Dystrofie u psů: rozumíme typům a příčinám onemocnění. Tato dystrofie se vyskytuje u koloidní strumy spojené s nedostatkem jódu (endemické onemocnění u lidí a zvířat v určitých oblastech)

Tato kniha představuje zobecněné a systematizované údaje o provádění bioptických studií u psů a koček. Jsou uvedeny fáze odběru materiálů z různých orgánů, vlastnosti fixace a barvení a také způsob diagnostického popisu získaných histosekcí.
Bohatý ilustrační materiál (fotografie, nákresy, schémata) názorně odráží způsoby a znaky získávání určitých tkání, mikrofotografie histologických řezů změněných tkání jsou uvedeny s podrobným popisem.

Tato publikace bude užitečnou referenční příručkou pro výzkumné pracovníky, postgraduální studenty, praktické lékaře a laboranty, jakož i pro studenty, kteří se zabývají vědecký výzkum v oboru histologie tkání zdravých a nemocných orgánů.

1107 třít

Atlas ultrazvukové diagnostiky. Studie u psů a koček

Tato publikace je velmi přehledným a dobře ilustrovaným průvodcem diagnostickou sonografií všech hlavních orgánů a systémů u malých domácích zvířat. Materiál v knize je sestaven ve formě pohodlných částí, z nichž každá podrobně a velmi jasně popisuje, jak na to ultrazvukové vyšetření jak bude ten či onen orgán vypadat u zdravého zvířete a jaké změny mohou nastat u různých onemocnění.
Atlas obsahuje obrovské množství fotografií ultrazvukových snímků jako např zdravé orgány a systémy a pro různá onemocnění, což činí tuto knihu velmi užitečnou pro praktického veterinárního lékaře v oblasti ultrazvukové diagnostiky.

Tato kniha bude nepostradatelným pomocníkem jak pro studenty veterinárních univerzit a začínající veterinární lékaře, tak i pro zkušené odborníky, kteří chtějí zlepšit své dovednosti. profesionální úroveň.

11902 třít

Plazi. Nemoci a léčba

Tato kniha popisuje nemoci krokodýlů, želv, hadů a ještěrek, dále formy projevů těchto nemocí, jejich diagnostiku a terapii. Dále jsou popsány vyšetřovací metody, včetně těch specifických pro každý druh.
Je poskytnuto schéma obecného postupu vyšetření a doporučení pro dávkování léků.

Kniha bude zajímavá a užitečná pro veterináře, výzkumníky a studenty jako každodenní rádce pro praktické použití.

630 třít

Atlas veterinární hematologie

Účelem této knihy je ukázat ve srovnání normální a abnormální morfologické rysy krevních buněk domácích zvířat při zvětšování krevních nátěrů pod mikroskopem. Četné barevné fotografie jasně ukazují jak běžné abnormality, tak vzácné poruchy pozorované v klecích domácích zvířat: psů, koček, koní, přežvýkavců a lam.

Tato publikace může sloužit studentům veterinárních vysokých škol jako učebnice a praktickým veterinárním lékařům a hematologům jako referenční příručka.

1968 třít

1078 třít

Epizootologická výzkumná metoda

Tutorial je věnována obecným i konkrétním aspektům epizootologické metodologie jako specifického souboru kognitivních nástrojů, metod, technik používaných v této vědě. Epizootologická výzkumná metoda, diagnostická strategie a taktika v epizootologii, dva důležité metodologické směry – geografická veterinární medicína (epizootologie) a globální epizootologie, které tvoří čtyři hlavní oddíly knihy, jsou představeny a interpretovány z hlediska moderní výdobytky věda a praxe. Hlavnímu materiálu předchází podrobná diskuse o problematice stavu a vývoje metodologického aparátu a speciálních metod epizootologického výzkumu a analýzy. V jednotlivých částech jsou prezentovány systematické informace k tématu, počínaje historickým, sémantickým pozadím, speciálními daty a mnoha podrobné příklady z reálné praxe epizootologického výzkumu. Zvláštní pozornost je věnována deskriptivním, vysvětlujícím, důkazním metodám analýzy, zpracování, vyjádření a interpretace získaných výsledků. V případě potřeby je materiál doplněn ilustracemi.
V závěru je uveden slovníček pojmů moderní epizootologie a seznam doporučených zdrojů monografické literatury k tématu.

Kniha je určena odborníkům se zájmem o problematiku infekční patologie a epizootologie, studentům a postgraduálním studentům veterinárních a výzkumných univerzit.

1698 třít

Nemoci prasat. Adresář

Kniha obsahuje informace o nemocech prasat různé etiologie. Poskytuje podrobné informace o způsobech, jak účinně předcházet nemocem a moderní prostředky ošetřování prasat.

Určeno pro studenty veterinárních a zootechnických univerzit, veterinární specialisté a inženýři zoo, vědci.

461 třít

Učebnice je určena studentům veterinárních fakult, veterinárním lékařům, mykologům působícím v oblasti obecné i aplikované mykologie, cenná je i pro vysokoškolské učitele a pracovníky národních výzkumných institucí, v té či oné míře související se studiem houby.

DYSTROFIE (z dis. a řec. trophe - výživa), patologický proces nahrazování normálních složek cytoplazmy různými balastními (nebo škodlivými) produkty metabolických poruch nebo jejich ukládáním v mezibuněčném prostoru. Existují proteinové, tukové, sacharidové a minerální dystrofie. V širším slova smyslu se dystrofie také týká jakýchkoli biochemických poruch ve tkáních (např. myokardiální dystrofie) nebo poruch výživy.

Hlavní roli hrají bílkoviny životní procesy. Dělí se na jednoduché a složité. Nejdůležitější jednoduché bílkoviny jsou bílkoviny: albuminy a globuliny; komplexní proteiny - proteiny: nukleoproteiny, glukoproteiny, chromoproteiny atd. Chemie metabolismu proteinů ve tkáních za normálních a patologických stavů není dosud dostatečně prozkoumána, proto neexistuje racionální klasifikace proteinové dystrofie.

Podstatou proteinových dystrofií je, že struktura cytoplazmy buněk a mezibuněčné látky je narušena v důsledku fyzikálně-chemických změn proteinů, v důsledku redistribuce množství vody v tkáních, vstupu do tkání bílkovinné látky tělu cizí přinášené krví, zvýšení buněčné sekrece atd.

Podle převažující lokalizace morfologických změn se dysproteinózy obvykle dělí na buněčné, extracelulární a smíšené. Podle jejich rozložení mohou být běžné a místní charakter.

Buněčné dysproteinózy zahrnují granulární, hyalinní kapénkové, hydropické a nadržené dystrofie; extracelulární - hyalinóza a amyloidóza; smíšené - porušení metabolismu nukleoproteinů a glukoproteinů.

Buněčné dysproteinózy. Granulární dystrofie- výskyt zrn a kapiček bílkovinné povahy v cytoplazmě. Nejběžnější ze všech typů proteinových dystrofií. Dystrofický proces zahrnuje parenchymatické orgány (ledviny, játra, myokard), méně často kosterní svaly.V tomto ohledu se granulární dystrofie nazývá parenchymální dystrofie.

Pod mikroskopem je zaznamenán otok epiteliálních buněk ledvin, jater a svalových vláken a také tvorba zrnitosti v jejich cytoplazmě, která způsobuje, že buňky vypadají zakalené.

Vzhled zrnitosti může být spojen s otokem a zaoblením mitochondrií v podmínkách tkáňové hypoxie nebo může být výsledkem rozkladu protein-lipidových komplexů cytoplazmy, patologické přeměny sacharidů a tuků na proteiny, denaturace buněčného proteinu nebo infiltrace. buněk s tělu cizími proteiny přiváděnými s krevním řečištěm.

Makroskopicky jsou orgány s granulární dystrofií oteklé a mají ochablou konzistenci. Mají bledší barvu než normálně v důsledku stlačení kapilár oteklými buňkami. Při řezu se parenchym vyboulí, má matný vzhled a vzor je vyhlazený. Srdeční sval připomíná maso opařené vařící vodou a játra a ledviny mají šedohnědou barvu.

Příčinou granulární dystrofie může být infekční choroby, všechny druhy intoxikace těla, poruchy krevního oběhu a další faktory vedoucí k hromadění kyselých produktů v tkáních.

Klinický význam: granulární dystrofie může způsobit dysfunkci postižených orgánů, zejména tak důležitých, jako je srdce - je oslabena kontraktilita myokardu.

Hyalinní kapková dystorfie

Vzhled velkých průsvitných homogenních proteinových kapiček v cytoplazmě. Tento proces je založen na resorpci patologických proteinových látek (paraproteinů) buňkami, když se objeví v plazmě, nebo se tvoří hyalinní kapky v důsledku denaturace vlastních buněčných proteinů. Tato dystrofie je zaznamenána v ohniscích Chronický zánět tkáních, tumorech žláz, ale zvláště často v epitelu ledvinových tubulů s nefrózou a nefritidou. Během života se u zvířat s nefritidou nacházejí bílkoviny a sádry v moči.

