Prasknutí ošetření uvea. Ruptury cévnatky
Obsah článku
Biomechanika pohmožděnin oční bulvy je poměrně složitá. Vlivem vnější síly (úderu) dochází k deformaci oční bulvy, přestože její obsah je odolný vůči stlačení. Současně se zvyšuje nitrooční tlak, který dosahuje velmi vysokých hodnot (až 80 mm Hg nebo více), což je doprovázeno prasknutím různých tkání, a poté rychle klesá na původní úroveň. V důsledku toho dochází vlivem mechanické deformace očního pouzdra a náhlých změn nitroočního tlaku ke změnám spojeným s kompresí, natahováním a dislokací oční tkáně.
Jedním z časných příznaků kontuze u většiny pacientů je injekce do oční bulvy, která se v následujících dnech zvyšuje. K rozšíření povrchové vaskulatury dochází v důsledku vazomotorické odpovědi očního cévního systému na mechanické poškození a může přetrvávat po určitou dobu.
Stupeň poškození kontuze tkání oční bulvy a jejich kombinace jsou velmi různorodé. Nejčastěji je pozorováno současné poškození několika struktur. Silné rozdrcení očních víček, silné otoky a lokální chemóza spojivky jsou zpravidla kombinovány se subkonjunktiválními rupturami skléry. Středně těžké a těžké pohmožděniny se často projevují jako hemoragie v různých strukturách oka: pod spojivkou, v přední komoře, lentikulárním (retrolentálním) prostoru, na sítnici. Nitrooční krvácení do sklivce často vznikají při poškození cévního traktu: duhovka, řasnaté tělísko, cévnatka. Důkladné vstupní vyšetření umožňuje posoudit rozsah poškození a vyvinout optimální taktiku léčby.
Poškození rohovky
Nejběžnější formou poškození rohovky je eroze, která může mít velmi různorodou velikost a hloubku. Povrchové a malé eroze se zpravidla epitelizují v prvních 3 dnech, rozsáhlejší - do týdne. Klinicky se eroze rohovky projevují fotofobií, slzením, blefarospasmem a pocitem cizího tělesa. S centrální polohoueroze, pacienti zaznamenávají rozmazané vidění, a pokud je postiženo stroma, snížení zrakové ostrosti. Výsledkem stromálních lézí může být přetrvávající opacifikace rohovky ve formě zákalů různých velikostí a tvarů (kulaté, mřížkovité, vřetenovité).
Léčba. Předepište dezinfekční kapky, masti, stimulanty regenerace rohovky (Korneregel, solcoseryl), methylenovou modř s chininem; v případě těžkého blefarospazmu proveďte perivazální blokádu 5 ml 0,5% roztoku lidokainu podél povrchové temporální tepny. Na zraněné oko se aplikuje obvaz. Je nutné podat tetanový toxoid.
Poškození endotelu pozorováno méně často, vede k diskovitému edému stromatu v hlubokých vrstvách. Průnik edematózní tekutiny do střední a přední vrstvy stromatu způsobuje zakalení rohovky ve formě pruhů nebo mřížovin, které postupně (během několika dnů či týdnů) mizí, ale po výrazném poškození zadního epitelu (endotelu) praskne zadní omezující membrány a stromálních vláken může zjizvení zůstat zákalem rohovky.
Téměř nikdy u kontuze nedochází k úplné ruptuře rohovky (plná tloušťka), což se vysvětluje její výraznou pevností a elasticitou.
Těžká kontuze může být provázena nasáknutím stromatu rohovky krevním barvivem – hematokorneou, ke kterému dochází v důsledku ruptury zadního epitelu a zadní omezující membrány za přítomnosti krvácení v přední komoře a zvýšeného nitroočního tlaku. Červenohnědý zákal se následně změní na zelenožlutý a následně šedý. Transparentnost rohovky se obnovuje velmi pomalu a ne vždy úplně.
Léčba. K vyřešení zákalů se nejprve předepisuje fibrinolysin, gemáza, fyzioterapeutické postupy a antihypertenziva. Později, pokud dojde k intenzivnímu zakalení, je možná chirurgická léčba (transplantace rohovky).
Sklerální poškození
Klinicky se kontuzní poškození skléry projevuje její rupturou (většinou ve tvaru půlměsíce) v nejslabší oblasti – horním zevním nebo horním vnitřním kvadrantu, 3–4 mm od limbu a koncentricky k němu. Sklerální ruptura může být doprovázena rupturou spojivky (v tomto případě může do rány spadnout duhovka, řasnaté tělísko, čočka a sklivec) nebo nemusí být doprovázena (subkonjunktivální ruptura).Hlavními příznaky subkonjunktivální ruptury skléry jsou ohraničená chemóza a hyphema spojivky (krvácení do přední komory), hemoftalmus (krvácení do sklivce), změny hloubky přední komory, krvácení v blízkosti limbu, hypotenze, prolaps sklivce. čočka a duhovka pod spojivkou, posun zornice směrem k ruptuře.
Diagnostika obtížné v důsledku edému a subkonjunktiválního krvácení, které může překrýt sklerální rupturu. K upřesnění diagnózy se používá diafanoskopický test (L.F. Linnik, 1964): osvícením sklerální lampy přes rohovku a zornici se v místě ruptury sklery určí červená záře. Symptom bolestivého bodu také pomáhá v diagnostice (F.V. Pripechek, 1968): po epibulbární anestezii 0,25% roztokem alkainu způsobí přitlačení skleněné tyčinky na oblast ruptury ostrou bolest, pokud nedojde k ruptuře, bolest se neobjevuje.
