Zánět- komplexní lokální reakce organismu na poškození, zaměřená na zničení poškozujícího faktoru a obnovu poškozených tkání, která se projevuje charakteristickými změnami v mikrovaskulatuře a pojivové tkáni.

Známky zánětu byly známé již starým lékařům, kteří věřili, že se vyznačuje 5 příznaky: zarudnutí (rubor), otok tkáně (nádor), teplo (calor), bolest (dolor) a dysfunkce (functio laesa). K označení zánětu se k názvu orgánu, ve kterém se vyvíjí, přidává koncovka „to“: karditida - zánět srdce, nefritida - zánět ledvin, hepatitida - zánět jater atd.

Biologický význam zánětu spočívá ve vymezení a odstranění zdroje poškození a patogenních faktorů, které je způsobily, a také obnovení homeostázy.

Zánět je charakterizován následujícími znaky.

Zánět- Jedná se o ochranně-adaptivní reakci, která vznikla během evoluce. Díky zánětu se stimuluje mnoho systémů těla, zbavuje se infekčního nebo jiného škodlivého faktoru; Většinou v důsledku zánětu vzniká imunita a navazují se nové vztahy s okolím.

Díky tomu se nejen jednotliví lidé, ale i lidstvo jako biologický druh přizpůsobuje změnám ve světě, ve kterém žije – atmosféře, ekologii, mikrokosmu atd. U konkrétního člověka však někdy může zánět vést k závažné komplikace, a to až do smrti pacienta, protože průběh zánětlivého procesu je ovlivněn reaktivitou těla tohoto člověka - jeho věkem, stavem obranných systémů atd. Proto zánět často vyžaduje lékařskou intervenci.

Zánět- typický celkový patologický proces, kterým organismus reaguje na nejrůznější vlivy, proto se vyskytuje u většiny onemocnění a kombinuje se s dalšími reakcemi.

Zánět může být nezávislým onemocněním v případech, kdy tvoří základ onemocnění (například lobární pneumonie, osteomyelitida, purulentní leptomeningitida atd.). V těchto případech má zánět všechny znaky onemocnění, tedy specifickou příčinu, jedinečný mechanismus progrese, komplikací a následků, což vyžaduje cílenou léčbu.

Zánět a imunita.

Mezi zánětem a imunitou existuje přímý i inverzní vztah, protože oba procesy jsou zaměřeny na „očištění“ vnitřního prostředí těla od cizího faktoru nebo změněného „já“ s následným odmítnutím cizího faktoru a odstraněním následků. poškození. V procesu zánětu se tvoří imunitní reakce a samotná imunitní reakce se realizuje prostřednictvím zánětu a průběh zánětu závisí na závažnosti imunitní reakce těla. Pokud je imunitní obrana účinná, zánět se nemusí vůbec rozvinout. Při výskytu hypersenzitivních imunitních reakcí (viz kap. 8) se zánět stává jejich morfologickým projevem – vzniká imunitní zánět (viz dále).

Pro vznik zánětu je kromě poškozujícího faktoru nezbytná kombinace různých biologicky aktivních látek, určité buňky, mezibuněčné vztahy a vztahy buňka-matrix, rozvoj lokálních tkáňových změn a celkové změny v organismu.

Zánět je komplexní soubor procesů, který se skládá ze tří vzájemně souvisejících reakcí – alterace (poškození), exsudace a proliferace.

Absence alespoň jedné z těchto tří složkových reakcí nám neumožňuje mluvit o zánětu.

Alterace je poškození tkáně, při kterém dochází k různým změnám buněčných a extracelulárních složek v místě působení poškozujícího faktoru.

Exsudace- vniknutí do místa zánětu exsudátu, tj. tekutiny bohaté na bílkoviny obsahující formované prvky krve, v závislosti na jejím množství se tvoří různé exsudáty.

Proliferace- reprodukce buněk a tvorba extracelulární matrix zaměřená na obnovu poškozených tkání.

Nezbytnou podmínkou pro rozvoj těchto reakcí je přítomnost zánětlivých mediátorů.

Zánětlivé mediátory- biologicky aktivní látky, které zajišťují chemické a molekulární spojení mezi procesy probíhajícími v místě zánětu a bez kterých je rozvoj zánětlivého procesu nemožný.

Existují 2 skupiny zánětlivých mediátorů:

Buněčné (nebo tkáňové) mediátory zánětu, s jehož pomocí se aktivuje cévní reakce a zajistí se exsudace. Tyto mediátory jsou produkovány buňkami a tkáněmi, zejména mastocyty (žírné buňky), bazofilními a eozinofilními granulocyty, monocyty, makrofágy, lymfocyty, buňkami systému APUD aj. Nejdůležitější buněčné mediátory zánětu jsou:

biogenní aminy, zejména histamin a serotonin, které způsobují akutní dilataci (rozšíření) mikrovaskulatačních cév, což zvyšuje vaskulární permeabilitu, podporuje edém tkání, zvyšuje tvorbu hlenu a kontrakci hladkého svalstva:

• kyselé lipidy vznikají při poškození buněk a tkání a samy jsou zdrojem tkáňových zánětlivých mediátorů;
• pomalu regulující látka anafylaxe zvyšuje vaskulární permeabilitu;
• eozinofilní chemotaktický faktor A zvyšuje vaskulární permeabilitu a eozinofily dosahující místa zánětu;
• destičkový aktivační faktor stimuluje krevní destičky a jejich mnohostranné funkce;
• prostaglandany mají široké spektrum účinku, včetně poškození mikrocirkulačních cév, zvýšení jejich permeability, posílení chemotaxe a podpory proliferace fibroblastů.

Plazmatické mediátory zánětu vznikají jako výsledek aktivace pod vlivem poškozujícího faktoru a buněčných mediátorů zánětu tří plazmatických systémů - komplementové systémy, plasminové systémy(kallekriin-kininový systém) a systém koagulace krve. Všechny složky těchto systémů jsou v krvi ve formě prekurzorů a začínají fungovat pouze pod vlivem určitých aktivátorů.

• Mediátoři kininového systému jsou bradykinin a kalikrein. Bradykinin zvyšuje vaskulární permeabilitu, způsobuje bolest a má hypotenzní vlastnosti. Kallikrein provádí chemotaxi leukocytů a aktivuje Hagemanův faktor, čímž zahrnuje systém srážení krve a fibrinolýzu do zánětlivého procesu.
• Hagemanův faktor, klíčová složka krevního koagulačního systému, iniciuje srážení krve, aktivuje další plazmatické zánětlivé mediátory, zvyšuje vaskulární permeabilitu, podporuje migraci neutrofilních leukocytů a agregaci krevních destiček.
• Doplňkový systém sestává ze skupiny speciálních proteinů krevní plazmy, které způsobují lýzu bakterií a buněk, složky komplementu C3b a C5b zvyšují vaskulární permeabilitu, zvyšují pohyb polymorfonukleárních leukocytů (PMN), monocytů a makrofágů do místa zánětu.

Reaktanty akutní fáze- biologicky aktivní bílkovinné látky, díky kterým se na zánětech podílí nejen mikrocirkulační systém a imunitní systém, ale i další tělesné systémy včetně endokrinního a nervového.

Mezi reaktanty akutní fáze jsou nejdůležitější:

• C-reaktivní protein, jehož koncentrace v krvi se během zánětu 100-1000krát zvýší, aktivuje cytolytickou aktivitu zabijáckých T-lymfocytů. zpomaluje agregaci krevních destiček;
• interleukin-1 (IL-1), ovlivňuje aktivitu mnoha buněk zánětlivého ložiska, zejména T-lymfocytů, PMN, stimuluje syntézu prostaglandinů a prostacyklinů v endoteliálních buňkách, podporuje hemostázu v zánětlivém ložisku;
• T-kininogen je prekurzorem plazmatických zánětlivých mediátorů - kininů, inhibujících (cysteinových proteináz.

V místě zánětu tak vzniká řada velmi složitých procesů, které nemohou probíhat autonomně po dlouhou dobu a nejsou signálem pro aktivaci různých systémů těla. Takovými signály jsou akumulace a cirkulace biologicky aktivních látek, kininů, v krvi. složky komplementu, prostaglandiny, interferon atd. V důsledku toho se na zánětu podílí hematopoetický systém, imunitní, endokrinní a nervový systém, tedy tělo jako celek. Proto v širokém slova smyslu zánět by měl být považován za místní projev celkové reakce těla.

Obvykle je doprovází zánět opojení. Je spojena nejen se samotným zánětem, ale také s charakteristikou poškozujícího faktoru, především infekčního agens. S narůstající oblastí poškození a narůstající závažností alterace se zvyšuje absorpce toxických produktů a zvyšuje se intoxikace, která inhibuje různé ochranné systémy těla - imunokompetentní, hematopoetické, makrofágové atd. Intoxikace má často rozhodující vliv na průběh a povaha zánětu. Je to dáno především nedostatečnou účinností zánětu, např. u akutní generalizované peritonitidy, popálenin, traumatických onemocnění a mnoha chronických infekčních onemocnění.

PATOFYZIOLOGIE A MORFOLOGIE ZÁNĚTU

Zánět prochází ve svém vývoji 3 fázemi, jejichž sled určuje průběh celého procesu.

FÁZE ZMĚNY

Stupeň přeměny (poškození)- počáteční, počáteční stadium zánětu, charakterizované poškozením tkáně. V této fázi se rozvíjí heluatrakce, tzn. přitahování k místu poškození buněk produkujících zánětlivé mediátory nezbytné pro zahrnutí do procesu vaskulární reakce.

Chemoatraktanty- látky určující směr pohybu buněk v tkáních. Produkují je mikroby, buňky, tkáně a nacházejí se v krvi.

Bezprostředně po poškození se z tkání uvolňují chemoatraktanty jako proserin esteráza, trombin, kinin a v případě poškození cév fibrinogen a složky aktivovaného komplementu.

V důsledku kumulativní chemoatrakce v zóně poškození, primární buněčná spolupráce produkující zánětlivé mediátory - akumulace žírných buněk, bazofilních a eozinofilních granulocytů, monocytů, buněk systému APUD apod. Pouze při lokalizaci v místě poškození zajišťují tyto buňky uvolnění tkáňových mediátorů a začátek zánětu.

V důsledku působení tkáňových zánětlivých mediátorů dochází v poškozené oblasti k následujícím procesům:

• zvyšuje se propustnost mikrocirkulačních krevních cév;
• v pojivové tkáni se vyvinou biochemické změny, které vedou k zadržování vody ve tkáních a otoku extracelulární matrix;
• počáteční aktivace plazmatických zánětlivých mediátorů pod vlivem poškozujícího faktoru a tkáňových mediátorů;
• vývoj dystrofických a nekrotických změn v tkáni v poškozené oblasti;
• Na vzniku poškození buněk a nebuněčných struktur se významně podílejí hydrolázy (proteázy, lipázy, fosfolipázy, elastázy, kolagenázy) a další enzymy uvolňované z buněčných lysozomů a aktivované v místě zánětu:
• dysfunkce, a to jak specifické - orgánu, ve kterém ke změně došlo, tak nespecifické - termoregulace, lokální imunita atd.

