Скоротимість міокарда: поняття, норма та порушення, лікування зниженої

Серцевий м'яз є найвитривалішим у людському організмі. Висока працездатність міокарда обумовлена ​​низкою властивостей клітин міокарда - кардіоміоцитів. До таких властивостей відносяться автоматизм(здатність самостійно генерувати електрику), (здатність передавати електричні імпульси прилеглим м'язовим волокнам у серці) та скоротливість- Здатність синхронно скорочуватися у відповідь на електричне збудження.

У більш глобальному понятті скоротливістю називають здатність серцевого м'яза в цілому скорочуватися з метою проштовхування крові у великі магістральні артерії- В аорту і в легеневий стовбур. Зазвичай говорять про скоротливості міокарда лівого шлуночка, оскільки саме він здійснюється найбільшу роботу з виштовхування крові, і ця робота оцінюється за фракцією викиду та ударним об'ємом, тобто за тією кількістю крові, яка викидається в аорту з кожним серцевим циклом.

Біоелектричні основи скоротливості міокарда

Скорочувальна здатність всього міокарда залежить від біохімічних особливостей у кожному окремому м'язовому волокні. Кардіоміоцит, як і будь-яка клітина, має мембрану та внутрішні структури, які в основному складаються зі скорочувальних білків. Ці білки (актин та міозин) можуть скорочуватися, але тільки в тому випадку, якщо через мембрану в клітину надходять іони кальцію. Далі слідує каскад біохімічних реакцій, і в результаті білкові молекули в клітині скорочуються, немов пружинки, викликаючи скорочення самого кардіоміоциту. У свою чергу, надходження кальцію в клітину через спеціальні іонні канали можливе лише у разі процесів реполяризації та деполяризації, тобто іонних струмів натрію та калію через мембрану.

При кожному надійшов електричному імпульсі мембрана кардіоміоциту збуджується, і активізується струм іонів в клітину і з неї. Такі біоелектричні процеси в міокарді виникають не миттєво у всіх відділах серця, а по черзі — спочатку збуджуються та скорочуються передсердя, потім самі шлуночки та міжшлуночкова перегородка. Результатом всіх процесів є синхронне, регулярне скорочення серця з викиданням певного об'єму крові в аорту і далі по всьому організму. Таким чином, міокард виконує свою функцію скорочення.

Відео: докладніше про біохімію скоротливості міокарда

Навіщо потрібно знати про скоротливість міокарда?

Серцева скоротливість - це найважливіша здатність, яка свідчить про здоров'я самого серця та всього організму загалом. У тому випадку, коли у людини скоротливість міокарда в межах норми, турбуватися їй нема про що, тому що при повній відсутності кардіологічних скарг можна з упевненістю заявити про те, що на Наразіз його серцево-судинною системоювсе в порядку.

Якщо лікар запідозрив і за допомогою обстеження підтвердив, що у пацієнта порушена або знижена скоротливість міокарда, йому необхідно якнайшвидше дообстежитися і розпочати лікування,якщо він виявлено серйозне захворювання міокарда. Про те, які захворювання можуть спричинити порушення скоротливості міокарда, буде викладено нижче.

Скоротність міокарда з ЕКГ

Скорочувальна здатність серцевого м'яза може бути оцінена вже при проведенні, оскільки цей метод дослідження дозволяє зареєструвати електричну активність міокарда. При нормальній скоротливості серцевий ритм на кардіограмі є синусовим і регулярним, а комплекси, що відображають скорочення передсердь та шлуночків (PQRST), мають правильний вигляд, без змін окремих зубців. Також оцінюється характер комплексів PQRST у різних відведеннях (стандартних або грудних), і при змінах у різних відведеннях можна судити про порушення скоротливості відповідних відділів лівого шлуночка (нижня стінка, високо-бокові відділи, передня, перегородкова, верхівково-бічна стінки ЛШ). У зв'язку з високою інформативністю та простотою в проведенні ЕКГє рутинним методом дослідження, що дозволяє своєчасно визначити ті чи інші порушення скоротливості серцевого м'яза.

Скоротність міокарда по ЕхоКГ

, є золотим стандартом у дослідженні серця та його скорочувальної здатностізавдяки добрій візуалізації серцевих структур. Скоротимість міокарда з УЗД серця оцінюється виходячи з якості відображення ультразвукових хвиль, які перетворюються на графічне зображення за допомогою спеціальної апаратури.

фото: оцінка скоротливості міокарда на ЕхоКГ з навантаженням

За УЗД серця в основному оцінюється скоротливість міокарда лівого шлуночка. Для того, щоб з'ясувати, чи міокард скорочується повністю або частково, необхідно обчислити ряд показників. Так, обчислюється сумарний індекс рухливості стін(На підставі аналізу кожного сегмента стінки ЛШ) - WMSI. Рухливість стінок ЛШ визначається виходячи з того, на який відсоток збільшується товщина стінок ЛШ під час серцевого скорочення(Під час систоли ЛШ). Чим більша товщина стінки ЛШ під час систоли, тим краще скоротливість даного сегмента. Кожному сегменту, виходячи з товщини стінок міокарда ЛШ, присвоюється певна кількість балів – для нормокінезу 1 бал, для гіпокінезії – 2 бали, для тяжкої гіпокінезії (аж до акінезії) – 3 бали, для дискінезії – 4 бали, для аневризми – 5 балів. Сумарний індекс розраховується як відношення суми балів досліджуваних сегментів до кількості візуалізованих сегментів.

Нормальним вважається сумарний індекс, рівний 1. Тобто, якщо лікар «поглянув» по ​​УЗД три сегменти, і у кожного з них була нормальна скоротливість (у кожного сегмента по 1 балу), то сумарний індекс = 1 (норма, а скоротлива здатність міокарда задовільна ). Якщо ж із трьох візуалізованих сегментів хоча б в одного скоротливість порушена та оцінена у 2-3 бали, то сумарний індекс = 5/3 = 1,66 (скоротність міокарда знижена). Таким чином, сумарний індекс повинен бути не більшим за 1.

зрізи серцевого м'яза на ЕхоКГ

У тих випадках, коли скоротливість міокарда по УЗД серця в межах норми, але пацієнт має ряд скарг з боку серця(Біль, задишка, набряки та ін), пацієнту показано проведення стрес-ВІДЛУННЯ-КГ, тобто УЗД серця, що виконується після фізичного навантаження (ходьба по біговій доріжці - тредміл, велоергометрія, тест 6-хвилинної ходьби). У разі патології міокарда скоротливість після навантаження буде порушена.

Скоротимість серця в нормі та порушення скоротливості міокарда

Про те, чи збережена у пацієнта скоротливість серцевого м'яза чи ні, можна достовірно судити лише після проведення УЗД серця. Так, на підставі розрахунку сумарного індексу рухливості стінок, а також визначення товщини стінки ЛШ під час систоли можна виявити нормальний тип скоротливості або відхилення від норми. Нормою вважається потовщення досліджуваних сегментів міокарда понад 40%. Збільшення товщини міокарда на 10-30% свідчить про гіпокінезію, а потовщення менш ніж на 10% від вихідної товщини - про важку гіпокінезію.

Виходячи з цього, можна виділити такі поняття:

• Нормальний тип скоротливості - всі сегменти ЛШ скорочуються на повну силу, регулярно і синхронно, скорочувальна здатність міокарда збережена,
• Гіпокінезія - зниження локальної скоротливості ЛШ,
• Акінезія повна відсутністьскорочення даного сегмента ЛШ,
• Дискінезія - скорочення міокарда в досліджуваному сегменті неправильне,
• Аневризма - «випинання» стінки ЛШ, складається з рубцевої тканини, повністю відсутня здатність до скорочень.

Крім цієї класифікації, виділяють порушення глобальної чи локальної скоротливості. У першому випадку міокард усіх відділів серця не в змозі скоротитися з такою силою, щоб здійснити повноцінний. У разі порушення локальної скоротливості міокарда знижується активність тих сегментів, які безпосередньо схильні до патологічних процесів і в яких візуалізуються ознаки дис-, гіпо- або акінезії.

При яких захворюваннях трапляються порушення скоротливості міокарда?

графіки зміни скорочувальної здатності міокарда у різних ситуаціях

Порушення глобальної чи локальної скоротливості міокарда можуть бути зумовлені захворюваннями, для яких характерна наявність запальних чи некротичних процесів у серцевому м'язі, а також формування рубцевої тканини замість нормальних м'язових волокон. До категорії патологічних процесів, які провокують порушення локальної скоротливості міокарда, належать такі:

1. при ,
2. Некроз (загибель) кардіоміоцитів при гострому,
3. Формування рубця при постінфарктному та аневризмі ЛШ,
4. Гострий – запалення серцевого м'яза, спричинене інфекційними агентами (бактерії, віруси, грибки) або аутоімунними процесами(системна червона вовчанка, ревматоїдний артритта ін),
5. Постміокардитичний кардіосклероз,
6. Дилатаційний, гіпертрофічний та рестриктивний типи.

Крім патології безпосередньо серцевого м'яза, до порушення глобальної скоротливості міокарда можуть призвести патологічні процеси в порожнині перикарда (у зовнішній серцевій оболонці, або в серцевій сумці), які заважають міокарду повноцінно скорочуватися і розслаблятися, тампонада серця.

При гострому інсультіПри травмах головного мозку також можливе короткочасне зниження скорочувальної здатності кардіоміоцитів.

З найбільш нешкідливих причин зниження скорочувальної здатності міокарда можна відзначити авітаміноз, (при загальному виснаженні організму, дистрофії, анемії), а також гострі інфекційні захворювання.

Чи можливі клінічні прояви порушеної скоротливості?

Зміни скоротливості міокарда не бувають ізольованими, і, як правило, супроводжуються тією чи іншою патологією міокарда. Тому з клінічних симптоміву пацієнта відзначаються ті, що характерні для конкретної патології. Так, при гострому інфаркті міокарда відзначаються інтенсивні болі в ділянці серця, при міокардиті та кардіосклерозі - , а при наростаючій систолічній дисфункції ЛШ - набряки. Часто зустрічаються порушення серцевого ритму(частіше і шлуночкова екстрасистолія), а також синкопальні (непритомні) стани, обумовлені низьким серцевим викидом, і, як наслідок, малим припливом крові до головного мозку.

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності?

Лікування порушеної скоротливості серцевого м'яза є обов'язковим.Однак, при діагностиці такого стану необхідно встановити причину, що призвела до порушення скоротливості, та лікувати це захворювання.На тлі своєчасного адекватного лікування причинного захворювання скоротливість міокарда повертається до нормальних показників. Наприклад, при лікуванні гострого інфаркту міокарда зони, схильні до акінезії або гіпокінезії, починають нормально виконувати свою скорочувальну функцію через 4-6 тижнів від моменту розвитку інфаркту.

Чи можливі наслідки?

Якщо говорити про те, які наслідки даного стану, слід знати, що можливі ускладнення обумовлені основним захворюванням. Вони можуть бути представлені раптовою серцевою смертю, набряком легенів, кардіогенним шоком при інфаркті, при міокардиті і т. д. Щодо прогнозу порушення локальної скоротливості слід зазначити, що зони акінезії в ділянці некрозу погіршують прогноз при гострій кардіологічній патології та збільшують ризик надалі. Своєчасне лікуванняпричинного захворювання значно покращує прогноз, а виживання пацієнтів підвищується.

Навіть за правильного медикаментозне лікуваннясмертність при серцевій недостатності залишається високою. Більшість клінічних випробувань не включали хворих з тяжкою або термінальною серцевою недостатністю (стадія D). Цим хворим часто показано трансплантацію серця.

Однак у 2001 р. у США у черзі на трансплантацію серця стояло 40 000 хворих, тоді як операцій було зроблено лише 2 102. Для усунення цього розриву необхідні якісь альтернативи трансплантації серця. Розробляється безліч хірургічних втручань, що дозволяють як мінімум покращити стан хворих та дозволити їм дожити до трансплантації серця. Удосконалення кардіохірургії та краще розуміння змін, що відбуваються при серцевій недостатності, призвело до поширення деяких нових методів. хірургічного лікування. Втім, даних про безпеку та про ефективність багатьох методів поки що недостатньо. У цій статті обговорюються планові операції при серцевій недостатності (реваскуляризація міокарда, операції на мітральному клапані, кардіоміопластика, геометрична реконструкція лівого шлуночка – операція Дора) та екстрені заходи допоміжного кровообігу (до повністю штучного серця). Хірургічні втручанняповинні супроводжуватись активним медикаментозним лікуванням.

Коронарне шунтування при ішемічній кардіоміопатії

При тяжкому ураженні коронарних артерій кровопостачання міокарда страждає і кардіоміоцити зазнають гіпоксії, внаслідок чого їхня робота порушується.

При інфаркті міокарда відбувається некроз, потім утворюються рубці, нездатні до скорочення. Прилеглі до інфаркту ділянки міокарда піддаються механічному розтягуванню, у результаті відбувається перебудова лівого шлуночка, його порожнину збільшується, систолічна і діастолічна функція погіршується.

Тяжка ішемія крім інфаркту міокарда може викликати його оглушення і перехід у стан "сплячки" (міокард, що заснув). При цьому кардіоміоцити можуть зберігати життєздатність і при відновленні кровопостачання відновлювати свою функцію. Заснулий і приголомшений міокард можна виявити спеціальними методами.

Оглушення міокарда - це втрата скоротливості через короткочасну гостру ішемію.

