Autoimunitní tyreoiditida jaké antivirové léky lze použít. Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Autoimunitní tyreoiditida (AIT)- chronický zánět tkáně štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a je spojen s poškozením a destrukcí folikulů a folikulárních buněk žlázy. V typických případech je autoimunitní tyreoiditida asymptomatická, jen občas doprovázená zvětšením štítné žlázy. Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy se provádí s přihlédnutím k výsledkům klinických testů, ultrazvuku štítné žlázy a histologickému vyšetření materiálu získaného jako výsledek tenkojehlové biopsie. Léčbu autoimunitní tyreoiditidy provádějí endokrinologové. Spočívá v úpravě hormonotvorné funkce štítné žlázy a potlačení autoimunitních procesů.

MKN-10

E06.3

Obecné informace

Autoimunitní tyreoiditida (AIT)- chronický zánět tkáně štítné žlázy, který má autoimunitní genezi a je spojen s poškozením a destrukcí folikulů a folikulárních buněk žlázy. Autoimunitní tyreoiditida tvoří 20–30 % všech onemocnění štítné žlázy. U žen se AIT vyskytuje 15–20krát častěji než u mužů, což je spojeno s porušením chromozomu X a vlivem estrogenu na lymfatický systém. Pacienti s autoimunitní tyreoiditidou jsou obvykle ve věku 40 až 50 let, i když se toto onemocnění v poslední době stává častějším u mladých dospělých a dětí.

Důvody

I při dědičné predispozici vyžaduje vývoj autoimunitní tyreoiditidy další nepříznivé provokující faktory:

předchozí akutní respirační virová onemocnění;
ložiska chronické infekce (na mandlích, v dutinách, kazivé zuby);
ekologie, nadbytek sloučenin jódu, chloru a fluoru v životním prostředí, potravě a vodě (ovlivňuje činnost lymfocytů);
dlouhodobé nekontrolované užívání léků (léky obsahující jód, hormonální činidla);
vystavení záření, dlouhému vystavení slunci;
psychotraumatické situace (nemoc nebo smrt blízkých, ztráta práce, zášť a zklamání).

Klasifikace

Autoimunitní tyreoiditida zahrnuje skupinu onemocnění, která mají stejnou povahu.

Chronická autoimunitní tyreoiditida(lymfomatózní, lymfocytární tyreoiditida, zastaralá - Hashimotova struma) vzniká v důsledku postupné infiltrace T-lymfocytů do parenchymu žlázy, zvýšení počtu protilátek proti buňkám a vede k postupné destrukci štítné žlázy. V důsledku poruch stavby a funkce štítné žlázy je možný rozvoj primární hypotyreózy (snížení hladiny hormonů štítné žlázy). Chronická AIT má genetickou povahu, může se projevovat familiárními formami a může být kombinována s jinými autoimunitními poruchami.
Poporodní tyreoiditida se vyskytuje nejčastěji a je nejvíce studován. Vzniká nadměrnou reaktivací imunitního systému organismu po jeho přirozeném potlačení v těhotenství. Pokud existuje predispozice, může to vést k rozvoji destruktivní autoimunitní tyreoiditidy.
Tichá tyreoiditida je obdobou poporodního období, ale jeho výskyt není spojen s těhotenstvím, jeho příčiny nejsou známy.
Tyroiditida vyvolaná cytokiny se může objevit během léčby interferony u pacientů s hepatitidou C a krevními chorobami.

Varianty autoimunitní tyreoiditidy, jako je poporodní, nebolestivá a cytokiny indukovaná, jsou podobné ve fázích procesů probíhajících ve štítné žláze. V počáteční fázi se rozvíjí destruktivní tyreotoxikóza, která následně přechází v přechodnou hypotyreózu, končící ve většině případů obnovením funkce štítné žlázy.

U všech autoimunitních tyreoiditid lze rozlišit následující fáze:

Euthyroidní fáze onemocnění (bez dysfunkce štítné žlázy). Může trvat roky, desetiletí nebo celý život.
Subklinická fáze. S progresí onemocnění vede masivní agrese T lymfocytů k destrukci buněk štítné žlázy a poklesu množství hormonů štítné žlázy. Zvýšením produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který nadměrně stimuluje štítnou žlázu, se tělu daří udržovat normální produkci T4.
Tyreotoxická fáze. V důsledku zvyšující se agrese T-lymfocytů a poškození buněk štítné žlázy dochází k uvolňování stávajících hormonů štítné žlázy do krve a rozvoji tyreotoxikózy. Do krevního oběhu se navíc dostávají zničené části vnitřních struktur folikulárních buněk, které vyvolávají další tvorbu protilátek proti buňkám štítné žlázy. Když s další destrukcí štítné žlázy klesne počet buněk produkujících hormony pod kritickou úroveň, hladina T4 v krvi prudce klesá a nastává fáze zjevné hypotyreózy.
Fáze hypotyreózy. Trvá asi rok, poté se funkce štítné žlázy obvykle obnoví. Někdy hypotyreóza zůstává přetrvávající.

Autoimunitní tyreoiditida může být monofázická (má pouze tyreotoxickou nebo pouze hypotyreózní fázi).

Na základě klinických projevů a změn velikosti štítné žlázy se autoimunitní tyreoiditida dělí na formy:

Latentní(jsou pouze imunologické příznaky, žádné klinické příznaky). Žláza je normální velikosti nebo mírně zvětšená (1-2 stupně), bez zhutnění, funkce žlázy nejsou narušeny, někdy lze pozorovat středně těžké příznaky tyreotoxikózy nebo hypotyreózy.
Hypertrofické(provázené zvětšením velikosti štítné žlázy (struma), častými středně těžkými projevy hypotyreózy nebo tyreotoxikózy). Může docházet k rovnoměrnému zvětšení štítné žlázy v celém jejím objemu (difuzní forma), nebo může být pozorována tvorba uzlů (nodulární forma), někdy i kombinace difuzní a nodulární formy. Hypertrofická forma autoimunitní tyreoiditidy může být v počáteční fázi onemocnění provázena tyreotoxikózou, ale obvykle je funkce štítné žlázy zachována nebo snížena. Postupem autoimunitního procesu ve tkáni štítné žlázy se stav zhoršuje, funkce štítné žlázy se snižuje a vzniká hypotyreóza.
Atrofické(velikost štítné žlázy je normální nebo zmenšená, dle klinických příznaků - hypotyreóza). Častěji se pozoruje ve stáří a u mladých lidí - v případě vystavení radioaktivnímu záření. Nejtěžší forma autoimunitní tyreoiditidy, v důsledku masivní destrukce thyrocytů je funkce štítné žlázy prudce snížena.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Většina případů chronické autoimunitní tyreoiditidy (v eutyreoidní fázi a fázi subklinické hypotyreózy) je dlouhodobě asymptomatická. Štítná žláza není zvětšená, na palpaci nebolestivá a funkce žlázy je normální. Velmi zřídka lze zjistit zvětšení velikosti štítné žlázy (struma), pacient si stěžuje na nepříjemné pocity ve štítné žláze (pocit tlaku, knedlík v krku), snadnou únavu, slabost, bolesti kloubů.