Výsledek hyalinní kapénkové dystorfie je nepříznivý, protože tento proces přechází v nekrózu.

Hydroskopická (dropsová, vakuolární) dystrofie- tvorba v cytoplazmě buněk různých velikostí vakuol s průhlednou tekutinou.Vývojem procesu dochází k karyolýze a buňka se mění ve velký váček naplněný tekutinou, chudý na vlákno, a proto necitlivý na histologická barviva („balónek dystorofie“). Podstatou této dystrofie je změna koloidně-osmotického tlaku a zvýšená permeabilita buněčných membrán. Pozoruje se v buňkách epidermis kůže během vývoje edému, infekčních lézí kůže (například s neštovicemi, slintavkou a kulhavkou); v játrech, ledvinách, nadledvinách, svalových vláknech, nervových buňkách a v leukocytech - při septických onemocněních, intoxikacích, vysilujících stavech organismu atd.

Vakuolární dystrofie se určuje pouze pod mikroskopem. Vakuolizace cytoplazmy, která nesouvisí s hydropickou dystrofií, je pozorována v gangliích centrálního a periferního nervového systému jako projev fyziologické sekreční aktivity. Známky vakuolizace lze detekovat posmrtně v tkáních a orgánech obsahujících velké množství schlikolenu (játra, svalová tkáň, nervové buňky). Je to dáno tím, že se v mrtvole vlivem enzymatických procesů odbourává glykolen, což má za následek tvorbu vakuol v cytoplazmě. Kromě vakuolizace cytoplazmy jsou charakteristické i známky zakaleného otoku.

Dystrofie (řecky dys – porucha, trofe – výživa)- morfologické změny v orgánech a tkáních v důsledku obecných nebo lokálních metabolických poruch způsobených různými exogenními nebo endogenními příčinami (mechanické, fyzikální, chemické, biologické a genetické faktory). Synonymem degenerace je degenerace kolektivní pojem, který spojuje různé patologické procesy, které se vyskytují ve tkáních a orgánech v důsledku metabolických poruch (bílkoviny, tuky, minerály, sacharidy, voda). Patomorfologickou podstatou dystrofie je změna morfologický typ buňkách a intersticiální hmotě v důsledku ukládání produktů zhoršeného metabolismu v nich, in fyziologické stavy to se nestává.

Funkčním projevem je porušení morfofunkčního stavu orgánů (s oslabením srdeční činnosti v důsledku proteinové degenerace myokardu). Jakmile je příčina odstraněna, buněčný metabolismus se obvykle vrátí do normálu, což má za následek obnovení poškozených orgánů. Pokud příčinný faktor nadále působí, dystrofické změny zesílit a mohou být nevratné, tzn. končí nekrózou nebo nekrózou tkání a buněčných elementů.

Etiologie dystrofií. Příčinou dystrofie může být celá řada faktorů:

Patogeneze. Mechanismus nebo patogeneze dystrofií je složitý a ne vždy stejný. Vývoj morfologických změn v orgánech a tkáních může být spojen s:

S rozkladem cytoplazmy buněk a mezibuněčné látky, která se projevuje rozkladem komplexů protein-tuk-sacharid cytoplazmy orgánů nebo tkání.
S patologickou přeměnou některých látek na jiné. Pokud je například v krmivu nedostatek lipotropních faktorů, přestanou se tvořit fosfolipidy (tělu vlastní tuky, které tělo spotřebovává pro energetické a jiné účely), začnou se ukládat neutrální tuky krmiva. v játrech, podkoží v nadměrném množství.
S infiltrací nebo impregnací a ukládáním produktů zhoršeného metabolismu do tkání. Například při hnisavé chronické bronchopneumonii se v krvi objevují patologické paraproteiny, které se v nich uvolňují ledvinami a způsobují ledvinovou amyloidózu.

Klasifikace dystrofií ještě není plně vyvinut. V současné době se považuje za racionální klasifikovat dystrofie podle typu metabolické poruchy. Na základě tohoto principu se dystrofie dělí na bílkoviny, tuky, sacharidy a minerální látky. Porucha metabolismu bílkovin se nazývá dysproteinózy. Rozlišovat buněčné dysproteinózy, extracelulární A smíšený.

Buněčné dysproteinózy

1.1. Granulární dystrofie

Granulární dystrofie nebo zakalený otok jater je typ proteinové dystrofie, charakterizovaný výskytem granulí a kapiček proteinové povahy v cytoplazmě buněk. Tento dystrofický proces zahrnuje parenchymatické orgány (játra (obr. 1, 1a), ledviny (obr. 2), myokard), méně často kosterní svaly. Tento typ dystrofie se nejčastěji rozvíjí u akutních infekčních a septických onemocnění hospodářských zvířat. Jako antrax, pasteurelóza, erysipel, prasata, kolibacilóza atd. virová onemocnění(mor prasat, ptačí mor, slintavka a kulhavka, MCH atd.).

Obr. 1. Granulární jaterní dystrofie.

Mikroskopické znaky Granulární dystopie je charakterizována otokem (zvětšení buněk a granularita cytoplazmy, zmenšují se lumen intralobulárních sinusových kapilár; cytoplazma jaterních buněk se zakalí, je bohatá na granule nebo kapky, jejichž proteinová povaha je určena histochemickými metodami.

Obr.2. Granulární jaterní dystrofie.

Makroskopicky Orgány s granulární dystrofií jsou oteklé, mají ochablou konzistenci a jsou zbarveny světleji než normálně. Na řezu se parenchym vyboulí za tobolku, plocha řezu je matná a suchá. Srdeční kosterní sval připomíná maso opařené vařící vodou a játra a ledviny mají šedohnědou barvu.

Diferenciální diagnostika. Při posmrtné matnosti (bledosti) při řezu parenchym nevyčnívá přes pouzdro, tzn. nezvyšuje se.

Výsledek granulární dystrofie.

Granulární jaterní dystrofie je doprovázena funkčním selháním orgánu. Po odstranění příčin granulární dystrofie je možný návrat do původního stavu, tzn. je to vratný proces. S pokročilými procesy se rozvíjí tkáňová nekróza.

Obr.3. Granulární dystrofie ledvin.

Důležitost pro tělo.

Oslabení funkční činnost. V srdci - srdeční slabost.

1.2. Vodnatelnost
(hydropická dystrofie)

Tento typ proteinové dystrofie se projevuje tvorbou různě velkých vakuol v cytoplazmě buněk obsahujících čirou tekutinu.

Myroskopicky gangliové buňky jsou zvětšené, obsahují jemné, prašné, částečně rozpuštěné Nissl granule, s tvorbou světlých, optických prázdných prostorů v neuroplazmě a kolem jádra. Částečná chromatolýza vede ke vzniku vakuol různých velikostí a lokalizací obsahujících čirou kapalinu; je možné úplné rozpuštění a buněčná smrt (karyocytolýza). Je třeba vzít v úvahu, že podobný obraz poskytuje tuková degenerace při ošetření vzorků orgánů alkoholem, stejně jako glykogen z orgánů ošetřených ve vodných roztocích fixativ (obr. 3).

Obr.4. Hydropická dystrofie.

Makroskopicky orgány s mírnými formami poškození nemají charakteristický obraz. Tento typ dystrofie je zpravidla pozorován se serózním zánětem (obvykle epidermis kůže) spojeným s nemocemi, jako je slintavka a kulhavka u skotu, neštovice savců, nemoc z ozáření atd.

Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit hydrokélu od tukové dystrofie. Při barvení na tuk pomocí Sudan III jsou tukové kapičky zbarveny oranžově červeně, vakuoly s tekutinou nejsou obarveny.

Exodus.

Funkce orgánů je prudce snížena. V raná fáze Během procesu je možná obnova buněk, ale častěji se buňky, které prošly hydrokélou, nekrotizují. Proces je nevratný.

1.3. Horny dystrofie

Rohovitá dystrofie (patologická keratinizace, hyperkeratóza kůže) je tvorba rohovinové hmoty (keratinu) v buňkách epidermis nebo epitelu kožního typu. Normálně jsou procesy keratinizace pozorovány v epidermis. V patologických stavech může docházet k nadměrné tvorbě rohoviny (hyperkeratóza) a kvalitativní poruše tvorby rohoviny (parakeratóza). Keratinizace může nastat i na sliznicích (leukoplakie). Vyskytuje se jako metabolická porucha v kůži v důsledku mechanických, fyzikálně-chemických a biologických účinků na orgán, jakož i v důsledku nedostatku vitamínů, minerálů nebo bílkovin.

Myroskopicky všimněte si nerovnoměrného ztluštění epidermis s hyperplazií buněk malpighovské vrstvy a ztluštěním stratum corneum v důsledku nadměrného hromadění zrohovatělé hmoty neboli keratinu v buňkách.Při hypovitaminóze A metaplazie žlázového epitelu do keratinizovaného epitelu je možné (obr. 4).

