Danni organici al sistema nervoso centrale. Danni organici residui al sistema nervoso centrale

Questa diagnosi è molto comune oggi. Danno cerebrale organicoè considerata una raccolta di varie anomalie che si trovano nell'area del cervello. La malattia ha una patologia completamente diversa e diverso tipo danno. Ma la presenza di questa malattia indica un'inferiorità sviluppata o congenita del tessuto cerebrale.

La dimensione della distruzione influenza direttamente il grado di manifestazione della malattia. Il danno cerebrale organico ha diversi sottotipi.

Qual è il danno organico ai vasi cerebrali negli adulti e nei bambini?

Come accennato in precedenza, la malattia si riferisce al danno centrale sistema nervoso, la cui parte principale è cervello umano, e, quindi, questo vale per le patologie neurologiche e vascolari. Leggi di più in un articolo simile.

Le lesioni organiche vascolari comprendono le seguenti malattie:

Ictus ischemico appare a causa dello sviluppo dell'aterosclerosi. Per colpa di impatto negativo placche sul vaso di alimentazione, sorgono problemi con l'approvvigionamento di nutrienti e quantità richiesta ossigeno al cervello. Di conseguenza, appare un focus ischemico in via di sviluppo attivo;
Ictus emorragico– rappresenta una rottura del lume espanso della parete di un'arteria cerebrale o la comparsa di ematomi sanguigni;
Demenza vascolare suddivisi in tipi di ictus e non di ictus. La demenza da ictus si verifica dopo che il corpo è stato danneggiato da un ictus o da attacchi cardiaci multipli. La demenza vascolare e tutti i suoi sottotipi sono caratterizzati da anomalie nel sistema circolatorio centrale;
Encefalopatia si verifica anche a seguito dello sviluppo di piccoli tumori al cervello. In caso di mancanza di ossigeno si verifica un processo di sviluppo attivo, chiamato ipossia. Le lesioni possono apparire come risultato di effetti sul sistema nervoso centrale elementi chimici. È anche possibile predisposizione genetica, l'ereditarietà e l'esposizione ai raggi ionizzanti, ad esempio, ricreati dai telefoni cellulari;
Malattia cerebrale ischemica cronica acquista slancio quando appare ipertensione arteriosa E lesioni aterosclerotiche. Può anche essere causato da molte altre sostanze irritanti: diabete, trombosi, embolia, lesioni cerebrali, malattie sistema circolatorio, aritmia e molte altre malattie vascolari.

I bambini sperimentano principalmente l'ipossia-ischemia, che è molto pericolosa per il bambino, poiché può portare a conseguenze disastrose. Il bambino può sviluppare demenza, insufficienza cerebrale o compromissione motoria.

Ciò solleva una domanda del tutto logica: cosa può causare questo nei bambini?

Questo fatto è influenzato dai seguenti fattori:

Pertinente malattie della madre del bambino durante la gravidanza;
Utilizzo madre sostanze nocive(tabacco, alcol e prodotti chimici);
Difettosità gravidanza (varie deviazioni dalla norma);
Problematico parto ( Taglio cesareo, traumi durante il parto, ecc.).

Danno organico residuo

Fondamentalmente non si presenta come una lesione sviluppata, ma come una lesione residua a seguito di disturbi cerebrali o traumi alla nascita. Gli esperti attribuiscono questo disturbo a un tipo neurologico.

Le ragioni del suo sviluppo possono essere:

ecologia sfavorevole;
overdose di farmaci pericolosi;
integratori alimentari dannosi;
malnutrizione.

Quando lesione residua non può essere chiamato sviluppo perché, per la sua origine, si manifesta principalmente nei neonati e nei bambini. E qui il fattore che distrugge la malattia è il tempo, o meglio l'età.

Questo tipo di lesione non si sviluppa nel tempo, ma, al contrario, scompare. Ciò è dovuto al fatto che con l'età una persona in crescita ha maggiori capacità compensative. Pertanto, molte persone che sono state tormentate da una tale patologia durante l'infanzia o adolescenza, In vita adulta loro non persegue.

Danno organico precoce

Nel linguaggio medico è abbreviato ROP CNS. Nella maggior parte dei casi, tale diagnosi è molto formidabile. Tale lesione è un processo di distruzione e morte cellule nervose cervello a causa di alcuni effetti avversi vari fattori su di lui.

