Чому відбуваються порушення у роботі периферичної кровоносної системи? Яка клінічна картина цього процесу? Як нормалізувати периферичний кровообіг?

Центральним органом периферичної кровоносної системи є серце. Воно поділено на 2 половини: ліву – артеріальну та праву – венозну. Кров в організмі циркулює по двох колах: малому та великому (легеневому та системному). Як тільки кровоносна система стає не здатною забезпечити необхідну кількість поживних речовин та кисню, лікарі діагностують патологію.

На сьогоднішній день патологія периферичної системи може бути 3 видів:

1. Початкова стадія, коли органи та системи в недостатній кількості постачаються кров'ю.
2. Гострі, що виникають раптово і мають різні варіантирезультату, зокрема і летальні.
3. хронічні. Захворювання прогресують постійно, але у дуже повільному режимі.

Кожна з таких патологій має свої особливості та причини, клінічні прояви. Відчувши хоча б одну з перелічених ознак, необхідно негайно звертатися до лікаря за діагностикою та вибором оптимальної схеми лікування.

Коли та чому відбуваються порушення периферичного кровообігу?

Порушення периферичного кровообігу завжди зумовлене зміною серцевого ритмуі реологічних властивостейкрові. Оскільки кровоносна система працює як злагоджений механізм, за найменших відхилень від норми відбуваються збої у всіх елементах.

При повноцінному функціонуванні системи кров спочатку артеріями передається в прекапіляри, через стінки цих судин передається у вени. Аналогічний процес обміну у зворотному порядку.

Найбільш небезпечним для життя є блокування тромбами прекапілярів. Якщо такий процес відбудеться в серці або головному мозку, то для людини це може стати причиною швидкого смерті або глибокої інвалідності.

Якщо аналогічний процес розпочнеться у верхніх чи нижніх кінцівках, він певний проміжок часу супроводжуватиметься симптомами загибелі клітин ураженого органа. Якщо вчасно звернути увагу на симптоматику, то можна пройти лікування та позбутися порушення периферичного кровообігу.

Найчастіше проблеми в периферичної системипровокують:

• тромбоз, спричинений підвищеною кількістю тромбоцитів або еритроцитів;
• тромбоз, спричинений високою кількістю емболу. Така речовина в крові здорової людини повинна бути відсутня;
• розрив стінок судини;
• стрибки АТ;
• гіпертензія;
• гіпотензія;
• онкологічні утворення, що призводять до стискання судини;
• зневоднення;
• внутрішні кровотечі;
• збої у роботі серця чи судинної системи.

Кожна з перерахованих причинможе призвести до смерті, тому при перших підозрах на неправильну роботу периферичної системи потрібно звертатися до лікаря для проведення діагностики та вибору схеми лікування.

Ознаки порушень

Оскільки причинами збоїв у роботі периферичної системи можуть бути різні фактори, то клінічна картина у кожного пацієнта буде індивідуальною.

Серед найпоширеніших ознак порушень, які мають насторожити кожного, виділяють такі:

• Поява варикозу, набряклості чи припухлості кінцівки.
• Гострі або тупі болі, які довгий часне припиняються.
• Синій відтінок шкіри.
• Раптове оніміння кінцівки.
• При незначному переохолодженні з'являються болі в кистях та стопі.
• Холодні кінцівки рук та ніг.
• Головний біль, який може супроводжуватися шумом у вухах і запамороченням.
• Проблеми із пам'яттю.

Не варто займатися самолікуванням, оскільки уражені судини можуть, навпаки, прискорити процес руйнувань. Крім того, проблеми з периферичними судинами нижніх кінцівок можуть спровокувати слабкість та судоми в ногах, викликати кульгавість.

Якщо захворювання стрімко прогресує, то починають реагувати на нестачу поживних речовин та кисню шкіра, волосся та нігті. Шкірні покриви стають блідими, з'являється сухість та лущення.

Варіанти лікування

Вибір схеми лікування насамперед залежить від причини, яка спровокувала патологічні зміни у периферичній системі кровообігу. Насамперед досвідчений фахівець призначить проходження діагностичного дослідження, щоб побачити, які показники має на Наразікров. За допомогою загального аналізу крові вдається встановити кількість тромбоцитів, гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів. Залежно від отриманих даних лікар може попередньо діагностувати захворювання, що спричинило зміни. Подальша діагностика залежатиме від органу та причини, які спровокували зміни або були залучені до патологічного процесу.

Якщо лікар діагностував гостре порушення, то лікування, як правило, носить хірургічний характер. Операція дозволяє хворого повністю позбавити від судини, що закупорилася, щоб відновити правильний кровотік.

Відзначаються крайні випадки, коли видалити посудину не вдається, і лікар рекомендує до видалення весь орган. Такий результат – це завжди інвалідність людини.

Якщо патологічні зміни не мають гострої форми і розвиваються повільно, то лікарі спочатку проводять медикаментозну терапію. Всі препарати призначає лише лікар, але при цьому слід пам'ятати, що спазмувати судини, працювати неправильно змушують алкоголь та куріння. При діагностиці патологій периферичного кровообігу потрібно повністю позбавитися згубних звичок.

Медикаментозна терапія буде спрямована на:

У деяких випадках лікар може призначити дослідження імунної системи. Якщо збій у роботі периферії дає саме ця система, то лікар рекомендує препарати для відновлення її роботи.

При порушеннях периферичного кровообігу в нижніх кінцівках фахівець рекомендує медикаменти, які дозволяють відновити пружність та еластичність стінок венозних судин. Найчастіше комплексна терапія, яка обов'язково передбачає використання венотоніків і лімфотоніків, а також флеботропних препаратів. Чудово допомагають усунути проблему з судинами додаткові методики.

Периферичний кровообіг – це важлива ланка у злагодженій роботі всього організму. Найменші відхилення в роботі цієї системи відразу ж позначаться на стані всіх органів і внутрішніх систем. Уважно прислухаючись до невластивих для організму проявів, можна на ранніх етапахзвернутися до лікаря, пройти лікування та повернутися до повноцінного життя.

Вітаю! Виявляється, така дрібниця як холодні кінцівки може бути симптомом серйозних наслідків. Чи існують якісь народні засоби, зрозуміло, як допоміжні?

Добридень! Чи хотів би поставити питання з приводу хвороби крові, і як у ній утворюється рак самої крові? Справа в тому, що мій дід помер від раку крові, але в нього вся спина була засипана родимками. Як це пов'язано взагалі?

Здрастуйте. Дуже хотілося б дізнатися думки експерта! У мене часто німіють руки, коли я тримаю речі (телефон наприклад) тривалий час (2-5 хвилин). Це може бути пов'язано якось із тим, що порушено периферичний кровообіг? Завчасно дякую за відповідь. Згоден з коментарем нижче Марії, хотілося б дізнатися якісь народні засоби для профілактики

Привіт. Дуже хотілося б дізнатися думку експерта! У мене останнім часом німіють і палить стопи обидві ноги. Це може бути пов'язано якось з тим, що порушено периферичного кровообігу? Завчасно дякую за відповідь. Згоден із коментарем нижче. І ХОТІЛОСЯ Б ЗНАТИ ЧИ МОЖНА ЛІКУВАТИ В ДОМАШНІХ УМОВАХ І ЯК

Скажіть, будь ласка, боротися з порушенням периферичного кровообігу чи можна боротися з народними засобами чи треба обов'язково йти до співуаліста?

Порушення кровообігу

Діяльність нашого організму безпосередньо залежить від його кровообігу. Порушення кровообігу – це аномальний стан, при якому погіршується постачання тканин киснем та необхідними поживними речовинами внаслідок зміни властивостей та об'єму крові, що знаходиться у судинах. Результатом цього є розвиток гіпоксії та уповільнення метаболічних процесів, що призводять до виникнення великої кількості захворювань.

Великий та малий кола кровообігу

Серцева недостатність, порушення кровообігу та його розлад – усі ці поняття характеризують один і той же стан, при якому відбуваються не тільки зміни в скорочувальній функції міокарда лівого та правого шлуночка, а й спостерігаються периферичні ураження кровообігу, що поширюються на весь організм.

Серце є центральним органом кровообігу організму. З лівого передсердя артеріальна кров надходить у лівий шлуночок, потім при серцевих скороченнях кров, збагачена киснем і поживними речовинами, виштовхується зі шлуночка в аорту, рухається по артеріях, розгалужується на артеріоли і виявляється в капілярах, що обплутують, ніби паут. Через стінки капілярів відбувається харчування та газообмін у тканинах, кров доставляє кисень, а отримує вуглекислоту та продукти обміну. З капілярів венозна кров через вени переноситься у праве передсердя, де закінчується велике коло кровообігу. У малому колі венозна кров, потрапляючи в капілярне русло легень, збагачується киснем і звільняється від продуктів обміну, потім легеневими венами повертається в ліве передсердя. Якщо якомусь етапі руху крові чи серцевому колі виникає порушення кровообігу, наслідком поразки є виникнення різних захворювань.

Типи порушень кровообігу

Система кровообігу умовно поділяється на центральну та периферичну. Аномалії центральної системи викликані порушенням у роботі серця та великих кровоносних судин. Поразки в периферичній системі зумовлені структурними та функціональними порушеннями цих судин. Порушення кровообігу поділяються на наступні види: гіперемію, ішемію, кровотечі, тромбоз, емболію, шок.

Також виділяються хронічні та гострі порушення кровообігу. Хронічні патологіїрозвиваються протягом тривалого терміну при поступовому розвитку атеросклеротичних бляшок на внутрішній поверхні артерій, що ведуть їх звуження аж до повної облітерації. Оклюзійні ураження судин нижніх кінцівок можуть бути причиною розвитку некрозів.

Гострі ураження системи кровообігу зазвичай є наслідком серцево-судинної недостатності, але також виявляються на тлі ураження центральної нервової системи, ендокринних захворюваньта інших патологій. До гострих порушень кровообігу належать інсульти та тромбози мозкових вен.

Причини захворювання

Порушення кровообігу - це один із симптомів великої кількості захворювань серцево-судинної системи. Умовно всі причини, що викликають патологію, можна поділити на п'ять груп:

• компресійні;
• Травматичні;
• Вазоспастичні;
• Викликані виникненням пухлин;
• Облітеруючі.

Також причиною аномалії може бути наявність інфекційних захворювань, порушень гормонального тла, гіпертонії, діабету, ниркової недостатності. Сприятливими чинниками у розвиток порушень кровообігу є опіки, аневризми, феномен Рейно.

Клінічна картина та симптоми порушення кровообігу

Клінічна картина захворювання при різних видах його прояву має свої особливості, розглянемо деякі із симптомів порушення кровообігу:

• Гіперемія. Розширення судин тіла за надмірного збільшення наповнення кров'ю. Виявляється зміною кольору шкірних покривів у місці ураження судини внаслідок наповнення кров'ю, що набувають рожево-червоного кольору. Пацієнт відчуває пульсацію та підвищення температури на ділянці ураження;
• Кровотеча. Вихід крові з судини, при розриві його стінок, може бути зовнішнім і внутрішнім, артеріальне – пульсуюче, яскраво-червоного кольору, венозна кровотечамає темно-червоний колір, при капілярному – спостерігаються точкові кровотечі з дрібних судин;
• Ішемія. Знижене постачання судин артеріальною кров'ю проявляється відчуттям болю в ураженому органі внаслідок нестачі надходження кисню та накопичення продуктів обміну;
• тромбоз. Порушення згортання крові, у якому просвіт судини перекривається тромбом, то, можливо повне чи часткове перекриття. Наслідком є ​​уповільнення відтоку крові від ураженої ділянки, при цьому спостерігаються набряклість, синюшність покривів шкіри, хворобливі відчуття;
• емболія. Перекриття просвіту судини чужорідними частинками такими як шматочки жирової тканини, мікроорганізми, бульбашки повітря. Симптоми ті ж, що й при тромбозі;
• Шок. Клінічне стан, викликане зменшенням кровопостачання тканин внаслідок порушення ауторегуляції мікроциркуляторної системи. Виявляється деструктивними змінами внутрішніх органів, при порушенні циркуляції крові може призвести до швидкого смерті.

Також часто при периферичній поразці спостерігаються наступні симптомипорушення кровообігу: біль, поколювання, відчуття мерзлякуватості та оніміння в кінцівках, запаморочення, шум у вухах, розлад пам'яті, ослаблення функції зору, порушення сну. Найбільш яскраво симптоми виражені після фізичних навантажень, ступінь їхнього прояву залежить також від тяжкості недуги.

Лікування порушення кровообігу

Для діагностики захворювання використовуються аналізи крові, обстеження методом МРТ, дуплексне сканування, консультації окуліста та інших фахівців. Лікування порушення кровообігу залежить насамперед від визначення причини та виду патології. При розладах кровотоку, виявлених на початковій стадії розвитку, призначається адекватне медикаментозне лікуванняКрім цього, фахівцями рекомендується виконання регулярних фізичних вправ, що сприяють зміцненню серцевого м'яза та поліпшенню кровопостачання в органах та тканинах. Необхідно дотримуватись спеціальної дієтиз низьким вмістом жирів і солі, важливо позбутися зайвої ваги та відмовитися від шкідливих звичок. Виконання всіх рекомендацій разом із курсом терапії надає ефективний вплив на організм. При гострому порушенні кровообігу лікування проводиться оперативними методами, що дозволяють відновити прохідність судин. Такими методами є: пластика артерій, шунтування та протезування судин, емболектомія, для покращення кровообігу кінцівок застосовуються операції непрямої реваскуляризації.

Порушення кровообігу можна обов'язково лікувати, виконуючи всі призначення фахівців, ігнорування захворювання чи спроби самолікування можуть призвести до інвалідності.

Кожна людина хоча б кілька разів у своєму житті стикалася з таким неприємним захворюваннямяк нежить. Найчастіше закладений ніс із п.

Чому я худну без причини? Які наслідки захворювання? Чи потрібно звертатися до лікаря чи «саме минеться»? Кожна людина має знати, чт.

Це питання цікавить дуже багатьох. Якщо ще зовсім недавно лазню на 100% вважали корисною, то останнім часом з'явилася низка побоювань, підт.

Те, що ми їмо щодня, починає хвилювати нас у той момент, коли лікар ставить несподіваний діагноз «атеросклероз» чи «ішемічний біль».

Попередити проникнення та розвиток різних інфекційможе кожна людина, головне – знати основні небезпеки, які чатують на к.

Мазок на онкоцитологію (аналіз з Папаніколау, Пап-тест) – це спосіб мікроскопічного дослідження клітин, які беруться з поверхні ш.

При використанні матеріалів сайту, активне посилання обов'язкове.

Поліпшення кровообігу, боротьба з порушенням кровообігу

Як відбувається кровообіг

Всім відомо, що наше серце складається з чотирьох камер - це два передсердя: праве і ліве, і два шлуночки: праве і ліве. Кров при серцевому скороченнівиштовхується з лівого шлуночка в аорту, яка розщеплюється на дрібніші кровоносні судини: артерії, які розгалужуються на артеріоли, а ті своєю чергою – на капіляри. Капіляри немов павутиння, обплутують усі органи нашого організму, кровотік у них відбувається дуже повільно, тому при порушеннях кровообігу не відбувається нормального газообміну, і тканини не одержують достатньо кисню. Зібравши вуглекислий газ, кров по венах повертається в серце, у його праве передсердя, після цього надходить у правий шлуночок, потім по легеневої артеріїнадходить у легені, де відбувається очищення крові від продуктів обміну та збагачення її киснем. Потім, збагачена киснем кров, по легеневих вен знову повертається в ліве передсердя.

