У кота сильно підвищені тромбоцити. Розшифрування показників клінічного аналізу крові
За матеріалами сайту www.merckmanuals.com
Кров'яні клітини в основному формуються та розвиваються в кістковому мозку- у тканинах, які розташовуються у порожнинах кісток. Кров, що циркулює по організму кішки, необхідна для виконання багатьох життєво важливих функцій. Вона доставляє кисень та поживні речовини (такі як вітаміни, мінерали, жири та цукру) до тканин усіх органів. Кров переносить вуглекислий газ у легені, звідки він виводиться у навколишній простір. За допомогою крові із нирок виводяться відпрацьовані речовини. Кров переносить гормони, які є "хімічними сигналами" різних частинтіла, забезпечуючи їх зв'язок та спільну діяльність. У крові також містяться клітини, які знищують інфекцію та тромбоцити, які дозволяють контролювати кровотечу.
Кров кішки (як і інших ссавців) являє собою складну рідку суміш з плазми(рідка частина), червонихі білих кров'яних клітині тромбоцитів. Червоні кров'яні клітини служать, головним чином, для постачання тканин тіла кішки киснем, білі - захищають від інфекцій, тромбоцити є основою початку формування тромбів для припинення кровотечі.
Червоні кров'яні клітини.
Головною функцією червоних кров'яних клітин(еритроцитів) є доставка кисню до тканин організму кішки. Коли кількість червоних клітин надто знижується, у кішки починається анемія, оскільки кров не може переносити достатню для нормальної життєдіяльності кількість кисню.
Червоні кров'яні клітини (чи тільця) формуються кістковим мозком. У кістковому мозку всі кров'яні клітини починають формуватися з єдиного типу клітин - так званих стовбурових клітин. Стовбурові клітиниділяться, виробляючи незрілі форми клітин, що виробляють еритроцити, білі кров'яні клітини чи тромбоцити. Ці незрілі клітини продовжують ділитися, дозрівають, ростуть, і, зрештою, стає зрілими червоними, білими кров'яними клітинами чи тромбоцитами. Загальна кількість червоних кров'яних тілець у крові здорової кішки завжди зберігається приблизно постійною. Зрілі червоні тільця мають обмежений термін життя - їхнє вироблення і руйнування має бути ретельно врівноважене, інакше у кішки починають розвиватися різні захворювання.
Зниження кількості червоних тілець у крові кішки (анемія) може бути викликане втратою крові, руйнуванням червоних кров'яних клітин (гемоліз) або зниженням їх виробітку. При великій втраті крові, загибель кішки, проте зазвичай відбувається не через анемію, а від зниження загального об'єму крові в тілі. Гемоліз може бути викликаний дією токсинів, інфекціями, порушенням дихання або дією антитіл, що атакують червоні кров'яні тільця. Деякі медикаменти, такі як ацетамінофен, можуть викликати у кішок гемолітичну анемію. Зниження виробництва кістковим мозком червоних кров'яних тілець може бути наслідком не лише хвороб кісткового мозку, але й іншими причинами, наприклад, зараження вірусом котячої лейкемії, нирковою недостатністю, застосуванням ліків, отруєннями і т.д. Важливо розуміти, що анемія є ознакою хвороби, а чи не самостійним діагнозом. Вибір способів лікування та ліки, що застосовуються, залежать від первинного захворювання кішки.
Білі кров'яні клітини.
Головною функцією білих кров'яних клітин ( лейкоцитів) є захист організму кішки від інфекцій. Існує два основних типи білих кров'яних тілець: фагоцитиі лімфоцити.
Фагоцити.
Фагоцити- Це клітини крові, що оточують і руйнують чужорідні частинки, що потрапили в організм - частинки та бактерії. Їхнє головне завдання - захист від мікроорганізмів, що вторглися.
Фагоцити також поділяються на два види. гранулоцитиі моноцити. Гранулоцити насамперед нейтрофіли, захищають тіло від бактерій та грибків. Інші, відомі як еозинофілиі базофіли, беруть участь у виникненні алергічних реакцій. Моноцити стають макрофагамиі руйнують великі сторонні частки і продукти клітинного розпаду в тканинах тіла кішки.
На відміну від червоних кров'яних тілець, які постійно циркулюють із кров'ю, фагоцити використовують кровоносні судини як шлях до тканин організму. Тому кількість фагоцитів у крові може бути оцінки стану організму. Наприклад, кількість нейрофілів збільшується за наявності запалень. У кішок нейтрофіли зазвичай представляють численний вид білих кров'яних клітин. Зниження рівня нейрофілів у крові кішки через недостатність їхнього вироблення кістковим мозком може призвести до зниження стійкості до бактеріальних інфекцій. Крім того, елементи, що виробляють фагоцити, можуть страждати від злоякісного захворювання – мієлолейкозу.
Лімфоцити.
Лімфоцити- це різновид білих кров'яних тілець, які виробляють антитіла проти інфекційних мікроорганізмів. Крім того, вони руйнують сторонні частки та ракові клітини. Існує два типи лімфоцитів: T-клітини та B-клітини. T-клітини займаються усуненням сторонніх частинок і ракових клітин. B-клітини виробляють антитіла, які допомагають руйнувати шкідливі мікроорганізми та утворення, такі як віруси або клітини ними заражені. Антитіла також можуть прикріплюватися до бактерій, роблячи їх уразливішими для фагоцитів. Якщо лімфоцитів стає менше норми (див. Лімфопенія), у кішки знижується імунітет і ризик зараження різними інфекціями зростає.
Молекули антитіл називаються иммуноглобулином. Вони включають кілька класів, кожен з яких виконує різні функції. Наприклад, деякі з класів зазвичай знаходиться в легенях та кишечнику кішки; інші розташовуються, головним чином кровоносних судинах; треті перші починають виробляти антитіла для нових сторонніх мікроорганізмів; четверті беруть участь у алергічних реакціях.
Як правило, лімфоцити реагують на потрапляння в організм кішки сторонніх агентів, які можуть спричинити захворювання. Трапляється і хибна реакція, коли антитіла виробляються проти клітин власного тіла. Це може бути результатом аутоімунних захворювань (дослівно - імунних захворювань, спрямованих проти себе), таких як імуноопосередкована гемолітична анемія.
Лімфоцитоз- збільшення кількості лімфоцитів у крові кішки, що може розвиватися у відповідь на виділення епінефрину (гормону, також відомого, як адреналін). Зменшення кількості лімфоцитів у крові може бути спричинене застосуванням кортикостероїдних препаратів.
тромбоцити.
ТромбоцитиВироблені в кістковому мозку - це маленькі частинки, з яких починається формування тромбів. Тромбоцити збираються в місцях, де виникає кровотеча, і об'єднуються, щоб сформувати початкову грудку, яка зупиняє або сповільнює потік крові. Тромбоцити також виділяють інші речовини, необхідні завершення процесу згортання крові.
Відхилення у кількості тромбоцитів небезпечно в обох випадках - і при зменшенні, і при збільшенні їхньої кількості. Якщо тромбоцитів стає замало, ризик втрати крові при травмах збільшується. Зниження рівня тромбоцитів можливе через вплив медикаментів, токсинів, а також через хвороби кісткового мозку. Аномальне зростання кількості тромбоцитів у кішок відбувається рідко, причина зазвичай залишається нез'ясованою. Це може бути пов'язане із захворюваннями кісткового мозку, з тривалою втратою крові та дефіцитом заліза.
Існують також захворювання, за яких тромбоцити не працюють належним чином - наприклад, хвороба Віллебранда. Описані та інші спадкові хвороби, що впливають на функції тромбоцитів, але вони трапляються рідше. Можливо, найпоширеніша з порушень функцій тромбоцитів у тварин є побічним ефектом аспірину. Ніколи не давайте кішкам аспірин (як, втім, та інші ліки) без призначення лікаря.
Однією з найважливіших її завдань є захист організму від кровотеч. Відповідають за це тромбоцити. Коли їхня кількість знижується до неприйнятного рівня, виникає тромбоцитопенія.
Важливо! Тромбоцитопенією називається не хвороба, а патологічний стан. Виникає воно не як самостійне захворювання, а як наслідок наявних у тварини тяжких порушень роботи кровотворної системи.
Загальні відомості
Тромбоцити також називаються кров'яними пластинками. Коли кровоносна судина розрізана або порвана, вони збираються в цьому місці і формують тромб, що перешкоджає витіканню крові з організму. Відповідно, коли тромбоцитів мало, все може закінчитись дуже сумно. Зокрема, тварина може померти від будь-якої кровотечі. Що викликає тромбоцитопенію?
Патологія може зустрічатися внаслідок:
- У випадках, коли кістковий мозок із якихось причин став синтезувати менше тромбоцитів.
- При патологіях крові, що супроводжуються підвищеною згортанням(Тромбоцити постійно витрачаються на освіту тромбів).
- Деструкція тромбоцитів імунною системою.
- Секвестрація (виключення, видалення) тромбоцитів із загального кровотоку.
Щоб стало зрозуміліше, пропонуємо ознайомитися з наведеною нижче таблицею, в якій розглянуті основні патології, а також їх причини.
Тварина з тромбоцитопенією рідко демонструє «наочні» клінічні симптоми, які можна однозначно пов'язати із низькими кількостями тромбоцитів у крові. «Класичні» симптоми тромбоцитопенії включають:
- Маленькі точкові синці, звані «петехії». Зазвичай вони з'являються на видимих слизових оболонках, особливо в ротовій порожнині.
- В області паху та живота іноді з'являються «масивні» гематоми, причому їх виявленню не передують ні травми, ні удари тощо, ураження виникають раптово і без видимих причин.
- У хворих тварин часто і рясно кровоточать ясна.
- Кровотечі з носа (в важких випадках– по кілька разів на день).
- Можливі шлунково-кишкові кровотечі (хронічні). Їх наявність визначається по чорнуватому калу (мелена).
- Можуть з'являтися рясні крововиливи в очах вихованця.
