Doporučení pro léčbu stabilní anginy pectoris. Ischemická choroba srdeční (CHD)

Koronární srdeční choroba (ICHS) se stala vážným společenským problémem, protože většina světové populace má ten či onen z jejích projevů. Rychlé tempo života v megacities, psycho-emocionální stres a konzumace velkého množství tuku v potravinách přispívají k nástupu onemocnění, a proto není divu, že obyvatelé rozvinutých zemí jsou k tomuto problému náchylnější.

ICHS je onemocnění spojené se změnami stěn tepenných cév srdce cholesterolovými plaky, což v konečném důsledku vede k nerovnováze mezi potřebami srdečního svalu na látky nezbytné pro látkovou výměnu a možnostmi jejich dodávání srdečními tepnami. Onemocnění může být akutní nebo chronické, má mnoho klinických forem, které se liší symptomy a prognózou.

Přes vznik různých moderních léčebných metod zaujímá IHD stále přední místo v počtu úmrtí ve světě. Často je srdeční ischémie kombinována s tzv. ischemickou chorobou mozku, ke které dochází i při aterosklerotickém poškození cév, které jej zásobují krví. Poměrně častá ischemická cévní mozková příhoda, jinými slovy mozkový infarkt, je přímým důsledkem aterosklerózy mozkových cév. Společné příčiny těchto závažných onemocnění tedy určují i ​​jejich častou kombinaci u téhož pacienta.

Hlavní příčina onemocnění koronárních tepen

Aby srdce mohlo včas dodávat krev všem orgánům a tkáním, musí mít zdravý myokard, protože tam dochází k mnoha biochemickým přeměnám nezbytným k plnění tak důležité funkce. Myokard je vybaven cévami zvanými koronární cévy, kterými se do něj dodává „potrava“ a dýchání. Různé vlivy, které jsou pro koronární cévy nepříznivé, mohou vést k jejich selhání, což povede k narušení průtoku krve a výživy srdečního svalu.

Moderní medicína prostudovala příčiny ischemické choroby srdeční docela dobře. S přibývajícím věkem, vlivem vnějšího prostředí, životního stylu, stravovacích návyků, ale i za přítomnosti dědičné dispozice dochází k poškození koronárních tepen aterosklerózou. Jinými slovy, na stěnách tepen se ukládají komplexy protein-tuk, které se postupem času mění v aterosklerotický plát, který zužuje průsvit cévy a narušuje normální průtok krve do myokardu. Bezprostřední příčinou rozvoje ischemie myokardu je tedy ateroskleróza.

Video: IHD a ateroskleróza

Kdy riskujeme?

Rizikové faktory jsou stavy, které představují hrozbu pro rozvoj onemocnění, přispívají k jeho vzniku a progresi. Hlavní faktory vedoucí k rozvoji srdeční ischemie jsou:

• Zvýšené hladiny cholesterolu (hypercholesterolémie), stejně jako změny v poměru různých lipoproteinových frakcí;
• Poruchy příjmu potravy (zneužívání tučných jídel, nadměrná konzumace lehce stravitelných sacharidů);
• Fyzická nečinnost, nízká fyzická aktivita, nechuť sportovat;
• Přítomnost špatných návyků, jako je kouření, alkoholismus;
• Souběžná onemocnění doprovázená metabolickými poruchami (obezita, diabetes mellitus, snížená funkce štítné žlázy);
• Arteriální hypertenze;
• Věkové a genderové faktory (je známo, že IHD je častější u starších lidí a také u mužů častěji než u žen);
• Vlastnosti psycho-emocionálního stavu (častý stres, přepracování, emoční přepětí).

Jak vidíte, většina z výše uvedených faktorů je docela banálních. Jak ovlivňují výskyt ischemie myokardu? Hypercholesterolémie, poruchy výživy a metabolismu jsou předpokladem pro vznik aterosklerotických změn v srdečních tepnách. U pacientů s arteriální hypertenzí dochází na pozadí kolísání tlaku k cévnímu spasmu, který poškozuje jejich vnitřní výstelku, a vzniká hypertrofie (zvětšení) levé srdeční komory. Pro koronární tepny je obtížné zajistit dostatečné prokrvení zvýšené hmoty myokardu, zvláště pokud jsou zúženy nahromaděným plakem.

Je známo, že samotné kouření může zvýšit riziko úmrtí na cévní onemocnění asi o polovinu. To se vysvětluje rozvojem arteriální hypertenze u kuřáků, zvýšením srdeční frekvence, zvýšenou srážlivostí krve a také zvýšenou aterosklerózou ve stěnách krevních cév.

Mezi rizikové faktory patří také psycho-emocionální stres. Některé osobnostní rysy, které mají neustálý pocit úzkosti nebo vzteku, který může snadno vyvolat agresi vůči ostatním, stejně jako časté konflikty, nedostatek vzájemného porozumění a podpory v rodině, nevyhnutelně vedou ke zvýšení krevního tlaku, zrychlení srdečního tepu a např. Výsledkem je zvýšená potřeba myokardu na kyslík.

Video: výskyt a průběh ischemie

Záleží všechno na nás?

Existují tzv. nemodifikovatelné rizikové faktory, tedy takové, které nemůžeme nijak ovlivnit. Patří mezi ně dědičnost (přítomnost různých forem ICHS u otce, matky a dalších pokrevních příbuzných), stáří a pohlaví. U žen jsou různé formy ICHS pozorovány méně často a v pozdějším věku, což se vysvětluje zvláštním účinkem ženských pohlavních hormonů a estrogenů, které brání rozvoji aterosklerózy.

U novorozenců, malých dětí a dospívajících není prakticky žádná známka ischemie myokardu, zejména těch způsobených aterosklerózou. V raném věku může dojít k ischemickým změnám na srdci v důsledku spasmu koronárních cév nebo vývojových vad. Ischémie u novorozenců postihuje nejčastěji mozek a je spojena s poruchami v těhotenství nebo v poporodním období.

Je nepravděpodobné, že se každý z nás může pochlubit vynikajícím zdravím, neustálým dodržováním stravy a pravidelným cvičením. Velká pracovní zátěž, stres, neustálý spěch, neschopnost jíst vyváženě a pravidelně jsou častými společníky našeho každodenního životního rytmu.

Předpokládá se, že obyvatelé megacities jsou náchylnější k rozvoji kardiovaskulárních onemocnění, včetně ischemické choroby srdeční, která je spojena s vysokou úrovní stresu, neustálou přepracovaností a nedostatkem fyzické aktivity. Bylo by však hezké alespoň jednou týdně navštívit bazén nebo posilovnu, ale většina z nás si najde spoustu výmluv, proč to neudělat! Někteří lidé nemají čas, jiní jsou příliš unavení a pohovka s televizí a talířem domácího chutného jídla ve volném dni láká neuvěřitelnou silou.

Mnoho lidí nepřikládá životnímu stylu velký význam, takže lékaři na klinikách musí u rizikových pacientů rychle identifikovat rizikové faktory, sdílet informace o možných důsledcích přejídání, obezity, sedavého způsobu života a kouření. Pacient musí jasně chápat výsledek, který může vyplynout z ignorování koronárních cév, takže jak se říká: předem varován je předpažen!

Typy a formy ischemické choroby srdeční

V současné době je známo mnoho typů ischemické choroby srdeční. Klasifikace ICHS, navržená v roce 1979 odbornou pracovní skupinou WHO, zůstává stále aktuální a používá ji mnoho lékařů. Je založena na identifikaci nezávislých forem onemocnění, které mají jedinečné charakteristické projevy, určitou prognózu a vyžadují speciální typ léčby. Postupem času a nástupem moderních diagnostických metod byly podrobně studovány další formy ICHS, což se odráží v jiných, novějších klasifikacích.

V současné době se rozlišují následující klinické formy IHD, které jsou prezentovány:

1. Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava);
2. Angina (zde rozlišujeme takové formy jako angina pectoris a spontánní angina);
3. Infarkt myokardu (primární, opakovaný, malofokální, velkofokální);
4. Kardioskleróza po infarktu;
5. Oběhové selhání;
6. Poruchy srdečního rytmu;
7. bezbolestná ischemie myokardu;
8. Mikrovaskulární (distální) ischemická choroba srdeční
9. Nové ischemické syndromy („omráčení“ myokardu atd.)

Pro statistickou evidenci výskytu ICHS slouží Mezinárodní klasifikace nemocí revize X, se kterou je obeznámen každý lékař. Kromě toho je třeba zmínit, že onemocnění se může objevit v akutní formě, například infarkt myokardu, náhlá koronární smrt. Chronická ischemická choroba srdeční je reprezentována takovými formami, jako je kardioskleróza, stabilní angina pectoris, chronické srdeční selhání.

Projevy ischemie myokardu

Příznaky srdeční ischemie jsou různé a jsou určeny klinickou formou, kterou doprovázejí. Mnoho lidí zná takové známky ischemie, jako je bolest na hrudi, vyzařující do levé paže nebo ramene, tíha nebo pocit stlačení za hrudní kostí, únava a dušnost i při menší fyzické námaze. Pokud se takové stížnosti objeví, stejně jako pokud má člověk rizikové faktory, měl by být podrobně požádán o charakteristiku bolestivého syndromu, zjistit, co pacient cítí, jaké podmínky by mohly vyvolat útok. Pacienti si obvykle dobře uvědomují své onemocnění a dokážou poměrně jasně popsat příčiny, frekvenci záchvatů, intenzitu bolesti, jejich trvání a povahu v závislosti na fyzické aktivitě nebo užívání některých léků.

Náhlá koronární (kardiální) smrt je úmrtí pacienta, často v přítomnosti svědků, nastávající náhle, okamžitě nebo do šesti hodin od okamžiku infarktu. Projevuje se ztrátou vědomí, zástavou dýchání a srdeční činnosti a rozšířením zornic. Tento stav vyžaduje naléhavou léčbu a čím dříve ji poskytnou kvalifikovaní odborníci, tím větší je pravděpodobnost záchrany života pacienta. I při včasných resuscitačních opatřeních však incidence úmrtí u této formy ICHS dosahuje 80 %. Tuto formu ischemie lze pozorovat i u mladých lidí, která je nejčastěji způsobena náhlým spasmem koronárních tepen.

Angina a její typy

Angina pectoris je možná jedním z nejčastějších projevů ischemie myokardu. Obvykle se vyskytuje na pozadí aterosklerotického poškození srdečních cév, ale v jeho genezi hraje důležitou roli tendence krevních cév ke spasmu a zvýšení agregačních vlastností krevních destiček, což má za následek tvorbu krevních sraženin a ucpání průsvitu tepny jimi. Postižené cévy nejsou ani při menší fyzické námaze schopny zajistit normální prokrvení myokardu, v důsledku toho je narušen jeho metabolismus, což se projevuje charakteristickou bolestí. Příznaky koronárního srdečního onemocnění budou následující:

• Paroxysmální intenzivní bolest za hrudní kostí, vyzařující do levé paže a levého ramene a někdy do zad, lopatky nebo dokonce do oblasti břicha;
• Poruchy srdečního rytmu (zvýšená nebo naopak snížená srdeční frekvence, výskyt extrasystolů);
• Změny krevního tlaku (obvykle zvýšený);
• Vzhled dušnosti, úzkost, bledá kůže.

V závislosti na příčinách výskytu se rozlišují různé varianty průběhu anginy pectoris. Může to být angina pectoris, která se vyskytuje na pozadí fyzického nebo emočního stresu. Zpravidla při užívání nitroglycerinu nebo v klidu bolest zmizí.

Spontánní angina pectoris je forma srdeční ischemie, která je doprovázena výskytem bolesti bez zjevného důvodu, bez fyzického nebo emočního stresu.

Nestabilní angina pectoris je formou progrese ischemické choroby srdeční, kdy se zvyšuje intenzita bolestivých záchvatů a jejich frekvence a výrazně se zvyšuje riziko akutního infarktu myokardu a úmrtí. Pacient začne konzumovat více tablet nitroglycerinu, což svědčí o zhoršení jeho stavu a zhoršení onemocnění. Tato forma vyžaduje zvláštní pozornost a naléhavou léčbu.

Přečtěte si více o všech typech anginy pectoris a její léčbě pomocí odkazu.

Infarkt myokardu, co tento pojem znamená?

Infarkt myokardu (IM) je jednou z nejnebezpečnějších forem ICHS, při které dochází k nekróze (odumírání) srdečního svalu v důsledku náhlého přerušení přívodu krve do srdce. Srdeční infarkty jsou častější u mužů než u žen a tento rozdíl je výraznější u mladých a zralých dospělých. Tento rozdíl lze vysvětlit následujícími důvody:

1. Pozdější rozvoj aterosklerózy u žen, který je spojen s hormonálním stavem (po menopauze se tento rozdíl začíná postupně snižovat a nakonec mizí do 70. roku věku);
2. Větší prevalence špatných návyků u mužské populace (kouření, alkoholismus).
3. Rizikové faktory infarktu myokardu jsou stejné jako u všech forem onemocnění koronárních tepen popsané výše, avšak v tomto případě se kromě zúžení průsvitu cév někdy po delší dobu obvykle vyskytuje trombóza.

V různých zdrojích se při rozvoji infarktu myokardu rozlišuje tzv. patomorfologická triáda, která vypadá takto:

Přítomnost aterosklerotického plátu a jeho zvětšování v průběhu času může vést k jeho prasknutí a uvolnění obsahu na povrch cévní stěny. Kouření, zvýšený krevní tlak a intenzivní cvičení mohou přispět k poškození plaku.

Poškození endotelu (vnitřní vrstvy tepny) při prasknutí plátu způsobuje zvýšenou srážlivost krve a „přilepení“ krevních destiček na místo poškození, což nevyhnutelně vede k trombóze. Incidence trombózy při infarktu myokardu dosahuje podle různých autorů 90 %. Nejprve trombus vyplní plak a poté celý lumen cévy a pohyb krve v místě tvorby trombu je zcela narušen.

Spazmus koronárních tepen nastává v době a místě tvorby trombu. Může se vyskytovat po celé délce koronární tepny. Koronární spazmus vede k úplnému zúžení průsvitu cévy a konečnému zastavení pohybu krve přes něj, což způsobuje rozvoj nekrózy srdečního svalu.

