle tossine e la disintossicazione di altre strati profondi pelle grazie all'utilizzo di elementi massaggianti sottovuoto, perché provochiamo una forte ossigenazione della pelle e miglioriamo la microcircolazione. In genere sono necessari da 2 a 10 trattamenti ad intervalli da 1 settimana a 3 settimane. Dipende dalle indicazioni e dalle aspettative del paziente. Dopo ogni microdermoabrasione il miglioramento diventa più evidente. Per mantenere e mantenere i risultati, si consiglia di ripetere la microdermoabrasione ogni 4-6 settimane.
Eruzione cutanea infettiva, arrossamento del viso con molti malattie infettive, (morbillo, tifo, scarlattina), disturbi vasomotori nel lupus eritematoso sistemico, arrossamento della pelle di un'estremità quando alcuni plessi nervosi sono danneggiati, arrossamento di metà viso nella nevralgia associata a irritazione nervo trigemino, ecc., sono esempi clinici di iperemia arteriosa patologica.
Controindicazioni alla microdermoabrasione
Deterge la pelle con vibrazioni ultrasoniche. La cavitazione è un fenomeno che si verifica quando la pelle bagnata viene esposta alle onde ultrasoniche. Le esplosioni di gas si verificano ed esplodono entro mille secondi. Sotto l'influenza del calore e ipertensione la pelle è completamente pulita dalle secrezioni ghiandole sebacee, epidermide corneo, tossine e distruzione di batteri e funghi sulla pelle. Gli ultrasuoni migliorano il flusso dei liquidi corporei sulla pelle, provocando la dilatazione dei capillari, aumentando l'assorbimento dei cosmetici applicati.
A seconda del fattore che causa l'iperemia arteriosa patologica, si può parlare di iperemia infiammatoria, termica, eritema ultravioletto, ecc.
Secondo la patogenesi, si distinguono due tipi di iperemia arteriosa: neurogena (tipo neurotonico e neuroparalitico) e causata dall'azione di fattori chimici (metabolici) locali.
L'onda ultrasonica provoca il fenomeno dello stiramento o della contrazione dei tessuti che provoca variazioni di pressione. Sono stati creati microcanali che permettono il trasferimento di molecole fino a 3 kDa, cioè peptidi. Il trattamento per gatti molto sporchi può essere effettuato una volta alla settimana per 5 trattamenti, con pelle secca e sensibile ogni 2-3 settimane per una serie di quattro trattamenti.
Gravidanza, malattie cardiache, aterosclerosi progressiva, epilessia, comparsa di impianti metallici, pacemaker, sinusite acuta, sottoepiteliale, osteoporosi, sclerosi multipla, cancro, malattie virali, pelle batterica. Il trattamento consiste nello spruzzare la pelle molto sotto alta pressione ossigeno e soluzione salina. La rottura della soluzione con lo strato corneo provoca l'esfoliazione delle cornee e il distacco dello strato corneo.
Iperemia arteriosa neurogena di tipo neurotonico può verificarsi in modo riflessivo a causa dell'irritazione degli estero e degli interorecettori, nonché dell'irritazione dei nervi e dei centri vasodilatatori. Gli agenti mentali, meccanici, termici, chimici (trementina, olio di senape, ecc.) e biologici possono agire come irritanti.
Pelle liscia, riduce le macchie di pigmentazione, riduce l'acne fine e le rughe, migliora l'efficienza preparati cosmetici, migliora l'elasticità della pelle, idrata la pelle, rinforza la pelle fragile vasi sanguigni, massaggio anticellulite, stimola il micromassaggio del metabolismo cellulare, rimozione delle tossine e dei metaboliti non necessari, eliminazione dei sintomi della psoriasi, stabilizzazione delle ghiandole sebacee, riduzione degli stati infiammatori della pelle, compresa la rosacea, riduzione dell'acne eliminando i batteri anaerobici, ossigenazione della pelle . Il trattamento dell'acne con retinoidi ha reso il trattamento acido interrotto la continuità dell'epidermide infezione della pelle cancro grave malattie sistemiche psoriasi dentro fase attiva condizioni infiammatorie lesioni cutanee sulla pelle cicatrici fresche ipertensione herpes. Puoi farlo una volta per rinfrescare la pelle o ripetere ogni 2-4 settimane.
Un tipico esempio di iperemia arteriosa neurogena è il rossore del viso e del collo durante i processi patologici durante organi interni(ovaie, cuore, fegato, polmoni).
L'iperemia arteriosa, causata dal meccanismo colinergico (influenza dell'acetilcolina), è possibile anche in altri organi e tessuti (lingua, genitali esterni, ecc.), i cui vasi sono innervati da fibre nervose parasimpatiche.
Il sistema transdermico di penetrazione del principio attivo è la base dell'efficacia dei metodi di ringiovanimento e rivitalizzazione della pelle. Il trattamento con aghi mesoterapici prevede l'iniezione in una zona selezionata del viso e del corpo di una composizione opportunamente scelta di sostanze attive adatte alle esigenze della pelle. La mesoterapia con aghi è solitamente chiamata cosiddetta. Iniezioni di giovinezza.