Sklerální ruptura nejčastěji se vyskytuje podél limbu a v těžkých případech vada pokračuje pod přímými svaly oční bulvy až k očnímu nervu. V místě ruptury vystupuje ciliární tělísko; Možná je i ztráta čočky, sklivce a sítnice. Nepřímé příznaky naznačují sklerální rupturu: snížené vidění, těžká hypotenze.
Léčba. Při podezření na rupturu sklery je nutné ránu prohlédnout, sešití rány na sklerách s repozicí nebo excizí (v případě rozdrcení) prolabujících vnitřních membrán.
Krvácení do přední komory (hyphema)
Krvácení do přední komory (hyphema) je častým klinickým příznakem vyskytujícím se u většiny pacientů s tupým poraněním oka. Zdrojem hyphemy je poškození cév duhovky a řasnatého tělíska.Hyfémy mohou mít různou intenzitu, od malých až po celkové, v závislosti na stupni poškození choroidálního plexu. Drobné krevní výrony způsobují opalescenci vlhkosti přední komory s příměsí malého množství červených krvinek, které se často usazují na endotelu zadní plochy rohovky ve tvaru trojúhelníku s ostrým koncem směřujícím k centrum. Částečné hyfémy zabírají spodní část přední komory, v některých případech mohou vypadat jako krevní sraženina usazená na duhovce nebo v oblasti zornice. Není neobvyklé, že sekundární hyphema nastane, když se nad starou hyphema objeví suspendovaná krev nebo jasně šarlatová vrstva krve. U totálních hyfémů je přední komora zcela naplněna krví; tento stav může být doprovázen mírným zvýšením nitroočního tlaku a v některých případech může způsobit akutní ataku sekundárního glaukomu. Při dlouhodobě nevstřebatelných nebo opakujících se hyfémech dochází ke komplikacím, jako je nasávání rohovky krví. Při včasné konzervativní terapii nebo chirurgických metodách léčby je však tato komplikace poměrně vzácná.
Pohmoždění čočky
Při pohmoždění oka je často pozorováno zakalení čočky (traumatická katarakta) nebo změna její polohy (luxace nebo subluxace čočky).Šedý zákal může dojít v důsledku průniku komorové vody přes ruptury pouzdra (i těch nejmenších). Klinicky se přední a zadní subkapsulární katarakta objeví během 1-2 týdnů od okamžiku poranění. U zákalů umístěných ve středu je zraková ostrost výrazně snížena, zatímco při poškození mimo centrální zóny může zůstat vysoká po dlouhou dobu.
Při výrazném poškození předního pouzdra čočky se poškozená vlákna zakalí a projeví se jako otok
hmoty vyplňují jeho dutinu. V některých případech mohou blokovat přední komorový úhel, a tím bránit odtoku komorové vody, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku a rozvoji sekundárního glaukomu.
Léčba. V takových případech je indikována urgentní operace – extrakce šedého zákalu. Ke změně polohy čočky dochází v důsledku částečného nebo úplného protržení Zinnových zonul. V závislosti na mechanismu kontuze se čočka může posunout do přední komory nebo sklivce.
Subluxace čočky charakterizované příznaky, jako je nerovnoměrnost přední komory, chvění duhovky (iridodonéza); Je možná ztráta sklivce a zvýšený nitrooční tlak.
Při přední dislokaci čočky se přední komora prohlubuje, duhovka se pohybuje dozadu a čočka vypadá jako tuková kapka.
Luxace čočky do sklivce je doprovázeno prohloubením přední komory, iridodonézou a snížením zrakové ostrosti. Když se oční bulva pohybuje, dislokovaná čočka se může pohybovat nebo klesat k očnímu fundu. Pomocí oftalmoskopie a ultrazvukových metod (A- a B-studie) je možné určit lokalizaci dislokované čočky a další taktiku léčby.
Léčba. Pokud je čočka zcela dislokována, je indikováno její odstranění.
Pohmožděniny ciliárního tělíska
Při tupém traumatu může dojít k poruchám akomodace v důsledku spasmu nebo paralýzy ciliárního svalu. Často dochází k odchlípení řasnatého tělíska, což vede k volné komunikaci mezi přední komorou a suprachoroidálním prostorem. Při rozštěpení ciliárního svalu se ciliární tělísko spolu s duhovkou a čočkou posune dozadu, což způsobí pokles iridokorneálního úhlu a může způsobit sekundární glaukom. Poškození je často doprovázeno krvácením do sklivce, někdy hemoftalmem (naplnění celé oční dutiny krví), dále poruchou sekrece komorové vody, které často vedou ke zvýšení nebo snížení oftalmotonu.Krvácení do sklivce může vypadat jako vlákna nebo pavučiny. Malé množství krve v přední části může zůstat bez povšimnutí. Klesají a shromažďují se ve spodní části a nacházejí se v místě kontaktu spodní části mezní vrstvy a zadního pouzdra čočky. Pokud je krve více, pak to vypadá jako načervenalé hmoty různých tvarů. Krvácení může být masivnější, když nelze získat reflex očního pozadí a zraková ostrost klesá na vnímání světla. Biomikroskopie ukazuje, že krev prostupuje sklivcem. Stupeň krvácení lze posoudit podle výsledků ultrazvuku (B-studie, která umožňuje určit stupeň hemoftalmu). Takové krvácení ustupuje pomalu a v procesu resorpce přispívá ke zkapalnění sklivce. V důsledku toho se tvoří přetrvávající opacity a uvázání pojivové tkáně, což může následně způsobit odchlípení sklivce a sítnice.