Klinický obraz tyreotoxikózy u autoimunitní tyreoiditidy je obvykle pozorován v prvních letech vývoje onemocnění, je přechodného charakteru a jak funkční tkáň štítné žlázy atrofuje, přechází po určitou dobu do eutyreoidní fáze a poté do hypotyreózy .

Poporodní tyreoiditida se obvykle manifestuje jako mírná tyreotoxikóza ve 14. týdnu po porodu. Ve většině případů je pozorována únava, celková slabost a ztráta hmotnosti. Někdy je tyreotoxikóza výrazně výrazná (tachykardie, pocit horka, nadměrné pocení, třes končetin, emoční labilita, nespavost). Hypotyreózní fáze autoimunitní tyreoiditidy se objevuje 19 týdnů po narození. V některých případech se kombinuje s poporodní depresí.

Bezbolestná (tichá) tyreoiditida se projevuje mírnou, často subklinickou tyreotoxikózou. Cytokiny indukovaná tyroiditida také obvykle není doprovázena těžkou tyreotoxikózou nebo hypotyreózou.

Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy

Je poměrně obtížné diagnostikovat AIT před propuknutím hypotyreózy. Endokrinologové stanoví diagnózu autoimunitní tyreoiditidy na základě klinického obrazu a laboratorních údajů. Přítomnost autoimunitních poruch u ostatních členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunitní tyreoiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyreoiditidu zahrnují:

obecný krevní test- je stanoveno zvýšení počtu lymfocytů
imunogram– vyznačující se přítomností protilátek proti tyreoglobulinu, tyreoidální peroxidáze, druhému koloidnímu antigenu, protilátek proti tyreoidálním hormonům štítné žlázy
stanovení T3 a T4(celkové a volné), hladina TSH v krevním séru. Zvýšená hladina TSH s normální hladinou T4 indikuje subklinickou hypotyreózu, zvýšená hladina TSH se sníženou koncentrací T4 indikuje klinickou hypotyreózu
Ultrazvuk štítné žlázy- vykazuje zvětšení nebo zmenšení velikosti žlázy, změnu struktury. Výsledky této studie slouží k doplnění klinického obrazu a dalších laboratorních výsledků.
tenkou jehlou biopsie štítné žlázy- umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunitní tyreoiditidu. Používá se, když je prokázána možná maligní degenerace uzlíku štítné žlázy.

Diagnostická kritéria pro autoimunitní tyreoiditidu jsou:

zvýšené hladiny cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
detekce hypoechogenity štítné žlázy ultrazvukem;
příznaky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnóza autoimunitní tyreoiditidy pouze pravděpodobná. Protože zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenita štítné žlázy sama o sobě neprokazuje autoimunitní tyreoiditidu, neumožňuje to stanovit přesnou diagnózu. Léčba je u pacienta indikována pouze v hypotyreoidní fázi, proto zpravidla není naléhavá potřeba stanovit diagnózu v eutyreoidní fázi.

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Specifická terapie autoimunitní tyreoiditidy nebyla vyvinuta. I přes moderní pokroky v medicíně nemá endokrinologie dosud účinné a bezpečné metody korekce autoimunitní patologie štítné žlázy, u kterých by proces nepřešel do hypotyreózy.

V případě tyreotoxické fáze autoimunitní tyreoiditidy se nedoporučuje užívání léků tlumících funkci štítné žlázy - tyreostatika (thiamazol, karbimazol, propylthiouracil), jelikož v tomto procesu nedochází k hyperfunkci štítné žlázy. U závažných příznaků kardiovaskulárních poruch se používají betablokátory.

Pokud se projeví hypotyreóza, je individuálně předepsána substituční terapie přípravky hormonů štítné žlázy - levothyroxin (L-tyroxin). Provádí se pod kontrolou klinického obrazu a hladin TSH v krevním séru.

Glukokortikoidy (prednisolon) jsou indikovány pouze pro současnou autoimunitní tyreoiditidu se subakutní tyreoiditidou, která je často pozorována v období podzim-zima. Ke snížení titru autoprotilátek se používají nesteroidní protizánětlivé léky: indomethacin, diklofenak. Používají také léky na úpravu imunity, vitamíny a adaptogeny. V případě hypertrofie štítné žlázy a výrazného stlačení orgánů mediastina se provádí chirurgická léčba.

Předpověď

Prognóza rozvoje autoimunitní tyreoiditidy je uspokojivá. Včasnou léčbou lze výrazně zpomalit proces destrukce a poklesu funkce štítné žlázy a dosáhnout dlouhodobé remise onemocnění. Uspokojivý zdravotní stav a normální výkonnost pacientů v některých případech přetrvávají i více než 15 let, a to i přes krátkodobé exacerbace AIT.

Autoimunitní tyreoiditida a zvýšené titry protilátek proti tyreoidální peroxidáze (AT-TPO) by měly být považovány za rizikové faktory budoucí hypotyreózy. V případě poporodní tyreoiditidy je pravděpodobnost jejího opakování po dalším těhotenství u žen 70 %. Asi u 25–30 % žen s poporodní tyreoiditidou se následně rozvine chronická autoimunitní tyreoiditida s přechodem do perzistující hypotyreózy.

Prevence

Při zjištění autoimunitní tyreoiditidy bez dysfunkce štítné žlázy je nutné pacienta sledovat, aby se projevy hypotyreózy co nejdříve odhalily a včas kompenzovaly.

Ženy, které jsou přenašečkami AT-TPO beze změn ve funkci štítné žlázy, jsou ohroženy rozvojem hypotyreózy, pokud otěhotní. Proto je nutné sledovat stav a funkci štítné žlázy jak na začátku těhotenství, tak po porodu.

Licopid

ATX:

L03A Imunostimulanty

Farmakologická skupina

Jiné imunomodulátory

Nozologická klasifikace (MKN-10)

- A15-A19 Tuberkulóza
- A41 Jiná septikémie
- A60 Anogenitální herpetická virová infekce
- B00 Infekce způsobené virem herpes simplex
- B00.5 Herpetické oční onemocnění
- B19 Virová hepatitida, blíže neurčená
- B34.4 Papovavirová infekce, blíže neurčená
- D84.9 Imunodeficience, blíže neurčená
- J18 Pneumonie bez upřesnění patogenu
- J31 Chronická rýma, nazofaryngitida a faryngitida
- J37 Chronická laryngitida a laryngotracheitida
- J40 Bronchitida, nespecifikovaná jako akutní nebo chronická
- J42 Chronická bronchitida blíže neurčená
- K73 Chronická hepatitida, jinde nezařazená
- L08.9 Místní infekce kůže a podkoží, blíže neurčená
- L40 Psoriáza
- Z100* TŘÍDA XXII Chirurgická praxe

Složení a forma uvolnění

Tablety 1 tableta.
Glukosaminylmuramyl dipeptid (GMDP):
- 1 mg
- 10 mg
pomocné látky: laktóza; sacharóza; bramborový škrob; methylcelulóza; stearát vápenatý
v blistrovém balení 10 ks; v kartonovém balení 1 nebo 2 balení.

Popis lékové formy

Kulaté ploché válcové tablety bílé barvy se zkosením. Riziko mají tablety s dávkou 10 mg.

Farmakologické působení

Farmakologické působení - imunomodulační.