Il meccanismo della mesoterapia con aghi
Mesoterapia con aghi - trattamento eccellente per rallentare l'invecchiamento della pelle, appianare la cellulite, ridurre il grasso, trattare la caduta dei capelli. Il suo meccanismo d'azione consiste in fasi separate di ricostruzione dei tessuti. Le citochine rilasciate dalle piastrine agiscono sui leucociti e sui monociti; La seconda fase provoca la formazione dei tessuti poiché i monociti stimolano la secrezione di fattori di crescita, determinando la comparsa di nuove cellule cutanee. Si formano anche nuovi vasi sanguigni; La terza fase è la più lunga, poiché dura dai tre ai dieci mesi dopo la mesoterapia.
Controindicazioni alla mesoterapia
malattie tumorali, Malattie autoimmuni, malattie del sangue, malattie metaboliche, malattia mentale, artrite reumatoide, Locale infezione virale, batterici, fungini, suscettibilità alle cicatrici, gravidanza e l'allattamento al seno, trombosi venosa, uso antinfiammatorio e anticoagulante non steroideo, con componenti, epilessia, sclerosi multipla.- La prima fase inizia immediatamente dopo la puntura dell'ago.
- C'è anche un ulteriore sviluppo dei vasi sanguigni.
Con assenza innervazione parasimpatica lo sviluppo dell'iperemia arteriosa è causato dal sistema simpatico (colinergico, istaminergico e beta-adrenergico) rappresentato alla periferia dalle corrispondenti fibre, mediatori e recettori (recettori H2 per l'istamina, recettori beta-adrenergici per la norepinefrina, recettori muscarinici per l'acetilcolina) .
Iperemia arteriosa neurogena di tipo neuroparalitico può essere osservato in clinica e in esperimenti su animali durante la sezione di fibre e nervi simpatici e alfa-adrenergici che hanno un effetto vasocostrittore.
I nervi vasocostrittori simpatici sono tonicamente attivi e in condizioni normali trasportano costantemente impulsi di origine centrale (1-3 impulsi per 1 secondo a riposo), che determinano la componente neurogena (vasomotoria) del tono vascolare. Il loro mediatore è la norepinefrina.
Negli esseri umani e negli animali, la pulsazione tonica è inerente ai nervi simpatici che vanno ai vasi della pelle arti superiori, orecchie, muscoli scheletrici, canale alimentare, ecc. La sezione di questi nervi in ciascuno di questi organi provoca un aumento del flusso sanguigno nei vasi arteriosi. Su questo effetto si basa l'uso della simpaticectomia periarteriosa e gangliare per l'endarterite accompagnata da spasmi vascolari prolungati.
L'iperemia arteriosa di tipo neuroparalitico può essere ottenuta anche chimicamente bloccando la trasmissione degli impulsi nervosi centrali nell'area dei nodi simpatici (usando bloccanti gangliari) o a livello del simpatico terminazioni nervose(usando agenti simpaticolitici o alfa-bloccanti). In queste condizioni, i canali lenti del Ca 2+ voltaggio-dipendenti vengono bloccati, l'ingresso del Ca 2+ extracellulare nelle cellule muscolari lisce lungo il gradiente elettrochimico e il rilascio di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico vengono interrotti. La contrazione delle cellule muscolari lisce sotto l'influenza del neurotrasmettitore norepinefrina diventa quindi impossibile. Il meccanismo neuroparalitico dell'iperemia arteriosa è parzialmente alla base dell'iperemia infiammatoria, dell'eritema ultravioletto, ecc.
L'idea dell'esistenza dell'iperemia arteriosa (fisiologica e patologica), causata da fattori metabolici (chimici) locali, si basa sul fatto che numerosi metaboliti provocano vasodilatazione, agendo direttamente sugli elementi muscolari non striati delle loro pareti , indipendentemente dalle influenze di innervazione. Ciò è confermato anche dal fatto che la denervazione completa non impedisce lo sviluppo di iperemia arteriosa lavorativa, reattiva o infiammatoria.
Ruolo importante l'aumento del flusso sanguigno durante le reazioni vascolari locali è attribuito ai cambiamenti nel pH dell'ambiente tissutale: uno spostamento nella reazione dell'ambiente verso l'acidosi favorisce la vasodilatazione a causa di un aumento della sensibilità delle cellule muscolari lisce all'adenosina, nonché una diminuzione del grado di saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno. IN condizioni patologiche(ustioni, lesioni, infiammazioni, esposizione ai raggi UV, radiazioni ionizzanti, ecc.) insieme all'adenosina diventano significativi anche altri fattori metabolici.
L'esito dell'iperemia arteriosa può essere diverso. Nella maggior parte dei casi, l'iperemia arteriosa è accompagnata da un aumento del metabolismo e della funzione degli organi, che è una reazione adattativa. Tuttavia, sono possibili anche conseguenze negative. Nell'aterosclerosi, ad esempio, una brusca dilatazione di un vaso può essere accompagnata dalla rottura della sua parete e dall'emorragia nel tessuto. Tali fenomeni sono particolarmente pericolosi nel cervello.
IPEREMIA VENOSA.
L’iperemia venosa si sviluppa a causa di un aumento dell’afflusso di sangue a un organo o a un tessuto a causa dell’ostruzione del deflusso del sangue attraverso le vene.