Причини виникнення порушень

Якщо відбувається збій в одному з ланок системи кровообігу, це призводить до виникнення різних захворювань у цій системі. Чинником ризику, які сприяють виникненню серцевої недостатності, є ожиріння, тому що серце відчуває додаткове навантаженнята працює у посиленому режимі. При ожирінні воно збільшується в розмірах, компенсаторні можливості зменшуватимуться, і серце не може виконувати функцію транспортування крові в різні органи. Порушення кровообігу призводить до розвитку серцевої недостатності. Людина може швидко втомитися, з'являється сильна задишка, яка буде присутня і в стані спокою. Найчастіше причиною розвитку серцевої недостатності стає малорухливий спосіб життя, неправильне харчування. Крім того, надлишок холестерину призводить до розвитку атеросклерозу, який вражає кровоносні судини, і на стінках утворюються атеросклеротичні бляшки. Ушкодження стінки судини та порушення мозкового кровообігу призводить до утворення тромбозів, особливо небезпечними є ті ураження, які торкаються коронарні судинита судини головного мозку.

Периферичним кровообігом називають кровотік у дрібних артеріях, артеріолах, капілярах, венулах, венах. Якщо виникають структурні та функціональні порушення у цих кровоносних судинах, то можуть виникати:

Венозні гіперемії є збільшенням наповнення кров'ю тканин або органів, які утворюються після виникнення порушень відтоку крові по венах. Причинами такого ускладнення є закупорки вен, послаблення серця, порушення кровотоку в малому або легеневому колі кровообігу.

Ще одним проявом порушення кровотоку є ішемія – повне чи часткове порушення постачання тканин чи органів артеріальною кров'ю. Причинами такого стану є стискання вен, можлива також їхня закупорка. Внаслідок того, що в тканині не надходить необхідна кількість кисню, можуть накопичуватися недоокислені продукти обміну, що призводять до появи болю.

Можуть виникати стази, які сприяють зупиненню чи уповільненню струму крові у дрібних судинах. Причинами виникнення можуть бути отруєння отрутами, вплив високих та низьких температур.

Часто можуть виникати тромбози, які являють собою згустки крові, що утворилися, проявляється ціанозом і набряклістю тканин.

Емболії є закупорки судин різними тілами, це мікроорганізми, краплі жиру.

Симптоми

До порушень периферичного кровообігу належать: тромбофлебіт, тромбоемболія, варикозні захворювання нижніх кінцівок, хвороба Рейно.

Лікування

Для лікування захворювань, викликаних порушенням периферичного кровообігу, використовують такі групи препаратів:

Також використовують засоби, дія яких заснована на залученні в кров'яне русло недостатнього (додаткового) об'єму крові з міжклітинного простору. Такі препарати сприяють поліпшенню плинності крові, до них відносять реополіглюкін та ін.

Застосовують препарати простагландину Е1, які сприяють покращенню загального кровотоку, мікроциркуляції. Їхня дія спрямована на розширення судин, таким чином, знижується артеріальний тиск, також відбувається зниження периферичного опору судин.

Для лікування застосовують блокатори кальцієвих каналів, які покращують мікроциркуляцію судин мозку, також вони мають церебропротекторний, тобто відновлюючий ефект. До таких препаратів відносять кордафен, норвакс, кордипін та інші ліки.

Широке застосування отримали міотропні спазмолітики, дія яких спрямована на розширення судин, тим самим збільшується мозковий кровотік, хорошого результату досягають при використанні цих препаратів для лікування захворювань, що характеризуються спазмом головного мозку.

Хороші результати для покращення плинності крові дає застосування біофлавоноїдів.

Часто використовують гангліоблокатори, які здатні розширити венули, вени, артеріоли, після досягнення цього ефекту відбувається зниження артеріального тиску. Ці препарати допомагають перерозподілити кров на кровоносні судини нижніх кінцівок.

Альфа-адреноблокатори допомагають покращити кровопостачання периферичних тканин та органів.

Лікування за таких хвороб має призначати лише лікар, оскільки проведення самолікування часто призводить до інвалідизації.

Профілактика

Якщо у хворого визначили серйозні порушення мозкового кровообігу, то лікувальні заходиповинен призначати лише лікар. Однак, якщо вчасно розпочати проведення профілактичних заходів, особливо людям, які досягли 40-річного віку, то можна запобігти розвитку серйозного ускладнення, такого як інсульт.

Ускладнення

Відомо, що у жінок частіше, ніж у чоловіків, виникають захворювання. черевної порожнини. Це тому, що чоловіки дихають животом, тоді як жінки дихають грудьми. Тому для покращення кровообігу органів черевної порожнини жінкам рекомендують за допомогою різних рухів проводити своєрідний масаж. Для цього слід періодично надувати і відразу ж втягувати живіт. Малорухливий спосіб життя, сидяча робота може призвести до застою у чоловіків. Це може стати причиною різних порушеньпотенції.

Загальні методи, спрямовані на профілактику розвитку порушень, передбачають застосування комплексу фізичних вправ, прийом препаратів, які сприяють розширенню судин, а також проведення різних теплових процедур, таких як прийом гарячих ванн, душу.

Народні засоби у покращенні кровопостачання мозку

Для того, щоб наш мозок відмінно працював, йому потрібне хороше кровопостачання. Також, важливе значення має і стан кровоносних судин, оскільки саме по них доставляють поживні речовини до органів та тканин нашого організму.

Хронічною недостатністю кровообігу називають патологічні стани, коли ССС - (серцево - судинна система) не в змозі довгий часзабезпечувати потреби організму у кисні. Спочатку це проявляється за невеликих фіз. навантаженнях, а потім - проявляється і у спокої. Існує певна класифікація, яка допомагає за клінічними проявами визначити працездатність та стан кровообігу (гемодинаміки) в організмі людини. Ця класифікація була розроблена Василенком і Стражеськом. За кордоном користуються класифікацією, в якій виділяють чотири функціональні класи.

Сильний імунітет – ваш захист на відпочинку

Як підняти імунітет, та захиститься на відпочинку, відгуки користувачів.

Болі при сечовипусканні, затримка сечі, причини, лікування

Причини та лікування болю при сечовипусканні, стаття.

Міжхребцеві диски протрузія, симптоми, види та типи протрузій, грижа

Що таке протрузія міжхребцевих дисків, опис, види, поради.

Що таке зайва вагаь, методи боротьби, поради та лікування натуральними китайськими препаратами.

Ожиріння: ступеня, види, причини, лікування

Що таке ожиріння, види та причини, лікування народними засобами.

Залишити коментар Скасувати коментар

Усі поля обов'язкові для заповнення

Пошук по блогу

Категорії блогу

останні коментарі

Популярні статті

Стан занепокоєння, хвилювання та тривоги

Що таке стан хвилювання занепокоєння та тривоги, лікування народними засобами.

Китайська народна медицина

Китайська народна медицина

Китайські пластирі – купити, ціна, відгуки, інструкція.

Поліпи в матці симптоми, причини, лікування

Геморой лікування, симптоми

Геморой лікування, симптоми.

Свіжі статті

Питання про товари та роботу магазину BLMedical

Відгуки про магазин BLMedical

Маска для волосся Перлинна

Лікування грибка китайською маззю

Бджолине маточне молочко з женьшенем для лікування безпліддя

Архів блогу

Купуйте наші продукти

для здоров'я

Інформація

• Знижки
• Нові товари
• Популярні товари
• Наш магазин
• Зв'яжіться з нами
• Доставка продукції
• про магазин
• Карта сайту

Інтернет магазин BLMedical blmd.ru

Категорії

Мій обліковий запис

Контактна інформація

• м. Уфа, вул. Свердлова, 92 5, 2 поверх

Способи оплати

Розсилка

Інструкція із застосування ліків, аналоги, відгуки

Інструкція від таблетки.

Головне меню

Ви тут

Тільки найактуальніші офіційні інструкціїіз застосування лікарських засобів! Інструкції до ліків на нашому сайті публікуються в незмінному вигляді, в якому вони додаються до препаратів.

Препарати для покращення периферичного кровообігу

Периферичний кровообіг – кровотік у дрібних артеріях, артеріолах, капілярах, посткапілярних венулях, артеріовенулярних анастамозах, венулах та дрібних венах. В результаті структурних або функціональних порушень у них можуть виникнути такі розлади кровообігу:

1) Артеріальна гіперемія – збільшення наповнення тканин артеріальною кров'ю. Виявляється почервонінням, потеплінням шкіри над місцем ураження. Розвивається при дії хімічних речовин, токсинів, продуктів запалення, при лихоманці, алергіях.

2) Венозна гіперемія - збільшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами. Виявляється синюшністю тканин. Причини: здавлення вен або їх закупорка, ослаблення серцевого м'яза, утруднення кровотоку в колі кровообігу.

3) Ішемія – обмежене або повне порушення постачання артеріальної крові. Причини: стискання, закупорка або спазм артерій. Виявляється болями через накопичення в умовах зниженого надходження кисню до тканин недоокислених продуктів обміну – медіаторів запалення.

4) Стаз - уповільнення та зупинка крові струму в капілярах, дрібних артеріях та венах. Причини: високі або низькі температури, отруєння отрутами, високі концентрації кухонної солі, скипидар, гірчичне масло, токсини мікроорганізмів

5) Тромбоз - утворення згустків крові, що складаються з її елементів і перешкоджають нормальному кровотоку. Виявляється набряклістю та синюшністю тканин.

6) Емболія – закупорка судин сторонніми тілами (мікроорганізмами, краплями жиру) чи газами.

До клінічних форм порушення периферичного кровообігу можна віднести облітеруючий ендартеріїт, тромбофлебіти та флеботромбози, тромбемболію легеневої артерії, хронічні порушеннямозкового кровообігу, варикозної хвороби нижніх кінцівок, очних хвороб ішемічного походження, хвороби Рейно.

Скарги, які пред'являють пацієнти, різноманітні. Звернутися до фахівця варто, якщо:

Турбують болі в ногах наприкінці дня, при ходьбі чи довгому стоянні; набряки та синюшність нижніх кінцівок;

Є головний біль, шум у вухах, зниження слуху, порушення сну, розлади пам'яті, нестійкість при ходьбі, оніміння в руці чи нозі, розлади мови, порушення ковтання;

Є мерзлякуватість рук, болі в пальцях рук при навантаженні, побіління кистей при охолодженні;

Спостерігається зниження гостроти зору чи випадання полів зору.

Засоби для покращення периферичного кровообігу

До препаратів, що покращують периферичний кровообіг, належать:

1) Препарати, що покращують мікроциркуляцію. Ангіопротектори. Нормалізують проникність капілярів, покращують обмінні процеси у стінках судин. Курантил (дипіридомол), персантин, трентал, флекситал, вазоніт, радомін, пентоксифілін, доксі-хем.

2) Препарати низькомолекулярного декстрану. Препарати залучають до кров'яного русла додаткові обсяги крові з міжклітинного простору. Поліпшують плинність крові. Реомакродекс, реополіглюкін.

3) Препарати простогландину Е1. Поліпшують кровообіг, мікроциркуляцію, еластичність еритроцитів. Підвищують протизгортальну активність крові. Розширює судини, забезпечуючи зниження периферичного опору судин та артеріальний тиск. Вазапростан.

4) Блокатори кальцієвих каналів. Покращують мікроциркуляцію судин головного мозку, мають церебропротекторний ефект. Використовуються переважно при порушеннях мозкового кровообігу. Кордафен, кордафлекс, німотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, діакордин, кордипін, кортіазем, логімакс, лаципіл, нафаділ, немотан, ніфекард, стамло, форидон, цинедил, цинна.

5) Міотропні спазмолітики. Препарати цієї групи здатні розширювати судини, збільшуючи мозковий кровотік. Виявляють високу ефективність при спазмах судин головного мозку. При пошкодженні судин атеросклероз менш ефективні. До недоліків препаратів (крім кавінтону) можна віднести феномен обкрадання - розширення переважно неушкоджених судин зі зменшенням кровотоку голодуючими ділянками мозку.

Препарати цієї групи мають здатність розширювати судини, посилюючи мозковий кровотік. Як правило, вони високоефективні при спазмах мозкових судин, але при розвитку склеротичних процесів спроможність мозкових судин до розслаблення знижується і, отже, знижується і ефективність дії судинорозширювальних

коштів. Крім того, ці препарати можуть викликати феномен внутрішньомозкового «обкрадання» (відсутня у Кавінтона), коли під впливом судинорозширювальних відбувається переважне розширення неушкоджених судин та перерозподіл кровотоку на користь здорових областей мозку.

Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галідор, кавінтон, мідокалм, нікошпан, спазмол, еуфілін.

6) Фітопрепарати. Препарати із натуральної сировини. На відміну від синтетичних препаратів ефект від цієї групи розвивається повільніше, лікувальна діянадає комбінацію сполук. Ефективні при захворюваннях мозкових судин та облітеруючих захворюваннях нижніх кінцівок. Білобіл, танакан

7) Біофлавоноїди. Мають здатність покращувати плинність крові за рахунок підвищення еластичності еритроцитів. Нормалізують капілярний кровотік. Венорутон, троксевазин, антоксід.

8) Гангліоблокатори. Розширюють артеріоли, венули, дрібні вени, рахунок чого досягається зниження артеріального тиску. Сприяють перерозподілу крові на судини нижніх кінцівок. Димеколін, камфоній, пахікарпін, пентамін, пірилен, темехін,

9) Альфа-адреноблокатори. Викликають розширення судин шкіри, нирок, кишечника, особливо артеріол та прекапілярів, знижуючи їх загальний опір, покращуючи кровопостачання периферичних тканин. Серміон, нілогрин, празозин, пірроксан, фентоламін.

10) Стимулятори допамінових рецепторів. Судинорозширювальну дію здійснюється за рахунок стимуляції допамінових рецепторів, які є в тому числі судин нижніх кінцівок. Збільшує кровотік у судинах нижніх кінцівок. Проноран.

Оскільки захворювання, основу яких лежить порушення периферичного кровотоку, призводять без своєчасного лікування інвалідизації, самолікування протипоказано.

ГІНКОУМ® капсули 80 мг

ІНСТРУКЦІЯ щодо медичного застосування лікарського препарату ГІНКОУМ®

Торгове найменування ГІНКОУМ®

Лікарська форма капсули

Гінкор форт® капсули

ІНСТРУКЦІЯ щодо застосування лікарського препарату для медичного застосування Гінкор форт®

РЕЄСТРАЦІЙНИЙ НОМЕР: П N012023/

ТОРГІВЕЛЬНЕ НАЙМЕННЯ: Гінкор форт®

МІЖНАРОДНЕ НЕПАТЕНТОВАНЕ АБО ГРУПУВАЛЬНЕ НАЙМЕННЯ: гінкго дволопатевого листя екстракт + гептамінол + троксерутин

ЛІКАРСЬКА ФОРМА: капсули

Гінкго Білоба капсули «ВЕРТЕКС»

ІНСТРУКЦІЯ щодо застосування лікарського препарату для медичного застосування Гінкго Білоба

Реєстраційний номер: ЛП1215

Торгове найменування: Гінкго Білоба

Лікарська форма: капсули

1 капсула містить:

ГАЛІДОР® розчин для внутрішньовенного та внутрішньом'язового введення

ІНСТРУКЦІЯ щодо медичного застосування препарату ГАЛІДОР®

Реєстраційний номер: П N012430/

Міжнародна непатентована назва: бенциклан

Лікарська форма: розчин для внутрішньовенного та внутрішньом'язового введення

Вінпоцетин таблетки "Ізварино Фарма"

ТОРГІВЕ НАЗВА ПРЕПАРАТУ

МІЖНАРОДНА НЕПАТЕНТОВАНА НАЗВА

Вінпоцетин розчин для ін'єкцій «Мосхімфармпрепарати»

ІНСТРУКЦІЯ щодо застосування лікарського препарату для медичного застосування Вінпоцетин

найменування лікарського препарату

Реєстраційний номер: Р N000182/

Торгова назва: Вінпоцетин

Міжнародна непатентована назва: вінпоцетин

Лікарська форма: розчин для ін'єкцій

Вінпоцетин концентрат «Еллара»

ІНСТРУКЦІЯ щодо застосування лікарського препарату для медичного застосування Вінпоцетин

Торгове найменування препарату: Вінпоцетин

Міжнародне непатентоване найменування: вінпоцетин

Вінпотропіл® концентрат для приготування розчину для інфузій

ІНСТРУКЦІЯ щодо застосування лікарського препарату для медичного застосування Вінпотропіл®

найменування лікарського препарату

Реєстраційний номер: ЛП0416

Торгова назва препарату: Вінпотропіл®

Лікарська форма: концентрат для приготування розчину для інфузій

ВІНПОТРОПІЛ® капсули

ІНСТРУКЦІЯ з медичного застосування препарату ВІНПОТРОПІЛ®

Реєстраційний номер: Р N002632/

Торгова назва: Вінпотропіл®

Міжнародна непатентована або групувальна назва: вінпоцетин + пірацетам

Лікарська форма: капсули

Варфарин-OBL таблетки

Уважно прочитайте цю інструкцію перед тим, як розпочати прийом/використання цього засобу.