Léčba. Bezprostředně po úrazu je ordinován klid na lůžku, přikládá se binokulární obvaz, podávají se hemostatika (vicasol, dicinon, ascorutin, kyselina aminokapronová, etamsylát, doxium). Po 3-5 dnech, pokud nedojde k recidivě krvácení, resorpční terapie (nitrožilně se podávají hypertonické roztoky chloridu sodného a jodidu draselného), autohemoterapie, enzymoterapie (fibrinolysin, trypsin, lidáza, hemáza), tkáňová a vitaminová terapie, plazmaferéza , ultrazvuk a laserová terapie.
Při neúčinnosti konzervativní terapie je indikována chirurgická léčba - uzavřená vitrektomie přes pars plana řasnatého tělíska; Optimální doba pro to je 1 měsíc. po zranění.
Poškození cévnatky
Nejčastějším typem poškození cévnatky jsou její ruptury, které jsou vždy doprovázeny krvácením. Detekci ruptury zpravidla předchází detekce krvácení do cévnatky, neboť až po reabsorbci krve jsou viditelné bělavé nebo růžové pruhy ruptury cévnatky. Výsledné poruchy prokrvení v cévnatku v důsledku poškození cév nakonec vedou k rozvoji atrofických změn.Pohmoždění duhovky
Kontuze duhovky se může klinicky projevit natržením okraje zornice, mydriázou, iridodialýzou a aniridií.Zhmožděninami získává zornice nepravidelný, mnohoúhelníkový tvar, často ve formě protáhlého oválu se slzami v okraji zornice a ukládáním pigmentu na přední pouzdro čočky (Vossiův prstenec). Mióza během kontuze je pozorována zřídka a je výsledkem křeče akomodace nebo vegetativní dystonie.
Paréza nebo paralýza svěrače duhovky může způsobit paralytickou mydriázu. V tomto případě dochází ke zhoršení vidění na blízko, reakce zornice na světlo chybí nebo zůstává pomalá. Při neporušeném dilatátoru je nutné používat mydriatika opatrně, protože zornice se v takových případech rozšíří na maximum a zůstane rozšířená po dlouhou dobu. Imobilizovaná zornice na pozadí rozvinuté zánětlivé reakce přispívá k tvorbě cirkulárních synechií, okluzi zornice a narušení odtoku komorové vody ze zadní do přední komory, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku a rozvoji sekundární glaukom.
Na iridodialýza- když je kořen duhovky oddělen od řasnatého tělíska, zornice nabývá tvaru D. Přítomnost druhého otvoru (jiného než zornice) může vést k diplopii, stejně jako fotofobii v důsledku nadměrné expozice vnitřních částí oka. Okraj čočky je často viditelný přes oblast slz. Při roztržení duhovky v blízkosti okraje zornice získává zornice nepravidelný tvar. Když dialýza přesáhne 1/2 obvodu duhovky, dojde k jejímu involventování s deformací zornice a obnažením předního pouzdra čočky.
Při těžkých kontuzích je možné úplné oddělení duhovky od kořene - aniridie. Poškození duhovky je obvykle doprovázeno krvácením z cév do přední komory, která je částečně nebo úplně naplněna krví (částečná nebo úplná hyphema). Poškození a narušení
permeabilita cév duhovky může vést k opakovanému krvácení, a proto hrozí sekundární glaukom a hematokornea.
Léčba. Indikován je klid, klid na lůžku, aplikace binokulárního obvazu se zvýšenou polohou hlavy na 2-3 dny. Nejprve se předepisují hemostatika (ascorutin perorálně, dicinon parabulbárně, kyselina aminokapronová perorálně nebo intravenózně, 10% roztok chloridu vápenatého intravenózně, etamsylát perorálně nebo parabulbárně) a od 4. do 5. dne resorpční terapie (fibrinolysin, hemáza parabulbárně), fyzioterapie (fonoforéza papain). Pokud nedojde k pozitivnímu efektu, 4.-6.den je nutné provést paracentézu s výplachem přední komory. Chirurgické odstranění iridodialýzy, mydriázy a kolobomu duhovky pro optické účely se provádí po 2-3 měsících. po zranění.
Chirurgická léčba pacientů s aniridií, kdy je nutná částečná nebo úplná náhrada duhovky k obnovení integrity duhovky, se provádí nejdříve po 5-6 měsících. po zranění.
Poškození sítnice
Při tupém traumatu je možný otřes sítnice, tzv. berlínské opacity. Častěji se nachází v centrální části, podél velkých cév a v oblasti disku. V závislosti na intenzitě zakalení získává sítnice barvu od světle šedé až po mléčně bílou, což je spojeno s rozpadem a intracelulárním edémem elementů sítnice. Centrální vidění se obvykle významně nezmenšuje, pokud se změny netýkají makuly (makuly). Nejčastěji dochází k koncentrickému zúžení zorného pole. Takové změny jsou krátkodobé a procházejí beze stopy, funkce vidění jsou obnoveny. V případě silného otoku v makulární oblasti se následně může rozvinout pootřesová makulopatie.U modřin oka lze pozorovat preretinální, retinální a subretinální krvácení. Retinální krvácení jsou nejčastěji lokalizována v makulární a paramakulární oblasti, v okolí optické ploténky a podél velkých cév. V oblasti makuly vedou k prudkému poklesu zrakové ostrosti. Obvykle ani po vymizení krvácení není zraková ostrost zcela obnovena. Krvácení lokalizovaná na periferii nemají znatelný vliv na zrakovou ostrost.