- Будь-яка подряпина довго і рясно кровоточить. Тромбоцитопенія у кішок і собак повинна диференціюватися від гемофілії: при низькому рівні тромбоцитів кровотеча, нехай насилу, але все ж таки може припинятися мимовільно. При гемофілії такого немає.
Петехії на видимих слизових оболонках, у ротовій порожнині собаки (фото нижче).
Таким чином, симптоми дуже розпливчасті та нехарактерні, поставити точний діагнозна підставі одних лише клінічних ознак неможливо. Це дуже важливо у випадках, коли захворювання, наприклад, викликано отруєнням. Потрібно проведення повного медичного огляду, оскільки за його допомогою можна з'ясувати, чи немає у тварини інших хвороб, які могли б сприяти розвитку
Ключова роль постановці діагнозу належить проведенню повного аналізу крові. У його ході ветеринар з'ясовує, скільки тромбоцитів міститься в крові тварини, і порівнює отримані результати з нормою. Виконується також проба на згортання, що наочно показує час формування тромбу. Результати також порівнюються з нормальними показниками, фізіологічними для виду тварин, що досліджується.
Про терапію
Лікування тромбоцитопенії залежить від першопричин, а також занедбаності випадку загального самопочуттяхворого вихованця. У випадках, коли рівень кров'яних пластинок критично низький, і тварина у будь-який момент може загинути від внутрішньої спонтанної кровотечі, рекомендується переливання крові. При інфекційних захворюваннях прописуються антибіотики широкого спектрудії. Якщо в ході обстеження було виявлено аутоімунну тромбоцитопенію, тварині призначають кортикостероїди та інші супресори імунної системи.
Який прогноз для тварин із тромбоцитопенією? Знову ж таки, він залежить від першопричини патології, а також стану вихованця на даний момент. Якщо захворювання викликане аутоімунною недугою, шанси на одужання практично нульові, але при своєчасному лікуванні цілком реально підтримувати висока якістьжиття тварини.
Тромбоцитопенія у собак та котів небезпечна для життя та здоров'я тварин. Якщо ви думаєте, що у вашого вихованця є якісь проблеми зі згортанням крові, негайно зв'яжіться зі своїм ветеринаром. Чекати і сподіватися на «можна» не варто.
Оцінка результату - Клінічний аналіз крові
Загальноклінічне дослідження крові.
ГЕМОГЛОБІН
У нормі концентрація гемоглобіну у собакгл, у кошокгл.
1. Мієлопроліферативні захворювання (еритремії);
2. Первинні та вторинні еритроцитози;
Причини зниження концентрації гемоглобіну:
1. Залізодефіцитна анемія (зниження відносно помірне - до 85 г л, рідше - більш виражене дог л);
2. Анемія через гострої крововтрати(значне зниження – дог\л);
3. Гіпопластична анемія (значне зниження – дог\л);
4. Гемолітична анемія після гемолітичного кризу (значне зниження – дог\л);
5. В12 – дефіцитна анемія (значне зниження – дог\л);
6. Анемія, пов'язана з неоплазиями і лейкозами;
7. Гіпергідратація (гідремічна плетора).
Причини помилкового підвищення концентрації гемоглобіну:
2. Високий лейкоцитоз;
3. Прогресуючі захворювання печінки;
4. Серповидно-клітинна анемія (поява гемоглобіну S);
5. Мієломна хвороба (при множинні мієломи (плазмоцитома) з появою великої кількості легко преципітуючих глобулінів).
ГЕМАТОКРИТ
Нормальний гематокрит у собак 37-55%, котів 30-51%. Стандартний інтервал гематокриту вище у хортів (49-65%). Крім того, дещо підвищений гематокрит іноді зустрічається в окремих екземплярів собак таких порід як пудель, німецька вівчарка, боксер, бігль, такса, чихуа-хуа.
Причини зниження гематокриту:
1. Анемії різного генезу(може знижуватися до 25-15%);
2. Збільшення обсягу циркулюючої крові (вагітність, особливо 2 половина, гіперпротеїнемія);
Причини підвищення гематокриту:
1. Еритроцитози первинні (еритремія) (підвищується до 55-65%);
2. Еритроцитози, спричинені гіпоксією різного походження (вторинний, підвищується до 50-55%);
3. Еритроцитози при новоутвореннях нирок, що супроводжуються посиленим утворенням ериропоетину (вторинний, підвищується до 50-55%);
4. Еритроцитози, пов'язані з полікістозом та гідронефрозом нирок (вторинний, підвищується до 50-55%);
5. Зниження обсягу циркулюючої плазми ( опікова хвороба, перитоніт, багаторазове блювання, діарея мальадсорбції та ін);
Коливання величини гематокриту гаразд.
Здатність селезінки скорочуватися та розширюватися може зумовити значні зміни гематокриту, особливо у собак.
Причини збільшення гематокриту на 30% у кішок та 40% у собак, внаслідок скорочення селезінки:
1. Фізичне навантаження безпосередньо перед взяттям крові;
2. Порушення перед взяттям крові.
Причини падіння гематокриту нижче стандартного інтервалу, внаслідок розширення селезінки:
1. Анестезія, особливо у разі застосування барбітуратів.
Найбільш повну інформаціюдає одночасна оцінка гематокриту та концентрації загального білкау плазмі.
Інтерпретація даних визначення величини гематокриту та концентрації загального білка у плазмі:
1. Втрата білка через шлунково-кишковий тракт;
3. Тяжке захворювання печінки;
б) Нормальна концентрація загального білка у плазмі – нормальний стан.
1. Підвищення синтезу білка;
2. Анемія, що маскується дегідратацією.
а) Низька концентрація загального білка в плазмі - поєднання скорочення селезінки з втратою білка.
2. Первинний чи вторинний еритроцитоз;
3. Гіпопротеїнемія, що маскується дегідратацією.
в) Висока концентрація загального білка у плазмі – дегідратація.
а) Низька концентрація загального білка у плазмі:
1. Значна в даний момент або нещодавно крововтрата;
2. Надмірна гідратація.
б) Нормальна концентрація загального білка у плазмі:
1. Підвищена руйнація еритроцитів;
2. Зниження продукції еритроцитів;
3. Хронічна крововтрата.
в) Висока концентрація загального білка у плазмі:
1. Анемія при запальних захворюваннях;
2. Множинна мієлома;
3. Лімфопроліферативні захворювання.
СЕРЕДНИЙ ОБСЯГ ЕРИТРОЦИТІВ
MCV (mean corpuscular volum) – середній корпускулярний об'єм – середня величина об'єму еритроцитів, що вимірюється у фемтолітрах (fl) або кубічних мікрометрах.
MCV в нормі у котів fl, у собак fl.
Розрахунок MCV = (Ht (%): кількість еритроцитів (1012/л))х10
Середній обсяг еритроцитів не можна визначити за наявності у досліджуваній крові великої кількості аномальних еритроцитів (наприклад, серповидних клітин).
Значення MCV у межах норми характеризують еритроцит як нормоцит, менший нормального інтервалу- Як мікроцит, більше нормального інтервалу - як макроцит.
Макроцитоз (високі величини MCV) – причини:
1. Гіпотонічний характер порушень водно-електролітного балансу;
2. Регенераторні анемії;
3. Нерегенераторні анемії, зумовлені порушенням імунної системи та/або мієлофіброзом (у деяких собак);
4. Мієлопроліферативні розлади;
5. Регенераторна анемія у кішок – носіїв вірусу лейкозу кішок;
6. Ідіопатичний макроцитоз (без анемії чи ретикулоцитозу) у пуделів;
7. Спадковий стоматоцитоз (собаки, при нормальному чи трохи підвищеному числі ретикулоцитів);
8. Гіпертиреоз у кішок (незначно підвищений при нормальному або підвищеному гематокриті);
9. Новонароджені тварини.
1. Артефакт внаслідок аглютинації еритроцитів (при опосередкованих імунною системою розладах);
2. Персистирующая гіпернатріємія (при розведенні крові рідиною перед підрахунком кількості еритроцитів в електричному лічильнику);
3. Тривале зберігання зразків крові.
Мікроцитоз (низькі величини MCV) – причини:
1. Гіпертонічний характер порушення водно-електролітного балансу;
2. Залізодефіцитні анемії внаслідок хронічних кровотеч у дорослих тварин (приблизно через місяць після їх початку внаслідок виснаження запасу заліза в організмі);
3. Залізодефіцитні аліментарні анеміїу підсосних тварин;
4. Первинний еритроцитоз (собаки);
5. Тривала терапія рекомбінантним еритропоетином (собаки);
6. Порушення синтезу гему – тривалий дефіцит міді, піридоксину, отруєння свинцем, лікарські речовини (хлорамфенікол);
7. Анемія при запальних захворюваннях (MCV знижений трохи або в нижніх межах норми);
8. Портосистемний анастомоз (собаки, при нормальному або трохи зниженому гематокриті)
9. Портосистемний анастомоз та печінковий ліпідоз у кішок (слабке зниження MVC);
10. Можливо при мієлопроліферативних розладах;
11. Порушення еритропоезу в англійських спрингер-спанієлей (у поєднанні з поліміопатією та хворобою серця);
12. Персистирующий еліптоцитоз (у помісних собак внаслідок відсутності в мембрані еритроцитів одного з білків);
13. Ідіопатичний мікроцитоз у деяких порід японських догів (акіта та шиба) – не супроводжується анемією.
1. Тяжка анемія або виражений тромбоцитоз (якщо з МCV захоплюються тромбоцити при підрахунку за допомогою електронного лічильника);
2. Персистирующая гіпонатріємія у собак (через зморщування еритроцитів при розведенні крові in vitro для підрахунку еритроцитів в електронному лічильнику).
Середня концентрація гемоглобіну в еритроцитах (МСНС) – показник насиченості еритроцитів гемоглобіном.
У гематологічних аналізаторах величина підраховується автоматично або розраховується за формулою: МСНС = (Hb(g\dl)\Ht(%))х100
У нормі середня концентрація гемоглобіну в еритроцитах у собак 32,0-36,0 g dl, у кішок 30,0-36,0 g dl.