Tali effetti possono essere causati dall'ipossia o da qualsiasi infezione.

In queste condizioni può succedere:

durante il parto;
nei primi giorni dopo la nascita;
durante il periodo intrauterino dello sviluppo.

Nel migliore dei casi, dopo tali disturbi, ciò può portare a una maturità insufficiente delle strutture cerebrali.

In età adulta ciò si manifesta come:

Paralisi cerebrale. Scopri di più su.
disturbo del linguaggio;
sviluppo insufficiente dell'intelligenza e altri difetti simili.

Nei casi peggiori, questo può rivelarsi il massimo cattive conseguenze. A volte, a causa della morte delle cellule, il danno diventa così grave da portare alla morte di un neonato o alla morte di un feto incinta.

Tra tutti i tipi di lesioni ROP CNSè la malattia più grave che lascia dietro di sé le conseguenze più gravi e talvolta irreversibili.

Danno organico perinatale

Possono verificarsi diversi motivi nell'utero o alla nascita periodo e possono apportare i propri aggiustamenti negativi al sistema nervoso del cervello del bambino. Questo può accadere sia da interno che influenze esterne. Ad esempio, la stessa mancanza di ossigeno per il feto può comportare conseguenze irreversibili.

Oltre a questo risultato, quanto segue può portare a:

distacco precoce della placenta dalla membrana fetale;
lunga durata del travaglio;
diminuzione del tono dell'utero materno.

Di solito una tale lesione porta il bambino a violazione salute mentale negli anni giovanili.

Vale a dire:

Sviluppo tardivo delle capacità linguistiche;
Sbalzi d'umore improvvisi;
Ritardo dei movimenti;
Debolezza costante;
Mancanza di hobby;

Dopo 7 anni:

Incontinenza emotiva;
Capacità mentali ridotte;
Problemi sessuali;
Umore instabile.

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Cause e sintomi

Quindi, dopo aver raccolto tutte le informazioni in un unico set, possiamo concludere chiaramente che le principali e le più comuni pratica medica, le ragioni dell'apparizione danno organico cervello sono:

Difetto cervello;
Aprire o ferite alla testa chiuse;
Entrando malattia infettiva;
Alcolico, tabagismo e tossicodipendenza;
Ischemico ictus, lesioni cerebrali e altre malattie vascolari;
Neurologico malattie ( sclerosi multipla, Alzheimer e Parkinson).

Di nell'insieme, la percentuale di casi in cui la malattia si manifesta cronicamente è piccola. Nella maggior parte dei pazienti, il danno cerebrale organico si verifica a causa del loro stile di vita.

Questa malattia può essere identificata da una serie di segni standard. Va ricordato che, a seconda della portata del problema, questi segni possono cambiare la loro forza, il processo dell'impatto e il suo tipo.

Tali segni sono i primissimi annunciatori della manifestazione di danno organico:

Mal di testa;
Nausea e vomito costanti;
cambiamenti nella pressione sanguigna;
Difetti visivi;
Attacchi di epilessia;
Aumento della pressione intracranica;
Convulsioni;
Perdita di conoscenza;

Ci sono anche segni focali, che si manifestano a seconda della localizzazione della lesione:

Se danneggiato zona della fronte compaiono disturbi mentali, indebolimento dei muscoli responsabili dei movimenti oculari, convulsioni, perdita della capacità di pronunciare le parole;
Se la parte posteriore della testa è danneggiata c'è una perdita della vista a breve termine, compromissione della coordinazione dei movimenti, convulsioni e comparsa di allucinazioni visive;
Danni ai templi irto di perdita dell'udito, epilessia del lobo temporale, perdita della capacità di distinguere i suoni, stato emotivo instabile;
Danni all'area della corona porta a convulsioni, interruzione di tutti i tipi di sensibilità, perdita della capacità di scrivere, leggere e contare;

Anche nelle fasi successive la malattia può manifestarsi a seconda del tipo di lesione. Questo può essere un sintomo di qualsiasi malattia rilevante. In ogni caso, tali malattie richiedono un intervento specialista medico che possono diagnosticare correttamente e prescrivere un ciclo di trattamento.