Заснований міокард виникає при хронічної ішемії, Втрата скоротливості дозволяє йому зберегти життєздатність. Заснований міокард продовжує захоплювати з крові глюкозу, проте маса скоротливих білків у ньому знижується і відбувається накопичення глікогену.

Клінічне значення

Часто, особливо при початковому ураженні серця, ішемія може виявлятися не стенокардією, а серцевою недостатністю.

Приблизно у двох третинах випадків основна причина порушення скоротливості – ураження коронарних артерій. Коронарна ангіографіяпоказана у всіх випадках, коли є підозра на ішемічне походження дилатаційної кардіоміопатії.

Іноді поразка коронарних артерій накладається на дилатаційну кардіоміопатію іншої етіології. І тут ступінь порушення скоротливості відповідає тяжкості ураження коронарних артерій. У цих хворих доцільність реваскуляризації є сумнівною.

Надійних даних про ефективність коронарного шунтування при ішемічній кардіоміопатії немає. Однак, за даними клінічних спостережень та досліджень «випадок-контроль», при правильному доборі хворих коронарне шунтування покращує прогноз при ішемічній кардіоміопатії. Тому при фракції викиду лівого шлуночка більше 15%, звичайно-діастолічному розмірі лівого шлуночка менше 65 мм, придатному для шунтування дистальному руслі коронарних артерій і велику кількістьішемізованого або заснув міокарда показано коронарне шунтування. Ці рекомендації умовні, у багатьох клініках коронарне шунтування роблять ще тяжчим хворим. Однак тим, кому потрібна постійна внутрішньовенна інфузія інотропних засобів, коронарне шунтування зазвичай не проводять.

При тяжкій систолічній дисфункції лівого шлуночка і наявності заснув міокарда коронарне шунтування може бути настільки ж ефективно, як і трансплантація серця (трирічна виживання - приблизно 80%).

Зазвичай вважається, що значне поліпшення, що виправдовує операцію, можливо, якщо частка заснувшого та ішемізованого, але міокарда, що працює, становить більше 60%.

Періопераційна летальність підвищується, якщо понад 40% лівого шлуночка становить рубцеву тканину або нежиттєздатний (метаболічно неактивний) міокард.

Коронарне шунтування при тяжкій серцевій недостатності - частина комплексного лікування, яке може також включати наступне: пластику клапанів, геометричну реконструкцію лівого шлуночка (операція Дора), деструкцію джерел шлуночкової тахікардії та лабіринтну операцію (операції Коксу) або ізоляцію легеневих вен при миготливій. Щоб досягти максимального ефекту, необхідно після операції продовжувати активне медикаментозне лікування.

Операції на мітральному клапані

Незалежно від причини дисфункції лівого шлуночка його дилатація та зміна форми призводять до мітральної недостатності. Це у свою чергу веде до перевантаження лівого шлуночка об'ємом, подальшої його дилатації та ще більше посилює мітральну недостатність.

Свій внесок у мітральну недостатність вносить ураження самого клапана та його кільця, ішемія та інфаркт сосочкових м'язів, зміна форми лівого шлуночка, витончення міокарда та дилатація лівого шлуночка, розбіжність сосочкової миші та стулок клапана з порушенням їх змикання.

• Відновлення змикання стулок клапана шляхом анулопластики зменшує мітральну регургітаціюта покращує форму лівого шлуночка; це може збільшити серцевий викидпри дилатаційній кардіоміопатії. При ішемічній кардіоміопатії пластика мітрального клапана, проте, менш ефективна, ніж при ураженні самого клапана.

• Підклапані структури наскільки можна зберігають інтактними.

• У деяких хворих пластика мітрального клапана покращує самопочуття, проте не зрозуміло, чи впливає вона на виживання.

• Зближення стулок мітрального клапана Альф'єрі іноді дає більш надійні результати в порівнянні з простою анулопластикою.

• Протезування мітрального клапана в більшості випадків не потрібне, прогноз після нього набагато гірший, ніж після пластики.

  Лікування діастолічної серцевої недостатності

  Діастолічну серцеву недостатність лікують інакше, ніж систолічну: провідну роль грають зниження артеріального тиску, усунення ішемії міокарда та зменшення КДД у лівому шлуночку.

  Зворотний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка.

  • Гіпотензивні засоби.
  • Операція (наприклад, протезування клапана при аортальному стенозі)

  Підвищення податливості лівого шлуночка

  • Зниження післянавантаження.
  • Усунення ішемії міокарда.
  • Антагоністи кальцію (?)

  Профілактика та лікування ішемії

  • Бета-адреноблокатори.
  • нітрати.
  • Хірургічне лікування ІХС

  Зниження переднавантаження

  • Діуретики.
  • нітрати.
  • Інгібітори АПФ.
  • Низькосольова дієта

  Зниження ЧСС

  • Бета-адреноблокатори.
  • Верапаміл.
  • Дігоксин (при миготливій аритмії).
  • Кардіоверсія (при миготливій аритмії)

  При артеріальній гіпертонії зниження артеріального тиску дозволяє запобігти прогресу гіпертрофії лівого шлуночка, а іноді і домогтися зворотного її розвитку. Крім того, зниження АТ допомагає покращити діастолічне наповнення лівого шлуночка, зменшити навантаження на ліве передсердята зберегти синусовий ритм.

  Антагоністи кальцію не тільки мають гіпотензивну дію, а й покращують розслаблення лівого шлуночка. Передбачається, що цей ефект дають інгібітори АПФ і блокатори ангіотензинових рецепторів; крім того, вони здатні запобігати кардіосклерозу і навіть вести до його зворотного розвитку. Поки що, однак, не доведено, що антагоністи кальцію та інгібітори АПФ знижують смертність при діастолічній серцевій недостатності.

  Гіпертрофія лівого шлуночка схиляє до субендокардіальної ішемії міокарда навіть без ІХС. Ішемія робить лівий шлуночок ще менш податливим, що посилює діастолічну дисфункцію. Оскільки коронарний кровотік відбувається насамперед у діастолі, тахікардія погіршує перфузію субендокардіальних відділів міокарда, тому дуже важливо у таких випадках знизити частоту серцевих скорочень. З цією метою призначають (b-адреноблокатори та антагоністи кальцію (верапаміл або дилтіазем)).

  При коронарний атеросклерозбуває показано коронарне шунтування або балонна ангіопластика.

  При застої в легенях швидкий ефект зазвичай дає зниження переднавантаження за допомогою діуретиків та нітратів. Однак навіть невелике зменшення об'єму неподатливого лівого шлуночка може спричинити різке падіння діастолічного тиску в ньому, ударного об'єму, серцевого викиду та артеріального тиску. Важливо тому не допустити надмірного зниження переднавантаження.

  Через неподатливість лівого шлуночка порушується його наповнення на початку і в середині діастоли, і все більший внесок робить систола передсердь (передсердне підкачування). Тому підтримки серцевого викиду важливо зберегти синусовий ритм. При миготливій аритмії показана електрична або медикаментозна кардіоверсія. До її проведення призначають антикоагулянти та знижують ЧСС b-адреноблокаторами, антагоністами кальцію або дигоксином.

  Проф. Д.Нобель

  «Лікування діастолічної серцевої недостатності»стаття з розділу Кардіологія

  Додаткова інформація:

  Лікування серцевої недостатності. Серцева недостатність наркотиків

  

  

  

  

  Лікування серцевої недостатності спрямоване зниження підвищеної збудливості дихального центру; зменшення застою крові у малому колі кровообігу; підвищення скорочувальної функції міокарда лівого желудочка.

  Пацієнту забезпечують спокій у положенні сидячи, з опущеними ногами або напівсидячи (за відсутності колаптоїдного стану). Звільняють хворого від одягу, що стискає, забезпечують приплив у приміщення свіжого повітря.

  Для зменшення збудливості дихального центру підшкірно вводять наркотичні анальгетики (морфін, промедол у поєднанні з атропіном зменшення ваготропного ефекту наркотичних препаратів). Досить часто лише застосування зазначених засобів усуває напад серцевої астми. При зниженні артеріального тиску після введення наркотиків підшкірно вводять судинні засоби(мезатон, кордіамін).

  

  Зниження застою крові в судинах малого кола (при підвищеному або нормальному АТ) досягається накладенням джгутів на кінцівки та кровопусканням до 200-300 мл крові. Допомагає також гаряча ванна для ніг з гірчицею. Якщо АТ підвищено, то ефективне внутрішньовенне введення еуфіліну, а також підшкірно гангліоблокатори.

  Підвищення скорочувальної функції (лівого шлуночка) досягається внутрішньовенним введеннямшвидкодіючих серцевих глікозидів (строфантин чи корглікон).

  Якщо напад серцевої астми розвивається у хворого з мітральним стенозом, то застосовувати серцеві глікозиди не можна, оскільки це ще більшою мірою посилить роботу серця і зумовить ще більший приплив крові до серця, призведе до подальшого зростання застійних явищ у судинах малого кола. У таких випадках слід внутрішньовенно ввести швидкодіючі сечогінні препарати (фуросемід). Слід зазначити, що хворим зі зниженим артеріальним тиском гангліоблокатори та сечогінні протипоказані. Після усунення нападу астми за такими хворими має здійснюватися постійне спостереження, оскільки можливе повторення нападу.

Якщо зі збільшенням навантаження не збільшується обсяг кровообігу, говорять про зниження скорочувальної здатності міокарда.

Причини зниження скорочувальної здатності

Скорочувальна здатність міокарда знижується при порушенні обмінних процесів у серці. Причиною зниження скорочувальної здатності є фізична перенапруга людини протягом тривалого періодучасу. При порушенні припливу кисню під час фізичного навантаження до кардіоміоцитів знижується не лише приплив кисню, а й речовин, з яких синтезується енергія, тому серце деякий час працює за рахунок внутрішніх запасів енергії клітин. Коли вони вичерпуються, відбувається незворотне ушкодження кардіоміоцитів, а здатність скорочуватися міокарда значно знижується.

Також зниження скорочувальної здатності міокарда може статися:

• при тяжкій травмі головного мозку;
• при гострому інфаркті міокарда;
• під час операції на серці;
• при ішемії міокарда;
• через тяжкий токсичної діїна міокард.

Знижено скорочувальну здатність міокарда може бути при авітамінозі, внаслідок дегенеративних змін міокарда при міокардиті, при кардіосклерозі. Також порушення скорочувальної здатності може розвинутись при підвищеному обміні речовин в організмі при гіпертиреозі.

Низька скорочувальна здатність міокарда є основою цілого ряду розладів, які призводять до розвитку серцевої недостатності. Серцева недостатність призводить до поступового зниженняякості життя людини і може стати причиною її смерті. Першими насторожуючими симптомами серцевої недостатності є слабкість та швидка стомлюваність. Хворого постійно турбують набряки, людина починає швидко набирати вагу (особливо в області живота та стегон). Дихання частішає, серед ночі можуть виникати напади ядухи.

Порушення скорочувальної здатності характеризується не таким сильним збільшенням сили скорочення міокарда у відповідь збільшення венозного припливу крові. Внаслідок чого лівий шлуночок не випорожнюється повністю. Ступінь зниження скорочувальної здатності міокарда можна оцінити лише побічно.

Діагностика

Зниження скорочувальної здатності міокарда виявляється за допомогою ЕКГ, добового ЕКГ-моніторингу, ЕхоКГ, фрактального аналізу серцевого ритму та функціональних проб. ЕхоКГ при дослідженні скорочувальної здатності міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка в систолу та діастолу, завдяки чому можна обчислити хвилинний об'єм крові. Також проводяться біохімічний аналіз крові та фізіологічне тестування, вимірювання артеріального тиску.

Для оцінки скорочувальної здатності міокарда розраховується ефективний викид серця. Важливим показником серця є хвилинний об'єм крові.

Лікування

Для покращення скорочувальної здатності міокарда призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію крові та лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці. Для корекції порушеної скорочувальної здатності міокарда хворим призначається добутамін (у дітей віком до 3-х років цей препарат може спричинити тахікардію, яка проходить при припиненні введення цього препарату). При розвитку порушення скорочувальної здатності внаслідок опіку застосовується добутамін у комбінації з катехоламіном (дофамін, епінефрін). У разі порушення обміну речовин через надмірні фізичні навантаження у спортсменів застосовуються такі препарати:

Поліпшити скорочувальну здатність міокарда можна, обмеживши фізичну та психічну активність хворого. Найчастіше виявляється достатнім заборонити важкі фізичні навантаження і призначити хворому обідній 2-3 годинний відпочинок у ліжку. Щоб функція серця відновилася, потрібно виявити та пролікувати основне захворювання. У важких випадках може допомогти постільний режим протягом 2-3 днів.

Виявлення зниження скорочувальної здатності міокарда на ранніх стадіяхта своєчасна її корекція в більшості випадків дозволяє відновити інтенсивність скорочувальної здатності та працездатність хворого.

Скорочувальна здатність міокарда

Людське серце має величезний потенціал, воно може збільшувати об'єм кровообігу до 5-6 разів Це досягається збільшенням ЧСС чи об'єму крові. Саме скорочувальна здатність міокарда дозволяє серцю з максимальною точністю підлаштовуватись під стан людини, перекачувати більше крові при підвищенні навантажень, відповідно постачати всі органи необхідною кількістю. поживних речовин, забезпечуючи їхню правильну безперебійну роботу.

Іноді, оцінюючи скоротливість міокарда, лікарі відзначають, що серце, навіть за великих навантажень, не підвищує своєї активності або робить це недостатньо. У таких випадках здоров'ю та функціонуванню органу слід приділити особливу увагу, крім розвитку таких захворювань як гіпоксія, ішемія.