Kromě popsaných důvodů hrají v patogenezi infarktu myokardu důležitou roli další, které jsou spojeny s:

• S porušením koagulačních a antikoagulačních systémů;
• Při nedostatečném rozvoji „bypassových“ oběhových cest (kolaterálních cév),
• S imunologickými a metabolickými poruchami v místě poškození srdečního svalu.

Jak poznat infarkt?

Jaké jsou příznaky a projevy infarktu myokardu? Jak si nenechat ujít tuto hrozivou formu ischemické choroby srdeční, která tak často vede ke smrti lidí?

IM často nachází pacienty na různých místech – doma, v práci, ve veřejné dopravě. Je důležité včas identifikovat tuto formu ICHS, aby bylo možné okamžitě zahájit léčbu.

Klinický obraz srdečního infarktu je dobře znám a popsán. Pacienti si zpravidla stěžují na akutní bolest na hrudi „jako dýka“, která neustává při užívání nitroglycerinu, změně polohy těla nebo zadržování dechu. Bolestivý záchvat může trvat až několik hodin, s úzkostí, pocitem strachu ze smrti, pocením a cyanózou kůže.

Při nejjednodušším vyšetření se rychle odhalí poruchy srdečního rytmu a změny krevního tlaku (pokles v důsledku porušení čerpací funkce srdce). Existují případy, kdy je nekróza srdečního svalu doprovázena změnami v gastrointestinálním traktu (nauzea, zvracení, plynatost), stejně jako tzv. „bezbolestná“ ischemie myokardu. V těchto případech může být diagnostika obtížná a vyžaduje použití dalších vyšetřovacích metod.

S včasnou léčbou je však možné zachránit život pacienta. V tomto případě se v místě ohniska nekrózy srdečního svalu objeví ohnisko husté pojivové tkáně - jizva (ohnisko poinfarktové kardiosklerózy).

Video: jak funguje srdce, infarkt myokardu

Následky a komplikace onemocnění koronárních tepen

Poinfarktová kardioskleróza

Poinfarktová kardioskleróza je jednou z forem ischemické choroby srdeční. Jizva v srdci umožňuje pacientovi žít déle než jeden rok po infarktu. Postupem času se však v důsledku zhoršené kontraktilní funkce spojené s přítomností jizvy tak či onak začnou objevovat známky srdečního selhání – další formy ischemické choroby srdeční.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání je doprovázeno výskytem otoků, dušností, sníženou tolerancí k fyzické aktivitě a také výskytem nevratných změn ve vnitřních orgánech, které mohou způsobit smrt pacienta.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání se může vyvinout u jakéhokoli typu ischemické choroby srdeční, nejčastěji se však vyskytuje u akutního infarktu myokardu. Může se tedy projevit jako narušení levé komory srdce, pak bude mít pacient známky plicního edému - dušnost, cyanóza, vzhled pěnivého růžového sputa při kašli.

Kardiogenní šok

Dalším projevem akutního oběhového selhání je kardiogenní šok. Je doprovázeno poklesem krevního tlaku a výrazným narušením přívodu krve do různých orgánů. Stav pacientů je vážný, vědomí může chybět, puls je vláknitý nebo vůbec nedetekovatelný, dýchání je mělké. Ve vnitřních orgánech se v důsledku nedostatečného průtoku krve rozvíjejí dystrofické změny, objevují se ložiska nekrózy, což vede k akutnímu selhání ledvin a jater, plicnímu edému a dysfunkci centrálního nervového systému. Tyto stavy vyžadují okamžitou akci, protože přímo představují smrtelné nebezpečí.

Arytmie

Poruchy srdečního rytmu jsou u pacientů se srdeční patologií poměrně časté, často doprovázejí výše uvedené formy onemocnění koronárních tepen. Arytmie buď nemohou významně ovlivnit průběh a prognózu onemocnění, nebo výrazně zhoršit stav pacienta a dokonce představovat ohrožení života. Z arytmií jsou nejčastější sinusová tachykardie a bradykardie (zvýšená a snížená srdeční frekvence), extrasystoly (vznik mimořádných kontrakcí) a poruchy vedení vzruchů myokardem – tzv. blokády.

Metody diagnostiky ischemické choroby srdeční

V současné době existuje mnoho moderních a různorodých metod pro detekci poruch koronárního průtoku krve a srdeční ischemie. Neměli bychom však zanedbávat ty nejjednodušší a nejdostupnější, jako jsou:

1. Pečlivý a podrobný výslech pacienta, sběr a analýza stížností, jejich systemizace, objasnění rodinné anamnézy;
2. Vyšetření (zjištění přítomnosti edému, změny barvy kůže);
3. Auskultace (poslech srdce stetoskopem);
4. Provádění různých testů s fyzickou aktivitou, při kterých je neustále sledována činnost srdce (cyklistická ergometrie).

Tyto jednoduché metody ve většině případů umožňují poměrně přesně určit povahu onemocnění a stanovit další plán vyšetření a léčby pacienta.

Instrumentální metody výzkumu pomáhají přesněji určit formu onemocnění koronárních tepen, závažnost a prognózu. Nejčastěji se používá:

• elektrokardiografie je velmi informativní způsob diagnostiky různých typů ischemie myokardu, protože změny EKG za různých podmínek byly studovány a popsány docela dobře. EKG lze také kombinovat s dávkovanou fyzickou aktivitou.
• biochemický krevní test (detekce poruch metabolismu lipidů, výskyt známek zánětu, stejně jako specifické enzymy charakterizující přítomnost nekrotického procesu v myokardu).
• koronarografie, která umožňuje zavedením kontrastní látky určit lokalizaci a rozsah poškození koronárních tepen, stupeň jejich zúžení cholesterolovým plakem. Tato metoda také umožňuje odlišit IHD od jiných onemocnění, když je diagnostika pomocí jiných metod obtížná nebo nemožná;
• echokardiografie (detekce poruch pohybu jednotlivých úseků myokardu);
• radioizotopové diagnostické metody.

Elektrokardiografie se dnes jeví jako poměrně dostupná, rychlá a zároveň velmi informativní výzkumná metoda. Pomocí EKG lze tedy celkem spolehlivě detekovat velkofokální infarkt myokardu (pokles vlny R, vznik a prohloubení vlny Q, elevace úseku ST, nabývání charakteristického tvaru oblouku). Deprese ST segmentu, výskyt negativní vlny T nebo nepřítomnost jakýchkoli změn na kardiogramu bude indikovat subendokardiální ischemii u anginy pectoris. Nutno podotknout, že nyní jsou již i lineární sanitní týmy vybaveny EKG přístroji, o specializovaných nemluvě.

Metody léčby různých forem ischemie myokardu

V současné době existuje mnoho různých metod léčby ischemické choroby srdeční, které mohou nejen prodloužit život pacienta, ale také výrazně zlepšit jeho kvalitu. Mohou to být konzervativní (použití léků, fyzikální terapie) a chirurgické metody (operace obnovující průchodnost koronárních cév).

Správná výživa

Důležitou roli v léčbě ischemické choroby srdeční a rehabilitaci pacienta hraje normalizace režimu a eliminace stávajících rizikových faktorů. Je bezpodmínečně nutné pacientovi vysvětlit, že například kouřením lze minimalizovat veškeré úsilí lékařů. Proto je důležité normalizovat výživu: vyloučit alkohol, smažená a tučná jídla, potraviny bohaté na sacharidy; navíc, pokud jste obézní, je nutné vyvážit množství a obsah kalorií v konzumovaném jídle.

Dieta při onemocnění koronárních tepen by měla být zaměřena na snížení spotřeby živočišných tuků, zvýšení podílu vlákniny a rostlinných olejů v potravinách (zelenina, ovoce, ryby, mořské plody). Navzdory skutečnosti, že významná fyzická aktivita je u těchto pacientů kontraindikována, správná a mírná fyzikální terapie pomáhá přizpůsobit postižený myokard funkčním schopnostem cév, které jej zásobují. Velmi užitečná je chůze a dávkované fyzické cvičení pod dohledem specialisty.

Drogová terapie

Medikamentózní terapie různých forem onemocnění koronárních tepen se redukuje na předepisování tzv. antianginózních léků, které mohou eliminovat nebo předcházet záchvatům anginy pectoris. Mezi takové léky patří:

U všech akutních forem ischemické choroby srdeční je nutná okamžitá a kvalifikovaná pomoc s použitím účinných léků proti bolesti, trombolytik, podávání léků nahrazujících plazmu (pokud dojde ke kardiogennímu šoku) nebo může být zapotřebí defibrilace.

Úkon

Chirurgická léčba srdeční ischemie je redukována na:

1. obnovení průchodnosti koronárních tepen (stenting, kdy je zavedena trubice v místě poškození cévy aterosklerózou, bránící dalšímu zúžení jejího průsvitu);
2. nebo k vytvoření bypassového krevního zásobení (bypass koronární artérie, bypass prsní koronární artérie).

Když dojde ke klinické smrti, je velmi důležité včas zahájit resuscitační opatření. Pokud se stav pacienta zhorší, objeví se silná dušnost nebo dojde k poruchám srdečního rytmu, je pozdě běžet na kliniku! Takové případy vyžadují zavolání sanitky, protože pacient může potřebovat co nejrychlejší hospitalizaci.

Video: přednáška specialisty o léčbě ischemie

Po propuštění z nemocnice

Léčba lidovými léky může být účinná pouze v kombinaci s tradičními metodami. Nejběžnější použití různých bylin a nálevů, jako jsou květy heřmánku, mateřídouška, tinktura z březových listů aj. Takové nálevy a bylinkové čaje mohou působit močopudně, uklidňujícím způsobem a zlepšují krevní oběh v různých orgánech. S ohledem na závažnost projevů, vysoké riziko smrti je použití čistě nekonvenčních prostředků ovlivnění nepřijatelné, proto je krajně nežádoucí hledat jakékoli prostředky, které mohou neznalci doporučit. Jakékoli použití nového léku nebo lidového léku by mělo být projednáno s ošetřujícím lékařem.

Navíc, když je nejhorší za námi, aby se předešlo recidivě, měl by pacient považovat za samozřejmost předepisování léků na úpravu lipidového složení krevní plazmy. Bylo by skvělé zředit léčbu drogami fyzioterapeutickými postupy, návštěvou psychoterapeuta a léčbou v sanatoriu.

Video: ischemická choroba srdeční v programu „Žijte zdravě!“

Testy na hypertenzi: vyšetření na hypertenzi

Vysoký krevní tlak je poměrně častým problémem zejména u žen a mužů nad 40 let. Jako nemoc se vysoký krevní tlak projevuje pomalu.

Příznaky začínají slabostí, závratěmi, poruchami spánku, únavou, necitlivostí prstů a návaly horka.

Tato fáze trvá několik let v řadě, ale pacient ji může ignorovat a příznaky přisuzovat banálnímu přepracování.

V další fázi začínají v těle pacienta nebezpečné změny, které postihují ledviny, srdce a mozek. Pokud v tuto chvíli nepodniknete vážná opatření a nezapojíte se do léčby, vysoký krevní tlak způsobí nebezpečné následky, včetně:

• infarkt myokardu;
• mrtvice;
• smrtelný výsledek.

Hypertenze je dnes diagnostikována u mnoha pacientů, ale bohužel se nebere vážně. Jak ukazují lékařské statistiky, přibližně 40 % lidí trpí vysokým krevním tlakem a toto číslo neustále roste.

Příčiny a typy hypertenze

Existují 2 typy hypertenze: esenciální hypertenze, symptomatická arteriální hypertenze. V prvním případě pacient trpí chronickým onemocněním srdce a cév.

Příčiny skoků v hladinách krevního tlaku jsou především stres a neustálé nervové zážitky. Čím více se člověk trápí a znervózňuje, tím vyšší je riziko zvýšeného krevního tlaku.

Kromě toho se hypertenze rozvíjí u pacientů s genetickou predispozicí k ní, zejména pokud již více než tři blízcí příbuzní mají hypertenzi. Při včasné léčbě:

1. nemoc může být kontrolována;
2. výrazně se snižuje pravděpodobnost nebezpečných komplikací.

Stává se, že u absolutně zdravého člověka dochází ke změnám tlaku. Krevní tlak však v tomto případě nedosahuje krizových hodnot a nepředstavuje žádné ohrožení zdraví a života. Ale stále by nebylo na škodu nechat se otestovat, aby se vyloučily problémy.

Velmi často je příčinou vysokého krevního tlaku práce, která vyžaduje neustálé soustředění a emoční stres. Lidé také trpí hypertenzí:

• který předtím utrpěl otřes mozku;
• pohybovat se málo;
• mít špatné návyky.

Pokud pacient vede sedavý způsob života, je po čase diagnostikován s aterosklerózou. Při těžkých cévních křečích je narušen přístup krve k životně důležitým orgánům. Když jsou na stěnách krevních cév plaky, silná křeč může vyvolat srdeční infarkt nebo mrtvici. Proto se musíte nechat testovat, i abyste zabránili onemocnění.

U žen budou příčinami problémů s krevním tlakem hormonální změny v těle během menopauzy.

Mezi další předpoklady vysokého krevního tlaku patří nadměrná konzumace kuchyňské soli a chorobná závislost na alkoholických nápojích, kofeinu a kouření.

Nadměrná tělesná hmotnost hraje důležitou roli při tvorbě patologie. Čím více kil navíc máte, tím vyšší je riziko hypertenze.

Jaké testy je třeba absolvovat

K identifikaci hypertenze se používá klinické a laboratorní vyšetření těla. Nejprve musíte mít úvodní schůzku s terapeutem, kardiologem, který provede vizuální vyšetření pacienta, studijní dokumentaci a anamnézu.

Poté jsou vyžadovány testy, které pomohou potvrdit hypertenzi nebo identifikovat jiné příčiny vysokého krevního tlaku. Důležité je podstoupit elektrokardiogram (EKG), zákrokem lze odhalit komplikace hypertenze, jako je infarkt myokardu nebo angina pectoris. NA

EKG navíc pomůže určit aktuální stadium onemocnění a předepsat adekvátní terapii.

Kromě toho se provádí ultrazvuk srdce k určení přítomnosti:

• strukturální abnormality;
• změny ventilů;
• vývojové vady.