Obr.5. Horny dystrofie.

Příklady hyperkeratózy zahrnují suché mozoly, ichtyózu ( rybí kůže), rakovina cancroid (solidní rakovina).

Parakeratóza se projevuje ztrátou schopnosti epidermálních buněk produkovat keratohyalin. V tomto stavu je stratum corneum ztluštělé a na povrchu kůže se tvoří volné šupiny.

Hyalinní kapénková dystrofie. Tento typ dystrofie je pozorován u chronické pyelonefritidy a je charakterizován ukládáním hyalinní látky do stočených rovných tubulů a také do glomerulů ledvin.

Nastavení cíle tématu:

Studovat morfologické charakteristiky (makro- a mikrosnímek buněčných dysproteinóz). Granulární dystrofie. Hyalin - kapání. Dropsy (hydropický). Nadržený. U kterých infekcí jsou tyto typy dysproteinóz nejčastější? Příklady. Výsledky.

Hlavní důraz je kladen na následující otázky:

Definice pojmu dystrofie, zejména buněčných dysproteinóz.
Typy buněčných dysproteinóz.
Makroobraz a mikroobraz buněčných dysproteinóz.
Výsledek buněčných dysproteinóz.
Důležitost pro tělo. Příklady.

Extracelulární dysproteinózy

Extracelulární dysproteinózy zahrnují patologický proces charakterizovaný ukládáním mezi buňkami pojivové tkáně bílkovinné látky. Mezi extracelulární dysproteinózy patří hyalinóza a amyloidóza.

2.1. Amyloidóza

Amyloidní dystrofie je charakterizována ukládáním homogenní, bezbarvé, husté látky zvané amyloid, tedy škrobu, ve tkáni. Amyloid dostal toto jméno kvůli své schopnosti zmodrat, stejně jako škrob, když je ošetřen jódem a kyselinou sírovou, i když se škrobem nemá nic společného.

Svou chemickou podstatou je amyloid protein (amyloidní protein, blízký globulinům), který je kombinován s dalšími dosud dostatečně neprobádanými chemickými látkami. Bylo zjištěno, že chemické složení amyloidu není vždy stejné, což vysvětluje jeho odlišnost fyzikální vlastnosti.

Amyloidní dystrofie může být obecná nebo lokální.

Celková amyloidóza se projevuje ukládáním amyloidní látky v mnoha orgánech najednou. Amyloid se ukládá pod argyrofilní membránou malých krevních cév, podél retikulárních vláken a pod bazální membrána epiteliální kryt žláz. Při celkové amyloidóze jsou nejčastěji postižena játra, slezina, ledviny, nadledviny a další orgány.

Makro obrázek.

Při amyloidóze orgán nabývá na objemu, je bledší barvy, hutné konzistence, u koní ochablý, povrch řezu, zvláště při silném stupni amyloidózy, je voskový a suchý.

Mikro obrázek.

Ve slezině je pozorováno ukládání homogenní látky bez struktury kolem folikulů sleziny a podél retikulárních vláken; v játrech mezi endotelem kapilár a jaterními buňkami; v ledvinách pod bazální membránou endotelu stočeného tubulu nebo pod argyrofilní endoteliální membránou cévní glomeruly atd. (obr. 5).

Obr.6. Amyloidní dystrofie sleziny (ságová forma).

Lokální amyloidóza.

Je charakterizována ukládáním amyloidu v omezené oblasti v pojivové tkáni nebo ve stěně krevní cévy.

Etiologie amyloidózy je spojena s různými onemocněními doprovázenými hnisáním a nekrózou tkání (absces, aktinomykóza, tuberkulóza atd.). Přebytek proteinová výživa může vést k orgánové amyloidóze. Například při výkrmu kachen a hus. Amyloidní dystrofie se zpravidla vyskytuje u koní – výrobců imunitních sér v biotovárnách. Patogeneze není plně objasněna.

Výsledek amyloidózy.

Amyloidóza je zpravidla nevratný proces. Buňky orgánů a tkání s amyloidózou atrofují a podléhají nekróze. Často je pozorováno prasknutí orgánu s následným krvácením. břišní dutina, který je často pozorován u koní produkujících syrovátku v biotovárnách.

Důležitost pro tělo.

Klinický význam má pouze celková amyloidóza vedoucí ke ztrátě funkční aktivity orgánu. Lokální neovlivňuje funkci orgánu.

2.2. Hyalinóza

Obr.7. Hyalinóza pojivové tkáně kapsle.

Makro obrázek. Orgány a tkáně procházejí hustou hyalinózou, vzhledově podobnou hyalinní chrupavce.

Exodus. Proces je zpravidla nevratný.

Klinický význam. Pokud jsou postiženy cévy v orgánech, dochází k oslabení funkce a proces může skončit prasknutím cév. Pokud je hyalinóza lokální povahy, pak zpravidla nemá klinický význam.

Smíšené dysproteinózy

U smíšených dysproteinóz je narušen metabolismus bílkovin v buňkách a mezibuněčné látce. V tomto případě dochází k narušení proteinového metabolismu komplexních proteinů - nukleoproteinů, glukoproteinů a chromoproteinů.

3.1. Porucha metabolismu nukleoproteinů

Konečným produktem metabolismu nukleoproteinů je kyselina močová a její soli. Za normálních podmínek jsou tyto produkty v rozpuštěném stavu a jsou vylučovány ledvinami. Když je metabolismus nukleoproteinů narušen, dochází k nadměrné tvorbě kyseliny močové a její soli se ukládají ve tkáních, což je pozorováno u diatézy kyseliny močové a infarktu ledvin kyseliny močové.

Diatéza kyseliny močové

Je charakterizována ukládáním solí kyseliny močové v různých tkáních a orgánech savců. Typicky dochází k ukládání solí v kloubních površích prstů, šlach, ušních chrupavek, ledvin a serózních tkání. V místě uložení se rozvine nekróza, následuje rozvoj zánětu v jejich okolí a v konečném důsledku růst pojivové tkáně.

U ptáků dochází k ukládání solí kyseliny močové ve formě husté bělavé hmoty na serózní kryty hrudní a břišní dutiny, na perikardu, epikardu, v ledvinách, v kloubní plochy prsty na nohou Psi onemocní méně často než ptáci. U ptáků jsou ledviny zvětšené, poseté bělavým povlakem a na řezu jsou viditelné bělošedé a žlutobílé skvrny. Pod mikroskopem jsou nalezeny zářivé krystaly urátu, epitel renálních tubulů je ve stavu granulární degenerace a nekrózy a stroma je infiltrováno lymfoidními a obrovskými buňkami.

Ukládání urátových solí v kloubech prstů na nohou se nazývá dna (z latiny - tvrdá). V tomto případě klouby otékají, deformují se a tvoří se husté uzliny (dnové hrbolky).

Infarkt ledvin kyseliny močové - fyziologický stav, nalezený u novorozených zvířat, která přežijí prvních 7 dní, po kterých zmizí. Dočasně se zvyšuje koncentrace kyseliny močové v krvi, která se nestihne vylučovat ledvinami.

Makro snímek: na řezné ploše ledvin v dřeni jsou odhaleny radikálně umístěné pruhy červenožluté barvy. Tyto pruhy jsou nahromaděním solí kyseliny močové.

Exodus proces je nevratný.

Klinický význam. Proces je komplikován zánětem orgánů a tkání a ankylózou kloubů a prstů.

3.2. Poruchy metabolismu glukoproteinů
(slizniční dystrofie)

Glukoproteiny- komplexní bílkoviny obsahující komplexní sacharidy. Glukoproteiny, mezi které patří mukoproteiny, se nazývají mukoproteiny. Zástupci mukoproteinů jsou muciny a mukoidy.

Mutsyni- tvoří základ hlenu, který je produkován epiteliálními buňkami sliznic a žláz.

Mukoidy- látky podobné hlenu se nacházejí v různých tkáních (kosti, chrupavky, šlachy, stěny tepen atd.).

Porucha metabolismu glukoproteinů se projevuje hromaděním hlenu a hlenu podobných látek ve tkáních, tzn. degenerace sliznice, která je pozorována v epitelu sliznic a žláz a v pojivové tkáni.

Na akutní záněty sliznic, je pozorována slizniční degenerace kožního epitelu, přičemž se zvyšuje počet pohárkových buněk a na jeho povrchu je velké množství snadno smývatelného hlenu. V tomto případě jsou sliznice zarudlé a oteklé. Při chronickém zánětu se cysty tvoří v důsledku ucpání vylučovacích cest žláz hustým exsudátem nebo stlačení rostoucí pojivovou tkání.

Slizniční dystrofie pojivové tkáně (vazivové, chrupavčité, kostní a tukové) se projevuje tvorbou hlenu, kdy tkáň nabývá oteklého nebo želatinového vzhledu.

Exodus může být dvojí.

