Vše o příštítných tělíscích (příštítných tělíscích). Příštítná žláza a její funkce, příznaky onemocnění příštítných tělísek
ŠTÍTNÁ ŽLÁZA.
Štítná žláza produkuje 2 hormony – tyroxin, který zvyšuje metabolismus, a kalcitonin, který snižuje obsah vápníku v krvi.
Rozvoj
Štítná žláza se vyvíjí jako výběžek stěny hltanu mezi I a II žaberními vaky. Na úrovni III a IV párů žaberních váčků se z pravé a levé stěny výčnělku tvoří epiteliální vlákna, která dávají vzniknout pravému a levému laloku. štítná žláza. Samotný výrůstek tvoří isthmus spojující oba laloky žlázy.
Struktura
Štítná žláza má lobulární strukturu. Vně je obklopeno kapslí, ze které vybíhají příčky. Parenchym žlázy je tvořen folikuly, které mají kulovitý tvar s dutinou uvnitř. Jejich stěna je tvořena epitelové buňky– tyreocyty, což jsou endokrinocyty. Thyrocyty syntetizují protein thyroglobulin, který obsahuje aminokyselinu tyrosin. Thyroglobulin je vylučován na vnitřní povrch tyrocytu, kde podléhá jodaci tyrosinu. Vznikají jod-tyroniny - monojod - dijod - trijod - tetrajod (čtyři jod) tyroniny. Tri a tetrajodtyroniny jsou hormony. Tetrajodtyronin se nazývá tyroxin. Toto je hlavní hormon štítné žlázy. Tyreoglobuliny se oddělují z povrchu tyrocytu do folikulu a vyplňují jeho lumen. Soubor tyreoglobulinů ve folikulu se nazývá koloid. Jak se koloid hromadí, folikul se natahuje a výška thyrocytů se snižuje. Na začátku syntézy koloidů jsou hranolového tvaru, pak krychlového a nakonec plochého.
Folikuly jsou obklopeny tenkou vrstvou volné pojivové tkáně, ve kterém procházejí krevní kapiláry.
Když se tyroxin uvolní do krve, tyrocyty absorbují kapky koloidu. Lysozomy ničí tyreoglobulin, uvolňují z něj tri- a tetrajodtyroniny (tyroxin). Volný tyroxin a trijodtyronin vstupuje do krve přes bazální povrch thyrocytu.
Stěna folikulu obsahuje parafolikulární buňky, které se tvoří z těch, které migrovaly do štítná žláza buňky neurální lišty. Tyto buňky nedosahují svým vrcholem lumen folikulu. Patří do systému ARID. Jsou to endokrinocyty, které spolu s katecholaminy (norepinefrinem a serotoninem) produkují hormony kalcitonin a somatostatin. Kalcitonin zvyšuje ukládání Ca v kostech, a tím snižuje jeho obsah v krvi.
Tyreotropní hormon hypofýzy (THH) stimuluje vstřebávání a rozklad thyreoglobulinu a uvolňuje volné hormony.
Regenerace
Parenchym štítné žlázy má vysokou schopnost regenerace. Proliferace thyrocytů ve folikulu vede k vytvoření pupenu na jeho povrchu, který se oddělí od folikulu. Tyrocyty ledvin začnou produkovat sekret, který se hromadí uvnitř ledviny. Výsledný koloid vytlačí tyrocyty na periferii a vytvoří folikul.
Mezi folikuly ve formě kompaktních shluků je interfolikulární epitel obsahující parafolikulární buňky. Předpokládá se, že interfolikulární epitel slouží také jako zdroj tvorby nových folikulů.
PŘÍŠTITNÁ ŽLÁZY.
Příštítná tělíska produkují hormon parathyrin (neboli parathormon). Stimuluje kostní resorpci (destrukce) osteoklasty s uvolňováním Ca. To vede ke zvýšení Ca v krvi. Parathyrin je antagonista tyroxinu.