Pro hypertonika je nesmírně důležité znát stupeň hypertrofie levé komory, přítomnost či nepřítomnost diastolické dysfunkce. Studie také pomáhá určit fázi patologie srdce a krevních cév.

Počítačová sfygmomanometrie pomůže identifikovat tuhost cévních stěn a stupeň jejich poškození aterosklerózou. Přístroj posoudí stáří cév, vypočítá pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod a pomůže upravit léčbu.

Pro stanovení saturace krve kyslíkem se provádí pulzní oxymetrie. Toto vyšetření je nutné k identifikaci tzv. modrých srdečních vad.

U hypertenze se provádějí laboratorní testy a testy:

1. analýza moči (bílkoviny, hustota, červené krvinky, glukóza);
2. obecný klinický krevní test (hemoglobin, červené krvinky, vzorec leukocytů);
3. biochemický krevní test (kreatinin, draslík, vápník, kyselina močová, cholesterol, glukóza).

Tyto biochemické ukazatele jsou nezbytné k určení přesné příčiny vysokého krevního tlaku, stupně poškození cílových orgánů, sledování bezpečnosti léků a sledování dynamiky onemocnění.

Vlastnosti EKG

Elektrokardiografie je metoda záznamu proudů, které vznikají v srdci. Odebírání údajů z elektrokardiogramu je poměrně jednoduchý postup, takže takové testy se provádějí v jakékoli lékařské instituci, ambulanci nebo dokonce doma.

Hlavní indikátory, které vám umožňují vyhodnotit EKG:

1. funkce systému pohonu;
2. stanovení srdečního rytmu;
3. diagnostika stupně zvětšení srdce;
4. posouzení stavu zásobení koronární krví;
5. identifikace poškození srdečního svalu, jeho hloubky a doby vzniku.

Se zvýšením krevního tlaku budou kontraktilní funkce srdce na EKG viditelné pouze nepřímo.

K provedení procedury se pacient musí svléknout do pasu a odhalit spodní nohy. V ideálním případě se v případě hypertenze studie provádí nejdříve 2 hodiny po jídle a po 15 minutách odpočinku. Elektrokardiogram se zaznamenává s pacientem ve vodorovné poloze.

Pro získání dat se na spodní část holení a předloktí položí ubrousky namočené ve vodě a na ně se položí kovové destičky elektrod. Místa přiložení elektrod se nejprve odmastí lihem. Tento postup pomáhá zlepšit kvalitu EKG a snížit množství indukčních proudů.

Vyšetření se provádí při klidném dýchání a v každé větvi jsou zaznamenány minimálně 4 srdeční cykly. V případě hypertenze se elektrody aplikují v určitém pořadí a každá z nich má svou vlastní barvu:

• červená – pravá ruka;
• žlutá – levá ruka;
• zelená – levá noha;
• černá – pravá noha.

EKG se skládá z intervalů a vln, tedy z prostorů mezi zuby. Při dešifrování kardiogramu pacienta s hypertenzí lékař vyhodnotí tvar, velikost každého ze zubů a intervaly. Bude nutné zajistit stabilitu a přesnost opakování.

Je třeba říci, že toto vyšetření na vysoký krevní tlak má řadu nevýhod. Diagnostika je tedy krátkodobá a není schopna odhalit patologie s nestabilním kardiografickým obrazem. Pokud je porucha dočasná a při záznamu EKG se neprojeví, nebude možné ji detekovat.

Elektrokardiogram neukáže srdeční hemodynamiku, neukáže přítomnost srdečních šelestů nebo vývojových vad. K diagnostice těchto patologických stavů budete muset podstoupit další ultrazvukové vyšetření (US).

Navzdory své vysoké hodnotě musí být hodnocení dat prováděno s povinným zvážením všech klinických ukazatelů, protože různé patologické procesy mohou mít mnoho podobných změn.

Jak se připravit na proceduru

Navzdory tvrzení, že není třeba se připravovat na elektrokardiografii, zkušení lékaři důrazně doporučují brát postup vážně. Podstatou manipulace je posouzení práce srdečního svalu za normálních podmínek. Z tohoto důvodu je před kardiogramem nesmírně důležité:

• Nebuď nervózní;
• necítí únavu;
• dobře se vyspěte;
• odmítnout fyzickou aktivitu.

Trávicí trakt byste navíc neměli přetěžovat, diagnostiku je nejlepší absolvovat nalačno. Pokud se postup provádí po vydatném obědě, údaje nemusí být přesné.

Dalším doporučením je, že pokud máte vysoký krevní tlak a hypertenzi, měli byste v den testu přestat pít velké množství tekutin. Přebytek vody negativně ovlivní činnost srdečního svalu.

V den procedury je přísně zakázáno pít přírodní kávu, silný černý čaj nebo energetické nápoje, protože kofein rychle stimuluje zvýšení srdeční činnosti. V důsledku toho budou analýzy zkreslené a bude nutné je opakovat.

Ráno před elektrokardiogramem se doporučuje osprchovat se, ale bez hygienických prostředků. Gely a mýdlo vytvoří na povrchu kůže olejový film, který vážně narušuje kontakt elektrod s kůží hypertonika.

Při neustálém zvyšování krevního tlaku a hypertenze je vysoké riziko poškození důležitých orgánů, a to především:

• ledviny;
• játra;
• srdce;
• mozek.

Takové problémy mohou způsobit smrt, pokud pacient s vysokým krevním tlakem ignoruje léčbu, plně nedodržuje pokyny lékaře nebo neprovádí nezbytná vyšetření.

Když už mluvíme o srdci, nejčastěji se rozvíjející onemocnění jsou ischemie, ateroskleróza, angina pectoris, infarkt myokardu.

Je třeba si uvědomit, že dlouhodobě zvýšený krevní tlak může způsobit srdeční selhání a difuzní kardiosklerózu. Závažné komplikace patologie budou zahrnovat vážné poškození mozku a ledvin. Onemocnění je založeno na progresivní vazokonstrikci a neustálém zvyšování krevního tlaku.

Při hypertenzi dochází v ledvinách k nevratným sklerotickým změnám, kdy se tvoří tzv. vrásčité ledviny. Orgány nemohou normálně plnit své funkce, pacient trpí chronickým selháním ledvin různého stupně.

Pokud nedojde ke kontrole krevního tlaku, pacient nepodstoupí nezbytná vyšetření:

• dochází k časnému poškození orgánů;
• bez schopnosti kompenzovat své funkce.

Prevence

Ať už je krevní tlak jakýkoli, musí být vždy monitorován. K prevenci hypertenze a arteriální hypertenze se doporučuje pravidelná fyzická aktivita, která pomůže udržet krevní cévy v tonusu.

Pacient musí úplně přestat kouřit, což způsobuje zúžení krevních cév. Abyste se vyhnuli přepětí a skokům krevního tlaku, doporučuje se dodržovat denní režim, správně střídat práci a odpočinek.

Pokud pracovní aktivita člověka zahrnuje nadměrnou fyzickou námahu, pacient potřebuje odpočívat v klidném prostředí.

Je důležité pravidelně:

1. proveďte krevní testy ke kontrole hladiny cukru;
2. měřit krevní tlak;
3. udělat EKG srdce.

Měření krevního tlaku a elektrokardiogramy lze nyní provádět jednoduše doma. To vám umožní sledovat sebemenší změny v těle a identifikovat vývoj nebezpečných onemocnění, včetně hypertenze. Vzdělávací video v tomto článku vám pomůže pochopit, co dělat pro a proti hypertenzi.

na

Medikamentózní léčba anginy pectoris

Angina pectoris je forma ischemické choroby srdeční pozorovaná při nedostatečném zásobení krví. Příčinou projevu alarmujících příznaků onemocnění je často vaskulární ateroskleróza - pláty zužují lumen tepen a narušují jejich reflexní expanzi. Angina pectoris se projevuje ve formě nepohodlí za hrudní kostí - bolest, svírání, tlak, pálení, tíha. Útoky trvající 1-5 minut pacient zaznamená při jakékoli fyzické aktivitě a emočním stresu.

Asi 80 % pacientů, kteří se obrátí o pomoc na kardiologa, jsou muži ve věku 50–60 let.

Nezavírejte oči před alarmujícími příznaky – poraďte se s lékařem! Po vyšetření a pohovoru s pacientem, po absolvování nezbytných testů, odborník stanoví diagnózu a předepíše vhodnou léčbu. A terapie je nemožná, pokud neberete speciální léky na léčbu anginy - antianginózní léky. Léčivý přístup pomůže tělu vyrovnat se se zvýšeným stresem, normalizovat krevní tlak, snížit cholesterol a viskozitu krve.

Buďte trpěliví - léčba bude trvat dlouho. Někdy jsou pacienti nuceni celý život „sedět“ na lécích, aby si zachovali dobré zdraví a nevedli průběh onemocnění k infarktu myokardu.

Vlastnosti předepisování léků

Neexistuje žádný „univerzální“ lék na angínu – každý pacient musí být vyšetřen individuálně. Při předepisování léků bere kardiolog v úvahu věk pacienta, jeho celkový zdravotní stav, rizikové faktory komplikací srdečního onemocnění a výsledky testů. A pokud lék vyhovuje jednomu pacientovi, neznamená to, že bude vyhovovat jinému - nemoc může postupovat různými způsoby.

Existují 2 přístupy, které lékaři používají při předepisování určitých léků pacientovi. Je důležité, aby odborník určil, který lék je v konkrétním případě nejúčinnější. Přístupy jsou:

1. Předepisování léků se odvíjí od průběhu a klinických příznaků anginy pectoris. Zohledňuje se také funkční třída pacienta. To znamená, že pacient 2. funkční třídy dostává terapii pouze jedním typem léku – nitráty, antagonisty vápníku, betablokátory. Ale těžká forma anginy bude doprovázena léčbou předepisováním léků s různými mechanismy účinku.
2. Předepisování léků je založeno na jasném posouzení jejich farmakodynamické účinnosti ve vztahu ke konkrétnímu pacientovi. Ve vzácných případech provádějí specialisté studie, aby zjistili, jak dobře jsou určité léky absorbovány tělem pacienta. V praxi se častěji používá jiná technika - test na cyklistickém ergometru. Jedná se o dávkovanou pohybovou aktivitu pro pacienta se stabilní angínou pomocí speciálního rotopedu. Stabilní funkce srdce při testech na cyklistickém ergometru při léčbě vybranými léky ukazuje na účinnost zvolené medikamentózní léčby.

V každém případě je třeba vzít v úvahu individuální nesnášenlivost konkrétního léku a alergii pacienta na jednotlivé složky léku.

Kardiologové doporučují pacientům s nově diagnostikovanou angínou, aby si vedli deník. Potřebuje zaznamenat každý útok a prášky, které si vzal k úlevě. V budoucnu lékař, který posoudí záznamy pacienta, vypracuje úplnější anamnézu, která pomůže stanovit správnou diagnózu a předepsat potřebné léky.

Nitráty pro léčbu anginy pectoris

Nitráty jsou účinná antianginózní léčiva často používaná k léčbě anginy pectoris a onemocnění koronárních tepen. Uvolňují napětí v cévních stěnách, snižují srdeční potřebu kyslíku a zvyšují průtok krve v kolaterálech. Farmakologická aktivita dusičnanů se zvyšuje, pokud aktivní složky pronikají do těla přes sliznice.

Seznam dusičnanů často předepsaných lékařem:

1. Nitroglycerin (tablety, masti, náplasti). Jeden z nejúčinnějších léků užívaných pacienty k úlevě od akutních záchvatů anginy pectoris a pro preventivní účely (před fyzickou aktivitou). Tablety se berou pod jazyk, čímž poskytují rychlý účinek - bolest ustupuje. Ale masti a náplasti, jak ukazuje praxe, nejsou tak praktické - s nízkou koncentrací nitroglycerinu je pozitivní účinek znatelně malý. Pokud dodržíte pokyny lékaře a užijete požadovanou dávku nitroglycerinu, lék nezpůsobí žádné nežádoucí účinky - silnou hypotenzi a bolesti hlavy.
2. Isosorbiddinitrát (isomac, isosorb retard, nitrosorbid). Lék začíná působit 10-20 minut po podání. Tableta se umístí pod jazyk nebo se žvýká. V lékárnách lék najdete ve formě aerosolu - 1 dávka vstříknutá na sliznici odpovídá 1,25 mg účinné látky. Lék začíná „fungovat“ 2-5 minut po použití.
3. Isosorbid-5-mononitrát je moderní lék, který lze užívat jednou denně, aby se zabránilo záchvatu.

β-blokátory pro léčbu anginy pectoris

Lékař předepisuje léky této třídy ke snížení potřeby myokardu na kyslík. Působení β-blokátorů je založeno na normalizaci srdeční frekvence a kontraktility myokardu. Léky jsou účinné u anginy pectoris pozorované v důsledku fyzické aktivity. V klidu mírně snižují srdeční frekvenci a krevní tlak.

β-blokátory často používané u námahové anginy pectoris jsou atenolol, metoprolol, bisoprolol (Concor). Užívání léků začíná malými dávkami - je důležité identifikovat vedlejší účinky. Při dobré snášenlivosti lze na doporučení lékaře denní dávku zvýšit.

Moderní betablokátory jsou díky své selektivitě z velké části bez vedlejších účinků – působí pouze na srdce.

Blokátory kalciových kanálů pro léčbu anginy pectoris

Léky jsou zaměřeny na blokování vápníkových kanálů typu L - jsou nejdůležitější pro srdce a cévy. V důsledku jeho užívání se výrazně sníží srdeční frekvence a rozšíří se cévy.

Účinnými blokátory kalciových kanálů jsou verapamil, nifedipin, diltiazem. Lékaři často pacientům předepisují verapamil jako antianginózní činidlo (účinnější u vazospastické anginy pectoris). Každý z léků lze kombinovat s nitráty a adrenergními blokátory.

V takových případech je však nutný pečlivý výběr dávek - aby se stav pacienta nezhoršil, je důležité vzít v úvahu stávající příznaky a další komplikace. Například použití blokátorů vápníkových kanálů v kombinaci s nitráty na pozadí anginy pectoris a dysfunkce levé komory může vést k srdečnímu selhání.