V slabý stupeň léze nebo včasné odstranění příčiny, která způsobila dystrofii, získávají tkáně normální vzhled. Když je proces daleko pokročilý, v důsledku rozpadu tkáně se tvoří dutiny obsahující hlen.

Klinický význam. Záleží na stupni poškození.

3.3. Poruchy metabolismu chromoproteinů
(pigmentové dystrofie)

Všechny tkáně a orgány se vyznačují určitou barvou, kterou určují pigmenty. Některé pigmenty se nacházejí v orgánech a tkáních v rozpuštěném stavu, jiné mají formu granulárních nebo amorfních, případně krystalických usazenin.

Barva tkání a orgánů je různá patologické stavy závisí nejen na obsahu pigmentů, ale také na stupni prokrvení, ukládání tuku, glykogenu, solí, strukturálních poruchách tkáňových prvků a dalších faktorech.

Pigmenty se podle původu dělí na endogenní(tvoří se v těle samotném) a exogenní, přivezené zvenčí.

Endogenní pigmenty se dělí na:

Anhemoglobinogenní...
Hemoglobinogenní.

Anhemoglobinogeny vznikají při metabolických procesech z bílkovin a tuků.

Hemoglobinogenní pigmenty jsou deriváty hemoglobinu.

Anhemoglobinogenní pigmenty zahrnují melanii, lipochrom, lipofuscin a lutein.

Melanie způsobuje zbarvení kůže, vlasů, peří, očí a dalších orgánů, když je narušen její metabolismus. Za fyziologických a patologických podmínek se melanin tvoří enzymaticky z tyrosinu a tryptofanu v buňkách malpighovské vrstvy epidermis, sítnice a duhovky.

Porucha metabolismu melaninu se projevuje vymizením nebo zvýšením jeho obsahu ve srovnání s normou a také výskytem pigmentu v orgánech, kde se obvykle nenachází. Vrozená ztráta melaninu se nazývá albinismus a jedinci s těmito vlastnostmi jsou albíni. Získaná absence melaninu v oblastech kůže se nazývá leukoderma. Zvýšený obsah melaninu v orgánech a tkáních se nazývá melanóza(obr. 7).

Obr.8. Melanóza jater.

Může být lokální i celkový, vrozený i získaný. (Nadbytek pigmentu v kůži je fyziologicky pozorován u zvířat s černou barvou a je vrozený, opálení na kůži je získané.).

Při melanóze orgány a tkáně nebo jednotlivé části zčernají (obr. 8).

Obr.9. Melanom kůže.

Výsledek: s drobnými usazeninami mechanického pigmentu v epitelové buňky může se beze stopy rozpustit, při intenzivním ukládání dochází k nekróze buněk. Klinický význam závisí na stupni poškození.

Poruchy hemoglobinogenního metabolismu pigmentů

Zdrojem hemoglobinogenních migmentů je hemoglobin erytrocytů. Uvolňování hemoglobinu z červených krvinek se nazývá hemolýza. Normálně stárnoucí červené krvinky podléhají destrukci retikulo-endoteliálním systémem sleziny, kostní dřeně a jater. Tyto stejné RES buňky mají schopnost tvořit pigmenty: hemosiderin, bilirubin. V patologických stavech se kromě zvýšení tvorby těchto pigmentů objevují nové pigmenty: hematidin, hemofuscin, hematin a hematoporfyrin.

Hemosiderin je jemnozrnný amorfní pigment zlatohnědé nebo hnědé barvy obsahující železo. V zdravé tělo hemosiderin, jako produkt metabolismu hemoglobinu, se nachází v retikulárních buňkách sleziny, kostní dřeně a lymfatických uzlinách. Za patologických stavů dochází k nadměrné tvorbě a ukládání hemosiderinu – hemosideróze (obr. 9).

Obr. 10 Hemosideróza ledvin.

Hemosiderin dává reakce: při zpracování řezů podle Perlse se pigment zbarví do zelenomodra, působením sulfidu amonného hemosiderin zčerná, ale nezmění se peroxidem vodíku, který jej odlišuje od melaninu.

Existují lokální a celkové hemosiderózy.

Obecná hemosideróza je pozorována s intravaskulární hemolýza erytrocyty, který vzniká v důsledku intoxikace hemolytickými jedy (arsen, fosfor aj.), při některých infekčních onemocněních (sepse, INAN, antrax, piraplazmidóza aj.) V tomto případě se erytrocyty rozpadají na krevního řečiště a produkty jejich rozpadu jsou fagocytovány mnoha retikulárními buňkami různých orgánů a přeměňují je na hemosiderin. Výsledkem je, že orgány získávají rezavě hnědou barvu různé intenzity v závislosti na množství vytvořeného hemosiderinu. Pokud tělo nezemře na intoxikaci, pak se hemosiderin v orgánech vstřebává beze stopy (obr. 10).

Obr. 11 Hemosideróza ledvin.

Lokální hemosideróza se vyskytuje s extravaskulární hemolýzou erytrocytů, která je pozorována během krvácení, a poté místní retikulární buňky syntetizují hemosiderin a produkty rozpadu erytrocytů. Tyto oblasti vypadají jako hnědé nebo rezavě hnědé skvrny (v orgánech a tkáních se jim říká stopy krvácení). Časem se to vyřeší a orgán se vrátí do své normální barvy. Žlučové barvivo (billirubin) je součástí žluči. Billirubin je produktem rozkladu hemoglobinu a je tvořen buňkami retikuloendoteliálního systému jater, sleziny, kostní dřeně a lymfatických uzlin. Normálně se bilirubin tvoří v játrech a spolu se žlučí se dostává do žlučníku a střev. Za patologických podmínek se bilirubin může dostat do krve a barvit různé orgány a tkáně žlutě. Žlutá barva orgánů a tkání je tzv žloutenka(obr. 11).

Obr. 12 Žloutenka.

Žloutenka jako symptom charakterizuje celou skupinu infekčních onemocnění (IEM, leptospiróza, hemosporidióza aj.). Při těžké žloutence se všechny orgány a tkáně (s výjimkou mozku) zbarví žlutozeleně; sliznice, podkoží, tukové tkáně, intima krevních cév a srdečních chlopní. Při fixaci formaldehydem se tkáně impregnované pigmenty zazelenají.

Podle etiologických a patogenetických charakteristik se rozlišují 3 typy žloutenky:

hematoidin.

Tento pigment se objevuje za patologických podmínek. Zpravidla při krvácení, v krevních sraženinách ve formě jehličkovitých jednoduchých nebo vícenásobných oranžově nazelenalých krystalů hematoidinu.

Hladovění zvířat kvůli nedostatku krmiva, jeho příznaky. Učinit závěr o příčinách smrti zvířete, pokud se objeví známky vyčerpání. Chronické onemocnění charakterizované degenerativními změnami kostní tkáně ve formě osteomalacie, osteoporózy.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://www.allbest.ru//

Vyšetření chorob zvířat vznikajících z nedostatečného krmení (nutriční dystrofie, nutriční osteodystrofie, hypokalcémie po otelení)

Úvod

hladovění vyčerpání zvířat dystrofická osteomalacie

Odbornost se provádí v stanovené zákonem procesní formu, studium hmotných důkazů a dalších materiálů a předmětů zjištěných při vyšetřování, které provádějí jménem soudu (prokurátora, vyšetřovací orgány) osobami znalými vědy, techniky nebo jiných speciálních oborů znalostí, a vypracování odůvodněný závěr o zvláštních otázkách vzniklých při vyšetřování nebo soudním projednávání trestní věci.

Veterinární prohlídka poskytuje posudek o příčině úhynu nebo onemocnění zvířat, povaze onemocnění, správnosti režimu izolace, používání a ošetřování nemocných a podezřelých zvířat, jakož i o vhodnosti veterinárních a hygienických podmínek pro potraviny nebo konzumace surovin živočišného původu.

Předmětem soudního sporu může být i problematika poškozování domácích zvířat, která jsou v osobní potřebě pracovníků, jakož i spory vzniklé mezi organizacemi nebo občany v souvislosti s výměnou, nákupem a prodejem zvířat, při posuzování případů souvisejících s pytláctvím. , poškozování a padělání produktů živočišného původu.

Nutriční dystrofie

Hladovění zvířat je možné při nedostatku krmiva – primární hladovění a při různých onemocněních doprovázených nechutenstvím a stravitelností krmiva – sekundární hladovění.

Hladovění zvířat kvůli nedostatku krmiva může způsobit vyčerpání a další bolestivé jevy. Doba jejich výskytu po začátku hladovění závisí na velikosti denní stravy, počáteční tučnosti zvířat, jejich věku a pohlaví, intenzivním používání, teplotě životní prostředí a další faktory.

Při vyčerpání se objem sleziny zmenší o různé míry. Jeho velikost závisí nejen na atrofických procesech, ale také na stupni prokrvení orgánu.

Lymfatické uzliny jsou také zmenšeny v důsledku zmenšení a někdy i úplného vymizení reprodukčních center ve folikulech.