Farmakokinetika

Biologická dostupnost léčiva při perorálním podání je 7–13 %. Stupeň vazby na krevní albumin je slabý. Nevytváří aktivní metabolity. Tmax - 1,5 hodiny, T1/2 - 4,29 hodiny Vylučováno z těla v nezměněné podobě, převážně ledvinami.

Farmakodynamika

Biologická aktivita léčiva je dána přítomností specifických receptorů (NOD-2) pro glukosaminylmuramyldipeptid (GMDP), lokalizovaných v endoplazmě fagocytů a T-lymfocytů. Lék stimuluje funkční (baktericidní, cytotoxickou) aktivitu fagocytů (neutrofily, makrofágy), zvyšuje proliferaci T- a B-lymfocytů a zvyšuje syntézu specifických protilátek. Farmakologický účinek se provádí zvýšením produkce interleukinů (IL-1, IL-6, IL-12), tumor nekrotizujícího faktoru alfa, interferonu gama a faktorů stimulujících kolonie. Lék zvyšuje aktivitu přirozených zabíječských buněk.

Indikace pro lék Likopid

Komplexní terapie stavů provázených sekundárními imunodeficity u dospělých a dětí.

Dospělí (1 a 10 mg tablety):
chronické plicní infekce;
akutní a chronická purulentně-zánětlivá onemocnění kůže a měkkých tkání, včetně purulentně-septických pooperačních komplikací;
herpetická infekce (včetně oftalmoherpes);
infekce papilomavirem;
chronická virová hepatitida B a C;
psoriáza (včetně artropatické formy);
plicní tuberkulóza.

Děti (pouze 1 mg tablety):
akutní a chronická purulentně-zánětlivá onemocnění kůže a měkkých tkání;
chronická infekce horních a dolních cest dýchacích, jak v akutním stadiu, tak v remisi;
herpetické infekce jakékoli lokalizace;
chronická virová hepatitida B a C.

Kontraindikace

individuální přecitlivělost na lék;
těhotenství;
laktace;
autoimunitní tyreoiditida v akutní fázi;
stavy při onemocněních doprovázených vysokou horečkou nebo hypertermií (>38 °C).

Použití během těhotenství a kojení

Kontraindikováno během těhotenství. Během léčby je třeba přerušit kojení.

Nežádoucí účinky léku Likopid

Na začátku léčby může být pozorováno krátkodobé zvýšení tělesné teploty (ne vyšší než 37,9 °C), což není indikací k vysazení léku. Během léčby přípravkem Likopid nebyly zjištěny žádné další nežádoucí účinky.

Interakce

Lék zvyšuje účinnost semisyntetických penicilinů, fluorochinolonů, cefalosporinů a polyenových derivátů. Existuje synergismus s antivirovými a antifungálními léky. Antacida a sorbenty výrazně snižují biologickou dostupnost léčiva. GCS snižuje biologický účinek Lykopidu. Licopid není vhodné kombinovat se sulfonamidovými léky a tetracykliny.

Předávkovat

Případy předávkování nejsou známy.

Návod k použití a dávkování

Dospělí: stůl. 1 mg sublingválně a tab. 10 mg perorálně, nalačno, 30 minut před jídlem.
K prevenci pooperačních komplikací je Likopid předepsán 1 mg sublingválně jednou denně po dobu 10 dnů.
K léčbě purulentně-septických lézí kůže a měkkých tkání střední závažnosti, vč. a pooperační - 2 mg sublingválně 2-3krát denně po dobu 10 dnů.
Při léčbě závažných purulentně-septických procesů - 10 mg perorálně jednou denně po dobu 10 dnů.
U chronických plicních infekcí - 1-2 mg sublingválně jednou denně po dobu 10 dnů.
Pro plicní tuberkulózu - 10 mg 1krát denně pod jazyk po dobu 10 dnů.
Pro mírnou herpetickou infekci - 2 mg 1-2krát denně sublingválně po dobu 6 dnů; u těžkých forem - 10 mg 1-2x denně sublingválně po dobu 6 dnů.
Pro oční herpes - 10 mg perorálně 2krát denně po dobu 3 dnů. Po 3denní přestávce se průběh léčby opakuje.
Pro léze děložního čípku lidským papilomavirem - 10 mg perorálně 1krát denně po dobu 10 dnů.
Na psoriázu - 10-20 mg perorálně 1-2krát denně po dobu 10 dnů a poté obden 10-20 mg po dobu dalších 10 dnů. U těžkých forem a rozsáhlých poškození (včetně artropatické formy) - 10 mg 2x denně po dobu 20 dnů.

Pro děti ve věku 1-16 let je přípravek Likopid dostupný pouze ve formě 1 mg tablet.
Pro novorozence s vleklým průběhem infekčních onemocnění (pneumonie, bronchitida, enterokolitida, sepse, pooperační komplikace atd.) - 0,5 mg perorálně 2krát denně po dobu 7-10 dnů.
Při léčbě chronických infekcí dýchacích cest a hnisavých kožních infekcí - 1 mg perorálně 1krát denně po dobu 10 dnů.
Při léčbě herpetické infekce (bez ohledu na místo) - 1 mg 3krát denně perorálně po dobu 10 dnů.
Při léčbě chronické virové hepatitidy B a C - 1 mg perorálně 3krát denně po dobu 20 dnů.

Speciální pokyny

Neovlivňuje schopnost řídit auto nebo obsluhovat složité stroje.

Doba použitelnosti léku Likopid

5 let.

Podmínky skladování léku Likopid

Seznam B: Na suchém místě, chráněném před světlem, při teplotě do 25 °C.

angela 2018-11-13 22:15:08

Dobré odpoledne Léčím se u infekčního specialisty na herpes 6. typu. Po užívání acykloviru 0,2 mg 5t denně po dobu 7 dnů a licopidu 10 mg. Na těle mi jednou denně po dobu 10 dnů vyrážela herpetická vyrážka. Je to normální situace?

Dobré odpoledne. Potvrdil lékař vaši diagnózu? Je vyrážka skutečně herpetické etiologie? Pro upřesnění diagnózy kontaktujte dermatologa. Tato situace je kazuistická.

Alena 2018-08-18 03:25:12

Po kúře Lykopid 10 mě začaly bolet svaly na nohou (lýtka), jen když jsem šel spát, pocit byl nesnesitelný, kdy to přejde

Menshchikova Galina Vladimirovna Dermatovenerolog, dermatoonkolog. Kandidát lékařských věd. Lékař první kategorie. Více než 15 let zkušeností odpovídá:

Dobré odpoledne. Pokyny neobsahují vedlejší účinek, který jste uvedl.

Sergey 2018-07-25 23:20:46

Lze jej použít na lupénku a infekci HIV?

U těchto patologií pouze po dohodě s ošetřujícím lékařem, neboť mohou ovlivnit průběh základního somatického onemocnění.

Natalia 2018-02-07 17:39:04

Dcera má časté rýmy, angíny a angíny Paní doktorka mi předepsala Lycopid 10 mg a je jí 16 let a v návodu je tato dávka od 18 let, je pro ni nebezpečné pít 10 mg ?

Bagaeva Madina Dermatovenerolog, člen Moskevské společnosti dermatovenerologů a kosmetologů pojmenované po. A.I. Pospelová odpovídá:

Užívání této drogy v dřívějším věku je široce používáno.

