Як знімається екг при артеріальній гіпертензії та які ознаки говорять про наявність патологій. Головний мозок: минуще порушення мозкового кровообігу, інсульт, гіпертонічна енцефалопатія На екг при гб реєструється

Індекс Соколова-Лайона(SV1+ RV5/RV6 >35 мм)

>45 мм в осіб молодше 45 років

Корнельський вольтажний індекс:

RAVL+ SV3> 28 мм у чоловіків

> 20 мм в жінок.

Ехокардіографія.Критерії гіпертрофії лівого шлуночка:

ТЗСЛЗ> 1,2 см; ТМЖП > 1,2 см

ІММЛЖ обчислюється за формулою Devereux, Reicher (1977) = 1,04 [(ТМЖП 3 + ТЗСЛЖ 3 + КДР 3) - КДР 3] 3 -13,6 (г)

ІММЛШ у чоловіків >134 г/м 2

ІММЛШ у жінок > 110г/м 2

Лабораторні дані при гіпертонічній хворобі.

Якщо гіпертонічна хвороба більше 2х років, помірна гіперпротеїнемія та гіперліпідемія.

Магнітно-резонансна томографія серця.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця може розглядатися як метод оцінки розміру та маси лівого шлуночка в тих випадках, коли ехо-кардіографія технічно нездійсненна, а також якщо візуалізація з відстроченим посиленням дасть інформацію, що має значення для вибору лікування.

Ішемія міокарда.

Для діагностики ішемії міокарда у хворих на АГ з ГЛШ у резерві є спеціальні процедури. Ця діагностика особливо важка, оскільки АГ зменшує специфічність стрес-ехокардіографії та перфузійної сцинтиграфії. Якщо результати ЕКГ з фізичним навантаженням позитивні або не можуть бути інтерпретовані (неоднозначні), для надійної діагностики ішемії міокарда потрібна методика, що дозволяє візуалізувати появу ішемії, наприклад, стрес-МРТ серця, перфузійна сцинтиграфія або стрес-ехокардіо.

Сонні артерії.

Ультразвукове дослідження сонних артерій з вимірюванням товщини комплексу інтима-медіа (КІМ) та оцінкою наявності бляшок дозволяє прогнозувати як інсульт, так і інфаркт міокарда, незалежно від традиційних серцево-судинних факторів ризику. Це вірно як значення товщини КІМ лише на рівні біфуркації сонної артерії (що відбиває головним чином атеросклероз), так значення КІМ лише на рівні загальної сонної артерії (що відбиває переважно судинну гіпертрофію).

Швидкість пульсової хвилі.

Встановлено, що феномен жорсткості великих артерій та відображення пульсової хвилі є найважливішими патофізіологічними детермінантами ІСАГ та зростання пульсового тиску при старінні. Швидкість каротидно-феморальної пульсової хвилі (СПВ) – це “золотий стандарт” виміру аортальної жорсткості. У нещодавній погоджувальній заяві це граничне значення було скориговано до 10 м/сек, з урахуванням безпосередньої відстані від сонних до стегнових артерій і беручи до уваги на 20% більш коротку істинну анатомічну відстань, яка проходить хвиля тиску (т. е., 0, 8 х 12 м/с або 10 м/с).

Човниково-плечовий індекс.

Лодіжково-плечовий індекс (ЛПІ) може вимірюватися або автоматично, за допомогою приладів, або за допомогою доплерометра з безперервною хвилею і сфігмоманометра для вимірювання АТ. Низький ЛПІ (<0,9) указывает на поражение периферических артерий и на выраженный атеросклероз в целом, является предиктором сердечно-сосудистых событий и ассоциирован примерно с двукратным увеличением сердечно-сосудистой смертности и частоты основных коронарных событий, по сравнению с общими показателями в каждой фремингемской категории риска.

На думку деяких авторів, діагностика збільшення лівого шлуночказа наявності повної блокади лівої ніжки пучка Гіса цілком можлива. Kulka та співр. використовуючи різні параметри для оцінки загального збільшення лівого шлуночка і для порівняння з даними ехокардіографії, виявили чутливість близько 75% за чотирма критеріями (RaVL>11 мм, вісь QRS на -40° або менше або SII>SIII; Sv1+ +Rv6 або RV6>40 мм;SV2>30 мм і SV3>25 мм), зі специфічністю 90%. Ці автори стверджують, що збільшення лівого шлуночка може бути діагностовано з однаковою достовірністю і при блокаді лівої ніжки пучка Гіса, і нормальної провідності. Lopes та співр. виявили, що 80% хворих з блокадою лівої ніжки пучка Гіса та збільшенням маси шлуночка, підтвердженими ехокардіографічно, мали більший індекс Sokolow – Lyon. При блокаді лівої ніжки, що перемежується, пучка Гіса SVI зростає, a RV5-6 знижується при незмінному індексі Sokolow - Lyon.

З іншого боку, Murphy та зітр. вивчили чутливість 30 ЕКГ критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка ізольованою або у поєднанні із збільшенням правого шлуночка) при ішемічній хворобі серця, артеріальній гіпертензії, клапанних пороках серця та кардіоміопатії. ЕКГ критерії часто виявляють високу чутливість за одного захворювання, а за інших немає. Критерії, засновані на вимірі вольтажу в прекардіальних відведеннях, мали найбільшу чутливість при гіпертензії та клапанних пороках. Відхилення QRS ліворуч до -30° часто виявлялося у хворих на ішемічну хворобу серця. Методи, що використовують комбінації критеріїв, підвищують чутливість та рекомендуються у хворих із комбінованими захворюваннями серця.

