Pemfigo nei gatti. Il pemfigo è una malattia autoimmune nei cani.

RADICI GENEtiche
Le malattie autoimmuni possono colpire non solo i cani e altre specie animali, ma anche gli esseri umani. Ci sono diversi motivi. In primo luogo, il problema dell'infezione da HIV ha costretto gli scienziati a studiare attentamente la natura del sistema immunitario umano e ad imparare a diagnosticare malattie associate ad anomalie nel suo funzionamento. In secondo luogo, le conoscenze acquisite consentono di diagnosticare tali malattie, sebbene i loro sintomi siano spesso simili alle manifestazioni di altre malattie. Ma la maggior parte fattore importante, come hanno dimostrato gli studi, è la struttura genetica del sistema immunitario.

Il sistema immunitario è controllato dal cosiddetto Complesso Maggiore di Istocompatibilità (MHC), un gruppo di geni situati sullo stesso cromosoma. Ogni individuo ha due tipi MHC aploidi, uno per ciascun genitore.

Grazie alla presenza di MHC in tutti i mammiferi, il sistema immunitario è in grado di rispondere adeguatamente ai virus e ai batteri invasori. I geni che compongono l'MHC differiscono in quanto sono costituiti da particelle più piccole (alleli), che hanno fino a 100 forme diverse. Grazie a questa diversità, durante la riproduzione casuale negli animali selvatici, i loro discendenti hanno l'opportunità di avere una combinazione unica e diversificata di geni MHC. Qui però si pone un altro problema. È la mancanza di somiglianza che porta al rigetto dell'organo durante il trapianto, e quindi migliori donatori- Questi sono parenti mezzosangue.

Allora cosa c’è di positivo in tale diversità del MNS? Il sistema immunitario deve essere preparato a fermare molti agenti infettivi diversi. Un piccolo numero di alleli non fornirà la flessibilità necessaria nella lotta contro nuovi fattori patogeni prodotti continuamente. La malattia può uccidere quegli individui che non hanno la combinazione necessaria di alleli MHC in grado di resistere alla nuova malattia. Potrebbe anche distruggere maggior parte popolazione, come avvenne con la peste bubbonica diversi secoli fa. Ma mentre un individuo ha solo due serie di alleli ricevuti dai suoi genitori, numero totale ce ne sono moltissimi. Pertanto, se si presenta nuova opzione malattia infettiva, la specie sopravviverà, anche se alcuni o addirittura molti dei suoi membri potrebbero morire.

I sopravvissuti alle epidemie hanno una serie di alleli MHC che combattono una specifica malattia infettiva. Questa malattia può verificarsi più e più volte, ma col tempo diventa meno pericolosa, poiché gli individui con MHC inappropriato sono già morti prima e sono scomparsi dalla popolazione. Alto livello Le mutazioni MHC garantiscono al corpo che ci saranno molti mezzi di protezione contro una nuova variante di una malattia infettiva.

Tutte le specie che si riproducono naturalmente evitano o limitano sostanzialmente la consanguineità (in questo articolo, il termine consanguineità include ciò che gli allevatori di cani chiamano comunemente linebreeding). Uno studio sui topi ha dimostrato che quando alle femmine veniva data la possibilità di scegliere un maschio, preferivano individui con MHC dissimile, fornendo così alla prole un sistema immunitario più flessibile. Studi condotti tra le persone hanno dimostrato che anche le donne preferiscono gli uomini con MHC diversi. Anche se, ovviamente, nessuno sostiene che ci siano molte più ragioni che influenzano le scelte delle donne. Non sono stati condotti studi simili sui cani, anche se non ci sono casi isolati in cui le femmine hanno rifiutato di accoppiarsi con maschi a loro strettamente imparentati. In una progenie di accoppiamenti strettamente imparentati, aumenta la probabilità che entrambi i genitori gli trasmettano gli stessi geni MHC, e questo riduce significativamente la possibilità di ottenere un sistema immunitario efficacemente funzionante. Questi cani sono più suscettibili alle infezioni, alle malattie autoimmuni e alle reazioni allergiche.

MALATTIE AUTOIMMUNI

Affinché un individuo possa sviluppare una malattia autoimmune, devono combinarsi diversi fattori. In primo luogo, il cane deve essere geneticamente predisposto in termini di composizione dei geni MHC. Poi, geneticamente cane predisposto deve sentire l'impatto che svolge il ruolo di meccanismo di innesco.

Oggi si conoscono più di tre dozzine di malattie autoimmuni causate da alcuni geni MHC. In questo caso il sistema immunitario perde la capacità di distinguere il proprio corpo da un corpo estraneo e attacca i tessuti del proprio corpo.

Un sistema immunitario sano deve identificare e distruggere le particelle estranee che causano malattie. Per fare ciò, nel sangue di un organismo vivente circolano alcune cellule che cercano, bloccano o distruggono virus e batteri. Ma a volte si verifica un malfunzionamento nel meccanismo d'azione del sistema, a seguito del quale si verifica un bersaglio cellule immunitarie diventa uno o più tessuti propri del corpo.

Il ruolo del meccanismo di innesco è solitamente svolto da fattore di stress- un'altra malattia, infortunio, esaurimento, avvelenamento, stress emotivo, tossicosi o altro motivo, che non è sempre possibile riconoscere.

La malattia può essere temporanea e il processo autoimmune potrebbe interrompersi, il corpo diventerà più forte e la malattia non si ripresenterà. Buon esempio Questa è scabbia demodettica. Gli acari della rogna demodettica vivono nei follicoli piliferi della maggior parte, se non di tutti, i cani. Nel suo stato normale non è pericoloso, anche se non ha alcun effetto benefico sul corpo, ma almeno non provoca disagi. A volte i corpi dei cuccioli possono reagire a queste piccole creature e sviluppare rogna demodettica localizzata. In questo caso, molto spesso appare una piccola macchia calva, grande quanto una moneta, sul viso o sulla zampa del cane. La maggior parte dei veterinari prescriverà un farmaco acaricida dopo aver diagnosticato la malattia, ma indipendentemente dal fatto che tu tratti il tuo cane o meno, la malattia scomparirà da sola. (Ma ce n’è un altro, di più forma pericolosa questa malattia, di cui parleremo più avanti.) In in questo caso la malattia è causata da attacchi temporanei del sistema immunitario al proprio corpo, poiché il suo meccanismo d'azione è appena stato stabilito. Con la fine della crisi se ne va anche la malattia. Nella maggior parte dei casi, tutto passa senza lasciare traccia. Tuttavia, l'autore è a conoscenza di un caso in cui un cucciolo che aveva localizzato la scabbia demodettica soffrì successivamente di tubercolosi cutanea.

Presto reazioni autoimmuni in alcuni casi indicano la presenza di questo cucciolo patologia ereditaria sistema immunitario. Se un cane affetto da demodicosi localizzata ha un parente che soffre anche di questa o di un'altra malattia autoimmune, allora la scabbia non può che essere foriero di malattie più gravi.

Gli allevatori di cani devono ricordare che una malattia autoimmune, una volta manifestata, influenzerà tutta la vita futura del cane. Ci sono periodi in cui la malattia non si manifesta, ma anche con la cura adeguata possono verificarsi esacerbazioni prolungate. Vale la pena notare che è impossibile curare completamente queste malattie, quindi è necessaria un'attenzione speciale per un cane malato per tutta la sua vita. Alcune malattie possono essere fatali. Queste malattie molto spesso non compaiono finché il cane non raggiunge l'età adulta e talvolta i problemi possono comparire molto più tardi. È anche molto probabile che si ottengano discendenti dal cane portatore prima che la malattia si manifesti.

Attualmente, i test sono stati sviluppati solo per alcune delle malattie autoimmuni.

PROBLEMI EREDITARI

Il pool genetico complessivo del cane probabilmente contiene la stessa quantità di diversità MHC di prima. Tuttavia, la divisione di questo pool genetico in sottoinsiemi o razze completamente diversi ha portato al fatto che nessuna razza non può avere tutti i possibili alleli MHC di una specie. Questo fattore limitante è stato ulteriormente rafforzato da tecniche di allevamento standard come la consanguineità o l'uso di tori popolari.

Per soddisfare le esigenze umane, le razze di cani di razza sono state selezionate artificialmente. Dietro ultimi decenni questa selezione, soprattutto tra razze o linee da esposizione, comportava una certa quantità di consanguineità. Poiché ogni individuo ha solo due tipi di MHC e una parte significativa della razza discende da diversi cani, la popolazione potrebbe perdere la capacità di resistere efficacemente ai nuovi cani. malattie virali, precedentemente sconosciuti, e inoltre non sviluppano l'immunità verso alcune malattie. I rottweiler, ad esempio, non hanno risposto bene alla vaccinazione precoce con i vaccini parvo, apparentemente il loro tipo MHC non aveva alleli in grado di combattere questa infezione; Fortunatamente, la nuova generazione di vaccini è efficace anche per i cani di questa razza.