Elena 2017-12-06 17:38:29

Je možné užívat Likopid a Anaferon pro děti současně?

Bagaeva Madina Dermatovenerolog, člen Moskevské společnosti dermatovenerologů a kosmetologů pojmenované po. A.I. Pospelová odpovídá:

Ahoj! Může.

Ludmila 2017-11-19 09:21:55

Ahoj. Moje dcera (14 let) měla dva týdny teplotu 36,8 až 37,4, byl jí předepsán Lycopid 10 mg. Může být vedlejší účinek v podobě bolesti kolene?

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) je chronické patologické onemocnění štítné žlázy, které je způsobeno autoimunitními reakcemi. Onemocnění je charakterizováno poškozením folikulárních struktur odpovědných za tvorbu hormonů štítné žlázy v důsledku napadení T-lymfocyty v důsledku chyby v identifikaci buněk vlastního těla.

Toto onemocnění není vzácné, protože tvoří asi třetinu všech poruch štítné žlázy. Ženy jsou k onemocnění náchylnější u mužů, tato porucha je diagnostikována dvacetkrát méně často. Patologie se vyvíjí hlavně od 40 do 55 let, ale v posledních desetiletích existuje tendence k onemocnění u mladších lidí a dětí.

Autoimunitní tyreoiditida sestává z několika patologických stavů podobného původu.

Existují následující typy onemocnění:

Chronická AIT, starší název pro toto onemocnění je. Chronická forma může být také nazývána lymfomatózní nebo lymfocytární tyroiditida. Podstatou patologie je abnormální pronikání T-lymfocytů do spodní žlázové tkáně. Tento patologický proces způsobuje abnormálně vysokou koncentraci protilátek ve vztahu k parenchymatickým buňkám, což způsobuje narušení orgánu a dokonce i jeho struktury. V tomto případě se koncentrace hormonů štítné žlázy obsahujících jód v krvi snižuje a tvoří se hypotyreóza. Tento typ onemocnění je chronický, dědí se po generace a může být jedním z mnoha autoimunitních procesů v těle.
– nejvíce studovaná forma onemocnění, protože tato patologie se vyskytuje mnohem častěji než jiné varianty AIT. Důvodem je nadměrná reaktivace ochranných mechanismů po porodu (v těhotenství je potlačena imunita ženy, což má pro plod důležitý biologický význam). Pokud má porodní žena predispozici, pak je pravděpodobnost vzniku patologie poměrně vysoká.
Bezbolestná nebo tichá AIT- je to podobné jako poporodní tyreoiditida, ale patologie nemá žádnou souvislost s porodem a přesné příčiny jejího výskytu nejsou v současné době známy. Je charakterizována nepřítomností syndromu bolesti.
Tyroiditida vyvolaná cytokiny- patologie, která se vyskytuje jako vedlejší účinek dlouhodobého užívání interferonu u lidí s onemocněním krve nebo hepatitidou C.

Poznámka. Všechny výše uvedené typy patologie, s výjimkou chronické tyreoiditidy, se vyznačují svou podobností ve stejné sekvenci patologických procesů v orgánu. První stadia jsou charakterizována rozvojem destruktivní tyreotoxikózy, která je následně nahrazena přechodnou hypotyreózou.

Klinické formy onemocnění

Autoimunitní tyreoiditida se liší symptomatickými a morfologickými znaky, proto se obvykle dělí na formy, uvedené v tabulce.

Tabulka. Klinické formy autoimunitní tyreoiditidy:

Forma onemocnění	Popis
	Neexistuje žádný klinický obraz, ale existují imunologické příznaky. Štítná žláza je nezměněná nebo mírně zvětšená, ale ne více než 2. stupně. Parenchym je homogenní, bez zhutnění, drobných známek štítné žlázy popř Sekrece hormonů není narušena.
	Je pozorována struma (zvětšení štítné žlázy). Příznaky jsou způsobeny mírnými projevy nízké nebo vysoké sekrece hormonů štítné žlázy. Ultrazvuk ukazuje difuzní zvětšení celého orgánu nebo přítomnost uzlinových útvarů, stejně jako oba znaky současně, což se stává poněkud méně často. Tato forma je často charakterizována normální syntetickou aktivitou nebo mírnou hypersekrecí, ale s progresí onemocnění syntéza klesá a hojná produkce hormonů je nahrazena hypotyreózou.
	Klinický obraz odpovídá hypotyreóze a velikost orgánu zůstává normální nebo se mírně zmenšuje. Tato forma onemocnění je typická pro starší lidi a u mladých pacientů je to možné pouze po vystavení významným dávkám záření.

Vezměte prosím na vědomí. V nejzávažnějších případech atrofické formy autoimunitní tyreoiditidy je pozorována významná destrukce syntetických buněk, kvůli které je zničena významná část štítné žlázy, zatímco její funkční aktivita klesá na nejnižší úrovně.

Fáze Hashimotovy choroby:

	Fáze 1 - hypertyreóza	Fáze 2 - eutyreóza	3. stadium – nevratná hypotyreóza
Popis	Vyznačuje se prudkým zvýšením protilátek proti thyrocytům, jejich masivní destrukcí a uvolňováním velkého množství hormonů štítné žlázy do krve	Postupně se koncentrace hormonů snižuje na normální hodnoty a nastává období pomyslné pohody. Protilátky nadále ničí tkáň štítné žlázy	Vlivem kontinuální destrukce buněk štítné žlázy se její aktivita postupně snižuje, u pacienta se rozvíjí ireverzibilní hypotyreóza. Extrémním stupněm vývoje onemocnění je úplná náhrada žlázových buněk štítné žlázy pojivovou tkání.
Trvání	Prvních 6 měsíců od začátku onemocnění	6-9 (až 12) měsíců od začátku onemocnění	Po 9-12 měsících od začátku onemocnění a dále
Charakteristické příznaky	Podrážděnost, nespavost Tachykardie, bušení srdce (bušení srdce) Pocit knedlíku v krku Bolest v krku, kašel Různé poruchy menstruačního cyklu	V této fázi onemocnění obvykle chybí klinické příznaky. Pacient se cítí dobře, laboratorní testy na hormony štítné žlázy jsou v mezích normy. Patologické změny v orgánu lze zaznamenat pouze pomocí ultrazvuku: jeho struktura se stává heterogenní, objevují se v něm cysty a pak husté uzly pojivové tkáně	Ospalost, slabost, únava Letargie, snížená duševní a motorická aktivita Narušení všech typů metabolismu: tuky (zvýšená hladina cholesterolu v krvi), bílkoviny (urychlení odbourávání tkání), sacharidy (zvýšené riziko vzniku cukrovky) a voda-sůl Husté otoky, otoky obličeje, rukou a nohou Lámavé nehty, vypadávání vlasů Špatná tolerance k nízkým teplotám, mrazivost Bradykardie (snížení srdeční frekvence), arytmie Menstruační dysfunkce, neplodnost, časná menopauza u žen Rozšíření štítné žlázy

Vzácné formy onemocnění

Kromě výše uvedených forem má imunitní tyroiditida několik spíše vzácných forem:

Juvenilní.
S tvorbou uzlů.

Nyní o každém z nich podrobněji.

Juvenilní forma

Rozvíjí se v dětství a nejčastěji v dospívání.