Підвищення МСНС (буває вкрай рідко) – причини:
1. Гіперхромні анемії (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гіперосмолярні порушення водно-електролітного обміну.
Помилкове підвищення МСНС (артефакт) – причини:
1. Гемоліз еритроцитів in vivo та in vitro;
3. Присутність тілець Хейнца в еритроцитах;
4. Аглютинація еритроцитів у присутності холодових аглютинінів (при підрахунку в електричному лічильнику).
1. Регенераторні анемії (якщо у крові багато стресових ретикулоцитів);
2. Хронічна залізодефіцитна анемія;
3. Спадковий стоматоцитоз (собаки);
4. Гіпоосмолярні порушення водно-електролітного обміну.
Помилкове зниження МСНС – у собак і кішок з гіпернатріємією (оскільки клітини набухають при розведенні крові перед підрахунком в електронному лічильнику).
Розрахунок середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (МСН):
МСН = Hb (г/л)/у еритроцитів (х1012/л)
У нормі у собак 19-24,5 пг, у котів.
Показник не має самостійного значення, оскільки безпосередньо залежить від середнього обсягу еритроциту та середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті. Зазвичай безпосередньо корелює зі значенням середнього обсягу еритроцитів, за винятком випадків, коли в крові тварин присутні макроцитарні гіпохромні еритроцити.
Еритроцитоз – підвищення вмісту еритроцитів у крові.
Відносний еритроцитоз – внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові або викиду еритроцитів із кров'яних депо («скорочення» селезінки).
1. Скорочення селезінки
втрата рідини (діарея, блювання, надлишковий діурез, надмірна пітливість);
підвищення судинної проникності з виходом у такні рідини та білків.
Абсолютний еритроцитоз – збільшення маси циркулюючих еритроцитів внаслідок посилення гемопоезу.
2. Первинний еритроцитоз
Еритремія – хронічний мієлопроліферативний розлад, що виникає внаслідок автономної (незалежної від вироблення еритропоетину) проліферації еритроїдних клітин-попередників у червоному кістковому мозку та надходженням у кров великої кількості зрілих еритроцитів.
3. Вторинні симптоматичні еритроцитози, спричинені гіпоксією (з компенсаторним збільшенням продукції еритропоетину):
захворювання легень (пневмонії, новоутворення тощо);
наявність аномальних гемоглобінів;
перебування на великій висоті над рівнем моря;
хронічна метгемоглобінемія (рідко).
4. Вторинні симптоматичні еритроцитози, пов'язані з неадекватно підвищеною продукцією еритропоетину:
гідронефроз та полікістоз нирок (з місцевою гіпоксією тканини нирок);
рак паренхіми нирки (виділяє еритропоетин);
рак паренхіми печінки (виділяє подібні до еритропоетину білки).
5. Побічні симптоматичні еритроцитози, пов'язані з надлишком адренокортикостероїдів або андрогенів в організмі
феохромоцитома (пухлина мозкової речовининадниркових залоз або інших хромафінних тканин, що виробляють катехоламіни);
Еритроцитопенія – зниження кількості еритроцитів у крові.
1. Анемії різного генезу;
2. Збільшення обсягу циркулюючої крові (відносна анемія):
- секвестрація еритроцитів у селезінці (при її розслабленні під час анестезії, спленомегалія);
гемоделюція (розведення крові) у разі випередження розширення судинного простору розподілу загальної еритроцитарної маси в організмі (анемія новонароджених, анемія вагітних).
Анемії – зменшення еритроцитарної маси у організмі.
Гемолітичні анемії – внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів в організмі (внутрішньосудинний та позасудинний гемоліз).
1. Руйнування еритроцитів імунною системою:
первинна ідіопатична аутоімунна гемолітична анемія (головним чином собаки);
ізоеритроліз у новонароджених (головним чином, кішки);
системний червоний вовчак (головним чином, собаки);
переливання несумісної крові;
хвороба холодового аглютиніну (кішки, анемія у легкій формі);
алергія на лікарські реагенти (собаки – цефалоспорини, левамізол, примікарб (інсектицид); кішки – гризеофульвін, альбендазол).
Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
Cytauxzoon felis (кішки);
Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кішки);
Ehrlichia canis (собаки).
3. Інфекційні агенти, здатні гемолізувати та скорочувати тривалість життя еритроцитів:
- лептоспіри (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
стрептококи (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
патогенні стафілококи (Staphylococcus intermedius);
клостридії (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
4. Вплив на мембрани еритроцитів або гемоглобіну медикаментів, хімічних речовин, отрут, речовин рослинного походження:
вітамін К (собаки);
надлишок Zn, Cu (собаки);
переїдання цибулі (від 15 г\кг) та деяких різновидів капусти;
5. Фрагментація крові
ДВС-синдром (головним чином, собаки);
дирофіляріоз (венокавальний синдром у собак);
синдром гемолітичної уремії.
6. Гіпоосмомолярність - введення гіпотонічної рідини.
тварини з діабетом та кетоацидозом після інсулінотерапії;
печінковий ліпідоз (кішки);
перегодовування (собаки дрібних порід).
8. Спадкові дефекти еритроцитів
дефіцит піруваткинази (кішки, собаки – у біглів і басенджі);
дефіцит фосфофруктокінази (собаки – у спинієлів);
спадковий стоматоцитоз (слабка анемія у собак);
еритропоетична порфірія (кішки);
спадкові несфероцитарні гемолітичні анемії невідомої етіології (пуделі, біглі);
ідіопатичне підвищення осмотичної стійкості еритроцитів (кішки – абісінські та сомалійські);
спадковий сфероцитоз (собаки);
пов'язаний з хондродисплазією дефект еритроцитів у аляскінських маламутів.
9. Інші причини
гіперспленізм (руйнування в селезінці не тільки змінених, а й нормальних еритроцитів – буває пов'язане зі спленомегалією та спричинене непластичними чи запальними процесами, лінійними порушеннями кровообігу або ідіопатичними факторами);
перекрут селезінки (собаки);
злоякісний гістіоцитоз (собаки – відбувається підвищений фагоцитоз еритроцитів);
гемолітична анемія невідомої етіології (кішки).
Більшість гемолітичних анемій регенераторні у разі достатнього часу для розвитку реакції кісткового мозку на анемію (близько 4 днів). Найчастіше макроцитарні гіпохромні або макроцитарні нормохромні, але можуть бути нормоцитарні нормохромні – якщо не вистачає часу для розвитку реакції кісткового мозку. Нерегенераторними будуть гемолітичні анемії при цитозоонозі у кішок, злоякісний гістіоцитоз з порушенням гемопоезу у собак.
Постгеморагічні анемії – внаслідок крововтрат.
чужорідне тілоу шлунково-кишковому тракті;
3. Розлади згортання крові:
дефіцит вітаміну К;
токсикоз, спричинений родентицидами;
генералізовані захворювання печінки (зниження синтезу факторів згортання крові);
дія зміїних отрут;
спадковий дефіцит факторів коагуляції (дефіцит внутрішнього шляху коагуляції – недостатність фактора ХІ, дефіцит фактора ІХ (гемофілія В), дефіцит фактора VII I:С (гемофілія А або класична гемофілія) – частіше у особин чоловічої статі; дефіцит зовнішнього шляху коагуляції - дефіцит фактора VII (часто у біглів, немає явної схильності до кровотеч); дефіцит загального шляхукоагуляції – дефіцит фактора Х (важкі епізоотичні кровотечі), дефіцит фактора II (протромбіну – схильність до геморагій), дефіцит фактора I (фібриногену – епізоотично виникаючі кровотечі від слабких до значних); залежна від вітаміну К коагулопатія – у кішок породи девон-рекс (від слабкої тенденції до геморагій до летальних наслідків)).
4. Дефекти тромбоцитів:
спадкові дефекти функції тромбоцитів (тромбопатії – тромбоастенічна тромбопатія (собаки породи відтерхаунд та великі піренейські вівчарки); дефіцит щільних грану тромбоцитів (американські кокер-спінієлі), спадковий синдром Чедіака-Хігаші; ені тромбопатії з нез'ясованим патогенезом (собаки породи англійська парата гончака, шотландський тер'єр, боксер, бассет, шпіц та собаки змішаних порід); хвороба фон Віллебранда (найпоширеніша причина кровотеч у собак більш ніж 50 порід)).
пухлини шлунка (у тому числі рак та лейоміосаркома);
перехідно-клітинна карцинома сечового міхура (собаки);
розрив гемангіосаркоми та пухлин надниркових залоз з крововиливом у порожнину тіла та тканини (собаки).
6. Виразки шлунково-кишкового тракту:
застосування нестероїдних протизапальних препаратів;
при розвитку хмарноклітинної пухлини;
при розвитку гастриноми;
метаболічні порушення (уремія, недостатність функції печінки, гіпоадренокортицизм).
7. Запальні захворюваннятовстої кишки.
Геморргічні анемії, переважно, регенераторні. Безпосередньо після кровотечі анемія буде нерегенераторной, оскільки в розвитку реакції червоного кісткового мозку потрібен час (близько 4 днів). Крім того, нерегенераторною може бути геморагічна анемія, спричинена розривом або кровотечею новоутворення. Хронічні зовнішні кровотечі ведуть до розвитку залізодефіцитної анемії (часто у собак, рідко у кішок). При цьому кількість еритроцитів у крові може бути в нормі чи не різко знижена. Геморагічна анемія з внутрішніми крововиливамимає загальні риси з гемолітичною анемією: немає зниження рівня заліза у крові, зниження концентрації білка у крові буває лише короткочасне, розвивається слабка білірубінемія.
Анемії, зумовлені зниженою продукцією еритроцитів, – супроводжується відсутністю ознак відповіді червоного кісткового мозку на анемію – нерегенераторні анемії.
Анемії внаслідок зниження еритропоезу.
