Причини колапсу. Колапс (Колаптоїдний стан, Судинна недостатність)

Колапс(Лат. collapsus ослаблий, що впав) - гостра судинна недостатність, що характеризується в першу чергу падінням судинного тонусу, а також об'єму циркулюючої крові. При цьому зменшується приплив венозної кровідо серця, знижується серцевий викид, падає артеріальний та венозний тиск, порушуються перфузія тканин та обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції. Колапс розвивається як ускладнення головним чином важких захворювань та патологічних станів. Однак він може виникнути і в тих випадках, коли відсутні суттєві патологічні відхилення (наприклад, ортостатичний колапс у дітей).

Залежно від етіологічних факторів виділяють К. при інтоксикаціях та гострих інфекційних хвороб, гострою масивної крововтрати(геморагічний колапс), при роботі в умовах зниженого вмісту кисню у повітрі, що вдихається (гіпоксичний К. та ін). Токсичний колапсрозвивається при гострих отруєння,в т.ч. професійного характеру, речовинами загальнотоксичної дії (окисом вуглецю, ціанідами, фосфорорганічними речовинами, нітро- та амідосполуками та ін.). Викликати колапс може ряд фізичних факторів - електричний струм, великі дози іонізуючого випромінювання, висока температуранавколишнього середовища (при перегріванні, тепловому ударі). Колапсспостерігається при деяких гострих захворюваннях внутрішніх органів, наприклад гострому панкреатиті. Деякі алергічні реакції негайного типу, наприклад анафілактичний шок, протікають з судинними порушеннямитиповими для колапсу. Інфекційний К. розвивається як ускладнення менінгоенцетфаліту, черевного та висипного тифу, гострої дизентерії, гострої пневмонії, ботулізму, сибірки, вірусного гепатиту, токсичного грипу та ін. внаслідок інтоксикації ендо- та екзотоксинами мікроорганізмів

Ортостатичний колапс. що виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні, зумовлений перерозподілом крові зі збільшенням загального обсягу венозного русла та зниженням припливу до серця; основу цього стану лежить недостатність венозного тонусу. Ортостатичний К. може спостерігатися у реконвалесцентів після тяжких захворювань та тривалого постільного режиму, при деяких захворюваннях ендокринної та нервової систем (сирингомієлія, енцефаліт, пухлини залоз внутрішньої секреції, нервової системи та ін), післяопераційному періоді, при швидкій евакуації асцитичної рідини або як ускладнення спинномозкової або перидуральної анестезії Ортостатичний колапс іноді виникає при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, адреноблокаторів, симпатолітиків та ін. У льотчиків та космонавтів він може бути обумовлений перерозподілом крові, пов'язаним із дією сил прискорення; при цьому кров із судин верхньої частини тулуба та голови переміщається до судин органів. черевної порожнинита нижніх кінцівок, викликаючи гіпоксію головного мозку. Ортостатичний К. нерідко спостерігається у практично здорових дітей, підлітків та юнаків. Колапс може супроводжуватися важка форма декомпресійної хвороби.

Геморагічний колапс розвивається при гострій масивній крововтраті (ушкодження судин, внутрішня кровотеча), зумовлений швидким зменшенням об'єму циркулюючої крові. Подібний стан може виникнути внаслідок рясної плазмовтрати при опіку, водно-електролітних розладах на ґрунті важкої діареї, неприборканого блювання, нераціонального застосування сечогінних засобів.

Колапсможливий при захворюваннях серця, що супроводжуються різким та швидким зменшенням ударного об'єму (інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, гострий міокардит, гемоперикард або перикардит зі швидким накопиченням випоту в порожнині перикарду), а також при тромбоемболії легеневих артерій. Гостра серцево-судинна недостатність, що розвивається при цих станах, деякими авторами розглядається не як К., а як так званий синдром малого викиду, прояви якого особливо характерні для кардіогенного шокуІноді рефлекторним називають колапс. що розвивається у хворих при стенокардії чи інфаркті міокарда.

Патогенез.Умовно можна виділити два основні механізми розвитку колапсу, які часто поєднуються. Один механізм полягає в падінні тонусу артеріол та вен в результаті впливу інфекційних, токсичних, фізичних, алергічних та інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинно-руховий центр і на судинні рецептори (синокаротидна зона, дуга аорти та ін.). При недостатності компенсаторних механізмівзниження периферичного судинного опору (парез судин) веде до патологічного збільшення ємності судинного русла, зменшення обсягу циркулюючої крові з депонуванням її в деяких судинних областях, падіння венозного притоку до серця, почастішання серцевого ритму, зниження артеріального тиску.

Інший механізм пов'язаний безпосередньо зі швидким зменшенням маси циркулюючої крові (наприклад, при масивній крово- та плазмовтраті, що перевищує компенсаторні можливості організму). Рефлекторний спазм, що виникають у відповідь на це дрібних судинта почастішання серцевого ритму під впливом підвищеного викиду в кров катехоламінівможуть виявитися недостатніми для збереження нормального артеріального тиску. Зменшення обсягу циркулюючої крові супроводжується зниженням повернення крові до серця за венами великого кола кровообігу та відповідно зменшенням серцевого викиду, порушенням системи мікроциркуляції,накопиченням крові в капілярах, падінням АТ. Розвиваються гіпоксіяциркуляторного типу; метаболічний ацидоз. Гіпоксія та ацидоз призводять до пошкодження судинної стінки, збільшення її проникності . Втрата тонусу прекапілярних сфінктерів та послаблення їхньої чутливості до вазопресорних речовин розвиваються на тлі збереження тонусу посткапілярних сфінктерів, більш стійких до ацидозу. В умовах підвищеної проникності капілярів це сприяє переходу води та електролітів із крові в міжклітинні простори. Порушуються реологічні властивості, виникають гіперкоагуляція крові та патологічна агрегація еритроцитів та тромбоцитів, створюються умови для утворення мікротромбів.

У патогенезі інфекційного колапсу особливо важливу рольвідіграють підвищення проникності стінок судин з виходом з них рідини та електролітів, зменшення об'єму циркулюючої крові, а також значне зневоднення внаслідок рясного потовиділення. Різкий підйом температури тіла зумовлює збудження, а потім гальмування дихального та вазомоторного центрів. При генералізованій менінгококовій, пневмококовій та іншій інфекції та розвитку на 2-8 добу міокардиту або алергічного міоперикардиту знижується нагнітальна функція серця, зменшуються наповнення артерій та приплив крові до тканин. У розвитку До. завжди беруть участь і рефлекторні механізми.

При затяжному перебігу колапсу внаслідок гіпоксії та порушень обміну вивільняються вазоактивні речовини, при цьому переважають вазодилататори (ацетилхолін, гістамін, кінін, простагландини) і утворюються тканинні метаболіти (молочна кислота, аденозин та його похідні), що надають гіпотензивна дія. Гістамін та гістаміноподібні речовини, молочна кислота посилюють судинну проникність.