Projevy:

Specifické změny zjištěné během ultrazvuku.
AT-TPO je detekován v krvi.

Juvenilní autoimunitní tyreoiditida, která má celkem příznivou prognózu, se nejčastěji spontánně zhojí ve věku 18–20 let. Ale ve vzácných případech je stále možné, že se patologie stane chronickou.

Proč se nemoc rozvíjí, není moderní vědě zcela jasné. Předpokládá se, že to může být vyvoláno hormonálními změnami v těle dítěte během jeho přechodu do puberty.

Tyreoiditida s nodulární tvorbou

Tato forma se projevuje zvýšením titru AT-TPO a také změnami v obraze, který dává ultrazvuk - zde dochází k kontinuální změně konfigurace a velikosti uzlin, někdy splývají, někdy se dělí, někdy se zvětšují, někdy klesá. Potvrzení diagnózy se provádí pomocí tenkojehlové aspirační biopsie, která poskytne přesné informace o tkáni, ze které jsou uzliny složeny.

Tento typ AIT nelze léčit, s výjimkou extrémních případů, kdy velikost štítné žlázy narostla natolik, že žláza vytlačila nebo stlačila jiné orgány – jícen nebo průdušnici. Tato situace je indikací k chirurgické intervenci.

Důvody

Samotný dědičný stav ke vzniku onemocnění stačit nebude.

K vyvolání rozvoje autoimunitní tyreoiditidy bude nutné vystavení nepříznivým faktorům uvedeným níže:

anamnéza virových respiračních onemocnění;
přítomnost stálých zdrojů infekce a infekčních ložisek, například nemocné mandle, kaz, chronická rýma bakteriální povahy a další onemocnění;
nepříznivé podmínky prostředí: zvýšená radiace pozadí, nedostatek jódu, přítomnost toxinů, zejména sloučenin chloru a fluoru, které vyvolávají nadměrnou agresivitu T-lymfocytů;
samoléčba hormonálními a jódovými léky nebo jejich dlouhodobé užívání;
nadměrná vášeň pro opalování, zejména během hodin aktivního infračerveného záření;
těžké stresové situace.

Vědci identifikovali souvislost mezi imunitním stavem člověka a jeho emoční sférou.

Projevuje se následovně:

Stresové situace a deprese vyvolávají produkci určitých hormonů;
Tyto biologicky aktivní látky vedou tělo k tomu, aby napadlo samo sebe;
Protilátky zapojené do tohoto útoku používají štítnou žlázu jako cíl.

V důsledku toho se vyvíjí autoimunitní tyreoiditida, jejíž psychosomatika je zpočátku vyjádřena v častých depresivních stavech. Proto jsou lidé trpící touto patologií tak často lhostejní k tomu, co se děje ve světě kolem nich, často mají špatnou náladu a nízkou fyzickou aktivitu.

Zajímavost: Poměrně často je to spíše špatný psychický stav než fyzický stav, který nutí pacienty vyhledat lékařskou pomoc pro tuto patologii.

Příznaky

Jak již bylo uvedeno výše, iniciální stadia (eutyreoidní a subklinické fáze) nemají jasně definovaný klinický obraz. Velmi zřídka během těchto období je možné zvýšení orgánu ve formě strumy.

V tomto případě člověk pociťuje nepohodlí v krku (tlak nebo bouli), rychle se unaví, tělo oslabuje a mohou být pozorovány mírné bolesti kloubů. Nejčastěji se příznaky objevují v prvních letech, kdy se nemoc teprve začíná rozvíjet.

Známky jsou způsobeny probíhajícími procesy, které odpovídají uvedeným fázím. Jak je tkáňová struktura zničena, nemoc setrvává v euthyroidní fázi, po které přechází do přetrvávající hypotyreózy.

Poporodní AIT se 4 měsíce po porodu projevuje mírnou tyreotoxikózou. Žena se obvykle více unaví a hubne.

Nestává se často, aby byly příznaky výraznější (pocení, tachykardie, pocit horečky, svalový třes a další zjevné příznaky). Fáze hypotyreózy začíná koncem pátého měsíce po narození dítěte, ne často to může být spojeno s rozvojem depresivního poporodního stavu.

Vezměte prosím na vědomí. Bezbolestná tyreoiditida se projevuje jako sotva znatelná, téměř asymptomatická tyreotoxikóza.

Diagnostika

Diagnostika AIT předtím, než se začnou objevovat snížené koncentrace hormonů, není tak snadná. Pro stanovení diagnózy bere endokrinolog v úvahu příznaky a výsledky testů získané během diagnózy. Pokud mají příbuzní toto onemocnění, pak tato skutečnost potvrzuje, že osoba má autoimunitní tyreoiditidu.

Výsledky testů ukazující na onemocnění:

leukocytóza v krvi;
imunogram ukazuje přítomnost protilátek proti hormonům štítné žlázy;
biochemický krevní test ukazuje změny obsahu hormonů štítné žlázy a TSH;
Ultrazvuk pomáhá určit echogenitu parenchymu, velikost žlázy, přítomnost uzlů nebo zhutnění;
biopsie jemnou jehlou vám umožní vybrat tkáň štítné žlázy pro histologickou analýzu s autoimunitní tyreoiditidou, v tkáních orgánu je detekována patologicky velká akumulace lymfocytů;

Důležitým rysem stanovení spolehlivé diagnózy je současná přítomnost následujících indikátorů:

zvýšená hladina protilátek proti parenchymu štítné žlázy (AT-TPO);
hypoechogenicita tkáňové struktury;
přítomnost příznaků charakteristických pro nízkou hypotyreózu.

Pokud některý z výše uvedených tří příznaků chybí, pak lze hovořit pouze o pravděpodobné přítomnosti onemocnění, protože první dva příznaky nemohou spolehlivě indikovat přítomnost AIT.

Terapie je zpravidla předepsána, když onemocnění vstoupí do fáze hypotyreózy. To určuje skutečnost, že před nástupem této fáze není naléhavá potřeba stanovit diagnózu a předepsat vhodnou terapii.

Změny zjištěné ultrazvukovým vyšetřením

Kromě objektivních a laboratorních údajů existují také echo příznaky tyreoiditidy, které se skládají ze snížení echogenity štítné žlázy a rozvoje výrazných změn, které jsou difúzní povahy.

Fotografie ukazuje, že štítná žláza postižená autoimunitní tyreoiditidou má tmavší barvu než zdravá a její struktura je velmi heterogenní - její tkáň je někdy tmavší a někdy na různých místech světlejší.

Docela často specialisté na ultrazvukovou diagnostiku spolu s heterogenitou orgánové struktury detekují tmavší léze. Ne vždy se však jedná o skutečné uzly.

Takto vypadají ložiska výrazného zánětu na ultrazvuku. Jejich název je „pseudo-uzly“. Aby se objasnila povaha těchto zhutnění, které se objevují ve tkáni štítné žlázy během autoimunitní tyreoiditidy, pokud je jejich velikost 10 milimetrů nebo více, provádí se biopsie.

Histologické vyšetření odebraného vzorku pomůže odpovědět na otázku jeho původu. Takové struktury se mohou ukázat jako „pseudonoduly“ na pozadí AIT nebo benigní koloidní uzliny nebo maligní novotvary.