Ragioni del suo sviluppo:
· blocco delle vene da parte di un trombo o di un embolo;
· compressione da parte di un tumore, di una cicatrice, di un utero allargato, ecc.
Anche le vene a pareti sottili possono essere compresse in alcune aree forte aumento pressione tissutale e idrostatica (nel sito dell'infiammazione, nei reni con idronefrosi).
In alcuni casi, il fattore predisponente all'iperemia venosa è la debolezza costituzionale dell'apparato elastico delle vene, l'insufficiente sviluppo e il ridotto tono degli elementi muscolari lisci delle loro pareti. Spesso questa predisposizione è di natura familiare.
Le vene, come le arterie, anche se in misura minore, sono zone ricche di riflessogeno, il che suggerisce la possibilità di una natura neuro-riflessiva dell'iperemia venosa. La base morfologica della funzione vasomotoria è l'apparato neuromuscolare, che comprende elementi muscolari lisci e terminazioni nervose effettrici.
L'iperemia venosa si sviluppa anche quando la funzione del ventricolo destro del cuore si indebolisce, l'azione di aspirazione diminuisce Petto (pleurite essudativa, emotorace), ostruzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema, indebolimento della funzione ventricolare sinistra).
Il principale fattore che causa cambiamenti locali nell'iperemia venosa è la carenza di ossigeno (ipossia) del tessuto.
L'ipossia in questo caso è inizialmente causata da un afflusso limitato sangue arterioso, quindi l'effetto sui sistemi enzimatici tissutali dei prodotti metabolici, con conseguente violazione dell'utilizzo dell'ossigeno. La carenza di ossigeno con iperemia venosa provoca l'interruzione del metabolismo dei tessuti, provoca atrofia e cambiamenti distrofici e crescita eccessiva del tessuto connettivo.
Insieme ai cambiamenti locali nell'iperemia venosa, soprattutto se causata ragioni comuni ed è di carattere generalizzato, sono possibili anche numerosi disturbi emodinamici generali con conseguenze molto gravi; Molto spesso si verificano quando vengono bloccati i grandi collettori venosi: la vena porta, la vena cava inferiore. L'accumulo di sangue in questi serbatoi vascolari (fino al 90% di tutto il sangue) è accompagnato da una forte diminuzione pressione sanguigna, i disturbi alimentari sono vitali organi importanti(cuore, cervello). La morte può verificarsi a causa di insufficienza cardiaca o paralisi respiratoria.
Un disturbo della circolazione periferica, che si basa su una cessazione limitata o completa del flusso sanguigno arterioso, è chiamato ischemia (dal greco ischeim - ritardare, fermare, haima - sangue) o anemia locale.
L'ischemia è caratterizzata i seguenti segnali:
sbiancamento dell'area ischemica dell'organo;
· diminuzione della temperatura;
· disturbo della sensibilità sotto forma di parestesia (sensazione di intorpidimento, formicolio, “strisciamento”);
· diminuzione della velocità del flusso sanguigno e del volume degli organi;
· diminuzione della pressione sanguigna nel sito dell'arteria;
situato sotto l'ostacolo, una diminuzione della tensione dell'ossigeno nell'area ischemica dell'organo o del tessuto;
· alterata formazione del liquido interstiziale e diminuzione del turgore dei tessuti;
· disfunzione di un organo o tessuto;
· cambiamenti distrofici.
La causa dell'ischemia potrebbe essere vari fattori: compressione dell'arteria; ostruzione del suo lume; effetto sull'apparato neuromuscolare della sua parete. In base a ciò, si distinguono i tipi di ischemia compressiva, ostruttiva e angiospastica.
Ischemia compressiva si verifica a causa della compressione dell'arteria adduttore da parte di una legatura, cicatrice, tumore, corpo estraneo e così via.
Ischemia ostruttivaè una conseguenza del restringimento parziale o della chiusura completa del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo. Produttivo-infiltrativo e cambiamenti infiammatori Anche le pareti arteriose che si verificano con aterosclerosi, endoarterite obliterante, periarterite nodosa, portano a restrizione flusso sanguigno locale a seconda del tipo di ischemia ostruttiva.
Ischemia angiospastica si verifica a causa dell'irritazione dell'apparato vasocostrittore dei vasi sanguigni e del loro spasmo riflesso causato da impatto emotivo(paura, dolore, rabbia), fattori fisici (freddo, lesioni, irritazione meccanica), agenti chimici, irritanti biologici (tossine batteriche), ecc. In condizioni patologiche, il vasospasmo è caratterizzato da una durata relativa e da una gravità significativa, che può causare un forte rallentamento del flusso sanguigno, fino a bloccarlo completamente. Molto spesso, il vasospasmo si sviluppa nelle arterie di diametro relativamente grande all'interno dell'organo in base al tipo di riflessi vascolari incondizionati provenienti dai corrispondenti interorecettori. Questi riflessi sono caratterizzati da una significativa inerzia e autonomia.
La natura dei cambiamenti metabolici, funzionali e strutturali nell'area ischemica del tessuto o dell'organo è determinata dal grado carenza di ossigeno, la cui gravità dipende dal tasso di sviluppo e dal tipo di ischemia, dalla sua durata, posizione, natura circolazione collaterale, stato funzionale organo o tessuto.