Traumatické odchlípení sítnice je velmi vážná porážka. Sítnice není pevně srostlá se spodními tkáněmi (za
s výjimkou místa výstupu zrakového nervu a pilovitého okraje), ale pouze přilehlé k nim. V okamžiku tupého traumatu dochází k natažení sítnice, v důsledku čehož může dojít k jejímu prasknutí nebo odtržení od vroubkovaného okraje. Kontuze je charakterizována děravou trhlinou sítnice v oblasti fovey, což je vysvětleno morfologickými znaky této nejtenčí části sítnice. S takovou mezerou se vidění prudce snižuje a objevuje se centrální absolutní skotom. Kontuzní ruptury mohou být jednoduché nebo vícečetné, lineární, perforované nebo chlopňové, různých velikostí. Kapalina proniká do vytvořeného otvoru a exfoliuje sítnici, která vyčnívá do sklivce jako bublina. To je doprovázeno zúžením zorného pole a snížením zrakové ostrosti.
V pozdějších stadiích po kontuzi dochází k ruptuře a odchlípení sítnice následkem cystické degenerace a tvorby srůstů ve sklivci (trakční odchlípení).
Léčba. Pro traumatické léze sítnice jsou předepsány protizánětlivé a hemostatické terapie, osmotická diuretika perorálně, intramuskulární injekce vitaminových a tkáňových přípravků; V budoucnu jsou indikována fibrinolytika, enzymy a kortikosteroidy.
V případě poúrazových trhlin sítnice, ale i cystické degenerace je indikován laser nebo fotokoagulace sítnice. Léčba traumatického odchlípení sítnice je pouze chirurgická; při přítomnosti srůstů ve sklivci je nutné kombinovat s uzavřenou vitrektomií přes pars plana řasnatého tělíska.
Léčba očních pohmožděnin
Cílem je eliminovat následky spojené s mechanickým poškozením vnitřních membrán oka, očních víček a tkání očnice; korekce cévních poruch, poúrazové zánětlivé reakce a hydrodynamiky oka.Mezi hlavní oblasti léčby patří:
1. Diagnostika s určením místa a rozsahu poškození.
2. Specializovaná chirurgická péče a následná rehabilitace.
3. Prevence rozvoje infekčních komplikací.
4. Normalizace psychického stavu pacienta.
Ošetření obětí s lehkým otřesem mozku probíhá ambulantně, pacienti s těžkým a středně těžkým poraněním jsou hospitalizováni. První den po úrazu je všem pacientům doporučen klidový režim, klid na lůžku, případně použití studených obkladů.
Léčba pootřesových poranění závisí na klinických projevech. Zahrnuje komplexní užívání léků a v případě potřeby i chirurgickou léčbu.
Léčba drogami se provádí pomocí následujících skupin léků.
1. Protizánětlivé léky:
glukokortikoidy: dexamethason parabulbární nebo subkonjunktivální 2-4 mg, až 10 injekcí v kúře; flosteron, diprospan parabulbar 3 injekce s přestávkou 2-3 týdny;
nesteroidní protizánětlivé léky: diklofenak 50 mg perorálně 2-3krát denně před jídlem, kúra - 7-10 dní, nebo indomethacin 25 mg perorálně 2-3krát denně před jídlem, kúra - 7-10 dní.
2. Blokátory HI receptorů: loratadin 10 mg perorálně 1krát denně po jídle po dobu 7-10 dnů; tavegil (clemastin hydrofumarát) intramuskulárně nebo intravenózně, 2 ml 2krát denně, ráno a večer.
3. Uklidňující prostředky: diazepam intramuskulárně nebo intravenózně, 10-20 mg pro psychomotorickou agitaci, 5-10 mg pro stavy spojené s poruchami spánku, úzkostí a strachem.
4. Enzymové přípravky: fibrinolysin 400 jednotek parabulbárně, 5-10 injekcí; hemáza 5000 jednotek v izotonickém roztoku chloridu sodného, 5-10 injekcí; lidáza 6-12 jednotek, 5-10 injekcí; chymotrypsin ve formě obkladů 2-3x.
5. Angioprotektory: dicinon (etamsylát sodný) parabulbární 40-60 mg, 5-10 injekcí; dicinon intravenózně 250-300 mg, 5-8 injekcí, nebo perorálně 1 tableta 3x denně po dobu 10-30 dnů.
6. Diuretika: Diacarb perorálně, Lasix intramuskulárně nebo intravenózně.
7. Přípravky pro instilaci do spojivkového vaku:
antibakteriální látky: Vigamox (moxifloxacin hydrochlorid 0,5% roztok) 1 kapka 3krát denně po dobu 4 dnů; floxal (ofloxacin 3 mg) 1-2 kapky 4krát denně po dobu 5-7 dnů;
Oftaquix (levofloxacin 5 mg) 1-2 kapky až 8krát denně po několik dní, poté 1 kapku 4krát denně;
antiseptika: oftalmo-septonex (karbetopendicinium bromid 0,002 g, kyselina boritá 0,19 g, tetraboritan sodný 0,005 g);
glukokortikoidy: dexa-Pos, maxidex, dexamethason;
nesteroidní protizánětlivé léky: indocollir, uniklofen.