Histologické rysy

Při vyšetření vzorku tkáně štítné žlázy lze zjistit následující histologické příznaky tyreoiditidy:

Infiltrace imunitních prvků do orgánové tkáně(lymfocyty jimi pronikají, saturují jejich strukturu). Převládajícími prvky v tomto procesu jsou plazmatické buňky. Infiltrace může být různého stupně saturace, dále se dělí na difuzní (rozšířený proces) a fokální (lymfomaplasmocytární elementy jsou lokalizovány na určitých místech).
Růst lymfoidních folikulů, ve kterých jsou chovatelská střediska.
Vzhled velkých buněk oxyfilní světlé epiteliální tkáně, zvané Hurthle nebo Ashkinaziho buňky. Vznikají v důsledku zintenzivnění většiny procesů probíhajících ve štítné žláze. Ashkinazi buňky vykazují silnou metabolickou aktivitu. Jejich vznik a vývoj však není spojen s procesy destrukce, dystrofie nebo onkogeneze v postižené štítné žláze. Jsou navrženy tak, aby posilovaly přirozené procesy, za které je tkáň štítné žlázy zodpovědná a které trpí pod vlivem patologického procesu.
Regenerační procesy. Na rozdíl od lymfocytární infiltrace, která se vyvíjí při autoimunitní tyreoiditidě, se štítná žláza snaží zotavit a tvoří oblasti zdravých funkčních epiteliálních buněk, které mají v některých případech papilární vzhled. Tyto výrůstky jsou benigní. Obecně jsou autoimunitní procesy charakterizovány projevy reparativní regenerace, která má jasnou tendenci zvětšovat objem interfolikulární epiteliální tkáně.
Fibróza tkáně štítné žlázy, při kterém dochází ke ztluštění sítě argyrofilních vláken náchylných ke kolagenizaci. Výsledkem takových procesů může být rozdělení orgánové tkáně do odlišných lobulárních segmentů. Tkáňová fibróza je typičtější pro difuzní autoimunitní tyreoiditidu než pro fokální.

Zacházení

V lékařské praxi dnes neexistuje žádná specifická léčba autoimunitní tyreoiditidy, takže neexistuje způsob, jak zastavit onemocnění dříve, než tělo začne pociťovat nedostatek hormonů štítné žlázy. Během hodiny tyreotoxické fáze lékaři nedoporučují užívat léky stabilizující nadměrnou produkci hormonů (thiamazol, propylthiouracil, popř. jiné), protože v tomto případě nedochází k hypersekreci a hormonální hladina se dočasně zvyšuje v důsledku rozpadu folikulů a uvolňování hormonů stimulujících štítnou žlázu. Pokud je srdeční činnost narušena, pacientovi jsou předepsány beta-blokátory

Pokud je štítná žláza nedostatečně aktivní, bude člověk nucen užívat hormonální léky (hormonální substituční terapie). Glukokortikoidy jsou indikovány, pokud je diagnostikována kombinace AIT se subakutní tyreoiditidou.

Tento stav se často vyskytuje během chladných období. Je také indikováno použití nehormonálních protizánětlivých léků, například diklofenaku a dalších. Musí být předepsány léky, které upravují činnost imunitního systému. V případě atrofie orgánu bude nutná chirurgická intervence.

V závislosti na průběhu, typu a závažnosti Hashimotovy choroby lze léčbu provádět třemi směry:

Medikamentózní terapie léky syntetických analogů hormonů štítné žlázy (Eutirox, L-tyroxin). Substituční léčba pomáhá bojovat s progresivní hypotyreózou, ale dávka léku se musí neustále zvyšovat.
Chirurgické odstranění tkáně štítné žlázy je obvykle předepsáno, když je orgán téměř úplně zničen. Po chirurgické léčbě je nutná i celoživotní hormonální substituční léčba.
Počítačová reflexologie je jednou z nadějných metod léčby Hashimotovy choroby. Je založen na působení nízkofrekvenčního stejnosměrného proudu na biologicky aktivní body, což vede ke stimulaci nervových, imunitních a endokrinních procesů v tkáních štítné žlázy a obnovení funkce orgánu. Je příliš brzy říci, že byl nalezen účinný lék na léčbu autoimunitní tyreoiditidy, ale metoda dává pozitivní výsledky a úspěšně se zavádí do lékařské praxe.

Jaká jsou omezení?

Pacienti, kteří trpí AIT, musí dodržovat určitá omezení, aby nevyprovokovali rozvoj dalšího relapsu.

Autoimunitní tyreoiditida - kontraindikace:

Mnoho lidí se mylně domnívá, že pokud je štítná žláza nefunkční, jsou nutné léky obsahující jód. Ve skutečnosti mohou tyto léky pomáhat i škodit, takže v tomto případě je důležité neléčit se, i když mluvíme o „zdravých“ vitamínech nebo minerálních komplexech. Například jód při autoimunitní tyreoiditidě zvyšuje počet protilátek, které ničí buňky štítné žlázy, pouze lékař na základě výsledků testů T3 a T4 má právo předepisovat léky obsahující jód pro hlavní léčbu.
V případech nedostatku selenu je přeměna T3 a T4 narušena, což vede k rozvoji hypotyreózy. Jinými slovy, tento stopový prvek syntetizuje hormon, který vytváří energii v buňkách. Štítná žláza při poruše zlepšuje svoji funkci zvětšením povrchu (roste, objevují se na ní uzliny nebo cysty). Ale mikroelement stále chybí! Selen tedy hraje důležitou roli u autoimunitní tyreoiditidy. Není však předepsán ve všech případech: pokud má pacient tyreotoxikózu, pak je tento mikroelement kontraindikován.
Mnoho pacientů zajímá, zda je možné se nechat očkovat (například proti chřipce), když štítná žláza nefunguje správně? Endokrinologové poznamenávají, že autoimunitní tyreoiditida a očkování nejsou kompatibilní koncepty. Faktem je, že AIT je vážná porucha imunity, takže očkování může hormonální nerovnováhu jen prohloubit.

Předpověď

Obecně platí, že pokud je předepsána adekvátní léčba, je prognóza relativně pozitivní. Pokud je terapie zahájena během prvních destruktivních přeměn v orgánu, pak se negativní procesy zpomalují a onemocnění vstupuje do období prodloužené remise.

Uspokojivý stav často přetrvává po dobu 12-15 let i déle, i když v těchto obdobích nejsou vyloučeny exacerbace. Přítomnost známek AIT a odpovídajících protilátek v krvi jsou příznaky indikující vznik hypotyreózy v budoucnu.

Pokud se onemocnění objeví po porodu, pak pravděpodobnost rozvoje AIT během druhého těhotenství je 70%. Ze všech rodících žen trpících poporodním syndromem se u jedné třetiny vyvine stabilní forma hypotyreózy.

Prevence

V současnosti neexistuje specifická prevence, která by rozvoj onemocnění zcela eliminovala. Je nesmírně důležité co nejdříve odhalit známky rozvíjejícího se onemocnění a urychleně zahájit správnou terapii kompenzující nedostatečnou produkci hormonů štítné žlázy.

Rizikové jsou ženy se zvýšenou imunitní odpovědí na buňky štítné žlázy (TPO AT test), které plánují otěhotnět. U takových pacientek je během těhotenství a po porodu nutná přísná kontrola fungování orgánu.