Якщо скоротливість міокарда лівого шлуночка знижена

Зниження скорочувальної здатності міокарда може з'являтися різних причин. Перша – це величезні навантаження. Наприклад, якщо спортсмен довгий часпіддає себе надмірним фізичним навантаженням, що виснажує організм, згодом у нього може бути виявлено зниження скорочувальної функції міокарда. Це зумовлено недостатнім надходженням кисню та поживних речовин до серцевого м'яза, відповідно, неможливістю синтезувати нею належний обсяг енергії. Деякий час скорочувальна спроможність буде збережено за рахунок використання ним наявних внутрішніх енергетичних ресурсів. Але через певний проміжок часу можливості будуть повністю вичерпані, збої в роботі серця почнуть проявлятися більш явно, з'являться характерні для них симптоми. Тоді знадобиться додаткове обстеження, прийом енергетичних лікарських засобів, що стимулюють роботу серця та обмінні процеси в ньому.

Спостерігається зниження скорочувальної здатності міокарда та за наявності низки захворювань, таких як:

• травма мозку;
• гострий інфаркт міокарда;
• ішемічна хвороба;
• оперативне втручання;
• токсична дія на серцевий м'яз.

Також вона знижена, якщо людина страждає від атеросклерозу, кардіосклерозу. Причиною може стати і авітаміноз, міокардит. Якщо говорити про авітаміноз, то проблема вирішується досить просто, потрібно лише відновити правильне і збалансоване харчуваннязабезпечуючи серце і весь організм важливими поживними речовинами. Коли ж причиною зниження скорочувальної здатності серця стала серйозна недуга, ситуація набуває більш серйозного характеру, вимагає до себе підвищеної уваги.

Важливо знати! Порушення локальної скоротливості міокарда спричиняє як погіршення самопочуття пацієнта, а й розвиток серцевої недостатності. Вона, у свою чергу, здатна спровокувати появу серйозних серцевих захворювань, які часто призводять до смерті. Ознаками захворювання стануть: напади ядухи, набряклість, слабкість. Може спостерігатися прискорене дихання.

Як визначити знижену скоротливість міокарда

Для того, щоб мати можливість отримати максимальне інформування про стан свого здоров'я, потрібно пройти повноцінне обстеження. Зазвичай знижена чи задовільна скорочувальна здатність міокарда виявляється після проведення ЕКГ та ехокардіографії. Якщо результати електрокардіограми змушують замислитися, неможливо відразу поставити точний діагноз, людині рекомендують проведення Холтерівського моніторування Воно полягає у постійній реєстрації показників роботи серця за допомогою портативного електрокардіографа, що кріпиться на одяг. Так можна отримати більш точну картину стану здоров'я, зробити остаточний висновок.

УЗД серця також вважається досить інформативним методом обстеження в даному випадку. Воно допомагає більш точно оцінити стан людини, а також функціональні особливостісерця, виявити порушення за їх наявності.

Додатково призначається біохімічний аналіз крові. Проводиться систематичний контроль артеріального тиску. Можуть рекомендувати проходження фізіологічного тестування.

Як лікують знижену скорочувальну здатність

Насамперед пацієнта обмежують в емоційних та фізичних навантаженнях. Вони провокують збільшення потреби серця в кисні та поживних речовинах, але якщо порушена глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка, серце не зможе виконувати свою функцію, підвищиться ризик розвитку ускладнень. Обов'язково призначають медикаментозну терапію, що складається з вітамінних препаратів та засобів, що покращують обмінні процеси у серцевому м'язі, що підтримують працездатність серця. Впоратися із задовільною скоротливістю міокарда лівого шлуночка допоможуть такі ліки:

Зверніть увагу! Якщо пацієнт не може самостійно захистити себе від стресових ситуацій, йому призначать седативні засоби. Найпростіші - це настоянка валеріани, собачої кропиви.

Якщо причиною порушень стало серцеве чи судинне захворювання, лікуватимуть насамперед його. Тільки потім, після повторної діагностики, проведення електрокардіографії зроблять висновок успішність терапії.

Що таке нормокінез скоротливості міокарда

Коли лікар проводить обстеження серця пацієнта, він обов'язково порівнює належні показники його роботи (нормокінез) та отримані після діагностики дані. Якщо цікавить питання визначення нормокінезу скоротливості міокарда - що це зможе пояснити тільки лікар. Мова йдене про постійну цифру, яка вважається нормою, а про співвідношення стану пацієнта (фізичного, емоційного) та показників скорочувальної здатності серцевого м'яза на даний момент.

Після визначення порушень стоятиме завдання виявлення причини їх виникнення, після чого можна говорити про успішне лікування, здатне привести робочі показники серця до норми.

Наші менеджери протягом 24 годин дадуть відповідь на Ваше запитання.

Отримуйте новини медицини та корисні порадипершими

Про що розповість скорочувальна здатність міокарда

Здатність міокарда до скорочення (інотропна функція) забезпечує основне призначення серця - перекачування крові. Вона підтримується за рахунок нормальних обмінних процесів у міокарді, достатнього надходження поживних речовин та кисню. Якщо відбувається збій однієї з цих ланок або порушується нервова, гормональна регуляція скорочень, провідність електричних імпульсів, скоротність падає, призводячи до серцевої недостатності.

Що означає зниження, підвищення скорочувальної здатності міокарда

При недостатньому надходженні енергії у міокард чи обмінних порушеннях організм намагається компенсувати їх за рахунок двох основних процесів – збільшення частоти та сили серцевих скорочень. Тому початкові стадії серцевих хвороб можуть протікати з підвищеною скорочувальною здатністю. При цьому зростає величина викиду крові із шлуночків.

Збільшення частоти серцевих скорочень

Можливість збільшення сили скорочень насамперед забезпечується гіпертрофією міокарда. У м'язових клітинах зростає утворення білка, підвищується швидкість окисних процесів. Зростання маси серця відчутно випереджає розростання артерій та нервових волокон. Результатом цього стає недостатнє надходження імпульсів до гіпертрофованого міокарда, а слабке харчування кров'ю ще більше посилює ішемічні порушення.

Після вичерпання процесів самопідтримання кровообігу серцевий м'яз слабшає, його можливість реагувати на підвищення фізичного навантаження зменшується, тому виникає недостатність насосної функції. Згодом, на тлі повної декомпенсації, симптоми зниженої скорочувальної здатності проявляються навіть у стані спокою.

А тут докладніше про ускладнення інфаркту міокарда.

Чи функція збережена – показник норми?

Не завжди ступінь недостатності кровообігу проявляється лише зниженням серцевого викиду. У клінічній практиціє випадки прогресування захворювань серця при нормальному показнику скорочувальної здатності, а також різке зниження інотропної функції в осіб зі стертими проявами.

Причиною такого явища вважається те, що навіть при суттєвому порушенні скоротливості шлуночок може продовжувати підтримувати практично нормальний об'єм крові, що надходить до артерії. Це відбувається завдяки закону Франка-Старлінга: за підвищеної розтяжності м'язових волокон зростає сила їх скорочень. Тобто при збільшенні заповнення шлуночків кров'ю у фазу розслаблення вони стискуються сильніше під час систоли.

Отже, зміни скорочувальної здатності міокарда не можна розглядати ізольовано, оскільки де вони повністю відбивають ступінь патологічних змін, які у серце.

Причини зміни стану

Зниження сили серцевих скорочень може виникнути як наслідок ішемічної хворобиособливо при перенесеному інфаркті міокарда. Із цим захворюванням пов'язано майже 70% усіх випадків недостатності кровообігу. Крім ішемії, до зміни стану серця наводять:

Ступінь зниження інотропної функції таких пацієнтів залежить від прогресування основного захворювання. Окрім головних етіологічних факторів, зниженню резервних можливостей міокарда сприяють:

• фізичні та психологічні навантаження, стреси;
• порушення ритму;
• тромбоз чи тромбоемболія;
• запалення легенів;
• вірусні інфекції;
• анемія;
• хронічний алкоголізм;
• зниження функції нирок;
• надлишок гормонів щитовидної залози;
• тривале застосування медикаментів (гормональних, протизапальних, що підвищують тиск); надмірне надходження рідини при інфузійній терапії;
• швидкий набір ваги;
• міокардит, ревматизм, бактеріальний ендокардит, накопичення рідини в навколосерцевій сумці.

При таких станах найчастіше вдається практично повністю відновити роботу серця, якщо вчасно усунути фактор, що ушкоджує.

Прояви зниженої скоротливості міокарда

При вираженій слабкості серцевого м'яза в організмі виникають і прогресують порушення кровообігу. Вони поступово зачіпають роботу всіх внутрішніх органів, оскільки значно порушується харчування кров'ю і виведення продуктів обміну речовин.

Класифікація гострих порушеньмозкового кровообігу

Зміни газообміну

Повільний рух крові посилює поглинання клітинами кисню з капілярів, зростає кислотність крові. Накопичення продуктів метаболізму призводить до стимуляції дихальної мускулатури. Організм страждає від нестачі кисню, оскільки система кровообігу неспроможна задовольнити його потреби.

Клінічними проявами голодування є задишка та синюшне забарвлення шкіри. Ціаноз може виникнути як через застій у легенях, так і при підвищеному поглинанні кисню в тканинах.

Затримка води та набряки

Причинами розвитку набрякового синдрому при зниженні сили серцевих скорочень є:

• повільний кровотік та затримка внутрішньотканинної рідини;
• знижене виведення натрію;
• розлад обміну білків;
• недостатнє руйнування альдостерону у печінці.

Спочатку затримку рідини можна визначити по наростанню ваги тіла та зменшенню виділення сечі. Потім із прихованих набряків вони стають видимими, виникають на гомілках або крижової зони, якщо пацієнт перебуває у лежачому положенні. У міру прогресування недостатності вода накопичується в черевної порожнини, плеврі та навколосерцевої сумки.

Застійні явища

У легеневої тканинизастій крові проявляється у вигляді труднощів при диханні, кашлю, виділення мокротиння з кров'ю, нападів ядухи, ослаблення дихальних рухів. У великому колікровообігу ознаки застою визначають зі збільшенням печінки, яке супроводжується болем і тяжкістю в області правого підребер'я.

Порушення внутрішньосерцевого кровообігу виникає за відносної недостатності клапанів через розширення порожнин серця. Це провокує почастішання пульсу, переповнення шийних вен. Застій крові в органах травлення викликає нудоту та втрату апетиту, що у важких випадках стає причиною виснаження (кахексії).

У нирках підвищується густина сечі, падає її виділення, канальці стають проникними для білка, еритроцитів. Нервова система реагує на недостатність кровообігу швидкою стомлюваністю, низькою переносимістю розумових навантажень, безсонням ночами та сонливістю вдень, емоційною нестабільністю та депресією.

Діагностика скорочувальної здатності шлуночків міокарда

Для визначення сили міокарда використається показник величини фракції викиду. Вона розраховується як співвідношення між кількістю крові, що надійшла в аорту до обсягу вмісту лівого шлуночка у фазі розслаблення. Вимірюється у відсотках, визначається при УЗД автоматично, програмою обробки даних.

Підвищений серцевий викид може бути у спортсменів, а також розвитку гіпертрофії міокарда на початковій стадії. У будь-якому разі фракція викиду не перевищує 80%.

Крім УЗД, пацієнтам при підозрі на зниження скорочувальної здатності серця проводяться:

• аналізи крові – електроліти, вміст кисню та вуглекислого газу, кислотно-основної рівноваги, ниркові та печінкові проби, ліпідний склад;
• ЕКГ для визначення гіпертрофії та ішемії міокарда, стандартна діагностика може бути доповнена пробами із фізичним навантаженням;
• МРТ для виявлення вад, кардіоміопатії, міокардіодистрофії, наслідків ішемічної та гіпертонічної хвороби;
• рентгенографія органів грудної клітки – збільшення серцевої тіні, застій у легенях;
• радіоізотопна вентрикулографія показує місткість шлуночків та їх скорочувальні можливості.

При необхідності також призначається УЗД печінки та нирок.

Дивіться відео про методи обстеження серця:

Лікування у разі відхилення

При гострої недостатностікровообігу або декомпенсації хронічне лікуванняпроводиться в умовах повного спокою та постільного режиму. Всі інші випадки вимагають обмеження навантажень, зниження споживання солі та рідини.

Медикаментозна терапія включає такі групи препаратів:

• серцеві глікозиди (Дігоксин, Корглікон), вони збільшують силу скорочень, виділення сечі, насосну функцію серця;
• інгібітори АПФ (Лізіноприл, Капотен, Пренеса) – знижують опір артерій та розширюють вени (депонування крові), полегшують роботу серця, підвищують серцевий викид;
• нітрати (Ізокет, Кардикет) – покращують коронарний кровотік, розслаблюють стінки вен та артерій;
• сечогінні (Верошпірон, Лазікс) – виводять надлишок рідини та натрію;
• бета-блокатори (Карведилол) – знімають тахікардію, підвищують наповнення шлуночків кров'ю;
• антикоагулянти (Аспірин, Варфарекс) – збільшують плинність крові;
• активатори обміну в міокарді (Рібоксин, Мілдронат, Неотон, Панангін, Предуктал).

А тут докладніше про дилатацію серця.