Нарешті, за Kleineта співр. діагноз збільшення лівого шлуночка у хворих із блокадою лівої ніжки пучка Гіса може бути поставлений, якщо SV2+RV6>45 мм.

Використовуючи ортогональні відведення. Mac Farlane, Pipberger та співр. отримали специфічність від 82 до 94% з чутливістю 55-70% за допомогою своєї системи кодування (>65% серед тяжкохворих з артеріальною гіпертензією та у хворих з пороком аортального клапана).

1. Обмеження діагностичних критеріїв. Найважливішими недоліками ЕКГ критеріїв, що використовуються в даний час, є.

1а. Методологічні аспекти. Статистичні дослідження показують, що згідно з теоремою Бейєса, діагностичне значення електрокардіографічних критеріїв при збільшенні лівого шлуночка значною мірою залежить від реальної кількості поразок серед обстежуваного контингенту хворих. По суті, у групі з тяжкою формою артеріальної гіпертензії у 90% було виявлено анатомічне збільшення лівого шлуночка. В даному випадку велика ймовірність того, що збільшення лівого шлуночка, що реєструється на ЕКГ, є дійсно анатомічним (що було підтверджено у 720 з 740 хворих, 97%). На противагу цьому в групі дорослих з безсимптомним перебігом захворювання ймовірність того, що ЕКГ збільшення лівого шлуночка відповідає анатомічному збільшенню лівого шлуночка набагато менше (у 8, 206 хворих, 4%).

Дослідження Romhilt - Esterта анатомічні кореляційні дослідження були виконані у хворих з тяжкими ураженнями серця. Тому неясно, якою є чутливість такої очкової системи у хворих з менш важкими формами захворювання. Більше того, добре відомо, що кореляція між анатомією серця та ЕКГ виражена погано з таких причин:

а) не завжди легко зробити диференціацію між здоровим та гіпертрофованим, серцем;

б) вага серця залежить від техніки розсічення, а товщину м'язової стінки важко виміряти точно через втрату м'язового тонусу і через суперечливі думки щодо найбільш точних методів таких вимірювань.

Все це змушує Шукатинові методи, найточнішими з них виявилися ліва вентрикулографія та ехокардіографія. Остання відноситься до найцінніших здобутків, оскільки вона є неінвазивним методом, то може бути виявлена неодноразово.

Вплив калію на ЕКГ. ЕКГ при гіперкаліємії та гіпокаліємії

Гіперкалієміяасоціюється із характерною послідовністю змін на ЕКГ. Найраніший прояв - звуження і загострення у вигляді куреня вершини зубця Т. Інтервал QT на цій стадії коротшає, відповідаючи зменшенню пінувальності ПД. Позаклітинна гіперкаліємія, що розвивається, зменшує мембранний потенціал спокою передсердь і шлуночків, тим самим інактивуючи натрієві канали, які знижують Vmax і швидкість проведення. Комплекс QRS починає розширюватися, а амплітуда зубця Р знижуватиметься. Може з'явитися подовження інтервалу PR, за яким іноді слідує АВ-блокада II або III ступеня.

Повне зникнення зубців Рможе бути пов'язано з вузловим заміщаючим ритмом або з так званим синовентрикулярним проведенням (при синовентрикулярному проведенні відсутня збудливість міокарда передсердь при інтактній провідній системі. При цьому імпульс від синусового вузла проводиться на шлуночки через АВ-з'єднання з утворенням псевдошлункового з вузькими шлуночковими комплексами (це прихований синусовий ритм, що частішає при навантаженні).

У пізніший періодрозвитку гіперкаліємії синусовий імпульс проводиться від СА-вузла до АВ-вузла, але чіткого зубця Р не утворюється. Помірна та важка гіперкаліємія іноді виявляється у вигляді елевації ST у правих грудних відведеннях (V1 та V2) та симулює ішемічний струм пошкодження або конфігурацію, що спостерігається при синдромі Brugada. Однак навіть важка гіперкаліємія може мати атипові або недіагностовані зміни на ЕКГ. Дуже виражена гіперкаліємія за наявності деяких додаткових умов призводить до асистолії, іноді з попереднім повільним хвилеподібним (синусоїдальним) тріпотінням шлуночків.

Тріада. що складається з високих, із загостреними вершинами зубців Т (внаслідок гіперкаліємії), подовженого QT (внаслідок гіпокальціємії) та ГЛШ (внаслідок артеріальної гіпертензії), є високоймовірною ознакою хронічної ниркової недостатності.

Внаслідок електрофізіологічних змін. пов'язаних з гіпокаліємією, навпаки, відбувається гіперполяризація мембран КМЦ та збільшується тривалість ПД. Основним ЕКГ-ознакою цього відхилення від норми є депресія ST із сплощеними зубцями Т та збільшеними зубцями U. Зубці U можуть перевищувати амплітуду зубців Т.

Клінічно поділ зубця Ті зубця U на поверхневих ЕКГ може бути утруднено або навіть неможливо. Видимий зубець U при гіпокаліємії та інших патологічних умовах може бути дійсно частиною зубця Т, форма якого змінюється під впливом градієнта напруги між М-клітинами, або середньоміокардіальними клітинами, і сусідніми міокардіальними шарами. Подовження реполяризації при гіпокаліємії як частина синдрому набутого подовженого QT(U) спричиняє виникнення тахікардії torsades de pointes. Гіпокаліємія при прийомі дигіталісу також підвищує можливість появи тахіаритмій.