Otázky

Dobrý den pane doktore! Absolvoval jsem laboratorní testy, jejichž výsledky ukázaly, že TSH pro AIT je 8,48 µIU/ml (normální 0,27 – 4,2). Endokrinolog předepsal odvar z ořechových sept, nastínil průběh léčby a naplánoval další konzultaci za 3 týdny. Je to kvalifikovaná léčba nemoci? Nebo musím brát léky? Možná hormonální léky?

Ahoj! Byla jsi na ultrazvukovém vyšetření? Jaké změny nastaly ve štítné žláze od posledního vyšetření? Nebo to bylo primární?

Je těžké dát doporučení s tak bezvýznamným popisem symptomů. Pokud má váš endokrinolog po ruce nejen výsledky laboratorních testů, ale i instrumentálních, pak je vám doporučená léčba zcela kompetentní a musí být dodržována.

Dobrý večer! Řekněte mi, při diagnostice AIT štítné žlázy, jak dlouho s tím žijí? Můj ošetřující specialista mi na tuto otázku nedal odpověď. Když jsem se vrátil domů, abych vás kontaktoval, byl jsem vyčerpaný. Předem děkuji za odpověď.

Ahoj! Pacienti s autoimunitní tyreoiditidou žijí poměrně dlouho. Nemoc nemusí vůbec postupovat. Pokud se vyvine hypotyreóza, je předepsána léčba léky.

Pokud je účinnost léků nízká, odborník může předepsat chirurgický zákrok, po kterém vám bude předepsána hormonální substituční terapie. Snažte se na nemoc příliš nezaměřovat, ale zároveň dodržujte všechna doporučení ošetřujícího specialisty. Přeji hodně štěstí při léčbě.

Tento článek byl napsán pro lékaře různých specializací.

Oficiální medicína považuje autoimunitní onemocnění za nevyléčitelná. Teorie výskytu autoimunitní agrese je složitá a matoucí, takže léčebná taktika poskytuje pouze symptomatické postupy, které neovlivňují základní příčiny onemocnění. Vztahy příčina-následek nelze dát do koherentního konceptu.

Obecnou teorií autoimunity je dysregulace imunitního systému a výskyt „chyb“ v něm vedoucích k autoagresi.

Zajímavostí, kterou často identifikujeme pomocí ATM diagnostického komplexu (metoda K. Schimmela), je přítomnost celkové imunodeficience u autoimunitních onemocnění (lupénka, UC, lupus erythematodes, revmatoidní artritida, autoimunitní tyreoiditida). Je těžké si představit, že při absenci imunitní odpovědi na invazivní patogeny (viry, houby, bakterie, červi) ve stavech imunodeficience dochází k rozvoji imunitní agrese vůči vlastním antigenům. Pokud je počet autoantigenů v těle příliš velký a neustále se množí, imunitní systém vynakládá svůj biologický potenciál na jejich zničení, což vede k celkovému imunodeficitu. Imunitní systém pracuje na tomto problému a ignoruje geneticky cizí formy života, které vstoupily do těla.

Když je tělo vystaveno patologickému faktoru vedoucímu k buněčné smrti, vyšle příkaz ke zvýšení proliferace, což nevyhnutelně vede ke vzniku velkého počtu mladých buněk určených ke kompenzaci ztráty z mrtvých buněk. K patologii dochází v době, kdy se buňky z různých důvodů nestihnou diferencovat na funkčně aktivní (nedostatek vitamínů, mikroelementů, zhoršené dýchání a výživa v důsledku nedostatečného kapilárního oběhu atd.). .) To vede k embryonaci orgánů, což indukuje systém orgánově specifických autosystémů.

Jinými slovy, tělo se pomocí autoprotilátek zbavuje nediferencovaných buněk, které ohrožují celé tělo.

Výskyt autoantigenů a autoprotilátek je spojen s procesem progresivní embryonace tkáně za podmínek zvýšené patologické proliferace. Tyto stavy se jinak nazývají prekancerózní s různým stupněm závažnosti patologie.

Je zřejmé, že tento proces je sekundární, neboť primární příčinou je vliv patologického faktoru vedoucího k buněčné smrti.

Například u psoriázy je třeba za jednu z příčin považovat stres, vedoucí ke spasmu tepen v kůži. To vede k buněčné smrti v důsledku zástavy krevního oběhu, zvýšené proliferace (200krát vyšší než normálně), embryonace a následné produkce specifických protilátek určených k odstranění této patologie.

U autoimunitní tyreoiditidy je hlavní příčinou „slabá játra“, u kterých je výrazně snížena antitoxická a metabolická funkce. Taková játra nejsou schopna neutralizovat vyčerpané hormony štítné žlázy (tyroxin, trijodtyronin) a jejich množství se hromadí v krvi. Autoimunitní agrese je v tomto případě zaměřena na hormony samotné, jejich prekurzory (thyropobulin) a buňky štítné žlázy s cílem snížit koncentraci hormonů štítné žlázy v těle. Další možností autoimunitní tyreoiditidy může být ozáření, vedoucí ke změnám v DNA buněk, virové nebo bakteriální infekci, hromadění „odpadu a toxinů“ v buňkách štítné žlázy atd.

V souvislosti s výše uvedeným je zřejmé, že akumulace mladých embryonálních buněk v tkáních zvyšuje jejich „cizost“ a současně vyvolává autoimunitní agresi. Tato „cizost“ se vyznačuje tím, že se ve tkáni objeví další antigenní struktura, kterou imunitní systém vnímá jako cíl autoimunitního záchvatu.

Příčinou autoimunitních procesů mohou být bakterie, červi, viry, úrazy, poruchy metabolismu tkání, ozařování, podávání některých léků a vakcín. To znamená, že jakékoli důvody, jejichž dopad vede k vytvoření cizí antigenní struktury (jinými slovy, cizího proteinu)

G. Reckeweg definoval autoimunitní onemocnění ve IV buněčné fázi „struskování těla“. V těchto fázích, kdy do buněk pronikají toxiny a odpady, dochází k narušení buněčných struktur a vzniku antigenní struktury (viz metody - homotoxikologie). Protože mezi stadiem III a IV chorobných stavů prochází „biologická bariéra“ (po níž není možné úplné obnovení tkáně), léčba autoimunitních onemocnění se zdá být poměrně dlouhým a složitým procesem.

Lékařů schopných posoudit stav těla na základě objektivních standardních testů je bohužel katastrofálně málo. Je zapotřebí systém školení lékařů v principech integrativní medicíny. Pouze takoví specialisté jsou schopni určit správnou taktiku pro léčbu autoimunitních onemocnění s přihlédnutím k celému řetězci patologických procesů. Oficiální medicína v přísném rámci „standardních protokolů“ omezuje schopnost specialistů provádět nestandardní léčbu autoimunitních onemocnění, která vyžadují znalosti z různých oblastí: imunologie, patofyziologie, virologie, hematologie, farmakologie, terapie, endokrinologie .

Schéma léčby autoimunitních onemocnění krok za krokem (autorská metoda)

Čištění střev, jater, krve, krevních cév (viz část „Metody“).

Oxidační terapie (ozonoterapie, jodová terapie, „mrtvá“ voda atd.).