1. Хронічне захворювання нирок – відсутність первинного еритропоетину;
2. Ендокринна недостатність (невиражена анемія):
3. Хронічні запальні захворювання (анемія від слабкої до помірної);
4. Тривалі неопластичні процеси (анемія від слабкої до помірної);
виборча еритроїдна гіпоплазія та аплазія (вроджена та набута, у тому числі як ускладнення вакцинації проти парвовірусу у собак, інфікованих котячим вірусом лейкозу кішок, при використанні хлорамфеніколу);
виборча еритроїдна аплазія при тривалому лікуваннірекомбінантним еритропоетином людини;
б) Нерегенераторні анемії, що супроводжуються лейкопенією та тромбоцитопенією (панцитопенією) – свідчать про те, що кістковий мозок або збіднений клітинами (гіпоплазія (кістковий мозок більш ніж на 75% складається з жиру) та аплазія (відсутність або помітне зниження гемопоетичних клітин усіх типів)) , або в ньому замість нормальних гемопоетичних клітин-попередників присутній велике числопатологічно змінених клітин (мієлофтіз).
2. Інфекційні агенти:
Ehrlichia canis (собаки);
3. Імуноопосередковані – ідіопатична апластична анемія.
5. Мієлофтіз (розлад, що характеризується заміщенням гемопоетичних клітин аномальними клітинами):
Анемії внаслідок дефектного еритропоезу.
дефіцит заліза ( залізодефіцитні анемії– мікроцитарна гіпохромна анемія; частіше внаслідок хронічних зовнішніх кровотеч, можливо в результаті шунта в системі ворітної вени);
нестача міді (мікро- або нормоцитарна гіпохромна анемія);
нестача піридоксину (В6);
лікарські речовини (хлорамфенікол);
2. Порушення синтезу нуклеїнових кислот:
- Нестача вітаміну В12 - коболаміну (розвивається при вродженому дефекті всмоктування вітаміну, важкій мальабсорбції або дисбактеріозі кишечника);
нестача фолієвої кислоти (частіше – при введенні антагоністів фолієвої кислоти – триметоприму; піриментаміну, фенітоїну);
вроджена макроцитарна анемія у пуделів.
3. Порушення дозрівання еритроцитів (дисерітропоез):
еритролейкоз або гострий мієлоїдний лейкоз(головним чином у кішок);
мієлодиспластичні синдроми з переважанням еритроїдного дефекту;
спадкове порушення еритропоезу у англійських спрингер-спанієлів, кокер-спанієлів;
хіміотерапевтичні агенти (вінкрістин);
ідіопатичний розлад у собак.
Фізіологічна анемія у новонароджених тварин - характеризується швидким зниженням кількості еритроцитів у новонароджених тварин протягом кількох тижнів після народження, з наступним поступовим зростанням їх кількості та досягненням рівня дорослих тварин до 4-місячного віку.
1. Підвищення об'єму плазми внаслідок всмоктування білків молозива в перший день життя з наступним осмотичним ефектом;
2. Зниження продукції еритропоетину в ранній постнатальний період;
3. Зниження життя еритроцитів, що утворилися у плода;
4. Швидке зростання, що супроводжується гемоделюцією.
Класифікація анемій за еритроцитарними показниками з урахуванням середнього еритроцитарного об'єму (MCV) та середньої концентрації гемоглобіну в клітині (МСНС)
1. Гострий гемоліз у перші 1-4 дні (до появи в крові ретикулоцитів);
2. Гостра кровотеча у перші 1-4 дні (до появи в крові ретикулоцитів у відповідь на анемію);
3. Помірна крововтрата, яка не стимулює значної відповіді з боку кісткового мозку;
4. Ранній період недостатності заліза (поки немає переважання мікроцитів у крові);
5. Хронічне запалення (можливо слабка мікроцитарна анемія);
6. Хронічні неоплазії (може бути слабка мікроцитарна анемія);
7. Хронічна хвороба нирок (з недостатністю вироблення еритропоетину);
8. Ендокринна недостатність (гіпофункція гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози або статевих гормонів);
9. Виборча еритроїдна аплазія (вроджена та набута, у тому числі як ускладнення вакцинації проти парвовірусу у собак, інфікованих котячим вірусом лейкозу кішок, при використанні хлорамфеніколу, тривале застосування рекомбінантного еритропоетину людини);
10. Аплазії та гіпоплазії кісткового мозку різного генезу;
11. Отруєння свинцем (анемії може бути);
12. Недостатність кобаламіну (вітаміну В12) (розвивається при вродженому дефекті всмоктування вітаміну, тяжкій мальабсорбції або дисбактеріозі кишечника).
б) Анемія макроцитарна нормохромна:
1. Регенераторна анемія (середня концентрація гемоглобіну в еритроциті не завжди знижена);
2. При інфекціях, викликаних котячим вірусом лейкозу без ретикулоцитозу (зазвичай);
3. Еритролейкоз (гострий мієлоїдний лейкоз) та мієлодиспластичні синдроми;
4. Нерегенераторна опосередкована імунною системою анемія та/або мієлофіброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделів (здорові міні-пуделі без анемії);
6. Кішки з гіпертиреозом (слабкий макроцитоз без анемії);
7. Недостатність фолатів (фолієвої кислоти) – рідко.
в) Анемія макроцитарна гіпохромна:
1. Регенеративні анеміїіз помітним ретикулоцитозом;
2. Спадковий стоматоцитоз у собак (часто слабкий ретикулоцитоз);
3. Підвищена осмотична нестійкість еритроцитів абіссінських та кішок Сомалі (зазвичай присутній ретикулоцитоз);
г) Анемія мікроциторна або нормоцитарна гіпохромна:
1. Хронічний дефіцит заліза (місяць у дорослих тварин, тижні у підсосних);
2. Портосистемні шунти (часто без анемії);
3. Анемія при запальних захворюваннях (зазвичай нормоцитарна);
4. Печінковий ліпідоз у кішок (зазвичай нормоцитарна);
5. Нормальний стандля японських догів акіта та шиба (без анемії);
6. Тривале лікуваннярекомбінантним еритропоетином людини (помірна анемія);
7. Дефіцит міді (рідко);
8. Лікарські препарати або агенти, що інгібують синтез гему;
9. Мієлопроліферативні розлади з порушенням обміну заліза (рідко);
10. Дефіцит піридоксину;
11. Сімейне порушення еритропоезу у англійських спрингер-спанієлів (рідко);
12. Спадковий еліптоцитоз у собак (рідко).
КІЛЬКІСТЬ ТРОМБОЦИТІВ
Тромбоцитоз – збільшення кількості тромбоцитів у крові.
есенціальна тромбоцитемія (кількість тромбоцитів може зростати до х 109/л і більше);
хронічний мієлоїдний лейкоз;
2. Вторинний тромбоцитоз – реактивний, що виникає на тлі будь-якого захворювання внаслідок збільшеної продукції тромбопоетину або інших факторів (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-11). Причини:
стан після спленектомії (протягом 2 місяців);
стан після операції (протягом 2 тижнів);
Тромбоцитопенія – зниження кількості тромбоцитів у крові. Спонтанні кровотечі виникають при 50 х 109/л.
I. Тромбоцитопенії, пов'язані із зниженням утворення тромбоцитів (недостатність кровотворення).
1. Цитотоксична поразка червоного кісткового мозку:
цитотоксичні протипухлинні хіміотерапевтичні препарати;
введення естрогенів (собаки);
цитотоксичні лікарські препарати: хлорамфенікол (кішки), фенілбутазон (собаки), триметоптим-сульфадіазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвін (кішки), ймовірно – тіацетарсемід, меклофенамінова кислота та меклофенамінова кислота;
цитотоксичні естрогени, що продукуються пухлинами з клітин Сертолі, інтерстиціальних клітин та гранульозоклітинними пухлинами (собаки);
підвищення концентрації цитотоксичних естрогенів при функціонуючих кістозних яєчниках(собаки).
2. Інфекційні агенти:
Ehrlichia canis (собаки);
інфекція котячим вірусом лейкозу (ВЛК-інфекція);
панлейкопенія (кішки – рідко);
інфекція вірусом імунодефіциту кішок (ВІК-інфекція).
3. Імуноопосередковані тромбоцитопенія із загибеллю мегакаріоцитів.
метастазуючі тучноклітинні пухлини.
6. Амегакаріоцитарна тромбоцитопенія (рідко);
7. Тривале застосуваннярекомбінантного тромбопоетину;
8. Відсутність ендогенного тромбопоетину.
1. Помірна циклічна тромбоцитопенія з хвилеподібним зниженням та підвищенням продукції тромбоцитів у сірих коллі із спадкових циклічним гемопоезом;
2. Тромбоцитопенія з появою макротромбоцитів у кавалер-кінг-чарльз-спанієлів (з безсимптомним перебігом).
ІІ. Тромбоцитопенії, зумовлені підвищеною деструкцією тромбоцитів:
первинна аутоімунні (ідіопатична) – ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (можливо у поєднанні з аутоімунною гемолітичною анемією – синдром Еванса) – поширена у собак, частіше у самок, породи: кокер-спанієлі, карликові і тієї пуделі, староанглійські та німецькі;
вторинні при системному червоному вовчаку, ревматоїдний артрит;
вторинні при алергічна та медикаментозно-алергічна;
вторинні при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються осіданням комплексів антиген-антитіло-комплемент на поверхні тромбоцитів (при ерліхіозі, рикетсіозі);
вторинна при хронічному лімфолейкозі.
2. Гаптенові – пов'язані з гіперчутливістю до деяких ліків (медикаментозно-токсичні) та уремією;
3. Ізоімунна (посттрансузійна тромбоцитопенія);
4. Інфекційні процеси (вірусемії та септицемії, деякі запалення).