L'ischemia che si verifica in aree di completa ostruzione o compressione delle arterie, a parità di altre condizioni, provoca cambiamenti più gravi rispetto allo spasmo. L'ischemia a sviluppo rapido, come l'ischemia a lungo termine, è più grave rispetto all'ischemia a sviluppo lento o a breve termine. Particolarmente Grande importanza Nello sviluppo dell'ischemia, l'improvvisa ostruzione dei tessuti ha un ruolo, poiché ciò può portare ad uno spasmo riflesso del sistema di ramificazione di una determinata arteria.
L'ischemia degli organi vitali (cervello, cuore) ha di più gravi conseguenze che l'ischemia dei reni, della milza, dei polmoni e l'ischemia di questi ultimi è più grave rispetto all'ischemia dell'apparato scheletrico, muscolare, osseo o tessuto cartilagineo. Questi organi sono caratterizzati alto livello metabolismo energetico, mentre allo stesso tempo i loro vasi collaterali sono funzionalmente assolutamente o relativamente incapaci di compensare i disturbi circolatori. Al contrario, i muscoli scheletrici e soprattutto il tessuto connettivo, grazie a basso livello il metabolismo energetico in essi è più stabile in condizioni ischemiche.
La stasi è un rallentamento e un arresto del flusso sanguigno nei capillari, nelle arterie e nelle vene sottili.
Esistono vere e proprie stasi (capillari), che si verificano a seguito di cambiamenti patologici nei capillari o violazione delle proprietà reologiche del sangue, ischemico - a causa della completa cessazione del flusso sanguigno dalle arterie corrispondenti nella rete capillare e venosa.
Stasi venosa e ischemica sono una conseguenza di un semplice rallentamento e cessazione del flusso sanguigno. Queste condizioni insorgono per gli stessi motivi dell’iperemia e dell’ischemia venosa. La stasi venosa può essere il risultato della compressione delle vene, del blocco da parte di un trombo o di un embolo, mentre la stasi ischemica può essere il risultato di spasmo, compressione o blocco delle arterie. L'eliminazione della causa della stasi porta al ripristino del normale flusso sanguigno. Al contrario, la progressione della stasi ischemica e venosa contribuisce allo sviluppo del vero.
Con la vera stasi, la colonna di sangue nei capillari e nelle piccole vene diventa immobile, il sangue viene omogeneizzato, i globuli rossi si gonfiano e perdono una parte significativa del loro pigmento. Il plasma, insieme all'emoglobina rilasciata, va oltre parete vascolare. Nei tessuti del focolaio di stasi capillare sono presenti segni di grave malnutrizione e necrosi.
La causa della vera stasi possono esserci fattori fisici (freddo, caldo), chimici (veleni, soluzione concentrata di cloruro di sodio, altri sali, trementina, oli di senape e croton) e biologici (tossine di microrganismi).
Il meccanismo di sviluppo della vera stasi spiegato dall'aggregazione intracapillare degli eritrociti, cioè il loro incollaggio e la formazione di conglomerati, impedendo il flusso sanguigno. Ciò aumenta la resistenza periferica.
Nella patogenesi della vera stasi è importante il rallentamento del flusso sanguigno nei vasi capillari dovuto all'ispessimento del sangue. Il ruolo principale qui è giocato dall'aumentata permeabilità delle pareti dei vasi capillari situati nella zona di stasi. Ciò è facilitato da fattori eziologici che causano stasi e metaboliti formati nei tessuti. Particolare importanza nel meccanismo della stasi è data dal punto di vista biologico sostanze attive(serotonina, bradichinina, istamina), nonché uno spostamento acilotico nella reazione tissutale del mezzo e nel suo stato colloidale. Di conseguenza, si verifica un aumento della permeabilità della parete vascolare e la dilatazione dei vasi sanguigni, con conseguente ispessimento del sangue, rallentamento del flusso sanguigno, aggregazione dei globuli rossi e, di conseguenza, stasi.
Particolarmente importante è il rilascio di albumina plasmatica nei tessuti, che aiuta a ridurre la carica negativa degli eritrociti, che può essere accompagnata dalla loro perdita dallo stato di sospensione.
La trombosi è il processo di formazione intravitale sulla superficie interna della parete dei vasi sanguigni di coaguli di sangue costituiti dai suoi elementi.
I coaguli di sangue possono essere parietali (ridurre parzialmente il lume dei vasi sanguigni) o ostruttivi. Il primo tipo di coaguli di sangue si verifica più spesso nel cuore e nel tronco grandi vasi, il secondo - nelle piccole arterie e vene.
A seconda di quali componenti predominano nella struttura del coagulo di sangue, si distinguono i coaguli di sangue bianchi, rossi e misti. Nel primo caso il trombo è formato da piastrine, leucociti, ed anche una piccola quantità di proteine plasmatiche; nel secondo - globuli rossi tenuti insieme da fili di fibrina; i trombi misti presentano strati alternati bianchi e rossi.
I principali fattori di formazione del trombo (sotto forma della triade di Vikhrov).