Збережіть інструкцію, вона може знадобитися знову.

Якщо у Вас виникли запитання, зверніться до лікаря.

Ці ліки призначені особисто Вам, і їх не слід передавати іншим особам, оскільки вони можуть завдати їм шкоди навіть за наявності тих самих симптомів, що й у Вас.

Чим небезпечні порушення периферичного кровообігу?

Якщо вчасно звернути увагу на симптоми порушення периферичного кровообігу, хворий має час зупинити розвиток патології за допомогою лікарських препаратів, що покращують мікроциркуляцію крові та перешкоджають повному припиненню кровотоку Якщо цього не зробити, захворювання периферичних судинстане причиною погіршення або повного блокування струму крові до клітин організму. Через це до тканин, які вони обслуговують, перестане надходити у потрібній кількості харчування. Це призведе до некрозу клітин, що може стати причиною смерті або інвалідності, коли людина потребуватиме постійного сестринського догляду.

Кров і судини

Периферичні кровоносні судини – це дрібні артерії, вени, і навіть мікроциркулярне русло, представлене судинами, діаметр яких перевищує 200 мкм, і навіть капілярами. Саме в мікроциркулярному руслі між кров'ю та клітинами відбувається обмін газами, рідинами, поживними елементами, продуктами життєдіяльності. Тому роль крові дуже важлива для роботи всього організму, а порушення кровотоку призводить до того, що клітини недоотримують необхідні для їх розвитку елементи. Проте спостерігається затримка продуктів розпаду, які отруюють тканини.

Якщо говорити про те, що таке кров, то варто помітити, що вона є рідкою тканиною, що складається з плазми, а також клітин крові, більшу частину яких складають еритроцити. Пов'язано це з тим, що вони є своєрідним вагончиком, у якому укладено гемоглобін. Це складний білок, у складі якого міститься гем, що має здатність легко приєднувати гази, а також швидко розлучатися з ними. Він же надає крові червоного кольору. Таким чином, завдяки гемоглобіну тканини можуть отримувати кисень та віддавати еритроцитам вуглекислий газ.

Важливе значення мають лейкоцити, що циркулюють у крові. Вони стежать за здоров'ям організму, знищуючи патогенні організми, що атакують його ззовні. Також лейкоцити виробляють антитіла для знищення пошкоджених або вмираючих клітин організму.

Тромбоцити активізуються при найменшому пошкодженні тканин як ззовні, так і всередині організму, і прямують до місця ураження, щоб усунути прорив. Тому тромбоцити є важливою частиною системи згортання.

Плазма – це рідка частина крові, більшу частину якої становить вода. Також у ній є різні білки, амінокислоти, вуглеці, жири, ліпіди та інші елементи, без яких клітини не змогли б рости та розвиватися. Кількість їх становить мільярди і завдяки їм в організмі відбуваються різні процеси.

Рухається плазма по великих та дрібних судинах. В артеріях знаходиться кров, багата на поживні елементи, у венах – насичена відданими клітинами продуктами розпаду та вуглекислим газом. Їх вона проносить через органи, які позбавляють кров токсинів, очищають від вуглекислоти (печінка, селезінка, нирки, легені).

Причини проблем із кровотоком

Склад периферичної крові в мікроциркуляторному руслірізноманітний, оскільки тут знаходиться не лише артеріальна, а й венозна кров. У здоровому організмікров по артеріям потрапляє в прекапіляри, потім капіляри, через стінки яких відбувається обмін. Потім кров виявляється у прекапілярах, що ведуть до венулів, потім потрапляє у вени.

Якщо спостерігається порушення мікроциркуляції крові у периферичних судинах, з'являються анастомози. Так називають шунтові судини, які відповідають за прямий зв'язок між артеріальним та венозним руслом, коли блоковані тромбом капіляри повністю або частково виключені з кровотоку. Якщо це станеться в головному мозку або в районі серця, це може швидко закінчитися смертельним наслідкомабо інвалідністю, коли хворий потребує постійного сестринського догляду, лікарських препаратів та інших засобів лікування.

У разі порушення мікроциркуляції в тканинах ніг, рук, інших частин тіла протягом тривалого часу будуть спостерігатися різні симптоми, характерні для загибелі клітин (які саме, багато в чому залежить від ураженого органу). Тому якщо людина вчасно зверне увагу на розвиток патологічного процесу, вона має шанс зупинити розвиток недуги за допомогою лікарських препаратів та інших засобів.

Слід зазначити, що причини порушення периферичного кровообігу такі самі, як і в центрального (коли торкнулися великі судини, що живлять серце, головний мозок та деякі інші важливі органи). Порушення мікроциркуляції може бути спровоковане такими ситуаціями:

• Закупорка судин через тромби, які утворюються через зліплі тромбоцити або еритроцити.
• Закупорка судин через ембол (так називають частинки, які в крові здорової людини відсутні).
• Атеросклероз: може викликати звуження просвіту судин, їх закупорку через відросток наросту. Є причиною утворення тромбів, оскільки холестеринові бляшкиушкоджують стінки судин, що призводить до мікротріщин, яких спрямовуються тромбоцити, лейкоцити, еритроцити.
• Порушення цілісності стінок судин.
• Підвищений або знижений артеріальний тиск.
• Здавлювання судини через зростання та збільшення пухлини.
• Зменшення об'єму крові (кровотеча, зневоднення).
• Проблеми у роботі серцево-судинної системи.

Усі ці причини є небезпечними для організму. Тому незалежно від зони ураження, треба братися відразу до лікування, яке становить лікар за допомогою лікарських препаратів та інших засобів. Слід мати на увазі, що якщо причиною порушення кровообігу стало серце, атеросклероз, зміна об'єму крові, патологічні процеси торкнуться всіх судин як центральних, так і периферичних. Якщо порушення мікроциркуляції спричинило злипання еритроцитів, тромбоцитів, появу емболів, пухлини, патологічні процеси розвиватимуться у зоні виникнення.

Ознаки недуги

Коли відбувається закупорка вени злиплими тромбоцитами в периферичній судині, з одного боку зазвичай виникає перенаповнення його кров'ю. На цьому фоні може спостерігатись прорив судин або збільшення тканин в обсязі. Якщо таке відбувається в артеріях ближче до кожному покриву, шкіра червоніє та теплішає над місцем ураження судин. Якщо порушено вени, відбувається порушення відтоку крові, що призводить до опухлості тканин та збільшення органів (наприклад, виникає варикоз).

Симптоми порушення периферичного кровообігу багато в чому залежить від органу, якого торкнулося ушкодження. Наприклад, якщо торкнулися виявилися судини нижні кінцівки, типові симптоми такі:

• гострі чи тупі болі;
• поява набряклості нижніх кінцівок;
• посиніння шкіри;
• оніміння в нижніх кінцівках;
• кисті біліють при невеликому охолодженні;
• пальці холодні, з'являється почуття мерзлякуватості в нижніх кінцівках;
• головні болі;
• шум в вухах;
• проблеми зі сном, пам'яттю.

Чим довше ігнорувати типові симптоми, займатися самолікуванням за допомогою народних засобівтим гірше для клітин. Спочатку патологічні процеси в судинах нижніх кінцівок спричиняють судоми, слабкість у ногах після фізичних навантажень. На цьому фоні з часом з'являється кульгавість, якщо людина пройде понад півкілометра.

На наступній стадії патологічного процесу відзначається поява кульгавості, коли хворий пройде двісті метрів. На тлі нестачі харчування відзначається збліднення шкіри, її лущення, сухість, ламкість нігтів, з якою не можуть впоратися косметичні чи народні засоби. Пульс у місці пошкодження судин нижніх кінцівок стає слабким або може бути майже відсутнім. На тлі таких симптомів хворий може потребувати хоч і не постійного, але частого сестринського догляду.

На тлі патологічного процесу, що розвивається, людина починає кульгати, пройшовши сто метрів, а застосування народних засобів результатів не дає. М'язи нижніх кінцівок атрофуються, шкіру можна легко поранити, а типовим симптомом ураження периферичних судин у цьому випадку будуть тріщини та маленькі виразки. Через деякий час харчування повністю перестає доходити до постраждалих клітин нижніх кінцівок. На тлі цього з'являються виразки більших розмірів, розвивається гангрена. У цьому випадку потрібне хірургічне втручання: потрібна ампутація, після якої люди часто потребують сестринського догляду.

Діагностика та лікування

Лікування порушення периферичного обігу нижніх, верхніх кінцівок та інших місцях багато в чому залежить від причини, яка спровокувала розвиток патологічного процесу, характеру ушкодження. Тому перш ніж ухвалити рішення, лікар призначає здати аналізи, щоб дізнатися про показники периферичної крові. Потім лікар складає схему лікування.

Аналіз дозволить дізнатися кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну, елементів, що знаходяться в плазмі, їх співвідношення один до одного. При необхідності проводять імунофенотипування клітин, тобто визначають, чи є на поверхні CD лейкоцитів антигени для визначення природи деяких хвороб (наприклад, у цитології аналіз допомагає визначити деякі види пухлини, стан серцево-судинної системи, опорно-рухового апарату). Завдяки цьому лікар зможе зрозуміти характер недуги, а також у якому напрямку призначити інші дослідження.

На тлі гострого порушення кровообігу в судинах нижніх та верхніх кінцівок, серця, головного мозку, інших органів у більшості випадків потребує хірургічного втручання. Перед цим обов'язково роблять усі необхідні аналізивизначення причини недуги.

Операція потрібна через те, що застосування медичних препаратівнездатне повністю зруйнувати тромбоцити або еритроцити, що злиплися, які закупорили судину. Після відновлення кровотоку, щоб не допустити рецидиву, потрібна планова реконструктивна операція. У крайньому випадку, якщо це можливо, уражений орган видаляється. У цьому випадку людині дається інвалідність, а сама вона часто потребує сестринського догляду.

На тлі повільного патологічного процесу, що розвивається, хороших результатів можна досягти за допомогою лікарських препаратів та інших засобів терапії. Щоб покращити ситуацію, обов'язково потрібно відмовитися від поганих звичок, які спричинюють спазм судин (алкоголю, куріння). З цією ж метою треба уникати переохолодження.

Препарати та інші засоби, спрямовані на поліпшення кровотоку, мікроциркуляцію крові, повинен призначити лікар. Також він становить схему лікування, орієнтуючись на результати аналізів клітин крові та плазми. Визначити характер патологічного процесу допоможе аналіз кількості тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, інших клітин плазми, а також УЗД, рентген та інші обстеження.

Якщо аналіз покаже, що порушення кровообігу спостерігається на тлі звуження судин, лікар може призначити препарати, що розширюють судини, а також засоби, що покращують мікроциркуляцію крові. На тлі підвищеної в'язкості крові лікар, призначивши аналізи, з'ясовує причину (при необхідності призначає імунофенотипування клітин), складає схему лікування, призначивши препарати та засоби, спрямовані на її розрідження.

Порушення мікроциркуляції, що з'явилося на форі атеросклерозу, є підставою призначити препарати, спрямовані на розчинення холестеринових бляшок, поліпшення мікроциркуляції крові. Також обов'язково треба буде дотримуватися спеціальної дієти з мінімальною кількістютваринних жирів. Щоб не помилитися у виборі продуктів, дієту складає лікар-дієтолог.

ГЛАВА 9 ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБІГУ І МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

ГЛАВА 9 ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБІГУ І МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ



Периферичним, чи органним, називається кровообіг у межах окремих органів. Мікроциркуляція становить його частину, яка безпосередньо забезпечує обмін речовин між кров'ю та оточуючими тканинами (до мікроциркуляторного русла відносяться капіляри та прилеглі до них дрібні артерії та вени, а також артеріовенозні анастомози діаметром до 100 мкм). Порушення мікроциркуляції унеможливлює адекватне постачання тканин киснем і поживними речовинами, а також видалення з них продуктів метаболізму.

Об'ємна швидкість кровотоку Q через кожен орган або тканину визначається як артеріовенозною різницею тисків у судинах цього органу: Р а - Р у або ΔΡ, так і опором R протягом даного периферичного судинного русла: Q = ΔΡ/R, тобто. чим більше артеріовенозна різниця тисків (ΔΡ), тим інтенсивніший периферичний кровообіг, але чим більший периферичний судинний опір R, тим він слабший. Зміни як ΔΡ, і R є провідними у порушеннях периферичного кровообігу.

Основними формами розладів периферичного кровообігу є: 1) артеріальна гіперемія- посилення кровотоку в органі або тканині внаслідок розширення артерій; 2) ішемія- ослаблення кровотоку в органі або тканині внаслідок утруднення її перебігу за артеріями, що приводять; 3) венозний застій крові- Збільшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок утруднення відтоку крові у відводять вени; 4) порушення реологічних властивостей крові,зухвале стазу мікросудинах – місцеву зупинку кровотоку внаслідок первинного порушення плинності (в'язкості) крові. Залежність між лінійною та об'ємною швидкостями струму крові та сумарною площею

мікросудинного русла виражається формулою, що відображає закон безперервності, який, у свою чергу, відображає закон збереження маси: Q = vxS або v = Q/S, де Q - об'ємна швидкістьструму крові; v - його лінійна швидкість; S – площа поперечного перерізу мікросудинного русла.

Симптоми	Артеріальна гіперемія	Ішемія	Венозний застій крові
Стан судин	Дилатація артерій, вторинне розширення капілярного та венозного русла	Звуження або закупорка артерій	Розширення венозного русла від здавлення або закупорки вен, що відводять.
Об'єм крові, що протікає	Збільшено	Зменшено	Зменшено
Швидкість струму крові	Збільшено об'ємну та лінійну швидкість		Зменшено об'ємну та лінійну швидкість
Кровонаповнення судин у тканинах та органах	Збільшено	Зменшено	Збільшено

Закінчення табл. 9-2

9.1. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ

Артеріальна гіперемія- збільшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшення припливу крові розширеними артеріями і артеріолами.

9.1.1. Причини та механізм артеріальної гіперемії

До артеріальної гіперемії може призвести посилена дія звичайних фізіологічних подразників (сонячного проміння, тепла та ін.), а також дія хвороботворних факторів (біологічних, механічних, фізичних). Розширення просвіту артерій і артеріол, що приводять, досягається за рахунок реалізації нейрогенного і гуморального механізмів або їх поєднання.

Нейрогенний механізм.Розрізняють нейротонічну та нейропаралітичну різновиди нейрогенного механізмурозвитку артеріальної гіперемії Нейротонічний механізмхарактеризується переважанням ефектів парасимпатичних вазодилататорних впливів на судинну стінку (за рахунок ацетилхоліну) в порівнянні з симпатичними впливами (прикладом є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах - яєчниках, серце; класичним прикладом нейротонічної гіперемії у людини вважається ). Нейропаралітичний механізмполягає у зниженні або відсутності симпатичних впливів на стінки артерій та артеріол (наприклад, при пошкодженні симпатичних

нервів, що йдуть до шкіри верхніх кінцівок, вух, відзначається їхнє почервоніння; класичним прикладом нейропаралітичної гіперемії у людини вважається так званий морозний рум'янець на щоках). Проявом нейропаралітичного дії електричного струму вважаються звані «знаки блискавки» (зони артеріальної гіперемії по ходу проходження струму при ураженні блискавкою).