ІІІ. Тромбоцитопенії, зумовлені підвищеною утилізацією тромбоцитів:
2. Гемангіосаркома (собаки);
3. Васкуліти (наприклад – при вірусному перитоніті у котів);
4. Інші розлади, викликають ушкодженняендотелію;
5. Запальні процеси (через ушкодження ендотелію або підвищення концентрації запальних цитокінів, особливо фактора адгезії та агрегації тромбоцитів);
IV. Тромбоцитопенії, пов'язані з підвищеною секвестрацією тромбоцитів (депонуванням):
1. Секвестрація у гемангіомі;
2. Секвестрація та руйнування в селезінці при гіперспленізм;
3. Секвестрації та руйнування в селезінці при спленомегалії (при спадкових гемолітичних анеміях, аутоімунних хворобах, інфекційних хворобах, лімфомі селезінки, застійних явищах у селезінці, мієлопроліферативних захворюваннях зі спленомегалією та ін.);
V. Тромбоцитопенії, пов'язані із зовнішніми кровотечами:
1. Гострі кровотечі(Незначна тромбоцитопенія);
2. Масивні крововтрати, пов'язані з отруєнням родентицитами-антикоагулянтами (виражені тромбоцитопенії у собак);
3. При трансфузії збідненою тромбоцитами донорської крові або еритроцитарної маси тваринам, які перенесли велику крововтрату.
Псевдотромбоцитопенія – можливо при використанні для підрахунку тромбоцитів автоматичних лічильників.
1. Утворення агрегатів тромбоцитів;
2. У кішок, тому що їх тромбоцити дуже великі за розмірами, і прилад не може надійно відрізняти їх від еритроцитів;
3. У кавалер-кінг-чарльз-спанієлей – у їхній крові в нормі присутні макротромбоцити, які прилад не відрізняє від дрібних еритроцитів.
КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ
Кількість лейкоцитів залежить від швидкості припливу клітин із кісткового мозку та швидкості виходу їх у тканини.
Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів вище за межі норми.
1. Фізіологічний лейкоцитоз (обумовлений виділенням катехоламінів - з'являється через 2-5 хвилин і утримується протягом 20 хвилин або години; кількість лейкоцитів на вищому порозі норми або трохи вище, лімфоцитів більше, ніж поліморфноядерних лейкоцитів):
2. Стресовий лейкоцитоз (зумовлений підвищенням кількості екзогенних або ендогенних глюкокортикоїдів у крові; реакція розвивається протягом 6 годин і триває добу і більше; спостерігають нейтрофілію зі зрушенням вліво, лімфопенію та еозинопенію, на пізніх стадіях- моноцитоз):
спонтанна або ятрогенна хвороба Кушинга;
друга половина вагітності (фізіологічний із зсувом вправо).
3. Запальний лейкоцитоз (нейтрофілія з лівим зрушенням, кількість лейкоцитів на рівні 20-40х109; у нейтрофілах часто токсичні та неспецифічні зміни – тільця Деле, дифузна цитоплазматична базофілія, вакуолізація, пурпурові цитоплазми):
інфекції (бактеріальні, грибкові, вірусні та ін.);
гострі місцеві гнійні процеси.
у вигляді дегенеративного зсуву вліво (кількість несегментованих перевищує кількість поліморфних); лівого зсуву та нейтропенії; лейкемоїдної реакції (явний лейкоцитоз з сильним лівим зрушенням, включаючи мегамієлоцити, мієлоцити та промієлоцити) з моноцитозом та монобластозом:
Тяжкі гнійні інфекції;
у вигляді еозинофілії – гіпереозинофільний синдром (кішки).
Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів менше за межі норми.
Найчастіше лейкопенію викликає нейтропенія, але бувають лімфопенії та панлекопенії.
1. Зниження кількості лейкоцитів внаслідок зменшення гемопоезу:
інфекція вірусом лейкозу кішок (кішки);
інфекція вірусом імунодефіциту кішок (кішки);
вірусний ентерит кішок (кішки);
парвовірусний ентерит (собаки);
гіпоплазія та аплазія кісткового мозку;
пошкодження кісткового мозку хімічними засобами, лікарськими препаратами тощо. (див. причини нерегенераторних анемій, що супроводжуються лейкопенією та тромбоцитопенією (панцитопенією));
мієлопроліферативні захворювання (мієлодиспластичні синдроми, гострий лейкоз, Мієлофіброз);
прийом цитотоксичних препаратів;
метастази новоутворень у кістковий мозок;
циклічна лейкопенія у мармурово-блакитних коллі (спадкова, пов'язана з циклічним гемопоезом)
2. Лейкоцитарна секвестрація:
3. Підвищена утилізація лейкоцитів:
тяжкі гнійні інфекції;
4. Підвищена руйнація лейкоцитів:
ендотоксичний або септичний шок;
гіперспленізм (первинний, вторинний);
5. Результат дії лікарських препаратів (можливе поєднання руйнування та зниження продукції):
нестероїдні протизапальні препарати;
антиспазматичні пероральні препарати.
Зменшення або збільшення лейкоцитів у крові може бути як за рахунок окремих видівлейкоцитів (частіше), і загальне за збереження відсоткового співвідношення окремих видів лейкоцитів (рідше).
Збільшення чи зменшення кількості окремих видів лейкоцитів у крові може бути абсолютним (зі зменшенням або збільшенням загального вмісту лейкоцитів) або відносним (при нормальному загальному вмісті лейкоцитів).
Визначити абсолютний вміст окремих видів лейкоцитів в одиниці об'єму крові можна помноживши загальний вміст лейкоцитів у крові (х109) на вміст певного виду лейкоцитів (%) та розділивши отримане число на 100.
ЛЕЙКОЦИТАРНА ФОРМУЛА КРОВІ
Лейкоцитарна формула кішок та собак у нормі
Метамієлоцити (юні) 0 0 – 1
Паличкоядерні нейтрофіли 2 – 7 1 – 6
Сегментоядерні нейтрофіли 43 - 47
Лімфоцити 21 - 53
Оцінюючи лейкоцитарної формули необхідно враховувати і абсолютне зміст окремих видів лейкоцитів (див. вище).
Зрушення вліво – зміна лейкограми зі збільшенням відсоткового вмісту молодих форм нейтрофілів (паличкоїдних нейтрофілів, метамієлоцитів, мієлоцитів).
1. Гострі запальні процеси;
2. Гнійні інфекції;
4. Гострі геморагії;
5. Ацидоз та коматозні стани;
6. Фізична перенапруга.
Регенеративний зсув вліво – кількість паличкоядерних нейтрофілів менша за кількість сегментоядерних нейтрофілів, загальна кількість нейтрофілів підвищена.
Дегенератирний зсув вліво – кількість паличкоядерних нейтрофілів перевищує кількість сегментоядерних нейтрофілів, загальна кількість нейтрофілів у нормі або існує лейкопенія. Результат підвищеної потребив нейтрофілах і підвищеного їх руйнування, що веде до руйнування кісткового мозку. Ознака того, що кістковий мозок не може задовольнити збільшену потребу в нейтрофілах короткостроково (кілька годин) або довгостроково (кілька днів).
Гіпосегментація – зрушення вліво, зумовлене присутністю нейтрофілів, що мають конденсований ядерний хроматин зрілих нейтрофілів, але інше порівняно із зрілими клітинами будова ядра.
аномалія Пельгера – Хьюїна (спадкова ознака);
минуща псевдоаномалія при хронічні інфекціїта після введення деяких лікарських речовин (рідко).
1. Хронічні лейкози;
4. Метастази новоутворень;
5. Гострі лейкози;
6. Коматозні стани.
Зсув вправо (гіперсегментація) – зміна лейкограми зі збільшенням відсоткового змісту сегментоядерних і полісегментоядерних форм.
1. Мегалобластна анемія;
2. Хвороби нирок та серця;
3. Стан після переливання крові;
4. Одужання від хронічного запалення (відбиває збільшений час перебування клітин у крові);
5. Екзогенний (ятрогенний) підйом рівня глюкокортикоїдів (супроводжується нейтрофілозом; причина – затримка міграції лейкоцитів у тканину внаслідок судиноущільнюючої дії глікокортикоїдів);
6. Ендогенний ( стресові ситуації, синдром Кушинга) підйом рівня глюкокортикоїдів;
7. Старі тварини;
8. Собаки зі спадковим дефектом абсорбції кобаламіну;
9. Кішки з дефіцитом фолатів.
НЕЙТРОФІЛИ
(абсолютна та відносна – відсоткова кількість від усіх лейкцитів)
у крові в нормі
Вид Межа коливання, х109/л Відсоток нейтрофілів
Собаки 2,97 - 7, - 80
Нейтрофільоз (нейтрофілія) – збільшення вмісту нейтрофільних лейкоцитів у крові вище за верхні межі норми.
Може розвинутись як результат підвищеної продукції нейтрофілів та/або виходу їх із кісткового мозку; зниження міграції нейтрофілів із кровотоку в тканині; зниження переходу нейтрофілів з крайового в циркулюючий пул.
а) Фізіологічна нейтрофілія - розвивається при викиді адреналіну (знижується перехід нейтрофілів з крайового в циркулюючий пул). Найчастіше зумовлює фізіологічний лейкоцитоз. Сильніше виражена у молодих тварин. Число лімфоцитів при цьому нормальне (у котів може підвищуватися), зсуву вліво немає, кількість нейтрофілів підвищується не більше ніж у 2 рази.
1. Фізичні навантаження;
б) Стресова нейтрофілія - при підвищеній ендогенній секреції глюкокортикоїдів або при їх екзогенному введенні. Зумовлює стресовий лейкоцитоз. Глюкокортикоїди підвищують вихід зрілих лейкоцитів з кісткового мозку та затримують їх перехід із крові у тканину. Абсолютне число нейтрофілів рідко підвищується більш ніж у двоє, порівняно з нормою, зрушення вліво відсутнє або слабке, часто буває лімфопенія, еозинопенія та моноцитоз (частіше – у собак). Згодом кількість нейтрофілів падає, але лімфопенія та еозинопенія персистують доти, доки концентрація глюкокортикоїдів у крові залишається підвищеною.
1. Підвищена ендогенна секреція глюкокортикоїдів:
тривалий емоційний стрес;
ненормальна температура тіла;
гіперфункція кори надниркових залоз (синдром Кушинга).