1. Danno alla parete vascolare che si verifica sotto l'influenza fisica ( lesioni meccaniche, elettricità), fattori chimici (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) e biologici (endotossine di microrganismi) a causa di disturbi nella sua nutrizione e metabolismo. Questi disturbi sono accompagnati anche da aterosclerosi, malattia ipertonica, processi allergici.
2. Violazione dell'attività del sistema di coagulazione del sangue e anticoagulante della parete vascolare. Un aumento dell'attività del sistema di coagulazione del sangue dovuto ad un aumento della concentrazione di procoagulanti in esso contenuti (trombina, tromboplastina), nonché una diminuzione dell'attività del sistema anticoagulante (una diminuzione del contenuto di anticoagulanti nel sangue o un aumento dell'attività dei loro inibitori), di regola, porta alla coagulazione del sangue intravascolare (IBC). La VSSK è causata da un rapido e significativo ingresso nel letto vascolare dei fattori della coagulazione del sangue (tromboplastina tissutale), che si osserva con distacco prematuro della placenta, embolia del liquido amniotico, shock traumatico ed emolisi massiva acuta dei globuli rossi. La transizione da VSSK alla trombosi avviene sotto l'influenza dei fattori della coagulazione della parete vascolare e delle piastrine quando sono danneggiate.
3. Rallentamento del flusso sanguigno e suoi disturbi (turbolenza nell'area dell'aneurisma). Questo fattore è probabilmente di minore importanza, ma aiuta a spiegare perché i coaguli di sangue si formano nelle vene 5 volte più spesso che nelle arterie, nelle vene degli arti inferiori 3 volte più spesso che nelle vene degli arti superiori, e anche alta frequenza formazione di trombi durante scompenso circolatorio, riposo a letto prolungato.
Le conseguenze della trombosi possono essere diverse. Considerando la sua importanza come meccanismo emostatico in lesione acuta accompagnata da sanguinamento, la trombosi dovrebbe essere considerata da un punto di vista biologico generale come un fenomeno adattativo.
Allo stesso tempo, durante la formazione di trombi varie malattie(aterosclerosi, diabete ecc.) può essere accompagnato da gravi complicazioni causate disturbo acuto circolazione sanguigna nell'area del vaso trombizzato. Lo sviluppo della necrosi (infarto, cancrena) nel bacino di un vaso trombizzato è lo stadio finale della trombosi.
L'esito della trombosi può essere la fusione asettica (enzimatica, autolitica), l'organizzazione (riassorbimento con sostituzione tessuto connettivo), ricanalizzazione, fusione settica (purulenta). Quest'ultimo è particolarmente pericoloso, poiché contribuisce alla setticopiemia e alla formazione di ascessi multipli in vari organi.
L'embolia (dal greco emballein - gettare dentro) è un'ostruzione dei vasi sanguigni da parte di corpi (emboli) portati dal flusso sanguigno o linfatico.
A seconda della natura dell'embolia si distingue l'embolia:
· endogeno, causato da un coagulo di sangue, grasso, tessuti vari, liquido amniotico, gas (con malattia da decompressione).
L'embolia è classificata in base alla sede:
circolazione sistemica,
· circolazione polmonare;
Sistema della vena porta.
In tutti i casi, il movimento degli emboli viene solitamente effettuato secondo il naturale movimento in avanti del sangue.
Embolia di origine esogena. L'embolia gassosa si verifica quando vengono danneggiate le vene di grandi dimensioni (giugulare, succlavia, seni solidi) meningi), che scendono leggermente e la cui pressione è prossima allo zero o negativa. Questa circostanza può anche causare embolia gassosa durante le procedure mediche - durante l'infusione di soluzioni in questi vasi. Di conseguenza, l'aria viene risucchiata nelle vene danneggiate, soprattutto al culmine dell'inspirazione, con conseguente embolia dei vasi della circolazione polmonare. Le stesse condizioni si creano quando lesione polmonare o processi distruttivi in esso, così come quando si applica il pneumotorace. In tali casi, tuttavia, si verifica un'embolia dei vasi della grande circolazione. La ricevuta porta a conseguenze simili grandi quantità aria dai polmoni nel sangue quando una persona è esposta a un'onda d'urto esplosiva (aria, acqua), nonché durante la "decompressione esplosiva" e la rapida ascesa ad alta quota. La conseguente forte espansione degli alveoli polmonari, la rottura delle loro pareti e l'ingresso di aria nella rete capillare portano all'inevitabile embolia dei vasi della circolazione sistemica. Con la cancrena anaerobica (gassosa), è possibile anche l'embolia gassosa.
La sensibilità dei diversi animali e degli esseri umani all'embolia gassosa varia. Il coniglio muore somministrazione endovenosa 2-3 ml di aria, i cani tollerano iniezioni di aria in un volume di 50-70 ml/kg. L'uomo a questo riguardo occupa una posizione intermedia.
Embolia di origine endogena. La fonte del tromboembolismo è una particella di un trombo distaccato. La separazione di un coagulo di sangue è considerata un segno della sua inferiorità ("coagulo di sangue malato"). Nella maggior parte dei casi, nelle vene della circolazione sistemica (vene degli arti inferiori, bacino, fegato) si formano "coaguli di sangue malati", il che spiega l'elevata frequenza dell'embolia polmonare. Solo quando si formano coaguli di sangue nella metà sinistra del cuore (con endocardite, aneurisma) o nelle arterie (con aterosclerosi) si verifica un'embolia nei vasi della circolazione sistemica. La ragione dell'inferiorità di un coagulo di sangue, del distacco delle sue particelle e del tromboembolia è la sua fusione asettica o purulenta, una violazione della fase di retrazione della formazione di trombi e anche la coagulazione del sangue.