Rozvoj.
Příštítná tělíska jsou tvořena jako výrůstky epitelu stěny III a IV párů váčků žaberního hltanu. Proto existují 3-4 příštítná tělíska. Tyto výrůstky se odlučují, jejich epitel tvoří provazce, ze kterých se tvoří parenchym žlázy.
Struktura.
Každé příštítné tělísko je na něm uzavřeno v pouzdru štítné žlázy zadní povrch. Při odstraňování štítné žlázy je proto nutné ji z pouzdra vyjmout, aby nedošlo k poškození příštítných tělísek. Když jsou odstraněny, nastává smrt kvůli nedostatku Ca.
Parenchym štítné žlázy je tvořen trabekulami tvořenými buňkami příštítných tělísek. Mezi trabekulami jsou vrstvy PBST s krevní kapiláry. Existují hlavní a oxyfilní paratyrocyty.
Hlavní paratyrocyty produkují parathyrin. Existují světlé a tmavé paratyrocyty, které se zjevně liší funkční stavy hlavní buňky příštítných tělísek. Oxyfilní buňky jsou senescentní formy hlavních buněk.
Příštitná tělíska jsou nezávislá na hypofýze. Jejich činnost je regulována negativní zpětnou vazbou. S poklesem obsahu Ca v krvi se zvyšuje funkce příštítných tělísek a zvyšuje se tvorba parathyrinu. To vede ke zvýšení Ca v krvi. Ten tlumí funkci příštítných tělísek.
NADLEDVINKY.
Nadledvinky v podstatě 2 endokrinní žlázy mít různého původu, sjednoceni v jedno tělo. Nadledvinky se skládají z kůry a medulla.
Tvoří se v kůře steroidní hormony– mineralokortikoidy, glukokortikoidy, pohlavní hormony.
Dřeň syntetizuje katecholaminy – norepinefrin a adrenalin. Jsou to deriváty aminokyseliny tyrosinu.
Tyrosin → dopamin → norepinefrin → adrenalin. Norepinefrin je tedy prekurzorem adrenalinu.
Rozvoj.
V 5. týdnu embryogeneze se na obou stranách mezenterického kořene tvoří ztluštění coelomického epitelu. Tato ztluštění, tvořená velkými acidofilními buňkami, se nazývají interrenální tělíska. Z jejich buněk se tvoří primární (acidofilní) kůra nadledvin. V 10. týdnu embryogeneze je primární kůra obklopena vrstvou malých bazofilních buněk, pocházejících rovněž z coelomického epitelu. Z těchto buněk vzniká definitivní (definitivní nebo sekundární) kůra nadledvin. Následně primární kůra atrofuje a sekundární kůra roste.
Dřeň se tvoří v 6.–7. týdnu embryogeneze z buněk neurální lišty, které migrovaly do interrenálního těla. Endokrinní buňky medulla jsou neuroendokrinní buňky.
Struktura.
Kůra nadledvinek.
Příštitná tělíska (příštítná tělíska nebo příštítná tělíska) Mají tvar oválných tělísek a váží od 0,05 do 0,3 g. Jejich umístění a počet je individuální. Většina lidí má čtyři příštítná tělíska (dvě horní a dvě dolní), které se nacházejí ve volné tkáni mezi jícnem a. Hlavním hormonem produkovaným těmito žlázami je parathyrin. Známé jsou i jeho další názvy: parathormon, parathormon (PTH).
Parathyrin je peptid skládající se z 84 aminokyselinových zbytků, transportován krví ve volné formě, poločas je až 20 minut, působí na cílové buňky, stimuluje 7-TMS receptory a zvyšuje hladinu cAMP, IPG, DAG, Ca 2 + ionty.