Стеноз аортального клапана на ЕКГ. ЕКГ при артеріальній гіпертензії

У хворихз таким ураженням зазвичай є синусовий ритм і атріограма є, як правило, аномальною: явні зміни, що вказують на збільшення лівого передсердя та/або фібриляцію передсердь, змушують лікаря виключити поєднаний порок двостулкового клапана. Однак і збільшення лівого передсердя і фібриляція передсердь можуть виникати при значному ізольованому стенозі аортального клапана.

Найхарактернішими ЕКГознаками стенозу аортального клапана є, що відбивають збільшення лівого шлуночка, і функціонально є найважчими, особливо у період розвитку хвороби. Serra Genis та інші дослідники показали за допомогою доопераційної біопсії, що при пороку аортального клапана (при стенозі та при регургітації) фіброз перегородкової області є значним тільки в тому випадку, якщо немає зубця q, або він менше 1 мм. З іншого боку, при сильно вираженому захворюванні і АВ блокада, і блокада лівої ніжки пучка Гіса відзначаються відносно часто. Klein показав, що у хворих із пороком аортального клапана частіше виникає шлуночкова аритмія, ніж у здорових осіб.

Як і в першому випадку, найбільш типовим ЕКГознакою є збільшення лівого желудочка. Зазвичай, особливо при формуванні хвороби, картина дещо відмінна від тієї, що спостерігається при стенозі аорти (позитивніший зубець Т і глибший зубець q у відведенні V5-6). Атріограма зазвичай є нормальною на дуже значній стадії захворювання. Виникнення блокади лівого шлуночка та аритмії зазвичай з'являються на ЕКГ на пізніх стадіях захворювання.

ЕКГ при артеріальній гіпертензії

Пороки тристулкового клапаназазвичай поєднуються з вадами двостулкового або аортального клапанів або зі збільшенням обох шлуночків. Досить часто є ЕКГ ознаки збільшення правого передсердя у комплексі QRS у відведенні V1) зі значними змінами вольтажу у відведенні V1-V2.

ЕКГЗміни, що виникають при артеріальній гіпертензії, є результатом збільшення лівого шлуночка.

На ранніх стадіяхгіпертрофія лівого шлуночка може виникати в основному у перегородковій ділянці; у цьому випадку петля QRS буде, ймовірно, орієнтована на 0° горизонтальній площині.

З точки зору клінікислід підкреслити, що ЕКГ пов'язана з тяжкістю гіпертензії, вольтаж комплексу QRS відповідно зростає, зубець Т стає негативнішим і депресія сегмента. ST більш помітна з розвитком захворювання. Такі зміни мають тенденцію до повернення до норми при усуненні артеріальної гіпертензії, будучи добрим показником ефективності лікування. Однак слід пам'ятати, що при виникненні серцевої недостатності вольтаж комплексу QRS знижується (ймовірно через дилатацію або збільшення об'єму лівого шлуночка), імітуючи таким чином поліпшення стану.

— Повернутись до змісту розділу «Кардіологія. «

ЕКГ - один із способів діагностики гіпертонії, який відноситься до інструментальних методів. ЕКГ при гіпертонічній хворобі необхідно для визначення неполадок у роботі та функціях серця, виявлення стенокардії, гіпертрофії, усунення органу щодо електричної осі (вправо, вліво). ЕКГ вважається поширеним та результативним методом діагностики артеріальної гіпертензії.

Особливості проведення процедури

Електрокардіографія являє собою спосіб дослідження фіксованих електричних полів серця, які утворюються в процесі його роботи. Цей метод має свою специфіку та особливості. Від вірності та точності проведення обстеження залежать підсумкові показання. Техніка діагностики патологій серцевого м'яза дозволяє отримати достатньо інформації, яка потрібна на призначення лікування. Результат проведення електрокардіографії представлений у вигляді електрокардіограми - графічного малюнка у формі кривої лінії, що показує як працює серце.

Вкажіть свій тиск

Рухайте повзунки

Важливі відомості про процедуру

Процедур вимірювання струмових імпульсів серця повинен проводити навчений фахівець. На ЕКГ та результативність впливають і умови проведення, та загальний емоційний стан пацієнта.
ЕКГ проводиться за допомогою спеціального пристрою – електрокардіографа. Воно включає 3 елементи:
пристрій, що реєструє;
вхідний елемент;
апарат збільшення біоелектричного потенціалу серця.

ЕКГ може проводитись у лікарні, в машині екстреної допомоги, у домашніх умовах.
Якщо діагностика проходить у кабінеті, він повинен бути ізольований, щоб уникнути електричних перешкод.

Спосіб проведення
Ехокардіографія допомагає виявити перебої у функціонуванні серця.
Хворий за вказівками фахівця повинен прилягти на кушетку у горизонтальному положенні, спиною на поверхню. Потім готуються ділянки, на яку прикладатимуться електроди. Ці ділянки тіла знежирюються за допомогою спиртового розчину. Після виконання всіх необхідних дій спеціаліст прикладає датчики. Зони впливу:
нижня частина гомілки з внутрішньої сторони;
ділянку передпліччя;
ділянку грудей.

Підготовка
Перед діагностикою пацієнт не повинен їсти, куріння заборонено. Виключаються напої-стимулятори - кава, енергетики.
Людина має бути спокійною, що виспалася, не втомилася.
Не можна пити багато рідини напередодні.
Фізичні навантаження перед ЕКГ не дозволені.
На процедуру потрібно взяти із собою всі записи щодо стану здоров'я досліджуваного.