8. Kombinované léky: maxitrol (dexamethason 1 mg, neomycin sulfát 3500 IU, polymyxin B sulfát 6000 IU); tobradex (suspenze tobramycinu 3 mg a dexamethasonu 1 mg).
V závislosti na klinických projevech kontuze oka se provádějí různé chirurgické zákroky. Při subkonjunktivální ruptuře skléry je tedy indikováno chirurgické ošetření rány; s přetrvávající hyphemou je nutné omýt krev z přední komory a naplnit ji izotonickým roztokem chloridu sodného. V případech hemoftalmu se vitrektomie provádí v kombinaci s konzervativní léčbou.
Poškození zrakového nervu
K poškození zrakového nervu dochází nejčastěji v důsledku narušení jeho celistvosti nebo porušení kostními úlomky, orbitálním hematomem, krvácením mezi pochvami zrakového nervu. Porušení nebo ruptura je možná na různých úrovních: v očnici, v kanálu zrakového nervu, v cerebrální zóně. Příznaky poškození zrakového nervu jsou snížení zrakové ostrosti a změny zorného pole.Pro zachycení zrakového nervu je charakteristické snížení zrakové ostrosti, ve fundu lze určit obraz trombózy centrální sítnicové žíly a při těžším poranění se objevují známky uzávěru centrální sítnicové tepny.
Ruptura zrakového nervu může být částečná nebo úplná. V prvních dnech po poranění je fundus oka nejčastěji nezměněn, takže stížnosti pacienta na prudké snížení nebo úplnou ztrátu zraku mohou u lékaře vyvolat podezření na zhoršení. Následně se ve fundu vytvoří obraz atrofie zrakového nervu. Čím blíže k oční bulvě je ruptura lokalizována, tím dřívější změny nastávají na fundu. Při neúplné atrofii zrakového nervu je možné zachovat sníženou zrakovou ostrost a část zorného pole.
Přerušení zrakového nervu nastává v případě těžkého tupého poranění ve střední části očnice (koncem tyčinky apod.), pokud se zadní část oka náhle posune ven. Separace je provázena úplnou ztrátou zraku, nejprve je zjištěno velké krvácení ve fundu a následně defekt tkáně v podobě prohlubně obklopené krvácením.
Léčba. Předepište hemostatickou a dehydratační terapii; při podezření na orbitální hematom je možný chirurgický řez - orbitotomie. Následně se u stavů částečné atrofie zrakového nervu provádějí opakované kúry ultrazvukové, vazodilatační a stimulační terapie.
Trhlina sítnice je porušením integrity sítnice oka, což ve většině případů vede k jejímu oddělení. Sítnice je membrána oka citlivá na světlo, která nemá tloušťku větší než jednu šestinu milimetru. Těsně přiléhá ke sklivci a je k němu připevněn podél zubaté linie. Z různých důvodů se mohou na kontaktních místech tvořit mezery. Příčiny Příčiny ruptury sítnice mohou být doplněny faktory, které zhoršují současnou situaci a vedou k progresi ruptur a rozvoji odchlípení sítnice. Mezi tyto faktory patří: Těžká fyzická aktivita; Ostré zatáčky a skoky; Zranění hlavy; Silný stres; Zvýšený krevní tlak Příznaky Neočekávané „blesky“ nebo záblesky světla, které se nejčastěji vyskytují v tmavých místnostech. Tento jev se vysvětluje napětím vnitřní membrány oka v oblasti prasknutí; Vzhled much před očima. Může se jednat o projev odchlípení zadního sklivce nebo o známku krvácení do sklivce v důsledku prasknutí cévy spolu se sítnicí; Zhoršení vidění, projevující se v podobě zúžení zorného pole nebo zkreslení viditelných předmětů. Vysvětluje se vytvořením makulární díry v sítnici nebo progresí odchlípení sítnice, která dosáhla zóny centrálního vidění; Vzhled závěsu před očima, který se tvoří na jedné straně. To je známka přítomnosti ruptury a již započatého odchlípení sítnice. Pokud máte tento příznak, měli byste okamžitě kontaktovat oftalmologa, protože zpoždění může vést k úplné ztrátě zraku. Snížená zraková ostrost nebo asymptomatický průběh, trauma v anamnéze. Při vyšetření je pod sítnicí nalezen jeden nebo více nažloutlých nebo bílých proužků ve tvaru půlměsíce, které jsou převážně umístěny koncentricky k terči zrakového nervu. Často se ruptura stane znatelnou až několik dní nebo týdnů po poranění, protože může být maskována krvácením. \ Diagnostika 1. Kompletní oftalmologické vyšetření včetně vyšetření fundu s rozšířenou zornicí k diagnostice traumatické ruptury cévnatky. CNVM je nejlépe vidět se štěrbinovou lampou a kontaktní čočkou fundus s 60 nebo 90 dioptriemi. 2. Fluoresceinová angiografie může být použita k potvrzení ruptury cévnatky nebo stanovení CNVM. Léčba Existuje preventivní léčba trhlin sítnice. Mezeru jako takovou bohužel nelze vyléčit, takže veškeré úsilí směřuje k prevenci odchlípení sítnice. Hlavní léčebnou metodou je restriktivní laserová koagulace. Chirurg používá laser k „pájení“ sítnice kolem trhliny, čímž vytváří bariéru, která brání rozšíření odchlípení. Pokud nenavštívíte lékaře včas, když se oddělí významná oblast sítnice, musíte se uchýlit ke složitějším operacím.