Embolia grassa si verifica quando gocce di grasso, molto spesso di origine endogena, entrano nel flusso sanguigno. La causa delle goccioline di grasso che entrano nel flusso sanguigno è il danno (schiacciamento, forte commozione cerebrale) midollo osseo, tessuto sottocutaneo o pelvico e depositi di grasso, fegato grasso.
Poiché la fonte dell’embolia è localizzata prevalentemente nel sistema venoso della circolazione sistemica, embolia grassa possibile soprattutto nei vasi della circolazione polmonare. Solo più tardi è possibile che le goccioline di grasso penetrino attraverso i capillari polmonari (o le anastomosi artero-venose della circolazione polmonare) nella metà sinistra del cuore e nelle arterie della circolazione sistemica.
La quantità di grasso che causa l'embolia grassa fatale varia nei diversi animali nell'intervallo di 0,9-3 cm 3 /kg.
Embolia tissutale osservato in caso di infortunio, quando sono possibili frammenti di vari tessuti corporei, soprattutto quelli ricchi di acqua ( Midollo osseo, muscoli, cervello, fegato) nel sistema circolatorio sanguigno, in particolare nella circolazione polmonare. Di particolare importanza è l'embolia vascolare da parte delle cellule tumore maligno, poiché è il meccanismo principale per la formazione di metastasi.
Embolia del liquido amniotico si verifica quando il liquido amniotico entra nei vasi danneggiati dell'utero durante il parto nell'area della placenta separata.
L'embolia gassosa è il principale collegamento patogenetico dello stato di decompressione, in particolare della malattia da decompressione. La differenza di pressione atmosferica da alta a normale (per i subacquei) o viceversa da normale a molto bassa (rapido aumento di quota, depressurizzazione della cabina aereo) porta ad una diminuzione della solubilità dei gas (azoto, ossigeno, anidride carbonica) nei tessuti e nel sangue e al blocco dei capillari situati principalmente nella circolazione sistemica con bolle di questi gas (principalmente azoto).
Embolia della circolazione polmonare. Il cambiamento funzionale più importante nell'embolia polmonare è un forte calo pressione sanguigna nella circolazione sistemica e aumento della pressione nella circolazione polmonare.
Esistono diverse ipotesi che spiegano i meccanismi dell'effetto ipotensivo nell'embolia polmonare. Si è diffusa l'opinione che una diminuzione acuta della pressione sanguigna sia considerata un'ipotensione riflessa (riflesso di scarico di Schwingk-Parin). Si ritiene che il riflesso depressivo sia causato dall'irritazione dei recettori situati nel letto dell'arteria polmonare.
Una certa importanza nell'abbassamento della pressione sanguigna durante l'embolia polmonare è data all'indebolimento della funzione cardiaca dovuto all'ipossia miocardica, che è il risultato di un aumento del carico su metà destra cuore e un forte calo della pressione sanguigna.
L'effetto emodinamico obbligatorio dell'embolia vascolare nella circolazione polmonare è un aumento della pressione sanguigna nell'arteria polmonare e forte aumento gradiente di pressione nella zona arteria polmonare– capillari, che è considerato il risultato di uno spasmo riflesso dei vasi polmonari.
Embolia della circolazione sistemica. Come accennato in precedenza, il più delle volte si basa sull'embolia vascolare della circolazione sistemica processi patologici nella metà sinistra del cuore, accompagnata dalla formazione di coaguli di sangue sulla sua superficie interna (tromboendocardite, infarto del miocardio), formazione di trombi nelle arterie della circolazione sistemica seguita da tromboembolia, embolia gassosa o grassa. Luoghi di frequente localizzazione degli emboli sono le arterie coronaria, cerebrale media, carotide interna e splenica renale. A parità di altre condizioni, la localizzazione degli emboli è determinata dall'angolo di origine del vaso laterale, dal suo diametro e dall'intensità dell'afflusso di sangue all'organo. Un ampio angolo di origine dei rami laterali rispetto al segmento a monte del vaso, il loro diametro relativamente grande e l'iperemia sono fattori che predispongono all'una o all'altra localizzazione degli emboli.
Con l'embolia gassosa che accompagna la malattia da decompressione o “decompressione esplosiva”, un fattore predisponente alla localizzazione degli emboli nei vasi del cervello e tessuto sottocutaneoè la buona solubilità dell'azoto nei tessuti ricchi di lipidi.
Embolia della vena porta. L'embolia della vena porta, sebbene molto meno comune dell'embolia della circolazione polmonare e sistemica, attira l'attenzione con il suo caratteristico complesso di sintomi clinici e disturbi emodinamici estremamente gravi.