2. Екзогенне введення глюкокортикоїдів.
в) Запальна нейтрофілія - часто основний компонент запального лейкоцитозу. Часто присутній зсув вліво – сильний чи незначний, кількість лімфоцитів часто знижена.
1. Гострі бактеріальні інфекції (первинні та вторинні - зі значним зрушенням вліво):
Абсцеси та флегмони;
Гнійний ендометрит та/або піометра;
Гострий холецистит та ін.
Наявність найпростіших та рикетсій;
2. Запалення або некроз тканин:
гангрена (без значного зсуву вліво);
великі травми тканин, зокрема. хірургічне втручання (без значного зсуву вліво);
- злоякісна пухлина, що швидко розвивається, з некрозом тканин (без значного зсуву вліво);
3. Екзогенні інтоксикації(без значного зсуву вліво):
вакцини (чужорідний білок, бактеріальні).
4. Ендогенні інтоксикації (без значного зсуву вліво):
5. Лікарські дії(без значного зсуву вліво);
6. Мієлопроліферативні захворювання:
7. Гострі геморагії (без значного зсуву вліво);
8. Гемоліз (без значного зсуву вліво);
10. Спадкові патології: Спадкова дисфункція нейтрофілів, дефіцит молекул адгезії (собаки) (нейтрофілія з помірним зрушенням вліво або без нього - супроводжуються незрозумілими рецидивами бактеріальних інфекцій).
Легкі запальні процеси, у тому числі хронічні, супроводжуються нейтрофілозом без зсуву вліво, часто з лімфоцитозом та моноцитозом.
Тяжкі гострі запальні процеси характеризуються вираженим нейтрофільозом з одночасним сильним зрушенням лейкоцитарної формули вліво.
Причини дуже високого нейтрофільозу(понад 25х109/л) при високому лейкоцитозі (до 50х109/л):
1. Локальні важкі інфекції:
піометра, піотеракс, пієлонефрит, септичний перитоніт, абсцеси, пневмонія, гепатит
2. Імуноопосередковані розлади:
імуноопосередкована гемолітична анемія, поліартрит, васкуліт.
лімфома, гострий та хронічний лейкоз, тучноклітинна пухлина.
4. Хвороби, що супроводжуються великими некрозами
протягом 1-2 днів після операції, травми, панкреатит, тромбоз та жовчний перитоніт.
5. Перші 3 тижні після введення токсичної дози естрогену (собаки, у подальшому розвивається генералізована гіпоплазія або аплазія кісткового мозку та панлейкопенія).
Лейкемоїдна реакція нейтрофільного типу – різке збільшення кількості нейтрофілів у крові (вище 50х109/л) з появою великої кількості елементів кровотворення, аж до мієлобластів. Нагадує лейкози за ступенем збільшення числа лейкоцитів чи морфології клітин.
1. Гострі бактеріальні пневмонії;
2. Злоякісні пухлиниз множинними метастазами в кістковий мозок (з лейкоцитозом і без):
рак паренхіми нирки;
рак передміхурової залози;
рак молочної залози.
Нейтропенія – зниження абсолютного змістунейтрофілів у крові нижче за нижню межу норми. Часто саме абсолютна нейтропенія є причиною лейкопенії.
а) Фізіологічна нейтропенія – у собак породи бельгійський тервурен (разом зі зниженням загального числа лейкоцитів та абсолютної кількості лімфоцитів).
б) Нейтропенія, пов'язана зі зменшенням виходу нейтрофілів з червоного кісткового мозку (зумовлена дисгранулопоез – зменшенням числа клітин-попередників або порушенням їх дозрівання):
1. Мієлотоксичні впливи та супресія гранулоцитопоезу (без зсуву лейкоцитарної формули):
деякі форми мієлолейкозу, окремі мієлодиспластичні синдроми;
мієлофтиз (при лімфолейкозі, деяких мієлодиспластичних синдромах, мієлофіброзі (часто асоційованому з анемією, рідше з лейкопенією та тромбоцитопенією), остеосклерозі, у разі лімфом, карцином та тучноклітинних пухлин);
у кішок інфекції, викликані котячим вірусом лейкозу, вірусом імунодефіциту котячих (разом із лейкопенією);
токсичний ефект на ендогенний (гормонпродукуючі пухлини) та ендогенний естроген у собак;
протипухлинні препарати (цитостатики та імунодепресанти);
деякі лікарські речовини (хлорамфенікол)
інфекційні агенти – рання стадія вірусної інфекції (інфекційний гепатит та парвовірус собак, панлейкопенія кішок, інфекція Ehrlichia canis у собак);
карбонат літію (затримка дозрівання нейтрофілів у кістковому мозку у кішок).
2. Імунна нейтропенія:
в) Нейтропенія, пов'язана з перерозподілом та секвестрацією в органах:
1. Спленомегалія різного генезу;
2. Ендотоксичний або септичний шок;
3. Анафілактичний шок.
г) Нейтропенія, пов'язана з підвищеною утилізацією нейтрофілів (часто з дегенеративним зсувом лейкоцитарної формули вліво):
1. Бактеріальні інфекції(бруцельоз, сальмонельоз, туберкульоз);
2. Тяжкі гнійні інфекції (перитоніти після перфорації кишечника, абсцеси, що розкрилися всередину);
3. Септицемії, спричинені грамнегативними бактеріями;
4. аспіраційні пневмонії;
5. Ендотоксичний шок;
6. Токсоплазмоз (кішки)
д) Нейтропенія, пов'язана з підвищеним руйнуванням нейтрофілів:
2. Тяжкі септичні стани та ендотоксемія (з дерегенеративним зрушенням вліво);
1. Спадковий дефіцит всмоктування коболаміну (собаки - разом з анемією);
2. Циклічний гемопоез (у мармурово-блакитних коллі);
3. Синдром Чедіака-Хігаші (у перських кішок з частковим альбінізмом – світло-жовтими очима та димчасто-блакитною вовною).
Крім перерахованих вище випадків, нейтропенія може розвинутися безпосередньо після гострої крововтрати. Нейтропенія, що супроводжує нерегенеративну анемію, вказує на хронічне захворювання(наприклад, рикетсіоз) або процес, пов'язаний із хронічною втратою крові.
Агранулоцитоз – різке зменшення числа гранулоцитів у периферичній крові до повного їх зникнення, що веде до зниження опірності організму до інфекції та розвитку бактеріальних ускладнень.
1. Мієлотоксичний – розвивається в результаті дії цитостатичних факторів, поєднується з лейкопенією, тромбоцитопенією та, нерідко, з анемією (тобто з панцитопенією).
- гаптеновий (ідіосинкразія на лікарські речовини) – фенілбутазон, триметоприм\сульфадіазин та інші сульфаніламіди, гризеофульвін, цефалоспорини;
аутоімунний (при системному червоному вовчаку, хронічній лімфолейкозі);
ЕОЗИНОФІЛИ
у крові у нормі.
Вид Межа коливання, х109/л Відсоток еозинофілів
У здорових тварин еозинофіли у крові можуть бути відсутніми.
Еозинофілія – підвищення рівня еозинофілів у крові.
1. Алергічні реакції, опосередковані антитілами класу IgE (1 типу):
деякі форми астми;
3. Хмарноклітинні пухлини (не завжди);
4. Запальні реакції в органах, що містять нормальних умовахвелика кількість опасистих клітин (шкіра, легені, кишечник, матка);
5. Еозинофільні гранулеми (не завжди);
6. Гіпереозинофільний синдром;
7. Еозинофільний лейкоз;
8. Може супроводжувати хронічний мієлолейкоз.
Еозинопенія – зниження вмісту еозинофілів у крові нижче за нижню межу норми. Поняття відносне, тому що можуть бути відсутніми в нормі у здорових тварин.
1. Екзогенне введення глюкокортикоїдів (секвестрація еозинофілів у кістковому мозку);
2. Підвищення адренокортикоїдної активності (синдром Кушинга первинний та вторинні);
3. Початкова фазаінфекційно-токсичного процесу;
4. Тяжкий стан хворого в післяопераційний період.
БАЗОФІЛИ
Головна функція – участь у реакціях гіперчутливості негайного типу. Крім того – беруть участь у реакціях гіперчутливості уповільненого типу (через лімфоцити), у запальних та алергічних реакціях, у регуляції проникності судинної стінки.
(абсолютна та відносна – відсоткова кількість від усіх лейкоцитів)
у крові у нормі.
Вид Межа коливання, х109/л Відсоток базофілів
Базофілія – підвищення рівня базофілів у крові. Часто супроводжується еозинофілією.
1. Алергічні реакції, опосередковані IgE-антитілами (на корми, ліки, введення чужорідного білка);
3. Хмарноклітинні пухлини;
4. Базофільний лейкоз;
5. Порушений ліпідний обмін.
Може зустрічатися при гіпофункції щитовидної залози (мікседемі), під час вагітності, у зв'язку з дефіцитом заліза, раком легень, анемією невідомого генезу, деякими гемолітичними анеміями після спленектомії.
Базопенія – зниження рівня базофілів. Важко оцінити через малого змісту базофілів у нормі.
ЛІМФОЦІТИ
(абсолютна та відносна – відсоткова кількість від усіх лейкоцитів)
у крові у нормі.
Вид Межа коливання, х109/л Відсоток лімфоцитів
Абсолютний лімфоцитоз – збільшення абсолютної кількості лімфоцитів у крові вище за межі норми.
1. Фізіологічний лімфоцитоз – підвищений змістлімфоцитів у крові у новонароджених та молодих тварин;
2. Викид адреналіну (особливо кішки);
3. Вірусні інфекції хронічні (щодо рідко, частіше відносний) або вірусемії;
4. реакція на вакцинацію у молодих собак;
5. Хронічна антигенна стимуляція через бактеріальні запалення (при бруцельоз, туберкульоз);
6. Хронічні алергічні реакції (IV типу);
7. Хронічний лімфолейкоз;
8. Лімфома (рідко);
9. Гострий лімфобластний лейкоз.