Diagnosi

Questa malattia esiste da molto tempo. Ed è per questo che è stato osservato e studiato per molti decenni.

Oggi vengono utilizzati diversi metodi per la diagnosi:

Elettroencefalografia;
Raoencefalografia;
Diagnostica ecografica;
risonanza magnetica del cervello.

Inoltre, è necessario adempiere esame completo paziente medici diversi(neurologo, logopedista, psichiatra, defettologo).

La diagnosi fornirà la massima informazione sulle aree danneggiate. Grado di sviluppo, dimensione, tipo di violazione.

Trattamento farmacologico

Biologico- una malattia con un grado maggiore di gravità. Di conseguenza, non è facile da trattare e richiede molto tempo. Fondamentalmente, il suo sterminio avviene attraverso i farmaci.

A questo scopo vengono utilizzati farmaci che:

aumentare attività cerebrale (cerebrolisina);
vascolare farmaci (pentossifillina);
droghe per la correzione disordini mentali(piracitam, citicolina).

Oltre a questi farmaci, possono essere prescritti farmaci per eliminare i sintomi: sonniferi per ripristinare il sonno (fenobarbital), nonché tranquillanti e antidepressivi.

Quando si trattano i bambini, ha senso usarlo psicoterapia. Sarà utile condurre tutti i tipi di attività psicologiche con i bambini e persino sessioni di ipnosi.

Conseguenze

Tutti sanno molto bene che il nostro corpo svolge tutti i tipi di funzioni grazie al cervello. È del tutto naturale che se c'è qualche problema con il cervello, ciò influenzerà il lavoro di altri organi e le capacità funzionali di una persona.

Epilessia

Sfortunatamente, le cellule morte non vengono ripristinate, il che porta all'irreversibilità della malattia e durante il trattamento possono rimanere difetti. Ad esempio, quando un ammontare significativo i neuroni umani morti possono infestare attacchi di epilessia. La loro frequenza e forza di manifestazione dipenderanno da quanto lontano si saranno spinti gli organismi organici.

Ritardo mentale

Ritardo mentale si riferisce al grado di manifestazione delle conseguenze che si trova tra violazioni grossolane e difetti che non rappresentano un pericolo per la vita. In ogni caso, una persona con questo tipo di conseguenze necessita di cure costanti.

Per essere più precisi, le conseguenze del danno cerebrale organico sono influenzate dai seguenti fattori:

Localizzazione lesioni (localizzazione);
Tipo funzionalità dei neuroni morti;
Quantità neuroni morti (volume del danno);
Cause lesioni;
Età malato;
Giusto e velocità della diagnosi;
Giusto corso di trattamento stabilito;

Se il medico parla di nevralgia e persino di VSD, allora una persona comune almeno capisce approssimativamente di cosa stiamo parlando. Ma la diagnosi di “danno organico residuo al sistema nervoso centrale”, di regola, sconcerta tutti (tranne i medici). È chiaro che si tratta di “qualcosa nella testa”. Ma cosa? Quanto è pericoloso e se può essere trattato: questo argomento richiede un approccio serio.

Cosa si nasconde dietro questo termine complesso?

Prima di svelare un concetto medico come il danno organico residuo al sistema nervoso centrale, è necessario comprendere cosa si intende generalmente per disturbo organico. Ciò significa che si verificano cambiamenti distrofici nel cervello: le cellule vengono distrutte e muoiono, cioè questo organo è in uno stato instabile. La parola "residuo" indica che la patologia è apparsa in una persona durante il periodo perinatale (quando era ancora nel grembo materno) - dal 154esimo giorno di gestazione (in altre parole, a 22 settimane), quando il feto pesava 500 g, e 7 giorni dopo la nascita. La malattia è che il funzionamento degli organi del sistema nervoso centrale viene interrotto. Pertanto, una persona acquisisce questa patologia da bambino e può manifestarsi sia immediatamente dopo la nascita che in età adulta. La causa del suo sviluppo negli adulti è il trauma, l'intossicazione (inclusi alcol, droghe), malattie infiammatorie(encefalite, meningite).