Grazie a grande capacità del letto portale, il blocco da parte di un embolo del tronco principale della vena porta o dei suoi rami principali porta ad un aumento dell'afflusso di sangue agli organi cavità addominale(stomaco, intestino, milza) e lo sviluppo della sindrome ipertensione portale(aumento della pressione sanguigna nel sistema venoso portale da 8-10 dollari a 40-60 cm di colonna d'acqua). In questo caso, di conseguenza, si sviluppa una caratteristica triade clinica (ascite, dilatazione delle vene superficiali della parete addominale anteriore, ingrossamento della milza) e una serie di cambiamenti generali causati da disturbi circolatori (diminuzione del flusso sanguigno al cuore, ictus e volume minuto di sangue, diminuzione della pressione sanguigna), respirazione (mancanza di respiro, quindi una brusca diminuzione della respirazione, apnea) e funzionalità sistema nervoso(perdita di coscienza, paralisi respiratoria).
Al centro di questi violazioni generali risiede prevalentemente nella diminuzione della massa del sangue circolante causata dal suo accumulo (fino al 90%) nel letto portale. Tali disturbi emodinamici sono spesso la causa diretta della morte dei pazienti.
Letteratura.
1. N.N. Fisiologia patologica– K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fisiologia patologica - Medicina, 1980.
3. G.E. Arkadyeva, N.N. Meccanismi di alterata emostasi piastrinica-vascolare - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologia - M.: Medicina, 1989.
I disturbi della circolazione arteriosa periferica si sviluppano molto spesso in arti inferiori, che è associato a caratteristiche anatomiche:la relativa massa degli arti inferiori richiede l'apporto di sanguearterie di grosso calibro con pressione alta,che crea i prerequisiti per lo sviluppo dell'aterosclerosi, a parità di altre condizioni.
Il restringimento delle arterie causato dalle placche aterosclerotiche porta ad una progressiva carenza di flusso sanguigno, che in casi estremi termina con lo sviluppo della cancrena. Prevalenza dell'aterosclerosi degli arti inferiori secondo studi epidemiologici3% - 10% nella popolazione generalecon un aumento al 15%-20% nel sottogruppo delle persone con più di 70 anni.Rischio di ischemia graveportando alla cancrenasi realizza in circa il 4% delle persone affette da aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori.
Fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi arteriosaarti inferiori:
Il genere è un fattore di rischio non modificabile.L'aterosclerosi si sviluppa più spesso e prima negli uomini. Ormoni femminili ridurre il rischiosviluppo di aterosclerosi nelle donneprima della menopausa. Tuttavia, i farmaci non ti consentono di tornare indietro nel tempo eLa terapia ormonale sostitutiva nelle donne in postmenopausa non migliora, ma peggiora la prognosi in termini dicomplicanze cardiovascolari. Media lesione aterosclerotica arterie degli arti inferiori è 2 volte più comune negli uomini.
Età. Molto spesso, l'aterosclerosi si sviluppa in età avanzata dopo i 70 anni.
Il fumo aumenta di almeno tre volte il rischio di lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori.
L'ipertensione arteriosa e il diabete mellito aumentano il rischio di sviluppare aterosclerosi di 2-4 volte.
Dislipidemia con aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità2 volte aumenta la probabilità di sviluppare l'aterosclerosi.
Obesità e bassa attività fisica– frequenti fattori di rischio per lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Iperomocitinemia. Livelli elevati di omocisteina nel sangue vengono rilevati nell'1% della popolazione generale, mentre nell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori l'omocisteinaaumentato nel 30% dei casi.
Ipercoagulazione. Numerosi studi hanno dimostrato un'associazione tra livello aumentato fibrinogeno nel sangue e lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori. Un aumento dell'ematocrito e della viscosità del sangue in questi pazienti è spesso associato al fumo.
Quadro clinico.
Circa il 20% delle persone che soffrono di aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori non si lamentano. Nell'80% dei casi si verificano lesioni aterosclerotiche degli arti inferiori con lo sviluppo di vari sintomi.
Un sintomo tipico dell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori è la claudicatio intermittente, che si manifestadolore muscoli del polpaccio quando si cammina,il dolore scompare dopo un breve riposo. Con lo sviluppo della stenosi arteriosa critica, il dolore si verifica a riposo, compaiono ulcere trofiche e si sviluppa la cancrena. Localizzazionelesione stenosante del segmento aorto-iliacoprovoca dolore nel gluteo zona e nella zona della coscia.
Alcuni pazienti si sviluppano sintomi non specifici: fastidio agli arti inferiori, crampi, debolezza alle gambe, diminuzione della massa muscolare agli arti inferiori, disfunzione erettile negli uomini, diminuzione della crescita dei peli e assottigliamento della pelle delle gambe, crescita più lenta delle unghie, pallore della pelle delle gambe,difficoltà a camminare senza sintomi tipici claudicazione intermittente.
Diagnostica.
La diagnosi inizia con il dettaglio dei reclami, la raccolta dell'anamnesi e la valutazione dei fattori di rischio cardiovascolare.ed esame obiettivo. All'esame, si presta attenzione all'atrofia dei muscoli degli arti inferiori, all'indebolimento o all'assenza di polso alla palpazione delle arterie degli arti inferiori e ai cambiamenti trofici nella pelle.