Скорочувальна здатність серця забезпечує надходження крові до внутрішніх органів та виведення з них продуктів обміну. При розвитку хвороб міокарда, стресах, запальних процесах в організмі, інтоксикації сила скорочень знижується. Це призводить до виникнення відхилень у роботі внутрішніх органів, порушення газообміну, набряків та застійних процесів.

Для визначення рівня зниження інотропної функції використовується показник фракції викиду. Його можна встановити при УЗД серця. Для покращення роботи міокарда потрібна комплексна медикаментозна терапія.

Виникнення захворювання обумовлено зменшенням скорочувальної здатності міокарда.

Може передувати гіпертрофія міокарда. Тонус м'язи серця та скорочувальна здатність збережені.

Ця патологія безпосередньо залежить від зменшення скорочувальної здатності міокарда. При розвитку подібного захворювання серце перестає справлятися.

Чим ширші ділянки рубцевої тканини, тим гірша скоротлива здатність, провідність та збудливість міокарда.

Скорочувальна здатність міокарда знижується. Анемія може виникнути при нестачі заліза в їжі, гострих чи хронічних кровотечах.

Найближчим часом ми опублікуємо інформацію.

Ехокардіографія: систолічна функція лівого шлуночка

Для безпомилкової інтерпретації змін при аналізі ЕКГ необхідно дотримуватись наведеної нижче схеми її розшифрування.

У рутинній практиці та за відсутності спеціального обладнання для оцінки толерантності до фізичного навантаження та об'єктивізації функціонального статусу хворих з помірно вираженими та важкими захворюваннями серця та легень можна використовувати тест ходьби протягом 6 хв, відповідний субмаксимальний.

Електрокардіографія – метод графічної реєстрації змін різниці потенціалів серця, що виникають протягом процесів збудження міокарда.

Відео про реабілітаційний санаторій Upa, Друскінінкай, Литва

Діагностує та призначає лікування тільки лікар при очній консультації.

Науково-медичні новини про лікування та профілактику хвороб дорослих та дітей.

Закордонні клініки, госпіталі та курорти – обстеження та реабілітація за кордоном.

При використанні матеріалів сайту, активне посилання обов'язкове.

Скоротимість міокарда: поняття, норма та порушення, лікування зниженої

Серцевий м'яз є найвитривалішим у людському організмі. Висока працездатність міокарда обумовлена ​​низкою властивостей клітин міокарда – кардіоміоцитів. До таких властивостей відносяться автоматизм (здатність самостійно генерувати електрику), провідність (здатність передавати електричні імпульси прилеглим м'язовим волокнам у серці) та скоротливість – здатність синхронно скорочуватися у відповідь на електричне збудження.

У більш глобальному понятті скоротливістю називають здатність серцевого м'яза в цілому скорочуватися з метою проштовхування крові у великі магістральні артерії - в аорту та легеневий стовбур. Зазвичай говорять про скоротливість міокарда лівого шлуночка, оскільки саме він здійснюється найбільшу роботу з виштовхування крові, і ця робота оцінюється за фракцією викиду та ударним об'ємом, тобто за тією кількістю крові, яка викидається в аорту з кожним серцевим циклом.

Біоелектричні основи скоротливості міокарда

цикл скорочення серця

Скорочувальна здатність всього міокарда залежить від біохімічних особливостей у кожному окремому м'язовому волокні. Кардіоміоцит, як і будь-яка клітина, має мембрану та внутрішні структури, які в основному складаються зі скорочувальних білків. Ці білки (актин та міозин) можуть скорочуватися, але тільки в тому випадку, якщо через мембрану в клітину надходять іони кальцію. Далі слідує каскад біохімічних реакцій, і в результаті білкові молекули в клітині скорочуються, немов пружинки, викликаючи скорочення самого кардіоміоциту. У свою чергу, надходження кальцію в клітину через спеціальні іонні канали можливе лише у разі процесів реполяризації та деполяризації, тобто іонних струмів натрію та калію через мембрану.

При кожному надійшов електричному імпульсі мембрана кардіоміоциту збуджується, і активізується струм іонів в клітину і з неї. Такі біоелектричні процеси в міокарді виникають не одномоментно у всіх відділах серця, а по черзі – спочатку збуджуються та скорочуються передсердя, потім самі шлуночки та міжшлуночкова перегородка. Результатом всіх процесів є синхронне, регулярне скорочення серця з викиданням певного об'єму крові в аорту і далі по всьому організму. Таким чином, міокард виконує свою функцію скорочення.

Відео: докладніше про біохімію скоротливості міокарда

Навіщо потрібно знати про скоротливість міокарда?

Серцева скоротливість - це найважливіша здатність, яка свідчить про здоров'я самого серця та всього організму загалом. У тому випадку, коли у людини скоротливість міокарда в межах норми, турбуватися їй нема про що, тому що при повній відсутності кардіологічних скарг можна з упевненістю заявити про те, що на даний момент з його серцево-судинною системою все гаразд.

Якщо лікар запідозрив і за допомогою обстеження підтвердив, що у пацієнта порушена або знижена скоротливість міокарда, йому необхідно якнайшвидше дообстежитися і розпочати лікування, якщо у нього виявлено серйозне захворювання міокарда. Про те, які захворювання можуть спричинити порушення скоротливості міокарда, буде викладено нижче.

Скоротність міокарда з ЕКГ

Скорочувальна здатність серцевого м'яза може бути оцінена вже при проведенні електрокардіограми (ЕКГ), оскільки цей метод дослідження дозволяє зареєструвати електричну активність міокарда. При нормальній скоротливості серцевий ритм на кардіограмі є синусовим і регулярним, а комплекси, що відображають скорочення передсердь та шлуночків (PQRST), мають правильний вигляд, без змін окремих зубців. Також оцінюється характер комплексів PQRST у різних відведеннях (стандартних або грудних), і при змінах у різних відведеннях можна судити про порушення скоротливості відповідних відділів лівого шлуночка (нижня стінка, високо-бокові відділи, передня, перегородкова, верхівково-бічна стінки ЛШ). У зв'язку з високою інформативністю та простотою у проведенні ЕКГ є рутинним методом дослідження, що дозволяє своєчасно визначити ті чи інші порушення у скоротливості серцевого м'яза.

Скоротність міокарда по ЕхоКГ

ЕхоКГ (ехокардіоскопія), або УЗД серця, є золотим стандартом у дослідженні серця та його скорочувальної здатності завдяки гарній візуалізації серцевих структур. Скоротимість міокарда з УЗД серця оцінюється виходячи з якості відображення ультразвукових хвиль, які перетворюються на графічне зображення за допомогою спеціальної апаратури.

фото: оцінка скоротливості міокарда на ЕхоКГ з навантаженням

За УЗД серця в основному оцінюється скоротливість міокарда лівого шлуночка. Для того, щоб з'ясувати, чи міокард скорочується повністю або частково, необхідно обчислити ряд показників. Так, обчислюється сумарний індекс рухливості стінок (на підставі аналізу кожного сегмента стінки ЛШ) – WMSI. Рухливість стінок ЛШ визначається з того, який відсоток збільшується товщина стінок ЛШ під час серцевого скорочення (під час систоли ЛШ). Чим більша товщина стінки ЛШ під час систоли, тим краще скоротливість даного сегмента. Кожному сегменту, виходячи з товщини стінок міокарда ЛШ, присвоюється певна кількість балів – для нормокінезу 1 бал, для гіпокінезії – 2 бали, для тяжкої гіпокінезії (аж до акінезії) – 3 бали, для дискінезії – 4 бали, для аневризми – 5 балів. Сумарний індекс розраховується як відношення суми балів досліджуваних сегментів до кількості візуалізованих сегментів.

Нормальним вважається сумарний індекс, рівний 1. Тобто, якщо лікар «поглянув» по ​​УЗД три сегменти, і у кожного з них була нормальна скоротливість (у кожного сегмента по 1 балу), то сумарний індекс = 1 (норма, а скоротлива здатність міокарда задовільна ). Якщо ж із трьох візуалізованих сегментів хоча б в одного скоротливість порушена та оцінена у 2-3 бали, то сумарний індекс = 5/3 = 1,66 (скоротність міокарда знижена). Таким чином, сумарний індекс повинен бути не більшим за 1.

зрізи серцевого м'яза на ЕхоКГ

У тих випадках, коли скоротливість міокарда по УЗД серця в межах норми, але у пацієнта є ряд скарг з боку серця (болі, задишка, набряки та ін), пацієнту показано проведення стрес-ВІДЛУННЯ-КГ, тобто УЗД серця, що виконується після фізичної навантаження (ходьба по біговій доріжці – тредміл, велоергометрія, тест 6-хвилинної ходьби). У разі патології міокарда скоротливість після навантаження буде порушена.

Скоротимість серця в нормі та порушення скоротливості міокарда

Про те, чи збережена у пацієнта скоротливість серцевого м'яза чи ні, можна достовірно судити лише після проведення УЗД серця. Так, на підставі розрахунку сумарного індексу рухливості стінок, а також визначення товщини стінки ЛШ під час систоли можна виявити нормальний тип скоротливості або відхилення від норми. Нормою вважається потовщення досліджуваних сегментів міокарда понад 40%. Збільшення товщини міокарда на 10-30% свідчить про гіпокінезію, а потовщення менш ніж на 10% від вихідної товщини - про важку гіпокінезію.

Виходячи з цього, можна виділити такі поняття:

• Нормальний тип скоротливості - всі сегменти ЛШ скорочуються на повну силу, регулярно та синхронно, скорочувальна здатність міокарда збережена,
• Гіпокінезія – зниження локальної скоротливості ЛШ,
• Акінезія - повна відсутність скорочення даного сегмента ЛШ,
• Дискінезія – скорочення міокарда в досліджуваному сегменті неправильне,
• Аневризма - «випинання» стінки ЛШ, що складається з рубцевої тканини, повністю відсутня здатність до скорочень.

Крім цієї класифікації, виділяють порушення глобальної чи локальної скоротливості. У першому випадку міокард усіх відділів серця не може скоротитися з такою силою, щоб здійснити повноцінний серцевий викид. У разі порушення локальної скоротливості міокарда знижується активність тих сегментів, які безпосередньо схильні до патологічних процесів і в яких візуалізуються ознаки дис-, гіпо- або акінезії.

При яких захворюваннях трапляються порушення скоротливості міокарда?

графіки зміни скорочувальної здатності міокарда у різних ситуаціях

Порушення глобальної чи локальної скоротливості міокарда можуть бути зумовлені захворюваннями, для яких характерна наявність запальних чи некротичних процесів у серцевому м'язі, а також формування рубцевої тканини замість нормальних м'язових волокон. До категорії патологічних процесів, які провокують порушення локальної скоротливості міокарда, належать такі:

1. Гіпоксія міокарда при ішемічній хворобі серця,
2. Некроз (загибель) кардіоміоцитів при гострому інфаркті міокарда,
3. Формування рубця при постінфарктному кардіосклерозі та аневризмі ЛШ,
4. Гострий міокардит - запалення серцевого м'яза, викликане інфекційними агентами (бактерії, віруси, грибки) або аутоімунними процесами (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та ін),
5. Постміокардитичний кардіосклероз,
6. Дилатаційний, гіпертрофічний та рестриктивний типи кардіоміопатії.

Крім патології безпосередньо серцевого м'яза, до порушення глобальної скоротливості міокарда можуть призвести патологічні процеси в порожнині перикарда (у зовнішній серцевій оболонці, або у серцевій сумці), які заважають міокарду повноцінно скорочуватися та розслаблятися – перикардит, тампонада серця.

При гострому інсульті, травмах головного мозку також можливе короткочасне зниження скорочувальної здатності кардіоміоцитів.

З найбільш нешкідливих причин зниження скорочувальної здатності міокарда можна відзначити авітаміноз, міокардіодистрофію (при загальному виснаженні організму, дистрофії, анемії), а також гострі інфекційні захворювання.

Чи можливі клінічні прояви порушеної скоротливості?

Зміни скоротливості міокарда не бувають ізольованими, і, як правило, супроводжуються тією чи іншою патологією міокарда. Тому з клінічних симптомів у пацієнта відзначаються ті, що характерні для конкретної патології. Так, при гострому інфаркті міокарда відзначаються інтенсивні болі в ділянці серця, при міокардиті та кардіосклерозі – задишка, а при наростаючій систолічній дисфункції ЛШ – набряки. Часто зустрічаються порушення серцевого ритму (частіше миготлива аритмія та шлуночкова екстрасистолія), а також синкопальні (непритомні) стани, обумовлені низьким серцевим викидом, і, як наслідок, малим припливом крові до головного мозку.

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності?

Лікування порушеної скоротливості серцевого м'яза є обов'язковим. Однак, при діагностиці подібного стану необхідно встановити причину, що призвела до порушення скоротливості, та лікувати це захворювання. На тлі своєчасного адекватного лікування причинного захворювання скоротливість міокарда повертається до нормальних показників. Наприклад, при лікуванні гострого інфаркту міокарда зони, схильні до акінезії або гіпокінезії, починають нормально виконувати свою скорочувальну функцію через 4-6 тижнів від моменту розвитку інфаркту.

Чи можливі наслідки?

Якщо говорити про те, які наслідки цього стану, слід знати, що можливі ускладнення обумовлені основним захворюванням. Вони можуть бути представлені раптовою серцевою смертю, набряком легенів, кардіогенним шоком при інфаркті, гострою серцевою недостатністю при міокардиті і т. д. Щодо прогнозу порушення локальної скоротливості необхідно відзначити, що зони акінезії в ділянці некрозу погіршують прогноз при гострій кардіологічній патології та збільшують ризик серцевої смерті надалі. Своєчасне лікування причинного захворювання значно покращує прогноз, а виживання пацієнтів підвищується.