Розшифровкою ехокардіограми займається лікар-кардіолог.
Розшифровка графічного зображення означає мірку довжини, ширини площі сегментів та амплітуди частоти зубців. Темп скорочень міокарда обчислюють за тривалістю інтервалів. Якщо тривалість інтервалів однакова чи відрізняється у межах 10%, це нормальні показники. Якщо дані вище 10%, то можливе порушення темпу. Розшифровкою показників ЕКГ має займатися виключно фахівець. Є два основні показники артеріальної гіпертензії:
гіпертрофія чи перевантаженість лівого шлуночка;
явні ознаки ішемії серця.

Діагностика захворювання на стадіях хвороби
Стадія Характеристика Симптоми Діагностика та результати
1-ша Органи-мішені не уражаються, і тому ЕКГ не видають у результаті патологічних змін. Початковій стадії ГБ (гіпертонічної хвороби) супроводжують непостійні симптоми, які можуть виявлятися тимчасово, та характеризуватись раптовістю прояву, після чого різко зникати. Піднятий тиск може виявитися випадково. Діагностика першої стадії проводиться шляхом вимірювання артеріального тиску.
2-я Характерна сукупність його симптомів. Іноді у хворих можуть відбуватися гіпертонічні кризи. Запаморочення, емоційні зриви, червоний відтінок обличчя, набряклість рук і ніг, гул у вухах, загальне почуття розбитості. Електрокардіограма виявляє зміни, пов'язані з гіпертрофією ЛШ. Трохи пізніше на процедурі при 2 стадії виявляються порушення темпу і провідності серця, а також циркуляції крові по міокарду.
3-тя Характеризується постійним високим тиском та ускладненнями на деяких органах. Ниркова недостатність, лівошлуночкова недостатність (при гіпертрофії), інфаркт міокарда, виливання крові у сітківку ока чи кору головного мозку. ЕКГ на цій стадії виявляє високий тиск та ураження внутрішніх органів.
3-тя стадія - найскладніша і найнебезпечніша протягом артеріальної гіпертензії.

Стадія	Характеристика	Симптоми	Діагностика та результати
1-ша	Органи-мішені не уражаються, і тому ЕКГ не видають у результаті патологічних змін.	Початковій стадії ГБ (гіпертонічної хвороби) супроводжують непостійні симптоми, які можуть виявлятися тимчасово, та характеризуватись раптовістю прояву, після чого різко зникати. Піднятий тиск може виявитися випадково.	Діагностика першої стадії проводиться шляхом вимірювання артеріального тиску.
2-я	Характерна сукупність його симптомів. Іноді у хворих можуть відбуватися гіпертонічні кризи.	Запаморочення, емоційні зриви, червоний відтінок обличчя, набряклість рук і ніг, гул у вухах, загальне почуття розбитості.	Електрокардіограма виявляє зміни, пов'язані з гіпертрофією ЛШ. Трохи пізніше на процедурі при 2 стадії виявляються порушення темпу і провідності серця, а також циркуляції крові по міокарду.
3-тя	Характеризується постійним високим тиском та ускладненнями на деяких органах.	Ниркова недостатність, лівошлуночкова недостатність (при гіпертрофії), інфаркт міокарда, виливання крові у сітківку ока чи кору головного мозку.	ЕКГ на цій стадії виявляє високий тиск та ураження внутрішніх органів.

Гіперкінетичний криз

Гіперкінетичний тип кризурозвивається швидко, і натомість хорошого чи задовільного загального самопочуття, без будь-яких провісників. З'являється різкий біль голови, нерідко пульсуючого характеру, іноді миготіння мушок перед очима. Можливо нудота, зрідка блювання. У період кризи хворі збуджені, відчувають почуття жару і тремтіння у всьому тілі. На шкірі обличчя, шиї, інколи ж і грудях нерідко з'являються червоні плями. Шкіра волога на дотик. У деяких хворих виникають біль у серці та посилене серцебиття. Пульс прискорений. Підвищено артеріальний тиск, переважно систолічний (до 200–220 мм рт. ст.); діастолічний тиск підвищується помірно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовий тиск збільшується. Нерідко криз закінчується рясним сечовипусканням. На ЕКГ можна виявити зниження сегмента S-Т і порушення фази реполяризації у вигляді сплощення зубця Т. У сечі істотних змін немає, іноді незначна минуща протеїнурія, еритроцити. У крові підвищено вміст 11-ОКС. Швидкість кровотоку зростає. Особливо слід звернути увагу до порушення гемодинаміки. Серцевий викид підвищений, загальний периферичний опір дещо знижений або нормальний.

Криз характеризується швидким та нетривалим перебігом (до кількох годин), розвивається не лише при гіпертонічній хворобі, але й при деяких формах симптоматичних гіпертензій. Ускладнення бувають рідко.

Гіпокінетичний криз

Гіпокінетичний тип кризухарактеризується поступовим розвитком клінічних симптомів. Характерні наростаючий головний біль, блювання, млявість, сонливість. Погіршуються зір та слух. Пульс частіше нормальний чи сповільнений. Різко підвищується артеріальний тиск, особливо діастолічний (до 140-160 мм рт. ст.). Зменшується пульсовий тиск. На ЕКГ відзначаються більш виражені зміни, ніж при кризі гіперкінетичного типу: уповільнення внутрішньошлуночкової провідності, більш виражене зниження сегмента SТ, значні порушення фази реполяризації з появою нерідко двофазного або негативного зубця Т у лівих грудних відведеннях. Після кризу із сечею виділяються білок, еритроцити, циліндри; якщо їх виявляли і до кризи, то виведення їх збільшується. Швидкість кровотоку суттєво не змінюється.

Зміст 11-ОКС у крові підвищений. Концентрація адреналіну та меншою мірою норадреналіну в периферичній крові достовірно збільшується. Дослідження калікреїнкінінової системи крові свідчать про значну її активацію. Зміни гемодинаміки характеризуються зниженням серцевого викиду та різким підвищенням загального периферичного опору.