Ruptury cévnatky byly poprvé popsány v roce 1854 von Graefem jako traumatické poškození retinálního pigmentového epitelu, Bruchovy membrány a spodní cévnatky. Klasicky mají takové trhliny tvar půlměsíce s kónicky se zužujícími konci a jsou umístěny soustředně s optickým diskem. V akutním stadiu se poškození projevuje žlutě nebo oranžově, častěji je však neviditelné, neboť je překryto subretinálním krvácením. V průběhu času se přes trhlinu rozrůstá pojivová tkáň a podél okrajů trhliny se objevuje pigmentace.
Ruptury cévnatky klasifikovány podle jejich umístění. Přímá trhlina se vyskytuje v místě nebo v blízkosti místa traumatické kontuzní síly a je umístěna vpředu, často paralelně s ora serrata. Nepřímé ruptury jsou častější a vyskytují se ve vzdálenosti od místa dopadu, obvykle na zadním pólu. V klasických případech se jeví jako koncentrické, umístěné v blízkosti optického disku, obvykle na temporální straně.
Možný mechanismus nepřímého roztržení spočívá v rychlé deformaci oční bulvy, přičemž zrakový nerv je jakýmsi stabilizačním bodem, kolem kterého dochází k ruptuře cévnatky. Vícečetné ruptury jsou detekovány v 19–37 % všech případů, 50–66 % postihuje oblast makuly. Ruptura je častější u mužů.
Okamžitá ztráta zraku vzniká při přímém poškození makulární oblasti nebo se serózním edémem makuly doprovázejícím rupturu cévnatky, s otokem sítnice nebo krvácením. Ve většině případů je zraková ostrost obnovena po resorpci subretinální tekutiny nebo krvácení. Protože si pacienti mohou stěžovat na skotom, umístění ruptury cévnatky se ne vždy shoduje s poruchou zorného pole.
Navíc, velikost defektu zorného pole může být větší, než naznačuje klinické vyšetření, protože poškození sítnice je rozsáhlejší než samotná trhlina. Místo natržení cévnatky nejčastěji určuje konečnou zrakovou ostrost a při postižení makuly dochází k nevratné ztrátě zrakové ostrosti. Někteří pacienti se subfoveálními mezerami však stále mají zrakovou ostrost 1,0 (20/20).
Tvorba epiretinální membrány serózní odchlípení sítnice nebo choroidální neovaskularizace může způsobit opožděnou ztrátu zrakové ostrosti. Epiretinální membrány se vyvíjejí v důsledku gliální proliferace prostřednictvím malých traumatem indukovaných trhlin ve vnitřní omezující membráně. Epiretinální membrána se jeví jako čirá, lesklá nebo zakalená bělavá tkáň umístěná na sítnici. Jak se membrána postupně stahuje, může způsobit deformaci krevních cév a tvorbu lineárních retinálních trhlin (strií).
Choroidální neovaskularizace podporuje hojení choroidálních trhlin, i když neovaskulární membrány často spontánně regredují. Klinicky se choroidální neovaskulární membrána jeví jako šedozelená subretinální léze, často doprovázená krvácením nebo tekutinou. Choroidální neovaskularizace se vyskytuje u 15–30 % traumatických ruptur choroidey, nejdříve 1 měsíc po úrazu. Může dojít k určitému podcenění skutečné frekvence tvorby choroidálních neovaskulárních membrán, protože s extrafoveolární nebo peripapilární lokalizací jsou asymptomatické.
Tajemník a kol. Předpokládá se, že choroidální neovaskularizace se vyskytuje častěji u ruptur lokalizovaných blízko fovey a u velkých ruptur. Podle jejich údajů se ve většině případů (81,2 %) membrány vytvořily do 1 roku po poranění.
Fluoresceinová angiografie(FA) potvrzuje přítomnost suspektní choroidální neovaskulární membrány. Ruptury cévnatky jsou viditelné jako defekty, které nejsou doprovázeny únikem tekutiny. Pokud dojde k choroidální neovaskularizaci, je v této oblasti pozorována časná hyperfluorescence a pozdní fáze pocení. V přítomnosti krvácení mohou výsledky klinického vyšetření korelovat s nálezem FA, neumožňující detekci choroidální neovaskularizace. Indocyaninová angiografie je užitečnou alternativou pro identifikaci a charakterizaci cévnatky a související choroidální neovaskularizace, která může být maskována přítomností krvácení.
Léčba traumatických ruptur cévnatky neexistuje. Pravidelné kontroly fundu fundus čočkou jsou nutné každých 6 měsíců po dobu 2 let po úrazu k detekci choroidální neovaskularizace. Vzhledem k riziku rozvoje choroidální neovaskulární membrány je třeba věnovat zvláštní pozornost trhlinám choroidey větším než 4000 μm a také trhlinám lokalizovaným do 1500 μm od středu fovey. V takových případech je indikováno dlouhodobé oftalmologické sledování, protože choroidální neovaskularizace se může rozvinout více než 37 let po úrazu.
Ošetřující oftalmolog by měl varovat pacienta, že by měl okamžitě vyhledat lékaře k vyšetření, pokud se zrak zhorší nebo se objeví metamorfopsie.