Про що говорить скорочувальна здатність міокарда

Серце людини має великий потенціал - воно здатне збільшувати обсяги крові, що перекачується, в 5-6 разів. Цьому сприяє підвищення ЧСС, що спостерігається за умови збільшеної потреби органів поживних речовин і кисню. Це і є скорочувальна здатність міокарда, що дозволяє серцю підлаштовуватись під стан організму, в якому він перебуває на даний момент.

Трапляється так, що при підвищенні навантажень серце продовжує працювати у звичному стані, не збільшуючи частоти скорочень. Це сприяє порушенню обмінних процесів у всіх органах, кисневому голодуванню. Саме тому знижена скоротливість міокарда має стати приводом для занепокоєння. Якщо її залишити поза увагою, є ризик розвитку ускладнень, що виявляються у різноманітних захворюваннях, частіше – серцево-судинних.

Причини зниження СС

Коли при проведенні обстеження лікар наголошує на зниженій скоротливості міокарда лівого шлуночка, важливо виявити причину такого стану. З її усунення розпочинатиметься лікування. Іноді причинним фактором стає неправильний спосіб життя, наприклад незбалансоване харчування, надмірні фізичні навантаження. Серцю доводиться працювати у посиленому режимі, але при цьому воно не отримує належної кількості кисню та поживних речовин, міокард не здатний виробляти необхідний обсяг енергії. І якщо спочатку буде використовуватися внутрішній енергетичний потенціал, що дозволяє підтримувати задовільний скорочувальну здатність міокарда, після його вичерпання почнуть виявлятися збої в роботі серця, вимагаючи до себе уваги. Для відновлення нормального стану здоров'я в такому випадку достатньо пройти курс лікування лікарськими препаратами, які нормалізують функціональні здібності органу та обмінні процеси у ньому.

Часто причиною зниження скорочувальної функції серцевого м'яза стають наявні у людини захворювання, такі як:

• інфаркт міокарда;
• травми мозку;
• хірургічне втручання;
• попадання в організм токсичних речовин;
• атеросклеротична ураження судин;
• авітаміноз;
• міокардит.

Як виявити знижену СС міокарда

Приводом для звернення до лікаря мають стати такі симптоми як:

• підвищена стомлюваність;
• слабкість;
• нестача повітря, утруднене дихання;
• запаморочення, особливо після фізичних навантажень.

Подібні ознаки свідчать про наявність різних порушеньта захворювань, але не повинні залишатися поза увагою. Кардіолог із метою отримання повної інформації щодо стану здоров'я пацієнта направить його на обстеження. Зазвичай для встановлення точного діагнозу достатньо таких досліджень:

1. ЕКГ - це найбільш інформативний метод обстеження. Він дозволяє диференціювати задовільну скоротливість міокарда лівого шлуночка від зниженої, надаючи повне інформування про стан здоров'я пацієнта. Щоб мати докладніші дані, проводять ЕКГ з навантаженням, використовуючи спеціальний велотренажер. Якщо після фізичних навантажень скорочувальна здатність міокарда збережена, отже жодних патологій немає. Також лікарі рекомендують холтерівське моніторування, що дозволяє спостерігати за ЧСС при різних станах людини.
2. УЗД серця. Так само інформативний метод. З його допомогою вдається визначити наявність змін у структурі та розмірах органу, збудливості міокарда, а також інших процесах, що відбуваються у серці під час його роботи.
3. лабораторні аналізи крові. Дають можливість діагностувати запальні захворювання або порушення обміну речовин, що також може спричинити порушення скорочувальних здібностей серцевого м'яза.

Після завершення обстеження пацієнту призначать лікування, яке здебільшого проводиться консервативним методом.

Особливості лікування

Лікування зниження скорочувальної здатності

Коли зазначається, що скорочувальна здатність серцевого м'яза знижена через неправильний режим праці та відпочинку чи харчування, людині дадуть загальні рекомендації, що передбачають відновлення нормального балансу станів активності та спокою, можуть призначити вітамінні препарати, що поповнюють енергетичні запаси середнього шару серця

Якщо ж діагностовано глобальну скоротливість міокарда лівого шлуночка, тут знадобиться більш тривале лікування. Воно зазвичай передбачає прийом пацієнтом наступних препаратів:

Додатково проводитиметься лікування, спрямоване на усунення першопричини патологічного стану. Його тактика залежить від хвороби, що спровокувала розвиток зниження скоротливості серцевого м'яза. Якщо мають місце кардіологічні захворювання, будуть використовуватись препарати, спрямовані на нормалізацію кровообігу, стабілізацію процесів збудливості в міокарді, а також антиаритмічні засоби.

Нормокінез та його визначення

Якщо цікавить питання щодо того, що таке нормокінез, то під цим часто використовується в лікарської практикиТерміном лікаря розуміють співвідношення стану людини (фізичного чи емоційного) і показників скорочувальної здатності серцевого м'яза. На підставі цього робиться висновок про стан здоров'я пацієнта, необхідність лікування.

Щоб скласти конкретну програму терапії, лікарям доведеться провести повне обстеженняхворого, щоб точно визначити причину такого стану. Далі розпочнеться терапія, спрямована на нормалізацію роботи серця та відновлення необхідних показників його скорочувальної здатності.

Скорочувальна здатність міокарда

Наш організм влаштований таким чином, що пошкодивши один орган, страждає ціла система, в результаті це спричиняє загальну виснажливість організму. Основним органом у життєдіяльності людини є серце, яке складається з трьох основних прошарків. Однією з найважливіших і сприйнятливою до ушкоджень вважається міокард. Цей шар - це м'язова тканина, що складається з поперечних волокон. Саме ця особливість дозволяє серцю працювати в рази швидше та ефективніше. Однією з основних функцій є скорочувальна здатність міокарда, яка може поступово знижуватися. Саме причини та наслідки цієї фізіології і слід ретельно розглянути.

Скорочувальна здатність серцевого м'яза знижується при ішемії серця або інфаркті міокарда

Слід сказати, що наш серцевий органмає досить високий потенціал у тому плані, що може збільшувати за потреби кровообіг. Таким чином, це може відбуватися при звичайних заняттях спортом, або при важкій фізичній праці. До речі, якщо говорити про потенційні можливості серця, то обсяг кровообігу може збільшитися до 6 разів. Але, буває таке, що скоротливість міокарда падає по різних причин, це вже говорить про його знижені можливості, які слід вчасно діагностувати та вжити необхідних заходів.

Причини зниження

Для тих, хто не знає, слід сказати, що функції міокарда серця є цілим алгоритмом роботи, який не порушується в жодному разі. Завдяки збуджуваності клітин, скоротливості серцевих стінок та провідності кровотоку, наші кровоносні судини одержують порцію корисних речовин, яка необхідна для повноцінної працездатності. Скорочувальна здатність міокарда вважається задовільною тоді, коли його активність підвищується зі збільшенням фізичних навантажень. Саме тоді можна говорити про повноцінне здоров'я, якщо цього не відбувається, слід розібратися спочатку в причинах даного процесу.

Важливо знати, що знижена скоротливість м'язової тканини може бути через такі проблеми зі здоров'ям:

• авітаміноз;
• міокардит;
• кардіосклероз;
• гіпертиреоз;
• підвищення обміну речовин;
• атеросклероз та ін.

Отже, причин зниження скоротливості м'язової тканини може бути маса, але головною є одна. При тривалому фізичному навантаженні наш організм може не доотримувати не тільки необхідну порцію кисню, але і ту кількість корисних речовин, яка необхідна для життєдіяльності організму, і з яких виробляється енергія. У разі, насамперед використовуються внутрішні запаси, які завжди є в організмі. Варто сказати, що даних запасів надовго не вистачає, і коли вони вичерпуються, в організмі відбувається незворотний процес, внаслідок чого ушкоджуються кардіоміоцити (це клітини, з яких складається міокард), а м'язова тканина втрачає свою скорочувальну здатність.

Крім факту підвищених фізичних навантажень, знижена скоротливість міокарда лівого шлуночка може виникнути як наслідок таких ускладнень:

1. серйозна поразка головного мозку;
2. наслідок невдалого оперативного втручання;
3. хвороби, пов'язані із серцем, наприклад, ішемія;
4. після інфаркту міокарда;
5. наслідок токсичної дії на м'язову тканину.

Слід сказати, що це ускладненняможе дуже сильно зіпсувати якість життя. Крім загального погіршення здоров'я людини, воно може спровокувати серцеву недостатність, що не є гарною ознакою. Необхідно уточнити, що скорочувальна здатність міокарда має бути збережена за будь-яких обставин. Для цього слід обмежити себе у перевтомі при тривалих фізичних навантаженнях.

Одними з найпомітніших є наступні ознакизниженою скоротливістю:

• швидка стомлюваність;
• загальна слабкість організму;
• швидкий набір ваги;
• прискорене дихання;
• набряки;
• напади нічної ядухи.

Діагностування зниження скорочувальної здатності

При перших вищевказаних ознаках слід звернутися до фахівця, в жодному разі не можна займатися самолікуванням, або ігнорувати цю проблему, оскільки наслідки можуть бути плачевними. Найчастіше, щоб визначити скоротливість міокарда лівого шлуночка яка може бути задовільною або зниженою, проводиться звичайне ЕКГ, плюс ехокардіографія.

ЕхоКГ міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка серця в систолу та діастолу

Буває, що після проведення ЕКГ немає можливості встановити точний діагноз, тоді пацієнту призначають Холтерівський моніторинг. Цей методдозволяє зробити точніший висновок, за допомогою постійного спостереження електрокардіографа.

Крім вищезгаданих методів, застосовуються такі:

1. ультразвукове дослідження(УЗД);
2. біохімічний аналіз крові;
3. контроль артеріального тиску

Способи лікування

Для того щоб зрозуміти, яким чином проводити лікування, спочатку слід провести кваліфіковану діагностику, яка визначить ступінь і форму недуги. Наприклад, глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка повинна усуватися за допомогою класичних методівлікування. У подібних випадкахфахівці рекомендують пропити медикаменти, які сприяють покращенню мікроциркуляції крові. Плюс до даному курсупрописують препарати, за допомогою яких є можливість покращити обмін речовин у серцевому органі.

Призначаються лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці та покращують мікроциркуляцію крові.

Звичайно ж, для того, щоб терапія мала належний результат, слід позбутися основного захворювання, яким була викликана недуга. Крім того, якщо справа стосується спортсменів або людей з підвищеною фізичною завантаженістю, то тут для початку можна обійтися спеціальним режимом, який обмежує фізичні навантаження та рекомендації проведення денного відпочинку. У тяжких формах протягом 2-3 днів призначається постільний режим. Варто зазначити, що це порушення легко піддається корекції, якщо вчасно провести діагностичні заходи.

Свій негативний вплив алкоголь надає на весь організм людини, у тому числі на.

ВСД по гіпотонічному типуне зовсім сприятлива форма даного захворювання. Прояви у ранньому.

Однією з найчастіших і найнебезпечніших патологій серця є дилатаційна кардіоміопатія. Так як.

Якщо зі збільшенням навантаження не збільшується обсяг кровообігу, говорять про зниження скорочувальної здатності міокарда.

Причини зниження скорочувальної здатності

Скорочувальна здатність міокарда знижується при порушенні обмінних процесів у серці. Причиною зниження скорочувальної здатності є фізична перенапруга людини протягом тривалого часу. При порушенні припливу кисню під час фізичного навантаження до кардіоміоцитів знижується не лише приплив кисню, а й речовин, з яких синтезується енергія, тому серце деякий час працює за рахунок внутрішніх запасів енергії клітин. Коли вони вичерпуються, відбувається незворотне ушкодження кардіоміоцитів, а здатність скорочуватися міокарда значно знижується.

Також зниження скорочувальної здатності міокарда може статися:

• при тяжкій травмі головного мозку;
• при гострому інфаркті міокарда;
• під час операції на серці;
• при ішемії міокарда;
• через тяжкий токсичний вплив на міокард.

Знижено скорочувальну здатність міокарда може бути при авітамінозі, внаслідок дегенеративних змін міокарда при міокардиті, при кардіосклерозі. Також порушення скорочувальної здатності може розвинутись при підвищеному обміні речовин в організмі при гіпертиреозі.

Низька скорочувальна здатність міокарда є основою цілого ряду розладів, які призводять до розвитку серцевої недостатності. Серцева недостатність призводить до поступового зниження якості життя людини і може спричинити її смерть. Першими насторожуючими симптомами серцевої недостатності є слабкість та швидка стомлюваність. Хворого постійно турбують набряки, людина починає швидко набирати вагу (особливо в області живота та стегон). Дихання частішає, серед ночі можуть виникати напади ядухи.

Порушення скорочувальної здатності характеризується не таким сильним збільшенням сили скорочення міокарда у відповідь збільшення венозного припливу крові. Внаслідок чого лівий шлуночок не випорожнюється повністю. Ступінь зниження скорочувальної здатності міокарда можна оцінити лише побічно.

Діагностика

Зниження скорочувальної здатності міокарда виявляється за допомогою ЕКГ, добового ЕКГ-моніторингу, ЕхоКГ, фрактального аналізу серцевого ритму та функціональних проб. ЕхоКГ при дослідженні скорочувальної здатності міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка в систолу та діастолу, завдяки чому можна обчислити хвилинний об'єм крові. Також проводяться біохімічний аналіз крові та фізіологічне тестування, вимірювання артеріального тиску.