Protidestičkové léky pro léčbu anginy pectoris

Protidestičkové látky zabraňují tvorbě krevních sraženin, rozšiřují koronární cévy a zvyšují objemovou rychlost průtoku krve srdečními cévami. V této třídě jsou 3 skupiny léků:

• inhibitory cyklooxygenázy (aspirin);
• inhibitory krevních destiček (dipyridamol);
• inhibitory adenosinových receptorů (klopidogrel, tiklopidin).

Účinnými léky pro prevenci srdečních infarktů a mozkových mrtvic jsou aspirin a klopidogrel. Kyselina acetylsalicylová v malých dávkách zabraňuje trombóze bez poškození žaludku. Tablety účinkují 15 minut po podání. V lékárnách je mnoho léků na bázi aspirinu - jiný název, ale podstata je stejná. Klopidogrel je často předepisován v kombinaci s aspirinem. Pokud však lékař naplánoval operaci koronárního bypassu, lék je zrušen.

Statiny pro léčbu anginy pectoris

Statiny snižují hladinu špatného cholesterolu v krvi. Bylo zjištěno, že pokud užíváte léky po dlouhou dobu, aterosklerotické plaky mohou dokonce zmenšit velikost. Na drogách této třídy neexistuje závislost, proto je pacienti berou po celou dobu trvání lékové terapie.

Po předepsání statinů je třeba sledovat hladinu cholesterolu – 2-4x ročně si nechte vyšetřit krev.

V lékárnách není k dispozici mnoho léků této třídy - Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. Tablety se užívají před spaním. Mezi vedlejší účinky patří bolesti svalů, nevolnost a střevní problémy. Statiny by neměli užívat pacienti s diagnostikovaným onemocněním jater, těhotné a kojící ženy.

Dávkování léků

Dávky léků předepisuje pouze lékař! Antianginózní léky mají silný účinek, který při nesprávném užívání ovlivní zdraví pacienta. A přesto, že všechny tablety obsahují v balení návod na dávkování, před použitím se poraďte s kardiologem.

Jakákoli amatérská činnost je nebezpečná! Náhlé vysazení předepsaného léku, snížení nebo zvýšení dávky povede ke zhoršení zdravotního stavu pacienta a rozvoji infarktu myokardu.

Bez čeho je léčba drogami nemožná?

Ischemická choroba srdeční může pacienta provázet po celý život. A aby se předešlo komplikacím, léčba by měla být co nejúplnější! Ale nemůžete dělat terapii samotnými pilulkami – přehodnoťte svůj životní styl.

Léky pouze zpomalí vývoj komplexních srdečních patologií. Chcete-li normalizovat jeho práci a neskončit na operačním stole, potřebujete integrovaný přístup:

1. Správná výživa - méně mouky, smažené, konzervované potraviny.
2. Zanechání špatných návyků - kouření a alkoholu.
3. Neustálé sledování krevního tlaku, hladiny cukru a cholesterolu.
4. Dávkovaná fyzická aktivita.

Léky předepsané lékařem a dodržování režimu pomohou vyhnout se budoucím komplikacím spojeným s infarktem.

Nejdůležitější diagnostickou metodou pro stížnosti na bolest na hrudi je odběr anamnézy.
V diagnostické fázi se doporučuje analyzovat stížnosti a shromáždit anamnézu u všech pacientů s podezřením na ischemickou chorobu srdeční.

Komentáře. Nejčastější stížností na anginu pectoris, nejběžnější formu stabilního onemocnění koronárních tepen, je bolest na hrudi.
Doporučuje se zeptat pacienta na existenci bolesti na hrudi, její povahu, frekvenci výskytu a okolnosti vymizení.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Komentáře. Příznaky typické (nepochybné) anginy pectoris:
Bolest v hrudní kosti, případně vyzařující do levé paže, zad nebo dolní čelisti, méně často do epigastrické oblasti, trvající 2-5 minut. Ekvivalenty bolesti jsou dušnost, pocit „tíže“, „pálení“.
Výše popsaná bolest se objevuje při fyzické aktivitě nebo silném emočním stresu.
Výše popsaná bolest rychle mizí po ukončení fyzické aktivity nebo po užití nitroglycerinu.
Pro potvrzení diagnózy typické (nepochybné) anginy pectoris musí mít pacient všechny tři výše uvedené příznaky současně.
Existují atypické varianty lokalizace bolesti a ozařování. Hlavním znakem námahové anginy pectoris je jasná závislost vzniku příznaků na fyzické aktivitě.
Ekvivalentem anginy pectoris může být dušnost (až dušení), pocit „tepla“ v hrudní kosti a záchvaty arytmie při fyzické aktivitě.
Ekvivalentem fyzické aktivity může být krizové zvýšení krevního tlaku (TK) se zvýšením zátěže myokardu a také velké jídlo.
Diagnóza atypické anginy pectoris se stanoví, pokud má pacient jakékoli dva z výše uvedených tří příznaků typické anginy pectoris.
Příznaky neanginózní (neanginózní) bolesti na hrudi:
Bolest je lokalizována střídavě vpravo a vlevo od hrudní kosti.
Bolest je lokální, „bodové“ povahy.
Po nástupu bolesti trvá déle než 30 minut (až několik hodin nebo dní) a může být konstantní, „střelící“ nebo „náhlé pronikavé“.
Bolest není spojena s chůzí nebo jinou fyzickou aktivitou, ale objevuje se při ohýbání a otáčení těla, v poloze vleže, kdy je tělo delší dobu v nepohodlné poloze, při hlubokém dýchání ve výšce nádechu.
Bolest se po užití nitroglycerinu nemění.
Bolest se zesiluje při palpaci hrudní kosti a/nebo hrudníku podél mezižeberních prostor.
Charakteristickým rysem syndromu bolesti na hrudi s vazospastickou angínou je, že záchvat bolesti je obvykle velmi silný a lokalizovaný na „typickém“ místě - v hrudní kosti. K takovým útokům však často dochází v noci a brzy ráno, stejně jako při vystavení chladu na exponovaných místech těla.
Charakteristickým rysem bolestivého syndromu na hrudi s mikrovaskulární anginou pectoris je, že anginózní bolest, pokud jde o kvalitativní charakteristiky a lokalizaci, odpovídá angíně, ale objevuje se nějakou dobu po fyzické aktivitě a je špatně zmírněna nitráty, může být známkou mikrovaskulární angina pectoris.
Pokud je při dotazování identifikován syndrom anginy pectoris, doporučuje se určit jeho funkční třídu v závislosti na tolerované fyzické aktivitě.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Komentáře. Existují 4 funkční třídy (FC) anginy pectoris podle klasifikace Kanadské kardiologické společnosti (tab. 1).
Stůl 1. Funkční třídy anginy pectoris.

Funkční třída I	Funkční třída II	Funkční třída III	Funkční třída IV
"Latentní" angina pectoris. K záchvatům dochází pouze při extrémním stresu	K záchvatům anginy pectoris dochází při normálním cvičení: rychlá chůze, lezení do kopce, do schodů (1-2 lety), po velkém jídle, silný stres	Záchvaty anginy pectoris ostře omezují fyzickou aktivitu: objevují se při malé námaze: chůze průměrným tempem< 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета. Изредка приступы возникают в покое	Neschopnost vykonávat jakoukoli, byť minimální zátěž v důsledku anginy pectoris. Záchvaty se objevují v klidu. Anamnéza často zahrnuje infarkt myokardu, srdeční selhání

Při sběru anamnézy se doporučuje objasnit skutečnost současného nebo dřívějšího kouření.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Při odběru anamnézy se doporučuje dotazovat se na případy KVO u nejbližších příbuzných pacienta (otec, matka, sourozenci).
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Při odběru anamnézy se doporučuje ptát se na případy úmrtí na KVO u nejbližších příbuzných pacienta (otec, matka, sourozenci).
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Během anamnézy se doporučuje ptát se na předchozí případy vyhledání lékařské pomoci a na výsledky těchto žádostí.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Při sběru anamnézy se doporučuje objasnit, zda pacient dříve zaznamenal elektrokardiogramy, výsledky jiných instrumentálních studií a závěry o těchto studiích.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Během odebírání anamnézy se doporučuje zeptat se pacienta na známá průvodní onemocnění.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Během odebírání anamnézy se doporučuje zeptat se pacienta na všechny aktuálně užívané léky.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Během anamnézy se doporučuje zeptat se pacienta na všechny léky, které byly dříve vysazeny z důvodu intolerance nebo neúčinnosti. Úroveň síly doporučení IIa (úroveň důkazu C).

2.2 Fyzikální vyšetření.

V diagnostické fázi se všem pacientům doporučuje podstoupit fyzikální vyšetření.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Komentáře. Fyzikální vyšetření na nekomplikovanou stabilní ischemickou chorobu srdeční má obvykle malou specifitu. Někdy může fyzikální vyšetření odhalit známky RF: nadměrnou tělesnou hmotnost a známky diabetes mellitus (DM) (škrábání, suchá a ochablá kůže, snížená citlivost kůže). Známky aterosklerózy srdečních chlopní, aorty, hlavních a periferních tepen jsou velmi důležité: hluk přes výběžky srdce, břišní aorty, karotidy, renální a femorální tepny, intermitentní klaudikace, studené nohy, oslabená pulzace tepen a atrofie svaly dolních končetin. Významným rizikovým faktorem onemocnění koronárních tepen zjištěným při fyzikálním vyšetření je arteriální hypertenze (AH). Kromě toho byste měli věnovat pozornost vnějším příznakům anémie. U pacientů s familiární formou hypercholesterolemie (HCH) může vyšetření odhalit xantomy na rukou, loktech, hýždích, kolenou a šlachách a také xantelasmy na víčkách. Diagnostická hodnota fyzikálního vyšetření se zvyšuje, jsou-li přítomny příznaky komplikací ischemické choroby srdeční - především známky srdečního selhání: dušnost, sípání na plicích, kardiomegalie, srdeční arytmie, otoky krčních žil, hepatomegalie, otoky nohy. Identifikace známek srdečního selhání při fyzikálním vyšetření obvykle naznačuje poinfarktovou kardiosklerózu a velmi vysoké riziko komplikací, a proto vyžaduje okamžitou komplexní léčbu, včetně případné revaskularizace myokardu.
Během fyzikálního vyšetření se doporučuje provést celkové vyšetření, při kterém se vyšetří kůže obličeje, trupu a končetin.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Při fyzikálním vyšetření se doporučuje změřit výšku (m) a hmotnost (kg) a stanovit index tělesné hmotnosti.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).
Komentáře. Index tělesné hmotnosti se vypočítá pomocí vzorce - „hmotnost (kg)/výška (m)2“.
Při fyzikálním vyšetření se doporučuje auskultovat srdce a plíce, prohmatat puls na radiálních tepnách a tepnách hřbetu chodidel, změřit Korotkovův krevní tlak u pacienta vleže, vsedě a ve stoje, spočítat tep a tepovou frekvenci , poslechněte si projekční body karotických tepen, břišní aorty, ilických tepen, prohmatejte břicho, parasternální body a mezižeberní prostory.
Síla úrovně doporučení I (úroveň jistoty důkazů C).

2.3 Laboratorní diagnostika.

Pouze několik laboratorních testů má nezávislou prognostickou hodnotu u stabilní ICHS. Nejdůležitějším parametrem je lipidové spektrum krve. Další laboratorní vyšetření krve a moči nám umožňují identifikovat průvodní onemocnění a syndromy (dysfunkce štítné žlázy, diabetes mellitus, srdeční selhání, anémie, erytrémie, trombocytóza, trombocytopenie), které zhoršují prognózu ischemické choroby srdeční a vyžadují zvážení při volbě medikamentózní terapie a při případném odeslání pacienta k chirurgickému ošetření.
Doporučuje se, aby všichni pacienti podstoupili kompletní krevní obraz, měření hemoglobinu, červených krvinek a bílých krvinek.

Pokud existuje klinický základ, doporučuje se screening diabetu 2. typu začít měřením hladiny glykosylovaného hemoglobinu v krvi a hladiny glukózy v krvi nalačno. Pokud jsou výsledky neprůkazné, doporučuje se další orální glukózový toleranční test.

Doporučuje se, aby všichni pacienti podstoupili vyšetření hladiny kreatininu v krvi s posouzením funkce ledvin na základě clearance kreatininu.
Síla úrovně doporučení I (úroveň důkazu B).
Všem pacientům je doporučeno podstoupit nalačno krevní lipidový profil, včetně vyšetření cholesterolu v lipoproteinech s nízkou hustotou (LDL-C).

Komentáře. Dyslipoproteinémie - porušení poměru hlavních tříd lipidů v plazmě - je hlavním rizikovým faktorem aterosklerózy. Lipoproteiny s nízkou a velmi nízkou hustotou jsou považovány za protaterogenní, zatímco lipoproteiny s vysokou hustotou jsou antiaterogenní faktor. Při velmi vysoké hladině LDL cholesterolu v krvi se IHD rozvíjí i u mladých lidí. Nízké hladiny lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou jsou nepříznivým prognostickým faktorem. Vysoká hladina triglyceridů v krvi je považována za významný prediktor kardiovaskulárních příhod.
Pokud je to klinicky opodstatněné, doporučuje se k detekci onemocnění štítné žlázy screening funkce štítné žlázy.

U pacientů s podezřením na srdeční selhání se doporučuje vyšetření hladiny N-terminálního fragmentu mozkového natriuretického peptidu v krvi.
Síla úrovně doporučení IIa (úroveň důkazu C);
V případě klinické nestability nebo při podezření na AKS se doporučuje opakované měření hladin troponinu v krvi pomocí vysoce nebo ultra vysoce citlivé metody k vyloučení nekrózy myokardu.
Síla doporučení úrovně I (úroveň důkazu A);
U pacientů, kteří si při užívání statinů stěžují na příznaky myopatie, se doporučuje studovat aktivitu krevní kreatinkinázy.
Síla doporučení úrovně I (úroveň důkazů C);
Při opakování studií u všech pacientů s diagnózou stabilní ischemické choroby srdeční se doporučuje provádět každoroční monitorování lipidového profilu, kreatininu a metabolismu glukózy.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).