Antioxidační terapie (čerstvě vymačkané šťávy, glutathion, vitamín E, C, A, D).

Využití nenasycených mastných kyselin Omega 3-6-9 k obnově buněčných membrán.

Užívání vitamínů B.

Aplikace mikroelementů.

Vnější a vnitřní použití kaolinového jílu (křemík).

Detoxikace (rheosorbilát, reamberin, heptral, thiotriazolin, thiosíran sodný).

Metabolická obnova jater (Berlition, Essentiale, Karsil, Liv 52).

Obnovení pH krve (hydrogenuhličitan sodný).

Iontový detox + obohacení kyslíkem (hardwarové ošetření, ultrafialové ozařování, masáž pleti vitamíny A, D, E a jílem).

Body 1-12 se provádějí během 14 dnů současně

Obnova krevního oběhu (actovegin, mexidol, l-lysin, hardwarová léčba STSEK, katolyt).

Program pro obnovu psycho-emocionální rovnováhy a antistresová terapie.

Body 13-14 se provádějí současně po dobu 7 dnů.

Snížená úroveň imunitních reakcí (solu-medrol, medrol, methotrexát, thymodepressin).

Použití adrenergního blokátoru doxazosinu (Cardura).

Pokračování v antimykotické léčbě (intrakonazol).

Body 15-16-17 se provádějí současně po dobu 14-28 dnů (dokud nezmizí všechny příznaky onemocnění).

Obnova imunity (thymalin, imunofan, cykloferon, polyoxidonium, lykopid, liasthen).

Obnovení funkce nadledvin (synacthen depot, pantethin, kyselina pantotenová, brusinky, vitamín C, lékořice, kalina, syrová vejce atd.).

Autohemoterapie podle Filatovovy metody.

Zavedení cizího proteinu (metoda Kapustin, pyrogenal).

Vezmeme přenosový faktor.

Užívání doxazosinu.

Body 18-23 se provádějí současně po dobu 30-40 dnů.

Provádění takové léčby zaručuje úplné vyléčení autoimunitních onemocnění.

„Omyl“ imunitního systému a prolomení „začarovaného“ autoimunitního kruhu lze provést pouze tak složitým způsobem, který znamená:

očista těla

obnovení krevního oběhu

obnovení metabolické funkce jater

obnovení metabolismu

nasycení těla křemíkem

antistresová léčba (hypnóza)

imunokorekce: snížení úrovně imunity, zvýšení úrovně imunity, zavedení cizorodého proteinu, autohemoterapie dle Filatova, podání transfaktoru

obnovení funkce nadledvin

Nedokončení jakéhokoli kroku tohoto schématu opět vytváří „začarovaný kruh“, který může vést k relapsu onemocnění.

Účinnost léčby autoimunitních onemocnění se výrazně zvyšuje, pokud pacienti po celou dobu léčby dodržují bohatou vegetariánskou stravu (ořechy, luštěniny, ovoce, zelenina) s dostatkem čerstvě vymačkaných šťáv (2 litry denně). Po ukončení léčby můžete přejít na oddělená jídla.

Během léčby a po ní vypijte alespoň 2 litry vody. za den.

Likopid je imunomodulátor nové generace, který se používá k obnovení imunity. Poruchy imunity se často vyvíjejí na pozadí dlouhodobých infekčních a zánětlivých onemocnění různých orgánů. Zahrnutí lykopidu do komplexní léčby takových onemocnění snižuje počet a závažnost relapsů.

Jak lycopid funguje?

Účinná látka lykopid (glukosaminylmuramyl dipeptid - GMDP) je součástí bakteriální buněčné stěny, která je společná pro většinu bakterií. GMDP aktivně ovlivňuje imunitní systém díky tomu, že imunitní buňky (makrofágy, neutrofily, lymfocyty) mají speciální receptory, které jsou citlivé na tuto látku. Kontaktováním imunitních buněk zvyšuje lykopid aktivitu buněk buněčné a humorální imunity.

Jedná se o lék, který je vysoce účinný a bezpečný, proto je předepisován dospělým i dětem. Je dostupný v tabletách po 1 a 10 mg. V důsledku působení lykopidu se zvyšuje odolnost organismu vůči infekčním faktorům, potlačuje se proliferace nádorových buněk, stimuluje se leukopoéza – syntéza leukocytů, jejichž hlavní funkcí je boj s infekcí.

V jakých případech je předepsán

Likopid je předepsán k léčbě chronických, pomalých infekčních a zánětlivých onemocnění, u kterých dochází ke snížení imunity. Nejčastěji se jedná o onemocnění průdušek a plic - chronická bronchitida, chronická obstrukční (postižená bronchiální obstrukce) plicní nemoc (CHOPN), bronchiektázie , chronický zápal plic, tuberkulóza plíce. U všech těchto onemocnění je imunita velmi důležitá a pokud je poškozena, dochází k onemocnění s častými exacerbacemi a neustále progreduje.

Lykopid se používá při léčbě chronických infekčních a zánětlivých onemocnění a dalších orgánů. Aktivně se používá při léčbě infekcí orgánů ORL, měkkých tkání (včetně infikovaných ran), urologických, gynekologických a oftalmologických onemocnění. Lykopid je také dobrý pro léčbu bakteriálních infekcí, protože zvyšuje účinnost antibakteriálních léků, s jedinou výjimkou jsou sulfonamidy a tetracykliny.

Dobrá imunita je také nezbytná pro boj s chronickou virovou infekcí, proto se licopid používá při léčbě recidivujících oparů (včetně herpetických očních infekcí), chronické virové hepatitidy, cytomegalovirové infekce, genitálních bradavic způsobených lidským papilomavirem. U všech těchto onemocnění je lykopid součástí komplexní terapie, zvyšuje účinek antivirotik a umožňuje jejich snížení v dávkování.

Lykopid se také používá v pediatrické praxi. Pro užívání této drogy neexistují žádná věková omezení. Lze jej použít jak při léčbě akutních infekčních a zánětlivých onemocnění, tak i chronických. Likopid by se neměl používat pouze při vysokých teplotách - to může zvýšit horečku. Likopid lze předepsat dětem, které často trpí nachlazením, střevními infekcemi, chronickými onemocněními horních a dolních cest dýchacích a podobně.

Jak to správně brát

Vezměte lycopid pod jazyk nebo jej umístěte za tvář. Můžete vzít celou tabletu, nebo ji rozdrtit a použít jako prášek. Při akutních bakteriálních nebo virových infekcích, exacerbacích chronických infekcí se dospělým předepisují tablety lykopidu 1 mg jednou nebo dvakrát denně půl hodiny před jídlem po dobu 10 dnů.

K prevenci relapsů chronických, často recidivujících infekcí, včetně tuberkulózy, užívejte 10 mg tablety také jednou denně po dobu deseti dnů. Dětem do 16 let jsou předepsány 1 mg tablety, přičemž dávka se volí individuálně.

Likopid je bezpečný lék a zatím nebyly zaznamenány žádné případy předávkování.

Kdy je Lykopid kontraindikován a má nějaké vedlejší účinky?

Likopid je kontraindikován při individuální intoleranci, vysoké teplotě (nad 38°C), autoimunitní tyreoiditidě Autoimunitní tyreoiditida - onemocnění štítné žlázy