Fyziologické procesy během spánku. Fyziologické mechanismy spánku
NREM a REM fáze spánku . V fyziologický spánek lidé a zvířata se rozlišují alespoň dvěma fázemi, označovanými jako fáze pomalý spánek(FMS) a REM spánek (REM). V literatuře existuje mnoho označení pro pomalý spánek (14 jmen) a rychlý spánek (22 jmen).
Nejběžnější synonyma pro spánek s pomalými vlnami jsou:
synchronizované
ortodoxní
pomalá vlna
Non-REM spánek
bezesný spánek
REM spánek je často označován jako:
desynchronizované,
paradoxní
rhombencefalický
REM spánek
snový spánek
NREM spánek zahrnujeřadu behaviorálních a elektroencefalografických příznaků od okamžiku usnutí až po nástup hlubokého spánku. Tyto stavy byly klasifikovány a lze je snadno popsat jako samostatné, ale související fáze. Ve 30. letech identifikovali Loomis et al 5 fází spánku (A, B, C, D, E).
1. Stádium A je behaviorálně charakterizováno přechodem z uvolněné bdělosti do ospalosti. V tomto okamžiku EEG zaznamenává alfa rytmus s různými amplitudami, které periodicky mizí.
2. Stádium B - ospalost - je charakterizováno zploštělou křivkou s absencí alfa rytmu, vrstvením theta a beta rytmů a jednotlivými delta oscilacemi. Před přechodem do dalšího stupně C se často zaznamenávají vrcholové potenciály (ostré vlny s trváním 0,2-0,3 sekundy a amplitudou 100-200 μV). Na elektrookulogramu (EOG) ve stadiu A a B jsou pomalé pohyby očí (jeden pohyb trvá 1-2 sekundy). Při ospalosti elektromyogram (EMG) ukazuje mírný pokles amplitudy ve srovnání se stavem před usnutím.
3. Fáze C - povrchní spánek. Objevují se „spánková vřetena“ - oscilace s frekvencí 14-16 za sekundu, amplitudou 30-50 mikrovoltů a vyšší, organizované v sérii, která navenek připomíná tvar vřetena. Typicky jsou K-komplexy dvou-třífázové vlny trvající 0,5-1 sekundy. I nadále jsou zaznamenávány pomalé oscilace s nízkou amplitudou v oblasti delta a theta a méně často rychlé beta rytmy. EOG ukazuje snížení nebo úplné zastavení pomalých pohybů očí. EMG ukazuje další pokles amplitudy svalových biopotenciálů.
4. Fáze D – spánek střední hloubka. Na EKG se na pozadí spánkových vřetének objevují delta vlny s vyšší amplitudou (více než 80 µV). Existuje tendence k poklesu zastoupení spánkových vřetének a nárůstu počtu delta vln. Na EOG nedochází k pomalým pohybům očí, na EMG stejně jako ve stadiu C, případně ještě většímu poklesu amplitudy svalových biopotenciálů.
5. Etapa E – hluboký spánek. V EEG převládají vysokoamplitudové (až 200 mikrovoltů), pomalé (0,5-1 sekundy) delta vlny s mizením spánkových vřetének a K-komplexů. Lze zaznamenat nízkoamplitudovou aktivitu různých frekvenčních rozsahů, navrstvenou na delta vlnách. Na EOG nejsou žádné pomalé pohyby očí, na EMG může dojít k dalšímu poklesu amplitudy svalových biopotenciálů.
V roce 1957 Dement a Kleitman navrhli jinou, ale v zásadě podobnou klasifikaci. Pomalovlnný spánek rozdělili do čtyř fází: stadium I odpovídá stadiu A a B Loomisovy klasifikace, stadium II -C, stadium III -D, stadium IV -E.
REM spánek se vyznačuje:
úplný nedostatek aktivity svalů obličeje a krku (u ostatních svalů nedochází k výrazné změně tonusu ve srovnání s hlubokými fázemi pomalého spánku)
výskyt rychlých pohybů očí (REM) na EOG, jednotlivé nebo seskupené v dávkách, trvajících každých 0,5-1,5 sekundy
na EEG je obraz odpovídající především ospalosti (stadium B); lze zaznamenat i alfa rytmus
ve vegetativních ukazatelích je nepravidelnost
Navzdory elektroencefalografickému obrazu, který se blíží ospalosti, je podle indikátorů chování spánek hluboký a není snazší probudit subjekt z této fáze než z hlubokého pomalého spánku.
Při probuzení z REM spánku může naprostá většina lidí hlásit živé sny
pomalý spánek zabírá 80 – 75 % doby trvání a REM spánek – 20 – 25 %.
Existuje správná cyklická organizace spánku. Při usínání dochází k postupné změně fází pomalého spánku. 60-90 minut po období definovaném jako přechodná fáze nastává REM spánek. Po skončení REM spánku je první cyklus považován za dokončený. NREM spánek začíná znovu a tento vzorec pokračuje celou noc. U zdravých lidí Za noc proběhne 4-6 dokončených cyklů. Je třeba vzít v úvahu, že nejhlubší fáze pomalého spánku (E) je obvykle jasněji zastoupena v cyklech 1 a 2. Období REM spánku jsou také nejednoznačné po celou noc. Nejkratší ze všech je první období REM spánku (několik minut). Následně se jejich trvání prodlužuje a na konci noci trvá REM spánek 30 minut i více.
V ontogenezi REM spánek se objevuje brzy a dominuje rané obdobíživot (u novorozence více než 50% spánku, u dítěte do 2 let - 30-40%). Od 5 let se utvářejí vztahy charakteristické pro dospělé. Ve fylogenezi je REM spánek zaznamenán již u ptáků. Savci mají určité vztahy mezi fázemi pomalého a rychlého spánku, často podobné těm u lidí.