Гуморальний механізм.Він обумовлений дією на артерії та артеріоли вазодилататорів, які місцево збільшуються та мають судинорозширювальний ефект. Розширення судин викликають гістамін, брадикінін, молочна кислота, надлишок вуглекислоти, оксиду азоту, аденозину, гіпоксія, ацидоз тканинного середовища, деякі простагландини та ін.

9.1.2. Види артеріальної гіперемії

Розрізняють фізіологічнуі патологічнуартеріальну гіперемію.

До фізіологічної артеріальної гіпереміївідносять робочу(функціональну) та реактивну(Постишемічну) гіперемію. Робоча гіпереміяобумовлена ​​метаболічними потребами органу або тканини у зв'язку із збільшенням їхнього функціонування. Наприклад, гіперемія в м'язі, що скорочується при фізичній роботі, гіперемія підшлункової залози і кишкової стінки в момент травлення, гіперемія секретуючої ендокринної залози, гіперемія слинних залоз. Збільшення скорочувальної активності міокарда веде до зростання коронарного кровотоку, активація мозку супроводжується посиленням його кровопостачання. Реактивна(Постишемічна) гіпереміяспостерігається після тимчасового припинення кровотоку (тимчасової ішемії) та носить захисно-пристосувальний характер.

Патологічна артеріальна гіпереміярозвивається у зоні хронічного запалення, у місці тривалої діїсонячного тепла, ураження симпатичної нервової системи (при деяких інфекційних захворюваннях). Патологічна артеріальна гіперемія головного мозку відзначається при гіпертонічному кризі.

9.1.3. Мікроциркуляція при артеріальній гіперемії

Зміни мікроциркуляції при артеріальній гіперемії виникають в результаті розширення артерій і артеріол. Внаслідок збільшення артеріовенозної різниці тисків у мікросудинах швидкість кровотоку в капілярах зростає, підвищується внутрішньокапілярний тиск, збільшується кількість функціонуючих капілярів (рис. 9-1).

Об'єм мікроциркуляторного русла при артеріальній гіперемії зростає головним чином за рахунок збільшення кількості капілярів, що функціонують. Наприклад, кількість капілярів у працюючих кістякових м'язах у кілька разів вище, ніж у непрацюючих. При цьому функціонуючі капіляри розширюються незначно і переважно поблизу артеріол.

Коли закриті капіляри розкриваються, вони перетворюються спочатку на плазматичні (капіляри, що мають нормальний просвіт, але містять лише плазму крові), а потім у них починає циркулювати цільна кров - плазма та формені елементи. Розкриттю капілярів при артеріальній гіперемії сприяють підвищення внутрішньокапілярного тиску та зміна

Мал. 9-1.Зміни мікроциркуляції при артеріальній гіперемії (за Г.І. Мчедлішвілі)

механічних властивостей сполучної тканини, навколишня стінка капілярів. Заповнення ж плазматичних капілярів цільною кров'юобумовлено перерозподілом еритроцитів у кровоносній системі: через розширені артерії в капілярну мережу надходить підвищений об'єм крові з відносно високим змістомеритроцитів (високий гематокрит). Заповненню плазматичних капілярів еритроцитами сприяє підвищення швидкості кровотоку.

Внаслідок збільшення кількості функціонуючих капілярів зростає площа стінок капілярів для транскапілярного обміну речовин. Одночасно збільшується поперечний переріз мікроциркуляторного русла. Разом із зростанням лінійної швидкості це веде до значного підвищення об'ємної швидкості кровотоку. Збільшення обсягу капілярного русла при артеріальній гіперемії призводить до підвищення кровонаповнення органу (звідси виник термін «гіперемія», тобто повнокровність).

Підвищення тиску в капілярах може бути значним. Воно веде до посилення фільтрації рідини в щілини тканини, внаслідок чого кількість тканинної рідини збільшується. При цьому лімфовідтікання з тканини значно посилюється. Якщо стінки мікросудин змінені, можуть відбуватися крововиливу.

9.1.4. Симптоми артеріальної гіперемії

Зовнішні ознаки артеріальної гіперемії визначаються переважно збільшенням кровонаповнення органу та інтенсивності кровотоку в ньому. Колір органупри артеріальній гіперемії стає червоно-червонимвнаслідок того, що поверхнево розташовані судини у шкірі та слизових оболонках заповнюються кров'ю з високим вмістом еритроцитів та підвищеною кількістю оксигемоглобіну, оскільки в результаті прискорення кровотоку в капілярах при артеріальній гіперемії кисень використовується тканинами лише частково, тобто. має місце артеріалізація венозної крові

Температура поверхнево розташованих тканин чи органів підвищуєтьсявнаслідок посилення кровотоку в них, тому що баланс принесення та віддачі тепла зміщується у позитивну сторону. Надалі саме собою підвищення температури може викликати

посилення окисних процесів та сприяти ще більшому підвищенню температури.

Тургор (напруга) тканин зростає,Оскільки мікросудини розширюються, переповнюються кров'ю, кількість функціонуючих капілярів зростає.

9.1.5. Значення артеріальної гіперемії

Артеріальна гіперемія може мати як позитивне, і негативне значення для організму. Це залежить від того: а) чи сприяє вона відповідності між інтенсивністю мікроциркуляції та метаболічними потребами тканини і б) чи зумовлює вона усунення будь-яких місцевих порушень у них. Якщо артеріальна гіперемія сприяє всьому цьому, то її роль позитивна, а якщо ні, то вона патогенно впливає.

Позитивне значення артеріальної гіпереміїпов'язано з посиленням як доставки кисню та поживних речовин у тканини, так і видалення з них продуктів метаболізму, що необхідно, проте, лише в тих випадках, коли потреба тканин у цьому підвищена. При фізіологічних умовПоява артеріальної гіперемії пов'язана з посиленням активності (і інтенсивності обміну речовин) органів чи тканин. Наприклад, артеріальну гіперемію, що виникає при скороченні скелетних м'язів, посиленні секреції залоз, підвищенні активності нейронів тощо, називають функціональною.За патологічних умов артеріальна гіперемія також може мати позитивне значення, якщо вона компенсує ті чи інші порушення. Така гіперемія виникає у випадках, коли тканина відчуває дефіцит кровопостачання. Наприклад, якщо місцевий кровотік був до того ослабленим (ішемія) внаслідок звуження артерій, що приводять, наступає після цього гіперемія, звана постішемічною,має позитивне, тобто. компенсаторне значення. При цьому в тканину приноситься більше кисню та поживних речовин, краще видаляються продукти обміну речовин, що накопичилися під час ішемії. Прикладами артеріальної гіперемії компенсаторного характеру можуть бути місцеве розширення артерій і посилення кровотоку в осередку запалення. Давно відомо, що штучне усунення або ослаблення цієї гіперемії веде до більш млявої течії та несприятливого результату запалення. Тому лікарі здавна ре-

комендують посилювати гіперемію при багатьох видах захворювань (у тому числі і запалень) за допомогою теплих ванн, грілок, компресів, що зігрівають, гірчичників, медичних банок (це приклад вакатної гіперемії) та інших фізіотерапевтичних процедур.

Негативне значення артеріальної гіпереміїможе мати місце, коли потреба у посиленні кровотоку відсутня або ступінь артеріальної гіперемії надмірна. У цих випадках вона може завдавати організму шкоди. Зокрема, внаслідок місцевого підвищення тиску в мікросудинах можуть виникати крововиливи в тканину в результаті розриву судинних стінок (якщо вони патологічно змінені) або діапедезу, коли настає просочування еритроцитів крізь стінки капілярів; може розвинутися також набряк тканини. Ці явища особливо небезпечні у центральній нервовій системі. Посилений приплив крові в головний мозок супроводжується неприємними відчуттями у вигляді головного болю, запаморочення, шуму в голові. При деяких видах запалення посилення вазодилатації та артеріальної гіперемії також може відігравати негативну роль. Це добре знають лікарі, коли рекомендують впливати на вогнище запалення не тепловими процедурами, а, навпаки, холодом, щоб послабити гіперемію (наприклад, спочатку після травми, при апендициті і т.д.).

Можливе значення артеріальної гіперемії для організму показано на рис. 9-2.

Мал. 9-2.Значення артеріальної гіперемії для організму

9.2. ІШЕМІЯ

Ішемія(Від грец. ischein- затримувати, haima- Кров) зменшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок зменшення припливу крові за артеріями та артеріолами.

9.2.1. Причини ішемії

Ішемія виникає при значному збільшенні опору кровотоку в артеріях, що приводять, і відсутності (або недостатності) колатерального (окільного) припливу крові в дану судинну територію.

Збільшення опору в артеріях буває пов'язане головним чином із зменшенням їхнього просвіту. Значну роль грає також в'язкість крові, зі збільшенням якої опір кровотоку зростає. Зменшення судинного просвіту, що викликає ішемію, може бути обумовлено патологічною вазоконстрикцією (ангіоспазмом), повною або частковою закупоркою просвіту артерій (тромбом, емболом), склеротичними та запальними змінами артеріальних стінок і здавленням артерій ззовні.

Ангіоспазм – констрикція артерій патологічного характеру,

яка може викликати (у разі недостатності колатерального кровопостачання) ішемію відповідного органу чи тканини. Безпосередньою причиною спазму артерій є зміни функціонального стану судинних гладких м'язів (збільшення ступеня їх скорочення і головним чином порушення їх розслаблення), внаслідок чого нормальні вазоконстрикторні нервові або гуморальні впливи на артерії викликають їхнє тривале скорочення, що не розслабляється, тобто. ангіоспазм. Вирізняють такі механізми розвитку спазму артерій:

1. Позаклітинний механізм, коли причиною нерозслаблювального скорочення артерій є вазоконстрикторні речовини (наприклад, катехоламіни, серотонін, деякі простагландини, ангіотензин-II, тромбін, ендотелін, деякі лейкотрієни, тромбоксан А 2), що циркулюють у крові.

2. Мембранний механізм, зумовлений порушенням процесів реполяризації плазматичних мембран гладких клітин артерій.

3. Внутрішньоклітинний механізм, коли нерозслаблююче скорочення гладких клітин викликається порушенням внутрішньоклітинного перенесення іонів кальцію (порушення видалення їх з цитоплазми) або ж змінами в механізмі скорочувальних білків - актину і міозину.

Тромбоз – прижиттєве відкладення згустку стабілізованого фібрину та формених елементів крові на внутрішній поверхні кровоносних судин з частковою або повною обтурацією їхнього просвіту. У ході тромботичного процесу формуються щільні, стабілізовані фібрином депозити крові (тромби), які міцно «приростають» до субендотеліальних структур судинної стінки. Згодом облітеруючі тромби піддаються реканалізації з метою відновлення кровотоку в ішемізованих органах та тканинах.

Механізми освіти та структура тромбів залежать від особливостей кровотоку в судині. В основі артеріального тромбозу - тромбоутворення в артеріальній системі з високою швидкістю кровотоку, що опосередковує ішемію - лежить активація судинно-тромбоцитарного (первинного) гемостазу (див. розділ 14.5.1), а в основі венозного тромбозу- Утворення тромбів у венозній системі, що характеризується низькою швидкістю кровотоку, - активація коагуляційного (плазмового або вторинного) гемостазу (див. розділ 14.5.2). При цьому артеріальні тромбискладаються в основному з «злиплих» (агрегованих) тромбоцитів («біла головка») з невеликою домішкою фібрину, що осіли в мережах, лейкоцитів і еритроцитів, що формують «червоний хвіст». У складі венозних тромбів кількість тромбоцитів, навпаки, низька, переважають лейкоцити та еритроцити, що надають тромбу гомогенно-червоний колір. У зв'язку з цим профілактику артеріальних тромбозів проводять препаратами, що пригнічують агрегацію тромбоцитів - антиагрегантами (аспірин, плавікс та ін.). Для профілактики венозних тромбозів, що зумовлюють венозний застій крові, використовують антикоагулянти: прямі (гепарин) та непрямі (препарати кумаринового ряду - неодикумарин, синкумар, варфарин та ін., що блокують вітамін К-залежний синтез факторів згортання крові в печінці).

Емболія – закупорка артерій принесеними струмом крові пробками (емболами),які можуть мати ендогенне походження:а) тромби, що відірвалися від місця утворення, наприклад, від клапанів серця; б) шматочки тканини при травмах або пухлин при їх

розпад; в) крапельки жиру при переломах трубчастих кісток або розмозженні жирової клітковини; іноді жирові емболи, занесені у легені, проникають через артеріовенозні анастомози та легеневі капіляри у велике коло кровообігу. Емболи можуть бути також екзогенними:а) бульбашки повітря, що потрапляють з навколишньої атмосфери у великі вени (верхню порожнисту, яремні, підключичні), в яких кров'яний тиск може бути нижчим за атмосферний; повітря, що проникає у вени, потрапляє в правий шлуночок, де може утворитися повітряний міхур, що тампонує порожнини правого серця; б) бульбашки газу, що формуються в крові при швидкому зниженні барометричного тиску, наприклад, при швидкому підйомі водолазів з області високого тискуабо при розгерметизації кабіни літака на висотах.

Емболія може локалізуватися:

1) в артеріях малого кола кровообігу (емболи заносяться з венозної системи великого колакровообігу та правого серця);

2) до артерій великого кола кровообігу (емболи заносяться сюди з лівого серця або з легеневих вен);

3) у системі ворітної вени печінки (емболи приносяться сюди з численних гілок ворітної вени черевної порожнини).

Склеротичні та запальні зміни артеріальних стінокможуть викликати звуження судинного просвіту у разі виникнення атеросклеротичних бляшок, що виступають у судинному просвіті, або при хронічних запальних процесах у стінках артерій (артеріїти). Створюючи опір кровотоку, такі зміни судинних стінок часто бувають причиною недостатності припливу крові (у тому числі колатерального) у відповідне мікроциркуляторне русло.

Здавлення артерії, що приводитьвикликає так звану компресійну ішемію.Це має місце лише в тому випадку, якщо тиск зовні вищий, ніж тиск усередині судини. Такі ішемія може виникати при здавленні судин зростаючою пухлиною, рубцем або стороннім тілом, вона може бути викликана накладенням джгута або перев'язкою судини. Компресійна ішемія мозку розвивається при значному підвищенні внутрішньочерепного тиску.

9.2.2. Мікроциркуляція при ішемії

Значне збільшення опору в артеріях, що приводять, викликає зниження внутрішньосудинного тиску в мікросудинах органу і створює умови для їх звуження. Тиск падає насамперед у дрібних артеріях та артеріолах до периферії від місця звуження або закупорки, і тому артеріовенозна різниця тисків протягом мікроциркуляторного русла зменшується, викликаючи уповільнення лінійної та об'ємної швидкостей кровотоку в капілярах.

Через війну звуження артерій у сфері ішемії настає такий перерозподіл еритроцитів у розгалуженнях судин, що у капіляри надходить кров, бідна форменими елементами (низький гематокрит). Це зумовлює перетворення великої кількості функціонуючих капілярів на плазматичні, а зниження внутрішньокапілярного тиску сприяє їх подальшому закриттю. Внаслідок цього кількість функціонуючих капілярів в ішемізованій ділянці тканини зменшується.

Ослаблення мікроциркуляції при ішемії викликає порушення харчування тканин: зменшується доставка кисню (виникає циркуляторна гіпоксія) і енергетичних матеріалів. Одночасно у тканинах накопичуються продукти обміну речовин.

Внаслідок зниження тиску всередині капілярів інтенсивність фільтрації рідини з судин у тканині падає, створюються умови для посиленої резорбції рідини з тканини капіляри. Тому кількість тканинної рідини в міжклітинних просторах значно зменшується і лімфовідтікання з області ішемії послаблюється аж до повної зупинки. Залежність різних властивостей мікроциркуляції при ішемії показано на рис. 9-3.