Perché soffre il cervello o il midollo spinale (appartiene anche al sistema nervoso centrale)? Se parliamo del secondo, il motivo potrebbe essere un'assistenza ostetrica errata, ad esempio giri imprecisi della testa durante il parto. Il danno cerebrale organico residuo si sviluppa a causa di malattie genetiche trasmesse per via ereditaria, malattie materne, parto anormale, stress, cattiva alimentazione e comportamento della donna incinta (in particolare, assunzione di integratori alimentari, farmaci che influenzano negativamente la formazione degli organi del sistema nervoso), asfissia durante il momento della nascita, malattie infettive donna che allatta e altri fattori sfavorevoli.

Non come tutti gli altri! Segni esterni di un'eredità pericolosa

Per identificare il danno organico residuo al sistema nervoso centrale nei bambini senza metodi strumentali gli esami sono abbastanza difficili. I genitori potrebbero non notare nulla di insolito nelle condizioni fisiche o nel comportamento del bambino. Ma molto probabilmente un neurologo esperto se ne accorgerà sintomi allarmanti. La sua attenzione sarà attirata dai seguenti segni caratteristici di patologia in un bambino:

tremore involontario degli arti superiori e del mento;
ansia immotivata;
mancanza di tensione muscolare (tipica dei neonati);
ritardo rispetto ai tempi accettati della formazione di movimenti volontari.

Con gravi danni cerebrali, l'immagine della malattia si presenta così:

paralisi di qualsiasi arto;
cecità;
movimento pupillare compromesso, strabismo;
insufficienza riflessa.

In un bambino più grande e in un adulto, la patologia può manifestarsi con i seguenti sintomi:

stanchezza, umore instabile, incapacità di adattarsi allo stress fisico e mentale, maggiore irritabilità, malumore;
tic, paure, enuresi notturna;
ansia mentale, distrazione;
scarsa memoria, ritardo intellettuale e mentale sviluppo del linguaggio, scarsa capacità di apprendimento, percezione compromessa;
aggressività, agitazione, isteria e mancanza di autocritica;
incapacità di decisioni indipendenti, soppressione, dipendenza;
iperattività motoria;
rovesciato mal di testa(soprattutto al mattino);
progressiva perdita della vista;
vomito occasionale senza nausea;
convulsioni.

Importante! Ai primi, anche minori, segni di danno cerebrale organico, si consiglia di contattare immediatamente uno specialista altamente qualificato, poiché una diagnosi tempestiva riduce significativamente il rischio di sviluppare conseguenze pericolose e irreversibili.

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Quali procedure diagnostiche confermeranno la diagnosi?

Oggi per diagnosticare questa patologia vengono utilizzati i seguenti metodi:

risonanza magnetica del cervello;
elettroencefalografia;
raoencefalografia.

Il paziente deve essere esaminato da diversi specialisti: un neurologo, uno psichiatra, un defettologo, un logopedista.

È possibile curare il cervello?

È necessario comprendere che con il termine “lesione organica residua del sistema nervoso centrale, non specificata” (codice ICD 10 - G96.9) si intendono diverse patologie. Quindi la scelta metodi terapeutici l'impatto dipende dalla prevalenza, dalla localizzazione, dal grado di necrotizzazione del tessuto nervoso e dalle condizioni del paziente. La componente medicinale del trattamento comprende solitamente sedativi, nootropi, tranquillanti, sonniferi, antipsicotici, psicostimolanti, farmaci che migliorano la circolazione cerebrale, complessi vitaminici. La fisioterapia, l'agopuntura, la correzione bioacustica del GM e le sessioni di massaggio danno buoni risultati. Un bambino con una diagnosi del genere ha bisogno di un'influenza psicoterapeutica, di riabilitazione neuropsicologica e dell'aiuto di un logopedista.

Sebbene si ritenga che le lesioni organiche del sistema nervoso siano persistenti e permanenti, con disturbi lievi e approccio integrato Il recupero completo può ancora essere raggiunto con la terapia. Con lesioni gravi, possono svilupparsi edema cerebrale e spasmo muscoli respiratori, un malfunzionamento del centro che controlla il lavoro del sistema cardiovascolare. Pertanto è indicato un costante monitoraggio medico delle condizioni del paziente. La conseguenza di questa patologia può essere l'epilessia e il ritardo mentale. Nel peggiore dei casi, quando l’entità del danno è troppo grande, può portare alla morte del neonato o del feto.