Systémové mechanismy spánku
V současné době je spánek považován za výsledek aktivního fungování synchronizačních somnogenních systémů mozku. Koncem 50. let se ukázalo, že pretrigeminální transekce mozkového kmene je doprovázena téměř konstantní desynchronizací EEG. Tato data naznačovala přítomnost na bulbární úrovni funkčních aparátů, které aktivně zajišťují kortikální synchronizaci. Podle Moruzziho je nízkofrekvenční stimulace v oblasti jádra solitárního traktu doprovázena synchronizací na EEG. Pokusy na zvířatech ukázaly, že usínání je doprovázeno zvýšením aktivity neuronů v této zóně. Synchronizační efekt získaný drážděním baroreceptorů aorty a karotického sinu se také vyskytuje přes jádro solitárního traktu. Všechny tyto údaje nám umožnily dospět k závěru, že v kaudálních částech mozkového kmene existuje synchronizační systém, pojmenovaný po italském fyziologovi Moruzzim. Později Bonvallet a Dell (1965) objevili další zónu, umístěnou před a laterálně od oblasti nalezené Moruzzim, jejíž zničení zvyšuje aktivitu vzestupného aktivačního systému.
Existují dvě hypotézy týkající se mechanismů, které produkují synchronizační efekt.
1.Podle prvního z nich Tyto bulbární struktury mají inhibiční účinek na aktivační systém a snižují tak jeho kontrolu nad thalamokortikálním synchronizačním systémem.
2.Druhý odhad dochází ke skutečnosti, že systémy kaudálních kmenů přímo usnadňují fungování thalamo-kortikálního aparátu.
Existují důkazy o přítomnosti synchronizačních systémů nad základní úrovní trojklaného nervu.
Experimentální data:
1) V pokusech Hesse (1929), Ransona (1939). k Tokizane (1963) ukázal, že při stimulaci předního hypotalamu se na EEG objevují spánková vřeténka a aktivita pomalých vln, což je způsobeno interakcí hypotalamu se strukturami středního mozku a thalamu.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) objevili behaviorální znaky a elektrofyziologické koreláty spánku při stimulaci nespecifických mediálních jader thalamu.
2) Koella (1967) považuje thalamus za hlavní synchronizační aparát mozku.
3) Nízkofrekvenční stimulace nucl hlavice. caudatus je také doprovázen výskytem synchronizující kortikální aktivity a behaviorální inhibice (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente a Sterman (1963) nalezli na EEG typický behaviorální spánek a synchronizaci s elektrickou stimulací jakékoli frekvence v laterální preoptické oblasti. Zničení této oblasti způsobilo celkovou nespavost, kachexii a smrt zvířat. Ukázalo se, že účinky, ke kterým dochází během podráždění, jsou realizovány prostřednictvím synchronizačního aparátu kaudálního mozku.
5) Byla také objevena role kortexu v synchronizačních mechanismech. Zvláštní význam má orbitální kůra. Jeho odstranění je doprovázeno vymizením elektrické aktivity charakteristické pro spánek.
Stimulací více oblastí mozku lze tedy získat synchronizační posuny v EEG a behaviorální spánkové podpisy. Za skutečně somnogenní struktury lze uvažovat, jejichž zařazení určuje chování charakteristické pro spánek, možnost probuzení z tohoto stavu, správné střídání synchronizované a desynchronizované aktivity (Moruzzi, 1969).
Je zřejmé, že v takto rozvětveném systému musí existovat určitá specializace. Byly učiněny pokusy o rozdělení v rámci somnogenních systémů. Akert (1965) tedy rozlišuje: neosonický (neokortex a struktury limbicko-mezencefalického kruhu) a paleosonický (thalamus a Moruzziho aparát) systémy. Reinoso (1970) identifikoval kaudální ( spodní části kmen a mozeček) zóna a orální (thalamus a preoptická oblast) zóna (taková klasifikace nepřispívá k dalšímu studiu vnitřní organizace synchronizačních systémů).
Hlavním článkem v somnogenních strukturách je thalamokortikální systém, který provádí synchronizační vlivy. Regulační vliv na něj mají další vazby, do značné míry určované stavem humorální a fyziologické systémy, a vnější faktory.
V minulé roky byly objeveny struktury, které podporují REM spánek (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Ukázalo se, že jsou horní části kaudální retikulární nucleus pons a střední sekce orálního retikulárního nucleus pons. Lokální destrukce těchto zón měla za následek vymizení REM spánku bez významného vlivu na pomaluvlnný spánek a bdělost.
Nervové mechanismy spánku
Pokrok ve studiu nervových mechanismů spánku je spojen s rozvojem technik výzkumu mikroelektrod u zvířat. Experimenty zkoumaly neurony během REM a NREM spánku a také během bdění. Byly studovány neurony zrakového, parietálního, asociativního kortexu, laterálního genikulátu, hipokampu, hypotalamu, thalamu, retikulární formace a také činnost optického a pyramidálního traktu. Bylo možné detekovat nárůst špičatých výbojů v neuronech těchto struktur během REM spánku; V tomto období se snížila aktivita pouze jednotlivých neuronů. Je třeba poznamenat, že nervová aktivita byla často větší v REM spánku než v bdělosti. Méně pravidelné směny byly zjištěny ve fázi pomalého spánku. Častěji je detekován mírný pokles nervové aktivity, v určitých strukturách (zraková kůra) - její zvýšení, je detekován výskyt salvových výbojů, který je ještě intenzivnější v REM spánku.
Údaje získané různými výzkumníky zdůrazňují aktivní povahu procesů, které jsou základem spánku, a absenci „difúzní inhibice“, která v tomto období ovlivňuje neurální hmoty mozku.
Chemické mechanismy spánku a bdění
1. Adrenergní systém. Bylo zjištěno, že aktivující vzestupný systém, který udržuje úroveň bdělosti, chemická povaha je adrenergní. Obsah norepinefrinu v mozku se po probuzení zvyšuje. Vylučování adrenalinu, norepinefrinu, DOPA a dopaminu močí je maximální během bdělosti, minimální během pomalého spánku a střední během REM spánku. Zavedení exogenního adrenalinu zvyšuje bdělost zvířete. Mnoho chemické substance které narušují spánek chemická struktura mají blízko k adrenalinu nebo přispívají k procesům vedoucím k jeho hromadění v nervovém systému. Farmakologické látky jako je fenamin způsobují desynchronizační reakci na EEG a prodloužení období bdělosti.