Fyziologická role PTH v organismu
Parathyrin se podílí na regulaci hladiny Ca 2+ iontů v krvi. Tato funkce hormonu je realizována několika mechanismy:
- PROTI fyziologické koncentrace PTH podporuje procesy tvorby a mineralizace kostí, zvyšuje absorpci Ca 2+ iontů z krve. Při vysokých koncentracích má PTH resorpční účinek s uvolňováním Ca 2+ iontů;
- PTH zvyšuje uvolňování fosfátů v proximálních tubulech nefronu ledvin (způsobuje fosfaturii) a zvyšuje reabsorpci Ca 2+ v distálních tubulech nefronu;
- hormon stimuluje syntézu aktivní formy vitaminu D 3 - hormonu kalcitriolu, který zvyšuje vstřebávání iontů Ca 2+ a PO 3-4 ve střevě.
Díky těmto účinkům vede zvýšení hladiny PTH ke zvýšení hladiny vápníku v krvi, zatímco hladina fosfátů se nemění nebo dokonce klesá.
Regulace sekrece PTH se provádí mechanismem negativní zpětné vazby hladinou Ca 2+ iontů a kalcitriolu v krvi. Hypokalcémie (snížená hladina vápníkových iontů v krvi) stimuluje produkci PTH. Hyperkalcémie a kalcitriol potlačují sekreci PTH. Katecholaminy stimulují tvorbu a sekreci PTH prostřednictvím aktivace β-AR.
Nadměrná produkce PTH u lidí vede k kostní resorpci a demineralizaci, která může být doprovázena zlomeninami páteře nebo hlavy stehenní kost; hyperkalcémie a ukládání ledvinových kamenů; svalová slabost. Nedostatek nebo chybějící PTH (např. po odstranění příštítných tělísek) způsobuje hypokalcémii a prudký nárůst vzrušivosti nervů a svalů, až po voj záchvaty(tetanie).
Příštítná tělíska
Člověk má čtyři příštítná tělíska nalézá se na zadní stěna postranní laloky štítné žlázy; jejich celková hmotnost je 100 mg.
Buňky příštítných tělísek vylučují parathormon - protein, který se skládá z 80 aminokyselin. Poskytuje zvýšení hladiny vápníku v krvi. Cílovými orgány pro tento hormon jsou kosti a ledviny.
V kostní tkáně parathormon posiluje funkci osteoklastů, což podporuje demineralizaci kostní tkáně (destrukce kosti) a zvyšuje hladinu vápníku a fosforu v krvi.
V tubulárním aparátu ledvin stimuluje parathormon reabsorpci vápníku a inhibuje reabsorpci fosfátů, což vede k zadržování vápníku v těle a odstraňování fosfátů močí. Je známo, že vápník tvoří nerozpustné sloučeniny s fosforečnany, proto zvýšené vylučování fosforečnanů močí pomáhá zvyšovat hladinu volného vápníku v krvi.
Parathormon zvyšuje syntézu kalcitriolu, který je aktivním metabolitem vitaminu D 3. Ten se zpočátku tvoří v neaktivním stavu v kůži pod vlivem ultrafialová radiace a následně vlivem parathormonu dochází k jeho aktivaci v játrech a ledvinách. Kalcitriol zvyšuje tvorbu proteinu vázajícího vápník ve střevní stěně, což podporuje vstřebávání vápníku ve střevě a zvyšuje jeho koncentraci v krvi. Ke zvýšení absorpce vápníku ve střevě dochází v přítomnosti parathormonu se stimulačním účinkem hormonu na procesy aktivace vitamínů D 3 Přímý vliv parathormon na střevní stěně je velmi malý.
Když jsou příštítná tělíska odstraněna, zvíře zemře na tetanické křeče. To je způsobeno tím, že v případě nízké hladiny vápníku v krvi se nervosvalová dráždivost prudce zvyšuje. Přitom působení i nepatrných sil vnější podněty vede ke svalové kontrakci.