Для оцінки скорочувальної здатності міокарда розраховується ефективний викид серця. Важливим показником серця є хвилинний об'єм крові.

Лікування

Для покращення скорочувальної здатності міокарда призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію крові та лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці. Для корекції порушеної скорочувальної здатності міокарда хворим призначається добутамін (у дітей віком до 3-х років цей препарат може спричинити тахікардію, яка проходить при припиненні введення цього препарату). При розвитку порушення скорочувальної здатності внаслідок опіку застосовується добутамін у комбінації з катехоламіном (дофамін, епінефрін). У разі порушення обміну речовин через надмірні фізичні навантаження у спортсменів застосовуються такі препарати:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангін, калію оротат;
• рибоксин;
• есенціалі, есенціальні фосфоліпіди;
• бджолиний пилок та маточне молочко;
• антиоксиданти;
• седативні препарати (при безсонні або нервовому перезбудженні);
• препарати заліза (при зниженому рівні гемоглобіну).

Поліпшити скорочувальну здатність міокарда можна, обмеживши фізичну та психічну активність хворого. Найчастіше виявляється достатнім заборонити важкі фізичні навантаження і призначити хворому обідній 2-3 годинний відпочинок у ліжку. Щоб функція серця відновилася, потрібно виявити та пролікувати основне захворювання. У важких випадках може допомогти постільний режим протягом 2-3 днів.

Виявлення зниження скорочувальної здатності міокарда на ранніх стадіях та своєчасна її корекція в більшості випадків дозволяє відновити інтенсивність скорочувальної здатності та працездатність хворого.

Скорочувальна здатність міокарда

Наш організм влаштований таким чином, що пошкодивши один орган, страждає ціла система, в результаті це спричиняє загальну виснажливість організму. Основним органом у життєдіяльності людини є серце, яке складається з трьох основних прошарків. Однією з найважливіших і сприйнятливою до ушкоджень вважається міокард. Цей шар - це м'язова тканина, що складається з поперечних волокон. Саме ця особливість дозволяє серцю працювати в рази швидше та ефективніше. Однією з основних функцій є скорочувальна здатність міокарда, яка може поступово знижуватися. Саме причини та наслідки цієї фізіології і слід ретельно розглянути.

Скорочувальна здатність серцевого м'яза знижується при ішемії серця або інфаркті міокарда

Слід сказати, що наш серцевий орган має досить високий потенціал у тому плані, що може збільшувати при потребі кровообіг. Таким чином, це може відбуватися при звичайних заняттях спортом, або при важкій фізичній праці. До речі, якщо говорити про потенційні можливості серця, то обсяг кровообігу може збільшитися до 6 разів. Але, буває таке, що скоротливість міокарда падає з різних причин, це вже говорить про його знижені можливості, які слід вчасно діагностувати та вжити необхідних заходів.

Причини зниження

Для тих, хто не знає, слід сказати, що функції міокарда серця є цілим алгоритмом роботи, який не порушується в жодному разі. Завдяки збуджуваності клітин, скоротливості серцевих стінок та провідності кровотоку, наші кровоносні судини одержують порцію корисних речовин, яка необхідна для повноцінної працездатності. Скорочувальна здатність міокарда вважається задовільною тоді, коли його активність підвищується зі збільшенням фізичних навантажень. Саме тоді можна говорити про повноцінне здоров'я, якщо цього не відбувається, слід розібратися спочатку в причинах даного процесу.

Важливо знати, що знижена скоротливість м'язової тканини може бути через такі проблеми зі здоров'ям:

• авітаміноз;
• міокардит;
• кардіосклероз;
• гіпертиреоз;
• підвищення обміну речовин;
• атеросклероз та ін.

Отже, причин зниження скоротливості м'язової тканини може бути маса, але головною є одна. При тривалому фізичному навантаженні наш організм може не доотримувати не тільки необхідну порцію кисню, але і ту кількість корисних речовин, яка необхідна для життєдіяльності організму, і з яких виробляється енергія. У разі, насамперед використовуються внутрішні запаси, які завжди є в організмі. Варто сказати, що даних запасів надовго не вистачає, і коли вони вичерпуються, в організмі відбувається незворотний процес, внаслідок чого ушкоджуються кардіоміоцити (це клітини, з яких складається міокард), а м'язова тканина втрачає свою скорочувальну здатність.

Крім факту підвищених фізичних навантажень, знижена скоротливість міокарда лівого шлуночка може виникнути як наслідок таких ускладнень:

1. серйозна поразка головного мозку;
2. наслідок невдалого оперативного втручання;
3. хвороби, пов'язані із серцем, наприклад, ішемія;
4. після інфаркту міокарда;
5. наслідок токсичної дії на м'язову тканину.

Необхідно сказати, що це ускладнення може дуже сильно зіпсувати якість життя людини. Крім загального погіршення здоров'я людини, воно може спровокувати серцеву недостатність, що не є гарною ознакою. Необхідно уточнити, що скорочувальна здатність міокарда має бути збережена за будь-яких обставин. Для цього слід обмежити себе у перевтомі при тривалих фізичних навантаженнях.

Одними з найпомітніших є такі ознаки зниженої скоротливості:

• швидка стомлюваність;
• загальна слабкість організму;
• швидкий набір ваги;
• прискорене дихання;
• набряки;
• напади нічної ядухи.

Діагностування зниження скорочувальної здатності

При перших вищевказаних ознаках слід звернутися до фахівця, в жодному разі не можна займатися самолікуванням, або ігнорувати цю проблему, оскільки наслідки можуть бути плачевними. Найчастіше, щоб визначити скоротливість міокарда лівого шлуночка яка може бути задовільною або зниженою, проводиться звичайне ЕКГ, плюс ехокардіографія.

ЕхоКГ міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка серця в систолу та діастолу

Буває, що після проведення ЕКГ немає можливості встановити точний діагноз, тоді пацієнту призначають Холтерівський моніторинг. Даний метод дозволяє зробити точніший висновок, за допомогою постійного спостереження електрокардіографа.

Крім вищезгаданих методів, застосовуються такі:

1. ультразвукове дослідження (УЗД);
2. біохімічний аналіз крові;
3. контроль артеріального тиску

Способи лікування

Для того щоб зрозуміти, яким чином проводити лікування, спочатку слід провести кваліфіковану діагностику, яка визначить ступінь і форму недуги. Наприклад, глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка має усуватися за допомогою класичних методів лікування. У таких випадках фахівці рекомендують пропити медикаменти, які сприяють покращенню мікроциркуляції крові. Плюс до цього курсу прописують препарати, за допомогою яких можна поліпшити обмін речовин у серцевому органі.

Призначаються лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці та покращують мікроциркуляцію крові.

Звичайно ж, для того, щоб терапія мала належний результат, слід позбутися основного захворювання, яким була викликана недуга. Крім того, якщо справа стосується спортсменів або людей з підвищеною фізичною завантаженістю, то тут для початку можна обійтися спеціальним режимом, який обмежує фізичні навантаження та рекомендації щодо проведення денного відпочинку. У тяжких формах протягом 2-3 днів призначається постільний режим. Варто зазначити, що це порушення легко піддається корекції, якщо вчасно провести діагностичні заходи.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардіяраптово може початися і раптово закінчитися. Ст.

Вегетосудинна дистонія у дітей сьогодні зустрічається досить часто, причому симптоми її не такі.

Ущільнення стінок аорти – що це таке? Це досить складна аномалія, яка може статися.

Для того, щоб мати можливість вилікувати таку недугу як гіпертонія 3 ступеня, потрібно уважно.

Багатьох жінок цікавить питання безпеки поєднання «гіпертонія та вагітність». Обов'язковим.

Мало кому відомо точно, що ж це таке вегето-судинна дистонія: причини її появи, .

Що таке скоротливість міокарда і чим небезпечне зниження його скорочувальної здатності

Скоротимість міокарда є здатністю серцевого м'яза забезпечити ритмічні скорочення серця в автоматичному режимі з метою просування крові серцево-судинною системою. Сам серцевий м'яз має специфічну будову, що відрізняється від інших м'язів організму.

Елементарна скорочувальна одиниця міокарда – це саркомір, з них складаються м'язові клітини- кардіоміоцити. Зміна довжини саркомера під впливом електричних імпульсів провідної системи та забезпечує скоротність серця.

Порушення скоротливості міокарда може призвести до неприємним наслідкаму вигляді, наприклад, серцевої недостатності і не лише. Тому при виникненні симптомів порушення скоротливості слід звернутися до лікаря.

Особливості міокарда

Міокард має ряд фізичних і фізіологічних властивостей, що дозволяють йому забезпечувати повноцінне функціонування серцево-судинної системи Ці особливості серцевого м'яза дозволяють не тільки підтримувати кровообіг, забезпечуючи безперервне надходження крові зі шлуночків у просвіт аорти та легеневого стовбура, але також і здійснювати компенсаторно-пристосувальні реакції, забезпечуючи адаптацію організму до підвищених навантажень.

Фізіологічні властивості міокарда зумовлюються його розтяжністю та еластичністю. Розтяжність серцевого м'яза забезпечує її здатність до значного збільшення власної довжини без ушкодження та порушення своєї структури.

Еластичні властивості міокарда забезпечують його здатність повертатися у вихідну форму та положення після того, як закінчується вплив деформуючих сил (скорочення, розслаблення).

Також, важливу рольу підтримці адекватної серцевої діяльності відіграє здатність серцевого м'яза до розвитку сили у процесі скорочення міокарда та здійснення роботи під час систоли.

Що таке скорочувальна здатність міокарда

Скоротимість серця - це одна з фізіологічних властивостей серцевого м'яза, що реалізує насосну функцію серця за рахунок здатності міокарда скорочуватися під час систоли (приводячи до вигнання крові зі шлуночків в аорту та легеневий стовбур (ЛЗ)) та розслаблятися в період діастоли.

Спочатку здійснюється скорочення передсердних м'язів, а потім сосочкових м'язів та субендокардіального шару шлуночкових м'язів. Далі скорочення поширюється на весь внутрішній шар шлуночкових м'язів. Це забезпечує повноцінну систолу та дозволяє підтримувати безперервний викид крові зі шлуночків в аорту та ЛЗ.

Скорочувальна здатність міокарда підтримується також його:

• збудливістю, здатністю генерувати потенціал дії (порушуватись) у відповідь на дію подразників;
• провідністю, тобто здатністю проводити згенерований потенціал дії.

Скоротимість серця залежить також і від автоматизму серцевого м'яза, що виявляється самостійною генерацією потенціалів дії (збуджень). Завдяки цій особливості міокарда навіть денервоване серце деякий час здатне скорочуватися.

Від чого залежить скоротливість серцевого м'яза

Фізіологічні особливості серцевого м'яза регулюються блукаючими та симпатичними нервами, які здатні впливати на міокард:

Ці ефекти може бути як позитивними, і негативними. Збільшена скорочувальна здатність міокарда називається позитивним інотропним ефектом. Зниження скоротливості міокарда називають негативним інотропним ефектом.

Батмотропні ефекти проявляються у впливі на збудливість міокарда, дромотропні – у зміні здатності серцевого м'яза до провідності.

Регуляція інтенсивності метаболічних процесів у серцевому м'язі здійснюється за допомогою тонотропної дії на міокард.

Як регулюється скоротливість міокарда

Вплив блукаючих нервіввикликає зниження:

• скоротливості міокарда,
• генерації потенціалу дії та її поширення,
• метаболічних процесів у міокарді.

Тобто виявляє виключно негативні інотропні, тонотропні і т.д. ефекти.

Вплив симпатичних нервів проявляється підвищенням скоротливості міокарда, збільшенням ЧСС, прискоренням метаболічних процесів, а також підвищенням збудливості та провідності серцевого м'яза (позитивні ефекти).

При зниженому АТ відбувається стимуляція симпатичної дії на серцевий м'яз, посилення скоротливості міокарда та збільшення ЧСС, за рахунок чого здійснюється компенсаторна нормалізація артеріального тиску.

При підвищенні тиску відбувається рефлекторне зниження скоротливості міокарда та ЧСС, що дозволяють знизити артеріальний тискдо адекватного рівня.

На скоротливість міокарда також впливає значна стимуляція:

Це зумовлює зміну частоти та сили серцевих скорочень під час фізичного чи емоційного навантаження, знаходження у спекотному чи холодному приміщенні, а також при впливі будь-яких значущих подразників.

З гормонів, найбільший впливна скоротливість міокарда надають адреналін, тироксин та альдостерон.

Роль іонів кальцію та калію

Також, змінювати скоротливість серця можуть іони калію та кальцію. При гіперкаліємії (надлишку іонів калію) відбувається зниження скоротливості міокарда та частоти серцевих скорочень, а також гальмування утворення та проведення потенціалу дії (збудження).

Іони кальцію навпаки сприяють збільшенню скоротливості міокарда, частоти його скорочень, а також збільшують збудливість та провідність серцевого м'яза.

Препарати, що впливають на скоротливість міокарда

Значний вплив на скорочувальну здатність міокарда мають препарати серцевих глікозидів. Дана група препаратів здатна надавати негативний хронотропний та позитивний. інотропний ефект(основний препарат групи – дигоксин у терапевтичних дозах підвищує скоротливість міокарда). Завдяки цим властивостям серцеві глікозиди є однією з основних груп препаратів, що використовуються при лікуванні серцевої недостатності.