Na druhé straně fenothiazinová léčiva (aminazin a příbuzná léčiva), která mají adrenolytický účinek, snižují hladinu a délku bdělosti.Podařilo se také prokázat, že v určitých dávkách aminazin tlumí REM spánek. U lidí 100 mg aminazinu snižuje a 25 mg zvyšuje přítomnost FBS (Lewis, Evans; citováno Oswaldem, 1968).
2. Serotonergní systém. Ve studii na zdravých lidech bylo prokázáno, že požití 5-10 g L-tryptofanu (prekurzor serotoninu) před spaním pomáhá zkrátit latentní období nástupu FBS. Prodloužení FBS bylo zaznamenáno v dávce 9-10 g. Blokátory monoaminooxidázy, které podporují akumulaci serotoninu a norepinefrinu v mozku, vedou k prodloužení pomalého spánku a potlačení REM spánku (Jouvet, 1969 ). Antagonisté serotoninu (methysergid, deseryl) blokují výše popsaný účinek tryptofanu na strukturu spánku. Parachlorfenylalanin, potlačující tryptofanhydroxylázu (enzym podílející se na biosyntéze 5-hydroxytryptaminu - serotoninu), způsobuje úplný nedostatek spánku, po zavedení 5-hydroxytryptofanu se spánek obnoví. U opic a potkanů parachlorfenylalanin snižoval hladiny serotoninu v mozku, což bylo doprovázeno zkrácením délky spánku, zejména kvůli pomalé fázi. Úplné zničení raphe nuclei obsahující maximální množství serotoninu vede k úplné nespavosti. Zavedení serotoninu do těchto jader pomáhá udržovat spánek s pomalými vlnami (Dahlstrom a Fuxe, 1964). Halucinogenní látky, jako je diethylamid kyseliny lysergové, blokováním serotoninových synapsí, při pokusech na zvířatech a při podávání lidem, způsobily pokles podílu REM spánku, který podle Hobsona (1964) může záviset na častém probouzení. Obsah serotoninového derivátu melatoninu, který se nachází ve významném množství v epifýze, kolísá podle cirkadiánní rytmy(Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). Spánková deprivace u zdravých jedinců zvyšuje vylučování kyseliny 5-hydroxyindoloctové (Kuhn et al, 1968).
3. Cholinergní systém. Aplikací krystalů acetylcholinu do mozkového kmene a mediobazálního temporálního kortexu vyvolal Hernandez-Peone elektroencefalografické a behaviorální známky spánku. Pod vlivem anticholinergika atropinu byl zjištěn výskyt pomalých vln na EEG bez známek behaviorální spánek(Bradley, Elkes, 1957) a potlačení REM spánku v experimentech na kočkách (Jouvet, 1962), nepotvrzené jinými výzkumníky (Weiss et al., 1964). Fysostigmin (eserin), který má anticholinesterázový účinek, prodlužoval dobu REM fáze spánku (Jouvet, 1962). Pilokarpin má podobný, i když méně výrazný účinek jako fysostigmin. Deprivace spánku nebo jen jeho rychlá fáze po dobu 4-5 dnů vede k selektivnímu poklesu acetylcholinu v mozku potkanů, zatímco celková deprivace spánku na 1 den vede k jeho nadměrné akumulaci.
4. Kyselina gama-aminomáselná (GABA). Pokusy na kočkách ukázaly, že míra inkorporace GABA z perforovaného povrchu mozkové kůry během spánku je 3x vyšší než během bdění (Jasper et al., 1965). Existují experimentální důkazy, že intraperitoneální podávání GABA myším vyvolává krátkodobý spánek (Rizzoli a Agosti, 1969). Intravenózní infuze před spaním se zlepšuje raný vzhled spánková vřetena a delta vlny (Yamada et al., 1967). U koček je intraperitoneální nebo intraventrikulární podávání GABA doprovázeno snížením podílu REM spánku a prodloužením doby bdělosti (Karadzic, 1967). Ne velké dávky butyrát sodný, lék blízký GABA, přispěl k výskytu pomalého spánku a velkých dávek - a REM spánku (Matsuzaki et al., 1967). Bylo zjištěno, že mnoho drog, včetně barbiturátů, trankvilizérů a alkoholu, má inhibiční účinek na fázi REM spánku. Po vysazení těchto léků dochází k fenoménu „recoil“, kdy vzniká nadměrné množství lékem potlačeného stadia (Oswald, Priest, 1965 aj.).
V nejnovější publikace Jouvet (1971) potvrzuje hypotézu, že důležitá role serotonin obsahující neurony raphe nuclei při výskytu a udržování pomalého spánku a naznačuje, že REM spánek také závisí na „startovacích“ serotonergních mechanismech, zatímco noradrenergní a cholinergní mechanismy jsou zahrnuty do procesu sekundární. Katecholaminergní a případně cholinergní mechanismy se podílejí na udržování behaviorální a elektroencefalografické bdělosti. Tyto údaje by měly být brány v úvahu při vývoji zásad pro farmakologickou kontrolu systému spánek-bdění.
Motorické jevy během spánku
Fyziologický spánek je poměrně bohatý na různé motorické jevy. Tyto zahrnují:
myoklonické záškuby
masivnější pohyby trupu a končetin
aktivace obličejových svalů (grimasy, úsměvy, pláč, sací pohyby)
gestické pohyby
náměsíčnost
somnambulismus
kolébavé pohyby hlavy a těla (jactatio capitis nocturna)
skřípání zubů (bruxismus)
První tři z nich jsou in různá období jsou pozorovány téměř u všech lidí, zatímco jiné jsou zcela vzácné. Jejich přítomnost v nočním spánku nenaznačuje přítomnost žádné patologie. V menší míře to platí pro náměsíčnost.
Nejprve si všimneme, že spánek je přirozený stav těla, jeho síla je neodolatelná. Povaha spánku stále není zcela pochopena, i když jsme již zvažovali mnoho pokusů o pochopení fyziologie tohoto jevu.
Spánek je přirozený fyziologický proces bytí ve stavu s minimální úrovní aktivního vědomí a sníženou reakcí na svět, vlastní savcům, ptákům, rybám a některým dalším zvířatům, včetně hmyzu (například ovocné mušky).
Existují různé teorie vysvětlující příčiny a mechanismy spánku.