Hyper- a hypofunkce příštítných tělísek
Nadprodukce parathormonu vede k demineralizaci kostní tkáně, voj osteoporóza. Hladina vápníku v krevní plazmě se prudce zvyšuje, což má za následek zvýšený sklon k tvorbě kamenů v orgánech genitourinární systém. Vysoká koncentrace vápník v krvi přispívá k rozvoji výrazných poruch elektrické aktivity srdce, až k zástavě srdce v systole, jakož i ke vzniku vředů zažívací trakt, jehož výskyt je způsoben stimulačním účinkem iontů Ca 2+ na tvorbu gastrinu a kyseliny chlorovodíkové v žaludku.
Hypofunkce příštítných tělísek se projevuje snížením množství vápníku v krvi, což způsobuje zvýšenou excitabilitu nervový systém a vznik v souvislosti s tím tetanie - záchvaty tonických křečí. Křeče mohou postihnout jednotlivé svaly nebo celý sval jako celek.
Regulace funkce příštítných tělísek
Sekrece parathormonu a thyrokalcitoninu (hormon štítné žlázy) je regulována principem negativní zpětné vazby v závislosti na hladině vápníku v krvi. S poklesem hladiny vápníku se zvyšuje sekrece parathormonu a je inhibována tvorba tyreokalcitoninu. V fyziologické stavy k tomu může dojít během těhotenství, kojení a sníženého obsahu vápníku v příjmu potravy. Zvýšení koncentrace vápníku v krevní plazmě naopak pomáhá snižovat sekreci parathormonu a zvyšovat produkci thyrokalcitoninu. To může mít velká důležitost u dětí a osob Mladá, protože v tomto věku dochází k tvorbě kostního skeletu. Adekvátní výskyt těchto procesů není možný bez tyreokalcitoninu, který určuje schopnost kostní tkáně absorbovat vápník z krevní plazmy.
Člověk má dva páry malých oválných žlázek.
Někdy mohou být příštítná tělíska umístěna mimo štítnou žlázu. Jejich umístění, počet a tvar mezi obratlovci jsou velmi odlišné. Obsahují 2 typy: hlavní a oxyfilní. Cytoplazma obou typů buněk obsahuje sekreční granula.
Příštítná žláza je nezávislý orgán vnitřní sekrece. Po jejím odstranění při zachování štítné žlázy nastávají křeče a smrt.
Hormon příštítných tělísek, parathormon neboli parathyroidin, je proteinová sloučenina (albumóza) obsahující dusík, železo a síru, která je účinná pouze při subkutánním podání, protože je ničena proteolytickými činidly, ale snese zahřátí až na 100 °C. Hormon se uvolňuje nepřetržitě. Reguluje vývoj kostry a ukládání vápníku v kostní hmotě, protože podporuje vazbu vápníku na bílkoviny a fosfáty. Hormon zároveň stimuluje funkci osteoklastů, které resorbují kosti. To vede k uvolňování vápníku z kostí a zvýšení jeho obsahu v krvi. Jako výsledek normální úroveň obsah vápníku v krvi je 5-11 mg%.
Kosti obsahují 99% celkový počet tělesný vápník, 85 % všech anorganických kostních sloučenin se skládá z fosforečnanu vápenatého. Hormon udržuje na určité úrovni obsah enzymu fosfatázy, který se podílí na ukládání fosforečnanu vápenatého v kostech.
Hormon snižuje obsah fosfátů v krvi a zvyšuje jejich vylučování močí. To způsobuje mobilizaci vápníku a fosforu z kostí. Po odstranění žláz se schopnost odstraňovat fosforečnan vápenatý z kostí prudce snižuje.
V důsledku toho je zvýšení hladiny vápníku v krvi způsobeno zvýšeným vylučováním fosfátů močí.
Parathyroidin nepůsobí přímo na metabolismus vápníku, ale přes játra.Když játra nefungují, zavedení parathyroidinu do krve nezvyšuje koncentraci vápníku v krvi. Po odstranění příštítných tělísek je narušen proces deaminace a schopnost jater přeměnit amoniak na močovinu. Proto zvířata, kterým byla odstraněna příštítná tělíska, špatně snášejí bílkovinné potraviny.