Stěny gastrointestinálního traktu jsou ztenčené v důsledku poklesu submukózy a svalové membrány a zploštění záhybů sliznice.

Omentum a mezenterium jsou bez tuku, jsou to filmy, ve kterých procházejí krevní cévy. Ledviny a nervový systém se mění relativně málo.

Histologické vyšetření orgánů vyhublých zvířat zjišťuje: nepřítomnost tukových buněk v epikardu; snížení velikosti folikulů ve slezině; prudký pokles počtu lymfocytů a zvýšené ukládání hemosiderinu v lymfatických uzlinách, zejména podél dutin. V játrech se nacházejí významná ložiska hemosiderinu, především v Kupfferových buňkách, intersticiální edém s rozšířením Disseova prostoru, někdy akutní žilní stáze. Objem jaterních buněk je snížen. Parenchymální dystrofie je detekována v srdečním svalu a ledvinách.

Ve většině případů je nutriční malnutrice komplikována jinými nemocemi, které se vyvíjejí na pozadí snížené odolnosti hladovějícího organismu. Na prvním místě ve frekvenci je komplikace zápalu plic, která se u vyčerpaných zvířat vyskytuje zcela ojediněle. Nejčastěji je pozorována katarální bronchopneumonie, méně často katarálně-hnisavá a purulentně-nekrotická. U skotu se při dlouhodobém ležení může vyvinout hypostatická pneumonie. Zápal plic se zpravidla vyskytuje s normálními a rovnoměrnými nízká teplota těla, i přes rozsáhlé poškození plicní tkáně. Nejčastěji jsou postiženy přední a střední laloky plic, méně často dolní části zadních laloků. Postižená místa jsou červená, masité konzistence a z povrchu řezu je vytlačován hlen, obvykle s hnisem. Při purulentně-nekrotické pneumonii se často nacházejí oblasti nekrózy, které podléhají purulentnímu tání. Na bakteriologický výzkum uvolňuje se různá oportunní mikroflóra.

Kromě zápalu plic je nutriční malnutrice často komplikována orgánovou dysfunkcí a různými zánětlivé procesy vyskytující se ve sliznici trávicího traktu.

Abychom mohli učinit závěr o příčinách smrti zvířete za přítomnosti známek vyčerpání, je nutné zjistit, co bylo příčinou vyčerpání - podkrmení nebo nemoc. To je zvláště důležité, když se při pitvě objeví komplikace: zánět plic, střev atd. K tomu je třeba vzít v úvahu stav celého stáda a dobu trvání komplikující nemoci. Pokud je například značná část zvířat ve stádě vyhublá a při pitvě diagnostikovaná onemocnění, která vyhublost komplikují, mají nevýznamnou dobu trvání, tzn. akutní povaha, pak dovnitř v tomto případě závěr může být následující: ke smrti zvířete došlo z nutričního vyčerpání, komplikovaného katarální bronchopneumonií.

Komplikace jsou možné i u jiného onemocnění, jako je například enteritida.

Pokud se u vyhublého zvířete zjistí např. chronické onemocnění zhoubný novotvar, ložiska chronického zánětu ve vnitřních orgánech a další patologické procesy při absenci vyčerpání u zbývajících zvířat ve stádě může být závěr následující: zvíře trpělo tím a takovým chronické onemocnění což vedlo k vyčerpání a následně smrti.

Závěr, že smrt byla způsobena vyčerpáním, není-li příčina vyčerpání uvedena, je nesprávný. Je nutné uvést, co způsobilo vyčerpání: podvýživa, chronická onemocnění atd.

Kromě vyhublosti jsou klinickými příznaky hladové nemoci deprese, letargie v pohybech; Nemocná zvířata hodně polehávají a nerada vstávají a hýbou se. Dochází ke snížení tělesné teploty na 36-35 ° C, defekace je zpožděna; močení se naopak stává častějším; puls je slabý, pohyby bachoru pomalé. Smrt nastává, když funkce životně důležitých orgánů pomalu klesají.

Při pitvě mrtvol zvířat, která zemřela nutriční dystrofie, vyhublost je do očí bijící. U mrtvol vyhublých zvířat ostře vyčnívají trnové výběžky obratlů, makuly a žeber, kůže je nepružná, srst matná, rozcuchaná a v oblasti makuly jsou často pozorovány proleženiny. Podkožní tkáň neobsahuje tuk. V laloku, v oblasti předkožky, břicha a končetin se někdy vyskytuje rosolovitý otok v podkoží. Svalová tkáň je značně zmenšena na objemu, jednotlivá svalová vlákna se ztenčují a svaly jsou vodnaté.

Kosti mírně ubývají na objemu, ale jejich zvýšená křehkost. Kostní dřeň je zkapalněná, má želatinovou konzistenci a vylévá se z tubulárních kostí. Místo epikardiálního tuku u vyhublých zvířat je pozorována želatinová hmota (serózní atrofie tuku). Jeho podstata spočívá ve spotřebě tuku a plnění tukových buněk serózní tekutinou. Objem srdce je zmenšen, koronární cévy jsou klikaté. Myokard všech částí je zmenšený, často s hnědým nebo šedým nádechem, podle toho, zda dochází k ukládání pigmentu – lipofuscinu (hnědá atrofie) nebo vzniká granulární dystrofie. V druhém případě je pozorována ochablost myokardu. Játra jsou výrazně zmenšena na objemu, jejich okraje jsou v některých případech ostré, v jiných často představují 2 vrstvy pouzdra bez parenchymatických buněk mezi nimi.

Nutriční osteodystrofie

Chronické onemocnění charakterizované degenerativními změnami kostní tkáně ve formě osteomalacie, osteoporózy, osteofibrózy a případně osteosklerózy. Nejčastěji je postižen skot, ovce a prasata. Zvířata jsou k onemocnění nejnáchylnější ve stadiu intenzivního růstu kostí, ve druhé polovině březosti, v období vrcholné laktace, kdy je potřeba zvýšený přísun minerálů, energie, bílkovin a dalších živin s potravou. Toto onemocnění je rozšířeno v centrální černozemě a dalších oblastech, kde se pěstuje kukuřice na siláž.

Etiologie. Hlavní příčinou nutriční osteodystrofie je nedokonalá skladba diet, nedostatečný příjem vápníku, fosforu, hořčíku a dalších minerálních prvků z krmiva v kombinaci s nedostatkem vitamínů B a A, vlákniny, energie, bílkovin, nerovnováha v poměru mezi vápník a fosfor (optimální - 2: 1). Takové podmínky vytváří silážní drť, krmení bardany, nedostatek sena a koncentrované krmivo.

Strava s převahou siláže, dužiny, výpalků a mláta neuspokojuje potřeby zvířat na vápník, fosfor, hořčík, síru, jód, zinek, měď, vitamíny A, B, E, stejně jako bílkoviny a vlákninu. Vytvářejí se podmínky pro posun pH bachorového obsahu na kyselou stranu, narušení trávení a snížení stravitelnosti živin krmiva. Řepné řízky, stejně jako tráva z bažinatých pastvin, obsahují hodně kyseliny šťavelové, která váže vápník a ztěžuje jeho vstřebávání.

Zhoršujícím etiologickým faktorem je nedostatek vitaminu I v těle v důsledku nedostatečného příjmu z potravy a endogenní syntézy pod vlivem ultrafialových paprsků slunce, které se podílejí na procesu přeměny cholesterolu a 7-dihydrocholesterolu v kůži na vitamin B3. V etiologii osteodystrofie hraje určitou roli nadměrný příjem stroncia a dalších radioaktivních prvků z potravy a vody.

Patogeneze. Na nedostatečný příjem vápník, fosfor, bílkoviny, vitamín B do těla narušují procesy tvorby organické kostní hmoty, syntézu kolagenu, hydroxyprolinu, mukopolysacharidů, obohacování organické matrice vápníkem, fosforem, hořčíkem a dalšími prvky. Aby se udrželo elektrolytové složení krve na určité úrovni, tělo začne mobilizovat minerální prvky z kostního depa. Období fyziologické regulace je však omezené. Při dlouhodobém nedostatečném zásobování minerálními látkami potravou nebo jejich špatném vstřebávání se kostní tkáň ochuzuje o vápník, fosfor, hořčík a další prvky, dochází k její demineralizaci (osteomalacie), narušují se procesy tvorby a obnovy kostí. Úbytek kostní hmoty je provázen nejen osteomalatickými, ale i osteoporotickými, osteofibrinózními a dokonce i osteosklerotickými změnami. Kostní tkáň ztrácí své fyzikální vlastnosti, stává se křehkou, řídnoucí a někdy hrudkující v důsledku patologického růstu vazivové tkáně. Na rozdíl od křivice u osteodystrofie převažuje křehkost kostí nad flexibilitou. Nedostatek vitaminu D a jeho aktivních metabolitů vede ke snížení tvorby vápníku vázajícího proteinu, snížení vstřebávání vápníku a fosforu z krmiva, narušení dodávky těchto prvků do kostí a procesu tvorby hydroxyapatitu. Při nedostatku vitaminu A v kosti se snižuje biosyntéza mukopolysacharidů a protein-sacharidových komplexů. Svůj vliv má nedostatek zinku, kobaltu a dalších osteogenních mikroelementů negativní akce na kosti v důsledku inhibice enzymatických systémů.