Humorální teorie považuje za příčinu spánku látky, které se objevují v krvi při delším bdění. Důkazem této teorie je experiment, při kterém byla bdělému psovi podána transfuze krve zvířete, které bylo 24 hodin zbaveno spánku. Přijímající zvíře okamžitě usnulo. V současné době bylo možné identifikovat některé hypnogenní látky, například peptid, který navozuje delta spánek. Ale humorální faktory nelze považovat za absolutní důvod výskyt spánku. Dokládají to pozorování chování dvou párů neodloučených dvojčat. Jejich nervový systém byl zcela oddělen a jejich oběhový systém měl mnoho anastomóz. Tato dvojčata by mohla spát jiný čas: jedna dívka například mohla spát, zatímco druhá byla vzhůru.
Subkortikální a kortikální teorie spánku. Pro různé nádorové popř infekční léze subkortikální, zejména kmenové, formace mozku, pacienti zažívají různé poruchy spánek - od nespavosti až po prodloužený letargický spánek, což ukazuje na přítomnost subkortikálních spánkových center. Při podráždění zadních struktur subthalamu a hypotalamu zvířata usnula a po zastavení podráždění se probudila, což svědčí o přítomnosti spánkových center v těchto strukturách.
V laboratoři I.P. Pavlova bylo zjištěno, že s prodlouženým vývojem inhibice jemné diferenciace zvířata často usnula. Vědec proto považoval spánek za důsledek procesů vnitřní inhibice, za prohloubenou, difúzní inhibici, která se rozšířila do obou hemisfér a nejbližšího subkortexu (kortikální teorie spánku).
Řadu faktů však nebylo možné vysvětlit ani kortikální, ani subkortikální teorií spánku. Pozorování pacientů, kteří postrádali téměř všechny typy citlivosti, ukázala, že takoví pacienti upadají do stavu spánku, jakmile je přerušen tok informací z fungujících smyslových orgánů. Například u jednoho pacienta se ze všech smyslových orgánů zachovalo pouze jedno oko, jehož zavření uvrhlo pacienta do stavu spánku. Mnoho otázek organizace spánkových procesů bylo vysvětleno s objevem vzestupně aktivačních vlivů retikulární formace mozkového kmene na mozkovou kůru. Experimentálně bylo prokázáno, že spánek nastává ve všech případech eliminace vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru. Byly stanoveny sestupné vlivy mozkové kůry na podkorové útvary. V bdělém stavu, za přítomnosti vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru, inhibují neurony frontálního kortexu aktivitu neuronů ve spánkovém centru zadního hypotalamu. Ve stavu spánku, kdy se snižují vzestupné aktivační vlivy retikulární formace na mozkovou kůru, se snižují inhibiční vlivy frontální kůry na hypotalamická spánková centra.
Mezi limbicko-hypotalamickými a retikulárními strukturami mozku existují vzájemné vztahy. Při excitaci limbicko-hypothalamických struktur mozku je pozorována inhibice struktur retikulární formace mozkového kmene a naopak. V bdělém stavu se vlivem proudění aferentace ze smyslových orgánů aktivují struktury retikulární formace, které mají vzestupně aktivační účinek na mozkovou kůru. V tomto případě mají neurony frontálního kortexu sestupné inhibiční vlivy na spánková centra zadního hypotalamu, což eliminuje blokující vliv hypotalamických spánkových center na retikulární formaci středního mozku. S poklesem toku senzorických informací se snižují vzestupně aktivační vlivy retikulární formace na mozkovou kůru. V důsledku toho jsou eliminovány inhibiční účinky frontálního kortexu na neurony spánkového centra zadního hypotalamu, které začnou ještě aktivněji brzdit retikulární tvorbu mozkového kmene. V podmínkách blokády všech vzestupných aktivačních vlivů podkorových útvarů na mozkovou kůru je pozorováno pomalé vlnové stadium spánku.
Hypotalamická centra díky spojení s limbickými strukturami mozku mohou mít ascendentní aktivační vlivy na mozkovou kůru při absenci vlivů z retikulární formace mozkového kmene. Tyto mechanismy tvoří kortikálně-subkortikální teorii spánku (P.K. Anokhin), která umožnila vysvětlit všechny typy spánku a jeho poruchy. Vychází ze skutečnosti, že stav spánku je spojen s nejdůležitějším mechanismem - snížením vzestupně aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru. Spánek zvířat bez kůry a novorozených dětí se vysvětluje slabou expresí sestupných vlivů frontálního kortexu na centra spánku hypotalamu, která jsou za těchto podmínek v aktivním stavu a mají inhibiční účinek na neurony retikulární tvorba mozkového kmene.
Spánek novorozence je periodicky přerušován pouze excitací centra hladu umístěného v laterálních jádrech hypotalamu, které inhibuje činnost centra spánku. V tomto případě jsou vytvořeny podmínky pro vstup vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace do kortexu. Tato teorie vysvětluje mnoho poruch spánku. Nespavost se například často objevuje v důsledku nadměrného vzrušení kůry pod vlivem kouření, stresu kreativní práce před spaním. Zároveň se zesilují sestupné inhibiční vlivy neuronů frontální kůry na hypotalamická spánková centra a potlačuje se mechanismus jejich blokujícího účinku na retikulární tvorbu mozkového kmene. Dlouhý spánek lze pozorovat při podráždění center zadního hypotalamu cévním nebo nádorovým patologický proces. Vzrušené buňky spánkového centra nepřetržitě působí blokujícím účinkem na neurony retikulární formace mozkového kmene.
Někdy během spánku je pozorována takzvaná částečná bdělost, což je vysvětleno přítomností určitých kanálů dozvuku vzruchů mezi subkortikálními strukturami a mozkovou kůrou během spánku na pozadí poklesu vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace na mozkové kůře. Například kojící matka může tvrdě spát a nereagovat na silné zvuky, ale rychle se probudí, i když se dítě mírně pohne. Když patologické změny v tom či onom orgánu mohou zvýšené impulsy z něj určovat povahu snů a být jakousi předzvěstí nemoci, jejíž subjektivní příznaky ještě v bdělém stavu nevnímáme.
Farmakologický spánek je ve svých mechanismech neadekvátní přirozenému spánku. Prášky na spaní omezit aktivitu různé struktury mozek - retikulární formace, oblast hypotalamu, mozková kůra. To vede k narušení přirozených mechanismů utváření fází spánku, narušení procesu upevňování paměti, zpracování a asimilace informací.
Na první pohled, není to tak dávno, co všechno vypadalo velmi jednoduše: tělo nemůže být neustále ve stavu aktivní aktivity, všechny jeho orgány a systémy se unaví, a proto potřebují pravidelný odpočinek nebo alespoň snížení úrovně této aktivity. Přesně takový odpočinek je spánek: mozek odpočívá, svaly odpočívají, srdce, žaludek a další orgány pracují méně intenzivně a prudce slábnou všechny druhy citlivosti – zrak, sluch, chuť, čich, citlivost kůže. A samotný nástup spánku se také zdál snadno vysvětlitelný: při aktivní činnosti se v těle hromadí různé vedlejší produkty (jedy), které kolujíce v krvi působí na mozek tak, že se zpomaluje a vypíná. Byl získán zcela přesvědčivý experimentální důkaz této domněnky: na počátku tohoto století francouzští vědci Legendre a Pieron prokázali, že krevní sérum, resp. mozkomíšního moku psi zbavení spánku po dobu 11 dnů, při podávání zdravým, bdělým psům, způsobili poslední sen. Rozdíly ve stavu mozku během spánku a bdění se proto zdály velmi jednoduché: spánek je obdobím omezování mozkové činnosti, jeho odpočinku, odpočinku...
Podle moderních vědeckých údajů je spánek difúzní inhibicí mozkové kůry, ke které dochází, když nervové buňky utrácejí svůj bioenergetický potenciál během období bdělosti a jejich vzrušivost se snižuje. Šíření inhibice do hlubších částí mozku – střední mozek, podkorové útvary – způsobuje prohloubení spánku. Přitom ve stavu inhibice, částečného funkčního klidu nervové buňky nejen zcela obnovují svou bioenergetickou úroveň, ale také si vyměňují informace potřebné pro nadcházející aktivitu. V době, kdy se probudí, pokud byl spánek dostatečně úplný, jsou opět připraveni k aktivní práci.
Skutečnost, že se práce mozku během spánku nezastaví, lze posoudit podle jeho setrvání ve stavu spánku. bioelektrická aktivita. Mozkové bioproudy odrážejí biochemické procesy, vyskytující se v buňkách a indikují aktivní mozkovou aktivitu. Jsou zaznamenány současným abdukcí z mnoha bodů hlavy a po zesílení jsou zaznamenány ve formě elektroencefalogramu (EEG), který má v závislosti na různých fyziologických podmínkách jedinečný a charakteristický obrazec. Vědci ohledně spánku vyvinuli totéž profesionální přístup k elektroencefalogramům, stejně jako grafologové k ručnímu psaní. Elektroencefalogramy normálního spánku stejné osoby jsou si navzájem podobné, stejně jako dopisy, které napsal. Specialista může prohlédnutím určitého počtu encefalogramů najít ty, které patří stejné osobě. Encefalogramy jednovaječných dvojčat jsou si navzájem podobné, stejně jako ony, zatímco spánkové záznamy dvojvaječných dvojčat se od sebe liší. Pomocí tohoto zařízení bylo zjištěno, že bioproudy mozku spícího člověka se vyznačují pomalou aktivitou: jejich frekvence kmitů je 1 - 3 za sekundu, zatímco v bdělém stavu vlny s frekvencí kmitů 8 - převládá 13 za sekundu. Zároveň i během hlubokého spánku zůstávají v mozkové kůře zvířat a lidí bdělé oblasti - takzvané „ochranné body“, jejichž fyziologický význam je nutné případy probudit tělo ze spánku. Spící člověk se tedy ve spánku mění nepohodlná pozice, otevře se nebo skryje při změně okolní teploty, probudí se, když zazvoní budík nebo jiné hlasité zvuky.
Během spánku jsou také výrazně inhibovány nepodmíněné a podmíněné reflexy. Co se týče dýchání při hlubokém spánku, je výrazně nižší než při bdění, srdeční frekvence a arteriální tlak klesají. Snížení průtoku krve do tkání během spánku je doprovázeno snížením rychlosti metabolismu o 8 - 10%, snížením tělesné teploty a snížením absorpce kyslíku z životní prostředí. To vše naznačuje, že ve stavu spánku mozek dostává „odpočinek“ a všechno vnitřní orgány zajišťující životně důležitou činnost buněk a tkání.
Spánek je fyziologický stav, který se vyznačuje především ztrátou aktivních duševních spojení subjektu s okolním světem. Spánek je životně důležitý pro vyšší zvířata a lidi. Třetina života člověka prochází ve stavu pravidelného spánku.
BIOLOGICKÝ VÝZNAM SPÁNKU. Dlouhou dobu se věřilo, že spánek je odpočinek nezbytný k obnovení energie mozkových buněk po aktivním bdění. Nicméně, v Nedávno biologický význam spánku je zvažován mnohem šířeji. Za prvé se ukazuje, že mozková aktivita během spánku je často vyšší než během bdění. Bylo zjištěno, že během spánku se výrazně zvyšuje aktivita neuronů v řadě mozkových struktur. Během spánku navíc dochází k aktivaci řady vegetativní funkce. To vše umožnilo považovat spánek za aktivní fyziologický proces, aktivní stav vitální aktivity.
OBJEKTIVNÍ CHARAKTERISTIKY (ZNAKY) SPÁNKU. Spánek je charakterizován především ztrátou aktivního vědomí. Člověk, který hluboce spí, nereaguje na mnoho vlivů prostředí; pokud nejsou příliš silné. Reflexní reakce během spánku jsou sníženy. Spánek je charakterizován fázovými změnami IRR, které jsou zvláště výrazné při přechodu z bdění do spánku. Během přechodu z bdění do spánku jsou pozorovány následující fáze:
* ekvalizér,
* paradoxní,
* ultraparadoxní,
* narkotikum.
Obvykle se podmíněné reflexní reakce řídí zákonem síly: na silnější podmíněný podnět je velikost podmíněné reflexní reakce větší než na slabý podnět. Vývojové fáze spánku jsou charakterizovány narušením mocenských vztahů. Vyrovnávací fáze je charakterizována skutečností, že zvířata začínají reagovat podmíněnými reflexními reakcemi stejné velikosti na podmíněné podněty různé síly. Během paradoxní fáze, v reakci na slabé podmíněné podněty, je pozorována větší velikost podmíněných podnětů. Během narkotické fáze zvířata reagují podmíněnou reflexní reakcí na jakékoli podmíněné podněty.
Dalším ukazatelem stavu spánku je ztráta schopnosti věnovat se aktivním činnostem zaměřeným na cíl.
Objektivní charakteristiky spánkového stavu jsou jasně detekovány na EEG a při záznamu řady změn probíhajících v několika fázích. Ve stavu bdělosti je charakteristická nízkoamplitudová vysokofrekvenční aktivita EEG (beta rytmus). Když zavřete oči a relaxujete, tato aktivita je nahrazena nízkoamplitudovým alfa rytmem. V tomto období člověk usíná, postupně se propadá do bezvědomí. Během tohoto období dochází k probuzení celkem snadno. Po nějaké době se z alfa vln vytvoří „vřetena“. Po 30 minutách je fáze „vřetena“ nahrazena fází pomalých theta vln s vysokou amplitudou. Probuzení v této fázi je obtížné. Toto stadium je doprovázeno řadou změn vegetativních parametrů: srdeční frekvence klesá, krevní tlak, tělesná teplota atd. Stádium theta vln je nahrazeno stádiem ultrapomalých delta vln s vysokou amplitudou. Jak se bezvědomí prohlubuje, delta vlny se zvyšují v amplitudě a frekvenci. Delta spánek je období hlubokého spánku. Srdeční frekvence a krevní tlak v této fázi dosahují minimálních hodnot.
Popsané změny EEG jsou „ pomalá vlna"část spánku, trvá 1-1,5 hodiny. Toto stadium je nahrazeno výskytem nízkoamplitudové vysokofrekvenční aktivity charakteristické pro stav bdělosti (beta rytmus) na EEG. Protože se tato fáze objevuje během fáze hlubokého spánku, nazývá se „paradoxní“ nebo „rychlý spánek“.
Podle moderních koncepcí je tedy celé období jednoho spánkového cyklu rozděleno do dvou stavů, které se navzájem nahrazují (taková změna nastává 6-7krát během noci) a výrazně se od sebe liší:
pomalé vlny nebo pomalý (ortodoxní) spánek;
rychlá vlna nebo paradoxní spánek.
Pomalá etapa spánek je v EEG doprovázen vysokoamplitudovými pomalými delta vlnami a REM fáze spánku je provázena vysokofrekvenční nízkoamplitudovou aktivitou (desynchronizací), která je charakteristická pro EEG mozku probouzejícího se zvířete, tzn. EEG indikátory Mozek je vzhůru a tělo spí. To vedlo k tomu, že toto stádium bylo nazýváno paradoxním spánkem.
Pokud probudíte člověka ve fázi paradoxního spánku, hlásí sny a sděluje jejich obsah. Člověk, který se probouzí ve fázi pomalého spánku, si sny nejčastěji nepamatuje.
Paradoxní fáze spánku se ukázala jako důležitá pro normální život. Pokud je člověk během spánku záměrně ochuzen o paradoxní fázi spánku, například tím, že se vzbudí, jakmile do této fáze vstoupí, pak to vede k výrazným poruchám duševní činnosti. To naznačuje, že spánek, a zejména jeho paradoxní fáze, je nezbytným stavem přípravy na normální, aktivní bdění.
TEORIE SNŮ.
Humorální teorie: za příčinu spánku jsou považovány zvláštní látky, které se objevují v krvi během bdění. Důkazem této teorie je experiment, při kterém byla bdělému psovi podána transfuze krve zvířete, které bylo 24 hodin zbaveno spánku. Přijímající zvíře okamžitě usnulo. V současné době bylo možné identifikovat některé hypnogenní látky, například peptid, který navozuje delta spánek. Přítomnost hypnogenních látek však není fatální známkou vývoje spánku. Dokládají to pozorování chování dvou párů neodloučených dvojčat. U těchto dvojčat došlo zcela k embryonálnímu rozdělení nervového systému a oběhové systémy měly mnoho anastomóz. Tato dvojčata vykazovala různé postoje ke spánku: jedna dívka například mohla spát, zatímco druhá byla vzhůru. To vše naznačuje, že humorální faktory nelze považovat za absolutní příčinu spánku.
Druhý skupina teorií - nervový spánkové teorie. Klinická pozorování ukázala, že u různých nádorových nebo infekčních lézí podkorových, zejména mozkových kmenových útvarů, dochází u pacientů k různým poruchám spánku – od nespavosti až po prodloužený letargický spánek. Tato a další pozorování naznačovala přítomnost subkortikálních spánkových center.
Experimentálně bylo prokázáno, že při podráždění zadních struktur subthalamu a hypotalamu zvířata okamžitě usnula a po odeznění podráždění se probudila. Tyto experimenty ukázaly přítomnost v subthalamu. a spánková centra hypotalamu.
V laboratoři I. P. Pavlova bylo zjištěno, že při aplikaci dlouhodobého a trvale nezesilovaného podmíněného podnětu nebo při vzniku jemného diferencovaného podmíněného signálu zvířata spolu s inhibicí své podmíněné reflexní aktivity usnula. Tyto experimenty umožnily I. P. Pavlovovi považovat spánek za důsledek procesů vnitřní inhibice, za prohloubenou, difúzní inhibici, která se rozšířila do obou hemisfér a nejbližšího subkortexu. Tak byla podložena kortikální teorie spánku.
Řadu faktů však nebylo možné vysvětlit ani kortikální, ani subkortikální teorií spánku.
Za prvé, pozorování pacientů, kteří postrádali téměř všechny typy citlivosti, ukázala, že tito pacienti upadají do stavu spánku, jakmile je přerušen tok informací z fungujících smyslových orgánů. Například u jednoho pacienta se ze všech smyslových orgánů zachovalo pouze jedno oko, jehož zavření uvrhlo pacienta do stavu spánku. Pacient, který si zachoval čití pouze na hřbetu předloktí jedné ruky, byl neustále ve stavu spánku. Probudila se, až když se dotkli oblastí její kůže, které zůstaly citlivé.
Zadruhé zůstává nejasné, proč hemisférická zvířata a novorozené děti, jejichž kůra ještě není dostatečně morfologicky diferencována, spí.
Mnoho otázek centrální organizace spánkových procesů bylo vysvětleno s objevem vzestupně aktivačních vlivů retikulární formace mozkového kmene na mozkovou kůru. Experimentálně bylo prokázáno, že spánek nastává ve všech případech zachování vzestupně aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru.
Spolu s tím byly stanoveny sestupné vlivy mozkové kůry na podkorové útvary. Důležitý je zejména vliv frontálních částí mozkové kůry na limbické struktury mozku a hypotalamická spánková centra. V bdělém stavu, za přítomnosti vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru, inhibují neurony frontálního kortexu aktivitu neuronů ve spánkovém centru zadního hypotalamu. Ve stavu spánku, kdy se snižují vzestupné aktivační vlivy retikulární formace na mozkovou kůru, se snižují inhibiční vlivy frontální kůry na hypotalamická spánková centra.
Důležitou okolností přímo související s povahou spánku bylo zjištění faktu vzájemných vztahů mezi limbicko-hypotalamickými a retikulárními strukturami mozku. Při excitaci limbicko-hypothalamických struktur mozku je pozorována inhibice struktur retikulární formace mozkového kmene a naopak.
V důsledku toho jsou stavy bdění a spánku charakterizovány specifickou architektonikou, jakýmsi „rozložením“ kortikálně-subkortikálních vztahů.
Během bdělosti se vlivem aferentačních proudů ze smyslových orgánů aktivují struktury retikulární formace mozkového kmene, které mají vzestupně aktivační účinek na mozkovou kůru. V tomto případě neurony frontálního kortexu vyvíjejí sestupné inhibiční vlivy na mozkovou kůru. V tomto případě mají neurony frontálního kortexu sestupné inhibiční vlivy na spánková centra zadního hypotalamu, což eliminuje blokující vliv hypotalamických spánkových center na retikulární formaci středního mozku.
Ve stavu spánku, při poklesu toku smyslových informací, se snižují vzestupné aktivační vlivy retikulární formace na mozkovou kůru, v důsledku čehož dochází k inhibičním vlivům frontálního kortexu na neurony spánkového centra. zadního hypotalamu jsou eliminovány. Tyto neurony zase začnou ještě aktivněji brzdit retikulární tvorbu mozkového kmene. V podmínkách blokády všech vzestupných aktivačních vlivů podkorových útvarů na mozkovou kůru je pozorováno pomalé vlnové stadium spánku.
Hypotalamická centra díky multifunkčnímu spojení s limbickými strukturami mozku mohou mít ascendentní aktivační vlivy na mozkovou kůru při absenci vlivů z retikulární formace mozkového kmene.
Mechanismy diskutované výše tvoří kortikálně-subkortikální teorii spánku navrženou P. K. Anokhinem. Tato teorie umožnila vysvětlit všechny druhy spánku a jeho poruchy. Vychází se z hlavního postulátu, že ať už je příčina spánku jakákoli, spánkový stav je spojen s nejdůležitějším mechanismem - snížením vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru.
Rozvoj spánku se vysvětluje snížením vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace v důsledku inhibice aktivity jejích neuronů při elektrické stimulaci zadního hypotalamu.
Spánek zvířat bez kůry a novorozených dětí se vysvětluje slabou expresí sestupných vlivů frontálního kortexu na centra spánku hypotalamu, která jsou za těchto podmínek v aktivním stavu a mají inhibiční účinek na neurony retikulární tvorba mozkového kmene. Spánek novorozence je periodicky přerušován pouze excitací centra hladu umístěného v laterálních jádrech hypotalamu, které inhibuje činnost centra spánku.V tomto případě jsou vytvořeny podmínky pro vstup vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace. kůra.Novorozenec se probudí a zůstane vzhůru, dokud aktivita centra hladu nesníží uspokojením nutričních potřeb.
Ukazuje se, že ve všech případech závažného omezení smyslových informací, k nimž u některých pacientů došlo, vznikl spánek v důsledku snížení vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace mozkového kmene na kortex.
Kortikálně-subkortikální teorie spánku vysvětluje mnoho poruch spánku. Nespavost se například často objevuje v důsledku přebuzení kůry pod vlivem kouření nebo intenzivní kreativní práce před spaním. Zároveň se zesilují sestupné inhibiční vlivy neuronů frontální kůry na hypotalamická spánková centra a potlačuje se mechanismus jejich blokujícího účinku na retikulární tvorbu mozkového kmene.
Je pozorován mělký spánek s částečnou blokádou mechanismů vzestupně aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru. Při podráždění center zadního hypotalamu cévním nebo nádorovým zánětlivým procesem lze pozorovat například prodloužený letargický spánek. V tomto případě excitované buňky spánkového centra nepřetržitě vyvíjejí blokující účinek na neurony retikulární formace mozkového kmene.
Pojem „sentinelových bodů“ jako částečné bdělosti během spánku je vysvětlen přítomností určitých kanálů dozvuku vzruchů mezi subkortikálními strukturami a mozkovou kůrou během spánku na pozadí snížení většiny vzestupných aktivačních vlivů retikulárního formace na mozkové kůře. "Sentinelový bod" nebo ohnisko může být určeno signalizací z vnitřních orgánů, vnitřními metabolickými potřebami a vnějšími životními okolnostmi. Například kojící matka může spát velmi tvrdě a nereagovat na dostatečně silné zvuky, ale rychle se probudí, když se její novorozené dítě lehce pohne. Někdy mohou mít „hlídací psi“ prognostickou hodnotu. Například v případě patologických změn v určitém orgánu mohou zvýšené impulsy z něj určovat povahu snů a být jakousi prognózou nemoci, jejíž subjektivní známky ještě v bdělém stavu nevnímáme.
Hypnotický stav lze definovat jako částečný spánek. Možná hypnotický stav vzniká v důsledku excitace limbicko-talamických struktur na pozadí zbývající části vzestupných aktivačních vlivů retikulární formace na mozkovou kůru, které určují behaviorální aktivitu.
Selektivní aktivace limbických mozkových struktur je pozorována, když je mozek vystaven impulsům elektrický proud při tzv. elektrospánku vzniká stav podobný hypnóze.
Snový zvláštní stav organismu a především stav mozku je charakterizován specifickými kortikálně-subkortikálními vztahy a produkcí speciálních biologických účinné látky se používá k léčbě neurotických, astenických stavů, zmírnění psycho-emocionálního stresu a řady psychosomatických onemocnění ( raná stadia hypertenze, poruchy srdečního rytmu, ulcerózní léze gastrointestinálního traktu, kožní a endokrinní poruchy).
Farmakologické spánek je svými mechanismy neadekvátní přirozenému spánku. Různé „prášky na spaní“ omezují činnost různých mozkových struktur – retikulární formace mozkového kmene, oblasti hypotalamu a mozkové kůry. V tomto případě jsou narušeny přirozené mechanismy utváření fází spánku, jeho dynamika a probouzení. Během farmakologického spánku navíc může dojít k narušení procesů upevňování paměti, zpracování a asimilace informací apod. Proto by mělo mít použití farmakologických prostředků ke zlepšení spánku dostatečné medicínské opodstatnění.
Spánek je fyziologický stav charakterizovaný ztrátou aktivních duševních spojení subjektu s okolním světem. Přibližně 1/3 svého života trávíme ve stavu spánku (to není nejvíce špatný čas). Spánek a bdění odkazují na lidské cirkadiánní rytmy a ukazují jiná úroveň jeho činnost. Funkční role přirozeného spánku je redukována na 3 procesy:
1. Kompenzačně-restorační, to znamená během spánku, nejprve v jeho hlubokých fázích, dochází k obnově energie, ke zvýšení sekrece neurohormonů s anabolickými vlastnostmi, zvyšuje se syntéza ATP a snižuje se aerobní metabolismus atd.
2. Informační - události získané v bdělém stavu jsou částečně zpracovány.
3. Psychodynamická - vnitřní činnost centrální nervových struktur na podvědomé úrovni generování snů, nezbytná součást přirozeného spánku.
Fáze spánku. Nejstarším a nejjednodušším ukazatelem hloubky spánku je prahová síla podnětu (čím > síla, tím hlubší spánek). V současné době se k posouzení hloubky spánku běžně používá EEG. Obecně platí, že jak se spánek prohlubuje, EEG rytmus je stále pomalejší (synchronizovaný) a na EEG se objevují speciální oscilace jako spánková vřeténka a K-komplexy. Lidský spánek má pravidelnou cyklickou organizaci. Během spánku existuje 5 fází – čtyři „pomalé“ a 1 „rychlý“ spánek. Někdy se říká, že spánek se skládá ze 2 fází: FMS a FBS.
Za dokončený cyklus se považuje období spánku, ve kterém dochází k postupné změně fází pomalého spánku a REM spánku. V průměru je takových cyklů 4-6 za noc, přičemž každý trvá přibližně 1,5 hodiny.
NREM fáze spánku.
Podle mezinárodní klasifikace FMS rozlišuje 4 fáze:
1. Ospalé stadium - postupné nahrazování beta rytmu na EEG nízkofrekvenčními oscilacemi a vznikem delta a theta vln. Je přechodný z B. stavu do spánku. Doba trvání obvykle není delší než 10-15 minut. V chování tato fáze odpovídá období dřímání s polospánkovými sny, může být spojena se zrodem intuitivních představ, které přispívají k úspěchu řešení konkrétního problému.
2. Stádium „ospalých“ vřetének – na EEG převládají oscilace s frekvencí 12-16 za vteřinu a přítomnost K-komplexů.
3. Přechodné stadium - zvýšení počtu delta vln na EEG, zabírajících od 20 do 50 epoch EEG záznamu s frekvencí 2 Hz nebo méně.
4. Hluboký spánek – přítomnost delta vln na EEG s frekvencí 2 Hz nebo méně, zabírající více než 50 % epochy záznamu EEG.
Třetí a čtvrtá fáze se obvykle kombinují pod názvem „delta spánek“. Hluboká stadia delta spánku jsou výraznější na začátku a ke konci spánku se postupně snižují. V této fázi je dost těžké člověka probudit. V této době se vyskytuje asi 80 % snů, jsou možné záchvaty náměsíčnosti a noční můry, ale člověk si z toho nic nepamatuje. První 4 fáze spánku normálně zabírají 75-80 % celé doby spánku.
REM fáze spánku (REM).
5. Pátá fáze spánku – má několik názvů: stádium „rychlých pohybů očí“ (REM), „spánek rychlého pohybu očí“, „paradoxní spánek“. Je charakterizována následujícími hlavními indikátory: 1) přítomnost desynchronizace na EEG, to znamená změna pomalých rytmů (theta, delta) na beta rytmus a alfa rytmus na pozadí sníženého svalového tonusu končetin;
2) rychlé pohyby očí (REM) s frekvencí 60-70krát za sekundu; počet takových pohybů se může lišit od 5 do 50krát; Považují to za výsledek posunu korneo-retinálního potenciálu;
3) pokles (pokles) tonusu submentálních a cervikálních svalů na pozadí myoklonických pohybů prstů na rukou a nohou. Pokles tonu je spojen s hyperpolarizací gama motorických neuronů míchy, způsobenou inhibičními sestupnými vlivy retikulární formace mostu, myoklonické pohyby jsou spojeny s přítomností fázické depolarizace gama motorických neuronů míchy.
Při FBS dochází ke zvýšení aktivity neuronů v retikulární formaci mostu, substantia nigra, tegmenta, thalamu, zrakové kůry a v důsledku toho k autonomním změnám - zrychlení srdeční frekvence, dýchání, změny hladiny krve proudění, přítomnost galvanického kožního reflexu atd.
Období REM spánku nastávají v přibližně 90minutových intervalech a trvají v průměru asi 20 minut. U dospělých zabírá tato fáze spánku přibližně 20–25 % času stráveného spánkem; prvních týdnech života asi 80 %.