Також, на СМ здатні впливати препарати бета-блокаторів (знижують скоротливість міокарда, надають негативний хронтропний і дромотропний ефекти), блокатори Са каналів (надають негативний інотропний ефект), інгібітори АПФ (покращують діастолічну функцію серцево-судинного). і т.д.

Чим небезпечне порушення скоротливості

Знижена скоротливість міокарда супроводжується зменшенням серцевого викиду та порушенням кровопостачання органів та тканин. Внаслідок цього, розвивається ішемія, виникають метаболічні порушенняу тканинах, порушується гемодинаміка та збільшується ризик тромбоутворення, розвивається серцева недостатність.

Коли може порушуватись РМ

Зниження СМ може відзначатися на тлі:

• гіпоксії міокарда;
• ішемічної хвороби серця;
• вираженого атеросклерозу коронарних судин;
• інфаркту міокарда та постінфарктного кардіосклерозу;
• аневризми серця (спостерігається різке зниження скоротливості міокарда лівого шлуночка);
• гострих міокардитів, перикардитів та ендокардитів;
• кардіоміопатій ( максимальне порушенняСМ спостерігається при виснаженні адаптаційних можливостей серця та декомпенсації кардіоміопатії);
• травм голоного мозку;
• аутоімунних захворювань;
• інсультів;
• інтоксикацій та отруєнь;
• шоків (при токсичному, інфекційному, больовому, кардіогенному тощо);
• авітамінозів;
• порушення балансу електролітів;
• крововтрати;
• тяжких інфекцій;
• інтоксикацій при активному зростаннізлоякісних новоутворень;
• анемій різного генезу;
• ендокринних захворювань

Порушення скоротливості міокарда – діагностика

Найбільш інформативними методамидослідження СМ є:

• стандартна електрокардіограма;
• ЕКГ із навантажувальними пробами;
• холтерівське моніторування;
• ВІДЛУННЯ-К.

Також, для виявлення причин зниження СМ виконується загальний і біохімічний аналіз крові, коагулограма, ліпідограма, оцінюється гормональний профіль, проводиться УЗД нирок, надниркових залоз, щитовидної залози і т.д.

СМ на ВІДЛУННЯ-КГ

Найбільш важливим та інформативним дослідженням є ультразвукове дослідження серця (оцінювання обсягу шлуночків під час систоли та діастоли, товщини міокарда, обчислення хвилинного об'єму крові та ефективного серцевого викиду, оцінка амплітуди міжшлуночкової перегородки тощо).

Оцінка амплітуди міжшлуночкової перегородки (АМП) відноситься до важливих показників об'ємних навантажень шлуночків. Нормокінез АМП знаходиться в межах від 0,5 до 0,8 сантиметрів. Показник амплітуди задньої стінкилівого шлуночка – від 0,9 до 1,4 сантиметра.

Значне збільшення амплітуди відзначається і натомість порушення скоротливості міокарда, за наявності у хворих:

• недостатність клапана аорти або мітрального клапана;
• об'ємного навантаження правого шлуночка у пацієнтів із легеневою гіпертензією;
• ішемічної хвороби серця;
• некоронарогенні ураження серцевого м'яза;
• серця аневризм.

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності міокарда

Порушення скоротливості міокарда підлягають обов'язковому лікуванню. За відсутності своєчасного виявлення причин порушення РМ та призначення відповідного лікування, можливий розвиток тяжкої серцевої недостатності, порушення роботи внутрішніх органів на тлі ішемії, утворення тромбів у судинах із ризиком тромбозів (внаслідок гемодинамічних порушень, пов'язаних із порушеною РМ).

Якщо знижена скоротливість міокарда лівого шлуночка, спостерігається розвиток:

• серцевої астми з появою у хворого:
• експіраторної задишки (порушений видих),
• нав'язливого кашлю (іноді з рожевим мокротинням),
• клекотливого дихання,
• блідості та ціанозу обличчя (можливий землістий колірособи).

Лікування порушень СМ

Все лікування має підбиратися лікарем кардіологом, відповідно до причин порушення СМ.

Для покращення метаболічних процесів у міокарді можуть застосовуватись препарати:

Також можуть використовуватися препарати калію та магнію (Аспаркам, Панангін).

Пацієнтам з анеміями показані препарати заліза, фолієвої кислоти, вітаміну В12 (залежно від типу анемії)

При виявленні порушень ліпідного балансу може призначатися гіполіпідемічна терапія. Для профілактики тромбоутворення, за показаннями, призначаються антиагреганти та антикоагулянти.

Також можуть використовуватися препарати, що покращують реологічні властивості крові (пентоксифілін).

Хворим із серцевою недостатністю можуть бути призначені серцеві глікозиди, бета-блокатори, інгібітори АПФ, сечогінні засоби, препарати нітратів тощо.

Прогноз

При своєчасному виявленні порушення РМ та подальшому лікуванні прогноз сприятливий. У разі розвитку серцевої недостатності прогноз залежить від її тяжкості та наявності супутніх захворювань, що ускладнюють стан хворого (постинфарктний кардіосклероз, аневризму серця, важкі серцеві блокади, цукровий діабеті т.д.).

Ці статті можуть бути також цікавими

Що таке аномалія Ебштейна, діагностика та лікування

Бактеріальний ендокардит – тяжке інфекційне.

Що таке міграція водія ритму, симптоми та лікування

Що таке регургітація клапанів серця, діагностика та.

Залишіть свій коментар X

Пошук

Рубрики

Свіжі записи

Copyright ©18 Енциклопедія серця

Скоротимість міокарда: поняття, норма та порушення, лікування зниженої

Серцевий м'яз є найвитривалішим у людському організмі. Висока працездатність міокарда обумовлена ​​низкою властивостей клітин міокарда – кардіоміоцитів. До таких властивостей відносяться автоматизм (здатність самостійно генерувати електрику), провідність (здатність передавати електричні імпульси прилеглим м'язовим волокнам у серці) та скоротливість – здатність синхронно скорочуватися у відповідь на електричне збудження.

У більш глобальному понятті скоротливістю називають здатність серцевого м'яза в цілому скорочуватися з метою проштовхування крові у великі магістральні артерії - в аорту та легеневий стовбур. Зазвичай говорять про скоротливість міокарда лівого шлуночка, оскільки саме він здійснюється найбільшу роботу з виштовхування крові, і ця робота оцінюється за фракцією викиду та ударним об'ємом, тобто за тією кількістю крові, яка викидається в аорту з кожним серцевим циклом.

Біоелектричні основи скоротливості міокарда

цикл скорочення серця

Скорочувальна здатність всього міокарда залежить від біохімічних особливостей у кожному окремому м'язовому волокні. Кардіоміоцит, як і будь-яка клітина, має мембрану та внутрішні структури, які в основному складаються зі скорочувальних білків. Ці білки (актин та міозин) можуть скорочуватися, але тільки в тому випадку, якщо через мембрану в клітину надходять іони кальцію. Далі слідує каскад біохімічних реакцій, і в результаті білкові молекули в клітині скорочуються, немов пружинки, викликаючи скорочення самого кардіоміоциту. У свою чергу, надходження кальцію в клітину через спеціальні іонні канали можливе лише у разі процесів реполяризації та деполяризації, тобто іонних струмів натрію та калію через мембрану.

При кожному надійшов електричному імпульсі мембрана кардіоміоциту збуджується, і активізується струм іонів в клітину і з неї. Такі біоелектричні процеси в міокарді виникають не одномоментно у всіх відділах серця, а по черзі – спочатку збуджуються та скорочуються передсердя, потім самі шлуночки та міжшлуночкова перегородка. Результатом всіх процесів є синхронне, регулярне скорочення серця з викиданням певного об'єму крові в аорту і далі по всьому організму. Таким чином, міокард виконує свою функцію скорочення.

Відео: докладніше про біохімію скоротливості міокарда

Навіщо потрібно знати про скоротливість міокарда?

Серцева скоротливість - це найважливіша здатність, яка свідчить про здоров'я самого серця та всього організму загалом. У тому випадку, коли у людини скоротливість міокарда в межах норми, турбуватися їй нема про що, тому що при повній відсутності кардіологічних скарг можна з упевненістю заявити про те, що на даний момент з його серцево-судинною системою все гаразд.

Якщо лікар запідозрив і за допомогою обстеження підтвердив, що у пацієнта порушена або знижена скоротливість міокарда, йому необхідно якнайшвидше дообстежитися і розпочати лікування, якщо у нього виявлено серйозне захворювання міокарда. Про те, які захворювання можуть спричинити порушення скоротливості міокарда, буде викладено нижче.

Скоротність міокарда з ЕКГ

Скорочувальна здатність серцевого м'яза може бути оцінена вже при проведенні електрокардіограми (ЕКГ), оскільки цей метод дослідження дозволяє зареєструвати електричну активність міокарда. При нормальній скоротливості серцевий ритм на кардіограмі є синусовим і регулярним, а комплекси, що відображають скорочення передсердь та шлуночків (PQRST), мають правильний вигляд, без змін окремих зубців. Також оцінюється характер комплексів PQRST у різних відведеннях (стандартних або грудних), і при змінах у різних відведеннях можна судити про порушення скоротливості відповідних відділів лівого шлуночка (нижня стінка, високо-бокові відділи, передня, перегородкова, верхівково-бічна стінки ЛШ). У зв'язку з високою інформативністю та простотою у проведенні ЕКГ є рутинним методом дослідження, що дозволяє своєчасно визначити ті чи інші порушення у скоротливості серцевого м'яза.

Скоротність міокарда по ЕхоКГ

ЕхоКГ (ехокардіоскопія), або УЗД серця, є золотим стандартом у дослідженні серця та його скорочувальної здатності завдяки гарній візуалізації серцевих структур. Скоротимість міокарда з УЗД серця оцінюється виходячи з якості відображення ультразвукових хвиль, які перетворюються на графічне зображення за допомогою спеціальної апаратури.

фото: оцінка скоротливості міокарда на ЕхоКГ з навантаженням

За УЗД серця в основному оцінюється скоротливість міокарда лівого шлуночка. Для того, щоб з'ясувати, чи міокард скорочується повністю або частково, необхідно обчислити ряд показників. Так, обчислюється сумарний індекс рухливості стінок (на підставі аналізу кожного сегмента стінки ЛШ) – WMSI. Рухливість стінок ЛШ визначається з того, який відсоток збільшується товщина стінок ЛШ під час серцевого скорочення (під час систоли ЛШ). Чим більша товщина стінки ЛШ під час систоли, тим краще скоротливість даного сегмента. Кожному сегменту, виходячи з товщини стінок міокарда ЛШ, присвоюється певна кількість балів – для нормокінезу 1 бал, для гіпокінезії – 2 бали, для тяжкої гіпокінезії (аж до акінезії) – 3 бали, для дискінезії – 4 бали, для аневризми – 5 балів. Сумарний індекс розраховується як відношення суми балів досліджуваних сегментів до кількості візуалізованих сегментів.

Нормальним вважається сумарний індекс, рівний 1. Тобто, якщо лікар «поглянув» по ​​УЗД три сегменти, і у кожного з них була нормальна скоротливість (у кожного сегмента по 1 балу), то сумарний індекс = 1 (норма, а скоротлива здатність міокарда задовільна ). Якщо ж із трьох візуалізованих сегментів хоча б в одного скоротливість порушена та оцінена у 2-3 бали, то сумарний індекс = 5/3 = 1,66 (скоротність міокарда знижена). Таким чином, сумарний індекс повинен бути не більшим за 1.

зрізи серцевого м'яза на ЕхоКГ

У тих випадках, коли скоротливість міокарда по УЗД серця в межах норми, але у пацієнта є ряд скарг з боку серця (болі, задишка, набряки та ін), пацієнту показано проведення стрес-ВІДЛУННЯ-КГ, тобто УЗД серця, що виконується після фізичної навантаження (ходьба по біговій доріжці – тредміл, велоергометрія, тест 6-хвилинної ходьби). У разі патології міокарда скоротливість після навантаження буде порушена.

Скоротимість серця в нормі та порушення скоротливості міокарда

Про те, чи збережена у пацієнта скоротливість серцевого м'яза чи ні, можна достовірно судити лише після проведення УЗД серця. Так, на підставі розрахунку сумарного індексу рухливості стінок, а також визначення товщини стінки ЛШ під час систоли можна виявити нормальний тип скоротливості або відхилення від норми. Нормою вважається потовщення досліджуваних сегментів міокарда понад 40%. Збільшення товщини міокарда на 10-30% свідчить про гіпокінезію, а потовщення менш ніж на 10% від вихідної товщини - про важку гіпокінезію.

Виходячи з цього, можна виділити такі поняття:

• Нормальний тип скоротливості - всі сегменти ЛШ скорочуються на повну силу, регулярно та синхронно, скорочувальна здатність міокарда збережена,
• Гіпокінезія – зниження локальної скоротливості ЛШ,
• Акінезія - повна відсутність скорочення даного сегмента ЛШ,
• Дискінезія – скорочення міокарда в досліджуваному сегменті неправильне,
• Аневризма - «випинання» стінки ЛШ, що складається з рубцевої тканини, повністю відсутня здатність до скорочень.

Крім цієї класифікації, виділяють порушення глобальної чи локальної скоротливості. У першому випадку міокард усіх відділів серця не може скоротитися з такою силою, щоб здійснити повноцінний серцевий викид. У разі порушення локальної скоротливості міокарда знижується активність тих сегментів, які безпосередньо схильні до патологічних процесів і в яких візуалізуються ознаки дис-, гіпо- або акінезії.