Еукінетичний криз

Еукінетичний тип кризарозвивається як при гіпертонічній хворобі, так і за деяких форм симптоматичної гіпертензії. Перебіг його дещо інший, ніж кризів гіпер-і гіпокінетичного типу. Клінічні ознаки розвиваються швидко, на тлі підвищеного вихідного артеріального тиску, і характеризуються найчастіше церебральними розладами: загальним руховим розладом, різким головним болем, нудотою та блюванням. Значно збільшено як систолічний, і діастолічний тиск. Підвищена концентрація адреналіну в крові, як правило, при нормальному вмісті норадреналіну, а також активність калікреїнкінінової системи. Зазначається помірне підвищення загального периферичного опору за нормальних величин серцевого викиду.

Проф. А.І. Грицюк

Стан центральної гемодинаміки - Гіпертонічні кризи

Сторінка 7 з 24

Характер гемодинаміки при гіпертонічних кризахзалежить від стадії захворювання, клінічних варіантів гіпертонічної хвороби, вікових особливостей хворих, ступеня атеросклеротичних змін.

Головною причиною підвищення артеріального тиску при гіпертонічній хворобі в даний час вважають порушення еейрогуморальної регуляції тонусу гладких м'язів дрібних артерій і артеріол, що ускладнює відтік крові в капілярну систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парін, Ф. 3. Меєрсон , 1960; А. Л. М'ясников, 1965; І. К. Шхвацабая, 1977, та ін).

М. Д. Стражеско (1940) вказує, що у I («мовчазної») стадії гіпертонічної хвороби збільшується ударний і хвилинний обсяг серця, і навіть прискорюється кругообіг крові. При цьому загальний периферичний опір (ОПС) підвищується меншою мірою і у незначної кількості хворих.

Встановлено (Т. Г. Вацадзе та співавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе та співавт. 1979; С. Belo та співавт. 1967; С. Dickinson, 1969 та ін), що гіпертонічна хвороба у різних осіб протікає з різними варіантами порушення гемодинаміки. У частини хворих хвороба починається зі збільшення хвилинного об'єму крові (МОК) при нормальному чи навіть зниженому ОПС. У разі прогресування захворювання та підвищення тонусу гладких м'язів дрібних артерій та артеріол ОПС стає більш вираженим. У стадії гіпертонічної хвороби в результаті вираженої гіпертрофії лівого шлуночка збільшується серцевий викид. У міру переходу захворювання на III стадію у зв'язку з ослабленням скорочувальної функції міокарда серцевий викид знижується (Н. К. Фуркало, А. Г. Камінський, 1976).

Крім класифікації гіпертонічної хвороби за стадіями та фазами І. К. Шхвацабая (1982) запропонував розділити захворювання ще на два періоди: становлення та стабілізацію. У період становлення гіпертонічної хвороби забезпечується достатнє кровопостачання найважливіших систем та органів завдяки компенсаторним можливостям організму, що призводять до збільшення МОК (гіперкінетичний тип кровообігу). При цьому порушення гемодинаміки супроводжується посиленням екскреції із сечею катехоламінів, тобто підвищенням активності реніну в плазмі периферичної крові та збільшенням активності пресорної системи нирок. Отже, вже в початковий період хвороби відбувається активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. У процесі прогресування захворювання поступово знижується серцевий викид, підвищується периферичний та нирковий опір судин, що призводить до виснаження компенсаторних резервів кінінової системи нирок, порушення.

електролітного балансу, підвищеного вироблення альдостерону, посилення активності ренін-ангіотензивної системи. Всі ці процеси призводять до стабілізації артеріальної гіпертензії, підвищення реактивності судин та посилення пресорного впливу внаслідок дії симпатико-адреналової та ренін-ангіотензивної систем, підвищеного вмісту натрію та катехоламінів у судинній системі (І. К. Шхвацабая, 1977). При гіперкінетичному типі кровообігу на тлі підвищення артеріального тиску посилено функцію альфа- та бета-адренорецепторів, що за сучасними уявленнями є головною ланкою формування гіпертонічної хвороби. Подальший розвиток захворювання може виявлятися еукінетичним типом кровообігу, коли за нормального МОК збільшено ПС судин. При гіпокінетичному типі гемодинаміки зменшується серцевий викид та надмірно збільшується ОПС.

Основними факторами, що визначають рівень системного артеріального тиску, є ОПС та серцевий викид або МОК. Залежно від механізму виникнення виділяють різноманітні форми артеріальної гіпертензії: обумовлені підвищенням тонусу периферичних судин, збільшенням серцевого викиду, підвищенням обох величин або порушенням нормального співвідношення між ними.

Вивчення гемодинаміки при лікуванні гіпертонічної хвороби має важливе значення, оскільки сучасні гіпотензивні засоби знижують артеріальний тиск шляхом переважного зменшення ПС або серцевого викиду. Отже, визначення МОК та ОПС під час гіпертонічного кризу має значення для діагностики типу гіпертензії та призначення патогенетично обґрунтованої терапії.

У хворих на гіпертонічну хворобу виявлено різні зміни показників центральної гемодинаміки - з підвищеним, малозміненим і зниженим, порівняно зі здоровими особами, серцевим викидом (А. П. Голіков і співавт. 1978; К. Ю. Юлдашев та співавт. 1981, та ін. ).