9.2.3. Симптоми ішемії

Симптоми ішемії залежать головним чином зменшення інтенсивності кровопостачання тканини і відповідних змін мікроциркуляції. Колір органустає блідимвнаслідок звуження поверхнево розташованих судин та зниження кількості функціонуючих капілярів, а також зменшення вмісту еритроцитів у крові (зниження місцевого гематокрі-

Мал. 9-3.Зміни мікроциркуляції при ішемії (за Г.І. Мчедлішвілі)

та). Обсяг органупри ішемії зменшуєтьсявнаслідок ослаблення його кровонаповнення та зниження кількості тканинної рідини, тургортканини знижується.

Температура поверхнево розташованих органівпри ішемії знижується,оскільки внаслідок зменшення інтенсивності кровотоку через орган порушується баланс між доставкою тепла кров'ю та її віддачею довкілля, тобто. віддача тепла починає превалювати над його доставкою. Температура при ішемії, звісно, ​​не знижується у внутрішніх органах, із поверхні яких тепловіддача немає.

9.2.4. Компенсація порушення припливу крові при ішемії

При ішемії нерідко настає повне чи часткове відновлення кровопостачання ураженої тканини (навіть, якщо перешкода в артеріальному руслі залишається). Це залежить від колатерального припливу крові, який може починатися відразу після виникнення ішемії. Ступінь такої компенсації залежить від анатомічних та фізіологічних факторів кровопостачання відповідного органу.

До анатомічних факторіввідносяться особливості артеріальних розгалужень та анастомозів. Розрізняють:

1. Органи та тканини з добре розвиненими артеріальними анастомозами (коли сума їхнього просвіту близька за величиною до такої закупореної артерії) - це шкіра, брижа. У цих випадках закупорка артерій не супроводжується будь-яким порушенням кровообігу на периферії, оскільки кількість крові, яка притікає по колатеральних судинах, з самого початку буває достатньою для підтримки нормального кровопостачання тканини.

2. Органи та тканини, артерії яких мають мало (або зовсім не мають) анастомозів, і тому колатеральний приплив крові в них можливий лише через безперервну капілярну мережу. До таких органів та тканин відносяться нирки, серце, селезінка, тканина мозку. У разі перешкоди в артеріях зазначених органів у яких виникає важка ішемія, й у її - інфаркт.

3. Органи та тканини з недостатніми колатералями. Вони дуже численні – це легені, печінка, стінка кишечника. Просвіт колатеральних артерій у них зазвичай більшою чи меншою мірою недостатній, щоб забезпечити колатеральний приплив крові.

Фізіологічним фактором,що сприяє колатеральному притоку крові, є активна дилатація артерій органу. Як тільки через закупорку або звуження просвіту артеріального стовбура в тканині виникає дефіцит кровопостачання, починає працювати фізіологічний механізмрегулювання, що зумовлює посилення припливу крові збереженими артеріальними шляхами. Цей механізм зумовлює вазодилатацію, тому що в тканині накопичуються продукти порушеного обміну речовин, які мають пряму дію на стінки артерій, а також збуджують чутливі нервові закінчення, внаслідок чого настає рефлекторне розширення артерій. При цьому

розширюються всі колатеральні шляхи припливу крові в ділянку з дефіцитом кровообігу, і швидкість кровотоку в них збільшується, сприяючи кровопостачанню тканини, що відчуває ішемію.

Цілком природно, що цей механізм компенсації функціонує неоднаково у різних людей і навіть в тому самому організмі при різних умовах. У ослаблених тривалою хворобою людей механізми компенсації при ішемії можуть недостатньо функціонувати. Для ефективного колатерального кровотоку велике значення має стан стінок артерій: склерозовані і втратили еластичність колатеральні шляхи припливу крові менш здатні до розширення, і це обмежує можливість повноцінного відновлення кровообігу.

Якщо кровотік у колатеральних артеріальних шляхах, що забезпечують кров'ю область ішемії, відносно довго залишається посиленим, стінки цих судин поступово перебудовуються таким чином, що вони перетворюються на артерії більшого калібру. Такі артерії можуть повністю замінити раніше закупорений артеріальний стовбур, нормалізуючи кровопостачання тканин.

9.2.5. Зміни у тканинах при ішемії

Описані зміни мікроциркуляції при ішемії ведуть до обмеження доставки кисню та поживних речовин у тканини, а також до затримки в них продуктів обміну речовин. Накопичення недоокислених продуктів обміну (молочної, піровиноградної кислот та ін) викликає зсув рН тканини в кислу сторону. Порушення обміну речовин призводить спочатку до оборотних, а потім до незворотних пошкоджень тканин.

Різні тканини неоднаково чутливі до змін кровопостачання. Тому порушення в них за ішемії наступають відповідно неоднаково швидко. Особливо небезпечна ішемія для центральної нервової системи, де недостатність кровопостачання відразу призводить до розладів функції відповідних областей мозку. Так, при ураженні рухових областей досить швидко настають парези, паралічі тощо. Наступне місце за чутливістю до ішемії займають серцевий м'яз, нирки та інші. внутрішні органи. Ішемія в кінцівках супроводжується болями, відчуттям оніміння, «бігання мурашок» та

дисфункцією скелетних м'язів, що проявляється, наприклад, у вигляді переміжної кульгавості при ходьбі.

У випадках, коли кровотік у ділянці ішемії протягом відповідного часу не відновлюється, виникає омертвіння тканин, зване інфарктом.При патолого-анатомічному розтині в одних випадках виявляється так званий білий інфаркт,коли в процесі омертвіння кров в область ішемії не надходить і звужені судини залишаються заповненими лише плазмою без еритроцитів. Білі інфаркти зазвичай спостерігаються в тих органах, у яких колатеральні шляхи розвинені слабо, наприклад у селезінці, серці та нирках. В інших випадках має місце білий інфаркт з червоною облямівкою.Такий інфаркт розвивається у серці, нирках. Геморагічний віночок утворюється внаслідок того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паралітичним їх розширенням та розвитком крововиливів. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії викликає розвиток геморагічного червоного інфарктулегені, при цьому стінки судин виявляються зруйнованими і еритроцити хіба що «нафаршировують» всю тканину, забарвлюючи в червоний колір. Виникненню інфарктів при ішемії сприяють загальні розладикровообіги, що викликаються серцевою недостатністю, а також атеросклеротичні зміни артерій, що перешкоджають колатеральному притоку крові, схильність до спазмів артерій у ділянці ішемії, підвищення в'язкості крові тощо. Все це перешкоджає колатеральному припливу крові та нормалізації мікроциркуляції.

9.3. ВЕНОЗНА ЗАСТІ КРОВІ (ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ)

Венозний застій крові (або венозна гіперемія) – збільшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок порушення відтоку крові у венозну систему.

9.3.1. Причини венозного застою крові

Венозний застій крові виникає внаслідок механічних перешкод для відтоку крові з мікроциркуляторного русла до венозної системи. Це буває лише за умови, коли відтік крові колатеральними венозними шляхами недостатній.

Збільшення опору кровотоку у венах може бути викликане такими причинами: 1) тромбозом та емболією вен,що перешкоджають відтоку крові (див. вище розділ 9.2.1); 2) підвищенням тиску у великих венах(наприклад, внаслідок правошлуночкової серцевої недостатності), що призводить до недостатньої артеріовенозної різниці тисків; 3) здавленням вен,яке відбувається відносно легко через тонкість їх стінок і порівняно низького внутрішньосудинного тиску (наприклад, здавлення вен пухлиною, що розрослася, збільшеною маткою при вагітності, рубцем, ексудатом, набряком тканини, спайкою, лігатурою, джгутом).

У венозній системі колатеральний відтік крові відбувається порівняно легко завдяки тому, що вона містить у багатьох органах велику кількість анастомозів. При тривалому венозному застої колатеральні шляхи венозного відтоку можуть піддаватися подальшому розвитку. Наприклад, при здавленні або звуженні просвіту ворітної вени або при цирозі печінки відтік венозної крові в нижню порожню вену відбувається по колатералям вен, що розвинулися, в нижній частині стравоходу, вен черевної стінкиі т.д.

Завдяки швидкому відтоку крові по колатераля закупорка основних вен часто не супроводжується венозним застоєм крові або ж він буває незначним і тримається недовго. Лише при недостатньому колатеральному відпливі крові перешкоди для кровотоку у венах призводять до значного венозного застою крові.

9.3.2. Мікроциркуляція у сфері венозного застою крові.

Кров'яний тиск у венах підвищується безпосередньо перед перешкодою кровотоку. Це веде до зменшення артеріовенозної різниці тисків та до уповільнення кровотоку в дрібних артеріях, капілярах та венах. Якщо відтік крові до венозної системи повністю припиняється, то тиск перед перешкодою зростає настільки, що досягає діастолічного тиску в артеріях, які приносять кров у цей орган. У цих випадках кровотік у судинах зупиняється під час діастоли серця та знову починається під час кожної систоли. Така течія крові називається поштовхоподібним.Якщо ж тиск у венах перед перешкодою підвищується ще більше, перевищуючи діастолічний тиск у при-

провідних артеріях, то ортоградний струм крові(має нормальний напрямок) спостерігається тільки під час систол серця, а під час діастолу через збочення градієнта тиску в судинах (поблизу вен воно стає вищим, ніж поблизу артерій) настає ретроградний, тобто. зворотний струм крові.Такий кровотік в органах називається маятникоподібним.Маятникоподібний рух крові зазвичай завершується розвитком стазу в судинах, який називається венозним (застійним).

Підвищений внутрішньосудинний тиск розтягує судини і викликає їх розширення. Найбільше розширюються вени там, де підвищення тиску найбільше виражено, радіус відносно великий і стінки порівняно тонкі. При венозному застої стають ширше всі вени, що функціонують, а також розкриваються ті венозні судини, які до цього не функціонували. Капіляри також розширюються, переважно у венозних відділах, тому що ступінь підвищення тиску тут більший і стінка більш розтяжна, ніж поблизу артеріол.

Хоча площа поперечного перерізу судинного русла органа при венозному застої збільшується, лінійна швидкість кровотоку падає значно більше, і тому об'ємна швидкість кровотоку виявляється закономірно зменшеною. Таким чином, мікроциркуляція в органі та кровопостачання тканин при венозному застої крові послаблюються, незважаючи на розширення капілярного русла та підвищення внутрішньосудинного тиску.

p align="justify"> Залежність різних параметрів мікроциркуляції при венозному застої крові представлена ​​на рис. 9-4.

9.3.3. Симптоми венозного застою крові

Симптоми венозного застою крові залежать, головним чином, від зменшення інтенсивності кровотоку в мікроциркуляторному руслі, а також від збільшення його кровонаповнення.

Зменшення об'ємної швидкості кровотоку при венозному застої означає, що менша кількість кисню та поживних речовин приноситься з кров'ю до органу, а продукти обміну речовин не видаляються повністю. Тому тканини відчувають дефіцит кровопостачання і насамперед кисневу недостатність, тобто. гіпоксію (циркуляторний характер). Це, своєю чергою, веде до порушення нормального функціонування тканин. Внаслідок зменшення інтенсивності кровотоку в органі до нього приноситься

Мал. 9-4.Зміни мікроциркуляції при венозному застої (за Г.І. Мчедлішвілі)

менше тепла, ніж зазвичай. У поверхнево розташованих органах це викликає порушення балансу між кількістю тепла, що приноситься з кров'ю і віддається в довкілля. Тому температураїх при венозному застою знижується.У внутрішніх органах цього немає, оскільки тепловіддача їх у довкілля відсутня.

Підвищення кров'яного тиску всередині капілярів зумовлює посилення фільтрації рідини через стінки капілярів у тканинні щілини та зменшення її резорбції назад у кровоносну систему, що означає посилення транссудації. Проникність стін капілярів збільшується, також сприяючи посиленої транссудації рідини в щілини тканини. Механічні властивості сполучної тканини змінюються таким чином, що її розтяжність зростає, а пружність падає.В результаті цього трансудат, що вийшов з капілярів, легко розтягує щілини і, накопичуючись в них у значній кількості, викликає набряк тканин. Обсяг органупри венозному застої збільшуєтьсяяк за рахунок збільшення його кровонаповнення, так і внаслідок утворення

набряку. Безпосереднім результатом венозної гіперемії, крім набряків, може бути розвиток водянок(Наприклад, асциту).

Так як кровотік у капілярах при венозному застою різко сповільнюється, кисень крові максимально використовується тканинами, артеріоло-венулярна різниця по кисню збільшується, і більша частина гемоглобіну крові виявляється відновленою. Тому орган або тканина набуває синюшного відтінку (ціаноз), так як темно-вишневий колір відновленого гемоглобіну, просвічуючи через тонкий шарепідермісу, набуває блакитнуватого відтінку.

Венозна гіперемія призводить до розвитку гіпоксії тканин з наступним некрозом морфологічних елементів тканини. При тривалій венозній гіперемії високою є ймовірність заміщення морфологічних елементів органу або тканини сполучною тканиною. При захворюваннях печінки хронічна венозна гіперемія формує картину "мускатної" печінки. Хронічна венозна гіперемія легень веде до їхньої бурої індурації. Венозна гіперемія селезінки при портальній гіпертензії внаслідок цирозу печінки проявляється спленомегалією.

9.4. Стаз у мікросудинах

Стаз – це зупинка струму крові в судинах органу чи тканини.

9.4.1. Види стазу та причини їх розвитку

Усі різновиди стазу поділяють на первинні та вторинні. Первинний (істинний капілярний) стазобумовлений первинною агрегацією еритроцитів. Вторинний стазподіляється на ішемічний та венозний (застійний).Ішемічний стаз є результатом тяжкої ішемії, при якій знижується приплив артеріальної крові в тканину, знижується артеріовенозна різниця тисків, різко уповільнюється швидкість кровотоку мікросудинами, відзначається агрегація формених елементів крові і зупинка крові в судинах. Венозний стаз є результатом венозної гіперемії, при якій знижується відтік венозної крові, знижується артеріовенозна різниця тисків, відзначається застій крові в мікросудинах, підвищується в'язкість крові, відзначається агрегація формених елементів крові, і це забезпечує зупинку струму крові.

9.4.2. Порушення реологічних властивостей крові, що викликають стаз у мікросудинах

Реологічні властивості крові як неоднорідної рідини мають особливо важливе значення при її перебігу по мікросудинах, просвіт яких можна порівняти з величиною її формених елементів. При русі в просвіті капілярів і прилеглих до них дрібних артерій і вен еритроцити і лейкоцити змінюють свою форму - згинаються, витягуються в довжину і т. д. Нормальний перебіг крові мікросудинами можливий тільки за умов, якщо: а) формені елементи можуть легко деформуватися; б) вони не склеюються між собою і не утворюють агрегати, які могли б ускладнювати кровотік і навіть повністю закупорювати просвіт мікросудин; Концентрація формених елементів крові не є надмірною. Всі ці властивості важливі насамперед для еритроцитів, оскільки кількість їх у крові людини приблизно тисячу разів перевищує кількість лейкоцитів.

Найбільш доступним і широко використовується у клініці способом визначення реологічних властивостей крові у хворих є її віскозиметрія. Однак умови руху крові в будь-яких відомих нині віскозиметрах значно відрізняються від тих, що мають місце в мікроциркуляторному руслі. in vivo.Зважаючи на це дані, одержувані при віскозиметрії, відображають лише деякі загальні реологічні властивості крові, які можуть сприяти або перешкоджати її перебігу мікросудинами в організмі. Ту в'язкість крові, яку виявляють у віскозиметрах, називають відносною в'язкістю, порівнюючи її з в'язкістю води, яку приймають за одиницю.

Порушення реологічних властивостей крові у мікросудинах пов'язані головним чином із змінами властивостей еритроцитів крові. Такі зміни можуть виникати не тільки у всій судинній системі організму, а й місцево у будь-яких органах або їх частинах. Наприклад, це завжди має місце в осередку будь-якого запалення. Нижче наведено основні фактори, що визначають порушення реологічних властивостей крові в мікросудинах організму.