Di grande importanza è la determinazione dell'indice caviglia-braccio, il rapporto tra la pressione arteriosa sistolica misurata alla caviglia e alla spalla. Caviglia-braccio normale indice 1.0-1.4. Una diminuzione dell'indice caviglia-braccio inferiore a 0,9 è un criterio per cancellare le lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori.Il metodo più accessibile e sicuro per visualizzare il flusso sanguigno negli arti inferiori– Ecografia Doppler. Più informativo, ma menoDositukpronsmtyu comprende l'angiografia TC e l'angiografia MRI.Il metodo di imaging più accurato, l'angiografia invasiva con iniezione di mezzo di contrasto nell'arteria femorale, viene utilizzato nei pazienti che necessitano di un intervento chirurgico.
Trattamento.
La modifica del fattore viene prima nel trattamentocardiovascolare rischio: cessazione del fumo, controllo della pressione arteriosa, compensazione del diabete, controllo della dislipidemia, immagine sana vita, intelligente esercizio fisico, restrizione nella dieta dei grassi animali, mantenimento peso normale corpi.
Ricerca ha mostrato un'elevata efficienza Fisioterapia, la capacità di camminare è aumentata, secondo varie fonti, del 50-200%, le persone con claudicatio intermittente da educazione fisica (tapis roulant) hanno aumentato la distanza percorsa senza dolore in media di 150 metri.
Trattamento farmacologico:
Agenti antipiastrinici. Aspirinaalla dose di 75-325 mg al giorno riduce il rischio complessivo di morte per cause vascolari, il rischio di infarto miocardico e ictus nei pazienti affetti da aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori. Se l'aspirina è intollerante, viene presa in considerazione la prescrizioneclopilogrel IO.
NaftidrofurilSecondo la ricerca, aumenta la capacità di camminare senza dolore in caso di claudicatio intermittentedi circa il 25%. Questo farmaco viene prescritto per via orale alla dose di 100-200 mg 2-3 volte al giorno dopo i pasti.
La ricerca ne ha dimostrato alcuni efficienza L-carnitinae i sintomi includono claudicatio intermittente. Queste sostanze sono presenti sul mercato farmaceutico principalmente sotto forma di additivi alimentari.
Farmaci antipertensivi di per sé non sono un mezzo per trattare l'aterosclerosi, ma la loro somministrazione per l'ipertensione ha un effetto benefico su tutti gli esiti delle lesioni vascolari aterosclerotiche. Un’ampia meta-analisi ha dimostrato che la prescrizioneACE inibitoriha avuto un effetto benefico sui sintomi della claudicatio intermittente.
Scopo statineutile in termini di prevenzione dei rischi cardiovascolari. Una meta-analisi ha mostrato un beneficio sintomatico per la claudicatio intermittente con un aumento del tempo di camminata senza dolore di 163 metri.
Derivati delle prostaglandine (alprostadil, iloprost) prevengono l'attivazione dei leucociti e delle piastrine, proteggono l'endotelio vascolare e hanno un effetto vasodilatatore.Per l'ischemia critica, parenteralela somministrazione di questi farmaci migliora efficacemente la circolazione sanguigna negli arti colpiti. Numerosi studi hanno dimostrato che la somministrazione di derivati delle prostaglandine ha contribuito a migliorare e aumentare la sopravvivenzapossibilità di salvare un arto.
Pentossifillinaè un derivato della metilxantina chimicamente correlato alle molecole di caffeina e teofillina. Pentossifillinariduce il livello di fibrinogeno nel sangue, migliora proprietà reologiche sangue, ha un effetto vasodilatatore. Pentossifillina ha vasta gamma effetti farmacologici, con spunti di applicazione in vari campi della medicina. È stato descritto l'effetto epatoprotettivo, l'efficacia della pentossifillina nell'epatite alcolica e epatosi grassa. Ciò rende la prescrizione di pentossifillina particolarmente giustificata quando il danno arterioso periferico è combinato con danno epatico dovuto all'alcol o ad altro tipo. L'efficacia della pentossifillina è stata dimostrata nefropatia diabetica, in termini di riduzione della proteinuria. L'effetto radioprotettivo della pentossifillina ha trovato la sua applicazione nella prevenzione di una serie di complicanze della radioterapia: fibrosi post-radiazione, retinopatia da radiazioni. La pentossifillina ha trovato il suo uso in ematologia; aiuta contro l'anemia nelle persone in emodialisi.
Trattamento chirurgico. La rivascolarizzazione chirurgica è necessaria:
1. Pazienti i cui sintomi di claudicatio intermittente non possono essere controllati con i farmaci.
2. Per i pazienti con ischemia critica degli arti inferiori: dolore ischemico a riposo, sviluppo ulcere trofiche. Se si sviluppa cancrena, è necessaria l'amputazione.
3. Pazienti con ischemia acuta: una forte diminuzione del flusso sanguigno nell'arto con la minaccia di sviluppo di cancrena.
Le tecniche di rivascolarizzazione intravascolare comprendono: angioplastica con palloncino, aterectomia. installazione di stent, trombectomia. Durante lo sviluppo trombosi acutaÈ opportuno utilizzare la terapia trombolitica entro 6 ore dal momento dell'occlusione. La rivascolarizzazione chirurgica aperta viene eseguita applicando un bypassuno shunt vascolare che consente al flusso sanguigno di bypassare l'area di occlusione.