Při osteodystrofii spolu s destruktivními změnami kostní tkáně u přežvýkavců dochází k narušení enzymatických procesů v bachoru, což vede ke snížení stravitelnosti krmných látek.

Ztráta významná částka minerálů v kosti je doprovázeno snížením cirkulace vápníku, fosforu a hořčíku v krvi, v důsledku čehož se snižuje svalový tonus, objevuje se hypotenze a atonie proventrikula a v těžké případy paréza a svalová paralýza.

Příznaky V počáteční, první fázi onemocnění je zaznamenána ztráta lesku vlasová linie a glazury z kopytní rohoviny, perverze chuti, snížená produktivita. Zvířata si vyvinou „malý maz“, zdráhají se jíst tradiční potravu, olizovat se navzájem, krmítko, stěny a pojídat podestýlku. Tělesná teplota je v normálních mezích. V této fázi onemocnění je obsah celkového vápníku a anorganického fosforu v krvi v dolních mezích normy, ionizovaný vápník-- snížený.

Ve druhé fázi onemocnění se objevují známky indikující poškození kosterní soustava, vazivového aparátu a svaly. Je zaznamenána bolest při vstávání a pohybu a kulhání. Páteř je prohnutá, poslední žebra se ztenčují a klesají, poslední ocasní obratle se ztenčují a rozplývají se.Deformuje se hrudník, ztlušťují se hrudní konce žeber. Prořezávané zuby jsou ohromující. „Lizuha“ se projevuje jasně. Zvířata chytají klacky, kusy dřeva, gumy, cihly, ochotně jedí špinavou podestýlku, pijí kejdu a žvýkají palubky, krmítka a přepážky. Svalová rigidita, klonické a tetanické křeče jsou výrazné, je možná svalová paréza, kontrakce jizvy menší než 2 za 2 minuty.

Třetí stadium onemocnění je charakterizováno výraznějšími změnami na kostře zvířete: obrysy těla jsou hrudkovité, končetiny jsou zakřivené, klouby jsou ztluštělé, hřbet je prohnutý nebo propadlý a snížená tučnost. Schopnost aktivního pohybu je téměř ztracena. S rozvojem osteosklerózy je páteř neaktivní a pohyby jsou omezené.

Ve druhé a třetí fázi onemocnění v krvi dochází k výraznému poklesu obsahu celkového a ionizovaného vápníku, anorganického fosforu, hořčíku, celkové bílkoviny sérum, hemoglobin, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy a další změny. Podle našich údajů se u vážně nemocných krav obsah celkového sérového vápníku pohyboval od 6,26 do 11,50 mg/100 ml, anorganického fosforu - od 3,40 do 4,80 mg/100 ml, hořčíku - od 1,40 do 1,93 mg/100 ml, celk. protein - od 59 do 80,6 g/l, rezervní alkalita - od 39,9 do 44,8 obj. % CO, aktivita alkalické fosfatázy - od 7,10 do 25,75 jednotek Bodanský.

Nutriční osteodystrofie. Vyčerpání, zvrácenost chuti k jídlu (žvýká kousek gumy)

U ovcí a koz jsou výrazné změny na kostech lebky a dolní čelisti, ztluštění kostí a jejich deformace. V důsledku toho se proces žvýkání potravy stává obtížným; U koz jsou časté epileptické záchvaty a tetanie.

Prasata, stejně jako kozy, mají záchvaty tetanie a křeče.

U koní je perverze chuti k jídlu méně výrazná, ohlodávají krmítka, podlahová prkna, ochotně jedí podestýlku, mají žaludeční potíže, střevní neprůchodnost, koliky.

Patomorfologické změny. Nejčastěji v kostech a chrupavkové tkáni. Kosti jsou zdeformované, ztenčené nebo ztluštělé a hrudkovité, změkčené nebo ztvrdlé (osteoskleróza). V tubulárních kostech se zvětšuje prostor mozku, kortikální vrstva ztenčené, stěny trubkovitých kostí mohou být průhledné. Hrudník je deformovaný, na jeho vnitřním povrchu jsou zřetelná oválná ztluštění sternálních konců žeber, někdy zlomeniny a mozoly. Klouby jsou zesílené, zejména v místech připojení šlach. Kaudální obratle jsou od sebe velmi vzdálené, ztenčené a ty podléhají osteolýze. U koz, koní a prasat je zaznamenán výrazný otok kostí hlavy. V obsahu bachoru a síťky, v žaludku najdou cizí těla(kousky hadrů, drát, guma, sklo, igelitové sáčky, škrtidla atd.), je oteklá sliznice žaludku a střev. Při histologickém vyšetření kosti je zaznamenána expanze Haversových kanálů, ztenčení a resorpce hlavní a interkalární ploténky, kostních trámců a fenomén osteomalacie.

Nutriční osteodystrofii u skotu je třeba odlišit od sekundární osteodystrofie. Tato onemocnění mají různou etiologii, jedinečné patogenetické mechanismy vývoje, některé výrazné klinické příznaky a biochemické parametry krev. Je třeba vzít v úvahu, že zjištění ztluštění a jiných patologických změn na ocase, žebrech a jiných kostech může být důsledkem onemocnění zvířat nízký věk nebo v jiných časech.

Poporodní hypokalcémie (Hypocalciemia Puerperalis)

(poporodní paréza) je akutní onemocnění charakterizované prudkým poklesem vápníku v krvi a tkáních, parézou hladkých a příčně pruhovaných svalů, ochrnutím hltanu, jazyka, ztrátou „vědomí“ (kómatu). Většinou vysoce produktivní krávy onemocní po 3-5 otelení v prvním týdnu po otelení, v r. ve vzácných případech onemocnění může začít jeden nebo dva dny před otelením. Existují případy, kdy krávy onemocní 4-5 a dokonce 12 týdnů po otelení. Poporodní hypokalcémie je možná u koz, ovcí a buvolů. U prvotelek onemocnění prakticky není registrováno. Eklampsie březích fen (psů, koček) je podle našeho názoru ve své etiologické a patogenetické podstatě velmi podobná poporodní hypokalcémii krav.

Etiologie. Onemocnění polyetiologické povahy. Vyskytuje se především v chovech s vysoká úroveň obecné, bílkovinné, vápníkové krmení. Je známo, že ne všechna zvířata onemocní za stejných podmínek krmení a ustájení, stejné krávy onemocní více než jednou, to znamená, že toto onemocnění je charakterizováno genetickou predispozicí.

Skutečnost opakovaného (opakovaného) onemocnění poporodních paréz u stejných krav je již dlouho známá a nikým nepopíraná (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Otázka dědičné predispozice zvířat k poporodní paréze je však málo prozkoumaná. Experimentálně bylo prokázáno, že jednou z hlavních příčin poporodních paréz je nadbytek vápníku v potravě suchých krav. Snížení příjmu vápníku u krav na méně než 20 g/den snížilo výskyt poporodních paréz z průměrných 32,4 % na 1,7 % (T. Thilsig - Hanssen et all, 2002). Mnoho autorů poukazuje na negativní vliv nadbytku vápníku v potravě suchých krav, jako na jeden z hlavních etiologických faktorů. Nepotvrdil se tak dříve existující názor na nedostatek vápníku v dietách jako příčinu poporodních paréz.

Mezi příčinami poporodní hypokalcémie hraje významnou roli nedostatek vitaminu D (kalciferolu) a jeho aktivních metabolitů v těle (25-hydroxyerokalciferol (25-OHD2); 25-hydroxycholekalciferol (25-OHD3); 1,25- dihydroxycholekalciferol (1,25-(OH)2D3); 24,25-(OH)2D3; 24,25-(OH)2D2 a 1,25-(OH)2D2, podílející se na tvorbě vazby vápníku protein a jeho transmembránový přenos V kostní tkáni 1,25-(OH)2 D3 mobilizuje vápník a využívá jej ke korekci minerálního metabolismu, ovlivňuje syntézu kolagenu, podílí se na tvorbě matrix. V ledvinách zvyšuje 1,25-(OH)2 D3 reabsorpci vápníku v renálních tubulech.