La consanguineità è stata la norma nell’allevamento dei cani domestici per più di un secolo. Questo metodo utilizzato in modo abbastanza efficace per rafforzare tratti considerati desiderabili. Funziona molto bene con segni visibili come forma, dimensione e colore. Anche la consanguineità funziona, anche se non altrettanto bene, con caratteristiche complesse che non possono essere misurati (comportamento, temperamento, reazioni comportamentali, ecc.)

L'uso della consanguineità allo scopo di migliorare le razze a causa di una supervisione da parte degli allevatori ha portato a una diminuzione della diversità dell'MHC all'interno delle varie razze. E se si considera la riduzione del pool genetico causata dalle guerre, dalla perdita di popolarità e da altri fattori che hanno portato al declino della popolazione, nonché dall’aumento dell’uso di famosi stalloni, la diversità dell’MHC potrebbe diminuire a un livello critico.

Usare solo un toro popolare è particolarmente dannoso, poiché ciascuno di questi maschi ha solo due aplotipi MHC e non tutti i cento che esistono nel pool genetico del cane. Pertanto, quando una certa parte della razza proviene da un individuo, i suoi membri possono essere molto sensibili a varie malattie infettive o autoimmuni.

COSA FARE?
Sebbene l'omozigosi di alcuni geni sia desiderabile soprattutto per quei tratti della razza che la definiscono tipo fisico o carattere, questa non è l'unica cosa di cui è responsabile l'MNS. La maggior parte delle caratteristiche importanti della razza sono già stabilite: nessuno ha mai visto un pastore australiano di razza che assomigli a un crestato cinese o segua un odore con l'entusiasmo di un segugio. I pastori australiani sembrano e si comportano come pastori australiani. In considerazione di ciò, la preoccupazione principale degli allevatori dovrebbe essere quella di prevenire l'insorgenza di malattie immunopatologiche riducendo la consanguineità e non utilizzando individui con un sistema immunitario cronicamente indebolito, che dovrebbe portare ad un aumento dell'eterozigosi MHC.

Sfortunatamente, gli allevatori di cani non hanno modo di determinare quali aplotipi MHC siano presenti nelle loro linee canine. Tuttavia, esistono diverse tecniche che possono essere utilizzate per ridurre il rischio di malattie immunopatologiche nei cani.

Innanzitutto, non dovresti allevare un cane con una malattia autoimmune cronica o gravi allergie. Anche se l’animale è guarito, l’allevatore non deve illudersi che il cane sia completamente guarito e che la malattia non sia più un problema. Anche gli individui malati o i portatori dovrebbero essere rimossi dal programma di allevamento. Evitare a tutti i costi maggiore utilizzo un individuo, non importa quanto sia bravo.

Quando si pianifica l'allevamento, l'allevatore dovrebbe evitare incroci che aumentano il coefficiente di consanguineità (COI) e dovrebbe cercare modi per ridurlo. Gli allevatori dovrebbero monitorare lo stato KOI dei loro cani. Per tenere conto della consanguineità, che non è menzionata nei pedigree standard, che di solito mostrano da tre a cinque generazioni, i COI dovrebbero essere conteggiati in generazioni più distanti. Quante generazioni prendere in considerazione dipende dalla storia genetica della razza. Ma per la maggior parte delle razze 10 saranno sufficienti.

Se stai accoppiando un cane la cui famiglia ha avuto malattie autoimmuni, è necessario trovare un compagno la cui famiglia non abbia avuto tali malattie.

MINISTERO DELL'ISTRUZIONE E DELLA SCIENZA

REPUBBLICA DEL KAZAKISTAN

UNIVERSITÀ AGRICOLA NAZIONALE DEL KAZAKH

Facoltà di Medicina Veterinaria e Biotecnologie

Dipartimento di Ostetricia e Chirurgia

LAVORO DI LAUREA

sul tema: Malattie cutanee autoimmuni nei cani

Eseguita

Studente del gruppo 406

Silchenkova Natalia

Capo Muralinov K.K.

Almaty 2010

introduzione

Malattie autoimmuniè un ampio gruppo di malattie che possono essere combinate sulla base del fatto che il loro sviluppo coinvolge un sistema immunitario aggressivo contro il proprio corpo.

Le cause di quasi tutte le malattie autoimmuni sono ancora sconosciute. Data l'enorme varietà di malattie autoimmuni, nonché le loro manifestazioni e il loro decorso, una varietà di specialisti studiano e curano queste malattie. Quali dipendono esattamente dai sintomi della malattia. Quindi, ad esempio, se soffre solo la pelle (pemfigoide, psoriasi), è necessario un dermatologo, se i polmoni (alveolite fibrosante, sarcoidosi) - un pneumologo, le articolazioni (artrite reumatoide, spondilite anchilosante) - un reumatologo, ecc.

Tuttavia, ci sono malattie autoimmuni sistemiche che colpiscono organi diversi e tessuti, ad esempio vasculite sistemica, sclerodermia, lupus eritematoso sistemico, ecc. (o la malattia “va oltre” un organo, ad esempio, con artrite reumatoide possono essere colpite non solo le articolazioni, ma anche la pelle, i reni, i polmoni), in tali situazioni, molto spesso la malattia viene curata da un medico la cui specializzazione è associata alle manifestazioni più evidenti della malattia o da diversi specialisti.

La prognosi della malattia dipende da molte ragioni e varia notevolmente a seconda del tipo di malattia, del suo decorso e dell'adeguatezza della terapia.

Il trattamento delle malattie autoimmuni mira a sopprimere l’aggressività del sistema immunitario, che non distingue più tra “il proprio e quello di qualcun altro”. Medicinali finalizzato a ridurre l’attività infiammazione immunitaria, sono chiamati immunosoppressori.

I principali immunosoppressori sono il prednisolone (o suoi analoghi), i citostatici (ciclofosfamide, metotrexato, azatioprina, ecc.) e anticorpi monoclonali, che agiscono in modo più mirato sulle singole parti dell'infiammazione.

Sopprimi sistema immunitario con le malattie autoimmuni non è possibile, ma necessario, non per tutti, ovviamente, e l'intensità del trattamento dipenderà dal tipo di malattia. Il medico pesa sempre sulla bilancia ciò che è più pericoloso: la malattia o la cura, e solo allora accetta la cura. Quindi, ad esempio, con la tiroidite autoimmune non è necessario sopprimere il sistema immunitario, ma con vasculite sistemica(ad esempio la poliangite microscopica) è semplicemente vitale! Puoi convivere con un sistema immunitario soppresso lunghi anni, ma la frequenza aumenta malattie infettive, questa è una sorta di "pagamento" per il trattamento della malattia. Le malattie autoimmuni spesso presentano difficoltà diagnostiche e richiedono attenzione speciale medici, molto diversi nelle loro manifestazioni e prognosi.

Scopo e obiettivi della ricerca:

Fornire una base teorica per l’uso dell’unguento immunomodulatore anandina e metiluracile per il trattamento delle malattie autoimmuni della pelle.

In accordo con l’obiettivo, gli obiettivi specifici della nostra ricerca erano:

Studiare l'effetto dell'unguento immunomodulatore anandin e metiluracile sui parametri clinici e morfologici negli animali con malattie autoimmuni della pelle;

Studiare l'effetto dell'immunomodulatore anandin e dell'unguento al metiluracile su alcuni parametri biochimici malattie autoimmuni della pelle.

Studiare l'effetto dell'immunomodulatore anandina e unguento al metiluracile sulla cellula e fattori umorali resistenza non specifica, così come la reattività immunitaria del corpo alle malattie autoimmuni della pelle.

Studiare l'effetto dell'immunomodulatore anandina e unguento al metiluracile processi rigenerativi con dermatite autoimmune.

1. REVISIONE DELLA LETTERATURA

1.1 Malattie autoimmuni della pelle

Le malattie più conosciute sono:

· Pemfingoide.

·Psoriasi.

· Lupus eritematoso discoide.

· Vasculite cutanea isolata.

· Orticaria cronica (vasculite orticarioide).

· Alcune forme di alopecia.

Vitiligine.

In generale, tutte le malattie della pelle possono essere suddivise in diversi grandi gruppi: la piodermite è una malattia pustolosa causata da microrganismi piogeni (stafilococco, streptococco, ecc.). La piodermite è la dermatite autoimmune più comune in assoluto gruppi di età. Questi includono follicolite, sicosi volgare, foruncolosi<#"justify">1.2 Cambiamenti patologici pelle

Al centro di qualsiasi malattie della pelle Esistono vari processi patomorfologici che si verificano nei diversi strati della pelle (epidermide, derma, ipoderma). La combinazione di questi cambiamenti è specifica per ciascuna malattia e viene presa in considerazione durante la diagnosi e spesso costituisce la base per formulare una diagnosi. Esistono due gruppi di processi patologici in base alla loro localizzazione: nell'epidermide e nel derma. Processi patologici nell'epidermide sono associati a cambiamenti nella cinetica epidermica: si tratta di ipercheratosi, dermatite gautoimmune, acantosi; differenziazione alterata delle cellule epidermiche - paracheratosi, discheratosi; violazione delle connessioni epidermiche - acantolisi, mongolfiera e distrofia vacuolare, spongiosi. Processi patologici nel derma: papillomatosi, disturbi della microcircolazione cutanea, distrofia tessuto connettivo, gonfiore, ecc.

1. L'ipercheratosi è un ispessimento dello strato corneo dell'epidermide, che si verifica a causa dell'eccesso di cheratina. Osservato in rosso lichene piano <#"justify">Quadro clinico forma allergica La malattia si presenta così: la zona cutanea diventa rossa senza formazione di dermatite gastroimmune evidente e si gonfia; su di esso si formano microvescicole, bolle emisferiche con contenuto trasparente o torbido che, una volta aperte, lasciano microerosioni piangenti, scaglie e croste.

Il quadro clinico della dermatite allergica differisce da temi semplici che il primo colpisce la pelle non solo nel sito di esposizione alla sostanza irritante, ma diffonde anche la dermatite autoimmune oltre la portata della sua influenza. Ad esempio, le conseguenze reazione allergica Il mascara di bassa qualità può diffondere la dermatite autoimmune sulla pelle del viso, del collo e persino del torace. Le sensazioni soggettive del paziente sono spesso caratterizzate da un forte prurito.

Il trattamento della dermatite semplice è solitamente mirato a trattare la sostanza irritante che causa l'infiammazione e si basa sull'uso di fondi locali(lozioni con soluzione di acido borico, acqua di piombo, pomate corticosteroidee, pomate riepitelizzanti, pomate disinfettanti). A ustione chimica La prima misura necessaria da adottare dovrebbe essere quella di lavare accuratamente la pelle con acqua. In caso di forma grave, il trattamento della dermatite viene effettuato in ospedale.

La diagnosi di dermatite autoimmune viene solitamente effettuata sulla base dell'anamnesi (presenza di casi di esposizione a sostanze irritanti per la pelle di natura chimica o fisica) e del quadro clinico. A volte come diagnostica aggiuntiva vari test cutanei con un sospetto allergene; vengono eseguiti solo dopo l'eliminazione dei cambiamenti clinici della pelle. Diagnosi differenzialeè quello di distinguere tra dermatite allergica e fase acuta eczema<#"justify">Quadro clinico del lupus eritematoso. Esistono tre stadi del lupus eritematoso discoide. Il primo stadio è eritematoso; Sulla pelle appare una piccola macchia leggermente gonfia, rosa pallido. Di norma presenta una chiara dermatite autoimmune e aumenta gradualmente di dimensioni.

Il secondo stadio - ipercheratosico-infiltrativo - è caratterizzato dall'infiltrazione della macchia, dalla comparsa sulla sua superficie di piccole scaglie bianco-grigiastre, difficili da separare e molto dolorose (sintomo di Besnier-Meshchersky), e da piccole spine che affondano nelle bocche della macchia. follicoli. La lesione si trasforma gradualmente da una macchia rosa pallido in una placca densa al tatto, simile ad un disco. Nel terzo stadio della malattia (atrofico), al centro della lesione a forma di disco, si forma un'atrofia cicatriziale liscia e delicata, di colore bianco alabastro, che si diffonde gradualmente a tutta la superficie della lesione.

La malattia è caratterizzata da un lungo decorso continuo con ricadute periodiche, osservate principalmente in primavera e in estate, che si spiega con una maggiore fotosensibilità.

Con un'esposizione frequente e prolungata a fattori che provocano lo sviluppo e la recidiva del lupus eritematoso discoide, la malattia può svilupparsi in forma sistemica.

L'eritema centrifugo di Biette è una variante superficiale forma cutanea lupus eritematoso. È caratterizzato da iperemia pronunciata, ma assenza di squame e atrofia cicatriziale, come nel lupus eritematoso discoide.

La malattia è localizzata sulla pelle del viso, solitamente sulle guance, e ha la forma di una farfalla. Proprio come il lupus eritematoso discoide, l'eritema centrifugo di Biette è spesso lo stadio iniziale del lupus eritematoso sistemico.

Il lupus eritematoso disseminato cronico è multiplo lesione focale pelle di tipo discoidale o del tipo di eritema centrifugo di Biette, che può localizzarsi ovunque pelle corpi.

Il profondo Kaposi-Irganga lupus eritematoso è caratterizzato da tutti i sintomi della malattia sopra descritti. Inoltre, dentro tessuto sottocutaneo Vengono rilevati uno o più elementi mobili densi al tatto, simili a dermatiti autoimmuni: pannicolite da lupus. Una volta scomparsi, lasciano cicatrici brutte e ruvide. La differenza tra questa forma della malattia e le precedenti è che non si forma mai una dermatite tautoimmune nel lupus eritematoso sistemico.

Lupus eritematoso (lupus eritematoso), sin. l'eritematosi è una malattia della pelle del gruppo delle malattie diffuse del tessuto connettivo.

Esistono due forme della malattia: cutanea (tegumentale), caratterizzata da danni solo alla pelle, e lupus eritematoso sistemico<#"justify">· disturbi neuroendocrini: disfunzione ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria, gonadi;

· trauma mentale;

· disturbi autonomici sistema nervoso(predominanza del tono della parte simpatica del sistema nervoso autonomo sul tono della sua parte parasimpatica);

· processi autoimmuni;

· predisposizione ereditaria, il che è confermato dai casi familiari della malattia.

I disturbi della pigmentazione della pelle sono presumibilmente causati dal blocco dell'enzima tirosinasi, un enzima coinvolto nella biosintesi dei pigmenti della melanina. Inoltre, alcuni casi di questa malattia sono classificati come malattia professionale causata dall'esposizione ad alchilfenoli (tert-butilfenolo, butilpiroxatechina), poliacrilati.

Istologicamente, nelle macchie e nei focolai di vitiligine appena comparsi, si trova un piccolo numero di melanociti con segni di degenerazione, nei focolai a lungo termine - completa assenza melanociti. Nel derma si riscontra una lieve dilatazione dei vasi sanguigni, accumuli di fibroblasti, istiociti e basofili; follicoli piliferi, le ghiandole sebacee e sudoripare sono moderatamente atrofizzate.

Sulla pelle compaiono macchie depigmentate di varie dimensioni, forme e forme, soggette a crescita periferica. Le macchie sono circondate da una zona di moderata iperpigmentazione, che gradualmente si trasforma in una pelle dal colore normale. Molto raramente, nei pazienti, le macchie sono delimitate da un bordo stretto che sale leggermente al di sopra del livello della pelle. Man mano che crescono, le macchie tendono a fondersi tra loro, formando grandi lesioni. Negli scoppi, i capelli cambiano colore e diventano pallidi; la sudorazione e la secrezione di sebo, i riflessi vasomotori e muscolo-capelli sono interrotti.

Le macchie e le lesioni della vitiligine possono essere localizzate su qualsiasi parte della pelle: sul dorso delle mani, sui polsi, sugli avambracci, sul viso, sul collo, sui genitali; più spesso si trovano simmetricamente. Ci sono casi di danni a quasi tutta la pelle, danni unilaterali.

La vitiligine è spesso accompagnata da dermatite solare.

La diagnosi di vitiligine viene posta sulla base del quadro clinico e nella maggior parte dei casi non presenta difficoltà, a causa delle caratteristiche manifestazioni cliniche malattie. Diagnosi differenziale effettuato con pitiriasi versicolor<#"justify">· Innanzitutto, si rivolge al fattore dermatite ostautoimmune che ha provocato lo sviluppo della malattia: dermatite ustautoimmune, disturbi nevrotici, eliminazione dei disturbi neuroendocrini, esacerbazioni malattie croniche, dieta ipoallergenica;

· terapia iposensibilizzante (soluzioni di tiosolfato di sodio, cloruro di calcio per via endovenosa, gluconato di calcio, solfato di magnesio per via intramuscolare);

· antistaminici (difenidramina, pipolfen, suprastin, tavegil, diazolina, cimetidina, duovel, zaditen, peritolo);

· per le forme gravi di eczema vengono prescritti ormoni corticosteroidi (prednisolone);

· agenti immunocorrettivi (decaris, taktivin, timalina, diucifon, metiluracile, pentossile);

· A forma acuta vengono prescritti hemodez e diuretici;

· A eczema microbico Sono indicate le vitamine del gruppo B, lo zolfo purificato e la disidrosi - bellataminale;

· trattamento esterno: lozioni con acido borico, nitrato d'argento, dimexide (per l'eczema essudato acuto); soluzione diprosalica, Unguento solforico, unguento salicilico, unguento borico, crema al ketoconazolo, unguento Triderm (per l'eczema seborroico); dermosolone, celestoderm, lorinden C, diprogent, unguento Wilkinson, liquido Castellani (per eczema microbico); bagni con permanganato di potassio, seguiti dall'apertura e dallo spegnimento delle bolle (per l'eczema disidrotico).

Le procedure fisioterapeutiche sono ampiamente utilizzate nel trattamento dell'eczema: elettroforesi, irradiazione UV, terapia UHF, terapia con paraffina, fangoterapia, agopuntura, ecc.

La prevenzione della malattia consiste in: 1. Rispetto delle regole di igiene personale. 2. Rilevazione tempestiva e trattamento di altre malattie della pelle (piodermite, micosi dei piedi<#"justify">Quadro clinico della sclerodermia. La sclerodermia a placche è la forma più comune di dermatite sclerodermica autoimmune. È caratterizzata dalla comparsa di una o più lesioni, localizzate principalmente sul tronco e sugli arti. Le lesioni variano nel formato da 1 cm a 15 cm e possono essere varie forme(ovali, rotondi o irregolari). Esistono tre fasi di formazione e sviluppo della lesione: la fase dell'eritema, la fase di compattazione e la fase di atrofia.

stato iniziale caratterizzata dalla comparsa di un eritema lievemente infiammatorio di colore rosa-bluastro. Dopo qualche tempo si rileva un compattamento al centro della lesione, il cui colore può variare dal bianco all'avorio. Lungo i bordi del sigillo è visibile un sottile bordo lilla. A volte compaiono vesciche sulla superficie di alcune lesioni, alcune delle quali sono piene di contenuto emorragico. Lo stadio di atrofia è lo stadio di regressione della lesione, dopo il quale rimane l'iperpigmentazione.

Sclerodermia lineare .Il tipo di lesione e la natura della sua gravità dipendono dalla localizzazione delle lesioni: lesioni localizzate alle estremità causano atrofia dei tessuti profondi, compresi muscoli e ossa; sul cuoio capelluto, le lesioni si estendono spesso alla pelle della fronte e del naso, interessando la pelle e i tessuti sottostanti; sul pene la lesione appare come un anello nel solco della testa.

Alcuni medici identificano la malattia dei punti bianchi come una variante della dermatite sclerodermica autoimmune, ma questo punto di vista non è generalmente accettato. Sulla pelle compaiono piccole lesioni biancastre con pelle sottile e atrofizzata e un bordo eritematoso lungo i bordi. Successivamente, piccole lesioni si fondono, formando lesioni grandi fino a 10 cm o più.

Nell'atrofoderma di Pasini-Pierini le lesioni sono localizzate principalmente sul torso. Hanno un colore rosa-blu, che vira gradualmente al marrone; la compattazione può essere lieve o del tutto assente. Questa forma della malattia è spesso accompagnata da placca o sclerodermia lineare.

Nella sclerodermia sistemica è colpita l'intera pelle. La pelle si gonfia e diventa cerosa Colore bianco, diventa denso al tatto e inattivo. Nel processo di sviluppo della malattia si distinguono anche tre fasi: edema, sclerosi e atrofia. La prima fase è caratterizzata dalla comparsa di edema, più pronunciato sul torso, che successivamente si diffonde ad altre parti del corpo attraverso la dermatite autoimmune. La pelle del corpo, nelle grandi pieghe cutanee e nella zona genitale si ispessisce; compattato nella zona delle articolazioni, interferisce con il movimento delle dita. L'espressione facciale diventa difficile; assomiglia ad una maschera. A causa del restringimento dell'esofago, il paziente ha difficoltà a deglutire il cibo. Ultima fase La sclerodermia sistemica è caratterizzata da atrofia della pelle e dei muscoli, che porta alla poichilodermia e alla caduta dei capelli.

Il trattamento per la sclerodermia dipende dal tipo di malattia. Per la sclerodermia sistemica, al paziente vengono prescritti antibiotici (penicillina), iniezioni di lidasi, antistaminici, farmaci antiserotonina (diazolina, peritolo). Sono indicati i farmaci che migliorano la microcircolazione e il metabolismo dei tessuti (teonicolo, reserpina, pentossifillina, cinnarizina). Dopo il corso principale del trattamento per la sclerodermia, iniezioni di andecalina, vitamine A, E, preparati biogeni (aloe, vitreo). IN casi gravi o con grave disturbi immunitari vengono utilizzati la plasmaferesi, l'emosorbimento e i farmaci corticosteroidi a piccole dosi. Le procedure fisioterapiche includono: bagni caldi, paraffina, sporco.

Per la dermatite autoimmune sclerodermica vengono prescritte anche penicillina e lidasi. Localmente, le lesioni vengono lubrificate con unguenti a base di corticosteroidi.

Per la sclerodermia lineare vengono prescritti fenitoina e farmaci antimalarici. Il dimexide viene utilizzato localmente. Si consigliano la fonoforesi, le correnti diadinamiche di Bernard, la terapia del vuoto, i raggi laser con elio-neon o infrarossi, la paraffina e il fango.

La prognosi dipende dallo stadio e dalla forma della malattia: nella dermatite autoimmune la prognosi è nella maggior parte dei casi buona, nella sclerodermia sistemica soprattutto in caso di lesioni multiple organi interni, prognosi meno favorevole, possibile morte.

dermatite allergica focalizzazione patologica

2. Ricerca propria

2.1 Materiali e metodi di ricerca

I lavori sono stati eseguiti dal 2007 al 2010. presso il Dipartimento di Ostetricia e Chirurgia e l’Università Nazionale Agraria del Kazakistan con animali malati nelle fattorie della regione di Almaty.

L'esperimento ha coinvolto 26 cani di diversi gruppi di età e sesso con lesioni cutanee autoimmuni. Gli animali erano stati precedentemente trattati più volte, ma non c'era stata alcuna guarigione. Gli animali del gruppo sperimentale sono stati trattati con un unguento all'anandina e al metiluracile. Nel gruppo di controllo, gli animali sono stati trattati con un unguento al fluorocort ed è stato utilizzato l'immunomodulatore catazal.

La diagnosi della malattia è stata combinata con dati anatomici, cambiamenti patogenetici e fisiopatologici che caratterizzano gli stadi della malattia, la gravità del processo e le caratteristiche della risposta dell'organismo allo stimolo.

Attività fagocitaria I leucociti sono stati determinati secondo il metodo di Berman e Slavskaya (1958), il grado di fagocitosi era un indicatore del numero fagocitico - la percentuale di leucociti attivi che catturavano i microbi. Il numero fagocitario dà un'idea della capacità di assorbimento dei leucociti (fagociti). Una diminuzione del numero dei fagociti a 50 è considerata significativa e a 35-40 - netta. Una diminuzione dell'indice fagocitico a 2,5-3 e dell'indice di completamento della fagocitosi al 45-50% è un indicatore sfavorevole.

Il conteggio del numero di eritrociti e leucociti è stato effettuato nella camera di Goryaev, la velocità di sedimentazione degli eritrociti è stata determinata dall'apparato Panchenko, il contenuto di emoglobina è stato determinato dall'emometro Sali, la riserva di sangue alcalino secondo Kondrakhin, il contenuto proteine totali secondo Lowry e Kushmanov, il numero di immunoglobuline secondo McEvans e Kostin.

L'elaborazione statistica dei risultati ottenuti è stata effettuata utilizzando il metodo costante di analisi matematica degli indicatori quantitativi secondo Sazovsky. Il livello di significatività è stato determinato utilizzando il test di Student-Fisher.

2 Analisi e discussione dei risultati della ricerca

L'esperimento ha utilizzato 26 cani di sesso ed età affetti da malattie cutanee autoimmuni a lungo termine non guaribili, che sono stati divisi in 2 gruppi di 19 animali ciascuno. Gli animali del gruppo sperimentale sono stati trattati con anandina e 2 ml per via intramuscolare per 3 giorni in a fila, e poi a giorni alterni per un totale di 5-7 iniezioni e unguento esterno al metiluracile. Nel gruppo di controllo, gli animali sono stati trattati con un unguento al fluorocort ed è stato utilizzato l'immunomodulatore catazal.

I risultati degli studi sulla dinamica dello stato clinico e morfologico degli animali durante il trattamento sono mostrati nelle Tabelle 1 e 2. In tutti gli animali da esperimento, a partire dal primo giorno dopo l'inizio del trattamento per la dermatite autoimmune,

I risultati di uno studio sulla dinamica del quadro clinico e morfologico negli animali durante il trattamento della dermatite autoimmune sono mostrati nella Tabella 1.

In tutti gli animali da esperimento, a partire dal primo giorno dopo l'inizio del trattamento, temperatura elevata corpi. L'aumento maggiore della temperatura negli animali di controllo è stato osservato al 3° e 7° giorno, rispetto agli animali da esperimento erano più alti di 0,50 C - 1,50 C. Successivamente, a partire dal 14° fino al 21° giorno di osservazione, l'aumento maggiore della temperatura è stato corpo osservato da 2,20 C a 1,90 C. Successivamente la temperatura negli animali da esperimento è diminuita lentamente da 1,50 C a 0,60 C e solo il giorno 21 era entro i limiti normali parametri fisiologici.

In tutti gli animali da esperimento, il polso è aumentato in media dell'8,9% dal primo al quinto giorno. L'aumento maggiore della frequenza cardiaca è stato osservato nei giorni 7 e 14 con una media del 26,2 - 28,7%.

Tabella 1 – Dinamica indicatori clinici negli animali del gruppo sperimentale

N. Durata dello studio (giorni) Temperatura (0°C) Frequenza cardiaca (bpm) Frequenza respiratoria (bpm) Giorno 11 40,50 ± 0,16xxx74,40 ± 1.07xxx33.40 ± 1.09 xxx2Il 3° giorno39.45 ± 0,15xx70,00 ± 0,8928,80± 0.64 xxx3 Il giorno 739.27 ± 0,1270,60± 1,2927,10± 0.69 xx4 Il giorno 14 39.19 ± 0,0869,70± 1,0425,80± 0.645 Il giorno 21 38.98 ± 0,0768,60± 1,1824,80± 0.956 Il giorno 28 38.94 ± 0,0868,20± 1,1723,90± 0,94x; - R<0.05 x - относительно здоровых животных хх; - Р<0.01 ххх- Р<0.001

Tabella 2 - Dinamica dei parametri clinici negli animali di controllo

N. Durata dello studio (giorni) Temperatura ( º C) Polso (bpm) Respirazione (bpm) 1,1 giorno 38,72 ± 0,1565,80± 1,1923,60± 0.742 Il giorno 3 39.09 ± 0,1869,00± 1,1424,00± 0.543s 7 giorni 39.20 ± 0,08x67,60 ± 1,5326,40± 0.65хх4 Il 14° giorno 39.80 ± 0.07xxx70.60 ± 1,34x29,00 ± 0.75xxx5 Per 21 giorni 40.71 ± 0.18xxx74.80 ± 1.26xxx32.10 ± 1.15xxx6Il 28° giorno40.65 ± 0.14xxx76.60 ± 1.00xxx31.70± 0,82xxx

Il 21° giorno la frequenza cardiaca è gradualmente diminuita, ma nel gruppo di controllo alla fine dell'osservazione praticamente non si è stabilizzata ai livelli degli animali da esperimento.

Negli animali di controllo, dopo l'inizio del trattamento della malattia, il numero dei movimenti respiratori è aumentato, dal primo giorno di osservazione al 3° giorno, in media del 26,7% rispetto agli animali del gruppo sperimentale. Nei giorni 7 e 14 il numero di movimenti respiratori è aumentato dal 37,2% al 43,6%. Poi, a partire dal 21° giorno, il numero dei movimenti respiratori è gradualmente diminuito e il 28° giorno ha raggiunto il livello dei parametri iniziali. Negli animali, in media, il numero di movimenti respiratori variava entro il 19,1%, il coefficiente di affidabilità era elevato.

Nel gruppo sperimentale è stata osservata nei singoli animali a partire dal 14° giorno. La fluttuazione nella guarigione nei confronti dell'area della dermatite autoimmune negli animali nei gruppi sperimentali e di controllo era in media del 12-14%.

I risultati degli studi morfologici e biochimici del sangue periferico negli animali nei gruppi sperimentali e di controllo sono mostrati nelle Tabelle 3 e 4. Negli animali da esperimento, rispetto a quelli di controllo, il numero di eritrociti al 3o e 7o giorno è aumentato del 19,3%, il 14° giorno - del 16,2%, il 21° giorno - del 14,9%, rispetto agli indicatori iniziali. Il 28esimo giorno, il numero di globuli rossi ha raggiunto i limiti degli indicatori prima dello stato traumatico

La quantità di emoglobina negli animali del gruppo di controllo rispetto a quelli sperimentali al 3° giorno dall'inizio del trattamento è diminuita del 5,1%, al 7° giorno nel gruppo sperimentale rispetto al gruppo di controllo è aumentata del 3,6%, al 7° giorno nel gruppo sperimentale rispetto a quelli di controllo è aumentata del 3,6%. Il 14° giorno l'aumento è stato del 14,7%, il 21° giorno - 5,6% e alla fine del periodo di osservazione il 28° giorno era entro gli indicatori dello stato di salute.

Tabella 3 - Dinamica dei parametri morfologici del sangue negli animali da esperimento

N. Durata dello studio (giorni) Numero di globuli rossi (10 12) Numero di emoglobina (g/l) Numero totale di leucociti (x10 9) Proteine totali (g/l) 1,1 giorno 5,18 ± 0,1893,60± 2,48**8,81± 0,37***5,48± 0,22***2.Il 3° giorno5.12 ± 0,1585,20± 1,7113,86± 0,476,32± 0.153. Il 7° giorno 6.67 ± 0,25***89,44± 2,2913,53± 0,446,11± 0.144 Il 14° giorno 6.24 ± 0,21***91,97± 1,12***11,95± 0,22***6,25± 0.135. Il giorno 21 6.15 ± 0,18***92,75± 1,29***10,65± 0,27***6,44± 0.116 Il 28° giorno 6.13 ± 0,14***93,77± 1,16***9,56± 0,33***6,58± 0,14x; * - R<0.05 x - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р<0.001

Tabella 4. Dinamica dei parametri ematologici nel sangue nel gruppo di controllo degli animali

N. Durata dello studio (giorni) Numero di globuli rossi (10 12) Numero di emoglobina g/l Numero totale di leucociti 109 Proteine totali g/l Giorno 11 7,30 ± 0,1082,20± 3,178,35± 0,245,46± 0,272 Il giorno 3 7,70 ± 0,14x91,90 ± 3,16x9,37 ± 0,32x5,25 ± 0.213 Il giorno 7 7.56 ± 0,1984,20± 3,239,92± 0.33xxx5.46 ± 0.214 Il 14° giorno 7.32 ± 0,1580,00± 2,7410,51± 0.34xxx6.34 ± 0.465 Il giorno 21 7.16 ± 0,1584,60± 2,0613,09± 0.55xxx6.53 ± 0.306 Il giorno 28 7.49 ± 0,1188,60± 2.82хх13.12 ± 0,37xxx5,79± 0,34

Il numero totale di leucociti negli animali da esperimento è aumentato dopo 3 giorni del 12,6%, il 7° giorno del 14,3%, il 14° giorno del 38,7%.

È stato osservato un aumento dei leucociti fino a 21 giorni fino al 61,5%. Poi, successivamente, il numero totale dei leucociti è gradualmente diminuito e il 28° giorno rientrava approssimativamente nell'intervallo dei valori normali.

Le proteine sieriche totali negli animali da esperimento, rispetto agli animali di controllo, diminuiscono leggermente all'inizio del trattamento e poi, a partire dal giorno 7, aumentano del 14,9%, il giorno 14 - del 19,3%, il giorno 21 - dell'8,4 % . A partire dal 21° giorno, il livello delle proteine totali nel sangue è gradualmente diminuito e al 28° giorno si è riportato entro i valori basali.

È stata stabilita una correlazione inversa tra la quantità di emoglobina e il numero totale di leucociti (r=0,78). I risultati dello studio della dinamica dello stato clinico e morfologico degli animali durante il trattamento della dermatite autoimmune infetta hanno rivelato che, a partire dalla lesione, gli animali sperimentano un disturbo nell'omeostasi del corpo, sia locale che generale. Con il trattamento, la malattia prende un decorso favorevole. Negli animali malati lo stato clinico e morfologico e le condizioni generali si normalizzano, appare l'appetito e aumenta il tono vitale del corpo.

2.3 Stato immunologico degli animali durante il trattamento della dermatite autoimmune infetta

Gli studi (Tabelle 5 e 6) hanno dimostrato che negli animali di tutti i gruppi dopo l'inizio del trattamento della malattia, il contenuto di lisozima il 3o giorno dopo l'infortunio negli animali di controllo rispetto al gruppo sperimentale è diminuito del 14,6%, per poi iniziare aumentare del Al 7° giorno dallo sviluppo della malattia raggiunge i livelli iniziali come negli animali sani. Al 14° giorno di osservazione il contenuto di lisozima è aumentato del 12,6%, al 21° giorno del 9,2% e al 28° giorno era entro i valori iniziali.

Tabella 5. Dinamica dei fattori umorali dopo il trattamento immunocorrettivo nel gruppo sperimentale

N. Durata dello studio (giorni) Contenuto di lisozima Unità/ml Ig J%Ig M%Ig A %11 giorno 7,40±0,3214,49±0,252,04±0,040,45±0,022 Il giorno 3 6,24±0 0,4314,90±0,162. 18+0.060.54±0.023 Il giorno 7 7.24±0.3515.21±0.182.35±0.050.50±0.034 Il giorno 14 7.43±0.3915.43±0.182.31 ±0.040.50+0.035 Il giorno 21 7.82+0.371 4 0,98±0,222,29+0,060,51+0,026 Il 28° giorno 7,60+0,3614.b1±0,092,30±0,050,51±0,01x ; * - R< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001

Tabella 6. Dinamica dell'immunità umorale negli animali del gruppo di controllo

N. Durata dello studio (giorni) Contenuto di unità di lisozima/ml Ig J %Ig M %Ig A %11 giorno 7.74 ± 0,3814,15± 0,191,91± 0,040,44± 0,022 Il giorno 3 7,70 ± 0,3514,35± 0,151,93± 0,030,56± 0.02xxx3 Il giorno 77.07 ± 0,2914,58± 0,152,16± 0,07×0,63 ± 0.04xxx4 Il giorno 146.84 ± 0,2914,77± 0,18x2,41 ± 0,06xxx0,66 ± 0.03xxx5 Per 21 giorni 7.46 ± 0,3015,04± 0,18x2,20 ± 0,07xxx0,61 ± 0.03xxx6 Il 28° giorno7.25 ± 0,2815,22± 0.13xxx2.14 ± 0,06хх0,54± 0,03x

La quantità di Ig G negli animali di controllo a partire dalle prime ore dopo l'infortunio è aumentata del 5,3% il 3° giorno. Il 14° giorno dopo l'inizio dello sviluppo della patologia, l'aumento del contenuto di immunoglobulina J è stato dell'8,5%, il 21° giorno del 6,2%. Il giorno successivo all'inizio dell'esperimento, il contenuto dell'immunoglobulina G è gradualmente diminuito e il 28° giorno è tornato alla normalità entro i limiti dei dati naturali.

La quantità di immunoglobulina M negli animali di controllo rispetto agli animali da esperimento è aumentata il 3° giorno in media del 6,7%. Il 7° giorno dopo lo sviluppo del processo di dermatite autoimmune, l'aumento è stato dell'86,2%. Il 14° giorno il contenuto di immunoglobuline M è aumentato in media del 35,3%. Successivamente il contenuto di immunoglobuline M è leggermente diminuito e al 28° giorno l'aumento è stato del 36,2%.

Il contenuto di immunoglobuline A negli animali del gruppo di controllo dopo l'inizio del trattamento rispetto al gruppo sperimentale è aumentato del 42,3% al giorno 3, del 36,4% al giorno 7 e del 22,6% al giorno 14. Successivamente, durante l'intero periodo di osservazione, si è verificata una graduale diminuzione della quantità di immunoglobulina A e al 28° giorno dalla fine dell'osservazione l'aumento del contenuto è stato entro il 21,4%.

I risultati di uno studio sui sieri di sangue di animali con dermatite autoimmune infetta hanno esaminato la genesi di parametri immunologici come l'attività battericida del sangue, la quantità di immunoglobuline e il contenuto di lisozima. È stato stabilito che durante il processo di trattamento immunocorrettivo, le fluttuazioni più pronunciate dei parametri immunologici negli animali da esperimento si verificano il 7 ° giorno dall'inizio del trattamento per la patologia dermatite autoimmune e durano fino a 21 giorni.

È stata rivelata una correlazione completa tra i parametri immunologici e le condizioni cliniche del corpo. È stata stabilita una correlazione diretta sull'entità del rapporto tra Ig M (r = 0,38) e contenuto di lisozima (r = -0,07).

Uno studio sulla dinamica dei parametri della risposta immunitaria ha mostrato che durante il trattamento immunocorrettivo negli animali nei giorni 7 e 14 si è verificato un aumento dell'attività battericida del siero del sangue, del contenuto di immunoglobuline J, M, A, nonché del contenuto di lisozima .

Gli studi hanno dimostrato che nel corso della dermatite autoimmune senza la stimolazione dell'intervento terapeutico, il corso dei processi riparativi negli animali malati è scarsamente regolato dai fattori immunitari dell'organismo. I primi processi riparativi si verificano a partire dal 7° giorno; il completo ripristino dello stato immunologico negli animali con lesioni chirurgiche acute si completa nei giorni 19 - 26 dall'inizio del trattamento della malattia. I dati ottenuti indicano una correlazione tra lo stato immunobiologico e la funzione regolatrice dell'omeostasi dell'organismo.

4 Analisi e discussione dei risultati della ricerca

Nel trattamento della dermatite autoimmune e delle malattie autoimmuni della pelle, l'intervento farmacologico dovrebbe includere, prima di tutto, un effetto sull'agente dannoso, su varie parti del sistema nervoso, che è un regolatore naturale di tutti i processi nel corpo, e sul sistema nervoso. sistema immunitario che garantisce l’omeostasi del corpo.

La priorità del trattamento attivo e stimolante della malattia non esclude il metodo tradizionale di trattamento farmacologico locale, che è economicamente vantaggioso, applicabile in qualsiasi condizione e, quindi, attraente per la sua accessibilità e semplicità.

Anche il sistema esistente di trattamento farmacologico della dermatite autoimmune presenta evidenti svantaggi. La cosa principale è che i farmaci utilizzati hanno un effetto terapeutico relativamente debole, nella maggior parte dei casi insufficiente per sopprimere il processo autoimmune e fermare il processo infiammatorio.

Alcuni dei farmaci utilizzati, se usati per lungo tempo, inibiscono la crescita cellulare, i processi di proliferazione, le reazioni fagocitiche e immunobiologiche, cioè quei processi da cui dipende la lotta del corpo contro gli influssi ambientali dannosi. Provoca sintomi di intossicazione e sintomi di insensibilità. L'influenza di vari farmaci sulla resistenza immunologica del corpo durante le lesioni traumatiche rimane insufficientemente studiata.

Nella pratica medica e veterinaria vengono utilizzati vari farmaci volti a stimolare i processi riparativi nella dermatite. Tuttavia, tutti i farmaci utilizzati oggi per questi scopi non danno il risultato desiderato e corretto, e quindi continua la ricerca di tecnologie di produzione di farmaci più efficaci, facilmente accessibili e allo stesso tempo poco costose e che richiedono tecnologie di produzione di farmaci meno complesse.

Il sistema esistente di trattamento farmacologico della dermatite autoimmune prevede che i farmaci utilizzati abbiano un effetto terapeutico relativamente debole, nella maggior parte dei casi insufficiente a fermare il processo infiammatorio e non forniscano la rapida soppressione desiderata dell'allergia.

Grandi cambiamenti nella medicina pratica e nella chirurgia sono stati apportati dalla scoperta e dall'uso diffuso di un gran numero di immunomodulatori dell'ultima generazione, ma nella pratica veterinaria questi farmaci non hanno ancora trovato un uso diffuso senza la conoscenza del meccanismo d'azione; , il corso di applicazione, testato su ogni tipo di animale, può avere un impatto negativo sul corpo.

Pertanto, è estremamente necessario in medicina veterinaria testare agenti e farmaci immunostimolanti che avrebbero una capacità del tutto tangibile di cambiare il corso dei processi rigenerativi infiammatori.

I fattori di resistenza immunobiologica sono i più informativi in termini di valutazione dello stato di omeostasi. Con il loro aiuto è possibile farsi un'idea del livello di resistenza del corpo rispetto ai vari effetti avversi dell'ambiente esterno.

Per determinare la resistenza naturale nel siero sanguigno di animali da esperimento, i cambiamenti nel numero di eritrociti, emoglobina, leucociti e proteine totali, nonché indicatori clinici come temperatura, polso e frequenza respiratoria, nonché la riparazione della malattia inflitta nel tempo dopo il trattamento fino alla completa guarigione sono stati studiati.

Gli studi hanno confermato la relazione completa tra la resistenza generale del corpo e il decorso della dermatite autoimmune, che determina in gran parte i tempi di recupero.

Di conseguenza, lo studio dei segni immunobiologici e delle lesioni traumatiche aiuterà a determinare la prognosi per lo sviluppo della dermatite autoimmune. Il sistema di ricerca che proponiamo consente, con i metodi tradizionali di trattamento della dermatite autoimmune, di prevedere con un'elevata probabilità la natura della guarigione nei pazienti.

Gli studi hanno dimostrato che il decorso della riparazione in caso di danno da dermatite autoimmune senza alcuna procedura terapeutica negli animali malati è determinato dallo stato di attività del sistema immunitario dell'organismo stesso. I processi proliferativi nei tessuti danneggiati prevalgono nella seconda fase della biologia della dermatite autoimmune della genesi, secondo le nostre osservazioni, a partire da 7 giorni dopo la lesione acuta. Il completo ripristino dei parametri immunologici negli animali malati si è verificato circa 19-26 giorni dopo l'insorgenza della malattia. In questo momento si è verificata anche una riparazione quasi completa della superficie danneggiata della malattia. Pertanto, al fine di stimolare i processi riparativi e aumentare la resistenza del corpo, è necessario, oltre ai metodi di cura medica generalmente accettati, includere terapie immunocorrettive.

2.5 Caratteristiche della clinica veterinaria Mastino

Gli esperimenti sono stati condotti nella clinica veterinaria Mastino, che occupa una superficie di 65 m2 ed è suddivisa in 4 stanze: una è una farmacia, la seconda accoglie animali malati e la terza stanza fornisce assistenza medica agli interventi chirurgici. e pazienti non infettivi. La clinica dispone di un ospedale per il trattamento di animali malati e dispone anche di una sala operatoria attrezzata per condurre e dimostrare trattamenti chirurgici agli studenti della facoltà di veterinaria.

La Clinica Mastino è dotata dei più moderni dispositivi, attrezzature e strumenti necessari. C'è una sala ecografica, un laboratorio per la ricerca biochimica e immunologica.

La clinica dispone di 6 veterinari qualificati con una vasta esperienza ed esperienza.

Gli animali vengono ricevuti da un terapista, un chirurgo e uno specialista in malattie infettive. La clinica è aperta 24 ore su 24. Gli studenti senior vengono assegnati al servizio insieme agli specialisti veterinari. Quando ricevono e curano animali malati, aiutano e assistono il veterinario.

2.6 Rapporto costo-efficacia delle misure veterinarie

Il rapporto costo-efficacia è stato determinato per diversi metodi di trattamento.

Il danno evitato a seguito del trattamento di animali malati (PU2) è stato determinato come differenza tra il possibile danno economico derivante dalla mortalità, dalla macellazione forzata degli animali e dalla perdita di produzione e il danno effettivo causato dalla malattia a seguito di malattia e morte di animali malati. animali secondo le formule:

PU2 = Mz x Kl x Ku2 + Mp x Kuz - U

dove: PU2 --- danno evitato a seguito del trattamento di animali malati

Kl - tasso di mortalità animale

Ku2 - coefficiente di danno per un animale morto

MP - numero di animali recuperati

Kuz - coefficiente di danno per un animale recuperato

Y - danno economico effettivo.

PU2 = 26 x 0,2 x 45.000 + 26 x45.000 - 45.000 = 112.523 tenge

Con la dermatite autoimmune nei cani malati, nel sangue periferico si verificano cambiamenti clinici, morfologici e biochimici pronunciati. Sono stati stabiliti una diminuzione del contenuto di proteine totali, globuli rossi, emoglobina e lisozima e un aumento dei leucociti.

Per il trattamento di pazienti con dermatite autoimmune, l'uso dell'unguento all'anandina e al levamicolo ha un effetto terapeutico efficace.

L'uso dell'anandina accelera significativamente i tempi di rigenerazione della pelle e il ripristino dei parametri ematici morfologici e biochimici negli animali con dermatite allergica.

L'uso dell'anandina non provoca la recidiva della dermatite autoimmune, a differenza dei farmaci ormonali.

Suggerimenti pratici

Quando si diagnosticano pazienti con dermatite autoimmune, è necessario determinare le forme del decorso ed eliminare i fattori eziologici che ne hanno causato la comparsa.

Per il trattamento della dermatite autoimmune nei cani, si consiglia di utilizzare l'immunomodulatore anandin e l'unguento levamicolo.

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Una rara malattia autoimmune della pelle e delle mucose, che è accompagnata da peculiari eruzioni cutanee pustolose e bollose, è scientificamente chiamata "complesso pemfigoide", ma più spesso si dice semplicemente pemfigo. Questo nome indica chiaramente il sintomo principale della malattia.

Esistono molte forme diverse di questa malattia:

Ordinario (volgare).
A forma di foglia.
Eritematoso.
Paraneoplastico.
Immunoglobulina A dipendente (pemfigo IgA).
Il pemfigo vegetante si manifesta nei cani e nell'uomo, ma non è stato ancora descritto nei gatti.

Cause

La natura delle malattie autoimmuni nei gatti non è stata ancora sufficientemente studiata. Nel pemfigo i disturbi del sistema immunitario dell'animale portano ad un attacco alle cellule epidermiche dell'animale. La distruzione delle cellule della pelle e il rilascio del loro contenuto si manifesta clinicamente con la formazione di vesciche.

Il pemfigo può verificarsi a causa dell'uso di farmaci come effetto collaterale raro (ad esempio cefalosporine, ampicillina). In questo caso, scompare dopo la sospensione del farmaco provocatorio.
La forma eritematosa può causare.
Anche diverse malattie croniche possono portare al pemfigo a causa di malfunzionamenti del sistema immunitario. Il linfoma maligno, il sarcoma, il timoma o la leucemia possono presentarsi come pemfigo.

Negli animali malati non è possibile rilevare alcuna relazione con sesso, età o età.

Pemfigo foliaceo

Di tutto il complesso pemfigoide, il pemfigo foliaceo è il più comune nei gatti.

I sintomi variano. Il benessere generale dell'animale domestico è compromesso:

è aumentato;
perdita di appetito;
stato depresso.

I segni caratteristici sono lesioni cutanee:

Lesioni primarie sotto forma di macchie e pustole, soggette alla formazione di croste, si osservano nell'area del muso, dei capezzoli e delle briciole delle zampe.
Infiammazione della zona attorno agli artigli con secrezione densa e formaggiosa (in questo caso l'infezione non può essere isolata).
Scolorimento della zona del naso.
Raramente - lesioni nella cavità orale.

Il pemfigo eritematoso è considerato una forma lieve di fogliaceo, qualcosa tra il pemfigoide e. In questo caso vengono colpiti il muso e le orecchie con formazione di croste, squame ed erosioni.

Pemfigo volgare

Questa forma è al secondo posto in termini di frequenza di insorgenza nei gatti. Oltre al generale deterioramento delle condizioni dell'animale, compaiono i seguenti problemi cutanei:

nel 90% dei casi si riscontrano vesciche, erosioni e ulcere nel cavo orale e sul bordo mucocutaneo delle labbra;
le lesioni possono trovarsi all'inguine e alle ascelle;
ulcere attorno agli artigli, distacco della copertura cornea dell'artiglio dalla 3a falange del dito;
desquamazione della pelle dovuta allo sfregamento.

Questa forma di pemfigo deve essere distinta dalle altre malattie feline accompagnate da lesioni ulcerative del cavo orale: batteriche.

Diagnostica

Il medico chiede al proprietario informazioni sul decorso della malattia e talvolta può formulare una diagnosi basandosi solo sui segni clinici.

All'appuntamento viene esaminato uno striscio dal contenuto della pustola, che non conterrà batteri e la presenza di cellule specifiche (eosinofili, neutrofili, acantociti).
Una diagnosi accurata può essere fatta solo dopo una biopsia cutanea. Una biopsia consente anche di differenziare il pemfigo dalle neoplasie cutanee, principalmente dal linfoma.
Prima di prescrivere il trattamento, vengono eseguiti esami del sangue (clinici e) e delle urine. Ciò è necessario perché i farmaci prescritti sono tossici. Il medico deve sapere se il gatto ha il diabete o altri disturbi sistemici.

Trattamento

Senza trattamento, il pemfigo spesso termina con la morte dell'animale. Anche con una diagnosi tempestiva e una terapia correttamente prescritta, è molto difficile ottenere la remissione (scomparsa persistente dei segni clinici).

Pemfigo volgare

Il trattamento consiste nella soppressione del sistema immunitario e i farmaci hanno molti effetti collaterali, inclusa la soppressione del midollo osseo. La terapia immunosoppressiva combinata per i gatti è il Prednisolone (4-8 mg/kg al giorno) in combinazione con Clorambucile (0,1-0,2 mg/kg una volta ogni 2 giorni o al giorno).

La selezione della dose viene effettuata individualmente e richiede visite regolari dal medico. Iniziare con alte concentrazioni del farmaco e poi ridurre gradualmente la dose per determinare la quantità minima di farmaco per controllare la malattia.

Per monitorare tempestivamente il tuo animale domestico per disturbi sistemici causati dall'assunzione di farmaci, è necessario effettuare un esame delle urine e un esame del sangue clinico ogni 2 settimane e, dopo la remissione, tre volte l'anno.

Pemfigo foliaceo ed eritematoso

Se le lesioni sono localizzate, gli ormoni steroidei vengono prescritti sotto forma di rimedi locali (unguento, crema, spray). All'inizio del trattamento vengono utilizzati agenti forti con betametasone, come il gel veterinario Fuciderm. Quindi - quelli meno forti, per mantenere la remissione: 1-2% di idrocortisone.

Per il pemfigo foliaceo generalizzato è necessario un trattamento sistemico, simile al trattamento del pemfigo ordinario. Prescritta:

Prednisolone,
Desametasone,
Triamcinolone.

È stato sviluppato il trattamento con sali d'oro - crisoterapia. Viene utilizzato il farmaco Solganol. La prima iniezione intramuscolare in una dose di 1 ml è un test. Successivamente il farmaco viene somministrato alla dose di 1 mg/kg una volta alla settimana fino alla remissione (1-3 mesi). Dopo la scomparsa dei segni della malattia, si continua a somministrare Solganol ogni 2 settimane.

Conclusione

Non è possibile prevenire il pemfigo; i proprietari di gatti possono solo sperare che questa terribile malattia li aggiri. Dopotutto, statisticamente è molto, molto raro.

Se un veterinario fa una diagnosi del genere, è necessario prepararsi al fatto che non sarà possibile ottenere un recupero completo. Il compito del medico è garantire una buona qualità e longevità della vita a tale paziente.

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Dipartimento di servizi veterinari e acquatici, Drs. Foster e Smith.

* Questa pagina è la continuazione dell'articolo Il sistema immunitario del gatto.

Il sistema immunitario non sempre funziona correttamente. A volte ciò si traduce in un falso positivo (reazione autoimmune), in altri casi l'organismo reagisce in modo eccessivo (ipersensibilità) e talvolta non si verifica alcuna reazione (immunosoppressione e immunodeficienza).

Reazione autoimmune.

Nel caso di una reazione autoimmune, il sistema immunitario percepisce erroneamente una parte del corpo come estranea e inizia ad attaccarla. Sia le cellule T che le cellule B possono essere coinvolte nella risposta autoimmune. Cosa causa questo disturbo?

In alcuni casi, le caratteristiche genetiche del gatto svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle malattie autoimmuni. Alcuni disturbi sono più comuni in alcune razze rispetto ad altre.

Alcuni farmaci possono modificare la composizione molecolare delle cellule. Alcuni farmaci si legano ai globuli rossi e il sistema immunitario li percepisce come estranei e il corpo attacca i globuli rossi, causando anemia emolitica autoimmune.

Come con i farmaci, in alcuni casi il complesso antigene-anticorpo può attaccarsi alle cellule, provocando lo stesso tipo di reazione: il corpo attacca le cellule come se fossero estranee. A volte la loro distruzione può essere accompagnata da una grave infiammazione. Si ritiene che questo tipo di reazione autoimmune contribuisca allo sviluppo dell’artrite reumatoide nei gatti. Errori nella "formazione" delle cellule T e B portano al fatto che non riescono a distinguere le cellule native da quelle estranee.

Molti scienziati studiano le reazioni autoimmuni e le loro differenze nelle diverse specie animali. In futuro si spera di comprendere meglio le cause di tali disturbi al fine di prevenirli e curarli.

Esistono due tipi di malattie autoimmuni: quando gli anticorpi sono diretti verso un organo specifico e quelle in cui sono colpite diverse aree del corpo.

Tipi di malattie autoimmuni nei gatti.

Il pemfigo esfoliativo (a forma di foglia) (pemfigo foliaceo) è una malattia della pelle;
La miastenia gravis è una malattia nervosa;
Anemia emolitica autoimmune;
Poliartrite cronica progressiva;
Lupus eritematoso sistemico;

Ipersensibilità.

L’ipersensibilità del sistema immunitario provoca una reazione eccessiva agli stimoli. Oltre alle cellule T e B, durante una risposta immunitaria possono essere attivate diverse altre cellule. Producono sostanze chimiche come l'istamina che colpiscono molti organi del corpo. Nell'ipersensibilità, il corpo di un gatto produce troppi anticorpi, il tipo sbagliato di anticorpi, troppi complessi antigene-anticorpo o anticorpi contro proteine che non sono effettivamente estranee. Inoltre, un numero eccessivo di cellule può essere attivato per produrre istamina e altre sostanze chimiche. Esistono quattro tipi principali di ipersensibilità.

Immunosoppressione (immunosoppressione) e immunodeficienza.

La causa dell'immunodeficienza può essere un difetto genetico insito in alcune razze di gatti. Alcune infezioni virali (ad esempio il virus dell'immunodeficienza felina) possono portare al suo sviluppo. I gattini appena nati che non ricevono quantità sufficienti di colostro sono soggetti a immunodeficienza e, pertanto, corrono un rischio maggiore di sviluppare gravi malattie infettive. Una cattiva alimentazione, la mancanza di vitamine A, E, selenio, proteine e calorie possono portare a un sistema immunitario soppresso.

Questo è il nome di una malattia autoimmune della pelle che viene rilevata più spesso nei cani giovani e di mezza età. Il sintomo principale della malattia sono molteplici pustole e croste che ricoprono la superficie delle aree colpite della pelle. Sono caratteristici anche la macerazione e il forte dolore di quest'ultimo. La malattia può iniziare sul viso e sulle orecchie, ma sono comuni anche casi di coinvolgimento dell'inguine e delle zone ascellari. La pelle malata si ispessisce notevolmente e può rompersi, causando forti dolori. Fortunatamente, la malattia non colpisce gli organi interni.

Quali sono le cause del pemfigo in generale, quali sono i meccanismi scatenanti di questa patologia? Come abbiamo già accennato, la malattia è autoimmune, cioè si verifica a causa del fatto che il sistema immunitario fallisce e inizia ad attaccare il corpo stesso. Le conseguenze sono molto gravi, poiché per questi casi non esiste nemmeno un trattamento completo: i medici si limitano a estinguere i sintomi principali e lottano con le conseguenze. Nel caso del pemfigo l'unica consolazione è che nessun organo o sistema interno è interessato dal processo patologico. Se lo confrontiamo con lo stesso lupus sistemico, il pemfigo è tollerato molto più facilmente dagli animali.

Cosa spinge il sistema immunitario ad attaccare il corpo stesso? Sfortunatamente, non lo sappiamo con certezza. Probabilmente ci sono molti fattori predisponenti, ma quale svolge il ruolo di fattore scatenante in ogni caso specifico? Molto probabilmente, le malattie infettive, le patologie genetiche e alcuni farmaci sono molto pericolosi a questo riguardo. Oggi molti veterinari e allevatori credono che il pemfigo possa essere ereditato. Questo è il motivo per cui gli animali che ne sono malati non dovrebbero in nessun caso essere ammessi alla riproduzione, anche se il loro valore riproduttivo è molto alto.

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Sintomi

I sintomi del pemfigo in un cane dipendono in gran parte dal tipo di malattia. Sono quattro in totale:

Comune (vulgaris).
Eritematoso.
A forma di foglia.
Vegetativo. Quest'ultimo tipo colpisce esclusivamente i cani (ma estremamente raramente).

Quindi, dalla presenza di quali segni si può giudicare la presenza della malattia? Sulla superficie della pelle compaiono numerose ulcere, pustole e vescicole piene di contenuto torbido. Anche i cuscinetti delle zampe vengono colpiti e diventano soggetti a screpolature e infiammazioni (la foto mostra proprio un caso del genere).

Se la malattia è grave, è accompagnata da infiammazione e gonfiore dei linfonodi, l'animale è depresso e non si possono escludere casi di febbre intermittente. Nei casi in cui sono colpiti i cuscinetti delle zampe, l'animale zoppica gravemente, cercando di non muoversi affatto se non assolutamente necessario. Tutto ciò è accompagnato da forte dolore e prurito.

Tutti i tipi di pemfigo sono pericolosi anche perché il corpo di un cane malato diventa particolarmente suscettibile a tutte le infezioni batteriche secondarie. Data la debolezza generale dell'animale, non bisogna sorprendersi della maggiore probabilità di sepsi.

Il pemfigo volgare, cioè ordinario, è particolarmente difficile. Questo tipo di malattia è caratterizzata dalla formazione di ulcere profonde e molto dolorose, ulcere “massicce” e pustole. Poiché si verificano spesso sulla mucosa della cavità orale, l'animale non può bere e mangiare normalmente. Quasi sempre, il pemfigo volgare è accompagnato dallo sviluppo di un'infezione batterica secondaria e da febbre, e c'è un'alta probabilità di sepsi. Il pemfigo vegetante si verifica più facilmente.

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Diagnosi e trattamento

L'unico modo affidabile per fare una diagnosi è una biopsia della zona interessata della pelle seguita da un esame microscopico. In alcuni casi è possibile tagliare un pezzo adatto “dal vivo”, ma ciò non dovrebbe essere fatto. Il motivo è che per ottenere i dati necessari per la stadiazione, è necessario prelevare la pelle al confine tra tessuto malato e tessuto sano. Quindi il veterinario deve utilizzare farmaci per l'anestesia locale o generale.

Come viene trattato il pemfigo nei cani? Purtroppo, l'unico metodo più o meno efficace è prescrivere farmaci che sopprimono il sistema immunitario. Il prednisone svolge molto spesso questo ruolo. Funziona abbastanza rapidamente ed efficacemente, ma il problema sono i gravi effetti collaterali. Le prime due settimane il medicinale viene somministrato in dosi di carico, dopodiché per un mese (o un anno e mezzo) il dosaggio viene ridotto al minimo possibile.

L'obiettivo della terapia è utilizzare la dose più bassa possibile di farmaco, bilanciando il limite dove i sintomi della malattia sono ancora visibili, ma non hanno un impatto negativo sulla qualità della vita dell'animale. Una piccola quantità di croste sulla pelle di un cane è meglio di un fegato e reni danneggiati. Ma questo può succedere davvero se si esagera con il prednisolone! Per evitare ciò, sono necessari esami del sangue per monitorare le condizioni degli organi interni.

Altre note

Tuttavia, al tuo cane potrebbero essere prescritti altri farmaci che sopprimono il sistema immunitario. Spesso il loro effetto è più debole di quello del prednisolone, ma il dosaggio di quest'ultimo quando assunto può essere significativamente ridotto. Questo viene fatto per ridurre la probabilità di effetti collaterali.