2.4 Přístrojová diagnostika.

Elektrokardiografické studium.
Všem pacientům s podezřením na onemocnění koronárních tepen se při návštěvě lékaře doporučuje provést elektrokardiografii (EKG) v klidu a interpretovat elektrokardiogram.
Doporučená pevnostní úroveň I (evidenční úroveň C) ;
Doporučuje se, aby všichni pacienti během nebo bezprostředně po záchvatu bolesti na hrudi, který naznačuje nestabilní ischemickou chorobu srdeční, byli zaznamenáni pomocí klidového EKG.
Při podezření na vazospastickou anginu pectoris se doporučuje zaznamenat EKG při záchvatu bolesti na hrudi.
Síla doporučení I (úroveň důkazů C);
Komentáře. U nekomplikovaného stabilního onemocnění koronárních tepen mimo zátěž obvykle chybí specifické EKG známky ischemie myokardu. Jediným specifickým znakem ischemické choroby srdeční na klidovém EKG jsou velkofokální jizvivé změny v myokardu po IM. Izolované změny ve vlně T zpravidla nejsou příliš specifické a vyžadují srovnání s klinickým obrazem onemocnění a údaji z jiných studií. Mnohem důležitější je registrace EKG při bolestivém záchvatu v hrudníku. Pokud během bolesti nedochází ke změnám na EKG, je pravděpodobnost ischemické choroby srdeční u takových pacientů nízká, i když není zcela vyloučena. Vzhled jakýchkoli změn EKG během bolestivého záchvatu nebo bezprostředně po něm výrazně zvyšuje pravděpodobnost onemocnění koronárních tepen. Nepříznivým prognostickým znakem jsou ischemické změny na EKG ve více svodech najednou. U pacientů s iniciálně změněným EKG v důsledku poinfarktové kardiosklerózy může dynamika EKG během ataky i typické anginy chybět, může být málo specifická nebo falešná (snížená amplituda a reverze původně negativních T vln). Je třeba připomenout, že na pozadí intraventrikulárních blokád může být registrace EKG během bolestivého záchvatu také neinformativní. V takových případech lékař rozhoduje o povaze útoku a taktice léčby na základě doprovodných klinických příznaků.
Echokardiografická studie.
Transtorakální echokardiogram (EchoCG) v klidu se doporučuje u všech pacientů s podezřením na stabilní ICHS au pacientů s dříve prokázanou stabilní ICHS.
Síla úrovně doporučení I (úroveň důkazu B).
Komentáře. Hlavním účelem klidové echokardiografie je diferenciální diagnostika anginy pectoris s nekoronární bolestí na hrudi v důsledku vad aortální chlopně, perikarditidy, aneuryzmat ascendentní aorty, hypertrofické kardiomyopatie, prolapsu mitrální chlopně a dalších onemocnění. Echokardiografie je navíc hlavní cestou k identifikaci a stratifikaci hypertrofie myokardu, lokální a celkové dysfunkce levé komory.
Klidový transtorakální echokardiogram (EchoCG) se provádí za účelem:
vyloučení jiných příčin bolesti na hrudi;
detekce lokálních poruch pohyblivosti stěn levé komory srdce;
měření ejekční frakce levé komory (LVEF) a následná stratifikace KV rizika;
posouzení diastolické funkce levé komory.
Ultrazvukové vyšetření krčních tepen.
Ultrazvukové vyšetření karotických tepen při stabilním onemocnění koronárních tepen se doporučuje k identifikaci aterosklerózy karotických tepen jako dalšího rizikového faktoru kardiovaskulárního onemocnění.

Komentáře. Detekce mnohočetných hemodynamicky významných stenóz v karotických tepnách nás nutí překlasifikovat riziko kardiovaskulárních komplikací na vysoké, a to i se středně těžkými klinickými příznaky.
RTG vyšetření u stabilní ischemické choroby srdeční.
V diagnostickém stadiu se u pacientů s atypickými příznaky onemocnění koronárních tepen nebo k vyloučení plicního onemocnění doporučuje rentgen hrudníku.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).
V diagnostické fázi a během sledování se doporučuje rentgen hrudníku, pokud je podezření na srdeční selhání.
Úroveň doporučené síly IIa (úroveň důkazu C).
Komentář. Rentgen hrudníku je nejinformativnější u osob s poinfarktovou kardiosklerózou, srdečními vadami, perikarditidou a dalšími příčinami současného srdečního selhání, jakož i při podezření na aneuryzma vzestupného oblouku aorty. U takových pacientů mohou rentgenové snímky posoudit zvětšení srdce a oblouku aorty, přítomnost a závažnost intrapulmonálních hemodynamických poruch (žilní stagnace, plicní arteriální hypertenze). U atypických bolestí na hrudi může být rentgenologické vyšetření užitečné k identifikaci onemocnění pohybového aparátu při diferenciální diagnostice.
Monitorování EKG.
Monitorování EKG se doporučuje u pacientů s prokázaným stabilním onemocněním koronárních tepen a s podezřením na souběžnou arytmii.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).
Monitorování EKG se doporučuje v diagnostické fázi u pacientů s podezřením na vazospastickou anginu pectoris.
Úroveň doporučené síly IIa (úroveň důkazu C).
Monitorování EKG se doporučuje v diagnostické fázi, pokud není možné provést zátěžové testy z důvodu doprovodných onemocnění (onemocnění pohybového aparátu, intermitentní klaudikace, sklon k výraznému zvýšení krevního tlaku při dynamické fyzické zátěži, detrénink, respirační selhání).
Úroveň doporučené síly IIa (úroveň důkazu C).
Komentář. Metoda umožňuje určit výskyt a trvání bolestivé a nebolestivé ischemie myokardu. Senzitivita monitorování EKG v diagnostice ischemické choroby srdeční: 44–81 %, specificita: 61–85 %. Tato diagnostická metoda je méně informativní pro identifikaci přechodné ischemie myokardu než zátěžové testování. Prognosticky nepříznivé nálezy při monitorování EKG: 1) dlouhé celkové trvání ischemie myokardu; 2) epizody ventrikulárních arytmií během ischemie myokardu; 3) ischemie myokardu při nízké srdeční frekvenci (< 70 уд. /мин). Выявление суммарной продолжительности ишемии миокарда 60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на коронароангиографию (КАГ) и последующую реваскуляризацию миокарда, поскольку говорит о тяжелом поражении КА .
Posouzení dat primárního vyšetření a předtestové pravděpodobnosti onemocnění koronárních tepen.
Při vyšetřování jedinců bez předem stanovené diagnózy ischemické choroby srdeční se doporučuje odhadnout předtestovou pravděpodobnost (PTP) této diagnózy na základě údajů získaných během anamnézy, fyzikálního a laboratorního vyšetření, klidového EKG, echokardiografie a X- hrudníku. paprskové vyšetření, ultrazvukové vyšetření karotických tepen dle indikací a ambulantní monitorování EKG.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).
Komentáře. Po úvodních studiích lékař sestaví plán dalšího vyšetření a léčby pacienta na základě získaných primárních dat a PTT diagnózy stabilní ICHS (tabulka 2).
Tabulka 2 Předtest pravděpodobnost diagnózy stabilní ischemické choroby srdeční v závislosti na povaze bolesti na hrudi.

Věk, roky	Typická angina pectoris		Atypická angina pectoris		Nekoronární bolest
	muži	ženy	muži	ženy	muži	ženy
30-39	59%	28%	29%	10%	18%	5%
40-49	69%	37%	38%	14%	25%	8%
50-59	77%	47%	49%	20%	34%	12%
60-69	84%	58%	59%	28%	44%	17%
70-79	89%	68%	69%	37%	54%	24%
80	93%	76%	78%	47%	65%	32%

U pacientů s PTT diagnózou ischemické choroby srdeční v 65 % se nedoporučuje provádět další studie k potvrzení diagnózy, ale spíše zahájit stratifikaci KV rizika a zahájit léčbu.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).
Doporučeno. Pacienti s PTV diagnózou IHD< 15% направить на обследование для выявления функционального заболевание сердца или некардиальных причин клинических симптомов.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).
Doporučuje se, aby pacienti se střední PTT diagnózou ICHS (15–65 %) byli odesláni na další neinvazivní zátěžové a zobrazovací diagnostické studie.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).
Registrace EKG při zátěžových testech.
Zátěžové EKG se zátěží je doporučeno jako iniciální metoda pro stanovení diagnózy anginózního syndromu na pozadí intermediárního PTT pro detekci ischemické choroby srdeční (15-65 %) bez užívání antiischemických léků.
Síla doporučení I (úroveň důkazů B).
Komentáře. Zátěžové EKG se neprovádí, pokud pacient není schopen vykonávat fyzickou aktivitu nebo pokud počáteční změny EKG znemožňují vyhodnocení.
Zátěžové EKG se doporučuje u pacientů s diagnózou ICHS a léčených pro ICHS k posouzení jejího účinku na symptomy a ischemii myokardu.
Úroveň doporučení síly IIa (úroveň důkazu C);
Zátěžové EKG se nedoporučuje u pacientů užívajících srdeční glykosidy nebo s depresí ST segmentu na klidovém EKG 0,1 mV.
Síla doporučení úrovně III (úroveň důkazu C).
Komentář. Zátěžovým testem je typicky cyklistický ergometrický test nebo test na běžícím pásu. Senzitivita zátěžového EKG s fyzickou aktivitou v diagnostice ischemické choroby srdeční je 40–50 %, specificita 85–90 %. Walk test (test na běžeckém pásu) je více fyziologický a častěji se používá k ověření funkční třídy pacientů s onemocněním koronárních tepen. Cyklistická ergometrie je při identifikaci ischemické choroby srdeční v nejasných případech vypovídající, vyžaduje však od pacienta alespoň základní cyklistické dovednosti, obtížněji se provádí u starších pacientů a při současné obezitě. Prevalence transezofageální síňové elektrické stimulace v rutinní diagnostice ischemické choroby srdeční je nižší, i když je tato metoda obsahem informací srovnatelná s bicyklovou ergometrií (VEM) a testem na běžícím pásu. Metoda se provádí pro stejné indikace, je však prostředkem volby, pokud pacient není schopen provést další zátěžové testy z důvodu nekardiálních faktorů (onemocnění pohybového aparátu, intermitentní klaudikace, sklon k výraznému zvýšení krevního tlaku při dynamické fyzické aktivitě, detrénink, respirační selhání). .
Zátěžové metody zobrazování perfuze myokardu.
Stresové metody pro zobrazování perfuze myokardu zahrnují:
Zátěžová echokardiografie s fyzickou aktivitou.
Zátěžová echokardiografie s farmakologickou zátěží (dobutamin nebo vazodilatans).
Zátěžová echokardiografie s vazodilatátorem.
Perfuzní scintigrafie myokardu s fyzickou aktivitou.
Zátěžová echokardiografie je jednou z nejpopulárnějších a vysoce informativních metod neinvazivní diagnostiky onemocnění koronárních tepen. Metoda je založena na vizuální detekci lokální dysfunkce LK, jako ekvivalentu ischemie, při fyzické aktivitě nebo farmakologickém testu. Zátěžová echokardiografie je v diagnostické hodnotě lepší než konvenční zátěžové EKG, má větší senzitivitu (80–85 %) a specificitu (84–86 %) v diagnostice ischemické choroby srdeční. Metoda umožňuje nejen poskytnout důkazy podloženou verifikaci ischemie, ale také předběžně stanovit příznakově podmíněné onemocnění koronárních tepen na základě lokalizace přechodné dysfunkce LK. Pokud je to technicky možné.
Provádění zátěžové echokardiografie s fyzickou aktivitou je indikováno u všech pacientů s prokázaným onemocněním koronárních tepen k ověření symptomově podmíněného onemocnění koronárních tepen, jakož i při pochybných výsledcích konvenčního zátěžového testu při vstupní diagnostice.
Úroveň doporučené síly IIa (úroveň důkazu C).
Při podezření na mikrovaskulární anginu pectoris se doporučuje zátěžová echokardiografie se zátěží nebo dobutaminem k ověření lokální hypokineze stěny LK, která se vyskytuje současně s angínou a změnami na EKG.
Úroveň síly doporučení IIa (úroveň důkazu C);
Při podezření na mikrovaskulární anginu pectoris se doporučuje provést echokardiografii s dopplerovským vyšetřením levé věnčité tepny s měřením diastolického koronárního průtoku po intravenózním podání adenosinu ke studiu rezervy koronárního průtoku.
Úroveň síly doporučení IIb (úroveň důkazu C).
Komentář. Perfuzní scintigrafie myokardu (jednofotonová emisní počítačová tomografie a pozitronová emisní tomografie) je citlivá a vysoce specifická zobrazovací metoda s vysokým prognostickým významem. Kombinace scintigrafie s fyzickou aktivitou nebo farmakologickými testy (dávkované nitrožilní podání dobutaminu, dipyridamolu) značně zvyšuje hodnotu získaných výsledků. Metoda pozitronové emisní tomografie umožňuje odhadnout minutový průtok krve na jednotku hmoty myokardu a je zvláště informativní v diagnostice mikrovaskulární anginy pectoris.
Provedení scintigrafického vyšetření perfuze myokardu v kombinaci s fyzickou aktivitou se doporučuje u stabilního onemocnění koronárních tepen pro ověření symptomově podmíněného onemocnění koronárních tepen a pro posouzení prognózy onemocnění.
Úroveň síly doporučení IIa (úroveň důkazu C);
Pro stabilní ischemickou chorobu srdeční se doporučuje provést scintigrafickou studii perfuze myokardu v kombinaci s farmakologickým testem (intravenózní podání dobutaminu nebo dipyridamolu) k ověření příznakově podmíněné ischemické choroby srdeční a ke zhodnocení prognózy onemocnění, když pacient není schopen vykonávat standardní pohybovou aktivitu (z důvodu detrénování, onemocnění pohybového aparátu), aparátu a/nebo dolních končetin apod.).