Посилена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, що викликає стаз крові у мікросудинах.Здатність еритроцитів до агрегації, тобто. до злипання та утворення «монетних стовпчиків», які потім склеюються між собою, є їхньою нормальною властивістю. Однак агрегація може значно посилюватися під впливом

явищем різних факторів, Що змінюють як поверхневі властивості еритроцитів, так і середовище, що їх оточує. При посиленні агрегації кров перетворюється із суспензії еритроцитів з високою плинністю на сітчасту суспензію, повністю позбавлену цієї здатності. Агрегація еритроцитів порушує нормальну структуру кровотоку в мікросудинах і є найбільш важливим фактором, Що змінює нормальні реологічні властивості крові

При прямих спостереженнях кровотоку в мікросудинах іноді можна бачити внутрішньосудинну агрегацію еритроцитів, яку називають «зернистим струмом крові». При посиленні внутрішньосудинної агрегації еритроцитів у всій кровоносній системі агрегати можуть закупорювати дрібні прекапілярні артеріоли, викликаючи порушення кровотоку у відповідних капілярах. Посилена агрегація еритроцитів може виникати також місцево, в мікросудинах, і порушувати мікрореологічні властивості поточної в них крові настільки, що кровотік в капілярах сповільнюється і зупиняється повністю - виникає стаз, незважаючи на те, що артеріовенозна різниця кров'яного тиску протягом цих мікросудин збережена. При цьому в капілярах, дрібних артеріях і венах накопичуються еритроцити, які тісно стикаються один з одним, тож межі їх перестають бути видимими (виникає «гомогенізація крові»). Однак спочатку при стазі ні гемолізу, ні зсідання крові не відбувається. Протягом деякого часу стаз оборотний - рух еритроцитів може відновитися, а прохідність мікросудин - відновитися.

На виникнення внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів впливають такі фактори:

1. Пошкодження стінок капілярів, що викликає посилення фільтрації рідини, електролітів та низькомолекулярних білків (альбумінів) в навколишні тканини. Внаслідок цього в плазмі збільшується концентрація високомолекулярних білків - глобулінів, фібриногену та ін., що, у свою чергу, є найважливішим фактором посилення агрегації еритроцитів. Передбачається, що абсорбція цих білків на мембранах еритроцитів зменшує їх поверхневий потенціал та сприяє їх агрегації.

2. Хімічні ушкоджуючі агенти безпосередньо діють на еритроцити, викликають зміну фізико-хімічних властивостеймембран, зміна поверхневого потенціалу мембран та сприяють агрегації еритроцитів.

3. Швидкість кровотоку в капілярах, обумовлена ​​функціональним станом артерій. Констрикція цих артерій викликає уповільнення кровотоку в капілярах (ішемію), сприяючи агрегації еритроцитів та розвитку стазу у капілярах. При дилатації артерій і прискоренні кровотоку в капілярах (артеріальна гіперемія) внутрішньокапілярна агрегація еритроцитів і стаз розвиваються важче і усуваються значно легше.

Стаз, обумовлений зазначеними трьома чинниками, називається істинним капілярним (первинним). Він розвивається при патології стінки капіляра, внутрішньосудинних та позасудинних порушеннях на рівні капіляра.

Порушення деформованості еритроцитів.Еритроцити змінюють свою форму при перебігу крові не тільки по капілярах, а й у ширших судинах – артеріях та венах, де вони бувають зазвичай витягнутими у довжину. Здатність деформуватися (деформованість) у еритроцитів пов'язана головним чином із властивостями їхньої зовнішньої мембрани, а також з високою плинністю їхнього вмісту. У потоці крові відбуваються обертальні рухи мембрани навколо вмісту еритроцитів, який також переміщається.

Деформованість еритроцитів надзвичайно мінлива при природних умов. Вона поступово зменшується з віком еритроцитів, внаслідок чого можливе їх пошкодження при проходженні найбільш вузьким (діаметром 3 мкм) капілярах ретикулоендотеліальної системи. Передбачається, що завдяки цьому відбувається усунення старих еритроцитів із кровоносної системи.

Мембрани еритроцитів стають жорсткішими під впливом різних патогенних факторів, наприклад при дефіциті АТФ, гіперосмолярності і т.д. В результаті реологічні властивості крові змінюються таким чином, що її перебіг по мікросудинах не може. Це має місце при захворюваннях серця, нецукровому діабеті, раку, стресах та ін, при яких плинність крові в мікросудинах виявляється значно зниженою.

Порушення структури потоку крові у мікросудинах.У просвіті судин потік крові характеризується складною структурою, пов'язаною: а) з нерівномірним розподілом неагрегованих еритроцитів у потоці крові діаметром судини; б) зі своєрідною орієнтацією еритроцитів у потоці, яка може змінюватись

від поздовжньої до поперечної; в) із траєкторією руху еритроцитів усередині судинного просвіту. Все це може значно впливати на плинність крові в судинах.

З погляду порушень реологічних властивостей крові особливе значення мають зміни структури потоку крові у мікросудинах діаметром 15-80 мкм, тобто. трохи ширших, ніж капіляри. Так, при первинному уповільненні кровотоку поздовжня орієнтація еритроцитів часто змінюється на поперечну, траєкторія руху еритроцитів стає хаотичною. Все це значно збільшує опір кровотоку, викликає ще більше уповільнення перебігу крові в капілярах, посилює агрегацію еритроцитів, порушує мікроциркуляцію та підвищує ймовірність стазу.

Зміна концентрації еритроцитів у циркулюючій крові.Зміст еритроцитів у крові вважається важливим фактором, що впливає на її реологічні властивості, оскільки при віскозиметрії виявляється пряма залежність між концентрацією еритроцитів у крові та її відносною в'язкістю. Об'ємна концентрація еритроцитів у крові (гематокрит) може змінюватись значною мірою як у всій кровоносній системі, так і місцево. У мікроциркуляторному руслі тих чи інших органів та їх окремих частин вміст еритроцитів залежить від інтенсивності кровотоку. Безперечно, що при значному збільшенні концентрації еритроцитів у кровоносній системі реологічні властивості крові помітно змінюються, в'язкість крові зростає та посилюється агрегація еритроцитів, що підвищує ймовірність стазу.

9.4.3. Наслідки стазу крові у мікросудинах

При швидкому усуненні причини стазу струм крові в мікросудинах відновлюється і будь-яких суттєвих змін у тканинах не розвивається. Тривалий стійкий стаз може виявитися незворотним. Це призводить до дистрофічних змін у тканинах, викликає некроз навколишніх тканин. (Інфаркт).Патогенне значення стазу крові у капілярах значною мірою залежить від того, в якому органі він виник. Так, особливо небезпечний стаз крові в мікросудинах головного мозку, серця та нирок.

9.5. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Нейрони є найбільш чутливими структурними елементами організму до розладу кровопостачання та гіпоксії. Тому у процесі еволюції тваринного світу розвинулася досконала система регулювання мозкового кровообігу. Завдяки її функціонуванню у фізіологічних умовах величина кровотоку завжди відповідає інтенсивності обміну речовин у кожній ділянці мозкової тканини. При патології та сама система регулювання забезпечує швидку компенсацію різних циркуляторних порушень у головному мозку. У кожного хворого важливо ідентифікувати суто патологічні та компенсаторні зміни мозкового кровообігу, оскільки без цього неможливо правильно підібрати лікувальні дії, які б усували порушення та сприяли їх компенсації в організмі.

Незважаючи на досконалу систему регулювання мозкового кровообігу, патогенні впливи на організм (у тому числі стресорні фактори) настільки часті та інтенсивні в сучасних умовах, що, згідно зі статистикою, різні розлади мозкового кровообігу виявилися найчастішими причинами (або факторами, що сприяють) порушення функцій головного мозку. При цьому виражені морфологічні зміни в судинах головного мозку (наприклад, склеротичні зміни судинних стінок, тромбоз судин тощо) виявляються не у всіх випадках. Це означає, що порушення мозкового кровообігу мають функціональний характер, наприклад виникають внаслідок спазму мозкових артерій або різкого підвищення або зниження загального артеріального тиску, і можуть призводити до виражених порушень функції головного мозку і нерідко до смерті.

Порушення мозкового кровообігу можуть бути пов'язані:

1) з патологічними змінами системного кровообігу (переважно з артеріальною гіперілі гіпотензією);

2) з патологічними змінами у судинній системі самого мозку. Це можуть бути первинні зміни просвіту мозкових судин, головним чином артерій (викликані, наприклад, їх спазмом або тромбозом), або зміни реологічних властивостей крові (пов'язані, наприклад, з посиленою внутрішньосудинною агре-

Мал. 9-5.Найбільш часті причинипорушень мозкового кровообігу

цією еритроцитів, що викликає розвиток стазу в капілярах) (рис. 9-5).

9.5.1. Порушення та компенсація мозкового кровообігу при артеріальній гіпер- та гіпотензії

Зміни рівня загального артеріального тиску при гіпер- та гіпотензії, природно, не можуть не відбиватися на кровотоку в мозкових судинах (як та інших органів), оскільки артеріовенозна різниця тисків є одним з основних факторів, що визначають інтенсивність периферичного кровотоку. При цьому роль змін артеріального тиску більша, ніж венозного.У патологічних умовах зміни загального артеріального тиску може бути дуже значні - не більше від 0 до 300 мм рт.ст. (загальний венозний тиск може змінюватися тільки від 0 до 20 мм рт.ст.) і спостерігаються значно частіше. Артеріальна гіпер- та гіпотензія викликає відповідні зміни рівня кров'яного тиску та величини кровотоку

у всій судинній системі головного мозку, що призводить до тяжких порушень мозкового кровообігу. Так, настає внаслідок артеріальної гіпертензії підвищення кров'яного тиску в судинах мозку може викликати: а) крововилив у тканину мозку (особливо якщо стінки його судин патологічно змінені); б) набряк мозку (особливо при відповідних змінах гематоенцефалічного бар'єру та тканини мозку) та в) спазми мозкових артерій (якщо мають місце відповідні зміни їх стінок). При гіпотензії зниження артеріовенозної різниці тисків може призводити до ослаблення мозкового кровотоку і до дефіциту кровопостачання тканини мозку, порушуючи її обмін речовин аж до загибелі структурних елементів.

У процесі еволюції сформувався механізм регулювання мозкового кровообігу,який значною мірою компенсує всі ці порушення, забезпечуючи сталість кров'яного тиску та кровотоку в судинах мозку незалежно від змін загального артеріального тиску (рис. 9-6). Межі такого регулювання можуть бути різними у різних людей

Мал. 9-6.Регуляція мозкового кровообігу, що забезпечує компенсацію кров'яного тиску та кровотоку в судинній системі головного мозку при змінах рівня загального артеріального тиску (гіпо- та гіпертензії)

і навіть в однієї і тієї ж людини і залежать від її стану (фізіологічного чи патологічного). Завдяки регулюванню у багатьох гіпер- та гіпотоніків мозковий кровотік залишається в межах норми (50 мл крові на 100 г тканини мозку в 1 хв) і відсутні будь-які симптоми змін кров'яного тиску та кровотоку в головному мозку.

З загальних законів гемодинаміки, фізіологічний механізм регулювання мозкового кровообігу зумовлений змінами опору в судинній системі мозку (цереброваскулярного опору), тобто. активною констрикцією мозкових судин у разі підвищення загального артеріального тиску та його дилатацией при зниженні. Дослідження останніх десятиліть з'ясували деякі ланки фізіологічного механізму цього регулювання.

Так, відомими стали судинні ефектори, або судинні механізми регулювання мозкового кровообігу. Виявилося, що активні зміни цереброваскулярного опору здійснюються насамперед магістральними артеріями мозку – внутрішніми сонними та хребетними. Однак коли реакції цих судин недостатні, щоб підтримати сталість мозкового кровотоку (а внаслідок цього мікроциркуляція стає неадекватною метаболічним потребам мозкової тканини), регулювання включаються реакції більш дрібних артерій мозку, зокрема піальних, розташованих на поверхні великих півкуль (рис. 9-7) .

З'ясування конкретних ефекторів цього регулювання дозволило проаналізувати фізіологічний механізм вазомоторних реакцій мозкових судинЯкщо спочатку припускали, що вазоконстрикція у мозку при гіпертензії і вазодилатація при гіпотензії пов'язані лише з міогенними реакціями самих мозкових артерій, нині накопичується дедалі більше експериментальних доказів, що це судинні реакції здійснюються нейрогенно, тобто. обумовлені рефлекторним вазомоторним механізмом, що приводиться в дію змінами кров'яного тиску у відповідних відділах артеріальної системи мозку.

Мал. 9-7.Судинні ефектори регулювання мозкового кровообігу - системи піальних та магістральних артерій: 1 - піальні артерії, за допомогою яких регулюється величина мікроциркуляції (відповідна інтенсивності обміну речовин) у невеликих ділянках мозкової тканини; 2 - магістральні артерії мозку (внутрішні сонні та хребетні), за допомогою яких підтримується сталість кров'яного тиску, кровотоку та об'єму крові в кровоносній системі головного мозку в нормальних та патологічних умовах

9.5.2. Порушення та компенсація мозкового кровообігу при венозному застої крові

Утруднення відтоку крові з судинної системи головного мозку, що викликає в ньому венозний застій крові (див. розділ 9.3), дуже небезпечне для мозку, що знаходиться в замкнутій герметично черепній коробці. У ній поміщаються дві нестисливі рідини - кров і цереброспінальна рідина, а також тканина мозку (що складається на 80% з води, тому малостислива). Збільшення об'єму крові в судинах мозку (яке неминуче супроводжує венозний застою крові) викликає підвищення внутрішньочерепного

Мал. 9-8.Веновазомоторний рефлекс з механорецепторами венозної системи, що регулюють сталість об'єму крові всередині черепа, на магістральні артерії мозку

тиску та здавлення мозку, порушуючи, у свою чергу, його кровопостачання та функцію.

Цілком природно, що в процесі еволюції тваринного світу розвинувся досконалий регулюючий механізм, що усуває такі порушення. Експериментами було доведено, що судинними ефекторами цього механізму є магістральні артерії мозку, які активно звужуються, щойно утруднюється відтік венозної крові з черепа. Данньгй регулюючий механізм працює у вигляді рефлексу з механорецепторів венозної системи мозку (при збільшенні у ній обсягу крові та кров'яного тиску) з його магістральні артерії (рис. 9-8). При цьому настає їхня констрикція, що обмежує приплив крові в мозок, і венозний застій у його судинній системі, який може навіть повністю усуватися.

9.5.3. Ішемія головного мозку та її компенсація

Ішемія в головному мозку, як і в інших органах, виникає внаслідок звуження або закупорки просвіту артерій (див. розділ 9.2). У природних умовах це може залежати від тромбів або емболів в судинному просвіті, атеросклерозу стенозуючого судинних стінок або патологічної вазоконстрикції, тобто. спазму відповідних артерій.

Ангіоспазму головному мозку має типову локалізацію. Він розвивається головним чином у магістральних артеріях та інших великих артеріальних стовбурах у ділянці основи мозку. Це ті артерії, для яких при нормальному функціонуванні (під час регулювання мозкового кровотоку) типовіші констрикторні реакції. Спазм дрібніших розгалужень пиальних

Артерій розвивається рідше, оскільки найбільш типовими для них є дилататорні реакції при регулюванні мікроциркуляції в корі мозку.

При звуженні або закупорці окремих артеріальних гілок головного мозку ішемія розвивається в ньому не завжди або ж спостерігається в невеликих ділянках тканини, що пояснюється наявністю в артеріальній системі мозку численних анастомозів, що зв'язують між собою як магістральні артерії мозку (дві внутрішні сонні та дві хребетні) в області вілізієвого кола, так і великі, а також дрібні піальні артерії, розташовані на поверхні мозку. Завдяки анастомозам швидко виникає колатеральний приплив крові до басейну вимкненої артерії. Цьому сприяє дилатація розгалужень піальних артерій, розташованих до периферії від місця звуження (або закупорки) кровоносних судин, що постійно спостерігається. Такі судинні реакції є нічим іншим, як проявом регулювання мікроциркуляції в мозковій тканині, що забезпечує її адекватне кровопостачання.