Žlázy také produkují hormon kalcitonin, který snižuje obsah vápníku v krvi. Uvolňuje se při hyperkalcémii.
Příštítná tělíska jsou inervována sympatickými nervy a větvemi zvratných a laryngeálních nervů.
Reflexní regulace funkce příštítných tělísek a jejich spojení s ostatními žlázami s vnitřní sekrecí nejsou dostatečně prozkoumány. Po denervaci žláz se jejich funkce znatelně nemění. Neurohumorální regulace byla lépe prostudována. Hlavním regulátorem sekrece příštítných tělísek je hladina vápníku v krvi. Zvýšení obsahu vápníku v krvi inhibuje a snížení stimuluje sekreci parathormonu. Velké zvětšení příštítných tělísek se pozoruje při dietě chudé na vápník.
Po odstranění hypofýzy příštítná tělíska atrofují. To nám umožňuje dojít k závěru, že hormon hypofýzy zvyšuje jejich funkci.
Hypofunkce a hyperfunkce příštítných tělísek
Hypofunkce příštítných tělísek způsobuje u lidí tetanii(křečové onemocnění). Zvyšuje se vzrušivost nervového systému, v určitých svalových skupinách se objevují fibrilární stahy, které přecházejí v prodloužené křeče. Křeče mohou postihnout všechny svaly těla a v důsledku toho konvulzivní kontrakce dýchací svaly může nastat smrt udušením. U pomalu se rozvíjející tetanie jsou pozorovány poruchy vývoje zubů, vlasů a nehtů a poruchy trávení.
V příštítných tělíscích s tetanií lze nalézt degenerativní změny nebo krvácení. Dochází ke stálému poklesu obsahu vápníku v krvi z 10 na 3-7 mg%. Při tetanii v krvi a moči se zvyšuje množství toxických produktů rozkladu (guanidin a jeho deriváty) v důsledku vyčerpání vápníku v těle, což vede k poruše odbourávání bílkovin. Guanidin se nachází v mase. Při chronické hypofunkci žláz se vlivem zvýšeného vylučování vápníku močí a nedostatečného uvolňování vápníku z kostí výrazně snižuje jeho obsah v krvi. Naopak klesá vylučování fosforu močí a jeho obsah v krvi se zvyšuje. Přebuzení nervového systému přechází v inhibici. Při hyperfunkci žláz se obsah vápníku v krvi zvyšuje na 18 mg% nebo více a obsah fosforu klesá.
Když koncentrace vápníku v krvi stoupne nad 15 mg %, nastává apatie a spánek, spojený s fenoménem otravy. Parathyroidin a vitamin D působí stejným směrem, aby udržely konstantní hladinu vápníku v krvi. Nedostatek vitaminu D je často doprovázen hypertrofií příštítných tělísek s jejich hyperfunkcí. V tomto případě zvýšení příjmu paratyroidinu kompenzuje nedostatek vitaminu D.
Při chronické hyperfunkci žláz se snižuje obsah vápníku v kostech, ty se rozpadají a křehnou, je rozrušená srdeční činnost, trávení, ubývá svalů.
S růstem žlázové tkáně spojené s jejich hyperfunkcí se objevuje nadměrná osifikace a zároveň zvýšení obsahu vápníku v krvi (hyperkalcémie), dále zvracení, průjem, srdeční poruchy, snížená dráždivost nervového systému, apatie a v těžké případy smrt přichází. Dočasně zvyšuje excitabilitu mozkové hemisféry mozku a pak se zvyšuje inhibice.
Při dlouhodobém podávání mladým zvířatům velké množství parathormonu příštítných tělísek, jejich kosti měknou v důsledku přesunu vápníku z kostní tkáně do.