Абсолютна лімфопенія – зниження абсолютної кількості лімфоцитів у крові нижче за межі норми.
1. Підвищення концентрації ендогенних та екзогенних глюкокортикоїдів (з одночасним моноцитозом, нейтрофільозом та еозинопенією):
первинний та вторинний синдром Кушинга.
2. Вірусні захворювання (парвовірусний ентерит собак, панлейкопенія кішок, чума м'ясоїдних; інфекція вірусом лейкозу кішок та вірусом імунодефіциту кішок тощо);
3. Початкові стадіїінфекційно-токсичного процесу (через міграцію лімфоцитів із крові в тканини до вогнищ запалення);
4. Вторинні імунні дефіцити;
5. Усі фактори, які можуть спричинити зниження гемопоетичної функції кісткового мозку (див. лейкопенії);
7. Опромінення кісткового мозку та імунних органів;
8. Хронічна уремія;
9. Серцева недостатність (недостатність кровообігу);
10. Втрата багатої лімфоцитами лімфи:
лімфангіоектазія (втрата аферентної лімфи);
розрив грудної протоки (втрата еферентної лімфи);
хілоторакс та хіласцит.
11. Порушення структури лімфовузлів:
генералізоване гранулематозне запалення
12. Після стресу протягом тривалого часу разом з еозинопенією – ознака недостатнього відпочинку та поганого прогнозу;
13. Мієлофтіз (разом зі зниженням вмісту інших лейкоцитів та анемією).
МОНОЦІТИ
Не формують кістковомозкового резерву (на відміну від інших лейкоцитів), циркулюють у крові від 36 до 104 годин, потім мігрують у тканини, де диференціюються в органо- та тканеспецифічні макрофаги.
(абсолютна та відносна – відсоткова кількість від усіх лейкоцитів)
у крові у нормі.
Вид Межа коливання, х109/л Відсоток моноцитів
Моноцитоз – збільшення кількості моноцитів у крові.
1. Інфекційні хвороби:
період одужання після гострих інфекцій;
грибкові, рикетсіонні інфекції;
2. Гранулематозні хвороби:
3. Хвороби крові:
гострий монобластний та мієломонобластний лейкоз;
хронічний моноцитарний та мієломоноцитарний лейкоз.
системний червоний вовчак.
5. Гострі запальні процеси (з нейтрофільозом та зрушенням вліво);
6. Хронічні запальні процеси (з нормальним рівнемнейтрофілів та/або без зсуву вліво);
7. Некрози у тканинах (запальні або в пухлинах);
8. Підвищення ендогенних або введення екзогенних глюкокортикоїдів (у собак, разом з нейтрофілозом та лімфопенією);
9. Токсичні, сверхостние запальні або важкі вірусні інфекції(Парвовірусний ентерит собак) - разом з лейкопенією.
Моноцитопенія – зменшення кількості моноцитів у крові. Моноцитопенію оцінити важко через низький вміст моноцитів у крові в нормі.
Зниження кількості моноцитів спостерігають при гіпоплазії та аплазії кісткового мозку (див. лейкопенія).
ПЛАЗМОЦІТИ
У нормі у периферичній крові плазмоцитів немає.
Причини появи плазмоцитів у периферичній крові:
2. Вірусні інфекції;
3. Тривала персистенція антигену (сепсис, туберкульоз, актиномікоз, аутоімунні хвороби, колагенози);
ШВИДКІСТЬ ОСЕДАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ (СОЕ)
У нормі ШОЕу собак 2,0-5,0 мм/год, у кішок 6,0-10,0 мм/год.
1. Утворення монетних стовпчиків і аглютинація еритроцитів (збільшується маса частинок, що осідають) через втрату негативного заряду на поверхні еритроцитів:
підвищення концентрації деяких білків крові (особливо фібриногену, імуноглобулінів, гаптоглобіну);
наявність антиеритроцитарних антитіл.
3. Зниження в'язкості плазми.
Захворювання та стани, що супроводжуються прискоренням ШОЕ:
1. Вагітність, післяпологовий період;
2. Запальні захворювання різної етіології;
4. Пухлинні захворювання (карцинома, саркома, гострий лейкоз, лімфома);
5. Хвороби сполучної тканини (колагенози);
6. Гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, що протікають з нефротичним синдромом, уремія);
7. Тяжкі інфекційні хвороби;
10. Гіпер-і гіпотиреоз;
11. Внутрішні кровотечі;
14. Побічні дії ліків: вітаміну А, метилдофу, декстрану.
Лейкоцитоз, підвищення ШОЕ та відповідні зміни лейкоцитарної формули – достовірна ознаканаявності в організмі інфекційних та запальних процесів.
2. Підвищення в'язкості плазми
4. Виражена зміна форми та розмірів еритроцитів (серповидність, сфероцитоз, анізоцитоз – оскільки форма клітин перешкоджає утворенню монетних стовпчиків).
Захворювання та стани, що супроводжуються уповільненням ШОЕ:
1. Еритремії та реактивні еритроцитози;
2. Виражені явища недостатності кровообігу;
4. Серповидно-клітинна анемія;
7. Механічні жовтяниці та паренхіматозні жовтяниці (імовірно, пов'язане з накопиченням у крові жовчних кислот);
8. Прийом кальцію хлориду, саліцилатів та препаратів ртуті.
Загальний аналіз крові кішок разом з іншими видами досліджень допомагають встановити точний діагноз і дозволяють фахівцеві визначити тяжкість поточного захворювання, стежити за динамікою розвитку хвороби, коригувати процес лікування та прогнозувати результат патології.
На що досліджують?
Практично за будь-якого патологічному процесів першу чергу проводять клінічний аналіз крові, до нього входять:
- вивчення морфологічних особливостей формених елементів(червоні та білі кров'яні тільця), їх якісного та кількісного складу;
- визначення фізико-хімічних властивостей: щільність, колір, в'язкість, осмос, лужний резерв тощо;
- аналіз біохімічного складу: глюкоза, білок, альбумін, сечовина, креатинін і т. д. (цей пункт розглянемо в окремій статті).
У першому випадку до лабораторії доставляється незгорнута (цілісна) кров, у другому випадку використовують сироватку (іншими словами верхній шар, що утворюється при відстоюванні біологічної рідини).
За показаннями проводять і інші види дослідження крові або сироватки, які мають на меті:
- виявити конкретного збудника, наприклад, при гемобартонельозі або ;
- визначити наявність антитіл до мікроорганізмів або токсинів (ІФА, ПЛР, серологія);
- виділити збудника шляхом бактеріологічного посіву;
- вивчити гормональне тло і т.д.
Лейкоцитарна формула: що таке?
Зрозуміло, що суворого взаємозв'язку між конкретним захворюванням та зрушеннями в лейкоцитарній формулі від норми не існує. Тобто не можна по картині крові поставити певний і непорушний діагноз. Тому завжди зіставляють наявний симптомокомлекс та враховують результати інших досліджень.
Форменні елементи прийнято поділяти на три групи: еритроцити, лейкоцити та кров'яні пластинки. Загальний обсяг клітин у 100 обсягах біологічної рідини називають гематокритом.
У минулому підрахунок проводився візуально:
- з крові робився мазок;
- його висушували та фарбували спеціальними барвниками;
- після цього під мікроскопом у 100 полях зору вважали кількість тих чи інших клітин та шляхом нескладних підрахунків виводили лейкоформулу.
Сьогодні процес значно спростився – створено спеціальні прилади(Гемолітичні аналізатори), які за кілька хвилин видають готовий результат. До того ж вони вміють вважати ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів) – ще один важливий показникпри оцінці загального стануорганізму.
Лейкоцити: норма та патологія
Лейкоцити– білі кров'яні клітини; основна роль - захист організму від хвороботворних агентів шляхом їх поглинання та знищення. Розрізняють наступні види: нейтрофіли, лімфоцити, базофіли, моноцити, еозинофіли.
- Норма: 5.5-18.5 * 103/л.
- Вище норми. Підвищення буває фізіологічне та реактивне. Фізіологічне виникає після їди, стресу, при больовому впливі, під час вагітності. Як правило, фізіологічне збільшення кількості лейкоцитів носить короткочасний характер. Справжнє збільшення буває при інфекціях, запаленні, у своїй переважають молоді форми клітин.
- Нижче за норму: радіоактивне опромінення, інфекційний процес, шоковий стан, тривалий прийом деяких лікарських засобів.
Нейтрофіли– живчики, які прагнуть знищити в організмі мікроби, сторонні частки та руйнівні клітини. Крім того, вони містять антитіла, які знешкоджують мікроби і чужорідні білки.
- Норма: 0-3% паличкоядерні та 35-75% сегментоядерні від загальної кількостілейкоцитів.
- Вище норми: сепсис, будь-яка інфекція, онкологія, лейкоз, отруєння, тривала дача кортикостероїдів та антигістамінів.
- Нижче за норму: порушення імунної відповіді, пухлини кісткового мозку, тривалий прийом деяких антимікробних та інших лікарських препаратів.
Збільшення кількості молодих (паличкоядерних) клітин, так зване зрушення вліво, свідчить про тяжкість процесу та слабку реактивність (опірність) організму в цілому.
Еозинофіли– ще одні руйнівники та знешкоджувачі чужорідного білка та токсинів.
Базофіли– синтезують гепарин та гістамін, обидві ці речовини прискорюють процес розсмоктування та загоєння вогнища запалення.
- Норма: не виявляється.
- Вище норми: алергія, запалення у кишечнику, введення гормонів, лейкоз.
Лімфоцити- Виробляють антитіла, беручи безпосередню участь у формуванні імунітету проти інфекцій, вони ж відкидають чужорідний білок після трансплантації.
- Норма: 20-25% загальної кількості лейкоцитів.
- Вище норми: віруси, токсоплазмоз, лімфолейкоз.
- Нижче норми: імунодефіцит, тривалий прийом кортикостероїдів, хвороби печінки та нирок.