Загальною закономірністю при гіпертонічних кризах є підвищення рівня глюкокортикоїдів та катехоламінів у крові (як результат підвищеної активності кіркової та мозкової речовини надниркових залоз), що виникає при стресовій реакції. У той же час відбувається посилення депресорної системи крові, що підтверджується зміною активації калікреїн-кінінової системи. Вивчення показників центральної гемодинаміки при гіпертонічних кризах, а також багаторічне клінічне спостереження за такими хворими дозволили А. П. Голікову (1978) виділити три типи неускладнених кризів.

Гіперкінетичний тип характеризується збільшенням серцевого викиду (ударного та хвилинного обсягу) при нормальному або зниженому ОПС судин. Автор встановив, що гіперкінетичний тип кризу розвивається переважно на ранніх стадіях (I-II) гіпертонічної хвороби і за клінічним перебігом частіше відповідає кризу першого виду за класифікацією Н. А. Ратнера та співавторів (1958). Пульс у таких хворих прискорений, артеріальний тиск підвищений - переважно систолічний до 14,7-16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), Збільшується пульсовий тиск. Спостерігаються характерні зміни на ЕКГ: зниження сегмента S- Т,порушення фази реполяризації у вигляді сплощення зубця Т(Рис. 1).

Гіпокінетичний тип кризу характеризується надмірним підвищенням ПС, зниженням ударного та хвилинного обсягу. Частота пульсу мало змінюється, часто спостерігається брадикардія. Такий тип кризу розвивається переважно у хворих на гіпертонічну хворобу II та III стадії і за клінічними проявами частіше відповідає гіпертонічному кризу другого виду. Проте А. П. Голіков (1978) встановив, що клінічний прояв гіпертонічного кризу першого чи другого виду не завжди відповідає порушенню гемодинаміки гіперкінетичного типу.

При гіпокінетичному типі циркуляції артеріальний тиск, особливо діастолічний, підвищується до 18,7-21,3 кПа (140-160 мм рт. ст.). На ЕКГ відзначаються більш виражені зміни, ніж у хворих з гіперкінетичним типом кризів: уповільнення внутрішньошлуночкової провідності, більш виражене зниження сегмента S- Т,значне порушення фази реполяризації з появою нерідко двофазного чи негативного зубця Ту лівих грудних відведеннях. Майже у всіх хворих визначалися ознаки гіпертрофії лівого шлуночка із систолічним навантаженням та недостатністю коронарного кровообігу (рис.2).

При еукінетичному типі криз серцевий викид істотно не змінюється, а ОПС підвищується помірно. Розвивається він у хворих на гіпертонічну хворобу II Б і (рідше) III стадії (за класифікацією А. Л. М'ясникова) на тлі підвищеного вихідного систолічного та діастолічного тиску. У хворих з еукінетичним типом криз на тлі підвищеного артеріального тиску часто розвиваються розлади мозкового кровообігу із загальними руховими порушеннями, вираженим головним болем, нудотою та блюванням.

На ЕКГ часто визначається порушення фази реполяризації (зсув сегмента 5- Тта зубця Т),прогресування дистрофічних змін. недостатність коронарного кровообігу (рис. 3).

Мал. 1. ЕКГ хворого До.

Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, стан кризу, гіперкінетичний варіант кровообігу. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та його перевантаження під час систоли

Мал. 2. ЕКГ хворого 3.

Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, стан кризу, гіпокінетичний варіант циркуляції кровообігу. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, виражених змін міокарда та порушення коронарного кровообігу

Мал. 3. ЕКГ хворого Л.

Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, стан кризу, еукінетичний варіант циркуляції кровообігу. ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з систолічним навантаженням та дистрофічними змінами в міокарді

Для повнішої характеристики порушення гемодинаміки при гіпертонічних кризах вивчали показник, що характеризує скорочувальну функцію міокарда - зміна фаз систол лівого шлуночка (В. Г. Кавтарадзе та співавт. 1981). Встановлено, що тривалість періоду вигнання коливається у межах належних величин, розрахованих за ЧСС; механічна систола завжди була подовжена. Внутрішньосистолічний показник та об'ємна швидкість викиду у хворих у період кризи більшою мірою відповідали нормальним значенням. Об'ємна швидкість підвищення внутрішньошлуночкового тиску у хворих з еу-і гіперкінетичним типом кровообігу збільшена. При гіпокінетичному типі циркуляції спостерігалося поєднання синдрому гіподинамії міокарда зі зменшенням серцевого викиду, застоєм у малому колі кровообігу, низьким коефіцієнтом ефективності циркуляції та тяжкою формою клінічного перебігу хвороби.

Гіпертонічні кризи, що супроводжуються порушенням мозкового та коронарного кровообігу, завжди протікають з різким погіршенням стану хворих, з посиленням нервово-судинних, гормональних та гуморальних зрушень (Д. І. Панченко, 1954). При транзиторному порушенні мозкової гемодинаміки зміни ЕКГ нерідко бувають основними клінічними проявами гіпертонічного кризу. Разом з тим, як вказує А. Л. М'ясников (1965), у хворих з частими гіпертонічними кризами, що супроводжуються типовими нападами грудної жаби, серцевої астми, на ЕКГ регулярно виявлялися зміни, властиві гострому порушенню коронарного кровообігу, а за відсутності цих явищ дані порушення затушовувалися мозковими розладами. У хворих з гіпертонічним кризом II виду на ЕКГ відмічалися зниження інтервалу S-Г, двофазний чи негативний зубець Т,розширення комплексу QRS (Н. А. Ратнер та співавт. 1958).