Terapeutické možnosti pro léčba choroidálních neovaskulárních membrán zahrnují pozorování, fotokoagulaci, fotodynamickou terapii a chirurgické odstranění membrány. Použití léků, které inhibují vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) je novou léčebnou možností, která se v současnosti studuje. V případech, kdy je choroidální neovaskulární membrána umístěna mimo makulu a nazálně k optické ploténce, je pozorování omezené. Někdy může dojít ke spontánní involuci takové membrány.
Prognóza zraku závisí na velikosti mezera, její lokalizace a sekundární komplikace (zejména z přítomnosti choroidální neovaskulární membrány). V akutním stadiu může být vidění sníženo v důsledku krvácení nebo otoku, ale přítomnost objektového vidění sama o sobě není prognostickým faktorem. Zraková ostrost je obvykle obnovena, když je trhlina umístěna extrafoveálně. Velké trhliny představují významné riziko špatného funkčního výsledku kvůli riziku neovaskularizace. Těsná blízkost fovey také představuje riziko snížení zrakové ostrosti v důsledku poškození makulárních fotoreceptorů.
Kromě, mnohočetné ruptury indikují závažnost a také pravděpodobnou přítomnost souvisejících zranění. Doprovodná poranění, jako jsou makulární díry, atrofie pigmentového epitelu, otřes sítnice nebo atrofie zrakového nervu, mohou způsobit snížení zrakové ostrosti po poranění.
Klinický případ: ruptura choroidey s rozvojem choroidální neovaskulární membrány. 32letý muž vyhledal pohotovostní péči se stížnostmi na zhoršené vidění na pravém oku. O několik let dříve dostal pěstí do tohoto oka, v důsledku čehož se jeho zraková ostrost poněkud snížila. Za poslední 2-3 dny však zaznamenal změny v kvalitě svého vidění. Při vyšetření byla zraková ostrost pravého oka 0,2 (20/100) a nitrooční tlak normální. Biomikroskopie předního segmentu oka neodhalila žádnou patologii.
Vyšetření fundu s fundusová čočka ukázaly přítomnost choroidální trhliny, která začínala temporálně a mírně nad optickým diskem, přecházela přes foveu inferiorně a nazálně a končila pod foveou. Byla také detekována redistribuce pigmentu a epiretinální membrána nazálně do fovey. Superotemporální část choroidální ruptury byla spojena se zvýšenou subretinální lézí, která byla obklopena subretinální tekutinou a představovala choroidální neovaskulární membránu (CNVM). Byla provedena fluorescenční angiografie (FA). V časném období FA byla zjištěna hyperfluorescence ruptury cévnatky a CNVM a také skvrny hyperfluorescence v oblasti poškozeného pigmentového epitelu v nosní části makuly.
6975 0
Poškození cévnatky
Nejčastějším typem poškození cévnatky jsou její ruptury, které jsou vždy doprovázeny hemoragiemi (obr. 1). Detekci ruptury zpravidla předchází detekce krvácení do cévnatky, neboť až po reabsorbci krve jsou viditelné bělavé nebo růžové pruhy ruptury cévnatky. Výsledné poruchy prokrvení v cévnatku v důsledku poškození cév nakonec vedou k rozvoji atrofických změn.
Rýže. 1. Ruptura cévnatky
Pohmoždění duhovky
Kontuze duhovky se může klinicky projevit natržením okraje zornice, mydriázou, iridodialýzou a aniridií.
Zhmožděninami získává zornice nepravidelný, mnohoúhelníkový tvar, často ve formě protáhlého oválu se slzami v okraji zornice a ukládáním pigmentu na přední pouzdro čočky (Vossiův prstenec). Mióza během kontuze je pozorována zřídka a je výsledkem křeče akomodace nebo vegetativní dystonie.
Může způsobit parézu nebo paralýzu svěrače duhovky paralytická mydriáza. V tomto případě dochází ke zhoršení vidění na blízko, reakce zornice na světlo chybí nebo zůstává pomalá. Při neporušeném dilatátoru je nutné používat mydriatika opatrně, protože zornice se v takových případech rozšíří na maximum a zůstane rozšířená po dlouhou dobu. Imobilizovaná zornice na pozadí rozvinuté zánětlivé reakce přispívá ke vzniku cirkulární synechie, okluze zornice a narušení odtoku komorové vody ze zadní do přední komory, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku a rozvoji sekundárního glaukomu. .
Na iridolýza- oddělení kořene duhovky od řasnatého tělíska - zornice nabývá tvaru D (obr. 2). Přítomnost druhého otvoru (jiného než zornice) může vést k diplopii, stejně jako fotofobii v důsledku nadměrné expozice vnitřních částí oka. Okraj čočky je často viditelný přes oblast slz. Při roztržení duhovky v blízkosti okraje zornice získává zornice nepravidelný tvar. Když dialýza přesáhne 1/2 obvodu duhovky, dochází k inverzi s deformací zornice a obnažením předního pouzdra čočky (obr. 3).
Rýže. 2. Posttraumatická iridodialýza
Rýže. 3. Posttraumatická iridodialýza a traumatická katarakta
Při těžkých pohmožděních je možné úplné oddělení duhovky od kořene - aniridia. Poškození duhovky je obvykle doprovázeno krvácením z cév do přední komory, která je částečně nebo úplně naplněna krví (částečná nebo úplná hyphema). Poškození a narušení propustnosti cév duhovky může vést k opakovanému krvácení, které zvyšuje hrozbu sekundárního glaukomu a hematokorney.