Chirurgický léčba onemocnění příštítných tělísek mohou představovat vážné potíže, což je dáno zvláštnostmi jejich umístění. Pouze několik chirurgických a onkologických klinik je schopno poskytovat vysoce kvalifikovanou péči o patologii tohoto orgánu. Jedním z těchto center je Petrohradské centrum pro endokrinní chirurgii.
Anatomie a fyziologie příštítných tělísek
Příštítná tělíska nebo příštítná tělíska – varhany endokrinní systém, mající oválný tvar a délku až 8 mm. Tyto žlázy v počtu od čtyř do dvanácti se obvykle nacházejí za pravým a levým lalokem štítné žlázy, a proto dostaly své jméno: příštítná tělíska. Existují však možnosti pro atypická umístění. Spodní páry příštítných tělísek (příštítných tělísek) tedy mohou být umístěny na úrovni brzlík, V horní mediastinum, za jícnem atd.
Hlavní funkce příštítných tělísek – jde o regulaci metabolismu vápníku a fosforu v těle. Příštítná tělíska ovlivňují tento metabolismus produkcí dvou hormonů:
1. Parathormon(aka parathyroidin, kalcitrin);
2.kalcitonin(tento hormon je také produkován v malém množství štítnou žlázou a brzlíkem).
Parathyroidin zvyšuje hladinu vápníku v krvi, zatímco kalcitonin ji naopak snižuje.
Pokuta funkce příštítných tělísek se reguluje metodou „zpětné vazby“: speciální citlivé buňky určují obsah vápníku v krvi a železo podle jeho hladiny uvolňuje do krve to či ono množství parathormonu nebo kalcitoninu. Ke zvýšení koncentrace vápníku v krvi pod vlivem parathyroidinu dochází v důsledku zvýšeného vstřebávání vápníku střevy a v důsledku jeho odstranění z kostí.
Příznaky
Příčinou je zvýšená produkce parathormonu, který se podílí na nastolení rovnováhy vápníku a fosforu v těle charakteristické změny:
Kosterní systém je postižen ( časté zlomeniny, měknutí kostí, vazivové útvary, bolest v nohou);
Dochází k zakřivení hruď a páteř;
Fungování trávicího traktu je narušeno;
Pozorováno rychlá únavnost, svalová slabost, zvýšená žízeň.
Nadbytek vápníku v těle vede k onemocnění ledvin ( ledvinová kolika, onemocnění urolitiázy, polyurie) a způsobuje duševní poruchy: psychózu, ztrátu paměti, deprese.
Diagnostika
Nejprve se provede ultrazvuk a zjistí se zvětšení příštítných tělísek. Potvrzení diagnózy je založeno na identifikaci biochemické změny: zvýšené množství vápníku v krvi, snížené množství fosfátů, zvýšené hladiny parathormonu.
Charakteristické změny jsou určeny pomocí rentgenového záření pohybového aparátu(pokles výšky obratlů, tvorba cyst v čelisti a tubulárních kostech, osteoporóza).
Léčba
Chování chirurgické odstranění změněné tkáně příštítných tělísek, novotvary, uzliny. Farmakologické léky předepsané k nápravě stavu těla po operaci.
Příznaky
Nedostatečná produkce parathormonu nebo necitlivost tkáně příštítných tělísek k němu vede k charakteristickým změnám v těle.
V primární fázi onemocnění je pozorováno:
Zimnice, necitlivost končetin;
Svalové křeče;
Přítomnost tetanického syndromu (záchvaty);
Lámavé nehty, zubní kaz, suchá kůže, dermatitida.
Jak nemoc postupuje, objevují se následující:
Bolestivé křeče symetrických svalových skupin (ruce, kroucení prstů na nohou);
Křeče obličejových svalů (zakřivení úst jako úsměv nebo „rybí ústa“, sevření čelistí);
Konvulzivní záchvaty, jako je epilepsie, zatímco vědomí pacienta zůstává.
V důsledku onemocnění se může vyvinout i šedý zákal.
Diagnostika
Nemoc je diagnostikována na základě následujících údajů:
- anamnéza (zda byla provedena léčba jódem-131, operace příštítných tělísek nebo štítné žlázy);
- analýza přijatého EKG (objevují se charakteristické změny);
- laboratorní výzkum ( snížená hladina vápník v moči a krvi, obsah fosfátů v krvi je zvýšený, v moči - snížený, přítomnost parathormonu v krevním séru je pod normou).
Pro určení neurologické příznaky, charakteristické pro hypoparatyreózu, použijte speciální testovací techniku.
Léčba
Hlavním a primárním úkolem je obnovit metabolismus fosforu, vápníku a bílkovin v těle. Léčba začíná nitrožilním podáváním kalciových přípravků (glukonát vápenatý, chlorid vápenatý, laktát vápenatý). Ke vstřebávání vápníku je indikován vitamín D. Dále jsou předepsány hořčík, hydroxid hlinitý a almagel.
Aby se zabránilo záchvatu tetanie, jsou předepsány sedativa a antispasmodika.
Pacientům se doporučuje dodržovat hořčíkovo-vápenatou dietu a omezit potraviny obsahující fosfor. U chronické hypoparatyreózy je působení ultrafialových paprsků prospěšné pro zvýšení syntézy vitaminu D v těle.
Příznaky
Dědičné onemocnění způsobené genová mutace, se obvykle objevuje ve věku 5 až 10 let. Klinický obraz napodobuje a obvykle se kombinuje s následujícími vnějšími projevy:
Malý vzrůst s krátkým krkem, krátké prsty;
Krátkost metatarzální kosti(první, čtvrtý a pátý);
Tendence ke vzniku vředů podkožní vrstvy;
Obličej ve tvaru měsíce.
Útoky tetanií jsou běžné. Často je pozorována mentální retardace.
Diagnostika
Pseudohypoparatyreóza je diagnostikována charakteristickým klinické příznaky, abnormální fyzický vývoj. Aby bylo možné identifikovat porušení v měkkých tkání A kosterní soustava Pacientům je předepsána radiografie.
Také provést speciální studia moč a krev – snížené vylučování fosfátů močí a zvýšený obsah parathormon v krvi potvrzuje diagnózu.
Léčba
K normalizaci hladiny vápníku v krvi je pacientům předepisován dávkový příjem tohoto prvku ve formě kalcitrinu, dihydrotachysterolu, oxydevitu a dále je předepsán vitamín D. V tomto případě je nutné neustále sledovat hladinu vápníku v krev.
Pro zvýšení účinnosti léčby je předepsána dieta s omezeným obsahem fosforu.
Odhalování nádory nebo hyperplazie jeden nebo více příštítných tělísek téměř vždy vyžaduje chirurgický zákrok. Chemoterapie a další léčba se obvykle pouze doplňují chirurgická operace a zlepšit její výsledky.
V Petrohradské centrum pro endokrinní chirurgii a onkologii byly nashromážděny rozsáhlé zkušenosti diagnostika a léčba nádorová onemocnění příštítných tělísek. Všichni pacienti, kteří vyhledají pomoc našeho centra, se mohou spolehnout na maximální pozornost, důkladné vyšetření a promyšlenou léčbu.
Lidský organismus - složitá struktura, ve kterém je práce všech orgánů propojena a destruktivní poruchy jednoho z nich vedou k nerovnováze celkové rovnováhy. Příštitná tělíska patří do kategorie vnitřní sekrece a je součástí systémů, které organizují metabolismus v těle. Na rozdíl od toho nebyl až do počátku 20. století lékařské vědě znám.
Co je příštítná tělíska?
Příštítná tělíska má malé velikosti 4 - 8 mm a 1 - 3 mm na výšku, kulatý nebo oválný tvar. Barva závisí na věku člověka, zprvu je narůžovělá, postupem času přechází do bledě žluté.
Její tělo je pokryto vazivovou tkání, kterou ji živí krev. Jsou umístěny na přední straně krku, v horní a dolní části štítné žlázy. Jejich počet a umístění se liší člověk od člověka.
Typické uspořádání příštítných tělísek je v párech. Normálně by mělo být 2 až 6 párů. Obvykle existují 2 páry, jejich umístění může být:
- brzlík
- páteř
- stěna jícnu
- neurovaskulární cervikální svazek
Variabilita v počtu a umístění ztěžuje detekci orgánů, což způsobuje potíže chirurgům během operace.
Role v těle
Na dlouhou dobu O existenci příštítného tělíska neměli lékaři ani tušení a operace štítné žlázy končily smrtí.
Traumatizace nebo odstranění těchto žláz během operace vede k prudký pokles vápníku v krvi, protože jeho hlavní funkcí je udržovat rovnováhu fosforu a vápníku v těle. Ovlivňuje nervové impulsy a klouby.
Regulace koncentrace vápníku se provádí produkcí specifického hormonu - který se skládá z 84 aminokyselinových zbytků. Tento orgán má citlivé receptory, které reagují na kolísání hladiny vápníku v krvi a v souladu se získanými hodnotami reguluje hladinu příjmu hormonů do těla.
Má vliv ve třech směrech:
- Hromadí se v ledvinách aktivní forma D-vitamín v ledvinách. Střevní stěny produkují více kalmodulinu, který stimuluje vstřebávání vápníku do krve.
- Snižuje koncentraci vápníku v moči
- Podporuje přenos vápníku ze struktury kostí do krve.
Aktivita hormonu se mění v závislosti na denní době: na světle se koncentrace zvyšuje, ve tmě klesá. Kromě toho se hormony, které žláza produkuje, podílejí na přenosu nervových vzruchů do svalů a zajišťují správná formace kostní tkáně.
Příznaky dysfunkce příštítných tělísek a její diagnostika
Důležité! Hlavním testem, který nám umožňuje spolehlivě posoudit kvalitu příštítného tělíska, je krevní test. Určuje obsah parathormonů.
První projevy nerovnováhy jsou totožné s příznaky onemocnění endokrinního systému:
- snížený výkon
- necitlivost končetin
- skoky krevního tlaku
- zvýšená podrážděnost
- depresivní stavy
Nerovnováha v produkci parathormonů ovlivňuje celé tělo a ovlivňuje všechny orgány a systémy, s nimiž interagují. Mohou se projevit rozvojem onemocnění, jako je dna, šedý zákal, progresivní arytmie a urolitiáza.
Poruchy v produkci hormonů ovlivňují vzhled osoba: vlasy se stávají křehkými, vypadávání vlasů se zvyšuje a kožní choroby, nehty a zuby se zhoršují, kosterní svaly se zanítí.
Při prvním podezření na nerovnováhu ve fungování příštítných tělísek je nutné absolvovat vyšetření. Povinné laboratorní výzkum: Za tímto účelem darují krev a moč. Standardní testy:
- stanovení vápníku a fosfátů v moči
- hladina parathormonu
- hladiny séra a ionizovaného vápníku
Nejpřesnější výsledky pro diagnostiku stavu žlázy poskytuje instrumentální metody. S jejich pomocí se určuje přítomnost patologií a obecný funkční stav.
Obvykle lékaři používají několik metod najednou, aby zvýšili přesnost a dvakrát zkontrolovali získané výsledky a provedli diagnózu na základě zobecněných údajů.
Nemoci
Všechna onemocnění jsou spojena s poruchou produkce parathormonu. Jejich hladina může být nadměrná nebo naopak nedostatečná.
Hyperparatyreóza
Nadměrné množství hormonu se nazývá hyperparatyreóza. Tento stav vede ke zvýšení podílu vápníku v krvi a úbytku kostní tkáně. V pokročilé případy onemocnění, může způsobit kóma.