Při diagnostice mikrovaskulární anginy pectoris se doporučuje provést pozitronovou emisní tomografickou studii perfuze myokardu.
Úroveň doporučené síly IIb (úroveň důkazu C);
Zátěžové zobrazování se doporučuje jako počáteční metoda pro diagnostiku stabilní ICHS, když je PTT 66–85 % nebo když je přítomna LVEF.< 50% у лиц без типичной стенокардии .
Síla doporučení I (úroveň důkazů B);
Zátěžové zobrazení se doporučuje jako počáteční diagnostická modalita, pokud vlastnosti klidového EKG znemožňují jeho interpretaci během zátěže.
Síla doporučení I (úroveň důkazů B).
Doporučují se zobrazovací modality založené na cvičení před farmakologickými zobrazovacími modalitami založenými na zátěži.
Síla doporučení I (úroveň důkazů C);
Zátěžové zobrazování se doporučuje jako preferovaná metoda u jedinců s příznaky ICHS, kteří dříve podstoupili perkutánní koronární intervenci (PCI) nebo bypass koronární artérie (CABG).
Úroveň síly doporučení IIa (úroveň důkazu B);
Metoda zátěžového zobrazování se doporučuje jako preferovaná metoda pro posouzení funkční významnosti stenóz střední závažnosti podle údajů CAG.
Úroveň doporučení síly IIa (úroveň důkazu B) ;
U pacientů se stabilním onemocněním koronárních tepen s kardiostimulátorem se doporučuje zátěžová echokardiografie nebo jednofotonová emisní počítačová tomografie.

Zátěžové zobrazení pro stratifikaci KV rizika se doporučuje u pacientů s nediagnostickými výsledky zátěžového EKG při zátěži.

Stratifikace KV rizika pomocí zátěžového EKG nebo zátěžového zobrazování se doporučuje u pacientů se stabilní ICHS, pokud dojde k významné změně ve výskytu a závažnosti symptomů.
Úroveň doporučení I (úroveň jistoty důkazů B).
Při současné blokádě levého raménka se pro stratifikaci podle rizika kardiovaskulárního onemocnění doporučuje zátěžová echokardiografie nebo jednofotonová emisní počítačová tomografie myokardu s farmakologickou zátěží.
Úroveň síly doporučení IIa (úroveň důkazu B).
Invazivní studie u stabilní ischemické choroby srdeční.
Invazivní koronární angiografie (CAG) je tradičně „zlatým standardem“ pro diagnostiku ischemické choroby srdeční a stratifikaci rizika komplikací.
V případech prokázaného onemocnění koronárních tepen je koronarografie doporučována pro stratifikaci KV rizika u osob s těžkou stabilní anginou pectoris (FC III-IV) nebo s klinickými známkami vysokého rizika KV příhod, zejména při obtížně léčitelných příznacích.
Doporučení Síla I (úroveň důkazů C).

Indikace pro provádění výzkumných metod jsou uvedeny v souladu s třídami: třída I - výzkum je užitečný a efektivní; IIA – údaje o užitečnosti jsou nekonzistentní, ale existuje více důkazů ve prospěch účinnosti studie; IIB - údaje o užitečnosti jsou rozporuplné, ale přínosy studie jsou méně zřejmé; III - výzkum je zbytečný.

Stupeň důkazu je charakterizován třemi úrovněmi: úroveň A - existuje několik randomizovaných klinických studií nebo metaanalýz; úroveň B - data získaná z jedné randomizované studie nebo z nerandomizovaných studií; úroveň C – doporučení jsou založena na dohodě odborníků.

• se stabilní anginou pectoris nebo jinými příznaky spojenými s onemocněním koronárních tepen, jako je dušnost;
• s prokázaným onemocněním koronárních tepen, v současnosti asymptomatickým vzhledem k léčbě;
• pacienti, u kterých jsou příznaky zaznamenány poprvé, ale je prokázáno, že pacient má chronické stabilní onemocnění (např. z anamnézy vyplývá, že podobné příznaky jsou přítomny již několik měsíců).

Stabilní ischemická choroba srdeční tedy zahrnuje různé fáze onemocnění, s výjimkou situace, kdy klinické projevy určuje trombóza věnčitých tepen (akutní koronární syndrom).

U stabilní ICHS jsou symptomy během cvičení nebo stresu spojeny se stenózou levé hlavní koronární tepny >50 % nebo stenózou jedné nebo více velkých tepen >70 %. Toto vydání pokynů pojednává o diagnostických a prognostických algoritmech nejen pro tyto stenózy, ale také pro mikrovaskulární dysfunkci a spasmy koronárních tepen.

Definice a patofyziologie

Stabilní ischemická choroba srdeční je charakterizována nesouladem mezi potřebou kyslíku a dodávkou kyslíku, což vede k ischemii myokardu, která je obvykle vyvolána fyzickým nebo emočním stresem, ale někdy se vyskytuje spontánně.

Epizody ischemie myokardu jsou spojeny s dyskomfortem na hrudi (angina pectoris). Stabilní ischemická choroba srdeční zahrnuje i asymptomatickou fázi onemocnění, která může být přerušena rozvojem akutního koronárního syndromu.

Různé klinické projevy stabilní CAD jsou spojeny s různými mechanismy, včetně:

• obstrukce epikardiálních tepen,
• lokální nebo difuzní spazmus tepny bez stabilní stenózy nebo v přítomnosti aterosklerotického plátu,
• mikrovaskulární dysfunkce,
• dysfunkce levé komory spojená s infarktem myokardu nebo ischemickou kardiomyopatií (hibernace myokardu).

Tyto mechanismy lze u jednoho pacienta kombinovat.

Přirozená historie a prognóza

V populaci pacientů se stabilní ICHS se může individuální prognóza lišit v závislosti na klinických, funkčních a anatomických charakteristikách.

Je potřeba identifikovat pacienty s těžším onemocněním, kteří mohou mít lepší prognózu s agresivní intervencí, včetně revaskularizace. Na druhou stranu je důležité identifikovat pacienty s mírnými formami onemocnění a dobrou prognózou, u kterých je třeba se vyhnout zbytečným invazivním intervencím a revaskularizaci.

Diagnóza

Diagnostika zahrnuje klinické hodnocení, instrumentální studie a zobrazování koronárních tepen. Studie lze použít k potvrzení diagnózy u pacientů s podezřením na ischemickou chorobu srdeční, identifikaci nebo vyloučení doprovodných onemocnění, stratifikaci rizika a hodnocení účinnosti terapie.

Příznaky

Při hodnocení bolesti na hrudi se používá klasifikace Diamond A.G. (1983), podle kterého se rozlišují typické, atypické anginy pectoris a nekardiální bolesti. Objektivní vyšetření pacienta s podezřením na anginu pectoris odhalí anémii, arteriální hypertenzi, valvulární léze, hypertrofickou obstrukční kardiomyopatii a poruchy rytmu.

Je nutné zhodnotit index tělesné hmotnosti, identifikovat vaskulární patologii (puls v periferních tepnách, šelest v karotických a femorálních tepnách) a určit komorbidní stavy, jako je onemocnění štítné žlázy, onemocnění ledvin, diabetes mellitus.

Neinvazivní metody výzkumu

Optimální využití neinvazivního testování je založeno na posouzení předtestové pravděpodobnosti ICHS. Jakmile je diagnostikována, léčba závisí na závažnosti příznaků, riziku a preferencích pacienta. Nezbytná je volba mezi farmakoterapií a revaskularizací a volba revaskularizační metody.

Základní studie u pacientů s podezřením na onemocnění koronárních tepen zahrnují standardní biochemické testy, EKG, denní monitorování EKG (při podezření na příznaky spojené s paroxysmální arytmií), echokardiografii a u některých pacientů rentgen hrudníku. Tyto testy lze provádět ambulantně.

EchoCG poskytuje informace o stavbě a funkci srdce. Při přítomnosti anginy pectoris je nutné vyloučit aortální a subaortální stenózu. Globální kontraktilita je prognostickým faktorem u pacientů s onemocněním koronárních tepen. EchoCG je zvláště důležité u pacientů se srdečními šelesty, předchozím infarktem myokardu a příznaky srdečního selhání.

Transtorakální echokardiografie je tedy indikována u všech pacientů pro:

• vyloučení alternativní příčiny anginy pectoris;
• identifikace porušení místní kontraktility;
• měření ejekční frakce (EF);
• hodnocení diastolické funkce levé komory (I. třída, úroveň důkazu B).

Neexistují žádné indikace pro opakované studie u pacientů s nekomplikovaným onemocněním koronárních tepen, pokud nedochází ke změnám klinického stavu.

Ultrazvukové vyšetření krčních tepen nutné ke stanovení tloušťky komplexu intima-media a/nebo aterosklerotického plátu u pacientů s podezřením na ischemickou chorobu srdeční (třída IIA, úroveň důkazu C). Detekce změn je indikací k preventivní léčbě a zvyšuje předtestovou pravděpodobnost ICHS.

Denní monitorování EKG zřídka poskytuje dodatečné informace ve srovnání se zátěžovými testy EKG. Studie je důležitá u pacientů se stabilní anginou pectoris a suspektními poruchami rytmu (I. třída, úroveň důkazu C) au pacientů s podezřením na vazospastickou anginu pectoris (třída IIA, úroveň důkazu C).

rentgenové vyšetření indikováno u pacientů s atypickými příznaky a podezřením na plicní onemocnění (I. třída, úroveň důkazu C) a s podezřením na srdeční selhání (třída IIA, úroveň důkazu C).

Postupný přístup k diagnostice onemocnění koronárních tepen

Krok 2 je použití neinvazivních metod k diagnostice onemocnění koronárních tepen nebo neobstrukční aterosklerózy u pacientů s průměrnou pravděpodobností onemocnění koronárních tepen. Po stanovení diagnózy je nezbytná optimální medikamentózní terapie a stratifikace rizika kardiovaskulárních příhod.

Krok 3 – neinvazivní testy k výběru pacientů, kteří by měli větší prospěch z invazivní intervence a revaskularizace. V závislosti na závažnosti příznaků může být provedena časná koronární angiografie (CAG), která vynechá kroky 2 a 3.

Pravděpodobnost před testem se odhaduje s ohledem na věk, pohlaví a symptomy (tabulka).

Zásady používání neinvazivních testů

Senzitivita a specificita neinvazivních zobrazovacích testů je 85 %, proto je 15 % výsledků falešně pozitivních nebo falešně negativních. V tomto ohledu se nedoporučuje testování pacientů s nízkou (méně než 15 %) a vysokou (více než 85 %) pravděpodobností ICHS před testem.

Zátěžové EKG testy mají nízkou senzitivitu (50 %) a vysokou specificitu (85-90 %), proto se testy nedoporučují pro diagnostiku ve skupině s vysokou pravděpodobností ischemické choroby srdeční. U této skupiny pacientů je účelem provedení zátěžových testů EKG posouzení prognózy (riziková stratifikace).

Pacientům s nízkou EF (méně než 50 %) a typickou anginou pectoris se doporučuje podstoupit koronarografii bez neinvazivních vyšetření, protože mají velmi vysoké riziko kardiovaskulárních příhod.

Pacienti s velmi nízkou pravděpodobností ICHS (méně než 15 %) potřebují vyloučit jiné příčiny bolesti. S průměrnou pravděpodobností (15-85 %) je indikováno neinvazivní testování. U pacientů s vysokou pravděpodobností (více než 85 %) je nutné vyšetření pro stratifikaci rizika, ale u těžké anginy pectoris je vhodné provést koronarografii bez neinvazivních testů.

Velmi vysoká negativní prediktivní hodnota počítačové tomografie (CT) činí metodu důležitou pro pacienty s nižšími průměrnými rizikovými hodnotami (15-50 %).

Zátěžové EKG

VEM nebo běžecký pás je indikován s pravděpodobností před testem 15-65%. Diagnostické vyšetření se provádí při vysazení antiischemických léků. Senzitivita testu je 45-50%, specificita 85-90%.

Studie není indikována pro blokádu levého raménka, WPW syndrom nebo přítomnost kardiostimulátoru pro nemožnost interpretace změn v ST segmentu.

Falešně pozitivní výsledky jsou pozorovány u změn EKG spojených s hypertrofií levé komory, poruchami elektrolytů, poruchami intraventrikulárního vedení, fibrilací síní a užíváním digitalisu. U žen je citlivost a specificita testů nižší.

U některých pacientů není testování informativní z důvodu nedosažení submaximální srdeční frekvence při absenci ischemických příznaků, s omezeními spojenými s ortopedickými a jinými problémy. Alternativou pro tyto pacienty je farmakologicky řízené zobrazování.

• pro diagnostiku ischemické choroby srdeční u pacientů s anginou pectoris a průměrnou pravděpodobností ischemické choroby srdeční (15-65 %), neužívajících antiischemická léčiva, kteří mohou vykonávat fyzickou aktivitu a nemají změny na EKG, které neumožňují interpretaci ischemických změn (třída I, úroveň důkazu B);
• zhodnotit účinnost léčby u pacientů, kteří dostávají antiischemickou terapii (třída IIA, úroveň C).

Zátěžová echokardiografie a perfuzní scintigrafie myokardu

Zátěžová echokardiografie se provádí pomocí fyzické aktivity (VEM nebo běžecký pás) nebo farmakologických léků. Cvičení je více fyziologické, ale farmakologické cvičení je preferováno při poruše klidové kontraktility (dobutamin k posouzení viabilního myokardu) nebo u pacientů, kteří nemohou cvičit.

Indikace pro zátěžovou echokardiografii:

• k diagnostice ischemické choroby srdeční u pacientů s pravděpodobností 66–85 % před testem nebo s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• pro diagnostiku ischemie u pacientů se změnami EKG v klidu, které neumožňují interpretaci EKG při zátěžových testech (I. třída, úroveň důkazu B);
• zátěžové testování zátěže Echokardiografie je vhodnější než farmakologické testy (třída I, úroveň důkazu C);
• u symptomatických pacientů podstupujících perkutánní intervenci (PCI) nebo bypass koronární artérie (CABG) (třída IIA, úroveň důkazu B);
• k posouzení funkčního významu středně těžkých stenóz identifikovaných koronarografií (třída IIA, úroveň důkazu B).

Perfuzní scintigrafie (BREST) ​​s techneciem (99mTc) dokáže detekovat hypoperfuzi myokardu během zátěže ve srovnání s perfuzí v klidu. Ischemii je možné vyprovokovat fyzickou aktivitou nebo medikací s použitím dobutaminu a adenosinu.

Výzkum s thaliem (201T1) je spojen s vyšší radiační zátěží a v současnosti je využíván méně často. Indikace perfuzní scintigrafie jsou obdobné jako u zátěžové echokardiografie.