Léčba. Indikován je klid, klid na lůžku, aplikace binokulárního obvazu se zvýšenou polohou hlavy na 2-3 dny. Nejprve se předepisují hemostatika (ascorutin perorálně, dicinon parabulbárně, kyselina aminokapronová perorálně nebo intravenózně, 10% roztok chloridu vápenatého intravenózně, etamsylát perorálně nebo parabulbárně) a od 4. do 5. dne resorpční terapie (fibrinolysin, hemáza parabulbárně), fyzioterapie (fonoforéza papain). Pokud nedojde k pozitivnímu efektu, 4.-6.den je nutné provést paracentézu s výplachem přední komory. Chirurgické odstranění iridodialýzy, mydriázy a kolobomu duhovky pro optické účely se provádí po 2-3 měsících. po zranění.
V podmínkách tupého poranění oka je možná ruptura samotné cévnatky (cévnatky). U čerstvého poranění to není vždy možné rozlišit, protože může být pokryto masivním krvácením, obvykle kulatého tvaru. Během procesu resorpce krvácení má ruptura podobu žlutobílého obloukovitého nebo srpkovitého pruhu umístěného soustředně k okraji terče zrakového nervu. Ruptury samotné cévnatky mohou procházet mezi optickým diskem a makulou, přes makulu (v tomto případě je vidění prudce sníženo) nebo mimo ni. Obvykle jsou roztrženy vnitřní vrstvy cévnatky - vrstva choriocapillaris, sklivcová ploténka (Bruchova membrána) a vrstva retinálního pigmentového epitelu. Cévy sítnice procházejí přes slzu. Když se v cévnačce tvoří jizva, slza zbělá.
V případě jiných kontuzních změn v samotné cévnačce může být pozorována choroiditida, častěji - chorioretinitida, způsobená vazomotorickými reakcemi na poranění, spasmy nebo paralýzy malých cév a kapilár. Otok tkáně a krvácení následně vedou ke vzniku ložisek nekrózy, atrofii cévnatky a ukládání pigmentu. Stupeň poklesu zrakové ostrosti závisí na lokalizaci léze a její velikosti. Když je samotná cévnatka poškozena v oblasti makuly, vidění se prudce snižuje a není obnoveno.
Léčba. V čerstvých případech jsou indikovány hemostatické a protizánětlivé léky, po 4-5 dnech je předepsána resorpční terapie, později se provádí laserová terapie jako prevence odchlípení sítnice.
Poškození sítnice
Při kontuzi oka je možný otřes sítnice (commotio retinae), který má za následek traumatickou retinopatii. Zraková ostrost prudce klesá, je pozorována bledost sítnice, v oblasti makuly získává mléčně bílý odstín (berlínské opacity); je možné krvácení, při oftalmoskopii se objevují patologické reflexy. Všechny tyto změny se vyvíjejí v důsledku anemizace retinálních arteriol a následného rozšíření kapilár. Přes jejich stěny se do tkáně sítnice dostává tekutina a vzniká edém. V tomto případě se mění koloidní struktura intermediární látky sítnice - dochází k jejímu bobtnání a zhutnění. Takové změny jsou krátkodobé a zmizí beze stopy, vize se obnoví.
Poškození sítnicových cév je doprovázeno krvácením na sítnici ve formě pruhů nebo kruhů. Rychle se vyřeší, ale někdy na jejich místě zůstávají atrofická ložiska s pigmentací. Mohou být pozorovány subretinální a preretinální krvácení. Posledně jmenované se vyskytují v podmínkách protržení vnitřní omezující membrány. Preretinální krvácení je jasně červené, typického tvaru s horizontální horní úrovní (při přímé oftalmoskopii). Při nedodržení klidového režimu se hematom může zvětšit a prorazit do sklivce, což zhoršuje prognózu.
Dystrofické změny na sítnici v důsledku kontuze někdy vedou k cystické degeneraci. Diagnostika je při klasické oftalmoskopii obtížná (poškozená místa jsou červenější než zbytek sítnice a připomínají slzy). Při oftalmoskopii ve světle bez červeného světla se zjišťuje buněčná struktura sítnice a při biomikroskopii fundu jsou v úzkém optickém řezu viditelné zadní a přední stěny cystické dutiny.
Traumatické odchlípení sítnice je velmi závažná léze. Sítnice není pevně srostlá s podložními tkáněmi (s výjimkou místa výstupu zrakového nervu a zoubkovaného okraje), ale pouze s ní sousedí. V okamžiku tupého traumatu dochází k natažení sítnice, v důsledku čehož může dojít k jejímu prasknutí nebo odtržení od vroubkovaného okraje. Pohmoždění je charakterizováno děravou trhlinou sítnice v oblasti fovey, což je vysvětleno morfologickými rysy této nejtenčí části sítnice. S takovou mezerou se vidění prudce snižuje a objevuje se centrální absolutní skotom. Kontuzní ruptury mohou být jednoduché nebo vícečetné, lineární, perforované nebo chlopňové, různých velikostí. Kapalina proniká do vytvořeného otvoru a exfoliuje sítnici, která vyčnívá do sklivce jako bublina. To je doprovázeno zúžením zorného pole a snížením zrakové ostrosti.
V pozdějších stadiích po kontuzi dochází k ruptuře a odchlípení sítnice následkem cystické degenerace a tvorby srůstů ve sklivci (trakční odchlípení).