С. Г. Моїсеєв (1976) досить докладно описав порушення серцевої діяльності при різкому підвищенні артеріального тиску, які не супроводжувалися мозковими розладами. Виникаючі при цьому гіпоксія міокарда та перевантаження лівого шлуночка можуть спровокувати гостру лівошлуночкову недостатність з нападами серцевої астми, а у важких випадках – і з набряком легень. Тому всі ці дані дозволили автору виділити окремо кардіальні форми гіпертонічного кризу, виникненню яких сприяють всі ті відомі фактори, які відіграють роль у підвищенні артеріального тиску у звичайних умовах: фізичні та психічні навантаження, різкі зміни метеорологічних умов, гормональні порушення (клімактеричний період) та ін. .

Для характеристики порушень гемодинаміки співробітник нашої клініки Ю. С. Гайдук зробив зіставлення їх із мозковими змінами, що виникають у період гіпертонічного кризу. Обстежено 88 хворих (чоловіків – 36, жінок – 52) у віці 35-65 років. Тривалість захворювання від 2 до 18 років. Артеріальний тиск під час кризу значно підвищувався: систолічний – до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) та діастолічний – до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК визначали методом реографії (М. І. Тищенко та співавт. 1973) – нетравматичним та досить інформативним для порівняльних досліджень. Реєстрували за допомогою реографічної приставки 4РГ-1А та електроенцефалографа «Альвар». Середній артеріальний тиск розраховувався за формулою Савицького, ОПС – за формулою Франка-Пуазейля. Для стандартизації отриманих величин проводили перерахунок МОК та ОПС на 1 м2 поверхні тіла у вигляді серцевого індексу (СІ) та питомого периферичного опору (УПС). Результати обстеження порівнювали із даними 20 практично здорових осіб (табл. 1).

При зіставленні неврологічного статусу та ступеня тяжкості гіпертонічного кризу хворі поділені на дві групи.

Таблиця 1. Деякі показники загальної гемодинаміки у обстежених (М + т)

СИНДРОМИ І НЕВІДКЛАДНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

4.1 ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ

ВИЗНАЧЕННЯ.

Гіпертонічний криз (ГК) – раптове підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску (САД та ДАТ) вище індивідуально звичних цифр, що супроводжується дисфункцією вегетативної нервової системи та посиленням розладу мозкового, коронарного та ниркового кровообігу.

Етіологія та патогенез.

Раптове підвищення артеріального тиску може провокуватися нервово-психічною травмою, вживанням алкоголю, різкими коливаннями атмосферного тиску, скасуванням гіпотензивної терапії та ін ГК може бути обумовлений двома основними механізмами:

1. Судинний – зростання загального периферичного опору при підвищенні вазомоторного (нейрогуморального впливу) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.

2. Кардіальний механізм - збільшення серцевого викиду, а також збільшення об'єму кровотоку при підвищенні частоти серцевих скорочень, збільшенні об'єму циркулюючої крові (ОЦК), скоротливості міокарда, а також збільшенні наповнення камер серця при клапанній патології, що супроводжується регургітацією.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Клінічно ГК проявляється суб'єктивними та об'єктивними симптомами.

Суб'єктивні симптоми криза: головний біль, несистемне запаморочення, нудота та блювання, погіршення зору, кардіалгія, серцебиття та перебої в роботі серця, задишка

Об'єктивні симптоми кризу: збудження або загальмованість, озноб, м'язове тремтіння, підвищена вологість та гіперемія шкіри, субфебрилітет, минущі симптоми осередкових порушень у ЦНС; тахи-або брадикардія, екстрасистолія; клінічні та ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; акцент та розщеплення II тону над аортою; ознаки систолічного навантаження лівого шлуночка на ЕКГ

Залежно від особливостей центральної гемодинаміки виділяють гіпер-і гіпокінетичні кризи (табл. 2).

Таблиця. 2Характеристика гіпер- та гіпокінетичного кризу.

Діагностувати артеріальну гіпертензію досить просто, якщо лікар підбере оптимальну схему діагностики. Обов'язково проводиться ЕКГ при гіпертонічній хворобі.

ЕКГ розшифровується як "електрокардіографія". Цей метод дозволяє реєструвати та вивчати електричні поля, які утворюються під час роботи серця.

Електрокардіографія дозволяє оцінити ритм та частоту серцевих скорочень. За допомогою функціонального методу діагностики можна виявити аритмію, брадикардію, тахікардію, екстрасистоли, інфаркт міокарда та інші порушення у роботі серцево-судинної системи.

ЕКГ при гіпертонії: підготовка

Гіпертонією називають хворобу серцево-судинної системи, при якій спостерігається стійке підвищення артеріального тиску понад відмітку в 140/90 мм.рт.ст. Хвороба може мати первинну чи вторинну патологію.

Значно частіше трапляється первинна форма АГ. Точні причини виникнення недуги медикам достовірно невідомі. Проте поглиблене вивчення патогенезу захворювання дозволило лікарям дійти невтішного висновку, що гіпертонія найчастіше є наслідком вторинних патологій ССС, хворого життя і спадкової схильності.

Артеріальна гіпертензія, як і будь-яка інша патологія серцево-судинної системи, потребує комплексної діагностики. Кожному пацієнту лікар призначає електрокардіографічне дослідження. Пройти кардіографію можна практично у будь-якій лікарні, як державній, так і приватній.

Щоб лікар отримав точні дані в ході досліджень, пацієнту рекомендується:

Напередодні обстеження захистити себе від стресів, намагатися не нервувати.
Перед ЕКГ не палити та не вживати алкогольні напої.
У день дослідження вживати рідину у помірній кількості. До речі, від вживання кофеїновмісних напоїв (кави, енергетики, какао, чорний або зелений чай) слід відмовитися.
Напередодні ЕКГ не переїдати. В ідеалі проходити дослідження на голодний шлунок.

Проводиться дослідження в теплому приміщенні (щоб уникнути тремтіння пацієнта). Перед ЕКГ лікар дає гіпертоніку відпочити 10-15 хвилин.

Проведення та розшифрування електрокардіографії

ЕКГ при гіпертонії виробляється амбулаторно. До речі, дослідження можна проходити навіть вагітним і жінкам, що годують. Як таких строгих обмежень до проведення електрокардіографії немає.

Проте є суттєвий нюанс. Якщо пацієнт має електрокардіостимулятор, то отримані дані в ході обстеження можуть бути неточними. Також спотворити результати можуть травми грудної клітки та високий ступінь ожиріння.

Сама процедура робиться в наступному алгоритмі:

Хворому треба роздягнутися до пояса і оголити гомілки.
Далі пацієнт повинен лягти на кушетку (на спину).
Після цього медик встановлює електроди. Вони фіксуються в нижній частині передпліч і гомілок. Фіксація здійснюється за допомогою кліпсів. Попередньо на шкіру наноситься електропровідний гель або накладаються серветки, які змочують у фізіологічному розчині.
За допомогою присоски фіксують електроди на шкірі грудної клітки. Зазвичай фіксація проводиться у трьох точках. Замість присосок може застосовуватись липка стрічка.
Далі медик підключає електроди до кардіографа. До речі, є певні правила підключення дротів. Так, червоний провід приєднують до правої руки, жовтий – до лівої руки, зелений – до лівої ноги, чорний – до правої ноги. На грудну клітку встановлюють провід білого кольору.
Медик проводить реєстрацію відведення та здійснює запис електрокардіограми. У процесі маніпуляції пацієнт повинен лежати спокійно, уникати напруження в м'язах, не розмовляти і дихати. ЕКГ передбачає запис як мінімум 4-5 серцевих циклів.

Розшифрування ЕКГ при гіпертонії продемонстровано у таблиці нижче.

Чим доповнити діагностику ГБ?

Яке слід пройти обстеження при високому тиску? Таке питання часто ставлять медикам пацієнти. По-перше, хворому потрібно заміряти «робочий» артеріальний тиск. Робиться це за допомогою тонометра.

Підвищеним вважається артеріальний тиск >140/90 мм.рт.ст. Але на першій стадії гіпертонії спостерігаються постійні стрибки артеріального тиску, тому пацієнту рекомендується проводити дослідження артеріального тиску не менше 3 разів на день. Поруч із тиском слід вимірювати пульс.

До переліку необхідних діагностичних заходів входять:

УЗД серця.
Огляд очного дна.
Лабораторна діагностика. Найважливіші аналізи при гіпертонічній хворобі: загальний аналіз крові, аналіз крові на наявність білка, біохімічний аналіз крові, ниркові проби (креатинін, сечовина), визначення електролітів у крові, аналіз крові на рівень холестерину та тригліцеридів, аналіз крові на цукор. Якщо є підозри, що пацієнт має вторинну артеріальну гіпертензію, слід здавати аналіз крові на катехоламіни, альдостерон і ренін.
УЗД нирок. Це дослідження обов'язково призначають за підозри на . Ультразвукове дослідження дозволяє виявляти розмір та структуру нирки. Також методика дозволяє виключити наявність сечокам'яної хвороби.
Аортографія.
КТ голови.
Холтерівське моніторування.
Дуплексне сканування судин шиї.

При виявленні вторинних патологій ССС діагностика може бути доповнена іншими процедурами.

Як лікувати гіпертонію?

Якщо під час обстежень медики підтвердили, що пацієнт страждає на гіпертонію, йому призначається відповідне консервативне лікування. При виборі тактики терапії лікар враховує ступінь тяжкості захворювання.

Цілком усунути ГБ на сьогоднішній день неможливо. Консервативне лікування дозволяє лише стабілізувати артеріальний тиск, продовжити життя пацієнта, уникнути гіпертензивних кризів та інших ускладнень.

Терапія передбачає:

Дієту. Тиск може підвищуватися внаслідок ожиріння та незбалансованого раціону, тому хворому рекомендується вживати лише корисну їжу – фрукти, овочі, нежирне м'ясо, рибу, кисломолочні вироби низької жирності, каші, овочеві супи. Від жирних, смажених та гострих страв слід утриматися. Під забороною різні кофеїносміст напої (енергетики, кава, чорний чай, какао).
Ведення активного життя. Тиск може збільшитися внаслідок гіподинамії, оскільки при постійному знаходженні в статичному положенні порушується кровообіг. Гіпертоніку рекомендується займатися ЛФК, плаванням, скандинавською ходьбою, йогою або просто здійснювати піші прогулянки.
Відмова від куріння, алкоголю.
Прийом гіпотензивних препаратів. Вони підбираються індивідуально. Найефективніші ліки без синдрому відміни – сартани (блокатори рецепторів ангіотензину ІІ). Також при АГ можуть призначатися діуретики, бета-1-адреноблокатори, інгібітори АПФ, гіпотензивні центральні дії, комбіновані гіпотензивні препарати. Також пацієнту можна приймати біодобавки на рослинній основі.

У допоміжних цілях дозволяється використовувати народні засоби (відвар шипшини, настоянку глоду, трав'яні збори, настоянку собачої кропиви, часниково-лимонну суміш).

Також при лікуванні гіпертонії застосовується акупунктура. Шанувальники нетрадиційної медицини вважають, що стимуляція певних точок на тілі дозволяє знизити артеріальний тиск, стабілізувати пульс і навіть покращити роботу серцевого м'яза.