Тромбоцити- Кров'яні пластинки, мають мінливість форм і розмірів залежно від місця положення: в кровоносному потоці - круглі, в капілярах - зірчасті. Основна роль – згортання крові. Вони липкі і, стикаючись з чужорідним предметом, клітини злипаються і відразу розпадаються на уламки, виділяючи пластинчасті речовини, які беруть участь у згортання.
- Норма: 300-600 млн/л.
- Вище норми: фізичне навантаження, прийом їжі, вагітність, кровотечі, оперативне втручання, тривала дача кортикостероїдів
- Нижче за норму: анафілактичний шок, деякі гострі інфекції, хвороби кісткового мозку
Червоні клітини
Гематокритабо об'єм червоних клітин у певному обсязі крові.
- Норма: 25-50%.
- Нижче норми: анемія, ниркова недостатність, хронічне запалення, недостатнє годування, онкологія
- Вище норми: свідчить про збільшення в крові кількості еритроцитів за рахунок їх посиленої освіти, що буває при кисневому голодуванні, проблемах у роботі нирок та печінки, може підвищуватись і при зневодненні.
Еритроцити- Складаються з гемоглобіну і білка, вкриті товстою оболонкою. Беруть участь у процесах газообміну, транспортуванні поживних речовин, Виведення з організму токсинів, впливають на згортання крові
- Норма: 5-10х106/л.
- Нижче норми: анемія, сильна втратакрові, останні днівагітність, хронічне запалення, наявність виражених набряків.
- Вище норми: гемолітична анемія.
Гемоглобін– основна функція – перенесення кисню та Вуглекислий газ, таким чином він бере безпосередню участь у газообмінному процесі.
- Норма: 8-15 гд/л.
- Нижче за норму: анемія, велика втрата крові, внутрішня кровотеча, пухлина, хвороби кісткового мозку, введення великої кількості рідини через крапельниці.
- Вище норми: гіпохромна анемія.
Колірний показник- Вказує, скільки гемоглобіну міститься в одному еритроциті. Основна роль у клінічній діагностиці – визначення типу анемії. Норма: 06-09.
Показник анізоцитозу еритроцитів- Визначення розміру еритроцитів. У крові зазвичай курсують нормальні клітини, великі та маленькі. Так от, норма двох останніх не повинна перевищувати 14-18%. Відхилення свідчить в основному про будь-який вид анемії або онкології.
ШОЕ- швидкість осідання еритроцитів. Зазвичай за цим показником судять про тяжкість хвороботворного процесу.
- Норма: 0-12 мм/год.
- Нижче норми: .
- Вище норми: вагітність, хронічне запалення, інфекція, онкологія. У принципі, практично будь-яка патологія в організмі кішки призводить до збільшення цього показника.
Зазвичай вірусні інфекції, які ускладнені приєднанням вторинної мікрофлори, не призводять до підвищення ШОЕ. Тому показник ще до бактеріологічного чи вірусологічного дослідження допомагає визначитися з видом збудника хвороби: це вірус або бактерія.
Для проведення загального аналізу крові найкраще брати кров у тварини натще або не раніше ніж через 2-3 години після останнього прийому їжі. Годування може викликати тимчасову (фізіологічну) зміну картини крові, що призведе до хибних висновків про стан вихованця.
Зразкові прогнози в залежності від картини крові
Вчені, а за ними і практикуючі ветеринарні лікарі навчилися по лейкоформулі прогнозувати результат хвороби. Спробуємо донести цю інформацію, може комусь знадобиться.
- Помірне збільшення нейтрофілів (NE) з незначним зрушенням за наявності в мазках еозинофілів (EOS) свідчить про просту інфекцію. Поступове покращення картини говорить про швидке одужання.
- Збільшення загальної кількості лейкоцитів (WBC) із середнім зрушенням при зниженні EOS та лімфоцитів (LYM) з подальшим прогресуванням говорить про інфекцію.
- Значне збільшення WBC при сильному зрушенні вліво на тлі зменшення LYM і EOS (аж до їх зникнення) дає можливість судити про дуже важкий стан, але шанси видертися все ж таки є. Але якщо з'являється дуже багато молодих клітин (їх значно більше паличкоядерних), то картина невтішна.
- Постійне зменшення WBC при зсуві вліво, відсутність EOS та значне зниження кількості LYM – смертельний результат гарантовано. При цьому прогресивне зниження EOS на тлі WBC, що збільшується, вказує на посилення інфекції, а таке ж зниження на тлі падіння WBC - мікроби побороли опір організму.
- Поява EOS та зменшення NE у ситуаціях, коли перших не було, а останніх було надто багато – одужання забезпечене.
- Різке падіння LYM при наявних клінічних ознаках інфекції – несприятлива ознака.
- Різке зниження LYM при підвищеному NE говорить про поширення запалення. Прогноз поганий, коли WBC падає на тлі сильного зсуву вліво.
- Збільшення LYM, яке змінюється збільшенням NE та підвищенням EOS на тлі поступового відновлення кількості NE вказує і поліпшення загального стану, і швидке одужання.
КотоДайджест
Дякуємо за передплату, перевірте поштову скриньку: до вас має прийти лист із проханням підтвердити передплату
Під назвою "тромбоцитопенія" розуміють виражене зниження рівня тромбоцитів у собак. Як правило, зменшення виробітку даних клітин крові пов'язане з інфекціями, пухлинними процесами, деякими лікарськими препаратами, порушенням роботи імунітету. У деяких випадках відзначається підвищене накопичення тромбоцитів у печінці та селезінці.
Це відбувається внаслідок збільшення розмірів цих органів. Причиною незначної тромбоцитопенії може бути синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, запальне ураження судин, втрата крові.
Підвищена руйнація тромбоцитів зумовлена первинним чи вторинним розладом імунітету та утворенням антитіл до власних клітин. Варто зауважити, що тромбоцитопенія у собак може виникати внаслідок вірусних, бактеріальних, протозойних та грибкових інфекцій. У деяких випадках причиною захворювання називають вакцинацію тварин проти чуми та парвовірусу.
Лікарська тромбоцитопенія пов'язана з прийомом естрогенів, цефалоспоринів, нестероїдних протизапальних препаратів та ін.
Схильність до первинної тромбоцитопенії, пов'язаної з порушенням роботи імунної системи, характерна для пуделів, німецьких вівчарок, кокер спаніелів. З вторинною формою патології найчастіше стикаються добермани.
Клінічна картина захворювання
Поява клінічних симптомів тромбоцитопенії відбувається тільки при зниженні тромбоцитів до критичного рівня.
Основні симптоми розвиненої тромбоцитопенії у собак:
- лихоманка
- кровотечі з носа
- хрипи в серці
- сечова кровотеча
- формування крихітних червоних плям на яснах, білках ока чи шкірі.
- кашель
- втома чи летаргія
- кров у стільці
- збільшення носового слизу
- синці або синці на шкірі собаки
- у тяжких випадках уражений собака може зомліти або впасти в колапс
Дана хвороба може виявлятися появою кривавого блювання і крові в сечі, блідістю слизових оболонок, пригніченням собаки, крововиливами в різні органи, порушенням дихання, неврологічними розладами.
Характерною є поява на шкірі петехій. Мова йдепро невеликі точкові цятки, які мають червоний або пурпуровий колір.
Діагностика
Для виявлення причин захворювання показано використання серологічного дослідження, коагулограми, імунологічного методу та ін. Важливим діагностичним заходом при тромбоцитопенії вважається виявлення власних антитіл до тромбоцитів.
Для виявлення супутньої гемолітичної анемії рекомендується застосування тесту Кумбса.
Для виявлення збільшених печиво та селезінки призначається ультразвукове дослідження.
Кровотеча після травматичного ушкодження може вказувати на різке руйнування тромбоцитів. При використанні деяких лікарських препаратів можливий розвиток вторинної імуноопосередкованої тромбоцитопенії.
Також до цієї форми захворювання наводять пухлинні процеси. Варто зауважити, що діагноз первинної тромбоцитопенії у собак виставляється лише за відсутності інших причин захворювання.
Диференціація діагнозу при тромбоцитопенії
Тромбоцитопенія у собаки може бути викликана безліччю факторів, таких як:
- Лейкемія
- Тяжкі втрати крові через крововилив
- Лімфома
- Знижене виробництво тромбоцитів. Захворювання кісткового мозку може бути причиною зниження виробництва тромбоцитів
- Наявність інфекційних захворювань у собак може призвести до надмірного руйнування тромбоцитів, зрештою це призводить до тромбоцитопенії у собак.
- Імунна система може також відповідати за передчасне руйнування тромбоцитів.
- Низький вміст тромбоцитів у собак може бути викликано тим, що швидкість споживання тромбоцитів перевищує швидкість, з якою вони виробляються кістковим мозком.
Тому важливо провести додаткові лабораторні дослідження, щоб серед безлічі причин знайти основну, від якої в даний момент страждає собака.
Можна відзначити, що ступінь кровотечі, що супроводжує низьку кількість тромбоцитів у собак, залежить від тяжкості падіння числа тромбоцитів. Як правило, кровотеча має тенденцію до збільшення із збільшенням падіння числа тромбоцитів.
Лікування захворювання
Виражена тромбоцитопенія є показанням до обмеження рухливості тварини. Це необхідно, щоб запобігти спонтанній кровотечі. Крім того, діагностичні процедури при вираженому зниженні кількості тромбоцитів слід проводити обережно.
При тяжкому ступені патології проводиться переливання крові або тромбоцитарної маси. При імуноопосередкованій тромбоцитопенії показані цитостатичні препарати (азатіоприн).
При інфекційній патології застосовуються антибактеріальні препарати (тетрациклін).
Відмінно підтримує та покращує стан собаки та багатофункціональний. Зазначимо, що застосування нестероїдних протизапальних засобів при цій хворобі має обмежений характер. Це з пригнічуючим впливом на тромбоцити.
Тромбоцитопенія у собак може ускладнитися небезпечними крововиливами, що призводять до загибелі тварини.
Тромбоцитопенія - грізний симптом і важливо про нього знати. Дивіться відео:
