Pronto soccorso per shock settico. Informazioni sullo shock settico: cure d'emergenza, trattamento

Fisiopatologia

Lo shock settico è una forma di shock che si verifica a seguito di una particolare distribuzione del sangue nel corpo, quando il volume del sangue circolante sembra fuoriuscire nei vasi periferici significativamente dilatati. Altre cause di questa distribuzione anormale del sangue includono anafilassi e lesioni midollo spinale e reazioni vasovagali. Questa sezione si concentra sullo shock settico più comune e solitamente più grave.

Lo shock settico è causato dai batteri e dalle loro tossine che circolano nel sangue. Sebbene lo shock possa essere causato sia da microrganismi gram-negativi che gram-positivi, nella maggior parte dei casi è causato da batteri gram-negativi, in particolare dai bastoncini gram-negativi. Quindi la maggior parte questa sezione sarà dedicato specificamente ai bastoncini gram-negativi e al risultato della loro esposizione: lo shock settico, che si verifica in circa il 40% dei casi.

Sebbene l’importanza della batteriemia gram-negativa sia stata riconosciuta all’inizio degli anni ’50, la malattia rimane molto grave, con un tasso di mortalità fino al 25%. Se la malattia è complicata dallo shock, il tasso di mortalità è del 35-50%. A partire dagli anni '50 si è assistito ad un costante aumento della frequenza di questa sindrome; il suo tasso attuale è di 12,75 per 1000 ricoveri. Ogni anno si ammalano 330.000 persone.

La sindrome si verifica in tutti gruppi di età, ma più spesso negli anziani, con il picco di incidenza nella settima decade di vita. Numerosi fattori possono predisporre alla batteriemia da batteri Gram-negativi, inclusa l'immunodeficienza associata alla chemioterapia o all'uso di farmaci immunosoppressori; precedente neoplasie maligne; Malattie autoimmuni; manipolazioni sul tratto genitourinario, manipolazioni sul tratto respiratorio, comprese tracheostomia e biopsia.

I pazienti con una milza rimossa hanno anche un aumentato rischio di sepsi da batteri Gram-negativi. In questi pazienti, la sepsi è spesso causata dallo Streptococcus pneumoniae, ma la sindrome può anche essere causata da una serie di altri microrganismi, tra cui Escherichia coli e Pseudomonas. La fonte più comune di infezione che porta alla batteriemia da batteri Gram-negativi è il tratto urinario (34% dei casi). La successiva causa più comune di infezione è la batteriemia, la cui origine è sconosciuta; rappresenta il 30% dei casi di batteriemia gram-negativa. Le fonti di batteriemia e la frequenza dell'infezione sono riportate nella tabella. 1.

Tabella 1. Fonti e frequenza della batteriemia

L'infezione che si verifica nelle vie biliari, genito-urinarie e riproduttive ha un decorso relativamente più favorevole (tasso di mortalità 15%). Ciò è particolarmente evidente se confrontato con un tasso di mortalità del 30% nei casi in cui la fonte dell’infezione è nel tratto respiratorio o gastrointestinale o quando la fonte è sconosciuta.

Come notato, la malattia di base gioca un ruolo importante nella suscettibilità alla batteriemia; provoca anche una maggiore mortalità nella batteriemia. Le malattie preesistenti possono essere suddivise nelle seguenti categorie: che portano rapidamente alla morte; certamente fatale; non fatale. Il tasso di mortalità in questi tre gruppi di batteriemia gram-negativa è rispettivamente del 40,31 e del 15%.

Il microrganismo più comune nella batteriemia gram-negativa è l'E. coli, che rappresenta il 31% di tutti i casi. Anche molti altri microrganismi Gram-positivi possono causare batteriemia e shock. I microrganismi più comuni sono elencati nella tabella. 2.

Tabella 2. Microrganismi che causano batteriemia gram-negativa

Sebbene non vi sia consenso, la maggior parte dei medici attribuisce effetti fisiopatologici shock settico con endotossina. L'endotossina è un lipopolisaccaride presente nella membrana cellulare dei bastoncini Gram-negativi.

Più precisamente, le endotossine hanno tre componenti: catene laterali di oligosaccaridi, un polisaccaride assiale e lipide A, responsabile degli effetti tossici delle endotossine. U vari tipi microrganismi, le catene laterali variano, mentre il complesso del polisaccaride assiale e del lipide A è relativamente costante indipendentemente dal tipo di microbo.

Lo shock sperimentale da endotossina potrebbe non essere identico allo shock causato dalla batteriemia gram-negativa negli esseri umani, ma ci sono sorprendenti somiglianze. In entrambe le condizioni si verificano febbre, shock, coagulazione intravascolare disseminata, attivazione del complemento e leucopenia transitoria seguita da leucocitosi.

Pertanto, è difficile negare il ruolo importante (se non dominante) dell’endotossina nella comparsa dei sintomi di shock settico. Tuttavia, non è noto esattamente quali batteri o le loro endotossine causino il quadro clinico dello shock settico. La complessità degli effetti primari e secondari della batteriemia rende difficile creare una teoria semplice e unificata sullo shock settico. Alcuni dei meccanismi fisiopatologici dimostrati saranno discussi di seguito.

A livello cellulare, c'è una violazione dell'utilizzo dell'energia. Un esperimento sugli animali ha mostrato una diminuzione del potenziale transmembrana con un contemporaneo aumento di sodio, potassio e acqua nella cellula, presumibilmente a causa della debolezza della pompa Na-K. Una situazione simile si osserva in condizioni gravi shock emorragico. Tuttavia, in quest’ultimo caso, questi cambiamenti sono dovuti all’esaurimento dell’offerta di ATP. Durante lo shock endotossico (anche prima della morte), il contenuto di ATP nella cellula rimane normale. Questa scoperta suggerisce la possibilità di inibizione dell'ATPasi, un enzima necessario per l'utilizzo dell'ATP durante il funzionamento della pompa Na-K.

Oltre al deterioramento dell'utilizzo energetico, nello shock settico ci sono segni di una ridotta produzione cellulare di ATP nel ciclo di Krebs. La produzione di energia non ottimale si riflette nella diminuzione del consumo di ossigeno che si verifica nelle prime fasi dello shock settico. sul suo fasi tardive Il danno mitocondriale e, infine, l'autolisi cellulare sono causati da un alterato trasporto di ossigeno e da una conseguente acidosi cellulare.

A livello macroscopico, McCabe rese popolare una teoria fisiopatologica basata sulla stimolazione simultanea della fibrinolisi e sull'attivazione del sistema di coagulazione intrinseco. La teoria postula cambiamenti e interazioni complessi dei sistemi coagulanti, fibrinolitici, chinina e complementari. L'intero processo complesso inizia con l'attivazione del fattore Hageman (fattore XII) da parte dell'endotossina.

Il fattore Hageman attivato attiva il sistema di coagulazione intrinseco e converte il plasminogeno in plasmina. La plasmina stimola la fibrinolisi e, inoltre, distrugge fattore attivato Hagemann. Frammenti di questo fattore attivano quindi il sistema chinina, portando al rilascio di bradichinina; quest'ultimo è un forte vasodilatatore. In definitiva, il sistema del complemento viene attivato sia direttamente dai batteri gram-negativi che dalla plasmina. L'attivazione del complemento porta alla formazione di anafilatossina, fattori chemiotattici e istamina.

Il risultato finale dell'attivazione del complemento è un aumento della permeabilità capillare. Pertanto, molte manifestazioni cliniche di shock settico, tra cui ipotensione, vasodilatazione, trasudazione di liquidi attraverso le membrane capillari e coagulazione intravascolare disseminata, possono essere spiegate in termini della teoria di McCabe. Questa teoria ha anche conferma sperimentale. Studi clinici hanno confermato l'attivazione del fattore di Hageman, la formazione e il rilascio di bradichinina e la deplezione del terzo componente del complemento nella batteriemia gram-negativa.

Esistono anche prove che l’endotossina può alterare la microcircolazione, portando alla perdita di liquidi attraverso le membrane capillari. Questi studi hanno dimostrato un ispessimento delle cellule endoteliali e uno stravaso di globuli rossi dopo l’infusione di endotossina. Si ritiene che l'aumento della permeabilità capillare sia dovuto al rigonfiamento e all'idratazione delle cellule endoteliali, che porta alla formazione di spazi tra di loro.

Altri fattori coinvolti nei meccanismi fisiopatologici dello shock settico includono endorfine, vasopressina, prostaglandine e depressione della funzione miocardica. Le beta-endorfine sono oppiacei endogeni secreti dalle stesse cellule dell'ipotalamo che secernono ACTH. Pertanto, quando esposto a qualsiasi stimolo che promuova il rilascio di ACTH, viene rilasciata anche la beta-endorfina. Gli oppiacei possono causare ipotensione attraverso depressione miocardica e riduzione delle resistenze vascolari periferiche.

Pertanto, anche l’effetto ipotensivo degli oppioidi endogeni può contribuire al quadro clinico dello shock settico. L’inversione dell’ipotensione con naloxone, soprattutto nelle prime fasi dello shock, supporta l’ipotesi che l’ipotensione nello shock settico possa essere mediata in parte dalle beta-endorfine. Studi recenti hanno dimostrato la presenza di livelli molto elevati di vasopressina nel sangue durante lo shock settico.

Studi precedenti hanno dimostrato che la vasopressina provoca la contrazione muscolo liscio intestino, vasocostrizione, diminuzione del flusso sanguigno nell'arteria mesenterica superiore e depressione miocardica. Ancora una volta, alcuni di questi effetti possono contribuire ai sintomi dello shock settico.

Vi sono prove crescenti che le prostaglandine possano svolgere un ruolo nella fisiopatologia dello shock settico. Il trombossano A2 (TXA2) è un potente vasocostrittore e aggregatore piastrinico, mentre la prostaciclina (PGI2) provoca vasodilatazione e previene l'aggregazione piastrinica. Questo effetto combinato può portare a ipertensione polmonare, ipotensione sistemica e coagulazione intravascolare disseminata osservata nello shock settico.

Le prostaglandine sono formate dall'acido arachidonico utilizzando l'enzima cicloossigenasi. Numerosi studi hanno dimostrato che sia TXA2 che PGI2 sono elevati nello shock settico. Questi studi hanno anche dimostrato che l’uso dell’indometacina, un inibitore della cicloossigenasi, impedisce tale aumento. Allo stesso modo, gli animali trattati con indometacina prima o dopo l’inizio dello shock hanno manifestato un’ipotensione meno grave e una maggiore sopravvivenza rispetto ai controlli.

Altri studi hanno confermato gli effetti dannosi del trombossano ma non hanno mostrato un aumento dei livelli di PGI2 e hanno documentato un effetto benefico di PGI2. Sebbene i dati siano inconsistenti, è chiaro che almeno una prostaglandina contribuisce alla fisiopatologia dello shock settico. Pertanto, il trattamento futuro di questa malattia potrebbe includere l’inibizione della formazione di prostaglandine.

Nello shock settico è stato dimostrato che la contrattilità miocardica diminuisce. Non è nota la misura in cui questo cambiamento influisce sulla gittata cardiaca e contribuisce allo sviluppo dello shock. Anche la ragione del cambiamento nella contrattilità miocardica è sconosciuta, sebbene si ipotizzi un'influenza diretta dell'endotossina su di essa. Esistono prove della comparsa di ischemia subendocardica globale durante lo shock settico, ma non è chiaro se queste anomalie causino una diminuzione della contrattilità miocardica.

Manifestazioni cliniche

Le manifestazioni cliniche dello shock settico nei casi tipici possono essere suddivise in due fasi. Nella fase iniziale predomina la vasodilatazione; la pelle del paziente è calda, il viso è iperemico; il paziente è iperdinamico; la gittata cardiaca è solitamente normale o aumentata. Agitazione o confusione sono comuni, così come l'aumento della temperatura corporea e l'iperventilazione. Febbre e iperventilazione sono spesso i primi segni di shock settico; richiedono un trattamento attivo a causa del loro impatto sull’esito della malattia. In questa fase l'ipotensione può essere assente, a seconda del grado di compensazione.

Nella fase successiva di questa sindrome, il più tipico stato di shock. La perfusione periferica si deteriora, così come la perfusione degli organi vitali. Nei casi più gravi, i pazienti sono inibiti e indifferenti all'ambiente circostante; la quantità di urina escreta diminuisce drasticamente, il volume minuto e la pressione sanguigna si riducono e appare la vasocostrizione dei vasi periferici. Si possono osservare anche segni di grave coagulazione intravascolare disseminata, tra cui ecchimosi o sanguinamento evidente.

La descrizione sopra rappresenta il tipico quadro clinico dello shock settico. Sfortunatamente, quando un paziente viene visitato per la prima volta, potrebbe trovarsi in una fase intermedia di sviluppo dello shock, oppure le manifestazioni della malattia potrebbero essere atipiche. Manifestazioni meno tipiche dello shock settico includono la sola febbre, inspiegabile alcalosi respiratoria, confusione, acidosi o ipotensione. Ognuna di queste manifestazioni dovrebbe allertare il medico di una possibile condizione settica, soprattutto nei pazienti anziani e molto debilitati.

Oltre all'anamnesi e all'esame obiettivo, i dati di laboratorio sono di grande importanza nella diagnosi di shock settico. La batteriemia è caratterizzata dalla presenza di leucopenia iniziale transitoria, seguita da leucocitosi con spostamento a sinistra. Il grado di leucocitosi è molto variabile.

L'emogasanalisi arteriosa rivela inizialmente un'alcalosi respiratoria dovuta alla stimolazione centrale del centro respiratorio. Quando si sviluppa uno shock evidente, si instaura l'acidosi lattica, derivante da un'inadeguata perfusione tissutale e dall'inversione del metabolismo anaerobico.

Disturbi della coagulazione del sangue si osservano spesso nella batteriemia da batteri Gram-negativi. In un'analisi retrospettiva di 222 casi, Kreger ha notato alcuni difetti della coagulazione. Nel 64% questi difetti possono essere suddivisi in tre gruppi: trombocitopenia; GHIACCIO; altri difetti con o senza trombocitopenia. La trombocitopenia da sola o in combinazione con altri disturbi del sistema di coagulazione del sangue è stata osservata nel 56% dei pazienti. Al contrario, altri difetti della coagulazione con o senza trombocitopenia si sono verificati nel 31% dei pazienti.

Sebbene la coagulazione intravascolare disseminata sia stata osservata nell'11% dei pazienti, segni clinici di sanguinamento erano presenti nel 3% di essi. Altri autori notano la sindrome DIC nel 5% dei pazienti con batteriemia gram-negativa. Nella serie Kreger, l'incidenza dei disturbi della coagulazione era maggiore nei pazienti con malattia di base fatale rapidamente progressiva. Inoltre, è stato dimostrato che lo shock fatale si verificava più spesso nei pazienti con disturbi coagulologici. Allo stesso modo, i pazienti con DIC avevano maggiori probabilità di avere shock settico o esito fatale rispetto ai pazienti con altri disturbi della coagulazione.

Le emocolture sono certamente necessarie per confermare la batteriemia. Sfortunatamente, i risultati della coltura non sono positivi nel 100% dei casi. Pertanto, è possibile che in alcuni casi la batteriemia non venga identificata dalla coltura. Secondo Kreger, i risultati sono stati positivi solo nel 69% dei casi (su 1.258 emocolture).

Il metodo di raccolta del sangue per la coltura, così come la sua quantità, sono direttamente correlati alla percentuale di semina di una coltura patogena. Nei pazienti, ad eccezione dei neonati, vengono prelevati più campioni di sangue per la coltura. Wachington riferisce che i tassi di coltura positiva aumentano rispettivamente dall'80% all'89% al 99%, a seconda che il sangue venga raccolto per la coltura in una, due o tre provette. La crescita della coltura in questo studio è stata valutata dopo 24 ore.

Sfortunatamente, anche questo periodo di attesa per i risultati è spesso inaccettabile a causa della necessità di somministrare urgentemente antibiotici. Per questo motivo Martin consiglia almeno tre prelievi di sangue; tuttavia, gli intervalli di tempo tra i recinti non sono specificati.

Trattamento

Il trattamento dello shock settico di qualsiasi eziologia può essere suddiviso in tre fasi: terapia di mantenimento; drenaggio del pus; somministrazione di antibiotici. La scelta della terapia di mantenimento dipende dalla gravità delle condizioni del paziente; Il trattamento comprende la reintegrazione dei liquidi, l'uso di vasopressori e il mantenimento della pervietà vie respiratorie nei pazienti gravemente malati.

Il trattamento iniziale dello shock consiste nella somministrazione di quantità adeguate di soluzioni di cristalloidi. Nei casi meno gravi, la quantità di liquido endovenoso è determinata dalla risposta del paziente al volume già somministrato. Nei casi più complessi o nei pazienti che necessitano di vasopressori, viene monitorata la CVP o la pressione ventricolare sinistra. I pazienti che non riescono ad aumentare la pressione arteriosa con un'adeguata somministrazione di liquidi necessitano di supporto con vasopressori.

Il farmaco d’elezione in questo caso è la dopamina. Non dovrebbero essere utilizzati farmaci α-adrenergici puri, poiché aumentano la pressione sanguigna compromettendo la perfusione periferica e, quindi, possono avere un effetto dannoso a livello cellulare. Inoltre, la dopamina ha i vantaggi di un agente inotropo positivo se utilizzata al di fuori grandi dosi e non interferisce con la perfusione renale, per cui è preferibile il suo utilizzo.

Il resto della terapia di mantenimento consiste in una serie di attività. In qualsiasi tipo di terapia bisogna considerare innanzitutto gli interessi del paziente. Quando si esegue questa procedura, il medico deve fare tutto il possibile per determinare la fonte della setticemia. In molti casi è sufficiente un esame approfondito del paziente e l'ottenimento di dati di laboratorio. Ma l’identificazione della fonte dell’infezione non dovrebbe essere sottovalutata, poiché da essa dipende l’adeguatezza della terapia antibiotica iniziale definizione precisa microrganismo che ha causato la condizione settica.

La seconda fase del trattamento consiste nel drenaggio chirurgico. Una volta che si forma un ascesso, nella maggior parte dei casi il recupero non è possibile finché l'ascesso non viene drenato o asportato. L'intervento chirurgico in questo caso consiste nell'evacuazione del pus (come, ad esempio, con un ascesso perirettale) o nella rimozione dell'organo interessato (ad esempio, una vescica in cancrena).

L'ultima fase del trattamento dello shock settico è l'uso tempestivo e mirato di antibiotici. L'opportunità di prescrivere antibiotici per la sepsi non è messa in discussione, ma la scelta del farmaco spesso non è così unanime. Una fonte di questa incoerenza è l’esistenza di molteplici regimi di trattamento antibiotico. Alcuni ritengono che l’uso concomitante di alcuni antibiotici sia sinergico e benefico, mentre altri trovano queste combinazioni inappropriate o addirittura dannose.

Un approccio ragionevole nella scelta di un antibiotico si basa sullo stabilire la fonte dell’infezione e sull’identificazione del microrganismo che può causare questa infezione in un dato paziente, tenendo conto che il farmaco selezionato fornirà una specifica “copertura per l’infezione”. Sfortunatamente, nel 30% dei casi la fonte specifica dell’infezione rimane sconosciuta. In questi casi potrebbero essere necessari due o tre antibiotici vasta gamma azioni, poiché è necessario tenere conto della possibile presenza di microrganismi sia gram-positivi che gram-negativi.

L’uso dei corticosteroidi nello shock settico rimane controverso. Alcuni studi non hanno dimostrato alcun effetto benefico dei corticosteroidi nello shock settico e uno studio retrospettivo di Kreger ne ha addirittura notato l'effetto dannoso. Se si utilizzano steroidi, devono essere prescritti in dosi elevate (30 mg/kg - metilprednisolone o più di 1 g - idrocortisone). Sulla base di prove recenti, è meglio evitarne l’uso nello shock settico.

Un recente studio prospettico di Ziegler et al ha incluso 212 pazienti con sepsi da gram-negativi trattati con antisiero per endotossina. È stato utilizzato un antisiero contro il mutante g-5 di uno dei ceppi di E. coli, che contiene solo il determinante assiale. I risultati sono stati buoni. Il tasso di mortalità nel gruppo di controllo è stato del 39%, mentre nel gruppo di pazienti trattati con antisiero è stato solo del 22%. Il tasso di mortalità dei pazienti estremamente gravi con shock profondo che hanno ricevuto l'antisiero e nel gruppo di controllo è stato rispettivamente del 44 e del 77%. Sebbene tale antisiero non sia attualmente disponibile per applicazione clinica, in futuro prenderà il posto che gli spetta nel trattamento della batteriemia gram-negativa.

Riepilogo

Sebbene le manifestazioni cliniche dello shock siano note ai medici da secoli, molte domande riguardanti la sua fisiopatologia e il suo trattamento restano senza risposta. E anche se al centro varie forme lo shock si trova in processi patogenetici molto diversi, tutte le sue varietà portano a un unico risultato: danno al corpo a livello cellulare.

La continua ricerca sui cambiamenti che si verificano durante lo shock a livello cellulare, così come sui metodi volti a prevenire questi cambiamenti, fornirà la chiave per un trattamento di successo in futuro, che probabilmente includerà interventi che coinvolgano la cellula stessa. Ci auguriamo che le ricerche in corso possano migliorare la prognosi di questa malattia oggi formidabile e diffusa, che presenta un alto tasso di mortalità.

Lo shock settico è un complesso di disturbi nel funzionamento dei sistemi corporei che richiede cure di emergenza immediate a causa dell'alto rischio di morte. nello shock settico - simile, indipendentemente dalla gravità della reazione immunitaria patologica.

Passaggio 1. Se si presentano sintomi che indicano shock settico, è necessario chiamare immediatamente una squadra di rianimazione per un pronto ricovero in ospedale. Se il paziente si trova in una struttura medica ospedaliera, viene trasferito al dipartimento.

Attenzione! Il paziente viene trasportato solo su una barella speciale. Se ciò non è possibile, il paziente deve essere trasportato con un qualsiasi mezzo privato, ponendolo in posizione orizzontale supina. È necessario sollevare leggermente la testa della vittima posizionando sotto di essa un piccolo cuscino rigido.

Passaggio 2. Le cure di emergenza per lo shock settico prima dell'arrivo dell'équipe medica dovrebbero mirare ad aumentare la pressione sanguigna. In mancanza del necessario prodotti farmaceutici Dovrebbe essere utilizzato qualsiasi mezzo disponibile. Modo veloce aumento pressione sanguigna– mettere sulla lingua della persona un pizzico di sale da cucina, che dovrà essere assorbito fino a completo scioglimento. Abbastanza spesso, si osserva un calo delle letture del tonometro con concomitante disidratazione. Per ripristinare l'equilibrio idrico, la persona dovrebbe bere la quantità massima di liquido.

Passaggio 3. Controllo sugli indicatori frequenza cardiaca e respirazione. In caso di depressione respiratoria e funzioni miocardiche indebolite, alla vittima deve essere somministrato qualsiasi analettico. La cordiamina ha un potente effetto stimolante, che in questa situazione si consiglia di somministrare nella dose più alta possibile: 2 ml di soluzione orale.

Per informazioni! L'effetto più duraturo e potente nella stimolazione dei centri respiratori e nell'attivazione delle funzioni miocardiche sono i farmaci contenenti canfora, ad esempio: cardiovalen.

Passaggio 4. Se si osserva insufficienza respiratoria, è necessario ricorrere al metodo bocca a bocca.

Passaggio 5. Se si verifica un calo critico della pressione sanguigna, il trattamento di emergenza per lo shock settico consiste nella somministrazione di flebo endovenosa di farmaci dopaminergici medicinali e adrenergici e simpaticomimetici, il cui dosaggio è scelto esclusivamente dal medico con monitoraggio costante dell'emodinamica e dell'elettrocardiogramma. (SOLO in ambito ospedaliero)

SU stato iniziale L'équipe di rianimazione infonde soluzioni colloidali per via endovenosa. Ulteriori cure di emergenza per lo shock settico mirano a eliminare la fonte dell'infezione. Dopo la raccolta del sangue per ricerca di laboratorio, il paziente viene eseguito iniezioni endovenose massimo dosi elevate potenti antibiotici. Fino all'ottenimento dei risultati dell'analisi, vengono utilizzati contemporaneamente due antibiotici ad ampio spettro con proprietà battericide anziché batteriostatiche. Il trattamento di emergenza per lo shock settico in presenza di ascessi purulenti o tessuto cancrenoso prevede la rimozione chirurgica.

Definizione

Lo shock settico è una conseguenza pericolosa e pericolosa per la vita di gravi malattie infettive e processi infiammatori che richiedono assistenza di emergenza. Questa condizione si verifica a seguito dell'attività patologica del sistema immunitario volta a sopprimere gli agenti patogeni estranei. Con lo shock settico si verifica una significativa diminuzione della velocità del flusso sanguigno negli organi e nel sistema, che provoca gravi disturbi funzionali.

Le cure di emergenza per la sepsi sono necessarie principalmente per le categorie ad alto rischio: bambini, anziani e persone con immunodeficienza. Questa condizione di crisi è più pericolosa per i malati di cancro, le persone che soffrono di diabete mellito e cirrosi epatica a causa del basso numero di leucociti nel sangue. La probabilità di morte in queste persone con sepsi grave raggiunge il 60%.

Cause

Il fattore più comune che causa una sepsi grave è un'infezione batterica, le cui lesioni sono localizzate negli organi respiratori, tratto gastrointestinale e sistema urinario. Lo shock settico, che richiede un trattamento di emergenza, è spesso causato da una combinazione di fattori: tossine prodotte dai batteri e attività delle citochine, sostanze prodotte dal sistema immunitario per sopprimere le infezioni.

Sotto la loro influenza, i vasi sanguigni si dilatano, provocando un brusco calo della pressione sanguigna. In questo caso, si osserva un aumento delle contrazioni del miocardio con il massimo rilascio di sangue, un deterioramento dell'afflusso di sangue ai sistemi del corpo, un aumento della permeabilità vascolare e la comparsa di gonfiore degli organi interni.

Sintomi

Il primo presagio di una crisi imminente è l'offuscamento della coscienza del paziente, che si verifica a causa del deterioramento della circolazione sanguigna nel cervello. Una persona non ha un pensiero chiaro e coerente, la comprensione si deteriora, la concentrazione diminuisce e si verifica disorientamento.

Un sintomo importante dello shock settico che richiede cure urgenti di emergenza è una significativa diminuzione della pressione sanguigna dovuta all'aumento del flusso sanguigno e alla simultanea dilatazione dei vasi sanguigni.

Tra primi segnali momento critico:

• aumento della frequenza respiratoria;
• brividi forti;
• a valori elevati;
• iperemia riflessa della pelle.

Successivamente, si verifica una forte diminuzione della temperatura corporea ai livelli più bassi possibili. Una persona sviluppa un grave gonfiore a causa di una diminuzione delle funzioni escretorie a seguito di insufficienza renale. Spesso si registra depressione delle funzioni respiratorie.

Shock settico– questa è la complicanza più comune nello sviluppo di un processo purulento-infettivo causato prevalentemente da batteri gram-negativi. Come risultato della distruzione di tutti questi tipi di batteri, si verifica il rilascio attivo di endotossina, che è una sorta di meccanismo provocatorio per lo sviluppo di patologie come lo shock infettivo-settico. Quando esposto a batteri Gram-positivi, la patogenesi dello shock settico non si sviluppa quasi mai. Oltre ai suddetti tipi di flora batterica, anche la flora anaerobica sotto forma di Clostridiaperfrigens, rickettsia, virus dell'herpes e citomegalovirus e, un po' meno spesso, funghi e protozoi, può provocare lo sviluppo di shock settico.

Questa patologia, nella sua patogenesi, dipende in gran parte dallo stato della resistenza individuale generale del corpo umano, nonché dalla concentrazione dell'agente patogeno e dal grado della sua patogenicità. Considerando queste caratteristiche della patogenesi, la forma clinica più comune di questa patologia è lo shock settico in ostetricia.

Una patologia così comune come lo shock settico in ginecologia, a sua volta, è divisa in forme eziopatogenetiche come l'aborto settico extraospedaliero, l'aborto infettivo e post-infettivo eseguito in un ospedale ginecologico. Lo sviluppo precoce dello shock settico in ginecologia e ostetricia è dovuto al fatto che l'utero gravido è una sorta di porta d'ingresso per la penetrazione di agenti infettivi, i coaguli di sangue agiscono come mezzo nutritivo per la proliferazione di microrganismi, durante questo periodo si verifica un cambiamento nello stato ormonale corpo femminile, così come lo sviluppo, aggravando il decorso dello shock.

Va tenuto presente che il quadro clinico dello shock settico può anche essere complicato dallo sviluppo di una peritonite limitata o diffusa, che è un fattore estremamente sfavorevole e può causare la morte.

Cause dello shock settico

Questa complicazione dell'avvelenamento del sangue è stata sufficientemente studiata; la patogenesi dello shock settico rappresenta una vasta gamma di reazioni patologiche del corpo umano, ognuna delle quali dipende direttamente dalle caratteristiche individuali del corpo del paziente. Tra i fattori che hanno un effetto stimolante sullo sviluppo dello shock settico, va notato: caratteristiche della patogenicità dell'agente patogeno, localizzazione del focolaio infiammatorio primario, durata della sepsi, caratteristiche del decorso clinico dell'infezione di fondo, concentrazione di l'agente patogeno, l'età e la funzione del sistema immunitario del paziente, la presenza di ulteriori effetti traumatici.

Il collegamento iniziale nella patogenesi dello shock settico è l'ingresso diretto delle tossine secrete dai microrganismi nell'organismo flusso sanguigno generale, accompagnato dalla distruzione delle membrane cellulari delle cellule endoteliali, nonché delle cellule del sangue piastriniche e leucocitarie. Come risultato di questi cambiamenti, si verifica un rilascio attivo di lisosomi contenenti enzimi proteolitici che attivano sostanze vasoattive come chinina, istamina, serotonina, catecolamina, renina.

Pertanto, subiscono cambiamenti patologici primari circolazione periferica, manifestato dalla vasoplegia nella rete capillare, che porta allo sviluppo forte calo resistenza periferica. IN stato iniziale i meccanismi compensatori vengono attivati ​​sotto forma di un aumento della gittata cardiaca, nonché dello sviluppo dello shunt artero-venoso regionale. E allo stesso tempo, già in questa fase di shock settico, si osserva una diminuzione della perfusione capillare, un'interruzione dell'assorbimento dell'ossigeno da parte del cervello e di altre strutture vitali del corpo umano.

Lo shock settico è caratterizzato da sviluppo iniziale e un aumento fulmineo dell'intensità della DIC come risultato dell'iperattivazione delle componenti piastriniche e procoagulanti dell'emostasi. Questi cambiamenti hanno un impatto estremamente negativo sul corso processi metabolici, che si verifica in tutti i tessuti del corpo umano, che è accompagnato da un eccessivo accumulo di prodotti sottoossidati.

Con il continuo effetto dannoso delle sostanze tossiche rilasciate in alte concentrazioni dai microrganismi, i disturbi circolatori si aggravano. Come risultato di una maggiore permeabilità pareti vascolari la rete capillare perde plasma sanguigno e individuo elementi sagomati sangue nell'interstizio, che ne determina lo sviluppo. In questa fase della patogenesi dello shock settico, i meccanismi compensatori cessano di essere efficaci e si verifica un aumento dei disturbi emodinamici periferici.

Lo sviluppo dello shock settico si verifica a causa del deterioramento circolazione coronarica, effetti negativi delle tossine batteriche, diminuzione della risposta del muscolo cardiaco alla stimolazione adrenergica. Il primo segno patogenetico dell'insorgenza della disfunzione cardiaca nello shock settico è acuto e persistente, che corrisponde alla fase ipodinamica dello shock settico.

Il grave quadro clinico dello shock settico è in gran parte dovuto allo sviluppo di cambiamenti nella struttura e nella funzione del sistema respiratorio, accompagnati dallo sviluppo del cosiddetto stadio patogenetico dello “shock polmonare”. I cambiamenti di cui sopra provocano lo sviluppo di meccanismi di insufficienza respiratoria acuta, accompagnati da una profonda interruzione del trasporto di ossigeno in tutto il corpo del paziente.

Sintomi e segni di shock settico

Lo shock settico è caratterizzato dallo sviluppo di sintomi clinici patognomonici, spesso consentiti anche in una fase iniziale di sviluppo questa complicazione verificare la diagnosi. L'intensità di una particolare manifestazione clinica di shock settico ha una correlazione dipendente dallo stadio patogenetico dello shock, dalla durata dei cambiamenti patomorfologici, dal grado di influenza della patogenicità dell'agente patogeno e dalla presenza di qualsiasi grave patologia somatica di fondo che peggiora il decorso di shock settico. Estremamente severo sintomi clinici Lo shock settico è diverso in ostetricia. In generale, lo shock settico in ginecologia e chirurgia è la causa di morte più comune.

Debutto quadro clinico lo shock settico è sempre acuto, poiché il suo sviluppo è spesso associato alla presenza di un'estesa superficie della ferita infetta. Prima dell'esordio patognomonico per shock settico sintomi clinici C'è sempre una reazione piretica a breve termine dell'organismo di tipo frenetico che non dura più di tre giorni. Inoltre, all'inizio del quadro clinico dello shock settico, si può osservare lo sviluppo della febbre ondulante, caratterizzata dalla rapida insorgenza e risoluzione dell'ipertermia, accompagnata da forti brividi e sudorazione profusa.

Allo stesso tempo, il marcatore clinico più caratteristico dello shock settico, che compare anche in altre varianti eziopatogenetiche dello shock, è il sanguinamento improvviso senza segni evidenti. Nelle prime fasi dello sviluppo dello shock settico, i meccanismi compensatori vengono “innestati”, e quindi, entro un'ora, il paziente sperimenta una fase iperdinamica di shock, caratterizzata da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica. Questo è il cosiddetto stadio di “benessere immaginario”, in cui la verifica della diagnosi è alquanto difficile. Con l'inizio della fase ipodinamica dello shock settico, si nota una forte ipotensione arteriosa persistente. Una caratteristica del decorso clinico dello shock settico è lo sviluppo di ipotensione arteriosa nel paziente, combinata con grave tachicardia e un indice di shock superiore a 1,5, che è segno indiretto rapido declino OCC.

Oltre alle manifestazioni cliniche di cui sopra, lo shock settico è caratterizzato dallo sviluppo precoce di disturbi respiratori, manifestati da una grave mancanza di respiro, che indica lo sviluppo di una crescente dispnea tissutale. Un apporto insufficiente di ossigeno alle strutture del sistema nervoso centrale ha un impatto estremamente negativo sulle condizioni del paziente, che si manifesta con la comparsa di agitazione immotivata e disorientamento nella persona, nel tempo e nel luogo, che lasciano rapidamente il posto alla letargia. Alcuni pazienti hanno dati disordini neurologici può precedere una grave ipotensione arteriosa.

I marcatori clinici a lungo termine dello shock settico comprendono ittero e secchezza pelle, in crescita e petecchiale, che è una manifestazione di insufficienza multiorgano. Alcuni pazienti sperimentano lo sviluppo di una sindrome da dolore addominale non specifico, nonché un forte mal di testa, causato da un ridotto afflusso di sangue ai tessuti. All'esordio, che si sviluppa nel 98% dei casi di shock settico, si notano vomito “fondi di caffè” ed emorragie diffuse alle mucose e alla pelle.

Pronto soccorso per shock settico

L'inizio delle misure di rianimazione per lo shock settico consiste nell'eseguire la ventilazione meccanica, nel caso in cui si verifichi uno sviluppo Sindrome da stress respiratorio. Quando si determina il volume corrente per la ventilazione meccanica, viene utilizzato un metodo di calcolo di 6 ml per kg di peso del paziente, in modo che la pressione nelle vie respiratorie durante l'espirazione non superi i 30 cm di colonna d'acqua. Quando si esegue la ventilazione meccanica per lo shock settico, è consentita l'ipercapnia, tuttavia, la pressione inspiratoria deve essere ridotta e la SaO2 deve essere mantenuta all'88-95%. Oltretutto, influenza positiva Durante l'ossigenazione il paziente è posizionato a pancia in giù e la testiera del letto è sollevata di 45°.

Quando il paziente presenta un'ipossiemia moderata che risponde a bassi livelli di PEEP, nonché un'emodinamica stabile, è consentito autopulente vie respiratorie dalle secrezioni attraverso una maschera, tuttavia, è necessario tenere presente che in qualsiasi momento il paziente potrebbe aver bisogno di un'intubazione tracheale d'urgenza.

Nel caso in cui il paziente, durante la ventilazione meccanica, abbia la stabilizzazione dei parametri emodinamici, un indicatore sicuro di FiO2, la cessazione della sedazione e la comparsa di tosse spontanea, nonché la paO2/FiO2 supera i 200 mm Hg. è consentito svezzarsi dal respiratore. In una situazione in cui lo svezzamento dal respiratore è accompagnato da un aumento della frequenza movimenti respiratori e contrazioni cardiache, oltre che critiche ipotensione arteriosa, è necessario riprendere immediatamente la ventilazione meccanica.

Nelle gravi condizioni di un paziente che necessita di ventilazione meccanica di emergenza, è imperativo effettuare la sedazione di emergenza, per la quale viene utilizzata la somministrazione in bolo o parenterale continua di farmaci del gruppo dei miorilassanti, che consente non solo di ridurre la durata della ventilazione meccanica, ma anche per ridurre la probabilità di tracheostomia.

L’insieme standard di misure di emergenza per lo shock settico deve includere un’infusione di insulina, se disponibile, fino a quando il livello di glucosio nel sangue non raggiunge più di 8,3 mmol/l. Allo stesso tempo, quando si somministra l'insulina, è necessario effettuare un'infusione di glucosio con monitoraggio obbligatorio dei livelli di glucosio nel sangue ad intervalli di 1 ora.

Quando si considera l’uso del bicarbonato di sodio come trattamento di emergenza per lo shock settico, è necessario valutare il pH del sangue. Pertanto, quando il pH è 7,15, il bicarbonato di sodio non deve essere somministrato, poiché in questa situazione non si ottiene alcuna correzione dei disturbi emodinamici e non si riduce la necessità dell'uso di vasopressori.

Come emergenza misure preventive in caso di shock settico, che ne impedisce lo sviluppo caratteristico, al paziente deve essere somministrata un'iniezione nel primo periodo basse dosi eparina non frazionata. A controindicazioni assolute per l'uso di farmaci di questo gruppo farmacologico dovrebbero includere trombocitopenia del paziente, coagulopatia grave, sanguinamento in corso, emorragia intracerebrale. In questa situazione, dovresti ricorrere a metodi meccanici prevenzione urgente sotto forma di compressione meccanica.

Quando si eseguono misure mediche di emergenza in relazione a un paziente affetto da shock settico, il compito del medico curante è quello di spiegare ai suoi familiari i tipi di trattamento di rianimazione utilizzati, nonché possibili risultati di questa malattia.

Diagnosi di shock settico

In alcune situazioni, con i dati anamnestici noti e le manifestazioni cliniche patognomoniche esistenti nel paziente, diventa possibile stabilire una diagnosi primaria diagnosi clinica già in fase pre-laboratorio. E allo stesso tempo, la valutazione della gravità dello shock settico può essere determinata diagnosticamente solo dopo un esame completo di una persona, comprendente non solo laboratori, ma anche tecniche strumentali di alta precisione.

Pertanto, all'inizio dei cambiamenti patogenetici della sepsi, lo sviluppo dello shock settico è indicato dalla comparsa di trombocitopenia grave inferiore a 100 ± 109/l, da un aumento proteina C-reattiva, aumento del livello di procalcitonina superiore a 6,0 ng/ml, prova positiva per l'endotossina, nonché un risultato positivo dell'emocoltura che identifica l'agente patogeno della sepsi.

Indicatori diagnostici clinici indiscutibili dello shock settico sviluppato sono la comparsa nel paziente di ipotensione arteriosa improvvisa e persistente sullo sfondo di tachicardia superiore a 100 battiti/min e tachipnea superiore a 25 movimenti respiratori al minuto. Ulteriori criteri clinici indiretti per lo shock settico comprendono anche lo sviluppo di oliguria come evidenza di insufficienza renale, compromissione della coscienza a breve termine o profonda causata da grave ipossiemia e ipercapnia, rash emorragico diffuso e livello più alto lattato nel sangue superiore a 1,6 mmol/l.

Ai fini della valutazione dinamica della gravità delle condizioni di un paziente affetto da shock settico, in condizioni unità di terapia intensiva Viene effettuato il monitoraggio 24 ore su 24 dei parametri emodinamici, frequenza respiratoria, composizione dei gas nel sangue, diuresi oraria e giornaliera, pirometria, equilibrio acido-base del sangue, numero di cellule piastriniche e indicatori della coagulazione.

In più misure diagnostiche per lo shock settico comprende l'esame elettrocardiografico continuo, scansione ad ultrasuoni e radiografia standard degli organi cavità toracica per escludere alterazioni infiltrative nel parenchima polmonare. Maggioranza parametri di laboratorioè determinato ad escludere o confermare lo sviluppo di insufficienza multiorgano, che spesso si verifica con shock settico. I marcatori di laboratorio indiretti di shock settico, oltre a quanto sopra, includono anche il rilevamento di leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra o leucopenia grave, cambiamenti morfologici nei leucociti neutrofili sotto forma di granulazione tossica, comparsa di corpi di Dole e vacuolizzazione.

Poiché lo sviluppo dello shock settico è più spesso osservato in varie patologie infettive, il metodo per determinare l'indice di intossicazione dei leucociti, determinato mediante calcolo, ha un alto valore diagnostico. Il valore di soglia normale è 1 e, se viene rilevato un valore compreso tra 4 e 9, si deve presumere che il paziente abbia una grave intossicazione endogena, aggravando significativamente il decorso dello shock settico. E allo stesso tempo, prognostico estremamente sfavorevole segno diagnosticoè il rilevamento di leucopenia sullo sfondo di un elevato indice di intossicazione leucocitaria, poiché in questa situazione esiste un rischio significativo di sviluppare un esito fatale di shock settico.

Trattamento dello shock settico

Poiché una patologia come lo shock settico è una grave condizione patologica con alto livello mortalità e inaccessibilità delle misure terapeutiche, tutti gli sforzi degli specialisti internazionali sono mirati allo sviluppo di algoritmi e schemi efficaci terapia farmacologica questo tipo di pazienti. Gli ultimi studi randomizzati su questo tema sono stati condotti nel 2008, dopo di che sono stati sviluppati moderni metodi terapeutici per correggere lo shock settico.

Le misure mediche primarie o cosiddette di emergenza dovrebbero essere fornite al paziente se si sospetta lo sviluppo di shock settico già nella fase preospedaliera. Tra gli indicatori dell'efficacia delle misure di emergenza adottate per lo shock settico, il raggiungimento di una soglia di pressione venosa centrale di 110–160 mm H2O, una componente sistolica della pressione sanguigna - 65 mm Hg, diuresi - 0,5 ml/kg/ora e una grado di saturazione dell'ossigeno del 65% sono considerati in misto sangue venoso. In una situazione in cui il misure urgenti durante le prime 6 ore di shock settico non portano al raggiungimento della soglia CVP target ScvO2, quindi va data preferenza alla somministrazione di globuli rossi e Dobutamina alla dose di 20 mcg/kg/min.

Nel caso di shock settico di origine batterica, la parte fondamentale, etiopatogeneticamente comprovata, del trattamento del paziente è l’uso di farmaci antibatterici. Preferibilmente prima della prima dose di empirico farmaco antibatterico eseguire due volte coltura batterica Sono consentite anche il sangue di un paziente affetto da shock settico e un'ulteriore coltura di altre secrezioni biologiche del paziente. In caso di isolamento dello stesso agente patogeno da diversi ambienti biologici del paziente, viene identificato il microrganismo e viene determinata la sensibilità dei vari antibiotici questo tipo agente patogeno. Il ritardo nell'uso della terapia antibiotica peggiora la prognosi di recupero di un paziente affetto da shock settico.

La via di somministrazione preferita dei farmaci antibatterici per lo shock settico è quella parenterale attraverso un accesso venoso, separato dall'accesso utilizzato per la somministrazione delle soluzioni per infusione. La fase iniziale della terapia antibatterica prevede l'uso empirico di antibiotici ad ampio spettro fino all'identificazione affidabile dell'agente patogeno. Il processo di selezione di un farmaco antibatterico empirico è influenzato da fattori quali l'intolleranza individuale ai singoli componenti del farmaco, la specificità delle manifestazioni cliniche, il livello di disidratazione, la velocità di infusione, stato funzionale fegato e reni, livello di tossicità del farmaco. La terapia antibatterica per un paziente con shock settico è necessaria solo sotto costante monitoraggio di laboratorio della concentrazione del principio attivo nel sangue.

Nel caso in cui Pseudomonas agisca come agente eziologico dello shock settico, l'inizio della terapia antibatterica prevede l'uso di una combinazione di farmaci antibatterici per un massimo di sette giorni. Un aumento della durata della terapia antibiotica per lo shock settico si verifica solitamente nelle lesioni non drenate in un contesto di grave immunosoppressione.

Fondamentale criteri clinici Gli effetti farmacologici positivi di un farmaco antibatterico nello shock settico sono il miglioramento del benessere generale del paziente, la scomparsa dei sintomi neurologici e di intossicazione e l’eliminazione dei disturbi emodinamici.

Farmaci per lo shock settico

L'esecuzione di qualsiasi metodo medicinale intensivo per correggere lo shock settico dovrebbe essere effettuata solo sotto la supervisione congiunta di medici di vari profili. Tutto introdotto nel corpo del paziente farmaci nello shock settico, possono avere sia un effetto farmacologico positivo che provocare lo sviluppo di reazioni patologiche negative, pertanto la terapia farmacologica per questa condizione patologica viene effettuata sotto il controllo dinamico di vari indicatori clinici e di laboratorio sotto forma di termometria, valutazione di lo stato della pelle, la frequenza respiratoria e il polso, gli indicatori della pressione venosa centrale e dell'ematocrito, la diuresi oraria e giornaliera, il proteinogramma e il coagulogramma.