Patogeneze. V případě poporodní hypokalcémie je komplexní a nedostatečně prozkoumaná. Centrálním článkem patogeneze je prudký pokles krve a tkání celkových a ionizující vápník, což vede k neuromuskulární poruše – křečím a parézám. Za účasti vápenatých iontů dochází k procesu spojování a disociace svalových proteinů aktinu a myosinu a reguluje se obsah mediátoru acetylcholinu. nervové vzrušení. Při nedostatku vápníku se hromadí acetylcholin, dochází k nadměrné stimulaci nervových receptorů, narušují se procesy svalové kontrakce a dochází k paréze svalů. Pokles vápníku v krvi a tkáních je spojen s hlavními faktory: a) nedostatečná absorpce ze střeva v důsledku poklesu syntézy parathormonu a aktivní formy vitamin D, b) při zvýšeném vylučování vápníku močí v důsledku nedostatku parathormonu;

B) s nedostatečnou mobilizací vápníku z kostní tkáně v důsledku nedostatku parathormonu a aktivních forem vitaminu D; d) při zvýšeném příjmu vápníku pro tvorbu kolostra. Jak bylo zjištěno (I.F. Ganzhaev, A.A. Terlikbaev), výskytu poporodní hypokalcémie u krav předchází snížení krevních hladin parathormonu a 25-hydroxyvitamínu D3 (25-OND3) a zvýšení kalcitominu.

Mechanismy snížené syntézy parathormonu při nadměrné výživě vápníku nebyly studovány. Možná je tento jev založen na dědičnosti, která se projevuje při vystavení vnější faktory- nadbytek vápníkové výživy a nedostatek aktivních forem vitaminu D.

Patologické změny. Nedostatečně charakteristické. Zaznamenává se neúplná poporodní involuce dělohy, hromadění tekutiny v její dutině, ruptura svalu, modřiny, známky aspirační bronchopneumonie, městnavá hyperémie orgánů, plicní edém a dilatace srdce.

Histologické změny. Vyznačuje se hypertrofií hypofýzy, štítná žláza a kůra nadledvin, dystrofické procesy v příštítných tělíscích, nervovém systému a nervosvalovém systému. Hemodynamické poruchy a dystrofické změny v mléčné žláze, vnitřní parenchymální orgány, v trávicích orgánech a lymfatickém systému.

Závěr

Nedostatečné krmení se často projevuje v nedostatečném rozsahu aminokyselin v krmivu. Strava zvířat by měla obsahovat všechny tzv. esenciální aminokyseliny lysin, tryptofan, histidin, leucin, isoleucin, fenylalanin, threonin, methionin, valin, arginin a pro ptáky navíc glycin. Potřeba odlišné typy zvířat v esenciálních aminokyselinách není totéž, to je podrobně popsáno v pokynech pro krmení hospodářských zvířat. Kvůli nedostatku určitých esenciálních aminokyselin v krmivu je známa řada onemocnění zvířat. Například při nepřítomnosti valinu v krmivu je pozorována dysfunkce centrálního nervového systému, při nepřítomnosti fenylalaninu je narušena syntéza hormonů tyroxinu a adrenalinu, nepřítomnost tryptofanu vede k narušení sexuální aktivity, nepřítomnosti methioninu, dochází k toxické jaterní dystrofii atd. Obecně uznávané příznaky onemocnění jsou však ty, které vznikají při absenci každé z esenciálních aminokyselin, dosud neexistují.

Je známo, že ani jedna rostlina nemá kompletní sadu aminokyselin nezbytných pro stavbu živočišného organismu, proto i hojné, ale monotónní krmení vede k poruchám metabolismu. Kuřata například umírají, když jsou krmena pouze zrny kukuřice, koně nemohou žít pouze z ovsa atd.

Úhyn zvířat v důsledku nedostatečného krmení může být předmětem soudního řízení, zejména v případě úhynu chovných zvířat.

Publikováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Obecné požadavky na krmiva živočišného původu. Složení a nutriční hodnota mléčných krmiv, využití mléčných výrobků ve výživě zvířat. Vlastnosti využití odpadů z masného a rybářského průmyslu pro krmení hospodářských zvířat.

práce v kurzu, přidáno 09.03.2013

Domestikace zvířat jako proces přirozeného ekologického stavu. Ztráta zvířat v důsledku nemocí jako podnět pro vznik potřeby způsobů a prostředků, jak s nimi bojovat. Evoluce základních představ o vztahu mezi nemocemi člověka a zvířat.

abstrakt, přidáno 16.01.2014

Studium nutriční anémie, onemocnění zvířat charakterizované poruchou krvetvorby v důsledku nedostatku železa v těle a metabolickými poruchami. Popisy patogeneze, symptomů, metod prevence a léčby selat s anémií.

abstrakt, přidáno 12.7.2011

Základy klinická diagnostika, klasifikace a nomenklatura chorob zvířat, nozologické jednotky a formy. Příznaky onemocnění: jejich klasifikace, rozpoznání a posouzení diagnostický význam. Syndromy onemocnění zvířat a jejich charakteristika.

abstrakt, přidáno 22.12.2011

Zohlednění skutečné stravitelnosti a stravitelnosti krmiva při výpočtu dávek, směsných krmiv a premixů. Posouzení nutriční hodnoty krmiva chemickým složením, bilance dusíku, uhlíku a energie. Minerály v krmení hospodářských zvířat.

test, přidáno 9.12.2011

Popis chemického složení a obecné charakteristiky ječmene obecného jako hlavní krmné plodiny na zrno. Kvalitativní ukazatele zrn ječmene a jejich srovnání s ostatními obilovinami. Význam ječmene při krmení zvířat a drůbeže, přípravě obilných krmiv.

abstrakt, přidáno 09.05.2014

Brucelóza - infekční chronická nemoc domácích a divokých zvířat a lidí. Klinické příznaky a následky onemocnění, diferenciální diagnostika. Epizootologická data, patogeneze, průběh onemocnění a patoanatomické změny.

abstrakt, přidáno 26.01.2012

Význam bílkovin ve výživě zvířat. Použití sacharidů ve stravě. Význam tuků pro život zvířat. Hlavní funkcí tuku je akumulace energie v těle, tuk jako zdroj tepla a biologický katalyzátor metabolismu.

abstrakt, přidáno 25.10.2009

Vnitřní nemoci jako nejčastější onemocnění zvířat. Hlavní typy a metody terapie, všeobecná prevence vnitřní choroby zvířat s lékařským vyšetřením zvířat v podmínkách farmy. Vlastnosti terapeutické techniky.

abstrakt, přidáno 17.04.2012

Klasifikace, chemické složení a nutriční hodnota krmiv. Nákup vysoce kvalitních krmiv. Sklizeň senáže v příkopu. Výroba siláže. Příprava krmiva ke krmení. Hodnocené krmení a složení denní dávka zvířat.

Toxická jaterní dystrofie (Dystrophia hepatis toxica) je onemocnění provázené dystrofickým poškozením jaterního parenchymu, rychlým rozpadem, rozkladem, resorpcí jaterního parenchymu a narušením jeho základních funkcí.

Toxická jaterní dystrofie postihuje především selata, prasničky a telata v období odstavu a výkrmu.

Hromadné rozšíření, toto onemocnění se vyskytuje v moderních průmyslových výkrmových chovných komplexech prasat, ve výkrmnách skotu a také v těch zemědělských podnicích, kde jsou hrubě porušována pravidla krmení (krmí se v velké množství toxické krmivo) způsobující velké ekonomické škody na farmě v důsledku úmrtnosti a nucené porážky zvířat.

Etiologie. Toxická jaterní dystrofie u zvířat se může objevit především v důsledku intoxikace nekvalitní siláží (kyselina máselná), pojídání velké množství obilí, směsná krmiva, objemné krmivo ovlivněné mykotoxiny a také jedovaté rostliny. Onemocnění se vyskytuje u zvířat, když zvířata jedí minerální hnojiva, krmivo ošetřené herbicidy nebo při předávkování skotu močovinou (když se močovina podává jako kompenzace nedostatku bílkovin ve stravě). Nejčastěji se onemocnění vyskytuje v těch zemědělských podnicích, které se nacházejí v oblastech, kde je v půdách nedostatek asimilovatelných forem selenu. Toxická jaterní dystrofie u skotu nastává, když. NA toxická dystrofie způsobit různé infekční nemoci (a atd.), hnisavý zánět, těžká gastroenteritida.

Příčina toxické jaterní dystrofie může být negramotná, dlouhodobé užívání tetracyklinová antibiotika a další antibakteriální látky.

K výskytu toxické jaterní dystrofie přispívají nemoci, které snižují odolnost organismu: hypovitaminóza, nedostatek makro-mikroprvků ve stravě, gastrointestinální infekce atd.

Patogeneze. Některé toxické látky, které se dostaly do těla zvířete, vedou k narušení sekrečních, motorických, absorpčních a syntetizačních funkcí gastrointestinálního traktu, narušují fyziologické procesy trávení. Toxiny vznikající ve střevech se krevním řečištěm dostávají do jater, způsobují v nich hluboké degenerativní a destruktivní změny vedoucí k rozkladu tuků (narušení vazeb mezi bílkovinami a protoplazmatickými tuky). Rozklad protoplazmy vede k uvolnění enzymů, které stimulují další rozklad tkáňových proteinů a jejich autolýzu.