FÁZE EXUDACE

B. Stádium exsudace nastává v různých časech po poškození tkáně jako odpověď na působení buněčných a zejména plazmatických zánětlivých mediátorů vytvořených během aktivace kininových, komplementárních a koagulačních systémů krve. V dynamice exsudačního stadia se rozlišují 2 stadia: plazmatická exsudace a buněčná infiltrace.

Rýže. 22. Okrajový stav segmentovaného leukocytu (Lc).

Plazmatická exsudace je způsobena počátečním rozšířením cév mikrovaskulatury, zvýšeným průtokem krve do místa zánětu (aktivní), což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v cévách. Active podporuje rozvoj okysličení místa zánětu, což má za následek následující procesy:

• tvorba reaktivních forem kyslíku;
• příliv humorálních ochranných faktorů - komplement, fibronektin, vlastní dyne atd.;
• příliv PMN, monocytů, krevních destiček a dalších krevních buněk.

Buněčná infiltrace- vstup různých buněk do zóny zánětu, především krvinek, což je spojeno se zpomalením průtoku krve venulami (pasivní) a působením mediátorů zánětu.

V tomto případě se vyvinou následující procesy:

• leukocyty se pohybují na periferii axiálního průtoku krve;
• kationty krevní plazmy Ca 2+, Mn a Mg 2+ odstraňují negativní náboj endoteliálních buněk a leukocyty a leukocyty přilnou k cévní stěně (adheze leukocytů);
• vzniká marginální stav leukocytů, tedy jejich zastavení u stěny nádob (obr. 22);

Rýže. 23. Emigrace segmentovaného leukocytu z lumen (L) cocy.

Segmentovaný leukocyt (Ls) se nachází pod endoteliální buňkou (En) poblíž bazální membrány (BM) cévy.

• zabraňuje odtoku exsudátu, toxinů, patogenů ze zdroje zánětu a rychlému nárůstu intoxikace a šíření infekce.

Cévní trombóza v zánětlivé zóně vzniká po emigraci krvinek do místa zánětu.

Interakce buněk v místě zánětu.

1. Polymorfonukleární leukocyty obvykle jako první dorazí na místo zánětu. Jejich funkce:
   • vymezení zdroje zánětu;
   • lokalizace a zničení patogenního faktoru,
   • vytvoření kyselého prostředí v místě zánětu uvolněním (exocytózou) granulí obsahujících hydrolázy
2. Makrofágy, zvláště ty rezidentní, se objevují v místě poškození ještě před rozvojem zánětu. Jejich funkce jsou velmi rozmanité. co to dělá makrofág a jedna z hlavních buněk zánětlivé reakce:
   • provádějí fagocytózu poškozujícího agens;
   • identifikovat antigenní povahu patogenního faktoru;
   • indukovat imunitní reakce a účast imunitního systému na zánětu;
   • zajistit neuralizaci toxinů v místě zánětu;
   • poskytují různé mezibuněčné interakce, primárně s PMN, lymfocyty, monocyty, fibroblasty;
   • v interakci s PMN zajišťují fagocytózu poškozujícího agens;
   • interakce makrofágů a lymfocytů přispívá k rozvoji hypersenzitivní reakce opožděného typu (DTH) ve formě imunitní cytolýzy a granulomatózy;
   • interakce mezi makrofágy a fibroblasty je zaměřena na stimulaci tvorby kolagenu a různých fibril.
3. Monocyty Jsou prekurzory makrofágů, cirkulují v krvi, vstupují do místa zánětu a přeměňují se na makrofágy.
4. Buňky imunitního systému - T- a B-lymfocyty, plazmatické buňky:
   • různé subpopulace T lymfocytů určují aktivitu imunitní odpovědi;
   • Killer T-lymfocyty zajišťují smrt biologických patogenních faktorů a mají cytolytické vlastnosti ve vztahu k tělu vlastním buňkám;
   • B lymfocyty a plazmatické buňky se podílejí na tvorbě specifických protilátek (viz kap. 8), které zajišťují eliminaci poškozujícího faktoru.
5. Fibroblasty jsou hlavními producenty kolagenu a elastinu, které tvoří základ pojivové tkáně. Objevují se již v počátečních stádiích zánětu pod vlivem makrofágových cytokinů a z velké části zajišťují obnovu poškozených tkání.
6. Jiné buňky (eozinofily, červené krvinky) , jehož vzhled závisí na příčině zánětu.

Všechny tyto buňky, stejně jako extracelulární matrix, složky pojivové tkáně, na sebe vzájemně působí díky četným aktivním látkám, které určují buněčný a extracelulární příjem - cytokinům a růstovým faktorům. Reakcí s receptory buněk a extracelulární matrix aktivují nebo inhibují funkce buněk zapojených do zánětu.

Lymfomikrovaskulární systém účastní se zánětu synchronně s hemomikrocirkulačním řečištěm. Při výrazné infiltraci buněk a pocení krevní plazmy v oblasti venulární části mikrovaskulatury se do procesu brzy zapojí kořeny „ultracirkulačního“ systému intersticiální tkáně - vsunuté kanály.

V důsledku toho v oblasti zánětu dochází:

• narušení rovnováhy krevních tkání;
• změny v extravaskulární cirkulaci tkáňové tekutiny;
• výskyt edému a otoku tkáně;
• vzniká lymfostáza. V důsledku toho se lymfatické kapiláry přeplní lymfou. Prosakuje do okolní tkáně a vzniká akutní lymfedém.

Nekróza tkání je důležitou součástí zánětu, protože má několik funkcí:

• v ohnisku nekrózy musí patogenní faktor zemřít spolu s umírajícími tkáněmi;
• s určitou masou nekrotické tkáně se objevují biologicky aktivní látky, včetně různých integračních mechanismů pro regulaci zánětu, včetně reaktantů akutní fáze a fibroblastového systému;
• podporuje aktivaci imunitního systému, který reguluje využití změněných „vlastních“ tkání.

PRODUKTIVNÍ (PROLIFERATIVNÍ) FÁZE

Produktivní (proliferativní) stadium ukončuje akutní zánět a zajišťuje opravu (obnovu) poškozených tkání. Během této fáze probíhají následující procesy:

• snižuje zanícenou tkáň;
• intenzita emigrace krvinek klesá;
• počet leukocytů v oblasti zánětu klesá;
• ohnisko zánětu se postupně zaplňuje makrofágy hematogenního původu, které vylučují interleukiny - chemoatraktanty pro fibroblasty a navíc stimulující tvorbu nových cév;
• fibroblasty se množí v místě zánětu:
• akumulace buněk imunitního systému v místě zánětu - T- a B-lymfocyty, plazmatické buňky;
• tvorba zánětlivého infiltrátu - akumulace těchto buněk s prudkým poklesem kapalné části exsudátu;
• aktivace anabolických procesů - intenzita syntézy DNA a RNA, základní substance a fibrilárních struktur pojivové tkáně:
• „čištění“ zánětlivého pole v důsledku aktivace lysozomových hydroláz monocytů, makrofágů, histiocytů a dalších buněk;
• proliferace endoteliálních buněk zachovaných cév a tvorba nových cév:
• tvorba granulační tkáně po odstranění nekrotického detritu.

Granulační tkáň - nezralá pojivová tkáň, charakterizovaná hromaděním buněk zánětlivého infiltrátu a zvláštní architekturou nově vytvořených cév, rostoucích vertikálně k povrchu poškození, a pak opět sestupujících do hloubky. Oblast, kde se krevní cévy otáčejí, vypadá jako granule, která dává tkáni její jméno. Jakmile je místo zánětu očištěno od nekrotických hmot, granulační tkáň vyplňuje celou poškozenou oblast. Má vysokou resorpční kapacitu, ale zároveň představuje bariéru pro původce zánětu.

Zánětlivý proces končí zráním granulací a tvorbou zralé pojivové tkáně.

FORMY AKUTNÍHO ZÁNĚTU

Klinické a anatomické formy zánětu jsou určeny převahou jeho dynamiky buď exsudace nebo proliferace nad jinými reakcemi, které tvoří zánět. V závislosti na tom rozlišují:

• exsudativní zánět;
• produktivní (nebo proliferativní) zánět.

Podle průtoku existují:

• akutní zánět - netrvá déle než 4-6 týdnů;
• chronický zánět - trvá déle než 6 týdnů, až několik měsíců a let.

Podle patogenetická specifičnost zvýraznění:

• obyčejný (banální) zánět;
• imunitní zánět.

EXUDATIVNÍ ZÁNĚT

Exsudativní zánět charakterizované tvorbou exsudátů, jejichž složení je dáno zejména:

• příčina zánětu;
• reakce těla na poškozující faktor a jeho vlastnosti;
• exsudát také určuje název formy exsudativního zánětu.

1. Serózní zánět charakterizované tvorbou serózního exsudátu - zakalené kapaliny obsahující až 2-25% bílkovin a malé množství buněčných elementů - leukocyty, lymfocyty, deskvamované epiteliální buňky.

Příčiny serózního zánětu jsou:

• působení fyzikálních a chemických faktorů (například oddělení epidermis s tvorbou bubliny během popálení);
• účinek toxinů a jedů, které způsobují těžkou plasmoragii (například pustuly na kůži během neštovic):
• těžká intoxikace, provázená hyperreaktivitou organismu, která způsobuje serózní záněty ve stromatu parenchymatických orgánů - tzv. intersticiální zánět.

Lokalizace serózního zánětu - sliznice a serózní membrány, kůže, intersticiální tkáň, glomeruly ledvin, perisinusové prostory jater.

Výsledek bývá příznivý – exsudát se vstřebá a obnoví se struktura poškozené tkáně. Nepříznivý výsledek je spojen s komplikacemi serózního zánětu,“ např. serózní exsudát v měkkých mozkových plenách (serózní leptomeningitida) může utlačovat mozek, serózní prokrvení alveolárních přepážek plic je jednou z příčin akutního respiračního selhání. Někdy se rozvine po serózním zánětu v parenchymálních orgánech difuzní skleróza jejich stroma.

2. Fibrinózní zánět vyznačující se vzděláním fibrinózní exsudát, obsahující kromě leukocytů monocyty, makrofágy, rozkládající se buňky zanícené tkáně, velké množství fibrinogenu, který se vysráží ve formě fibrinových sraženin. Proto je obsah bílkovin ve fibrinózním exsudátu 2,5-5%.

Příčiny fibrinózního zánětu mohou být různé mikrobiální flóry: toxigenní korynebakterie difterie, různé koky, mycobacterium tuberculosis, některé Shigelly - původci úplavice, endogenní a exogenní toxické faktory atd.

Lokalizace fibrinózního zánětu - sliznice a serózní membrány.

Morfogeneze.

Exsudaci předchází nekróza tkáně a agregace krevních destiček v místě zánětu. Fibrinózní exsudát prostupuje odumřelou tkání a vytváří světle šedý film, pod kterým se nacházejí mikrobi vylučující toxiny. Tloušťka filmu je dána hloubkou nekrózy a samotná hloubka nekrózy závisí na struktuře epiteliálních nebo serózních krytů a vlastnostech pojivové tkáně pod ní. Proto se v závislosti na hloubce nekrózy a tloušťce fibrinózního filmu rozlišují 2 typy fibrinózního zánětu: lobární a difteritický.

Croupózní zánět ve formě tenkého, snadno odstranitelného fibrinózního filmu se vyvíjí na jednovrstvém epiteliálním krytu sliznic nebo serózních membrán umístěných na tenkém podkladu hustého pojiva.

Rýže. 24. Fibrinózní zánět. Záškrtová tonzilitida, lobární laryngitida a tracheitida.

Po odstranění fibrinózního filmu se nevytvoří žádný defekt v podložní tkáni. Vzniká krupózní zánět na sliznici průdušnice a průdušek, na epiteliální výstelce alveolů, na povrchu pohrudnice, pobřišnice, osrdečníku s fibrinózní tracheitidou a bronchitidou, lobární pneumonie, peritonitida, perikarditida aj. (obr. 24 ).

Difterický zánět , vyvíjející se na površích lemovaných plochým nebo přechodným epitelem, stejně jako jiné typy epitelu umístěné na volné a široké bázi pojivové tkáně. Tato tkáňová struktura obvykle přispívá k rozvoji hluboké nekrózy a tvorbě tlustého, obtížně odstranitelného fibrinózního filmu, po jehož odstranění zůstávají vředy. Záškrtové záněty vznikají v hltanu, na sliznicích jícnu, žaludku, střev, dělohy a pochvy, močového měchýře, v ranách kůže a sliznic.

Exodus fibrinózní zánět může být prospěšný: při lobárním zánětu sliznic se vlivem leukocytárních hydroláz roztají fibrinózní filmy a na jejich místě se obnoví původní tkáň. Záškrt končí tvorbou vředů, které se někdy mohou zahojit tvorbou jizev. Nepříznivým výsledkem fibrinózního zánětu je organizace fibrinózního exsudátu, tvorba adhezí a uvazování mezi vrstvami serózních dutin až do jejich obliterace, např. perikardiální dutiny, pleurální dutiny.

3. Hnisavý zánět vyznačující se vzděláním hnisavý exsudát, což je krémová hmota sestávající z tkáňového detritu zánětlivého ložiska, dystroficky změněných buněk, mikrobů, velkého množství krvinek, z nichž převážnou část tvoří živé a mrtvé leukocyty, dále lymfocyty, monocyty, makrofágy, často eozinofilní granulocyty. Obsah bílkovin v hnisu je 3-7%. pH pH 5,6-6,9. Hnis má specifický zápach, modrozelenou barvu s různými odstíny. Hnisavý exsudát má řadu vlastností, které určují biologický význam hnisavého zánětu; obsahuje různé enzymy včetně proteáz, které rozkládají mrtvé struktury, proto je v místě zánětu charakteristická lýza tkáně; obsahuje spolu s leukocyty, které mohou fagocytovat a zabíjet mikroby, různé baktericidní faktory - imunoglobuliny, složky komplementu, proteiny atd. Proto hnis inhibuje růst bakterií a ničí je. Po 8-12 hodinách odumírají leukocyty hnisu a mění se na „.

hnisavá těla" Příčina hnisavého zánětu

jsou pyogenní mikroby - stafylokoky, streptokoky, gonokoky, bacily tyfu atd. Lokalizace purulentního zánětu

- jakékoli tělesné tkáně a všechny orgány.

Formy hnisavého zánětu. Absces

- omezený hnisavý zánět, doprovázený tvorbou dutiny naplněné hnisavým exsudátem. Dutina je omezena pyogenním pouzdrem - granulační tkání, přes jejíž cévy vstupují leukocyty. Při chronickém průběhu abscesu se v pyogenní membráně tvoří dvě vrstvy: vnitřní vrstva, tvořená granulační tkání, a vnější vrstva, která vzniká jako výsledek zrání granulační tkáně ve zralé pojivo. Absces obvykle končí vyprázdněním a uvolněním hnisu na povrch těla, do dutých orgánů nebo dutin píštělí - kanálem vystlaným granulační tkání nebo epitelem spojujícím absces s povrchem těla nebo s jeho dutinami. Po proražení hnisu se dutina abscesu zjizvená. Občas absces podstoupí zapouzdření. - neomezený, difúzní hnisavý zánět, při kterém hnisavý exsudát prostupuje a exfoliuje tkáň. Flegmóna se obvykle tvoří v podkožní tukové tkáni, intermuskulárních vrstvách apod. Flegmóna může být měkká, převažuje-li lýza nekrotické tkáně, a tvrdá, dochází-li ve flegmóně ke koagulační nekróze tkání, které jsou postupně odmítány. V některých případech může hnis vlivem gravitace proudit do podložních úseků podél svalově-šlachových pochev, neurovaskulárních snopců, tukových vrstev a vytvářet sekundární, t. studené abscesy, nebo úniky.

Flegmonózní zánět se může rozšířit do cév a způsobit trombózu tepen a žil (tromboflebitida, trombarteritida, lymfangitida). Hojení flegmóny začíná jejím omezením, po kterém následuje vznik hrubé jizvy. Empyém

- hnisavý zánět tělních dutin nebo dutých orgánů. Příčinou empyému jsou jak hnisavá ložiska v sousedních orgánech (například plicní absces a empyém pleurální dutiny), tak narušení odtoku hnisu při hnisavém zánětu dutých orgánů - žlučníku, slepého střeva, vejcovodu atd. Při dlouhém průběhu empyému dochází k obliteraci dutého orgánu nebo dutiny. Hnisavá rána

4. - zvláštní forma hnisavého zánětu, který vzniká buď v důsledku hnisání traumatické, včetně chirurgické rány, nebo v důsledku otevření ohniska hnisavého zánětu do vnějšího prostředí a vytvoření krytého povrchu rány s hnisavým exsudátem. Hnilobný nebo ichorózní zánět

5. se vyvíjí, když hnilobná mikroflóra vstoupí do ohniska purulentního zánětu s výraznou nekrózou tkáně. Obvykle se vyskytuje u oslabených pacientů s rozsáhlými, dlouhodobě se nehojícími ranami nebo chronickými abscesy. V tomto případě purulentní exsudát získává obzvláště nepříjemný zápach hniloby. V morfologickém obraze dominuje nekróza tkání bez tendence k ohraničení. Nekrotická tkáň se mění v páchnoucí hmotu, která je doprovázena zvyšující se intoxikací. Hemoragický zánět

Příčinou hemoragického zánětu je obvykle velmi vysoká intoxikace, doprovázená prudkým zvýšením vaskulární permeability, což je pozorováno zejména u infekcí, jako je mor, antrax, mnoho virových infekcí, neštovice, těžké formy chřipky atd.

Výsledek hemoragického zánětu obvykle závisí na jeho etiologii.

6. Katar se vyvíjí na sliznicích a je charakterizována příměsí hlenu k jakémukoli exsudátu, proto, stejně jako hemoragická, není samostatnou formou zánětu.

Katarální zánět může být způsoben různými infekcemi. produkty zhoršeného metabolismu, alergické dráždivé látky, tepelné a chemické faktory. Například u alergické rýmy se hlen mísí se serózním exsudátem (katarální rýma), často je pozorován hnisavý katar sliznice průdušnice a průdušek (hnisavá katarální tracheitida nebo bronchitida) atd.

Exodus. Akutní katarální zánět trvá 2-3 týdny a po ukončení nezanechává žádné stopy. Chronický katarální zánět může vést k atrofickým nebo hypertrofickým změnám na sliznici.

PRODUKTIVNÍ ZÁNĚT

Produktivní (proliferativní) zánět vyznačující se převahou proliferace buněčných elementů nad exsudací a alterací. Existují 4 hlavní formy produktivního zánětu:

Rýže. 25. Popovův tyfus granulom. Hromadění histiocytů a gliových buněk v místě zničené cévy.

1. Granulomatózní zánět může probíhat akutně i chronicky, ale největší význam má chronický průběh procesu.

Akutní granulomatózní zánět pozorováno zpravidla u akutních infekčních onemocnění - tyfus, břišní tyfus, vzteklina, epidemická encefalitida, akutní přední poliomyelitida atd. (obr. 25).

Patogenetický základ Akutní granulomatózní zánět je obvykle zánět mikrocirkulačních cév při expozici infekčním agens nebo jejich toxinům, který je doprovázen ischemií perivaskulární tkáně.

Morfologie akutního granulomatózního zánětu. V nervové tkáni je morfogeneze granulomů určována nekrózou skupiny neuronů nebo gangliových buněk, stejně jako malou fokální nekrózou hmoty mozku nebo míchy, obklopené gliovými prvky, které nesou funkci fagocytů.

U tyfu je morfogeneze granulomů způsobena akumulací fagocytů transformovaných z retikulárních buněk ve skupinových folikulech tenkého střeva. Tyto velké buňky fagocytují S. typhi, stejně jako detritus vytvořený v solitárních folikulech. Tyfové granulomy podléhají nekróze.

Výsledek akutního granulomatózního zánětu může být příznivý, když granulom zmizí beze stopy, jako u břišního tyfu, nebo po něm zůstanou drobné gliové jizvičky jako u neuroinfekcí. Nepříznivý výsledek akutního granulomatózního zánětu je spojen především s jeho komplikacemi – perforací střeva při břišním tyfu nebo odumřením velkého počtu neuronů s vážnými následky.

2. Intersticiální difúzní, nebo intersticiální, zánět je lokalizován ve stromatu parenchymatických orgánů, kde dochází k akumulaci mononukleárních buněk – monocytů, makrofágů, lymfocytů. V tomto případě se v parenchymu vyvinou dystrofické a nekrobiotické změny.

Příčinou zánětu mohou být buď různá infekční agens, nebo může vzniknout jako reakce orgánového mezenchymu na toxické účinky či mikrobiální intoxikaci. Nejvýraznější obraz intersticiálního zánětu je pozorován u intersticiální pneumonie, intersticiální myokarditidy, intersticiální hepatitidy a nefritidy.

Výsledek intersticiálního zánětu může být příznivý, když dojde k úplné obnově intersticiální tkáně orgánů, a nepříznivý, když stroma orgánu sklerotizuje, k čemuž obvykle dochází při chronickém zánětu.

3. Hyperplastické (hyperregenerativní) výrůstky- produktivní zánět ve stromatu sliznic, při kterém dochází k proliferaci stromálních buněk. doprovázené akumulací eozinofilů, lymfocytů, stejně jako hyperplazie epitelu sliznic. v tomto případě polypy zánětlivého původu- polypózní rýma, polypózní kolitida atd.

Hyperplastické výrůstky vznikají také na hranici sliznic s plochým nebo prizmatickým epitelem v důsledku neustálého dráždění výtokem sliznic, např. konečníku nebo ženských pohlavních orgánů. V tomto případě je epitel macerován a ve stromatu vzniká chronický produktivní zánět, který vede k tvorbě genitální bradavice.

Imunitní zánět - typ zánětu, který je zpočátku způsoben reakcí imunitního systému. Tento koncept zavedl A.I Strukov (1979), který ukázal, že morfologický základ reakcí okamžitá přecitlivělost(anafylaxe, Arthusův fenomén atd.), stejně jako přecitlivělost opožděného typu(tuberkulinová reakce) je zánět. V tomto ohledu je spouštěčem takového zánětu poškození tkáně imunitními komplexy antigen-protilátka, složkami komplementu a řadou imunitních mediátorů.

Pro okamžitou reakci přecitlivělosti Tyto změny se vyvíjejí v určitém pořadí:

1. tvorba imunitních komplexů antigen-protilátka v lumen venul:
2. vazba těchto komplexů na komplement;
3. chemotaktický účinek imunitních komplexů na PMN a jejich akumulaci v blízkosti žil a kapilár;
4. fagocytóza a trávení imunitních komplexů leukocyty;
5. poškození imunitními komplexy a lysozomy leukocytů na stěnách cév, s rozvojem fibrinoidní nekrózy, perivaskulárních krvácení a edémů okolních tkání.

V důsledku toho se v oblasti imunitního zánětu vyvíjí exsudativně-nekrotická reakce se serózně-hemoragickým exsudátem

V případě opožděné hypersenzitivní reakce, který se vyvíjí v reakci na antigen umístěný v tkáních, je sekvence procesů poněkud odlišná:

1. T-lymfocyty a makrofágy se přesunou do tkáně, najdou antigen a zničí jej, přičemž zničí tkáň, ve které se antigen nachází;
2. v oblasti zánětu se hromadí lymfomakrofágový infiltrát, často s obrovskými buňkami a malým počtem PMN;
3. změny v mikrovaskulatuře jsou vyjádřeny slabě;
4. Tento imunitní zánět se vyskytuje jako produktivní typ, nejčastěji granulomatózní, někdy intersticiální a vyznačuje se protrahovaným průběhem.

CHRONICKÉ ZÁNĚTY

Chronický zánět- patologický proces charakterizovaný přetrváváním patologického faktoru, vývojem imunologického deficitu v souvislosti s tím, který určuje jedinečnost morfologických změn v tkáních v oblasti zánětu, průběh procesu podle principu začarovaný kruh, obtížnost opravy a obnovy homeostázy.

Chronický zánět je v podstatě projevem poruchy obranného systému organismu v důsledku změněných podmínek jeho existence.

Příčinou chronického zánětu je především neustálé působení (perzistence) poškozujícího faktoru, které může být spojeno jak s charakteristikou tohoto faktoru (např. rezistence na leukocytární hydrolázy), tak s nedostatečností mechanismů zánět vlastního těla (patologie leukocytů, inhibice chemotaxe, porucha inervace tkání nebo jejich autoimunizace atd.).

Patogeneze. Přetrvávání dráždidla neustále stimuluje imunitní systém, což vede k jeho rozpadu a v určité fázi zánětu se objeví komplex imunopatologických procesů, především vznik a zvýšení imunodeficience, někdy i autoimunizace tkání a tento komplex sám určuje chronicitu zánětlivého procesu.

U pacientů se rozvine lymfocytopatie včetně poklesu hladiny T-pomocníků a T-supresorů, naruší se jejich poměr, zároveň se zvýší hladina tvorby protilátek, v krvi se zvýší koncentrace cirkulujících imunokomplexů (CIC), komplementu , což vede k poškození mikrocirkulačních cév a rozvoji vaskulitidy . To snižuje schopnost těla eliminovat imunitní komplexy. Schopnost leukocytů k chemotaxi se také snižuje v důsledku akumulace produktů rozpadu buněk, mikrobů, toxinů a imunitních komplexů v krvi, zejména při exacerbaci zánětu.

Morfogeneze. Oblast chronického zánětu je obvykle vyplněna granulační tkání se sníženým počtem kapilár. Charakteristická je produktivní vaskulitida a s exacerbací procesu má vaskulitida purulentní povahu. Granulační tkáň obsahuje mnohočetná ložiska nekrózy, lymfocytární infiltrát, střední množství neutrofilních leukocytů, makrofágů a fibroblastů a také imunoglobuliny. Mikroby se často nacházejí v ložiskách chronického zánětu, ale počet leukocytů a jejich baktericidní aktivita zůstávají sníženy. Narušeny jsou i regenerační procesy – málo elastických vláken, ve vyvíjejícím se vazivu převládá nestabilní kolagen III. typu a pro stavbu bazálních membrán je málo kolagenu IV.

Společný rys jde o chronický zánět narušení cyklického toku procesu ve formě neustálého vrstvení jednoho stádia na druhé, především stádia alterace a exsudace do stádia proliferace. To vede k neustálým recidivám a exacerbacím zánětu a neschopnosti opravit poškozené tkáně a obnovit homeostázu.

Etiologie procesu, znaky struktury a funkce orgánu, ve kterém se zánět vyvíjí, reaktivita a další faktory zanechávají otisk na průběh a morfologii chronického zánětu. Proto jsou klinické a morfologické projevy chronického zánětu různorodé.

Chronický granulomatózní zánět se vyvíjí v případech, kdy tělo nedokáže zničit patogenního agens, ale zároveň má schopnost omezit jeho šíření a lokalizovat jej v určitých oblastech orgánů a tkání. Nejčastěji se vyskytuje u infekčních onemocnění jako je tuberkulóza, syfilis, lepra, vozhřivka a některé další, které mají řadu společných klinických, morfologických a imunologických znaků. Proto se takový zánět často nazývá specifický zánět.

Podle etiologie existují 3 skupiny granulomů:

1. infekční, jako jsou granulomy u tuberkulózy, syfilis, aktinomykóza, vozhřivka atd.;
2. granulomy cizích těles - škrob, mastek, sutura atd.;
3. granulomy neznámého původu, například u sarkoidózy. eozinofilní, alergické atd.

Morfologie. Granulomy jsou kompaktní akumulace makrofágů a/nebo epiteloidních buněk, obvykle mnohojaderné obří buňky typu Pirogov-Langhans nebo typu cizího tělesa. Na základě převahy určitých typů makrofágů se rozlišují makrofágové granulomy (obr. 26) resp. epipeluidní buňka(obr. 27). Oba typy granulomů jsou doprovázeny infiltrací dalších buněk – lymfocytů, plazmatických buněk, často neutrofilních nebo eozinofilních leukocytů. Charakteristická je také přítomnost fibroblastů a rozvoj sklerózy. Kaseózní nekróza se často vyskytuje v centru granulomů.

Imunitní systém se podílí na vzniku chronických infekčních granulomů a většiny granulomů neznámé etiologie, takže tento fanulematózní zánět je obvykle doprovázen buněčně zprostředkovanou imunitou, zejména HRT.

Rýže. 27. Tuberkulózní uzliny (granulomy) v plicích. Kazeózní nekróza centrální části granulomů (a); na hranici s ložisky nekózy, epiteloidní buňky (b) a Pirogov-Langhansovy obří buňky (c) periferie granulomů jsou akumulace lymfoidních buněk.

Výsledky granulomatózního zánětu, který se jako každý jiný vyskytuje cyklicky:

1. resorpce buněčného infiltrátu s tvorbou jizvy v místě bývalého infiltrátu;
2. kalcifikace granulomu (například Ghonova léze u tuberkulózy);
3. progrese suché (kazeózní) nekrózy nebo vlhké nekrózy s tvorbou tkáňového defektu - jeskyně;
4. růst granulomu až vznik pseudotumoru.

Granulomatózní zánět je základem granulomatózních onemocnění, tj. onemocnění, u kterých tento zánět představuje strukturální a funkční základ onemocnění. Příklady granulomatózních onemocnění jsou tuberkulóza, syfilis, lepra, vozhřivka atd.

Vše výše uvedené nám tedy umožňuje považovat zánět za typickou a zároveň ojedinělou reakci organismu, která má adaptivní charakter, ale v závislosti na individuálních vlastnostech pacienta může jeho stav zhoršit, a to až do výše rozvoj smrtelných komplikací. V tomto ohledu zánět, zejména ten, který tvoří základ různých onemocnění, vyžaduje léčbu.

Při alergickém zánětu je zaznamenána infiltrace postižené tkáně eozinofily, bazofily a Th2 lymfocyty. Na vzniku alergického zánětu se podílejí také makrofágy, monocyty, žírné a epiteliální buňky, krevní destičky, neutrofily a fibroblasty. Migrace zánětlivých buněk z cévního řečiště do mezibuněčného prostoru probíhá pod vlivem chemotaktických faktorů a adhezivních molekul (selektiny, integriny, ICAM-1).

IL-1, IL-5, IL-8 a TNF-a mají přímý chemotaktický účinek na monocyty a polymorfonukleární buňky. IL-8 je primárně chemoatraktant pro neutrofily. IL-3, GM-CSF, RANTES, LTV4 a FAT mají chemoatraktant a aktivační účinek na eozinofily a bazofily.

Významnou roli v přitahování prozánětlivých buněk k postiženému orgánu hrají chemokiny MCP-1, MCP-3, RANTES, eotaxin a M1P-1a Tyto chemokiny mají vlastnosti nezbytné pro nábor a aktivaci monocytů, lymfocytů, bazofilů a eozinofily. Navíc RANTES indukuje exocytózu eozinofilního kationtového proteinu a superoxidového aniontu.

Eosinofily hrají důležitou roli při rozvoji zánětu dýchacích cest u bronchiálního astmatu. IL-3 a IL-5 vylučované žírnými buňkami přispívají k akumulaci eozinofilů v plicích a následné aktivaci těchto buněk s uvolňováním LTC4, eozinofilního kationtového proteinu, hlavního bazického proteinu, neurotoxinu, eozinofilní peroxidázy, transformačního zárodečného faktoru, volné radikály. Hromadění eozinofilů v plicích je také usnadněno inhibicí procesu apoptózy eozinofilů. Akutní fáze alergické reakce je doprovázena zvýšením aktivity eozinofilů, o čemž svědčí snížení jejich hustoty a eozinofilie periferní krve.

Na povrchu eozinofilů jsou nízkoafinitní receptory pro IgE, a proto mohou být eozinofily aktivovány přímo etiologicky významnými alergeny. Na povrchu eozinofilů byly také identifikovány receptory pro IL-2, IL-3, IL-5, GM-CSF, PAF a prostaglandiny. Prostřednictvím těchto receptorů jsou tyto cytokiny a lipidové mediátory schopny indukovat aktivaci eozinofilů a jejich uvolňování mediátorů a cytokinů. Destrukce epitelu dýchacího traktu, ke které dochází vlivem eozinofilních proteinů, přispívá k rozvoji bronchiální hyperreaktivity a oslabení. bariérová funkce sliznice dýchacích cest. Cytokiny vylučované eozinofily také přispívají k rozvoji zánětu dýchacích cest u pacientů s bronchiálním astmatem.

T-lymfocyty hrají důležitou roli v rozvoji zánětu dýchacích cest u bronchiálního astmatu. Předpokládá se, že většinu CO4+ lymfocytů v ohnisku alergického zánětu tvoří Th2 lymfocyty. Aktivace T-lymfocytů při rozvoji alergického zánětu je dána jejich interakcí s dendritickými buňkami prezentujícími antigen. Cytokiny syntetizované T lymfocyty stimulují zrání nediferencovaných prekurzorových buněk na bazofily, žírné buňky a eozinofily. podporují nábor těchto buněk, jejich aktivaci a zvyšují očekávanou délku života prostřednictvím inhibice apoptózy.

T lymfocyty aktivují syntézu protilátek B lymfocyty. Po aktivaci specifickými antigenními peptidy vylučují T lymfocyty prozánětlivé cytokiny, cytokiny, které způsobují diferenciaci a proliferaci T lymfocytů, B lymfocytů, všech granulocytů a monocytů.

Prozánětlivý účinek těchto cytokinů se projevuje zvýšením produkce granulocytů z progenitorových buněk v kostní dřeni a v místě zánětu, prodloužením životnosti granulocytů a jejich následnou akumulací ve tkáních a přímou chemotaxí granulocytů do místa zánětu. GM-CSF produkovaný T lymfocyty může způsobit aktivaci eozinofilů, projevující se zvýšením produkce LTS4. IL-5 zvyšuje produkci eozinofilů v kostní dřeni z jejich prekurzorů, zvyšuje životnost eozinofilů zpomalením apoptózy. IL-3 má podobný účinek na žírné buňky. IL-4 tím, že aktivuje syntézu IgE, nepřímo přispívá k rozvoji alergického zánětu. T lymfocyty, jako jsou makrofágy, monocyty, neutrofily a krevní destičky, mohou uvolňovat faktory, které indukují vylučování histaminu žírnými buňkami a bazofily.

Neutrofily se aktivně podílejí na rozvoji zánětu dýchacích cest u bronchiálního astmatu. Akumulace neutrofilů v dýchacím traktu je spojena s vlivem neutrofilního chemotaktického faktoru produkovaného žírnými buňkami, makrofágy a granulocyty a vylučovaného plicními makrofágy FTVd. Hromadění neutrofilů v dýchacím traktu může vést k poškození tkáně spojenému s uvolňováním kyslíkových metabolitů, proteáz, kationtových látek a mediátorů alergie granulocyty, což může přispívat ke vzniku zánětlivého procesu a příznaků bronchiálního astmatu. Předpokládá se, že neutrofily se mohou podílet na patogenezi bronchiálního astmatu v jeho raném stádiu.

Krevní destičky hrají významnou roli při vzniku alergického zánětu. V procesu aktivace krevních destiček dochází k syntéze a sekreci histaminu a tvorbě endoperoxidů prostaglandinů Hg a G2, ThBr a PAF. Nelze vyloučit možnost průniku krevních destiček do dýchacího traktu v důsledku zvýšené vaskulární permeability v časné fázi alergické reakce. Během období exacerbace bronchiálního astmatu je detekována agregace krevních destiček ve sliznici dýchacího traktu. Aktivaci krevních destiček způsobuje PAF vylučovaný makrofágy a bazofily, výsledkem jeho působení na krevní destičky je uvolnění destičkového faktoru 4 a faktoru s aktivitou uvolňující histamin, s výrazným degranulačním účinkem ve vztahu k mastocytům a bazofilům; . PAF se tvoří v buněčných membránách jako výsledek působení fosfolipázy A na fosfatidylcholinový analog alkylacylglycerofosforylcholin; v tomto případě dochází k tvorbě kyseliny arachidonové a lyso-PAF, neaktivního prekurzoru PAF, který se vlivem acetyltransferázy a acetylkoenzymu A přeměňuje na aktivní formu PAF (PAF ester).

Epitel dýchacích cest se podílí na zánětlivém procesu u bronchiálního astmatu. Ve sputu pacientů s bronchiálním astmatem se nachází deskvamovaný epitel. Poškození epiteliální vrstvy u bronchiálního astmatu komplikuje průchod hlenu v důsledku zhoršení funkce řasinek, uvolňuje růstové faktory z fibroblastů, což podporuje proliferaci myofibroblastů umístěných v blízkosti bazální membrány. Myofibroblasty syntetizují a vylučují kolagen typu I, III a V, díky čemuž se retikulární membrána rozšiřuje, což dává vzhled ztluštění bazální membrány.

Neuropeptidy se podílejí na vzniku alergických reakcí. Ve zdravém těle integrují nervový, endokrinní a imunitní systém a působí jako neurotransmitery, neuromodulátory a vzdálené regulátory. Neuropeptidy jsou syntetizovány v mozku, periferním nervovém systému a dalších orgánech a tkáních. V plicích neuropeptidy zprostředkovávají nervové účinky neadrenergních necholinergních nervů; v tomto případě je stimulace neadrenergní části této inervace zprostředkována neuropeptidy. Kromě toho mohou být neuropeptidy v plicích uvolňovány neurosekrečními destičkami, což způsobuje PAF vylučovaný makrofágy a bazofily, výsledkem jeho účinku na destičky je uvolnění destičkového faktoru 4 a faktoru s aktivitou uvolňující histamin s výrazný degranulační účinek ve vztahu k mastocytům a bazofilům. PAF se tvoří v buněčných membránách jako výsledek působení fosfolipázy A na fosfatidylcholinový analog alkylacylglycerofosforylcholin; v tomto případě dochází k tvorbě kyseliny arachidonové a lyso-PAF, neaktivního prekurzoru PAF, který se vlivem acetyltransferázy a acetylkoenzymu A přeměňuje na aktivní formu PAF.

PAF má bronchokonstrikční účinek, způsobuje zvýšení vaskulární permeability, má výraznou chemoatraktivní aktivitu vůči eozinofilům a neutrofilům, zvyšuje nespecifickou bronchiální hyperreaktivitu, zvyšuje produkci glykokonjugátů epiteliálními buňkami, čímž podporuje hyperprodukci hlenu. Obecně PAF podporuje rozvoj časných i pozdních fází alergické odpovědi u bronchiálního astmatu. Účast krevních destiček na vzniku alergického zánětu je potvrzena objevem receptorů pro IgE na jejich povrchu.

Epitel dýchacích cest se podílí na zánětlivém procesu u bronchiálního astmatu. Ve sputu pacientů s bronchiálním astmatem se nachází deskvamovaný epitel. Poškození epiteliální vrstvy u bronchiálního astmatu brání průchodu hlenu v důsledku zhoršení funkce řasinek, uvolňuje růstové faktory (růstový faktor odvozený od krevních destiček, růstový faktor a endotel-1) z fibroblastů, což podporuje proliferaci myofibroblastů umístěných v blízkosti baze membrána. Myofibroblasty syntetizují a vylučují kolagen typu I, III a V, díky čemuž dochází k expanzi retikulární membrány, což vytváří dojem ztluštění bazální membrány (morfologický znak velmi charakteristický pro bronchiální astma).

Neuropeptidy se podílejí na vzniku alergických reakcí. Ve zdravém těle integrují nervový, endokrinní a imunitní systém a působí jako neurotransmitery, neuromodulátory a vzdálené regulátory. Neuropeptidy jsou syntetizovány v mozku, periferním nervovém systému a dalších orgánech a tkáních. V plicích neuropeptidy zprostředkovávají nervové účinky neadrenergních necholinergních nervů; v tomto případě je stimulace neadrenergní části této inervace zprostředkována neuropeptidy.

Navíc v plicích mohou být neuropeptidy uvolňovány neurosekrečními buňkami difuzního endokrinního systému APUD, které se nacházejí v blízkosti mikrovaskulatury a hladké svaloviny průdušek. Neuropeptidy mohou být syntetizovány a vylučovány ze zánětlivých buněk. Prozánětlivé cytokiny jsou schopny zvýšit expresi neuropeptidových genů v zánětlivých buňkách. Vasointestinální peptid a látka P byly tedy nalezeny v eozinofilech. Zánětlivé mediátory mohou zvýšit uvolňování neuropeptidů ze smyslových a jiných buněk.

Vazoaktivní střevní peptid a další strukturně podobné peptidy se nacházejí v místě parasympatických nervů a mohou jak oslabit, tak zesílit zánětlivý proces. Neuropeptidy uvolněné ze senzorických nervů mohou zesílit zánětlivý proces prostřednictvím zvýšené exsudace plazmy, sekrece hlenu a náboru a aktivace zánětlivých buněk. Substance P má silný bronchokonstrikční účinek; bronchokonstrikční účinek neurokininu je méně výrazný. Substance P a neuropeptid vyvolávají degranulaci žírných buněk. Bylo prokázáno, že látka P zvyšuje produkci IL-1, GM-CSF, IL-3, IL-6, TNF-a, TNF-p. Exacerbace bronchiálního astmatu u dětí je doprovázena zvýšením obsahu látky P v krevní plazmě. V období exacerbace bronchiálního astmatu je koncentrace látky P vyšší než během klinické remise.

Dlouhodobá expozice etiologicky významným alergenům podporuje zvýšenou expresi adhezivních molekul, zvýšení přílivu zánětlivých buněk do plic, rozvoj zánětlivé infiltrace ve sliznici dýchacího traktu a sekundární uvolňování cytokinů a mediátorů, které následně podporuje, zintenzivňuje a prodlužuje zánět; v tomto případě může mít zánětlivý proces chronický průběh.

Alergickou povahu zánětu, který se vyvíjí u bronchiálního astmatu, a jeho aktivitu lze posoudit podle ukazatelů řady rozpustných markerů. Zvýšení hladiny solubilního receptoru IL-211, hladin IL-4 a IL-5 v periferní krvi a tekutině z průduškové laváže u pacientů s bronchiálním astmatem ukazuje na zvýšenou aktivitu T-buněk. IL-5 je nejdůležitější cytokin ovlivňující růst a aktivaci eozinofilů. Důsledkem jeho působení na tyto buňky je eozinofilie periferní krve a zvýšená tendence eozinofilů vylučovat granulární proteiny a reagovat na chemotaktické a adhezivní podněty. Markery eozinofilní aktivity zahrnují eosinofilní kationtový protein, eosinofilní peroxidázu a poměr eosinofilního proteinu X k eosinofilům produkovanému neurotoxinu. Lysozym je považován za marker aktivity makrofágů.

Rozpustnými markery alergického zánětu pro žírné buňky jsou tryptáza, pro neutrofily - elastáza, laktoferin, myeloperoxidáza. Rozvoj alergického zánětu je doprovázen zvýšením produkce adhezivních molekul. VCAM-1 se podílí na procesu selektivní akumulace eozinofilů v místě zánětu. Obsah ELAM-I (endoteliálně-leukocytární adhezní molekula) lze použít jako marker zánětu způsobeného alergenními podněty.

Hladina oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu koreluje s aktivitou zánětu v dýchacím traktu u pacientů s bronchiálním astmatem. Oxid dusnatý se tvoří v plicích, jeho zdrojem mohou být epiteliální a endoteliální buňky dýchacího traktu. Oxid dusnatý má silný vazodilatační účinek, který podporuje exsudaci plazmy z kapilárních venul do dýchacího traktu; ve vysokých koncentracích má oxid dusnatý cytotoxický účinek na epitel dýchacího traktu a způsobuje jeho deskvamaci.

Ukazuje se přímý vztah mezi hladinou dusíku ve vydechovaném vzduchu, aktivitou zánětlivého procesu a závažností bronchiální obstrukce u bronchiálního astmatu u dětí. V tomto ohledu může být měření vydechovaného oxidu dusnatého užitečné při hodnocení zánětu dýchacích cest u tohoto onemocnění. Je známá možnost využití koncentrace peroxidu vodíku ve vlhkostním kondenzátu vydechovaného vzduchu jako markeru zánětu dýchacích cest u pacientů s bronchiálním astmatem.

Na rozvoji alergické patologie u dětí se mohou podílet imunitní komplex (sérová nemoc, vaskulitida), buněčně zprostředkované (kontaktní dermatitida) a cytotoxické reakce (onemocnění krve).

Role reaktivity při vzniku zánětu.

V závislosti na reaktivitě těla může být zánět normergický, hyperergický a hypergický.

Normergický zánět – obvykle se vyskytující, zánět v normálním těle

Hyperergický zánět je prudký zánět ve senzibilizovaném těle. Klasickými příklady jsou Arthusův jev, Pirquetova reakce atd. Vyznačuje se převahou alteračních jevů.

Hypergický zánět je mírný nebo pomalý zánět. První je pozorován se zvýšenou odolností vůči podnětu např. u imunizovaného organismu a vyznačuje se sníženou intenzitou a rychlejším dokončením (pozitivní hyperergie). Druhý je se sníženou celkovou imunologickou reaktivitou (imunodeficience, hladovění, nádory, diabetes mellitus atd.) a vyznačuje se slabou dynamikou, protrahovaným průběhem, opožděnou eliminací flogogenu a jím poškozené tkáně a ústupem reakce (negativní hypergie ).

Význam reaktivity v patogenezi zánětu umožňuje jej považovat za obecnou reakci organismu na lokální poškození.

Vztah mezi lokálními a celkovými jevy při zánětu.

Lokální změny ve tkáni při zánětu a mechanismy, které je způsobují, spolu souvisí (např. zvýšení přílivu oxyhemoglobinu a zvýšení teploty apod.) a určují adaptační význam samotného ohniska zánětu. Zvýšení průtoku arteriální krve (zarudnutí) podporuje dodávání kyslíku a oxidačních substrátů, humorálních ochranných faktorů a fagocytů do místa zánětu.

Zvýšení teploty poskytuje bakterio- a virové lytické i statické účinky, aktivuje fagocytózu, stimuluje metabolismus a produkci energie v buňkách. Proudění tekutiny do centra zánětu se zvýšenou exsudací zabraňuje resorpci infekce a toxických látek ze zánětu (zajišťuje izolaci), fagocyty a enzymy edematózní tekutiny lokálně ničí mikroorganismy a jejich toxiny a čistí zánět.

Bolest brání nadměrné funkci orgánů a chrání je před dalšími vlivy. I omezení funkce má adaptivní aspekt; Většina energie ve specializovaných buňkách jde k plnění funkce, a když je v případě poškození omezena, dochází k redistribuci energie ve prospěch plastických procesů, které určují integritu subcelulárních struktur.

Současně může stejná aktivní hyperémie vést k cévním rupturám a krvácení, vyplavování velkého množství hormonů a biologicky aktivních látek z endokrinních orgánů do celkového oběhového systému při jejich zánětu (tyreotoxická krize, kolaps při akutní pankreatitidě), intoxikaci a sepse. Lokální zvýšení teploty může přispět k rozvoji kalového fenoménu a trombózy, nadměrná exsudace a otoky mohou způsobit bolest a poškození parenchymatických buněk. Omezení funkce srdce a plic v důsledku karditidy a zápalu plic může způsobit život ohrožující srdeční a plicní selhání.

U zánětu není nic lokálního, vše je společné místnímu projevu. Tento názor lze považovat za spravedlivý jen částečně. Lokální (část) a obecné (celek) objektivně existují a jejich vztah je určen dialektickými zákony. Zánět vzniká jako reakce na patogenní faktor a lokální poškození tkáně, ohnisko zánětu skutečně existuje a reakce těla jako celku jsou zaměřeny na lokalizaci tohoto ohniska. V důsledku toho je třeba považovat za zásadně důležité něco jiného: se zánětem existuje místní i obecný; lokální zahrnuje obecné reakce těla, které v souladu se svými vlastnostmi transformují místní jevy.

Význam imunitních reakcí v zánětlivém procesu.

Mezi zánětem a imunitou existuje přímý i inverzní vztah, protože oba procesy jsou zaměřeny na „očištění“ vnitřního prostředí těla od cizího faktoru nebo změněného „já“ s následným odmítnutím cizího faktoru a odstraněním následků. poškození. V procesu zánětu se tvoří imunitní reakce a samotná imunitní reakce se realizuje prostřednictvím zánětu a průběh zánětu závisí na závažnosti imunitní reakce těla. Pokud je imunitní obrana účinná, zánět se nemusí vůbec rozvinout. Při výskytu hypersenzitivních imunitních reakcí se zánět stává jejich morfologickým projevem – vzniká imunitní zánět.

Obecné informace

Jedná se o patologii, při které hlavní obránce těla - imunitní systém - začne mylně ničit své vlastní zdravé buňky namísto cizích - patogenních.

Aby se zabránilo autoreaktivitě, fungují nezbytné mechanismy autotolerance, které umožňují rozlišovat mezi „vlastními“ a „nevlastními“ antigenními determinantami. Jako v každém systému však při fungování mechanismů autotolerance existuje riziko narušení. Je známa řada autoimunitních onemocnění, která jsou způsobena nadměrnou tvorbou autoprotilátek a autoreaktivních T buněk (protilátky a T buňky schopné interagovat s vlastními antigeny a ničit buňky a tkáně, které tyto antigeny mají). Výsledný autoimunitní proces je do značné míry chronickým jevem, který vede k dlouhodobému poškození tkáně. Je to dáno především tím, že autoimunitní reakce je neustále podporována tkáňovými antigeny.

Příčiny

Neexistují žádné přesvědčivé údaje o skutečných důvodech. Ale díky mnohaletému pozorování může být základem autoimunitního procesu jeden nebo více etiologických faktorů.

• Genetické poruchy a vrozená chromozomální patologie. Navzdory dešifrování lokusu lidského genomu (oblast chromozomu zodpovědná za specifickou vlastnost a/nebo funkci), která by obsahovala gen způsobující autoimunitní revmatoidní artritidu.
• Virové infekce. Neexistují žádné přímé důkazy. Existuje však určitá souvislost mezi některými prodělanými infekcemi a následným rozvojem revmatoidní artritidy. Nejčastěji mezi takové infekce patří viry spalniček, hepatitida B, mononukleóza, cytomegalovirová infekce a herpetické viry.
• Agresivní faktory vnějšího prostředí. Jedná se o záření, hemolytické a lymfotropní jedy, elektrické trauma a některé další.

Mezi známé faktory, které zajišťují spuštění zakázaných klonů do reakční reakce, patří samozřejmě genetické faktory. Mezi určitými haplotypy HLA a relativním rizikem autoimunitního poškození existuje určitá korelace; ale je pravděpodobnější, že u některého z těchto onemocnění hraje roli několik genetických faktorů. Kromě toho mohou zkříženě reagující mikrobiální antigeny, poruchy v regulační síti cytokinů a faktory prostředí sloužit jako provokující signály pro zahájení imunitní reakce na vlastní antigeny.

Ve většině případů u onemocnění doprovázených produkcí autoprotilátek jsou to právě autoprotilátky, které způsobují patologický proces. Někdy se však autoprotilátky tvoří v důsledku poškození tkáně způsobeného jedním nebo jiným patologickým stavem (například infarktem myokardu). Prosté trauma vedoucí k uvolnění autoantigenů však zřídka indukuje tvorbu autoprotilátek.

V některých případech autoprotilátky reagují se složkami jednoho orgánu, a proto má vznikající patologický proces čistě lokální charakter. Naproti tomu u onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes (SLE), sérum reaguje se složkami mnoha, ne-li všech, tělesných tkání.

Cílovými orgány pro orgánově specifická onemocnění jsou často štítná žláza, nadledviny, žaludek a slinivka břišní. K takovým onemocněním se nejčastěji vztahují familiární autoimunitní onemocnění.

U orgánově nespecifických onemocnění, včetně revmatologických onemocnění, se obvykle vyskytují léze kůže, ledvin, kloubů a svalů.

Není neobvyklé, že jeden člověk má více autoimunitních onemocnění.

Odeslání vaší dobré práce do znalostní báze je snadné. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Zveřejněno dne http://www.allbest.ru/

Federální státní rozpočtová vzdělávací instituce pro vyšší odborné vzdělávání "St. Petersburg Academy"

veterinární lékařství"

Ústav patologické fyziologie

Abstrakt na téma:

Vztah mezi zánětlivou a imunitní odpovědí

Dokončeno:

Petrova Natalia Sergejevna

3. ročník 1. skupina FVM

Zkontrolováno:

Pishvanov S.Yu.

Petrohrad 2015

zánět imunita buněčná

1. Zánět

2. Imunita

3. Vztah mezi zánětlivou a imunitní odpovědí

Reference

1. Zánět

Zánět ( zánět, z lat. Zánět- zánět) je komplexní protektivně-adaptivní reakce organismu na působení škodlivého faktoru, charakterizovaná rozvojem funkčních a strukturálních vaskulárně-tkáňových změn. V této reakci se rozlišují tři hlavní vzájemně související procesy: alterace, porucha mikrocirkulace s exsudací a emigrací, proliferace.

Etiologie zánětu

Etiologie, jak známo, je studium příčin a podmínek výskytu nemocí. Odhalení etiologie zánětlivých procesů je nezbytné pro racionální léčbu a zejména její prevenci.

Tyto důvody fungují za specifických podmínek, na kterých úzce závisí. Jinými slovy, podmínky vytvářejí to či ono prostředí pro působení kauzálního faktoru, a proto stejná příčina způsobuje různé následky. Stavy nezpůsobují patologický proces, ale podporují nebo zabraňují jeho vzniku. Podmínky mohou být pro tělo nepříznivé nebo příznivé. Některé snižují odolnost (odolnost) vůči patogennímu faktoru, jiné naopak odolnost zvyšují. Například narušení bariérové ​​funkce sliznic a kůže, imunodeficitní stavy, hypovitaminóza, diabetes mellitus, onemocnění ledvin, nedostatečné prokrvení atd. jsou stavy, které usnadňují rozvoj infekčního procesu ve tkáních. Tyto faktory navíc snižují odolnost organismu vůči dalším vlivům, které způsobují rozvoj zánětlivého procesu, tzn. různé nepříznivé podmínky způsobují nespecifické snížení tkáňové rozpustnosti vůči různým patogenním faktorům.

Příznivé podmínky naopak oslabují patogenní účinek původce nebo posilují obranyschopnost organismu.

Tato situace nastává při vytváření protiinfekční imunity, racionálním otužování, kompletní vyvážené stravě atp.

Konstituční charakteristiky organismu na různých úrovních jeho integrace – od systémových po subcelulární, zprostředkované genetickými faktory, jsou také stavy, které zvyšují a snižují odolnost organismu vůči některým patologickým faktorům.

U savců je spojena s tvorbou různých ochranných mechanismů v ontogenezi, například imunologických, které zajišťují syntézu imunoglobulinů, ale i přímých humorálních a jiných protektivních faktorů. V intrauterinním životě těla se všechny známky zánětu začnou tvořit až ve 4-5 měsících. V postnatálním období, zejména v prvních měsících života, se dále snižuje odolnost organismu vůči patogenním faktorům a snižuje se schopnost vytvářet plnohodnotné bariéry. Následně při normálním vývoji organismu jeho odolnost vůči nepříznivým podmínkám stoupá, zůstává dlouhodobě na vysoké úrovni a ve stáří opět klesá. Je třeba poznamenat, že podmínky, za kterých patogenní faktor působí na organismus, nezávisí pouze na jeho biologické povaze.

Příznaky

Klinicky charakterizováno:

1 zarudnutí (hyperémie);

2 lokální zvýšení teploty (hypertermie);

3 edém tkáně (důsledek hyperosmie);

4 lokální acidóza (důsledek hypoxie v oblasti zánětu);

5 bolest (hyperalgie);

6 dysfunkce.

V místě poranění se cévy rozšíří, v důsledku toho se zvýší prokrvení, zpomalí se průtok krve a v důsledku toho dojde k zarudnutí, lokálnímu zvýšení teploty, následně zvýšení propustnosti kapilární stěny. k uvolnění leukocytů, makrofágů a tekuté části krve (plazmy) do místa poranění - edém, který zase sevřením nervových zakončení způsobuje bolest a vše dohromady - dysfunkci. Zánět regulují zánětlivé mediátory - histamin, serotonin, cytokiny - bradykinin, kalikrein, systém srážení krve - fibrin, Hagemanův faktor, systém komplementu, krvinky - leukocyty, lymfocyty (T a B) a makrofágy. V poškozené tkáni zesiluje tvorba volných radikálů.

Patogeneze zánětu.

Změna pochází z latinského slova altere (změna). Změna může být primární nebo sekundární.

Primární alterace je chápána jako změna tkáně pod vlivem samotného patogenního agens. Závisí na síle a délce poškození buněčného území, nervových zakončení, krevních cév atd., jakož i na odolnosti a dalších vlastnostech tkáně. V důsledku poškození a smrti buněk se uvolňují biologicky aktivní látky, které zprostředkovávají zánětlivou odpověď, tzn. určují kvalitativní a kvantitativní aspekty všech jeho složek. Sekundární alterace pokrývá buňky, mezibuněčnou látku a projevuje se ve formě různých dystrofií.

Cévní reakce je další složkou zánětlivého procesu a projevuje se především v terminálních cévách: arterioly, perikapiláry, kapiláry a venuly. V důsledku vaskulární reakce v ohnisku zánětu je šíření patogenního agens prudce omezeno, metabolismus je narušen, což způsobuje degeneraci a nekrózu tkání, tvorbu biologicky aktivních látek, exsudaci tekuté části krve do tkáň a emigrace leukocytů, které plní hlavní funkci při zánětu - fagocytóza patogenních faktorů a účast na tvorbě dalších nespecifických obranných mechanismů a také imunita; nutné k vytvoření zánětlivých bariér.

Třetí složkou zánětlivé reakce je proliferace. Začíná od samého počátku zánětu. Zdrojem proliferace jsou tkáně - deriváty mezenchymu, kapilární buňky, adventelativní buňky, fibroblasty aj. Zdrojem proliferace jsou také makrofágy a lymfoidní buňky, které se přistěhovaly do tkáně. Stimulátory proliferace jsou produkty tkáňové alterace - stimulátory růstu tkání.

Všechny tři složky zánětlivé odpovědi spolu souvisí a vyskytují se současně, ale projevují se v různé míře v závislosti na povaze působení patogenního faktoru, reaktivitě organismu a fázi zánětu.

Zánětlivý proces, který vznikl během evoluce, stejně jako reakce tkání na lokální poškození, se skládá z pojivové tkáně, která je v konečném důsledku zaměřena na izolaci a eliminaci poškozujícího agens a zanícení nebo nahrazení poškozených tkání. V tomto případě je primární poškození a sekundární je tkáňová reakce zaměřená na obnovu struktury a funkce. Tyto jevy lze posuzovat z pohledu systémového přístupu, který stanoví, že v celém organismu probíhá integrace všech funkcí na různých úrovních: molekulární, polymolekulární, tzn. buněčné, orgánové a systémové.

2. Imunita

Imunita je imunita těla vůči infekčnímu agens nebo jakékoli cizí látce. Imunita je dána souhrnem všech dědičných a individuálně získaných adaptací v těle, které brání pronikání a množení mikrobů, virů a jiných patogenních agens a působení produktů, které vylučují. Imunologická ochrana může být zaměřena nejen na patogenní agens a produkty, které vylučují. Jakákoli látka, která je antigenem, například tělu cizí bílkovina, vyvolává imunologické reakce, pomocí kterých je tato látka z těla tak či onak odstraněna.

Existuje přirozená, vrozená a získaná imunita:

Přirozená imunita je imunita způsobená vrozenými biologickými vlastnostmi, které jsou vlastní danému druhu zvířete nebo osoby. Jedná se o druhovou charakteristiku, která se dědí, stejně jako jakákoli jiná morfologická nebo biologická charakteristika druhu. Příklady této formy imunity zahrnují imunitu mnoha zvířat vůči spalničkám. Je pozorován jak u stejného zvířete vůči mnoha infekčním agens, například u skotu vůči psince, ptačí psince a chřipce, tak u různých zvířat vůči stejnému infekčnímu agens (např. všechna zvířata jsou imunní vůči gonokoku).

Získaná imunita je produkován tělem během svého individuálního života buď vystavením příslušné nemoci (přirozeně získaná imunita) nebo očkováním (uměle získaná imunita). Existuje také aktivní a pasivně získaná imunita. Aktivně získaná imunita vzniká buď přirozeně, při infekci, nebo uměle při očkování živými nebo mrtvými mikroby nebo jejich produkty. V obou případech se organismus, který imunitu získá, sám podílí na její tvorbě a produkuje řadu ochranných faktorů zvaných protilátky. Například poté, co se člověk nakazí cholerou, jeho sérum získá schopnost zabíjet zárodky cholery, když je kůň imunizován difterickým toxinem, jeho sérum získá schopnost tento toxin neutralizovat díky tvorbě antitoxinu v těle koně. Pokud je zvířeti nebo osobě, která předtím toxin nedostala, podáno sérum obsahující již vytvořený antitoxin, lze tímto způsobem reprodukovat pasivní imunitu díky antitoxinu, který nebyl aktivně produkován organismem, který sérum obdržel, ale byl jím pasivně přijímán spolu s podaným sérem.

Imunitní reakce

Imunitní reakce je interakce protilátky s odpovídajícím antigenem. Může se objevit v těle, když jsou do něj vpraveny nebo zavedeny antigeny a in vitro. Umožňuje identifikovat antigen (například identifikovat původce onemocnění), určit stupeň imunity těla.

3. Vztah mezi zánětlivou a imunitní odpovědí

Spojení zánětu s imunitou k nápravě je zajištěno účastí všech obranných systémů těla na jedinečné reakci terminálních cév a pojivové tkáně, která tvoří podstatu zánětu.

Jak známo, obrana organismu je určována nespecifickými faktory a imunologickou reaktivitou neboli imunitní reakcí.

V rozvoji imunity při zánětu hraje velkou roli jak fagocytóza, tak komplementový systém. Místo fagocytózy prováděné polymorfonukleárními leukocyty (PMN) a monocytárními fagocyty (makrofágy) v imunitním systému je dáno tím, že i přes nespecifičnost samotného aktu fagocytózy se fagocyty, zejména makrofágy, účastní purifikace antigenů, jejich zpracování do imunogenní formy, kterou T-helper vnímá. Místo makrofágů v imunitním systému je dáno také jejich účastí na spolupráci T a B lymfocytů, která je nezbytná pro vytvoření imunitní odpovědi. Proto fagocytóza doplňuje formy reakcí imunologické reaktivity. Systém komplementu se účastní specifických reakcí, připojuje své složky na molekuly protilátek, čímž je zajištěna lýza antigenních látek, proti kterým protilátky vznikají. Z toho vyplývá, že komplement se jako jeden z nespecifických obranných faktorů podílí na imunitní odpovědi, proto podobně jako fagocytóza doplňuje formy imunologické reaktivity. Jak je vidět, aktivaci imunitní odpovědi při zánětu zajišťují dva buněčné systémy nespecifické obrany: systém monocytárních fagocytů a také plazmatický systém - systém komplementu.

Kinetika zánětlivé reakce k dosažení konečného cíle – eliminace poškozujícího agens a reparace tkáně – je charakterizována změnou vztahu buněčných obranných systémů mezi sebou navzájem a se systémem pojivové tkáně, který je dán regulací mediátoru. Z toho však nevyplývá, že se zánětlivé reakce účastní pouze PMN, makrofágy, lymfocyty a fibroblasty. Velký význam pro rozvoj vlastní cévní zánětlivé reakce mají buňky, které jsou nositeli vazoaktivních aminů (žírné buňky, bazofily, krevní destičky), ale i eozinofily, které inhibují jejich funkční aktivitu. Ale nejsou zapojeny do hlavního účelu zánětlivé reakce - odstranění poškozujícího principu a opravy poškození. Jako řetězová, z velké části samoregulující, zánětlivá reakce zapadá do univerzálního schématu: poškození > zprostředkování > příjem > buněčná spolupráce > buněčné transformace > oprava (schéma 1). Zánětlivá odpověď také určuje postupně se vyvíjející fáze: 1) poškození nebo alteraci, 2) exsudaci, 3) buněčnou proliferaci a diferenciaci.

Schéma 1. Buněčné obranné systémy a kinetika zánětlivé odpovědi

Poškození (změna) je obligatorní složkou zánětu. To je zpočátku to, co způsobuje vaskulárně-mezenchymální reakci, která je podstatou zánětu.

Poškození a mediace jsou nedílnou součástí morfogeneze zánětu, protože mediátory se „rodí“ v samotném poškození (změně).

Je obvyklé rozlišovat plazmatické (cirkulující) mediátory, reprezentované především kalikreinkininovým systémem, komplementovým systémem a krevním koagulačním systémem, stejně jako buněčné (lokální) mediátory spojené s mnoha buňkami: žírné buňky, krevní destičky, bazofily, PMN, makrofágy , lymfocyty, fibroblasty atd. Plazmatické i buněčné mediátory jsou však úzce propojeny a fungují během zánětu jako autokatalytický systém využívající principy „zpětné vazby“, „duplikace“, „nezbytné diverzity“ a „antagonismu“.

Tyto principy systému umožňují oběh mediátorů k zajištění zvýšení vaskulární permeability a aktivace PMN chemotaxe pro fagocytózu a intravaskulární koagulace v cévách odtékajících ze zdroje zánětu k vymezení patogenu a samotného místa zánětu (bariérová funkce místa zánětu). V tomto případě jsou hlavní fáze vaskulární reakce - zvýšená permeabilita, aktivace PMN chemotaxe a Hagemanova faktoru - duplikovány několika mediátory. Stejné principy systému v autokatalytické reakci buněčných mediátorů poskytují nejen zvýšení vaskulární permeability, fagocytózu a sekundární destrukci, ale také zahrnutí imunitní odpovědi k eliminaci poškozujícího agens a produktů poškození a konečně opravu tkáně prostřednictvím proliferace a diferenciace buněk v místě zánětu.

Princip duplikace je nejzřetelněji vyjádřen mezi buňkami - nosiči vazoaktivních látek - žírnými buňkami, bazofily, krevními destičkami a antagonistické principy jsou mezi těmito buňkami a eozinofilními leukocyty: mediátory žírných buněk a bazofilů stimulují chemotaxi eozinofilů, ty druhé jsou schopné inaktivovat tyto mediátory a fagocytovat granule žírných buněk (schéma 2). Mezi buňkami nesoucími mediátory vaskulární permeability vzniká „antagonistická rovnováha“, která určuje jedinečnou morfologii vaskulární fáze zánětu, zejména při alergických reakcích.

Buněčné mediátory - leukokiny, monokiny (interleukin-1), lymfokiny (interleukin-2) a fibrokiny - jsou lokálními regulátory buněčné spolupráce v „poli“ zánětu – PMN, makrofágy, lymfocyty a fibroblasty. Jinými slovy, buněčné mediátory určují sekvenci a podíl účasti na zánětu fagocytárního a imunitního systému na jedné straně a systému pojivové tkáně na straně druhé.

Za „dirigenta“ souboru buněčných mediátorů je třeba považovat monokiny makrofágů (schéma 3). Makrofágy podporované autoregulací mediátoru jsou schopny řídit pomocí monokinů diferenciaci granulocytů a monocytů z kmenových buněk, proliferaci těchto buněk, tzn. jsou regulátory fagocytózy. Makrofágy ovlivňují nejen funkční aktivitu T- a B-lymfocytů, podílejí se na jejich spolupráci, ale vylučují i ​​prvních 6 složek komplementu, tzn. jsou mediátory zapojení imunitního systému do zánětlivé reakce. Makrofágy indukují růst fibroblastů a syntézu kolagenu, tzn. jsou stimulátory konečné fáze reparativní reakce při zánětu. Samotné makrofágy jsou přitom pravidelně ovlivňovány lymfokiny a fibrokiny, tzn. Buněčná recepce úzce souvisí s lokální buněčnou regulací s lymfocyty a fibroblasty a hraje obrovskou roli v lokální buněčné regulaci během zánětu. Je spojena s mezibuněčnou interakcí a přitahováním složek imunitních reakcí k místu zánětu, protože Fc receptory imunoglobulinů a C receptory komplementu se nacházejí ve všech efektorových buňkách zánětu. Jasné je nerozlučitelné spojení a nerovnoměrné časové propojení fagocytárního systému, imunitního systému a systému pojivové tkáně při realizaci konečného cíle zánětlivé reakce. (Schéma 4).

Varianty tohoto spojení, v závislosti na charakteristikách jak poškozujícího agens, tak organismu reagujícího na poškození, by měly s největší pravděpodobností určovat rozvoj té či oné formy zánětu. Hnisavý zánět (typ exsudativního zánětu) tedy pravděpodobně odráží zvláštní formu spojení funkčně nekompetentního systému PMN s makrofágy. V tomto případě se makrofágy, které intenzivně fagocytují rozkládající se PMN, stávají odolnými vůči patogenu. V.E. Pigarevsky (1978), který studuje tento zvláštní vztah mezi dvěma systémy fagocytózy, to nazývá resorpční buněčná rezistence. Jak je vidět, odráží sekundární selhání fagocytární funkce makrofágů s primárním selháním fagocytózy PMN.

Primární a selektivní selhání systému monocytárních fagocytů, jeho oddělení od systému PMN je základem granulomatózního zánětu (typ produktivního zánětu). Fagocytární nedostatečnost makrofágů podmiňuje tvorbu epiteloidních a obřích buněk z nich, které ztrácejí své fagocytární funkce. Fagocytóza je nahrazena vymezením a perzistencí patogenu. Neúplná fagocytóza činí samotnou zánětlivou reakci neúplnou a nedokonalou. Stává se výrazem hypersenzitivní reakce opožděného typu (DTH).

Je také zřejmé, že dědičné vady každého z obranných systémů, ale i samotného pojivového systému, činí zánětlivou reakci defektní jak v podobě jejího projevu a průběhu, tak v možnosti realizace konečného cíle. Stačí připomenout dědičnou nedostatečnost baktericidních systémů PMN a monocytů, nejzřetelněji zastoupenou u chronického granulomatózního onemocnění dětí, dědičných a vrozených imunitních nedostatků a smrtelnosti hnisavé infekce, která se s nimi rozvíjí, vrozeného selhání pojivové tkáně a přetrvávání chronického zánětu. Nelze nezmínit dědičné nedostatky systému komplementu, zejména jeho složek C3 a C5. Tyto nedostatky se projevují buď jako recidivující hnisavá infekce, nebo syndrom podobný lupusu. Při zánětech, zejména způsobených různými původci, jak cirkulujícími v krvi, tak při chronickém zánětu vznikají lokální heterologní imunitní komplexy, mohou být i autologní; Během zánětu tedy dochází k reakcím imunitního komplexu – nejčastější mezi hypersenzitivními reakcemi okamžitého typu (IHT).

Reference

1. Polikar A. Zánětlivé reakce a jejich dynamika M., 1969.

2. Zánět, imunita, přecitlivělost (editoval G. Movet) M., 1975.

3. Chernukh A.M. Patogeneze akutního zánětu. M., 1984.

4. Ljutinskij S.I. Patologická fyziologie zvířat M., 2011

Publikováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Zánět, povaha stádií, prevence. Ochranná role původce zánětu. Fáze zotavení: alterace, exsudace, proliferace. Typy zánětu a jeho původci. Nemoci nervového systému, etiologie, patogeneze, klinický obraz, léčba.

test, přidáno 26.01.2009


Obecný biologický význam imunity. Centrální a periferní orgány imunitního systému. Nespecifické faktory obranyschopnosti organismu. Struktura molekuly antigenu. Anafylaxe, anafylaktický šok a senná rýma. Hlavní funkce a typy imunoglobulinů.

prezentace, přidáno 17.12.2014


Etiologie a patogeneze, patomorfologie a symptomatologie meningitidy nebo zánětu membrán mozku a míchy. Meningeální syndrom. Kontraktury. Nadační syndromy. Extenzorové a flekční patologické reflexy. Klinický obraz.

prezentace, přidáno 29.11.2015


Imunita jako ochranná reakce těla v reakci na zavlečení infekčních a jiných cizích agens. Mechanismus působení imunity. Složení imunitního systému. Vrozené a získané typy imunity. Stanovení stavu imunitního systému člověka.

prezentace, přidáno 20.05.2011


Pojem, typy imunity v závislosti na mechanismu vývoje a faktory přispívající k jejímu oslabení. Primární a sekundární orgány imunitního systému. Příznaky a příčiny imunodeficience. Sedm jednoduchých pravidel pro posílení a posílení imunity.

vědecká práce, přidáno 27.01.2009


Imunita jako soubor vlastností a mechanismů, které zajišťují stálost složení těla a jeho ochranu před infekčními a jinými cizími agens, typy: vrozené, umělé. Charakteristika a analýza faktorů nespecifické obranyschopnosti organismu.

prezentace, přidáno 11.12.2012


Humorálně-buněčné a neurohormonální faktory ve vývoji zánětu jako patologického procesu charakterizovaného rozvojem alteračně-dystrofických, vaskulárně-exsudativních a proliferativních reakcí na mikroorganismy a patogenními účinky.

prezentace, přidáno 14.09.2016


Jenner jako zakladatel doktríny imunity. Nespecifické buněčné a humorální ochranné mechanismy. Specifické imunitní systémy. Imunitní orgány: brzlík (brzlík), kostní dřeň, lymfatické uzliny, lymfoidní tkáň sleziny.

abstrakt, přidáno 02.04.2010


Klasifikace typů imunity: specifická (vrozená) a získaná (přirozená, umělá, aktivní, pasivní, sterilní, nesterilní, humorální, buněčná). Mechanismy přirozené nespecifické rezistence. Hlavní stadia fagocytózy.

prezentace, přidáno 16.10.2014


Ochranně-adaptivní reakce těla v reakci na působení škodlivého faktoru. Exogenní a endogenní faktory způsobující zánět. Conheimova teorie zánětu. Změny fyzikálně-chemických vlastností v lézi. Buněčné mediátory zánětu.