За цих умов вазодилатація буває завжди найбільш вираженою в області дрібних піальних артерій, а також їх активних сегментів - сфінктерів відгалужень та прекортикальних артерій (рис. 9-9). Фізіологічний механізм, який зумовлює цю компенсаторну вазодилатацію, ще недостатньо вивчений. Раніше припускали, що зазначені судинні реакції, що регулюють кровопостачання тканини, виникають внаслідок дифузії

Мал. 9-9.Система піальних артерій лежить на поверхні мозку з активними судинними сегментами: 1 - великі піальні артерії; 2 – дрібні піальні артерії; 3 – прекортикальні артерії; 4 - сфінктери відгалужень

дилататорних метаболітів (іонів водню і калію, аденозину) з боку тканинних елементів мозку, що зазнають дефіциту кровопостачання, до стінок постачають їх кров'ю судин. Однак тепер є багато експериментальних доказів того, що компенсаторна вазодилатація великою мірою залежить від нейрогенного механізму.

Зміни мікроциркуляції в мозку при ішемії в принципі ті ж, що і в інших органах тіла (див. розділ 9.2.2).

9.5.4. Порушення мікроциркуляції, спричинені змінами реологічних властивостей крові

Зміна плинності (в'язкісні властивості) крові є однією з основних причин порушень мікроциркуляції, а отже, і адекватного кровопостачання мозкової тканини. Такі зміни крові впливають, перш за все, на її перебіг по мікроциркуляторному руслу, особливо по капілярах, сприяючи уповільненню кровотоку аж до повної зупинки. Чинниками, що викликають порушення реологічних властивостей і, отже, плинності крові в мікросудинах, є:

1. Посилена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, яка навіть при збереженому градієнті тисків протягом мікросудин викликає у них уповільнення кровотоку різного ступеня аж до його повної зупинки.

2. Порушення деформованості еритроцитів, залежить головним чином змін механічних властивостей (податливості) їх зовнішніх мембран, має значення для текучості крові по капілярах мозку. Діаметр просвіту капілярів тут менше, ніж діаметр еритроцитів, і тому при нормальному перебігу крові по капілярах еритроцити переміщуються в них тільки в сильно деформованому (витягнутому в довжину) стані. Деформованість еритроцитів у крові може порушуватися під впливом різних патогенних впливів, створюючи значну перешкоду для нормального перебігу крові по капілярах мозку та порушуючи кровотік.

3. Концентрація еритроцитів у крові (місцевий гематокрит), яка також може відбиватися на плинності крові мікросудинами. Однак цей вплив тут, мабуть, менш виражений, ніж при дослідженні у віскозиметрах крові, випущеної з судин. В умовах організму концентрація еритроцитів у крові

може впливати на її плинність мікросудинами побічно, оскільки збільшення кількості еритроцитів сприяє утворенню їх агрегатів.

4. Структура потоку крові (орієнтація та траєкторія руху еритроцитів у судинному просвіті тощо), що є важливим фактором, що визначає нормальну плинність крові по мікросудинах (особливо по дрібних артеріальних розгалуженнях з діаметром менше 100 мкм). При первинному уповільненні кровотоку (наприклад, при ішемії) структура потоку крові змінюється таким чином, що плинність її знижується, сприяючи ще більшому уповільненню кровотоку у всьому мікроциркуляторному руслі та викликаючи порушення кровопостачання тканин.

Описані зміни реологічних властивостей крові (рис. 9-10) можуть відбуватися у всій кровоносній системі, порушуючи мікроциркуляцію в організмі загалом. Однак вони можуть виникати місцево, наприклад, тільки в кровоносних судинах головного мозку (у всьому мозку або в його окремих частинах), порушуючи в них мікроциркуляцію і функцію навколишніх нейронних елементів.

Мал. 9-10.Фактори, що визначають мікрореологічні властивості крові в капілярах та прилеглих до них дрібних артеріях та венах

9.5.5. Артеріальна гіперемія в головному мозку

Зміни кровотоку типу артеріальної гіперемії (див. розділ 9.1) виникають у головному мозку при різкому розширенні розгалужень піальних артерій. Ця вазодилатація виникає зазвичай при недостатності кровопостачання мозкової тканини, наприклад, при підвищенні інтенсивності обміну речовин (особливо у випадках появи судомної активності, зокрема в епілептичних осередках), як аналог функціональної гіперемії в інших органах. Розширення піальних артерій може мати місце також при різкому зниженні загального артеріального тиску, при закупорці великих гілок мозкових артерій і стає ще більш вираженим у процесі відновлення кровотоку в тканині мозку після її ішемії, коли розвивається постішемічна (або реактивна) гіперемія.

Артеріальна гіперемія в головному мозку, що супроводжується збільшенням об'єму крові в його судинах (особливо якщо гіперемія розвинулася у значній частині мозку), може призводити до підвищення внутрішньочерепного тиску. У зв'язку з цим настає компенсаторне звуження системи магістральних артерій – прояв регулювання сталості об'єму крові усередині черепа.

При артеріальній гіперемії інтенсивність кровотоку в судинній системі мозку може набагато перевищувати метаболічні потреби його тканинних елементів, що буває особливо виражено після тяжкої ішемії або травми мозку, коли його нейронні елементи пошкоджені та обмін речовин у них знижується. У цих випадках кисень, що приноситься кров'ю, не засвоюється мозковою тканиною, і тому у венах мозку тече артеріалізована (червона) кров. Таке явище давно помітили нейрохірурги, назвавши його надмірною перфузією мозкуз типовою ознакою - червоною венозною кров'ю.Це показник тяжкого і навіть незворотного стану головного мозку, який часто закінчується смертю пацієнта.

9.5.6. Набряк головного мозку

Розвиток набряку мозку тісно пов'язані з порушеннями його кровообігу (рис. 9-11). З одного боку, циркуляторні зміни у мозку можуть бути безпосередніми причинами набряку. Це має місце при різкому підвищенні кров'яного

Мал. 9-11.Патогенна та компенсаторна роль циркуляторних факторів у розвитку набряку головного мозку

тиску в мозкових судинах внаслідок значного підйому загального артеріального тиску (набряк називають гіпертензивним). Ішемія головного мозку також може бути причиною набряку, що називається ішемічним. Такий набряк розвивається внаслідок того, що при ішемії ушкоджуються структурні елементи мозкової тканини, в яких починаються процеси посиленого катаболізму (зокрема, розпад великих молекул білка) та з'являється велика кількість осмотично активних фрагментів макромолекул тканини. Підвищення осмотичного тиску в мозковій тканині, у свою чергу, обумовлює посилений перехід води з розчиненими в ній електролітами з кровоносних судин у міжклітинні простори, а з них усередину тканинних елементів мозку, які при цьому різко набухають.

З іншого боку, зміни мікроциркуляції у мозку можуть сильно впливати на розвиток набряку будь-якої етіології. Вирішальну роль відіграють зміни рівня кров'яного тиску в мікросудинах мозку, що багато в чому визначають ступінь фільтрації води з електролітами з крові у тканинні простори мозку. Тому виникнення артеріальної гіперемії чи венозного застою крові у мозку завжди сприяє розвитку набряку, наприклад, після черепно-мозкової травми. Велике значеннятакож має стан гематоенцефалічного бар'єру, тому що від нього залежить перехід у тканинні простори з крові не тільки осмотично активних частинок, але й інших компонентів плазми крові, як, наприклад, жирних кислот тощо, які, у свою чергу, ушкоджують тканину мозку та сприяють накопиченню в ній надмірної кількості води.

Осмотично активні речовини, що використовуються для лікування набряку, що підвищують осмолярність крові, часто виявляються малоефективними з точки зору запобігання набряку головного мозку. Циркулюючи в крові, вони сприяють резорбції води головним чином із неушкодженої тканини мозку. Що ж до тих частин мозку, у яких набряк вже розвинувся, дегідратація їх нерідко не відбувається через те, що, по-перше, у пошкодженій тканині є умови, що сприяють затримці рідини (висока осмолярність, набухання клітинних елементів). По-друге, внаслідок порушення гематоенцефалічного бар'єру осмотично активна речовина, введена з терапевтичною метоюв кров, саме переходить у тканину мозку і ще більше сприяє за-

тримці там води, тобто. викликає посилення набряку мозку, замість його послабити.

9.5.7. Крововиливи в мозок

Кров виливається з судин у тканину мозку за двох умов (рис. 9-12). Найчастіше це відбувається за розрив стінок мозкових артерій,настає зазвичай при значному підвищенні внутрішньосудинного тиску (у випадках різкого підйому загального артеріального тиску та недостатньої його компенсації за допомогою констрикції відповідних мозкових артерій). Такі крововиливи в мозок, як правило, виникають під час гіпертонічних кризів, коли загальний артеріальний тиск підвищується раптово, та компенсаторні механізмиартеріальну систему мозку не спрацьовують. Іншим фактором, що сприяє крововиливу в головний мозок за цих умов, є значні зміни структури стінок судин,які не витримують сили, що розтягує підвищеного кров'яного тиску (наприклад, в області артеріальних аневризм).

Оскільки кров'яний тиск в артеріях мозку значно перевищує рівень внутрішньочерепного тиску, за таких крововиливів у мозок у герметично замкнутому черепі підвищується

Мал. 9-12.Причини та наслідки крововиливів у головний мозок

тиск, і деформуються оточуючі вогнище крововиливу структури мозку. Крім того, кров, що вилилася в тканину мозку, пошкоджує його структурні елементи токсичними хімічними інгредієнтами, що містяться в ній. Зрештою розвивається набряк мозку. Оскільки все це виникає часом раптово та супроводжується важким станомхворого із втратою свідомості тощо, такі крововиливи в мозок отримали назву інсульту (апоплексичного удару).

Можливий і інший вид крововиливу в тканину мозку - без розриву стінок мозкових судин, що морфологічно виявляється. Такі крововиливи походять з мікросудин при значних ушкодженнях гематоенцефалічного бар'єру, коли в тканину мозку починають переходити не тільки складові плазми, але і її формені елементи. На відміну від інсульту цей процес розвивається порівняно повільно, але також супроводжується пошкодженням структурних елементів мозкової тканини та розвитком набряку мозку.

Прогноз стану пацієнта значною мірою залежить від того, наскільки обширні крововилив та наслідки, що викликаються ним, у вигляді набряку та пошкодження структурних елементів мозку, а також від локалізації крововиливу в головному мозку. Якщо пошкодження тканини мозку виявляється незворотнім, то єдиною надією для лікаря та хворого залишається компенсація функцій мозку за рахунок його неушкоджених частин.

Периферичний кровообіг – кровотік у дрібних артеріях, артеріолах, капілярах, посткапілярних венулях, артеріовенулярних анастамозах, венулах та дрібних венах. В результаті структурних або функціональних порушень у них можуть виникнути такі розлади кровообігу:

1) Артеріальна гіперемія – збільшення наповнення тканин артеріальною кров'ю. Виявляється почервонінням, потеплінням шкіри над місцем ураження. Розвивається при дії хімічних речовин, токсинів, продуктів запалення, при лихоманці, алергіях.
2) Венозна гіперемія - збільшення кровонаповнення органу або тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами. Виявляється синюшністю тканин. Причини: здавлення вен або їх закупорка, ослаблення серцевого м'яза, утруднення кровотоку в колі кровообігу.
3) Ішемія – обмежене або повне порушення постачання артеріальної крові. Причини: стискання, закупорка або спазм артерій. Виявляється болями через накопичення в умовах зниженого надходження кисню до тканин недоокислених продуктів обміну – медіаторів запалення.
4) Стаз - уповільнення та зупинка крові струму в капілярах, дрібних артеріях та венах. Причини: високі або низькі температури, отруєння отрутами, високі концентрації кухонної солі, скипидар, гірчичне масло, токсини мікроорганізмів.
5) Тромбоз - утворення згустків крові, що складаються з її елементів і перешкоджають нормальному кровотоку. Виявляється набряклістю та синюшністю тканин.
6) Емболія – закупорка судин сторонніми тілами (мікроорганізмами, краплями жиру) чи газами.

До клінічних форм порушення периферичного кровообігу можна віднести облітеруючий ендартеріїт, тромбофлебіти та флеботромбози, тромбемболію легеневої артерії, хронічні порушення мозкового кровообігу, варикозну хворобу нижніх кінцівок, очні хвороби ішемічного походження, хворобу Рейно.
Скарги, які пред'являють пацієнти, різноманітні. Звернутися до фахівця варто, якщо:

Турбують болі в ногах наприкінці дня, при ходьбі чи довгому стоянні; набряки та синюшність нижніх кінцівок;
- є головний біль, шум у вухах, зниження слуху, порушення сну, розлади пам'яті, нестійкість при ходьбі, оніміння в руці чи нозі, розлади мови, порушення ковтання;
- є мерзлякуватість рук, болі в пальцях рук при навантаженні, побіління кистей при охолодженні;
- спостерігається зниження гостроти зору чи випадання полів зору.

Засоби для покращення периферичного кровообігу

До препаратів, що покращують периферичний кровообіг, належать:
1) Препарати, що покращують мікроциркуляцію.Ангіопротектори. Нормалізують проникність капілярів, покращують обмінні процеси у стінках судин. Курантил (дипіридомол), персантин, трентал, флекситал, вазоніт, радомін, пентоксифілін, доксі-хем.
2) Препарати низькомолекулярного декстрану.Препарати залучають до кров'яного русла додаткові обсяги крові з міжклітинного простору. Поліпшують плинність крові. Реомакродекс, реополіглюкін.
3) Препарати простогландину Е1.Поліпшують кровообіг, мікроциркуляцію, еластичність еритроцитів. Підвищують протизгортальну активність крові. Розширює судини, забезпечуючи зниження периферичного опору судин та артеріальний тиск. Вазапростан.
4) Блокатори кальцієвих каналівПокращують мікроциркуляцію судин головного мозку, мають церебропротекторний ефект. Використовуються переважно при порушеннях мозкового кровообігу. Кордафен, кордафлекс, німотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, діакордин, кордипін, кортіазем, логімакс, лаципіл, нафаділ, немотан, ніфекард, стамло, форидон, цинедил, цинна.
5) Міотропні спазмолітики.Препарати цієї групи здатні розширювати судини, збільшуючи мозковий кровотік. Виявляють високу ефективність при спазмах судин головного мозку. При пошкодженні судин атеросклероз менш ефективні. До недоліків препаратів (крім кавінтону) можна віднести феномен обкрадання - розширення переважно неушкоджених судин зі зменшенням кровотоку голодуючими ділянками мозку.
Препарати цієї групи мають здатність розширювати судини, посилюючи мозковий кровотік. Як правило, вони високоефективні при спазмах мозкових судин, але при розвитку склеротичних процесів спроможність мозкових судин до розслаблення знижується і, отже, знижується і ефективність дії судинорозширювальних
коштів. Крім того, ці препарати можуть викликати феномен внутрішньомозкового «обкрадання» (відсутня у Кавінтона), коли під впливом судинорозширювальних відбувається переважне розширення неушкоджених судин та перерозподіл кровотоку на користь здорових областей мозку.
Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галідор, кавінтон, мідокалм, нікошпан, спазмол, еуфілін.
6) Фітопрепарати.Препарати із натуральної сировини. На відміну від синтетичних препаратів ефект від цієї групи розвивається повільніше, лікувальну дію має комбінація сполук. Ефективні при захворюваннях мозкових судин та облітеруючих захворюваннях нижніх кінцівок. Білобіл, танакан
7) Біофлавоноїди.Мають здатність покращувати плинність крові за рахунок підвищення еластичності еритроцитів. Нормалізують капілярний кровотік. Венорутон, троксевазин, антоксід.
8) Гангліоблокатори.Розширюють артеріоли, венули, дрібні вени, рахунок чого досягається зниження артеріального тиску. Сприяють перерозподілу крові на судини нижніх кінцівок. Димеколін, камфоній, пахікарпін, пентамін, пірилен, темехін,
9) Альфа-адреноблокатори.Викликають розширення судин шкіри, нирок, кишечника, особливо артеріол та прекапілярів, знижуючи їх загальний опір, покращуючи кровопостачання периферичних тканин. Серміон, нілогрин, празозин, пірроксан, фентоламін.
10) Стимулятори допамінових рецепторів.Судинорозширювальну дію здійснюється за рахунок стимуляції допамінових рецепторів, які є в тому числі судин нижніх кінцівок. Збільшує кровотік у судинах нижніх кінцівок. Проноран.