Akutní metabolická porucha v patogenezi toxické jaterní dystrofie je hlavním patogenetickým faktorem.

Hromadění toxických produktů autolýzy jaterního parenchymu v těle vede ke vzniku degenerativních procesů v srdci, poškození ledvin a centrálního nervového systému. Na serózních a mukózních membránách se objevují krvácení a u zvířete se rozvine parenchymální žloutenka.

Klinický obraz. U zvířat je zvykem rozlišovat akutní a chronické onemocnění. Akutní toxická jaterní dystrofie je nejčastěji pozorována u zvířat ve věku po odstavu, která jsou vykrmovaná, chronická - u dospělého skotu.

Při akutní toxické jaterní dystrofii se u nemocného zvířete rychle rozvinou příznaky intoxikace a poškození gastrointestinálního traktu: slabost, celková deprese, zvracení, viditelné sliznice, skléra a kůže se žloutnou, rozvíjí se gastroenteritida s přetrvávající zácpou a střevní plynatostí. Tělesná teplota nemocného zvířete je normální nebo nízká, registrujeme tachykardii, nízký krevní tlak. Nemocná zvířata odmítají krmit, u prasat je onemocnění doprovázeno periodickými záchvaty klonických křečí, po kterých následuje kóma - depresivní stav. U nemocných selat se objevuje celková deprese, není chuť k jídlu, některá selata mohou mít zvracení a průjem.

U nemocných zvířat může dojít k úmrtí v důsledku kardiovaskulárního selhání.

Na chronický průběh toxická dystrofie, klinické příznaky charakteristické pro toxickou jaterní dystrofii jsou obvykle méně výrazné. Charakteristický syndrom u toxické jaterní dystrofie ji nemocné zvíře mít nemusí.

Při poporodní dystrofii jater u krav se příznaky onemocnění objevují před otelením a 2-4 týdny po otelení. Dojivost nemocné krávy klesá. Kráva začíná odmítat krmení a s velkými obtížemi vstává. Onemocnění u krávy začíná zvýšením tělesné teploty na 41°C, zrychluje se dech a puls, při klinickém vyšetření registrujeme atonii předžaludku a zácpu. Při poklepu a palpaci oblasti jater zaznamenáváme její bolestivost. Pokud nejsou včas přijata nezbytná lékařská opatření, kráva upadá do komatózního stavu, který končí smrtí.

Při otravě zvířat křížencem zaznamenáváme střevní poškození provázené vleklým průjmem, občas kolikou a nejistou chůzí. Palpace a ultrazvuk jater odhaluje zmenšení jejich velikosti.

Při biochemické studii krevního séra zaznamenáváme zvýšení aktivity transamináz, v proteinovém vzorci dochází k poklesu albuminu a zvýšení globulinových frakcí. Celková hladina bílkovin je v průměru 8,81. V moči nacházíme zvýšení obsahu urobilinu, bilirubinu, objevuje se bílkovina.

Pomocí punkční biopsie jater za života zvířete morfologicky stanovíme obraz degenerativních změn v jaterních buňkách. V jaterní tkáni zaznamenáváme výskyt vakuolárních a někdy i nekrotických ložisek. V jaterních lalůčcích, kde zakládáme nekrózu, je narušena struktura paprsku, nekrotické buňky jsou ve stadiu autolýzy. Cytologické vyšetření zjišťuje granulární, vakuolární a tuková degenerace.

Průběh toxické jaterní dystrofie u zvířat je obvykle akutní nebo chronický. Delší nepřítomnost urobilinogenu v moči s příznaky žloutenky u nemocného zvířete signalizuje veterináři nástup žluté degenerace jater. Současně vzhled urobilinogenu naznačuje zlepšení funkce jater.

Patologické změny. Při otevření uhynulého zvířete v časném stadiu akutního průběhu onemocnění a při absenci výrazné autolýzy si játra zachovávají svůj normální objem nebo jsou mírně zvětšená, mají ochablou konzistenci, pestrý mozaikový vzhled a vrásky. Při silné autolýze jaterního parenchymu se jeho velikost prudce zmenšuje, okraje jater se zostřují; Obzvláště zřetelně se objevují ochablost a zvrásnění. Na řezu mají játra barvu od šedo-jílové až po tmavě červenou. Histologicky zjišťujeme proteinovou, sacharidovou a tukovou degeneraci, která často přechází v nekrózu. V chronických případech - fibróza a cirhóza. Ve zbývajících parenchymatických orgánech nacházíme známky degenerace, pod slizničními a serózními obaly jsou krvácení. Sliznice gastrointestinálního traktu jsou hyperemické, obsah je tekutý, smíšený s katarálním a hemoragickým hlenem. Slezina, žlučník a Lymfatické uzliny oteklý.

Diagnóza Toxická jaterní dystrofie je diagnostikována na základě anamnézy, klinických příznaků onemocnění (výskyt deprese, bolesti jater, žloutenka), výsledků krevních testů (přítomnost přímých a nepřímý bilirubin, vysoký obsah gamaglobulinů a pokles cukru), v moči nacházíme zvýšení obsahu urobilinu, bilirubinu, objevuje se bílkovina. Rozhodující pro potvrzení intravitální diagnózy jsou údaje z morfologické studie jaterní tkáně získané biopsií.

Léčba. Toxická nebo podezřelá toxická krmiva jsou ze stravy zvířat vyloučena. Přejdeme na krmení lehce stravitelnými, neškodnými krmivy (býložravci a všežravci - nezhoubná tráva, travní moučka, kořenová zelenina), omezíme přísun koncentrovaných krmiv.

Léčba by měla být zaměřena na detoxikaci organismu a posílení regenerační procesy v játrech k obnovení anatomické struktury a funkční schopnosti.

Za tímto účelem jsou z těla nemocného zvířete odstraněny toxiny a patologické produkty vzniklé během metabolického procesu nebo jsou přijata nezbytná opatření k jejich neutralizaci v těle zvířete. Poté jsou přijata nezbytná opatření k doplnění a obohacení zásob glykogenu v těle zvířete ve stále fungujících jaterních buňkách.

U nemocných zvířat se bachor (skot) a žaludek (všežravci, koně, masožravci) omývají teplou vodou, podávají se hloubkové čistící klystýry, vnitřně se podávají projímadla. Předepsáno vnitřně antimikrobiální látky. Nemocným zvířatům je podáváno mléko, odstředěné mléko nebo čerstvé odstředěné mléko, želé z ovesných vloček, tvaroh, methionin (pro prasata 2,0-4,0, pro telata do jednoho roku 3,0-5,0), tokoferol (pro skot 0,01 - 0,03). Předepište ABA (acidofilní bujónová kultura) 20-40 ml, PABA (propionová acidofilní bujónová kultura) 5-10 mg/kg. K adsorpci toxických produktů nahromaděných v žaludku a střevech se spolu s laxativy podávají látky pohlcující plyny (živočišné nebo živočišné uhlí, hořčík).

Ke zlepšení sekreční činnosti střeva a stimulaci jeho peristaltiky se používají malé dávky karlovarské soli, hořečnatého a síranu sodného. Koně, masožravci a všežravci potřebují užívat choleretika (allochol, holosas atd.). Pro zmírnění intoxikace se nemocným zvířatům intravenózně injikuje 40% roztok glukózy s kyselinou askorbovou a léky na srdce (kofein, cordiamin, kafr atd.). Po klinickém zotavení zvířete (obnovení chuti k jídlu, nepřítomnost žloutenky) po dobu 2-3 týdnů musí být uzdravená zvířata držena na šetrné dietě se zavedením dobrého sena, mrkve a čerstvého odstředěného mléka do stravy. Nemocná zvířata jsou léčena vitamínovými přípravky (trivitamin, tetravit atd.) a methioninem. Nemocná zvířata jsou léčena 0,1% vodným roztokem seleničitanu sodného v dávce 0,1-0,2 mg/kg tělesné hmotnosti, stejně jako komplexní lék– selevit.

Prevence. Prevence toxické jaterní dystrofie u zvířat by měla zahrnovat přísné dodržování pravidel pro přípravu krmiva, jeho skladování a přípravu ke krmení majiteli zvířat. V chovech nepříznivých pro toxickou jaterní dystrofii se používá preventivní léčba zvířat 0,1% roztokem seleničitanu sodného, březí prasnice 25 dnů před porodem, selata poprvé ve věku 5 dnů, podruhé ve věku 15 dnů. v dávce 0,1 mg/den.kg. Majitelé zvířat by neměli dovolit krmení nekvalitním nebo toxickým krmivem. Před zkrmováním krmiva (otevření nové siláže, senážních rýh, krmných směsí, nového dovezeného krmiva bez 3-veterinární formy atd.) proveďte ve veterinární laboratoři test na toxicitu a obsah kyseliny máselné.

V průmyslových komplexech, kde se dužina a výpalky hojně používají ke krmení, musí veterinární specialisté neustále sledovat jejich kvalitu a vyváženost stravy z hlediska základních živin.