Tutti i farmaci utilizzati per lo shock settico devono essere patogeneticamente giustificati, vale a dire forniti azione preventiva in relazione alla prevenzione dello sviluppo di complicazioni sotto forma di insufficienza renale o respiratoria acuta, nonché di sanguinamento massiccio. L'effetto farmacologico positivo dei farmaci nello shock settico risiede anche nel miglioramento della perfusione tissutale e nell'alleviamento dei disturbi metabolici.

A causa del fatto che con lo shock settico è necessaria una somministrazione costante nel corpo umano vari gruppi farmaceutici, è preferibile fornire un accesso venoso centrale con l'installazione di un catetere permanente nella vena succlavia.

I primi farmaci nel trattamento dello shock settico sono vari tipi di soluzioni per infusione sotto forma di Reopoliglucin in un volume di 800 ml o Hemodez in un volume di 400 ml. L'azione di questo gruppo di farmaci è finalizzata al ripristino e al miglioramento proprietà reologiche sangue, eliminando l'aggregazione delle cellule del sangue piastrinico e migliorando la microcircolazione.

Per effettuare il trasporto inverso della parte liquida del sangue dallo spazio interstiziale al lume della nave durante lo shock settico, è necessario utilizzare preparati proteici sotto forma di soluzione di albumina al 5-10% in un volume di 400 ml, che impedisce una diminuzione critica del livello di proteine ​​nel sangue, che spesso si verifica durante lo shock settico. Inoltre, dentro attività pratiche rianimatori dentro schema generale il trattamento farmacologico prevede la trasfusione di plasma secco, che promuove recupero rapido volume di sangue circolante.

Oltre ai farmaci sopra menzionati, la cosiddetta terapia infusionale per lo shock settico spesso prevede la somministrazione fino a 500 ml di una soluzione di glucosio al 10% insieme alla somministrazione di insulina. Le soluzioni concentrate di glucosio possono ricostituire rapidamente le risorse energetiche del corpo.

Considerando il fatto che con lo shock settico si verifica uno sviluppo precoce di disturbi emodinamici, in Presto Per lo sviluppo di questa condizione patologica, gli specialisti raccomandano di prescrivere farmaci vasoattivi sotto forma di una soluzione allo 0,05% di Strophanthin in una dose di 1 ml, una soluzione allo 0,06% di Korglykon in un volume di 0,5 ml. Quando si osserva una diminuzione pronunciata della componente sistolica della pressione sanguigna, gli specialisti utilizzano la somministrazione di piccole dosi di dopamina alla velocità di 1-5 mcg/kg/min.

Shock settico: quale medico aiuterà?? Se hai o sospetti lo sviluppo di shock settico, dovresti immediatamente chiedere consiglio a medici come un rianimatore, uno specialista in malattie infettive o un ematologo.

Si imbatte in un numero enorme di batteri diversi, che penetrano anche nel sangue. Se una persona è sana, tali contatti non la minacciano in alcun modo, poiché il normale funzionamento del sistema immunitario fornisce protezione da tali attacchi. Batteri dentro poco tempo vengono assorbiti dalle cellule del sangue - i leucociti, che sono responsabili della protezione del corpo. Se per qualche motivo il sistema immunitario viene compromesso, i batteri non vengono distrutti e la persona sviluppa la sepsi, un'infezione del sangue infettiva. In alcuni casi, questa condizione patologica può provocare shock settico.

Lo shock settico è solitamente classificato come una condizione accompagnata da una diminuzione estremamente brusca della pressione sanguigna causata dall'azione di elementi tossici sintetizzati dai batteri. Deve essere considerato una seria minaccia per la vita.

Nella maggior parte dei casi, lo shock settico si verifica nei neonati, così come nelle persone di età superiore ai cinquant'anni e in vari pazienti con una diminuzione delle difese dell'organismo.

Molto spesso questa condizione patologica si sviluppa in pazienti che hanno un numero ridotto di leucociti nel sangue. Questi includono malati di cancro e persone con malattie diverse malattie croniche, ad esempio, diabete mellito o cirrosi epatica.

Come riconoscere?

Il primo sintomo dello shock settico, che si sviluppa un giorno o più prima del calo della pressione sanguigna, è la confusione. Ciò è spiegato da un significativo deterioramento della circolazione cerebrale. Il paziente sperimenta un notevole aumento della fuoriuscita di sangue dalle valvole cardiache, ma allo stesso tempo si verifica una dilatazione dei vasi sanguigni, che porta ad un significativo calo della pressione sanguigna. Il paziente inizia a respirare particolarmente rapidamente, a seguito della quale i polmoni eliminano quantità eccessive di anidride carbonica dal corpo e il suo livello nel sangue diminuisce.

Primi sintomi lo shock settico si fa sentire con brividi sorprendenti, acuti e aumento significativo temperatura corporea, arrossamento riflesso della pelle e polso rapido. All'inizio processi patologici portare ad un aumento della pressione sanguigna, ma poi questa cifra diminuisce drasticamente.

Successivamente anche la temperatura corporea scende spesso al di sotto della norma. Lo shock progressivo porta a disturbi nel funzionamento di vari organi, che causano diminuzione della minzione, difficoltà respiratorie, gonfiore, ecc. In alcuni casi, si formano coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni.

Cure urgenti

Se si sospetta lo sviluppo di shock settico, il paziente deve essere immediatamente ricoverato in ospedale. Il paziente viene inviato in un reparto di degenza, che ha dipartimenti terapia intensiva, così come la rianimazione.

Il paziente deve essere trasportato esclusivamente in barella e la sua posizione del corpo deve rimanere orizzontale e solo supina. Si consiglia vivamente di sollevare la parte testa della barella.

Immediatamente prima dell'evacuazione, al paziente vengono somministrati analettici cardiaci e respiratori nell'ambulanza. Durante il viaggio verso l'ospedale, al paziente viene fornito un monitoraggio costante della pressione sanguigna, della respirazione e del polso. Se necessario, eseguire trattamenti di emergenza e misure di rianimazione progettate per eliminare l'insufficienza respiratoria e ripristinare la circolazione sanguigna.

Per aumentare la pressione sanguigna, al paziente viene somministrata una quantità significativa di liquidi. Per restringere i vasi sanguigni, il che aiuta anche ad aumentare la pressione sanguigna e a stabilire una circolazione sanguigna ottimale nel cervello e nel cuore, viene utilizzata la dopamina o la norepinefrina. Se si sviluppa insufficienza respiratoria, il paziente viene immediatamente trasferito alla ventilazione artificiale.

Dopo il prelievo del sangue per la coltura di laboratorio, viene immediatamente somministrata per via endovenosa una quantità significativa di antibiotici. Fino a quando i tecnici di laboratorio non scoprono i batteri che hanno provocato lo shock settico, usano un paio di farmaci antibiotici, che aumentano significativamente la probabilità di completa distruzione dei microrganismi aggressivi.

Gli ascessi esistenti vengono immediatamente drenati e tutti i cateteri che potrebbero diventare fonte di infezione vengono rimossi. L'asportazione del tessuto morto esistente, ad esempio il tessuto intestinale in cancrena, viene eseguita mediante intervento chirurgico.

I focolai purulenti vengono attivamente disinfettati con diversi composti antisettici, antibiotico e preparati enzimatici.

Nonostante tutte le misure terapeutiche, circa il 25% dei pazienti affetti da shock settico non può essere salvato.

Estremamente ruolo importante La ricerca tempestiva di aiuto medico è essenziale per il successo del trattamento. Quindi, se un paziente con un'infezione batterica mostra confusione, respiro rapido e polso rapido, ha senso chiamare un'ambulanza. Si consiglia di comporre 03 anche se il paziente ha brividi, sudorazione e rapido aumento temperatura e se la sua pressione sanguigna scende bruscamente.