Оскільки захворювання, основу яких лежить порушення периферичного кровотоку, призводять без своєчасного лікування інвалідизації, самолікування протипоказано.

Порушення кровообігу - зміна, що формується внаслідок зміни об'єму та властивостей крові в судинах або від крововиливу. Хвороба має загальний та місцевий характер. Розвивається недуга від , і кровотечі. Відмічатися порушений кровообіг може у будь-якій частині людського організму, тому причин появи недуги досить багато.

Етіологія

Причини порушення кровообігу дуже схожі за своїми проявами. Найчастіше провокуючим фактором є відкладення жирових компонентів у стінках судин. При великому скупченні цих жирів відзначається порушення струму крові судинами. Цей процес призводить до закупорювання отвору артерій, появі аневризм, інколи ж і до розриву стінок.

Умовно лікарі поділяють всі причини, що порушують кровообіг, за такими групами:

• компресійні;
• травматичні;
• вазоспастичні;
• засновані на пухлинах;
• оклюзійні.

Найчастіше патологія діагностується у людей з діабетом, та іншими недугами. Також порушення кровообігу нерідко проявляються від проникаючих травм, судинних порушень, аневризм та .

Вивчаючи захворювання, лікар повинен визначити, в якому місці локалізується порушення. Якщо порушення кровообігу викликано кінцівками, то, швидше за все, причинами послужили такі показники:

• ушкодження артерій;
• холестеринові бляшки;
• тромби;
• спазми артерій.

Часто провокується недуга характерними хворобами:

• діабет;

Порушення кровообігу нижніх кінцівок прогресує при впливі певних факторів– нікотин, спиртні напої, зайва вага, літній вік, діабет, генетика, збій у ліпідному обміні. Причини поганого транспортування крові ногами мають загальні характеристики. Розвивається недуга так само, як і в інших місцях, від пошкодження структури артерій, зменшення просвіту судин через появу бляшок, запального процесустінок артерій та від спазмів.

Етіологія порушення мозкового кровообігу криється у розвитку атеросклерозу та гіпертонії. Різке підвищення тиску впливає на структуру артерій і може спровокувати розрив, що призводить до внутрішньомозкової гематоми. Також сприяти розвитку недуги можуть механічні пошкодження черепа.

Провокуючими факторами порушення мозкового кровообігу є такі фактори:

• постійна втома;
• стреси;
• фізична напруга;
• застосування контрацептивів;
• зайва вага;
• вживання нікотину та спиртних напоїв.

Багато недуг проявляються у дівчат при вагітності, коли організм суттєво змінюється, порушується гормональний фонта органам потрібно перебудовуватись на нову роботу. У цей період у жінок можна виявити порушення матково-плацентарного кровообігу. Процес розвивається і натомість зменшення обмінної, ендокринної, транспортної, захисної та інших функцій плаценти. Через цю патологію розвивається плацентарна недостатність, що сприяє порушеному обмінному процесу між органами матері та плодом.

Класифікація

Щоб лікарям було простіше визначати етіологію недуги, вони вивели такі типи загальних гострих порушень кровообігу у серцево-судинній системі:

• дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові;
• шоковий стан;
• артеріальне повнокров'я;
• згущення крові;
• венозне повнокров'я;
• гостра недокрів'я або хронічна формапатології.

Місцеві ж порушення венозного кровообігу виявляються у таких типах:

• тромбоз;
• ішемія;
• інфаркт;
• емболія;
• стаз крові;
• венозне повнокров'я;
• повнокров'я в артеріях;
• кровотечі та крововиливу.

Також лікарями представлена загальна класифікаціяхвороби:

• гостре порушення – проявляється різко у двох типах – геморагічний чи ішемічний інсульт;
• хронічне – формується поступово від гострих нападів, проявляється у швидкій стомлюваності, головних болях, кружлянні голови;
• минуще порушеннямозкового кровообігу - характеризується онімінням частин особи або тіла, нападами епілепсії, може виявлятися порушення мовного апарату, слабкість у кінцівках, больовий синдром, нудота.

Симптоматика

До загальної симптоматикизахворювання відносяться больові напади, зміна відтінку пальців, поява виразок, ціаноз, набухання судин та області біля них, втома, непритомність та багато іншого. Кожна людина, яка хоч раз стикалася з такими проблемами, неодноразово скаржилася лікарю на такі прояви.

Якщо ж розбирати недугу за місцем розташування вогнища ураження та її симптоматикою, то порушення мозкового кровообігу на першій стадії ніяк себе не проявляють. Ознаки не турбуватимуть хворого доти, доки не відбудеться сильне кровопостачання мозку. Також у пацієнта починають виявлятися такі симптоми порушення кровообігу:

• больовий синдром;
• порушення координації та зорової функції;
• шум у голові;
• зниження рівня працездатності;
• порушення якості роботи запам'ятовує функції мозку;
• оніміння обличчя та кінцівок;
• збій у мовному апараті.

Якщо порушення кровообігу в ногах і руках, то у хворого з'являється сильна кульгавість з больовим синдромом, а також втрата чутливості. Температура кінцівок часто трохи знижена. Людину може турбувати постійне почуття тяжкості, слабкість та судоми.

Діагностика

У медичній практиці використовується багато технік і методик визначення причини порушення периферичного кровообігу (ПНМК). Лікарі призначають хворому інструментальне обстеження:

• УЗ дуплексне дослідження судин;
• селективна контрастна флебографія;
• сцинтиграфія;
• томографія.

Для встановлення факторів, що провокують порушення кровообігу нижніх кінцівок, лікар проводить обстеження на наявність судинних патологій, а також дізнається про всі ознаки, наявність інших патологій, загальний стан, алергії і т. д. для складання анамнезу. Для точної постановки діагнозу призначаються дослідження лабораторними методами:

• аналіз крові загальний та на цукор;
• коагулограма;
• ліпідограма.

В обстеженні пацієнта обов'язково потрібно виявити функціональність серця. Для цього хворому проводиться обстеження за допомогою електрокардіограм, ехокардіографії, фонокардіографії.

Щоб максимально точно визначити функціональність серцево-судинної системи хворому проводяться обстеження з фізичним навантаженням, із затримкою дихання та з ортостатичними пробами.

Лікування

Симптоми та лікування кровообігу взаємопов'язані між собою. Поки лікар не виявить, до якої саме недуги відносяться всі ознаки, призначати терапію не можна.

Найкращий результат лікування буде у того хворого, у якого патологію було діагностовано на початкових стадіях та вчасно розпочато терапію. В усуненні недуги лікарі вдаються як до медикаментозним методам, і до оперативним. Якщо ж хвороба виявлена ​​на початковій стадії, то можна вилікуватися звичайним переглядом способу життя, збалансуванням харчування і заняттям спортом.

Лікування порушеного кровообігу призначається хворому за такою схемою:

• усунення першопричини;
• підвищення скорочувальної здатності міокарда;
• регулювання внутрішньосерцевої гемодинаміки;
• покращення серцевої роботи;
• оксигенотерапія.

Методи терапії призначаються лише після того, як виявлено джерело розвитку патології. Якщо виявилося порушення кровообігу нижніх кінцівок, то хворому слід використовувати медикаментозну терапію. Лікар призначає препарати для поліпшення тонусу судин та структури капілярів. Впоратися з такими цілями можуть такі ліки:

• венотоніки;
• флеботропні;
• лімфотоніки;
• ангіопротектори;
• гомеопатичні таблетки.

В цілях додаткової терапіїМедики призначають антикоагулянти та протизапальні нестероїдні препарати, а також використовується гірудотерапія.

У разі потреби хворому надається оперативна допомога – ангіопластика або відкрита хірургія. Ангіопластика проводиться за допомогою кількох проколів у паху, в артерію вводиться невеликий катетер з балоном. Коли трубка доходить до місця закупорки спеціальний балон розширюється, що збільшує просвіт у самій артерії і відновлюється кровотік. На пошкоджене місце встановлюється спеціальний стент, який є профілактичним заходомдо рецидиву звуження. Таку ж процедуру можна проводити при поразці інших частин тіла.

Профілактика

Щоб не спровокувати порушення спинального кровообігу або закупорку судин у будь-якій іншій частині тіла, лікарі рекомендують дотримуватися простих профілактичних правил:

• Для людей із сидячою роботою бажано регулярно займатися легкими фізичними навантаженнями. Спорт у житті людини має бути не лише увечері, а й протягом дня. Людям із сидячим способом життя потрібно кожні кілька годин відволікатися від роботи та робити кілька вправ для покращення кровообігу по всьому тілу. Завдяки таким заходам покращується і робота головного мозку;

Джозеф Аддісон

За допомогою фізичних вправ і помірності більшість людей може обійтися без медицини.

Онлайн консультації

Задайте своє питання лікарям, що консультують на порталі, і отримайте безкоштовну відповідь.

Отримати консультацію

Периферичний кровообіг є забезпечення постійного процесу в замкнутій кровоносній системі серця та кровоносних судин. Серцевий м'яз качає кров подібно до насоса. Чимало важливу рольу русі крові грає її обсяг, в'язкість, і навіть ряд інших чинників. Тиск рідинного складу характеризується пульсуючим характером, що обумовлюється скороченням серця та зміною тонусу кровоносних судин.

Основні характеристики

За біофізичними особливостями та функціональними напрямками поділяють на такі види:

• аорта та артерії великого розміру. Вони служать реалізації поступального кровотоку завдяки силі енергії розтягнутих стінок в систолу;
• маленькі артерії та артеріоли - судини, які визначають загальну величину опору;
• капіляри - судини, які беруть участь в обмінному процесі речовин між кров'ю та тканинами;
• анастомози артеріовенозні – забезпечують перерозподіл потоків крові з артерій, не торкаючись капілярів;
• вени - мають здатність розтягуватися, але при цьому їх еластичність досить слабка.

Кровоносна система має два кола кровообігу: великий та малий. По першому колу йде надходження крові в аорту та судини, які відходять із лівого серцевого шлуночка, потім вона надходить у передсердя праворуч. Що стосується малого кола, то надходження крові направлене з правого серцевого шлуночка до легень. Тут кров підживлюється киснем, позбавляється зайвої кількості Вуглекислий газі тільки після цього потрапляє у передсердя зліва. В організмі зрілої людини близько 80% крові знаходиться в межах великого кола, приблизно 10% у межах малого, а решта в серцевому м'язі.

Загальна маса крові, задіяна у процесі циркуляції, варіюється від 4 до 6 л.Її обсяг обумовлюється загальною масою тіла людини, яка становить у відсотковому відношенні близько 8% загальної маси. Такі органи, як печінка, селезінка, нирки, легені, кістковий мозокта субпапілярне шкірне сплетення судин об'єднуються у кров'яне депо. У ньому кров може затримувати велику кількість концентрованої крові.

Завдяки кров'яному тиску забезпечується кровообіг по всіх кровоносних судинах. Величина його залежить від багатьох важливих причині має суттєві відмінності в різних частинахтіла.

Регуляція периферичного кровообігу

Регулятивна функціональна особливість обігу крові обумовлюється взаємопов'язаною дією гуморальних механізмівпри паралельній активізації нервової системи Вона виконує функцію оптимізації відтоку крові, що стосується тканин та органів відповідно до рівня активності всього людського організму.

При обміні в тканинах та органах безперервною дією є утворення метаболітів, які впливають на стан кровоносних судин та їх тонус. Даний процес, що саморегулюється, має найменування метаболічного, який обумовлений швидкістю функціональної активності всіх органів і тканин організму. У той же час він чітко регулює кровопостачання, що закладено на генетичному рівні у структурі серцевого м'яза та кровоносної системи загалом.

Порушення периферичного кровообігу

Функціональні виникають на тлі зміни серцевого ритму та порушення реологічних властивостей крові. Відділи кровоносної системи взаємопов'язані між собою. І якщо в якійсь із частин відбувається порушення чи збій, то це обов'язково позначиться на всіх інших її елементах. Опірність кровотоку обумовлена ​​шириною просвіту між і властивостями рідинного складу крові.

У разі коли опір починає слабшати, відбувається посилення місцевого кровотоку, внаслідок чого викликається артеріальна гіперемія. Наступний процес, зумовлений порушеннями, протікає з точністю до навпаки, збільшений опір у периферичних артеріях веде до зменшення загальної швидкості кровотоку, що сприяє розвитку ішемії.

Причинними факторами, що впливають на функції серця, є зменшення об'єму крові, що проходить процес повернення з вен безпосередньо до серця, а також вади, клапанна недостатність, ослаблення серцевого м'яза. Всі перераховані вище порушення в будь-якому випадку призводять до звуження або розширення окремих судин і структурної реформації стінок, що супроводжується закупоркою судинного просвіту в повній або частковій мірі.

Порушення периферичного кровообігу виникає при передавлюванні або закупорці кровоносної системи, внаслідок чого спостерігається утруднення кровотоку та венозний. Нормальна мікроциркуляція відіграє у процесі кровообігу дуже важливу роль, і будь-яке її порушення неминуче призводить до розвитку серйозних захворювань, таких як гіперемія та ішемія.

Надалі всі задіяні в патологічному процесі тканини та органи недостатньо постачаються киснем, на тлі чого виникає гіпоксія, знижується внутрішньокапілярний тиск і зменшується наявність задіяної кількості капілярів. Паралельно уповільнюється транспортування енергетичних мікроелементів і кисню, які у тканини, зате у яких накопичуються продукти обміну. При значному порушенні метаболізму клітинному рівнімає місце розвиток патологій, навіть таких як некроз.

Процеси, що відбуваються, негативно впливають на стан судин: розтяжність тканини збільшується, а пружність зникає. Далі рідина фільтрується, потрапляючи у тканину з капілярів, у результаті розвивається набряклість. Кровоносна система при порушеннях позбавляє організм, тобто всі органи та тканини, повноцінного постачання киснем та поживними речовинами. Це своє чергу позначається з його функціональних особливостях, негативно впливаючи весь процес периферичного кровообігу.

Вирішення проблем з циркуляцією крові в системі

У звичайному стані серцево-судинна система оптимізує забезпечення поточних потреб органів та тканин у вигляді кровопостачання.

Систематизований кровообіг даному випадкузнаходиться на належному рівні, обумовлюючись чіткою та безперебійною діяльністю серця, відмінним тонусом судин та відповідним станом. При дисфункціях серцевого м'яза та еластичності судин відбувається розвиток патологій у кровоносній системі, обумовлений недостатністю периферичного кровообігу.

Кожне окреме захворювання має власні симптоми та потребує індивідуального підходу до процесу обстеження, уточнення причинних факторів та лікування. Отже, основні порушення, такі як артеріальна гіперемія, венозний застій крові та інші патології характеризуються окремими ознаками. Тут основну роль грає стан судин, швидкість перебігу крові, достатність наповнення судин та загальний обсяг циркулюючого рідинного складу.

Діагностика захворювань має підстави визначення кров'яного кольору і відтінку, контролю над температурою тіла, визначення наявності чи відсутність набряків, розширення венозного русла, закупорки артерій, перетискання вен, швидкості і достатності постачання кров'ю органів прокуратури та тканин людського організму.

Порушення мікроциркуляції можуть відбуватися незалежно від перебігу початкових процесів надходження крові з артерій у вени. Це може зумовлюватись змінами властивостей крові, посиленням або ослабленням судинної еритроцитної агрегації. При цьому кровотік у капілярах має тенденцію до уповільнення.

Лікування має бути спрямоване в основному на відновлення нормальної циркуляції крові та чіткої насосної функції серця.