клінічна картинапри До. різного походження переважно подібна. Колапс розвивається найчастіше гостро, раптово. Свідомість хворого збережено, але він байдужий до оточення, нерідко скаржиться на почуття туги і пригніченості, запаморочення, ослаблення зору, шум у вухах, спрагу. Шкіра блідне, слизова оболонка губ, кінчик носа, пальці рук і ніг набувають ціанотичного відтінку. Тургор тканин знижується, шкіра може ставати мармуровою, обличчя землістого кольору, покривається холодним липким потом, язик сухий. Температура тіла часто знижена, хворі скаржаться на холод та мерзлякуватість. Дихання поверхневе, прискорене, рідше сповільнене. Незважаючи на задишку, хворі не відчувають задухи. Пульс м'який, прискорений, рідше уповільнений, слабкого наповнення, Нерідко неправильний, на променевих артеріях іноді визначається важко або відсутній. АТ знижений, іноді систолічний АТ падає до 70-60 мм рт. ст. і навіть нижче, однак у початковому періоді К. у осіб з попередньою артеріальною гіпертензієюАТ може зберігатися лише на рівні, близькому до нормального. Діастолічний тиск також знижується. Поверхневі вениспадають, швидкість кровотоку, периферичний та центральний венозний тиск знижуються. За наявності серцевої недостатності за правошлуночковим типом центральний венозний тиск може зберігатися на нормальному рівніабо знижуватись незначно; обсяг циркулюючої крові зменшується. Відзначаються глухість тонів серця, нерідко аритмія (екстрасистолія, мерехтіння передсердь), ембріокардія.

На ЕКГ визначаються ознаки недостатності коронарного кровотоку та інші зміни, що мають вторинний характер та зумовлені найчастіше зменшенням венозного припливу та пов'язаного з цим порушенням центральної гемодинаміки, а іноді й інфекційно-токсичним ураженням міокарда (див. Міокардіодистрофія). Порушення скорочувальної діяльності серця може вести до подальшого зниження серцевого викиду та прогресуючого порушення гемодинаміки. Відзначаються олігурія, іноді нудота та блювання (після пиття), що при тривалому колапсі сприяє згущенню крові, появі азотемії; підвищується вміст кисню у венозній крові внаслідок шунтування кровотоку, можливий метаболічний ацидоз.

Тяжкість проявів До. залежить від основного захворювання та ступеня судинних розладів. Мають також значення ступінь адаптації (наприклад, до гіпоксії), вік (у людей похилого віку та дітей раннього вікуколапс протікає важче) та емоційні особливості хворого. Відносно легкий ступінь До. іноді називають колаптоїдним станом.

Залежно від основного захворювання, що спричинило колапс. клінічна картинаможе набувати деяких специфічних особливостей. Так, при К. настає в результаті крововтрати, спочатку нерідко спостерігається збудження, часто різко знижується потовиділення. Явища колапсу при токсичних ураженнях, перитоніті, гострому панкреатиті найчастіше поєднуються з ознаками загальної тяжкої інтоксикації. Для ортостатичного До. характерні раптовість (нерідко на тлі гарного самопочуття) та відносно легка течія; причому для усунення ортостатичного колапсу. особливо у підлітків та юнаків, зазвичай достатньо забезпечити спокій у горизонтальному положеннітіла хворого.

Інфекційний До. розвивається частіше під час критичного зниження температури тіла; це відбувається в різні терміни, наприклад при висипному тифізазвичай на 12-14-й день хвороби, особливо під час стрибкоподібного зниження температури тіла (на 2-4 °), частіше в ранковий час. Хворий лежить нерухомо, апатичний, на запитання відповідає повільно, тихо; скаржиться на озноб, спрагу. Обличчя набуває блідо-землистого відтінку, губи синюшні; риси обличчя загострюються, очі западають, зіниці розширені, кінцівки холодні, розслаблені м'язи. Після різкого зниження температури лоб, віскі, іноді все тіло покрито холодним липким потом. Температура при вимірі в пахвовій ямці іноді знижується до 35 °. Пульс частий, слабкий: АТ та діурез знижені.

Перебіг інфекційного колапсу обтяжується зневоднення організму, гіпоксією, яка ускладнюється легеневою гіпертензією, декомпенсованим метаболічним ацидозом, дихальним алкалозом та гіпокаліємією. При втраті великої кількостіводи з блювотними масами та випорожненнями при харчових токсикоінфекціях, сальмонельозі, ротавірусній інфекції, гострій дизентерії, холері зменшується обсяг позаклітинної рідини, у т.ч. інтерстиціальної та внутрішньосудинної. Кров згущується, підвищується її в'язкість, щільність, індекс гематокриту загального білкаплазми. Об'єм циркулюючої крові різко зменшується. Знижуються венозний приплив та серцевий викид. При інфекційних хворобах До. може тривати від кількох хвилин до 6-8 год .

При поглибленні колапсу пульс стає ниткоподібним, визначити артеріальний тиск майже неможливо, дихання частішає. Свідомість хворого поступово затемнюється, реакція зіниць млява, спостерігається тремор кистей рук, можливі судоми м'язів обличчя та рук. Іноді явища До. наростають дуже швидко; риси обличчя різко загострюються, свідомість затемнюється, зіниці розширюються, зникають рефлекси, при наростаючому ослабленні серцевої діяльності настає агонія.

Діагнозза наявності характерної клінічної картини та відповідних даних анамнезу зазвичай не утруднений. Дослідження об'єму циркулюючої крові, серцевого викиду, центрального венозного тиску, гематокритного та інших показників можуть доповнити уявлення про характер та тяжкість колапсу. що необхідно для вибору етіологічної та патогенетичної терапії. Диференціальний діагнозстосується, в основному, причин, що викликали До. що визначає характер допомоги, а також свідчення до госпіталізації та вибір профілю стаціонару.

Лікування. На догоспітальному етапі ефективним може бути лікування лише колапсу. обумовленого гострою судинною недостатністю (ортостатичний К. інфекційний колапс); при геморагічному До. необхідна екстрена госпіталізація хворого до найближчого стаціонару, бажано хірургічного профілю. Важливим розділом перебігу будь-якого колапсу є етіологічна терапія; зупинка кровотечі,видалення токсичних речовин з організму (див. Дезінтоксикаційна терапія) , специфічна антидотна терапія, усунення гіпоксії, надання хворому строго горизонтального положення при ортостатичному К. негайне введення адреналіну, десенсибілізуючих засобів при анафілактичному колапсі. усунення аритмії серця тощо.

Основним завданням патогенетичної терапії є стимуляція кровообігу та дихання, підвищення артеріального тиску. Збільшення венозного припливу до серця досягається трансфузією кровозамінних рідин, плазми крові та інших рідин, а також засобами, що впливають на периферичний кровообіг. Терапія при зневодненні та інтоксикації здійснюється запровадженням полііонних апірогенних розчинів кристалоїдів (ацесолі, дісолі, холосоли, лактасолу). Об'єм інфузії при невідкладної терапіїскладає 60 млрозчину кристалоїду на 1 кгмаси тіла. Швидкість інфузії – 1 мл/кгв 1 хв.Інфузія колоїдних кровозамінників різко зневодненим хворим протипоказана. При геморагічному До. першорядне значення має переливання крові. З метою відновлення об'єму циркулюючої крові масивне внутрішньовенне введеннякровозамінників (поліглюкіну, реополіглюкіну, гемодезу та ін.) або крові здійснюють струминно або краплинно; застосовують також трансфузії нативної та сухої плазми, концентрованого розчину альбуміну та протеїну. Менш ефективні вливання ізотонічних сольових розчинівабо розчину глюкози. Кількість інфузійного розчину залежить від клінічних показників, рівня АТ, діурезу; при можливості контролюється за допомогою визначення гематокриту, об'єму циркулюючої крові та центрального венозного тиску. На усунення гіпотензії спрямоване також запровадження коштів, які збуджують вазомоторний центр (кордіаміну, кофеїну та інших.).

Вазопресорні препарати (норадреналін, мезатон, ангіотензин, адреналін) показані при вираженому токсичному, ортостатичному колапсі. При геморагічному До. їх доцільно застосовувати лише після відновлення об'єму крові, а не при так званому порожньому руслі. Якщо АТ у відповідь на введення симпатоміметичних амінів не підвищується, потрібно думати про наявність вираженої периферичної вазоконстрикції та високий периферичний опір; у цих випадках подальше використання симпатоміметичних амінів може лише погіршити стан хворого. Тому вазопресорну терапію слід призначати обережно. Ефективність a-адреноблокаторів при периферичній вазоконструкції достатньо ще не вивчена.

При лікуванні колапсу. не пов'язаного з виразковою кровотечею, застосовують глюкокортикоїди, короткочасно в достатніх дозах (гідрокортизон іноді до 1000) мгі більше, преднізолон від 90 до 150 мг,іноді до 600 мгвнутрішньовенно чи внутрішньом'язово).

Для усунення метаболічного ацидозу поряд із засобами, що покращують гемодинаміку, використовуються 5-8% розчини гідрокарбонату натрію у кількості 100-300 млкрапельно внутрішньовенно або лактасол. При поєднанні К. з серцевою недостатністю суттєвого значення набувають застосування серцевих глікозидів, активне лікування гострих розладівсерцевого ритму та провідності.

Оксигенотерапія особливо показана при колапсі. що виник у результаті отруєння окисом вуглецю або на тлі анаеробної інфекції; при цих формах краще використовувати кисень під підвищеним тиском (див. Гіпербарична оксигенація). При затяжному перебігу До. коли можливий розвиток множинної внутрішньосудинної коагуляції (коагулопатія споживання), як лікувального засобузастосовують гепарин внутрішньовенно крапельно до 5000 ОД кожні 4 год(Виключити можливість внутрішньої кровотечі!). За всіх видів колапсу необхідний ретельний контроль за функцією дихання, наскільки можна з дослідженням показників газообміну. При розвитку дихальної недостатності використовується штучна допоміжна вентиляція легень.

Реанімаційна допомога при До. надається за загальними правилами. Для підтримки адекватного хвилинного об'єму крові при зовнішньому масажі серця в умовах гіповолемії слід збільшити частоту здавлень серця до 100 1 хв.

Прогноз. Швидке усуненняпричини, що спричинила колапс. часто призводить до повному відновленнюгемодинаміки. При тяжких захворюваннях та гострих отруєннях прогноз часто залежить від вираженості основного захворювання, ступеня судинної недостатності, віку хворого. При недостатньо ефективної терапіїможе рецидивувати. Повторні колапси хворі переносять важче.

Профілактикаполягає в інтенсивному лікуванніосновного захворювання, постійному спостереженні за хворими, які перебувають у тяжкому та середньому тяжкості стані; у цьому відношенні особливу роль відіграє моніторний нагляд.Важливо враховувати особливості фармакодинаміки лікарських засобів(гангліоблокаторів, нейролептиків, гіпотензивних та сечогінних засобів, барбітуратів та ін.), алергологічний анамнез та індивідуальну чутливість до деяких лікарських засобів та аліментарних факторів.

Особливості колапсу у дітей. При патологічних станах (зневодненні, голодуванні, прихованій або явній крововтраті, «секвестрації» рідини в кишечнику, плевральній або черевній порожнинах) До. у дітей протікає важче, ніж у дорослих. Частіше, ніж у дорослих, колапс розвивається при токсикозах та інфекційних хворобах, що супроводжуються високою температурою тіла, блюванням, проносом. Зниження АТ і порушення кровотоку в головному мозку протікають з глибшою тканинною гіпоксією, супроводжуються втратою свідомості та судомами. Оскільки у дітей раннього віку лужний резерв у тканинах обмежений, порушення окисних процесів під час колапсу легко призводить до декомпенсованого ацидозу. Недостатня концентраційна та фільтраційна здатність нирок та швидке накопичення продуктів метаболізму ускладнюють терапію К. та затримують відновлення нормальних судинних реакцій.

Діагностика колапсів у маленьких дітей утруднена у зв'язку з тим, що неможливо з'ясувати відчуття хворого, а систолічний АТ у дітей навіть у нормальних умовахможе не перевищувати 80 мм рт. ст. Найбільш характерним для До. у дитини можна вважати комплекс симптомів: ослаблення звучності тонів серця, зниження пульсових хвиль при вимірі артеріального тиску, загальна адинамія, слабкість, блідість або плямистість шкірного покриву, наростаюча тахікардія.

Терапія ортостатичного колапсу. як правило, не потребує медикаментозних призначень; достатньо укласти хворого горизонтально без подушки, підняти ноги вище за рівень серця, розстебнути одяг. Сприятливу дію мають свіже повітря, вдихання парів нашатирного спирту. Лише при глибокому та стійкому До. зі зниженням систолічного АТ нижче 70 мм рт. ст. показано внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення судинних аналептиків (кофеїну, ефедрину, мезатону) у дозах, що відповідають віку. З метою профілактики ортостатичного колапсу необхідно роз'яснювати педагогам та тренерам, що неприпустимо тривале нерухоме стояння дітей та підлітків на лінійках, зборах, спортивних побудовах. При колапсі внаслідок крововтрати та при інфекційних хворобах показані ті ж заходи, що й у дорослих.

Скорочення:К. - Колапс

Увага! Стаття Колапс' наведена виключно з ознайомлювальною метою і не повинна застосовуватися для самолікування

Колапс

Колапс - судинна недостатність, що гостро розвивається, характеризується падінням судинного тонусу і гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові.

Етимологія термінаколапс: (латина) collapsus - ослаблий, що впав.

При колапсі відбувається:

• зменшення притоку венозної крові до серця,
• зниження серцевого викиду,
• падіння артеріального та венозного тиску,
• порушуються перфузія тканин та обмін речовин,
• виникає гіпоксія головного мозку,
• пригнічуються життєво важливі функції організму.

Колапс зазвичай розвивається як ускладнення основного захворювання, частіше – при важких хворобахта патологічних станах.

Формами гострої судинної недостатності є також непритомність і шок.

Історія вивчення

Вчення про колапс виникло у зв'язку з розвитком уявлень про недостатність кровообігу. Клінічна картина колапсу була описана задовго до цього терміну. Так, С. П. Боткін в 1883 на лекції, у зв'язку зі смертю хворого від черевного тифу, представив повну картину інфекційного колапсу, назвавши цей стан інтоксикацією тіла.

І. П. Павлов в 1894 звернув увагу на особливе походження колапсу, зазначивши, що він не пов'язаний зі слабкістю серця, а залежить від зменшення об'єму циркулюючої крові.

Значний розвиток вчення про колапс отримав у працях Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеска, І. Р. Петрова, В. А. Неговського та інших вітчизняних учених.

Загальноприйнятого визначення колапсу не вироблено. Найбільші розбіжності існують щодо того, чи слід вважати колапс і шок самостійними станами або розглядати їх тільки як різні періодиодного і того ж патологічного процесутобто вважати «шок» і «колапс» синонімами. Остання точка зору прийнята англо-американськими авторами, які вважають, що обидва терміни позначають тотожні патологічні стани, вважають за краще користуватися терміном «шок». Французькі дослідники іноді протиставляють колапс при інфекційному захворюванні на шок травматичного походження.

Г. Ф. Ланг, І. Р. Петров, В. І. Попов, Є. І. Чазов та інші вітчизняні автори поняття «шок» та «колапс», як правило, розмежовують. Нерідко ці терміни все ж таки змішуються.

Етіологія та класифікація

У зв'язку з відмінностями у розумінні патофізіологічних механізмівколапсу, можливим домінуванням того чи іншого патофізіологічного механізму, а також різноманітністю нозологічних форм хвороб, за яких може розвиватися колапс — однозначної загальноприйнятої класифікації форм колапсу не розроблено.

У клінічних інтересах доцільно розрізняти форми колапсу залежно від етіологічних чинників. Найчастіше колапс розвивається при:

• інтоксикації організму,
• гострі інфекційні захворювання.
• гострої масивної крововтрати,
• перебування в умовах зниженого вмісту кисню у повітрі, що вдихається.

Іноді колапс може виникнути без істотних патологічних відхилень (наприклад, ортостатичний колапс у дітей).

Виділяють токсичний колапс. який виникає при гострих отруєннях. у тому числі професійного характеру, речовинами загальнотоксичної дії (окис вуглецю, ціаніди, фосфорорганічні речовини, нітро-сполуки та ін.).

Викликати розвиток колапсу може низка фізичних факторів- Вплив електричного струму, великі дози радіації, висока температура навколишнього середовища (при перегріванні, тепловому ударі), при яких порушується регулювання функції судин.

Колапс спостерігається при деяких гострі захворювання внутрішніх органів- при перитоніті, гострому панкреатиті, що може бути пов'язане з ендогенною інтоксикацією, а також при гострому дуоденіті, ерозивному гастриті та ін.

Деякі алергічні реакціїнегайного типу, наприклад, анафілактичний шок. протікають із судинними порушеннями, типовими для колапсу.

Інфекційний колапсразвивается как осложнение острых тяжёлых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, ботулизма, пневмонии, сибирской язвы, вирусного гепатита, гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецептори прекапілярів та посткапілярів.

Гіпоксичний колапсможе виникати в умовах зниженої концентрації кисню у повітрі, що вдихається, особливо в поєднанні з зниженим барометричним тиском. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії. що впливає прямо чи опосередковано через рецепторний апарат серцево- судинної системина вазомоторні центри

Розвитку колапсу в цих умовах може сприяти гіпокапнія на ґрунті гіпервентиляції, що веде до розширення капілярів і судин і, отже, до депонування та зменшення обсягу циркулюючої крові.

Ортостатичний колапс. що виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні, зумовлений перерозподілом крові зі збільшенням загального обсягу венозного русла та зниженням припливу до серця; основу цього стану лежить недостатність венозного тонусу. Ортостатичний колапс може спостерігатися:

• у реконвалесцентів після важких захворювань та тривалого постільного режиму,
• при деяких захворюваннях ендокринної та нервової системи (сирингомієлія, енцефаліт, пухлини залоз внутрішньої секреції, нервової системи та ін.),
• у післяопераційному періоді, при швидкій евакуації асцитичної рідини або внаслідок спинномозкової або перидуральної анестезії.
• ятрогенний ортостатичний колапс іноді виникає при неправильному застосуванні нейролептиків, адреноблокаторів, гангліоблокаторів, симпатолітиків та ін.

У льотчиків та космонавтів ортостатичний колапс може бути обумовлений перерозподілом крові, пов'язаним із дією сил прискорення. При цьому кров із судин верхньої частини тулуба та голови переміщається до судин органів черевної порожнини та нижніх кінцівок, викликаючи гіпоксію мозку. Ортостатичний колапс досить часто спостерігається у практично здорових дітей, підлітків та юнаків.

Тяжка форма декомпресійної хворобиможе супроводжуватися колапсом, який пов'язують із скупченням газу у правому шлуночку серця.

Однією з частих форм є геморагічний колапс. що розвивається при гострій масивній крововтраті (травма, поранення судин, внутрішня кровотеча внаслідок розриву аневризми судини, арозії судини в ділянці виразки шлунка та ін.). Колапс при крововтраті розвивається внаслідок швидкого зменшення обсягу циркулюючої крові. Такий же стан може виникати внаслідок рясної плазмовтрати при опіку, водно-електролітних розладів при тяжкій діареї, неприборканих блювотах, нераціональному застосуванні сечогінних засобів.

Колапс може спостерігатися при захворюваннях серця. супроводжуються різким та швидким зменшенням ударного обсягу(інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, гострий міокардит, гемоперикард або перикардит із швидким накопиченням випоту в порожнині перикарда), а також при тромбоемболії легеневих артерій. Гостра серцево-судинна недостатність, що розвивається при цих станах, деякими авторами описується не як колапс, бо як синдром малого викиду, прояви якого особливо характерні для кардіогенного шоку.

Деякі автори називають рефлекторний колапс. спостерігається у хворих у період стенокардії або ангінозного нападупри інфаркті міокарда І. Р. Петров (1966 рік) та ряд авторів виділяють синдром колапсу при шоці, вважаючи, що термінальна фаза важкого шоку характеризується явищами колапсу.

Клінічні прояви

Клінічна картина при колапсах різного походження переважно подібна. Найчастіше колапс розвивається гостро, раптово.

При всіх формах колапсу свідомість хворого збережено, але він байдужий до оточення, нерідко скаржиться на почуття туги і пригніченості, запаморочення, ослаблення зору, шум у вухах, спрагу.

Шкірні покриви бліднуть, слизова оболонка губ, кінчик носа, пальці рук і ніг набувають ціанотичного відтінку.

Тургор тканин знижується, шкіра може ставати мармуровою, обличчя – землістого кольору, покривається холодним липким потом. Мова суха. Температура тіла часто знижена, хворі скаржаться на холод та мерзлякуватість.

Дихання поверхневе, прискорене, рідше – сповільнене. Незважаючи на задишку, хворі не відчувають ядухи.

Пульс малий, м'який, прискорений, рідше – уповільнений, слабкого наповнення, часто неправильний, на променевих артеріях іноді визначається важко або відсутній. Артеріальний тиск знижений, іноді систолічний артеріальний тиск знижується до 70-60 мм рт. ст. і навіть нижче, однак у початковому періоді колапсу в осіб із попередньою гіпертензією артеріальний тиск може зберігатися на рівні, близькому до нормального. Діастолічний тиск також знижується.

Поверхневі вени спадаються, знижуються швидкість кровотоку, периферичний та центральний венозний тиск. За наявності серцевої недостатності за правошлуночковим типом центральний венозний тиск може зберігатися на нормальному рівні або знижуватися незначно. Об'єм циркулюючої крові зменшується. З боку серця відзначається глухість тонів, аритмія (екстрасистолія, мерехтіння передсердь та ін.), Ембріокардія.

На ЕКГ – ознаки недостатності коронарного кровотоку та інші зміни, що мають вторинний характер та зумовлені найчастіше зменшенням венозного притоку та пов'язаного з цим порушенням центральної гемодинаміки, а іноді й інфекційно-токсичним ураженням міокарда. Порушення скорочувальної діяльності серця може вести до подальшого зниження серцевого викиду та прогресуючого порушення гемодинаміки.

Майже постійно відзначаються олігурія, нудота та блювання (після пиття), азотемія, згущення крові, підвищення вмісту кисню у венозній крові внаслідок шунтування кровотоку, метаболічний ацидоз.

Тяжкість проявів колапсу залежить від тяжкості основного захворювання та ступеня судинних розладів. Має також значення ступінь адаптації (наприклад, до гіпоксії), вік (у людей похилого віку та дітей раннього віку колапс протікає важче) та емоційні особливості хворого і т. д. Відносно легкий ступінь колапсу іноді називають колаптоїдним станом.

Залежно від основного захворювання, що спричинило колапс, клінічна картина може набувати деяких специфічних особливостей.

Так, наприклад, при колапсі, що настає внаслідок крововтрати. замість пригнічення нервово-психічної сфери спочатку нерідко спостерігається збудження, часто різко знижується потовиділення.

Явища колапсу при токсичних ураженнях. перитоніті, гострому панкреатиті найчастіше поєднуються з ознаками загальної важкої інтоксикації.

Для ортостатичного колапсухарактерні раптовість (часто і натомість хорошого самопочуття) і щодо легке протягом. Причому для усунення ортостатичного колапсу, особливо у підлітків і юнаків, зазвичай буває достатньо забезпечити спокій (у строго горизонтальному положенні хворого), зігрівання та вдихання нашатирного спирту.

Інфекційний колапсрозвивається найчастіше під час критичного зниження температури тіла; це відбувається в різні терміни, наприклад, при висипному тифі зазвичай на 12-14 день хвороби, особливо під час стрибкоподібного зниження температури (на 2-4 ° C), частіше - вранці. Хворий дуже слабшає, лежить нерухомо, апатичний, на запитання відповідає повільно, тихо; скаржиться на озноб, спрагу. Обличчя стає блідо-землистого відтінку, губи синюшні; риси обличчя загострюються, очі западають, зіниці розширені, кінцівки холодні, розслаблені м'язи.

Після різкого зниження температури тіла лоб, віскі, іноді все тіло вкрите холодним липким потом. Температура тіла при вимірі пахвової ямки іноді знижується до 35°C; зростає градієнт ректальної та шкірної температури. Пульс частий, слабкий, артеріальний тиск та діурез знижені.

Перебіг інфекційного колапсу обтяжується зневодненням організму. гіпоксією. яка ускладнюється легеневою гіпертензією, декомпенсованим метаболічним ацидозом, дихальним алкалозом та гіпокаліємією.

При втраті великої кількості води з блювотними масами та випорожненнями при харчових токсикоінфекціях, сальмонельозах, гострій дизентерії, холері зменшується обсяг позаклітинної, в тому числі інтерстиціальної та внутрішньосудинної рідини. Кров згущується, підвищується в'язкість, щільність, індекс гематокриту, вміст загального білка плазми, обсяг циркулюючої крові різко зменшується. Знижується венозний приплив та серцевий викид.

За даними біомікроскопії кон'юнктиви ока, зменшується кількість функціонуючих капілярів, виникають артеріоловенулярні анастомози, маятникоподібний кровотік та стаз у венулах та капілярах з діаметром менше 25 мкм. з ознаками агрегації формених елементівкрові. Співвідношення діаметрів артеріол та венул становить 1:5. При інфекційних захворюваннях колапс триває від кількох хвилин до 6-8 годин (частіше 2-3 години).

При поглибленні колапсу пульс стає ниткоподібним. Визначити артеріальний тиск майже неможливо, частішає подих. Свідомість хворого поступово затемнюється, реакція зіниць млява, спостерігається тремор кистей рук, можливі судоми м'язів обличчя та рук. Іноді явища колапсу наростають дуже швидко; риси обличчя різко загострюються, свідомість затемнюється, зіниці розширюються, зникають рефлекси і при наростаючому ослабленні серцевої діяльності виникає агонія.

Смерть при колапсінастає внаслідок:

• виснаження енергетичних ресурсів головного мозку внаслідок тканинної гіпоксії,
• інтоксикації,
• порушення обміну речовин.

Велика медична енциклопедія 1979 р.

Що таке колапс мітрального клапана? Колапс це..

Колапс - це особливе клінічний проявгострого зниження артеріального тиску, загрозливий для життя стан, який характеризується падінням кров'яного тискута низьким кровопостачанням найважливіших людських органів. Такий стан у людини зазвичай може проявлятися блідістю обличчя, різкою слабкістю, похолоданням кінцівок. Крім того, цю хворобу ще можна трактувати і трохи інакше. Колапс - це ще й одна з форм гострої судинної недостатності, яка характеризується різким зниженням артеріального тиску та судинного тонусу, миттєвим зменшенням серцевого викиду та зменшенням кількості циркулюючої крові.

Все це може призвести до зниження кров'яного припливу до серця, до падіння артеріального та венозного тиску, гіпоксії мозку, тканин та органів людини, зниження обміну речовин. Що стосується причин, що сприяють розвитку колапсу, то їх достатньо. Серед найбільш частих причинвиникнення такого патологічного стану можна назвати гострі хворобисерця та судин, наприклад, такі, як міокардит, інфаркт міокарда та багато інших. Також до списку причин можна занести і гострі крововтратита плазмовтрати, тяжку інтоксикацію (при гострих інфекційних хворобах, отруєннях). Нерідко це захворювання може виникати внаслідок хвороб ендокринної та центральної нервової систем, спинномозкової та перидуральної анестезії.

Його виникнення може бути викликано і передозуванням гангліоблокаторів, симпатолітиків, нейролептиків. Говорячи про симптоми колапсу, слід зазначити, що вони переважно залежать від причини захворювання. Але в багатьох випадках це патологічний станподібно при колапсах різних видів та походження. Воно часто супроводжується у хворих на слабкість, мерзлякуватість, запаморочення, зниження температури тіла. Хворий може скаржитися на ослаблення зору, а також шуми у вухах. Крім того, шкіра у хворого різко блідне, обличчя стає землістого кольору, кінцівки охолоне, іноді все тіло може покриватися холодним потом.

Колапс - це вам не жарти. За такого стану людина дихає прискорено і поверхнево. Практично у всіх випадках різних видів колапсу у хворого спостерігається зниження артеріального тиску. Зазвичай хворий завжди перебуває у свідомості, проте може погано реагувати на навколишнє. На світ зіниці хворого реагують слабко та мляво.

Колапс - це неприємне відчуттяу серцевій області з різкими симптомами. Якщо пацієнт скаржиться на нерівне та часте биття серця, лихоманку, запаморочення, частий біль у ділянці голови та рясну пітливість, то в даному випадку це може бути колапс мітрального клапана. Залежно від причин виникнення даного захворювання розрізняють три типи гострого зниження артеріального тиску: кардіогенна гіпотонія, геморагічний колапс та судинний колапс.

Останній супроводжується розширенням периферичних судин. Причиною виникнення такої форми колапсу є різноманітні гострі інфекційні захворювання. Судинний колапс може виникати при захворюванні на пневмонію, сепсис, черевний тиф та інші інфекційні захворювання. Його можуть викликати знижений артеріальний тиск при інтоксикації барбітуратами з використанням гіпотензивних засобів(як побічна діяпри підвищеної чутливостідо препарату) та тяжкі алергічні реакції. У будь-якому випадку необхідне негайне звернення до лікаря та обов'язкове обстеження та лікування.

Можуть розвиватися різко, заставляючи людину і оточуючих її зненацька. Такі патологічні стани можуть бути порівняно безпечними, але в деяких випадках вони здатні нести серйозну загрозу здоров'ю та життю. Тому їх у жодному разі не варто залишати без уваги, постраждалому слід обов'язково надати першу допомогу. До досить поширених порушень такого типу відноситься судинний колапс, причини, симптоми та лікування трохи докладніше.

Що таке судинний колапс?

Під терміном судинний колапс мають на увазі різновид, при такому патологічному стані відбувається різке зниження судинного тонусу, яке в свою чергу викликає різке зниження артеріального та венозного тиску та втрату свідомості.

Причини судинного колапсу

Існує низка факторів, здатних викликати судинний колапс. Це можуть бути інфекційні недуги, представлені пневмонією, менінгоенцефалітом, черевним тифом та деякими іншими патологічними станами. Іноді колапс виникає при недугах нервової і , його можуть викликати отруєння і раптова втратакрові. Також такий патологічний стан провокується ушкодженнями серцевого м'яза, використанням певних лікарських засобів (наприклад, при передозуванні інсуліном), проведенням анестезії (особливо спинномозкової). Крім того його може провокувати прийом надмірної кількості алкогольних напоїв і перитоніт, що розвинувся. У ряді випадків судинний колапс виникає при нападі.

Як проявляється судинний колапс, симптоми його які?

Колапс проявляється поруч характерних симптомів. Пацієнти раптово відчувають сильну слабкість та втому, їх турбує виражене запаморочення (іноді воно просто не дає хворому утриматися на ногах). Патологічне зниженнясудинного тонусу супроводжується ознобом, зниженням температури (кінцевості постраждалого стають холодними на дотик). У хворого спостерігається блідість шкіри, а також судинних оболонок. У ряді випадків виникає ціаноз.

Погіршення стану при колапсі відбувається досить різко. Багато хворих скаржаться на виникнення шуму у вухах і головний біль. Їх може турбувати потемніння в очах. Погляд потерпілого при цьому стає потьмянілим, а пульс слабшає. Часто спостерігається пітливість, можуть виникати судоми.

За відсутності своєчасної допомоги колапс може перейти на втрату свідомості.

Як коригується судинний колапс, лікування його яке?

При підозрі на розвиток колапсу пацієнт потребує невідкладної терапії, тому оточуючим варто негайно викликати швидку допомогу. А до її приїзду хворому необхідно надати першу допомогу. Спочатку покладіть його на спину, на досить жорстку поверхню і трохи підніміть йому ноги. Так ви забезпечите повноцінний приплив крові до серця та мозку. При розвитку колапсу потрібно обов'язково організувати надходження свіжого повітря до потерпілого, тому відкрийте вікно ширше. Але хворий не повинен замерзнути – зігрійте його.

Якщо у вас під рукою є аптечка, дайте хворому понюхати нашатирний спирт. Якщо таких ліків немає, розітріть віскі потерпілого, а також ту ямку, яка розташовується безпосередньо над верхньою губоюі мочки вух.

Якщо причиною розвитку колапсу стала кровотеча із зовнішньої рани, при наданні першої допомоги потрібно вжити заходів щодо зупинки кровотечі.

У тому випадку, якщо відбулася втрата свідомості, не потрібно давати хворому жодного пиття та ліків. У жодному разі не варто намагатися привести його до тями, здійснюючи удари по щоках.

Якщо є підозра на судинний колапс, хворому не варто давати валокордин, валідол та . Усі ці ліки розширюють судини.

Подальше лікування судинного колапсу

Після приїзду бригади швидкої допомоги лікарі укладають потерпілого, трохи піднявши йому нижні кінцівки, а також укривають його ковдрою. Далі проводиться підшкірне введення двох мл десятипроцентного розчину кофеїн-бензоату натрію. Якщо стався інфекційний колапс, такої терапії часто виявляється достатньо. А при ортостатичному колапс проведене введення дає стійкий позитивний ефект. Проте слід зазначити, що хворому обов'язково необхідно проведення корекції причин розвитку такого порушення.

Таке етіологічне лікування спрямоване на зупинку кровотеч, якщо колапс має геморагічний характер. Отруєння вимагає усунення токсичних елементів з організму, а також проведення специфічної антидотної терапії. Крім того, може проводитися тромболітичне лікування.

Якщо у хворого діагностовано гострий інфарктміокарда чи тромбоемболія легеневих артерій, здійснюється відповідна корекція.

Лікарі можуть вливати хворому кров, плазму чи кровозамінну рідину. У тому випадку, якщо спостерігається неприборкане блювання та пронос, не обійтися без введення гіпертонічного розчину хлориду натрію. Таке ж лікування показано і при недостатності надниркових залоз, в цьому випадку застосовують ще й гормони надниркових залоз.

Якщо є необхідність швидко збільшити показники артеріального тиску, проводять внутрішньовенне краплинне введення норадреналіну чи ангіотензину. Трохи повільніший, але водночас стійкіший ефект дає застосування ін'єкцій метазону і фетанолу. Практично всім пацієнтам проводять кисневу терапію.

Народне лікування

Засоби народної медициниможуть застосовуватися лише як загальнозміцнюючі. Корекція колапсу може проводитися лише під наглядом лікаря з використанням медикаментів.

Так при втрати крові хворому можуть стати в нагоді кошти на основі кропиви. Ви можете заварити пару столових ложок подрібнених листочків кропиви склянкою тільки води, що скипіла. Наполягайте протягом двох-трьох годин, потім процідіть. Випийте отримані ліки за день у три-чотири прийоми. Кропиву, до речі, рекомендують додавати в різні страви, наприклад, в салати, супи та ін.

Ще впоратися з кровотечами та їх наслідками можна за допомогою настою на основі. Пару столових ложок такої сировини заваріть у термосі півлітром окропу. Наполягайте протягом одного-двох годин, процідіть і приймайте по третині-половинці склянки двічі-тричі на день. Найкраще проводити прийом за двадцять-тридцять хвилин до трапези.

Народні засоби допоможуть і пацієнтам із порушеннями діяльності серцевого м'яза. Для зміцнення такої ділянки можна заварити склянку свіжих подрібнених плодів калини літром гарячої води. Проваріть на вогні мінімальної потужності протягом восьми-десяти хвилин, потім процідіть і підсолодіть медом. Приймайте по половинці склянки тричі-чотири рази на день.

Якщо ви страждаєте від ослаблення серцевої діяльності, вам знадобляться ліки на основі звіробою. Сто грам висушеної трави заваріть двома літрами води та проваріть на вогні мінімальної потужності протягом десяти хвилин. Зніміть приготовлені ліки з вогню, процідіть та підсолодіть медом. Перелийте готовий відвар у зручну пляшку та відправте в холодильник на зберігання. Приймайте по половинці склянки тричі на день.

Народні засоби допоможуть і пацієнтам, які перенесли інфаркт міокарда. Вони покращать загальний стан, прискорять одужання після інфаркту Так непоганий ефект дає прийом збору з рівних часток коренів валеріани, трави собачої кропиви і плодів кмину. Столову ложечку такої суміші заваріть склянкою окропу, витримайте на водяній бані протягом чверті години. Наполягайте протягом півгодини, потім процідіть. Рослинну сировину відіжміть, а настій приймайте по склянці перед сном.

Після інфаркту. Ще після перенесеного інфарктуміокарда можна приймати ліки із плодів шипшини. Ми доповнимо його кількома листочками суниці. З'єднайте по п'ятдесят грамів такої сировини, заваріть півлітром окропу і підігрівайте на водяній бані протягом чверті години. Далі повністю остудити відвар, процідити його, а рослинну масу відіжміть. Приймати такий засіб потрібно по половинці склянки двічі на день незадовго до трапези.

Колапс - це досить серйозний стан, що вимагає до себе пильної уваги та адекватної своєчасної терапії. Доцільність застосування народних засобів після перенесеного судинного колапсу потрібно обов'язково обговорити з лікарем.

Катерина, www.сайт
Google

– Шановні наші читачі! Будь ласка, виділіть знайдену помилку та натисніть Ctrl+Enter. Напишіть нам, що не так.
- Залишіть, будь ласка, свій коментар нижче! Просимо Вас! Нам важливо знати Вашу думку! Дякую! Дякуємо Вам!

Колапс – це прояв гострої недостатності судинної системи, обумовлений падінням тонусу судин або зменшенням об'єму циркулюючої рідини (ОЦК). Даний симптомокомплекс найчастіше є побутовим і знайомий багатьом представникам підліткового віку, а також особам, які страждають вегетосудинною дистонією. Однак патологія такого стану може призвести і до більш серйозних наслідків.

Механізми колапсу

Колапс сам собою не є захворюванням, це реакція організму на внутрішні патогенні чинники.

Виділяють 2 основні механізми розвитку колапсу:

1. Падіння тонусу артеріол і венул через безпосередню дію патогенного агента на стінку судин або судинно-руховий центр, що призводить до збільшення ємності судинного русла і зниження венозного припливу до серця, падіння артеріального тиску (оскільки венозний приплив багато в чому визначає наступну систолу).

2. Стрімке зменшення об'єму циркулюючої крові при масивній крововтраті. При втратах меншого об'єму крові організм справляється за допомогою збільшення частоти серцебиття та спазму дрібних судин, спричинених викидом у кров катехоламінів. При розвитку ж колапсу дані захисні реакціїпросто неефективні, оскільки крововтрата занадто велика.

Катехоламіни (гормони сутички) – адреналін, норадреналін. Одна з виконуваних ними функцій – мобілізація внутрішніх силорганізму та підготовка його до фізичної роботи. Їх двоякий вплив на судинний тонус людини робить ці речовини важливою ланкою у розвитку колапсу та шоку.

Ці механізми нерідко поєднуються. Внаслідок падіння АТ порушується харчування тканин кров'ю, розвивається гіпоксія (кисневе голодування). Так як функція кровотоку полягає не тільки в доставці кисню тканинам, але і у видаленні двоокису вуглецю (СО2), що накопичився, розвивається метаболічний ацидоз циркуляторного типу, тобто накопичення клітинами продуктів їх життєдіяльності, що призводить до підвищення проникності ендотелію. Порушення реологічних властивостейкрові (в'язкості) створюють передумови для розвитку ДВС-синдрому(дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - утворення в крові мікрозгустків та ще більше пригнічення живлення організму.

Якщо не надати допомогу вчасно - смерть неминуча.

Види

У медицині виділяють безліч колапсів, практичніше буде позначити загальні причини, що їх викликають:

• нестача рідини;
• патології серця;
• розширення судин.

Гіповолемічний колапс виникає через надмірну втрату рідини організму - зневоднення, крововтрати (зовнішні травматичні та внутрішні порожнинні та паренхіматозні), внаслідок чого обсяг циркулюючої по судинах крові різко падає.

Кардіогенний колапс розвивається на тлі недостатності клапанів серця, гострого порушеннясерцевої діяльності чи різкого зменшення серцевого викиду.

Вазодилатація стає причиною судинної дисфункції в ситуаціях тяжких та інфекційних станів(коли мова йдепро сепсис - потрапляння мікроорганізмів у кров'яне русло, не останню роль у порушенні функціональності судин відіграють фібринолітичні ферменти типу стрептокіназ, стрептодеказ, що перешкоджають нормальному тромбоутворенню), кисневих голодувань, перегрівань, патологій ендокринних залоз. Аденозин, гістамін, надлишок кінінів, неправильне застосуваннялікарських препаратів спричиняє підвищення опору в периферичному кров'яному руслі – ДВС-синдром.
На окрему увагу заслуговує ортостатичний колапс або ортостатична гіпотензія.Виникає під час різкої зміни положення тіла (зазвичай при вставанні) - серце не встигає відреагувати на навантаження, що збільшилося, посиленням власної роботи, і внаслідок падіння тиску в мозок не надходить достатня кількість крові. Результат - запаморочення, потемніння у власних очах. Через пару секунд у здорової людини все приходить у норму, а от у підлітків (чия незріла серцево-судинна система в цей час закономірно слабка) і у людей з ослабленим судинним тонусом може розвинутись непритомний стан.

Ортостатичну гіпотензію діагностують, якщо після декількох хвилин, проведених стоячи, спостерігаються такі стани:

• падіння АТ на 20 мм рт.ст. и більше;
• падіння діастолічного тиску (нижнього) на 10 мм рт. и більше;
• симптоми гіпоксії тканин головного мозку ( недостатнього надходженнякисню в тканині головного мозку) - запаморочення, потемніння в очах, непритомність.

Ортостатична гіпотензія – порушення артеріального тиску під час вертикальних навантажень або після зміни положення тіла, а ортостатичний колапс – порушення перфузії мозку та пов'язані з цим зміни свідомості.

Симптоми типові для гіпотонічних та переднепритомних станів:

• апатія;
• холодний піт;
• блідість шкіри, особливо в ділянці губ;
• слабкий пульс, що ледве промацується;
• часте неглибоке дихання, можливі аритмії.

Колапсичні стани організму, на відміну від шокових, характеризуються відсутністю еректильної (збудливої) стадії – у міру прогресуючого спаду АТ вимикається свідомість.

Надання першої допомоги

Як тільки була потрібна невідкладна допомога - викликайте лікарів. Поки фахівці не прибули, потрібно якнайшвидше привести хворого до тями.

Покладіть потерпілого на тверду поверхню, злегка підніміть його ноги (це посилить приплив крові до голови), зніміть з нього верхній одяг, заберіть усе, що може сковувати рухи та дихання (підтяжки, пояс, рюкзак), забезпечте приміщення киснем. Піднесіть до носа хворого розчин нашатирю. Якщо у потерпілого виявлено кровотечу, потрібно спробувати її зупинити.

Спазмолітики та удари по обличчю неефективні.

Подальше лікування відбувається у кількох напрямках:

1. 1. Причинне - усунення факторів, що спричинили колапс. Видалення отрут, ліквідація гіпоксії, активація симпатичної системи, нормалізація серцевої діяльності, зупинка кровотечі – все це припинить глибший розвиток колапсу.
2. 2. Патогенетичне – заповнення зруйнованих патогенними факторами структур, повернення втрачених функцій. Це відновлення рівня артеріального та венозного тиску, стимуляція дихання, активізація кровообігу, введення кровозамінників та плазми, стимуляція центральної нервової системи.

Лише своєчасне медичне втручанняздатне допомогти хворому знайти втрачені функції та повернутися до нормального стану.

Колапс - комплекс розладів, спричинений гострою судинною недостатністю, що розвивається внаслідок дії найрізноманітніших патогенних факторів. Патофізіологія різних колапсів схожа. Хворі потребують негайної першої допомоги, а іноді й хірургічного втручання.

Практично кожен із нас стикався з таким хворобливим станом, як судинний колапс на власний досвідчи досвіді близьких людей. Якщо колапс супроводжується втратою свідомості, такий стан називається непритомністю. Але досить часто колаптоїдний стан розвивається на тлі збереження свідомості.

Колапс - це, за визначенням, судинна недостатність, що гостро розвивається. Назва "колапс" походить від латинського слова collapsus, що означає "ослаблий" або "впав".

При перших ознаках розвитку серцево-судинного колапсу необхідне надання першої медичної допомоги. Цей стан часто призводить до загибелі хворого. Для запобігання негативним наслідкам слід знати причини, які викликають колапс та вміти
правильно їх запобігати.

Як розвивається гостра судинна недостатність

Колапс характеризується зниженням судинного тонусу, що супроводжується відносним зниженням об'єму крові, що циркулює в організмі. Простими словами, судини розширюються за невеликий проміжок часу, і наявної в кров'яному руслі крові стає недостатньо для кровопостачання життєво важливих органів. Організм не встигає швидко зреагувати на зміну тонусу судин та випустити кров із кров'яних депо. гостра судинна недостатність колапс розвивається гостро та стрімко.

Якщо колапс супроводжується критичним порушенням кровопостачання головного мозку, виникає непритомність, або втрата свідомості. Але це відбувається не у всіх випадках
колаптоїдного стану.

При розвитку колапсу погіршується самопочуття, з'являється запаморочення, блідість шкірних покривівта слизових оболонок, може виступати холодний піт. Дихання стає частим і поверхневим, серцебиття частішає, знижується артеріальний тиск.

Серцево-судинний колапс: перша допомога

Як правило, колапс розвивається на тлі ослаблення організму після тяжких хвороб, інфекцій, інтоксикацій, пневмонії, при фізичній та психічній перенапрузі, при зниженні або підвищенні рівня цукру в крові. Якщо колаптоїдний стан або непритомність триває більше 1-2 хвилин, то тут слід запідозрити будь-яке серйозне захворюваннята викликати лікаря швидкої допомоги.

Перша долікарська допомога при серцево-судинному колапсі і непритомності повинна полягати в наступному: усунути потенційні небезпеки (електричний струм, вогонь, газ), переконатися в наявності у пацієнта вільного диханняабо забезпечити його (розстебнути комір, пояс, відкрити вікно), поплескати по щоках і оббризкати обличчя холодною водою.

Якщо такі стан виникають неодноразово, їх тривалість і частота наростають, необхідно провести повне клінічне обстеження, щоб визначити причину їх виникнення.

Багато порушень діяльності серцево-судинної системи виникають раптово, і натомість відносного добробуту. Одним із таких гострих життєзагрозних станів є судинний колапс. Про механізми розвитку, симптоматику та невідкладну допомогу при цій патології поговоримо в нашому огляді та відео в цій статті.

Суть проблеми

Колапс судин – це одна з форм серцево-судинної недостатності, що розвивається на тлі раптового зниження тонусу артерій та вен. У перекладі з латинського слова collapsus термін перекладається як «упав».

В основі патогенетичних механізмів захворювання лежить:

• зменшення ОЦК;
• зниження надходження крові до правих відділів серця;
• різке падіння тиску;
• гостра ішемія органів та тканин;
• придушення всіх життєво важливих функційорганізму.

Розвиток колапсу завжди раптовий, стрімкий. Іноді від початку патології до розвитку незворотних ішемічних змін проходить лише кілька хвилин. Цей синдром дуже небезпечний, оскільки часто призводить до смерті. Проте завдяки своєчасно наданій першій допомозі та ефективною медикаментозної терапіїврятувати пацієнта можна здебільшого.

Важливо! Не слід плутати поняття «колапс» та «шок». На відміну від першого, шок виникає як реакція у відповідь організму на надсильне подразнення (больове, температурне та ін) і супроводжується більш важкими проявами

Причини та механізм розвитку

Існує безліч факторів, що впливають на розвиток патології. Серед них:

• масивна крововтрата;
• гострі інфекційні захворювання (пневмонія, менінгіт, енцефаліт, черевний тиф);
• деякі захворювання ендокринної, нервової систем (наприклад, сирингомієлія);
• вплив на організм токсичних та отруйних речовин(Фосфорорганічних сполук, СО – монооксиду вуглецю);
• побічна дія перидуральної анестезії;
• передозування інсуліну тривалої дії, гангліоблокаторів, засобів для зниження АТ;
• перитоніт та гострі інфекційні ускладнення;
• гостре порушення скорочувальної здатностіміокарда при інфаркті, аритміях, порушенні функції АВ-вузла.

Залежно від причини та механізму розвитку виділяють чотири види.

Таблиця: Види колапсу

Зверніть увагу! Ортостатичний колапс хоча б раз розвивався у більшості людей планети. Наприклад, багатьом знайоме легке запаморочення, яке розвивається при різкому підйомі з ліжка вранці. Однак у здорових людейусі неприємні симптоми проходять протягом 1-3 хвилин.

Клінічна симптоматика

У людини розвивається:

• різке стрімке погіршення самопочуття;
• Загальна слабкість;
• виражений головний біль;
• потемніння в очах;
• шум, гул у вухах;
• мармурова блідість шкірних покривів;
• порушення дихання;
• іноді – втрата свідомості.

Принципи діагностики та лікування

Колапс - стан небезпечний і вкрай непередбачуваний. Іноді при різкому зниженніартеріального тиску рахунок йде на хвилини, а ціна зволікання може бути занадто високою. Якщо у людини розвинулися ознаки гострої недостатності системи кровообігу, важливо викликати «швидку» якомога раніше.

Крім того, кожен має знати алгоритм надання першої долікарської допомогихворим із колапсом. Для цього фахівцями ВООЗ була розроблена проста та зрозуміла інструкція.

Крок перший. Оцінка життєво важливих показників

Щоб підтвердити діагноз, достатньо:

1. Провести візуальний огляд . Шкіра хворого бліда, з мармуровим відтінком. Часто її вкриває липкий піт.
2. Промацати пульс на периферичній артерії. У цьому він слабкий, ниткоподібний чи визначається взагалі. Ще одна ознака гострої судинної недостатності – тахікардія – збільшення серцевих скорочень.
3. Виміряти артеріальний тиск. Для колапсу характерна гіпотонія – різке відхиленняАТ від норми (120/80 мм рт. ст.) у нижню сторону.

Крок другий. Перша долікарська допомога

Поки швидка їде, проведіть невідкладні заходи, спрямовані на стабілізацію стану хворого та профілактику гострих ускладнень:

1. Покладіть постраждалого на спину на рівну тверду поверхню. Піднімайте ноги щодо всього тулуба на 30-40 см. Це дозволить покращити кровопостачання серця та головного мозку.
2. Забезпечте достатнє надходження кисню до приміщення. Зніміть сором'язливу дихальні рухиодяг, відкрити вікно. При цьому хворий не повинен замерзнути: за потреби укутайте його пледом або ковдрою.
3. Дайте потерпілому понюхати ватку, змочену в нашатирі (розчині аміаку). Якщо ліки під рукою немає, розітріть його віскі, мочки вух, а також ямку, розташовану між носом і верхньою губою. Ці заходи допоможуть налагодити периферичний кровообіг.
4. Якщо причиною колапсу стала кровотеча з відкритої ранипостарайтеся зупинити кров за допомогою накладання джгута, пальцевого притискання.

Важливо! Якщо людина непритомна, не можна приводити її до тями за допомогою ударів по щоках та інших больових подразників. До тих пір поки він не прийде до тями, не давайте йому пиття та їжі. Крім того, якщо можливість судинного колапсу не виключена, не можна давати препарати, що знижують артеріальний тиск – Корвалол, Валідол, Валокордин, Ношпа, Нітрогліцерин, Ізокет та ін.

Крок третій. Перша медична допомога

Після приїзду «швидкої» коротко опишіть медикам ситуацію, згадавши, яку допомогу було надано. Тепер потерпілого має оглянути лікар. Після оцінки життєвих функцій та визначення попереднього діагнозу показано введення 10%-ного розчину кофеїн-бензоату натрію у стандартному дозуванні. При інфекційному чи ортостатичному колапсі цього виявляється достатньо стійкого тривалого ефекту.

Надалі невідкладні заходи спрямовані на усунення причин, що спричинили судинну недостатність:

1. При геморагічному характері колапсу необхідно зробити зупинку кровотечі;
2. При отруєннях та інтоксикаціях потрібне введення специфічного антидоту (якщо існує) та дезінтоксикаційні заходи.
3. При гострих захворюваннях (інфаркті міокарда, перитоніті, ТЕЛА та ін) проводиться корекція небезпечних для життя станів.

За наявності показань пацієнта госпіталізують до профільного стаціонару для подальшого лікуваннята профілактики серйозних ускладнень. Там в залежності від причин захворювання проводиться внутрішньовенне краплинне введення адреналіну та норадреналіну (для швидкого підвищенняартеріального тиску), вливання крові та її компонентів, плазми, фізіологічного розчину(Для підвищення ОЦК), киснедотерапія.