Lo shock settico è una condizione estremamente grave per la quale sono necessarie cure urgenti e tempestive

I sintomi spesso iniziano con brividi e comprendono febbre e ipotensione, oliguria e confusione. Può verificarsi un’insufficienza acuta di diversi organi, come polmoni, reni e fegato. Trattamento - intensivo terapia infusionale, antibiotici, rimozione chirurgica del tessuto infetto o necrotico e del pus, terapia di supporto e talvolta monitoraggio della glicemia e corticosteroidi.

La sepsi è un'infezione. Pancreatite acuta e ferita grave, comprese le ustioni, possono presentarsi con sintomi di sepsi. La reazione infiammatoria si manifesta solitamente con due o più segni:

• Temperatura >38 °C o<36 °С.
• Frequenza cardiaca >90 battiti/min.
• Frequenza respiratoria >20 al minuto o PaCO2<32 мм рт.ст.
• Conta leucocitaria >12x109/l oppure<4х109/л или >10% forme immature.

Tuttavia, allo stato attuale, la presenza di questi criteri è solo un fattore presuntivo e non è sufficiente per fare una diagnosi.

La sepsi grave è la sepsi accompagnata da segni di insufficienza di almeno un organo. Insufficienza cardiovascolare, di regola, si manifesta con ipotensione, insufficienza respiratoria - ipossiemia.

Lo shock settico è una sepsi grave con ipoperfusione e ipotensione che non si risolve con un'adeguata fluidoterapia intensiva.

Cause dello shock settico

Lo shock settico si verifica più spesso nei neonati, nei pazienti di età superiore ai 35 anni e nelle donne in gravidanza. I fattori predisponenti includono diabete; cirrosi epatica; leucopenia.

Fisiopatologia dello shock settico

La patogenesi dello shock settico non è completamente compresa. Gli agenti infiammatori (p. es., la tossina batterica) portano alla produzione di mediatori tra cui il fattore di necrosi tumorale e IL-1. Queste citochine inducono l'adesione delle cellule neutrofili-endotepiali, attivano i meccanismi di coagulazione del sangue e portano alla formazione di microtrombi. Promuovono anche il rilascio di altri neurotrasmettitori, tra cui leucotrieni, lipossigenasi, istamina, bradichinina, serotonina e IL-2. Vengono contrastati da mediatori antinfiammatori come IL-4 e IL-10 come risultato di un meccanismo di feedback negativo.

Innanzitutto, le arterie e le arteriole si dilatano e la gittata cardiaca aumenta. Successivamente, la gittata cardiaca può diminuire, la pressione sanguigna diminuisce e segni tipici shock.

Anche nella fase di aumento della gittata cardiaca, i mediatori vasoattivi fanno sì che il flusso sanguigno bypassi i capillari (difetto di distribuzione). I capillari cadono da questo shunt insieme all'ostruzione capillare da parte di microtrombi, che riducono l'apporto di O2 e riducono l'escrezione di CO2 e altri prodotti di scarto. L’ipoperfusione porta a disfunzione.

La coagulopatia può svilupparsi a causa della coagulazione intravascolare che coinvolge i principali fattori della coagulazione, un aumento della fibrinolisi e più spesso una combinazione di entrambi.

Sintomi e segni di shock settico

I pazienti con sepsi tipicamente presentano: febbre, tachicardia e tachipnea; La pressione sanguigna rimane normale. Di solito sono presenti anche altri segni di infezione. Il primo segno sia della sepsi grave che dello shock settico può essere la confusione. La pressione sanguigna di solito scende, ma paradossalmente la pelle rimane calda. Può verificarsi oliguria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosi di shock settico

La sepsi viene sospettata quando un paziente con un'infezione nota sviluppa sintomi sistemici di infiammazione o disfunzione d'organo. Se sono presenti segni di infiammazione sistemica, il paziente deve essere esaminato per la presenza di infezione. Ciò richiede un esame approfondito dell'anamnesi, un esame fisico e test di laboratorio, compresa un'analisi generale delle urine e un'urinocoltura (specialmente nei pazienti con cateteri a permanenza) e lo studio delle emocolture di fluidi corporei sospetti. Nella sepsi grave, i livelli ematici di procalcitonina e di proteina C-reattiva sono elevati e possono aiutare la diagnosi, ma questi valori non sono specifici. In definitiva la diagnosi si basa sulla clinica.

Altre cause di shock (p. es., ipovolemia, infarto miocardico) devono essere identificate mediante anamnesi, esame obiettivo, cardiogramma e marcatori cardiaci sierici. Anche senza infarto miocardico, l'ipoperfusione può portare a segni cardiaci di ischemia, comprese anomalie ST-T aspecifiche, inversioni dell'onda T e battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari.

L'iperventilazione con alcalosi respiratoria (bassa PaCO 2 e pH sanguigno elevato) compare precocemente come compenso dell'acidosi metabolica. HCO nel siero; solitamente bassi e livelli sierici di lattato elevati. Lo shock progredisce, l’acidosi metabolica peggiora e il pH del sangue diminuisce. L'insufficienza respiratoria precoce porta all'ipossiemia con Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Quasi il 50% dei pazienti con sepsi grave sviluppa una relativa insufficienza surrenalica (cioè livelli basali di cortisolo normali o leggermente elevati. La funzione surrenale può essere testata misurando il cortisolo sierico alle 8 del mattino).

Le misurazioni emodinamiche possono essere utilizzate quando il tipo di shock non è chiaro o quando sono necessari grandi volumi di liquidi. L'ecocardiografia (inclusa l'ecocardiografia transesofagea) è il metodo principale per valutare lo stato funzionale del cuore e la presenza di vegetazioni.

Trattamento dello shock settico

• Terapia infusionale con soluzione fisiologica allo 0,9%.
• 02-terapia.
• Antibiotici ad ampio spettro.
• Drenaggio degli ascessi e rimozione del tessuto necrotico.
• Normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue.
• Terapia sostitutiva con corticosteroidi.

I pazienti con shock settico devono essere trattati nell'unità di terapia intensiva. È indicato il monitoraggio continuo dei seguenti parametri: pressione dell'impianto; CVP, PAOP o entrambi; pulsossimetria; emogasanalisi; livelli di glucosio nel sangue, lattato ed elettroliti; funzione renale e possibilmente PCO 2 sublinguale. Controllo della diuresi.

Se l'ipotensione persiste, può essere somministrata dopamina per aumentare la pressione arteriosa media ad almeno 60 mmHg. Se la dose di dopamina supera i 20 mg/kg/min, può essere aggiunto un altro vasocostrittore, solitamente la norepinefrina. Tuttavia, la vasocostrizione causata da un aumento della dose di dopamina e norepinefrina rappresenta una minaccia sia per l'ipoperfusione degli organi che per l'acidosi.

02 viene somministrato utilizzando una maschera. L'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica possono successivamente essere necessarie se la respirazione viene compromessa.

La somministrazione parenterale di antibiotici deve essere prescritta dopo il prelievo di sangue, vari mezzi (fluidi, tessuti corporei) per sensibilità agli antibiotici e coltura. La terapia empirica precoce, iniziata immediatamente dopo il sospetto di sepsi, è importante e può essere decisiva. La scelta dell'antibiotico dovrebbe essere ragionevole, basata sulla fonte prevista e sulle condizioni cliniche.

Regime di trattamento per lo shock settico ad eziologia sconosciuta: gentamicina o tobramicina, in combinazione con cefalosporine. Inoltre, la ceftazidima può essere utilizzata in combinazione con un fluorochinolone (ad esempio, ciprofloxacina).

La vancomicina deve essere aggiunta se si sospettano stafilococchi o enterococchi resistenti. Se la fonte è localizzata nella cavità addominale, nella terapia dovrebbe essere incluso un farmaco efficace contro gli anaerobi (ad esempio il metronidazolo).

La terapia con corticosteroidi utilizza dosi sostitutive anziché dosi farmacologiche. Il regime consiste in idrocortisone in combinazione con fludrocortisone per l'instabilità emodinamica e per 3 giorni successivi.