Pozitronová emisní tomografie (PET) má oproti BREST výhody z hlediska kvality obrazu, ale je hůře dostupná.

Neinvazivní metody hodnocení koronární anatomie

CT lze provést bez podání kontrastu (zjišťuje se ukládání vápníku v koronárních tepnách) nebo po intravenózním podání jodované kontrastní látky.

Ukládání vápníku je důsledkem koronární aterosklerózy, s výjimkou pacientů se selháním ledvin. Při stanovení koronárního vápníku se používá Agatstonův index. Množství vápníku koreluje se závažností aterosklerózy, ale korelace se stupněm stenózy je špatná.

Koronární CT angiografie se zavedením kontrastní látky umožňuje vyhodnotit lumen krevních cév. Podmínky jsou schopnost pacienta zadržet dech, nepřítomnost obezity, sinusový rytmus, srdeční frekvence nižší než 65 za minutu, nepřítomnost těžké kalcifikace (Agatstonův index< 400).

Specificita klesá se zvyšujícím se koronárním vápníkem. CT angiografie není vhodná, pokud je Agatstonův index > 400. Diagnostická hodnota metody je dostupná u pacientů s dolní hranicí průměrné pravděpodobnosti onemocnění koronárních tepen.

Koronární angiografie

CAG je pro diagnózu u stabilních pacientů zřídka nezbytná. Studie je indikována, pokud pacient nemůže podstoupit zátěžové zobrazovací vyšetření, s EF menší než 50 % a typickou anginou pectoris nebo u osob se speciálními profesemi.

CAG je indikována po neinvazivní stratifikaci rizika ve skupině s vysokým rizikem ke stanovení indikací k revaskularizaci. U pacientů s vysokou pravděpodobností před testem a těžkou anginou pectoris je indikována časná koronarografie bez předchozích neinvazivních testů.

CAG by se neměla provádět u pacientů s angínou, kteří odmítají PCI nebo CABG nebo u kterých revaskularizace nezlepší funkční stav a kvalitu života.

Mikrovaskulární angina pectoris

Primární mikrovaskulární angina pectoris by měla být podezřelá u pacientů s typickou angínou, pozitivními výsledky zátěžových EKG testů při absenci stenotických lézí epikardiálních koronárních tepen.

Testy potřebné k diagnostice mikrovaskulární anginy:

• zátěžová echokardiografie se zátěží nebo dobutaminem k detekci poruch lokální kontraktility při záchvatu anginy pectoris a změn v segmentu ST (třída IIA, úroveň důkazu C);
• transtorakální dopplerovská echokardiografie přední sestupné tepny s měřením diastolického koronárního průtoku krve po intravenózním podání adenosinu a v klidu pro neinvazivní posouzení koronární rezervy (třída IIB, úroveň důkazu C);
• CAG s intrakoronárním podáním acetylcholinu a adenosinu do normálních koronárních tepen k posouzení koronární rezervy a stanovení mikrovaskulárního a epikardiálního vazospasmu (třída IIB, úroveň důkazu C).

Vasospastická angina

Diagnostika vyžaduje záznam EKG během záchvatu anginy pectoris. CAG je indikována k hodnocení stavu koronárních tepen (třída I, úroveň důkazu C). Denní monitorování EKG k detekci elevace ST segmentu v nepřítomnosti zvýšení srdeční frekvence (třída IIA, úroveň důkazu C) a CAG s intrakoronárním podáním acetylcholinu nebo ergonovinu k identifikaci koronárního spasmu (třída IIA, úroveň důkazu C).

Ischemická choroba srdeční je běžná kardiovaskulární patologie, která se vyskytuje v důsledku zhoršeného přívodu krve do myokardu.

Ischemická choroba srdeční je nejčastější ze všech kardiovaskulárních onemocnění v Rusku.

Ve 28 % případů je to právě to, co způsobuje, že dospělí chodí do lékařských zařízení.

Navíc jen polovina pacientů s ischemickou chorobou srdeční ví, že tuto patologii mají a jsou léčeni, ve všech ostatních případech zůstává ischemie nerozpoznána a jejím prvním projevem je akutní koronární syndrom nebo infarkt myokardu.

↯ Další články v časopise

Diagnostika podle MKN-10

1. I20.1 Angina pectoris s prokázaným spasmem
2. I20.8 Jiné formy anginy pectoris
3. I20.9 Angina pectoris, blíže neurčená
4. I25 Chronická ischemická choroba srdeční

Ischemická choroba srdeční je poškození srdečního svalu spojené se zhoršeným průtokem krve koronárními tepnami.

Toto porušení může být zase organické (nevratné) a funkční (přechodné).

V prvním případě je hlavní příčinou ICHS stenotická ateroskleróza. Faktory funkčního poškození koronárních tepen jsou spasmy, přechodná agregace krevních destiček a intravaskulární trombóza.

Pojem „ischemická choroba srdeční“ zahrnuje jak akutní přechodné (nestabilní), tak chronické (stabilní) stavy.

Nejčastěji jsou hlavními příčinami rozvoje ICHS stabilní anatomická aterosklerotická a/nebo funkční stenóza epikardiálních cév a/nebo mikrovaskulární dysfunkce.

Hlavní rizikové faktory ischemické choroby srdeční:

1. Vysoká hladina cholesterolu v krvi.
2. Diabetes.
3. Arteriální hypertenze.
4. Sedavý životní styl.
5. Kouření tabáku.
6. Nadváha, obezita.

✔ Rozdělení pacientů s ischemickou chorobou srdeční podle míry rizika na základě neinvazivních diagnostických metod, tabulka ke stažení v systému Consilium.

Stáhněte si tabulku

Kromě toho rizikové faktory ischemické choroby srdeční, které nelze ovlivnit, jsou:

• být muž;
• stáří;
• zatížená dědičnost.

Kromě toho existují sociální rizikové faktory, které zvyšují výskyt ICHS mezi populací rozvojových zemí:

• urbanizace;
• industrializace;
• ekonomické zaostávání obyvatelstva.

Ischémie u lidí se rozvíjí, když potřeba srdečního svalu po kyslíku převyšuje schopnost dodávat jej s krví koronárními tepnami.

Mechanismy rozvoje IHD jsou:

• snížená koronární rezerva (schopnost zvýšit koronární průtok krve se zvýšenými metabolickými potřebami myokardu);
• primární pokles koronárního průtoku krve.

Spotřeba kyslíku v srdečním svalu je určena třemi faktory:

1. Napětí stěn levé komory.
2. Kontraktilita myokardu.

Čím vyšší je hodnota každého z těchto ukazatelů, tím vyšší je potřeba kyslíku myokardem.

Množství koronárního průtoku krve závisí na:

• rezistence koronárních tepen;
• Tepová frekvence;
• perfuzní tlak (tzv. rozdíl mezi diastolickým tlakem v aortě a stejným v levé komoře).

Angina pectoris

Angina pectoris je nejčastější formou srdeční ischemie. Jeho frekvence se zvyšuje s věkem u mužů i žen. Roční úmrtnost na ICHS je asi 1,2–2,4 % a 0,6–1,4 % pacientů ročně zemře na fatální kardiovaskulární komplikace, zatímco procento nefatálních infarktů myokardu je 0,6–2,7 ročně.

V subpopulacích s různými dalšími rizikovými faktory se však tyto hodnoty mohou lišit.

Pacienti s diagnózou stabilní anginy pectoris umírají na ischemii 2krát častěji než pacienti bez této diagnózy. V současnosti nejsou k dispozici žádné epidemiologické údaje o mikrovaskulární a vazospastické angíně.

Revaskularizace srdečního svalu za účelem zmírnění záchvatů anginy pectoris, snížení její funkční třídy a zlepšení kvality života se doporučuje všem pacientům s anginou pectoris v přítomnosti koronární stenózy > 50 procent s dokumentovanou ischemií myokardu nebo frakční průtokovou rezervou (FFR) ≤ 0,80 v kombinaci s anginou pectoris (a/nebo její ekvivalenty), refrakterní na farmakoterapii.

Je třeba říci, že u stenóz koronárních tepen nižších než 90 % jsou nutná další vyšetření k prokázání jejich hemodynamické významnosti (dokumentovaná ischemie myokardu včetně zátěžového vyšetření se zobrazením myokardu nebo stanovení FFR).

Revaskularizace myokardu ke zlepšení prognózy základní patologie je indikována u všech pacientů s velkou oblastí ischemie (> 10 % v levé komoře), stejně jako u všech pacientů s jedinou zachovanou tepnou se stenózou > 50 procent.

Operace na koronárních tepnách zlepšuje prognózu pacientů s velkou oblastí ischemie.

Velkou oblast poškození srdečního svalu lze posoudit přítomností hemodynamicky důležité léze velké koronární tepny:

• kmen levé koronární tepny;
• proximální přední sestupná tepna;
• onemocnění dvou nebo tří cév se sníženou funkcí levé komory;
• jediná přeživší koronární céva.

Při výběru metody je třeba vzít v úvahu faktory, jako jsou:

1. Anatomické rysy lézí koronárních tepen.
2. Doprovodná onemocnění a možná rizika.
3. Souhlas pacienta s konkrétním způsobem chirurgické léčby.

V případě, že je možné jak ABS, tak PCI se stentováním a pacient souhlasí s jakýmkoliv typem intervence, je volba techniky určena anatomickými rysy koronární léze.

Ischemická choroba srdeční: léčba

Konzervativní léčba stabilní srdeční ischemie je založena na eliminaci ovlivnitelných rizikových faktorů a také na komplexní medikamentózní léčbě. Pacient by měl být informován o všech rizicích a léčebných strategiích.

Při odběru anamnézy a vyšetření je nutné dávat pozor na doprovodné patologie, zejména pokud jde o arteriální hypertenzi, diabetes mellitus a hypercholesterolémii.

Eliminace rizikových faktorů je složitý a neomezeně dlouhý úkol. Nejdůležitější roli zde hraje informování a edukace pacienta, protože pouze informovaný a proškolený pacient bude striktně dodržovat lékařská doporučení a bude schopen v budoucnu činit důležitá rozhodnutí v závislosti na symptomech.

• prodiskutujte s pacientem vyhlídky na medikamentózní léčbu i chirurgickou intervenci;
• stanovit potřebu a četnost přístrojových a laboratorních vyšetření;
• mluvit o nejčastějších příznacích nestabilní anginy pectoris, AMI, zdůrazňovat důležitost rychlého kontaktování specialistů, pokud se vyskytnou;
• dávat jasná doporučení pro udržení zdravého životního stylu, zdůrazňující důležitost léčby doprovodných onemocnění.

Medikamentózní terapie je zaměřena na odstranění klinických projevů onemocnění koronárních tepen a také na prevenci komplikací ze srdce a cév. Doporučuje se, aby byl pacientovi předepsán alespoň jeden lék k odstranění příznaků anginy pectoris v kombinaci s preventivními léky.

Pro cenovou nabídku: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Doporučení Evropské kardiologické společnosti pro stabilní onemocnění koronárních tepen 2013: mikrovaskulární angina // Rakovina prsu. 2013. č. 27. S. 1294

V září 2013 byla zavedena nová doporučení pro diagnostiku a léčbu stabilního onemocnění koronárních tepen (CAD). Mezi mnoha změnami v doporučeních je věnována zvýšená pozornost angině pectoris s intaktními koronárními tepnami (CA), neboli mikrovaskulární angíně. Rozsah klinickopatologických korelací mezi symptomy a povahou změn na koronární tepně při angíně je poměrně široký a pohybuje se od typických projevů anginy pectoris způsobených stenózními lézemi věnčité tepny a přechodnou ischemií myokardu až po bolestivý syndrom atypický pro angínu s nezměněnou koronární tepnou. tepny. To sahá od bolestivého syndromu atypického pro anginu pectoris na pozadí významných stenóz v koronární tepně, který má nakonec podobu diagnózy „anginy pectoris“, až po typický klinický obraz onemocnění na pozadí nezměněného onemocnění koronárních tepen. , která je navržena jako „mikrovaskulární angina“ (MVS) v doporučeních pro stabilní anginu z roku 2013, nebo dříve - srdeční syndrom X (CSX).