При яких захворюваннях трапляються порушення скоротливості міокарда?

графіки зміни скорочувальної здатності міокарда у різних ситуаціях

Порушення глобальної чи локальної скоротливості міокарда можуть бути зумовлені захворюваннями, для яких характерна наявність запальних чи некротичних процесів у серцевому м'язі, а також формування рубцевої тканини замість нормальних м'язових волокон. До категорії патологічних процесів, які провокують порушення локальної скоротливості міокарда, належать такі:

1. Гіпоксія міокарда при ішемічній хворобі серця,
2. Некроз (загибель) кардіоміоцитів при гострому інфаркті міокарда,
3. Формування рубця при постінфарктному кардіосклерозі та аневризмі ЛШ,
4. Гострий міокардит - запалення серцевого м'яза, викликане інфекційними агентами (бактерії, віруси, грибки) або аутоімунними процесами (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та ін),
5. Постміокардитичний кардіосклероз,
6. Дилатаційний, гіпертрофічний та рестриктивний типи кардіоміопатії.

Крім патології безпосередньо серцевого м'яза, до порушення глобальної скоротливості міокарда можуть призвести патологічні процеси в порожнині перикарда (у зовнішній серцевій оболонці, або у серцевій сумці), які заважають міокарду повноцінно скорочуватися та розслаблятися – перикардит, тампонада серця.

При гострому інсульті, травмах головного мозку також можливе короткочасне зниження скорочувальної здатності кардіоміоцитів.

З найбільш нешкідливих причин зниження скорочувальної здатності міокарда можна відзначити авітаміноз, міокардіодистрофію (при загальному виснаженні організму, дистрофії, анемії), а також гострі інфекційні захворювання.

Чи можливі клінічні прояви порушеної скоротливості?

Зміни скоротливості міокарда не бувають ізольованими, і, як правило, супроводжуються тією чи іншою патологією міокарда. Тому з клінічних симптомів у пацієнта відзначаються ті, що характерні для конкретної патології. Так, при гострому інфаркті міокарда відзначаються інтенсивні болі в ділянці серця, при міокардиті та кардіосклерозі – задишка, а при наростаючій систолічній дисфункції ЛШ – набряки. Часто зустрічаються порушення серцевого ритму (частіше миготлива аритмія та шлуночкова екстрасистолія), а також синкопальні (непритомні) стани, обумовлені низьким серцевим викидом, і, як наслідок, малим припливом крові до головного мозку.

Чи потрібно лікувати порушення скорочувальної здатності?

Лікування порушеної скоротливості серцевого м'яза є обов'язковим. Однак, при діагностиці подібного стану необхідно встановити причину, що призвела до порушення скоротливості, та лікувати це захворювання. На тлі своєчасного адекватного лікування причинного захворювання скоротливість міокарда повертається до нормальних показників. Наприклад, при лікуванні гострого інфаркту міокарда зони, схильні до акінезії або гіпокінезії, починають нормально виконувати свою скорочувальну функцію через 4-6 тижнів від моменту розвитку інфаркту.

Чи можливі наслідки?

Якщо говорити про те, які наслідки цього стану, слід знати, що можливі ускладнення обумовлені основним захворюванням. Вони можуть бути представлені раптовою серцевою смертю, набряком легенів, кардіогенним шоком при інфаркті, гострою серцевою недостатністю при міокардиті і т. д. Щодо прогнозу порушення локальної скоротливості необхідно відзначити, що зони акінезії в ділянці некрозу погіршують прогноз при гострій кардіологічній патології та збільшують ризик серцевої смерті надалі. Своєчасне лікування причинного захворювання значно покращує прогноз, а виживання пацієнтів підвищується.

Скорочувальна здатність міокарда норма

та підліткова гінекологія

та доказова медицина

та медичному працівнику

Показники скоротливості міокарда

Поряд із змінами продуктивності серця, зумовленими зовнішніми для міокарда обставинами (величиною венозного повернення крові та звичайно-діастолічного тиску, тобто переднавантаженням; тиском в аорті, тобто постнавантаженням), з практичного погляду істотне значення має виявлення тих зсувів насосної функції, що визначаються власними міокардіальними обставинами (особливостями метаболізму, пружно-в'язкими властивостями м'язу тощо). Ці «внутрішні» для міокарда властивості отримали назву інотропного стану або скоротливості. Таким чином, під скоротливістю міокарда слід розуміти здатність розвивати певну силу і швидкість скорочень без змін вихідної довжини волокна. Ця здатність визначається властивостями міокардіальних клітин, що залежать в основному від величини споживаної енергії. Підкреслимо, що з реалізації залежності «довжина-напряжение» чи механізму Старлінга використання поняття скоротливість мало обгрунтовано, оскільки у своїй змінюється вихідна довжина м'язового волокна.

Власні міокардіальні енергодинамічні обставини визначають як силу і швидкість скорочення міоцитів, але й швидкість і глибину розслаблення м'язових волокон після скорочення.

За аналогією з поняттям скоротливість цю здатність слід було б назвати «розслаблюваність» міокарда. Зважаючи на певну умовність такого поділу понять (скорочення та розслаблення суть дві фази єдиного процесу), поряд з відсутністю у фізіологічній термінології уявлень про «розслаблюваність», ми вважали за можливе описати формули розрахунку характеристик розслаблення в цьому ж розділі.

Вважається, що залежність між тиском у порожнині шлуночка та швидкістю його зміни протягом ізоволюмічного (ізометричного) скорочення добре відповідає залежності «сила-швидкість». Таким чином, одним із критеріїв скоротливості міокарда є максимальна швидкість наростання внутрішньошлуночкового тиску у фазу ізометричного скорочення (dp/dt макс), оскільки цей показник мало залежить від зміни припливу крові (тобто навантаження «на вході») і від тиску в аорті (тобто навантаження «на виході»). Зазвичай dp/dt макс реєструється при вимірі внутрішньошлуночкового тиску за умов катетеризації його порожнини (рис.6). Так як dp/dt макс є першою похідною тиску, то реєстрація цього показника ведеться за допомогою RC-ланцюжка, що диференціює.

За відсутності останньої можливий розрахунок середньої швидкості підвищення тиску в шлуночку у фазу ізометричного скорочення (dp/dt порівн.) по кривій внутрішньошлуночкового тиску (рис.7.):

Лінія S 1 проводиться, виходячи із запису ФКГ, за першим високочастотним коливанням першого тону, а лінія X - від точки початку підйому артеріального тиску. З рис.7 стає зрозумілим, що точка перетину лінії X з кривою внутрішньошлуночкового тиску відбиває величину кінцево-ізометричного тиску, а інтервал S 1 - X - є тривалістю фази ізометричного скорочення. Таким чином:

Однак зважаючи на те, що звичайно-ізометричний внутрішньошлуночковий тиск практично дорівнює діастолічному тиску в аорті (див. мал.7), можна обійтися без катетеризації порожнин серця, розраховуючи показник за формулою:

Враховуючи близькість значень діастолічного тиску в аорті та плечовій артерії, (129), можна використовувати воличину ДД, що визначається за методом Короткова. Нарешті, нерідко в клінічній практиці використовують не величину діастолічного тиску, а наближене значення «тиску, що розвивається» в ізометричну фазу, для чого з діастолічного тиску віднімають умовну величину лівошлуночкового кінцево-діастолічного тиску, яке приймається за 5 мм рт.ст. Тоді формула набуває вигляду:

Формула (130) є найбільш зручною, а отримувана величина близька до справжнього значення середньої швидкості підвищення тиску.

Для правого шлуночка середня швидкість підвищення тиску у фазу ізометричного скорочення розраховується за формулою:

де ДД Л.А. - діастолічний тиск у легеневої артерії; КДР п.пр. - звичайно-діастодичний тиск у правому передсерді; ФІС пр.жол. - Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка.

Враховуючи малу величину КДД п.пр., нею можна знехтувати, тоді формула спрощується (Дастан, 1980):

Скоротимість міокарда відбиває і величина внутрішньошлуночкового тиску систолу. Враховуючи той факт, що кінцево-систолічний тиск у правому шлуночку відповідає в наближенні систолічному тиску в легеневій артерії, а наростання тиску відбувається у фазу ізометричного скорочення і частково у фазу швидкого вигнання, Л.В.Гереамія запропонував визначення показника середньої швидкості підвищення тиску шлуночку (ССПД) за формулою:

Про стан скоротливості міокарда можна судити за двома простими показниками скоротливості (ПС). Для їх розрахунку також необхідні лише дані діастолічного тиску та фазової структури систоли:

Обидва ці показники мають тісну кореляцію з dp/dt макс.

Нарешті, про скоротливість міокарда до певної міри можна скласти уявлення і за співвідношенням тимчасових характеристик систоли. Розрахована величина отримала назву тимчасового показника скоротливості (ВВС).

ФБІ – тривалість фази швидкого вигнання крові.

Зважаючи на те, що ряд дослідників вважає суттєвими впливи навантаження обсягом «на вході» та навантаження опором «на виході» на величину dp/dt макс, і, таким чином, ставить під сумнів висоту інформативності цього параметра як показника скоротливості, запропоновано значну кількість різних індексів скоротливості (ІСМ).

1. ІСМ по Верагут та Крайєнбюль:

де ВЖД - внутрішньошлуночковий тиск у момент піку першої похідної.

Аналогічно індексам скоротливості можуть бути розраховані індекси розслаблення міокарда (ІР).

1. За Ф.З.Меєрсоном (1975):

де СРIР - тиск, що розвивається в шлуночку.

Серцевий м'яз має здатність за необхідності збільшити об'єм кровообігу в 3-6 разів. Це може бути досягнуто за рахунок збільшення серцевих скорочень. Якщо зі збільшенням навантаження не збільшується обсяг кровообігу, говорять про зниження скорочувальної здатності міокарда.

Причини зниження скорочувальної здатності

Скорочувальна здатність міокарда знижується при порушенні обмінних процесів у серці. Причиною зниження скорочувальної здатності є фізична перенапруга людини протягом тривалого часу. При порушенні припливу кисню під час фізичного навантаження до кардіоміоцитів знижується не лише приплив кисню, а й речовин, з яких синтезується енергія, тому серце деякий час працює за рахунок внутрішніх запасів енергії клітин. Коли вони вичерпуються, відбувається незворотне ушкодження кардіоміоцитів, а здатність скорочуватися міокарда значно знижується.

Також зниження скорочувальної здатності міокарда може статися:

• при тяжкій травмі головного мозку;
• при гострому інфаркті міокарда;
• під час операції на серці;
• при ішемії міокарда;
• через тяжкий токсичний вплив на міокард.

Знижено скорочувальну здатність міокарда може бути при авітамінозі, внаслідок дегенеративних змін міокарда при міокардиті, при кардіосклерозі. Також порушення скорочувальної здатності може розвинутись при підвищеному обміні речовин в організмі при гіпертиреозі.

Низька скорочувальна здатність міокарда є основою цілого ряду розладів, які призводять до розвитку серцевої недостатності. Серцева недостатність призводить до поступового зниження якості життя людини і може спричинити її смерть. Першими насторожуючими симптомами серцевої недостатності є слабкість та швидка стомлюваність. Хворого постійно турбують набряки, людина починає швидко набирати вагу (особливо в області живота та стегон). Дихання частішає, серед ночі можуть виникати напади ядухи.

Порушення скорочувальної здатності характеризується не таким сильним збільшенням сили скорочення міокарда у відповідь збільшення венозного припливу крові. Внаслідок чого лівий шлуночок не випорожнюється повністю. Ступінь зниження скорочувальної здатності міокарда можна оцінити лише побічно.

Діагностика

Зниження скорочувальної здатності міокарда виявляється за допомогою ЕКГ, добового ЕКГ-моніторингу, ЕхоКГ, фрактального аналізу серцевого ритму та функціональних проб. ЕхоКГ при дослідженні скорочувальної здатності міокарда дозволяє виміряти обсяг лівого шлуночка в систолу та діастолу, завдяки чому можна обчислити хвилинний об'єм крові. Також проводяться біохімічний аналіз крові та фізіологічне тестування, вимірювання артеріального тиску.

Для оцінки скорочувальної здатності міокарда розраховується ефективний викид серця. Важливим показником серця є хвилинний об'єм крові.

Лікування

Для покращення скорочувальної здатності міокарда призначають препарати, що покращують мікроциркуляцію крові та лікарські речовини, що регулюють обмін речовин у серці. Для корекції порушеної скорочувальної здатності міокарда хворим призначається добутамін (у дітей віком до 3-х років цей препарат може спричинити тахікардію, яка проходить при припиненні введення цього препарату). При розвитку порушення скорочувальної здатності внаслідок опіку застосовується добутамін у комбінації з катехоламіном (дофамін, епінефрін). У разі порушення обміну речовин через надмірні фізичні навантаження у спортсменів застосовуються такі препарати:

Поліпшити скорочувальну здатність міокарда можна, обмеживши фізичну та психічну активність хворого. Найчастіше виявляється достатнім заборонити важкі фізичні навантаження і призначити хворому обідній 2-3 годинний відпочинок у ліжку. Щоб функція серця відновилася, потрібно виявити та пролікувати основне захворювання. У важких випадках може допомогти постільний режим протягом 2-3 днів.

Виявлення зниження скорочувальної здатності міокарда на ранніх стадіях та своєчасна її корекція в більшості випадків дозволяє відновити інтенсивність скорочувальної здатності та працездатність хворого.