Definici „CCX“ poprvé použil v roce 1973 Dr. H.G. Kemp, který upozornil na výzkum kanadských vědců R. Arbogasta a M.G. Bou-rassa. Bolestivý syndrom u této skupiny pacientů se může lišit v následujících charakteristikách:
1) bolest může pokrýt malou část levé poloviny hrudníku, trvá několik hodin až několik dní a nelze ji zmírnit užíváním nitroglycerinu;
2) bolest může mít typické charakteristiky anginózního záchvatu, pokud jde o lokalizaci a trvání, ale může se objevit v klidu (atypická angina způsobená vazospasmem);
3) je možné manifestovat bolestivý syndrom s typickými znaky anginózního záchvatu, avšak v delším čase bez jasné souvislosti s fyzickou aktivitou a negativním výsledkem zátěžových testů, který odpovídá klinickému obrazu MWS.
Diagnostika a stanovení taktiky léčby u pacientů s MWS jsou komplexním úkolem. U významné části pacientů (cca 50 % žen a 20 % mužů) s anginou pectoris koronární angiografie (CAG) neodhalí aterosklerózu epikardiálních tepen, což svědčí o dysfunkci (koronární rezervě) mikrocév. Údaje ze studie WISE (National Heart, Lung and Blood Institute's Women's Ischemia Syndrome Syndrome Evaluation) prokázaly u této skupiny pacientů 2,5% roční riziko nežádoucích kardiovaskulárních příhod, včetně úmrtí, infarktu myokardu, mrtvice a srdečního selhání. Výsledky 20letého sledování 17 435 pacientů v Dánsku s intaktními koronárními tepnami a neobstrukčním difuzním onemocněním věnčitých tepen s angínou prokázaly o 52 a 85 % zvýšené riziko závažných kardiovaskulárních příhod (kardiovaskulární mortalita, hospitalizace pro infarkt myokardu, srdeční selhání, cévní mozková příhoda) a 29 a 52 % zvýšené riziko celkové mortality v těchto skupinách, bez významných rozdílů podle pohlaví.
Navzdory nedostatku univerzální definice MBC odpovídají hlavní projevy onemocnění přítomnosti triády příznaků:
1) typická angina pectoris způsobená cvičením (v kombinaci nebo při absenci klidové anginy a dušnosti);
2) přítomnost známek ischemie myokardu podle EKG, Holterova monitorování EKG, zátěžové testy při absenci jiných onemocnění kardiovaskulárního systému;
3) nezměněné nebo mírně změněné koronární tepny (stenózy<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Hlavní příčinou MVA je koronární mikrovaskulární dysfunkce, definovaná jako abnormální odpověď koronární mikrocirkulace na vazokonstrikční a vazodilatační stimuly. Obrázek 1 ukazuje hlavní mechanismy a signální dráhy pro regulaci koronárního průtoku krve. Jako hlavní příčiny mikrovaskulární dysfunkce byly diskutovány endoteliální dysfunkce, hyperreaktivita buněk hladkého svalstva a zvýšená aktivita sympatického nervového systému. Nedostatek estrogenu může přispívat k rozvoji CSC prostřednictvím endoteliální dysfunkce (ED) u postmenopauzálních žen. Známé tradiční rizikové faktory aterosklerózy, jako je dyslipidémie, kouření, obezita a poruchy metabolismu sacharidů, mohou také ovlivnit rozvoj koronární endoteliální dysfunkce s následným rozvojem AVS.
Koronární rezerva, definovaná jako poměr průtoku krve myokardem v hyperemické fázi k bazálnímu průtoku krve, se snižuje, když je bazální průtok krve zvýšen nebo snížen během hyperemické fáze. Bazální průtok krve koreluje s hemodynamickými parametry (krevní tlak, neurohumorální parametry, metabolismus myokardu, srdeční frekvence - HR). Nedávno byly získány důkazy o přítomnosti opožděného zpětného vychytávání norepinefrinu v synapsích u žen, což může vysvětlit specifičnost MBC pro ženy a poruchu autonomní regulace mikrovaskulárního tonu se snížením koronární rezervy. Naproti tomu hyperemická odpověď je regulována reakcemi závislými na endotelu a nezávislými na endotelu. Mechanismy způsobující poškození hyperemického průtoku krve myokardem u pacientů s MWS nejsou v současné době specifikovány: někteří pacienti vykazují endoteliální dysfunkci, jiní vykazují abnormalitu vazodilatačních reakcí nezávislých na endotelu, zejména poruchu metabolismu adenosinu. Jako první jsme prokázali pokles perfuzní rezervy myokardu při provádění ATP-SPECT myokardu (obr. 2). K posouzení koronární rezervy pomocí transtorakálního dopplerovského ultrazvuku je možné použít dipyridamol (obr. 3) a přesvědčivé důkazy ve prospěch snížení koronární rezervy byly získány ze studií využívajících srdeční pozitronovou emisní tomografii.
Ischemické změny na EKG a defekty vychytávání thalia myokardem při zátěžových testech jsou identické u pacientů s MVC a obstrukční aterosklerózou epikardiálních koronárních tepen, liší se však absencí zón hypokineze u MVC, což je způsobeno malým objemy ischemických ložisek, jejich častá lokalizace v subendokardiální zóně a rychlé vymývání anaerobních metabolitů a vznik zón s kompenzační hyperkontraktilitou přilehlých myocytů, což výrazně omezuje možnost zobrazení takových zón s narušenou kontraktilitou. Nicméně kompenzační uvolňování adenosinu může být dostatečné ke stimulaci aferentních vláken, která způsobují pocit bolesti, což je zvláště výrazné u stavů zvýšené citlivosti na bolest, která charakterizuje pacienty s MWS.
MBC, jak je uvedeno výše, vzniká v přítomnosti záchvatů anginy pectoris, dokumentované ischemie myokardu v nepřítomnosti hemodynamicky významných stenóz v koronární tepně (stenózy ≤ 50 % nebo intaktní koronární tepny) a nepřítomnosti známek vazospazmu (jako např. případ s variantou Prinzmetalovy anginy). Ischemie myokardu je obvykle dokumentována zátěžovými testy, jako je cyklistická ergometrie (VEM), test na běžeckém pásu nebo 24hodinové Holterovo monitorování EKG (HM-EKG) detekcí horizontální deprese ST segmentu více než 1 mm od bodu J na EKG. Metoda praktikovaná lékaři k vyloučení diagnózy ischemické choroby srdeční pouze identifikací nezměněných koronárních arterií podle koronární angiografie u pacientů s bolestí na hrudi, kteří odmítají provádět další výzkumné metody, které nejpřesněji ověřují ischemii myokardu, by měla být považována za nepřijatelnou, protože to vede k podcenění příznaků anginy pectoris a nepředepsání potřebné medikamentózní terapie, což zhoršuje průběh onemocnění a vyžaduje opakované hospitalizace. Spolehlivá verifikace ischemie myokardu u pacientů s CSC se tedy jeví jako determinant, který určuje strategii a taktiku léčby, potažmo prognózu života u této skupiny pacientů.
Pacienti s MWS se vyznačují nízkou reprodukovatelností ischemických změn na EKG při zátěžových testech a prakticky nulovou schopností identifikovat zóny hypokineze podle zátěžové echokardiografie, což je dáno rozvojem subendokardiální ischemie v důsledku spasmu intramyokardiálních cév, na rozdíl od tzv. pacientů s obstrukční aterosklerózou epikardiálních tepen, odpovídající transmurální ischemií a systolickou dysfunkcí myokardu.
Ověření ischemie myokardu u této skupiny pacientů je možné:
1) při vizualizaci poruch perfuze myokardu při zátěžových nebo farmakologických testech;
2) potvrzení biochemickými metodami metabolických poruch v myokardu.
Vzhledem k pracnosti posledně jmenované techniky jsou základními metodami pro ověření ischemie myokardu u pacientů s MWS:
1. Jednofotonová emisní počítačová tomografie srdce kombinovaná s VEM testem nebo farmaceutickým testem. V prvním případě, po dosažení submaximální srdeční frekvence (HR) nebo EKG známek ischemie myokardu během testu VEM, je pacientům intravenózně podán 99mTc-MIBI (99mTc-methoxyisobutyl isonitril) s aktivitou 185-370 mBq, následuje 1 hodinu později SPECT myokardu a posouzení poruch perfuze. V případech, kdy je zátěžový test nedostatečně vypovídající nebo jeho výsledky jsou negativní, je alternativní metodou radionuklidových studií perfuze myokardu metoda využívající farmakologický test. V tomto případě je VEM test nahrazen nitrožilním podáním farmaceutického léku (dobutamin, dipyridamol, adenosin). Dříve byly ve Federálním státním rozpočtovém ústavu RKNPK Ministerstva zdravotnictví Ruska prováděny studie s podáváním acetylcholinu intrakoronálně a 99mTc-MIBI intravenózně s cílem vyprovokovat ischemii myokardu způsobenou endoteliální dysfunkcí. Tato data byla následně potvrzena ve studii ACOVA. Tato metoda vykazovala vysoký informační obsah, ale nebyla široce používána kvůli své invazivní povaze. Použití dobutaminu se u pacientů s MWS jeví jako nevhodné, protože očekávané účinky snížené kontraktility myokardu v důsledku ischemie budou extrémně vzácné, jako v případě zátěžové echokardiografie. V současné době studie provedené ve Federálním státním rozpočtovém ústavu RKNPK Ministerstva zdravotnictví Ruska umožňují v široké klinické praxi doporučit metodu ověřování ischemie myokardu u pacientů se zástavou srdce - SPECT myokardu, kombinovanou s podáváním adenosintrifosfátu (ATP ) dostupné na farmaceutickém trhu Ruské federace.
2. Intrakoronární podání adenosinu s hodnocením rychlosti průtoku krve pomocí intravaskulárního ultrazvuku prokazuje přítomnost abnormální rychlosti průtoku krve u pacientů s VS.
3. Abnormální poměr fosfokreatin/ATP v myokardu u pacientů se srdečním syndromem podle MR spektroskopie.
4. Subendokardiální perfuzní defekty dle MRI srdce.
Během léčby by mělo být u všech pacientů s MWS dosaženo optimální úrovně rizikových faktorů. Výběr symptomatické terapie je empirického charakteru vzhledem k blíže nespecifikované příčině onemocnění. Výsledky klinických studií nelze zobecnit kvůli nedostatku jednotných výběrových kritérií a malému počtu vzorků pacientů, nedokonalému designu studie a selhání dosažení účinné léčby MWS.
Tradiční antianginózní léky jsou předepsány v prvních fázích léčby. K úlevě od anginózních záchvatů se doporučují krátkodobě působící nitráty, které však často nemají žádný účinek. Vzhledem k dominantním symptomům anginy pectoris se jeví jako racionální terapie β-blokátory, jejichž pozitivní vliv na odstranění symptomů anginy pectoris byl prokázán v několika studiích; Jedná se o léky první volby zejména u pacientů se zjevnými známkami zvýšené adrenergní aktivity (vysoká tepová frekvence v klidu nebo při zátěži).
Antagonisté vápníku a dlouhodobě působící nitráty vykázaly v klinických studiích smíšené výsledky, ale jejich účinnost je zřejmá, pokud jsou podávány společně s betablokátory v případech perzistující anginy pectoris. Antagonisté vápníku mohou být doporučeni jako léky první volby v případě variability prahu anginy pectoris. U pacientů s perzistující anginou pectoris navzdory optimální antianginózní léčbě lze doporučit následující. ACE inhibitory (nebo blokátory angiotenzinu II) mohou zlepšit mikrovaskulární funkce tím, že neutralizují vazokonstrikční účinek angiotenzinu II, zejména u pacientů s arteriální hypertenzí a diabetes mellitus. K potlačení zvýšené aktivity sympatiku je možné některým pacientům předepsat α-blokátory, jejichž vliv na příznaky anginy pectoris zůstává nejasný. Během léčby nikorandilem bylo prokázáno zlepšení tolerance zátěže u pacientů se SWS.
Zlepšení klinických příznaků bylo dosaženo korekcí endoteliální funkce během terapie statiny a estrogenní substituční terapie. Pacientům s perzistující anginou pectoris během léčby výše uvedenými léky může být kromě antianginózních léků k blokování adenosinových receptorů nabídnuta léčba deriváty xantinu (aminofylin, bamifylin). Nová antianginózní léčiva – ranolazin a ivabradin – rovněž prokázala účinnost u pacientů s MWS (tab. 1). A konečně, v případě refrakterní anginy pectoris by měly být projednány další intervence (např. transkutánní neurostimulace).

Literatura
1. Pokyny ESC z roku 2013 pro management stabilního onemocnění koronárních tepen. Pracovní skupina pro léčbu stabilního onemocnění koronárních tepen Evropské kardiologické společnosti. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. a kol. Braunwaldova srdeční choroba: učebnice kardiovaskulární medicíny, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. a kol. Podrobná angiografická analýza žen s podezřením na ischemickou bolest na hrudi (údaje z pilotní fáze ze studie Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory, sponzorované NHLBI // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. a kol. Prognóza u žen s ischemií myokardu při absenci obstrukční koronární choroby. Výsledky z National Institutes of Health – National Heart, Lung, and Blood Institute – sponzorovaného hodnocení ženského ischemického syndromu (WISE) // Circulation. 2004. Sv. 109. S. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. a kol. Stabilní angina pectoris bez obstrukčního onemocnění koronárních tepen je spojena se zvýšeným rizikem závažných nežádoucích kardiovaskulárních příhod // Eur. Srdce J. 2012. Sv. 33. str. 734-744.
6. Dělo R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina způsobená sníženou vazodilatační rezervou malých koronárních tepen // J. Am. Kol. Cardiol. 1983. Sv. 1. str. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koronární mikrovaskulární dysfunkce // N. Engl. J. Med. 2007. Sv. 356. S. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. a další Role endoteliální dysfunkce při rozvoji ischemie myokardu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční s nezměněnými a mírně změněnými věnčitými tepnami // Kardiologie. 1999. č. 1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Abnormální funkce srdečního adrenergního nervu u pacientů se syndromem X detekovaná metaiodobenzylguanidinovou scintigrafií myokardu // Cirkulace. 1997. Sv. 96. S. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. a kol. Koronární vazomotorika u pacientů se syndromem X: hodnocení pomocí pozitronové emisní tomografie a parametrického zobrazení perfuze myokardu // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Sv. 24 (5). str. 530-537.
11. Patent na vynález: Metoda diagnostiky ischemie myokardu u pacientů se srdečním syndromem X podle jednofotonové emisní počítačové tomografie s 99mTc-MIBI v kombinaci s farmakologickým testem s adenosintrifosfátem sodným. Přihláška č. 2012122649, rozhodnutí o udělení patentu ze dne 22.7.2013. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpová, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. a kol. Perfuze myokardu u pacientů s typickou bolestí na hrudi a normálním angiogramem // Eur. J. Clin. Vyšetřování. 2006. Sv. 36. str. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Zhoršená endoteliálně závislá vazodilatace koronárních odporových cév je spojena s námahou indukovanou ischemií myokardu // Cirkulace. 1995. Sv. 91. S. 2345-2352.
14. Rustamova Y.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. a další.Význam zátěžové echokardiografie u pacientů s angiograficky nezměněnými koronárními tepnami // Kardiologie. 2008. č. 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Je bolest na hrudi u srdečního syndromu X způsobena subendokardiální ischémií? //Eur. Srdce J. 2007. Sv. 28. S. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. a kol. Je subendokardiální ischémie přítomna u pacientů s bolestí na hrudi a normálními koronárními angiogramy? Studie kardiovaskulární MR // Eur. Srdce J. 2007. Sv. 28. S. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Vysoká prevalence patologické odpovědi na testování acetylcholinu u pacientů se stabilní anginou pectoris a neucpanými koronárními tepnami. Studie ACOVA (Abnormal COronary VAsomotion u pacientů se stabilní anginou pectoris a neucpanými koronárními tepnami) // J. Am. Kol. Cardiol. 2012. Sv. 59(7). str. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Vznikající role selektivního agonisty A2A ve farmakologickém zátěžovém testování // J. Nucl. Cardiol. 2010. Sv. 17. str. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. a kol. Dlouhodobé přežití pacientů se syndromem bolesti na hrudi a angiograficky normálními nebo téměř normálními koronárními tepnami // Eur. Srdce J. 2007. (abstrakt).