Il danno organico al sistema nervoso centrale (SNC) è una diagnosi che indica che il cervello umano è in uno stato instabile ed è considerato difettoso.

Come risultato di tali lesioni, nel cervello si verificano disturbi distrofici, distruzione e/o necrotizzazione. Il danno organico è suddiviso in diverse fasi di sviluppo. La prima fase è caratteristica della maggior parte delle persone comuni, che è considerata la norma. Ma il secondo e il terzo richiedono un intervento medico.

Il danno residuo al sistema nervoso centrale è la stessa diagnosi, il che dimostra che la malattia è apparsa e persisteva in una persona durante il periodo perinatale. Molto spesso questo colpisce i neonati.

Da ciò possiamo trarre una conclusione ovvia. Il danno organico residuo al sistema nervoso centrale è un disturbo del cervello o midollo spinale, ottenuti mentre il bambino è ancora nel grembo materno (almeno 154 giorni dalla data del concepimento) o entro una settimana dalla sua nascita.

Meccanismo di danno

Una di tutte le “incoerenze” della malattia è il fatto che un disturbo di questo tipo appartiene alla neuropatologia, ma i suoi sintomi possono riguardare altri rami della medicina.

Per colpa di fattore esterno la madre sperimenta interruzioni nella formazione del fenotipo delle cellule responsabili dell'elenco completo delle funzioni del sistema nervoso centrale. Di conseguenza, lo sviluppo fetale viene ritardato. È questo processo che può diventare l'ultimo anello nel percorso verso i disturbi del sistema nervoso centrale.

Per quanto riguarda il midollo spinale (anche questo fa parte del sistema nervoso centrale), lesioni corrispondenti possono comparire a causa di cure ostetriche errate o di rotazioni imprecise della testa durante il parto.

Cause e fattori di rischio

Il periodo perinatale può anche essere definito un “periodo fragile” perché durante questo periodo letteralmente qualsiasi fattore sfavorevole può causare lo sviluppo di difetti del sistema nervoso centrale nel neonato o nel feto.

Ad esempio, nella pratica medica ci sono casi che dimostrano che il danno organico al sistema nervoso centrale è causato dai seguenti motivi:

Inoltre, per lo sviluppo cambiamenti patologici può essere influenzato dall'uso di vari integratori alimentari o nutrizione sportiva. La loro composizione può avere un effetto dannoso su una persona con determinate caratteristiche del corpo.

Classificazione delle lesioni del sistema nervoso centrale

Il danno perinatale al sistema nervoso centrale è suddiviso in diversi tipi:

Ipossico-ischemico. Caratterizzato da lesioni interne o postnatali del cervello. Appare come risultato dell'asfissia cronica. In poche parole, motivo principale Tale lesione è una carenza di ossigeno nel corpo fetale ().
Traumatico. Questo è un tipo di lesione che si verifica a un neonato durante il parto.
Ipossico-traumatico. Questa è una combinazione di carenza di ossigeno con lesioni al midollo spinale e alla colonna cervicale.
Ipossico-emorragico. Tale danno è caratterizzato da traumi durante il parto, accompagnati da un'insufficienza della circolazione sanguigna nel cervello con conseguenti emorragie.

I sintomi dipendono dalla gravità

Nei bambini, il danno organico residuo è difficile da vedere ad occhio nudo, ma un neurologo esperto, già al primo esame del bambino, sarà in grado di determinare i segni esterni della malattia.

Spesso si tratta di un tremore involontario del mento e delle braccia, uno stato di irrequietezza del bambino (mancanza di tensione nei muscoli scheletrici).

E, se il danno è grave, può manifestarsi come sintomi neurologici:

paralisi di qualsiasi arto;
disturbo dei movimenti oculari;
fallimenti dei riflessi;
perdita della vista.

In alcuni casi, i sintomi possono essere notati solo dopo aver subito determinate procedure diagnostiche. Questa caratteristica è chiamata decorso silenzioso della malattia.

Sintomi generali di danno organico residuo al sistema nervoso centrale:

stanchezza irragionevole;
irritabilità;
aggressione;
instabilità mentale;
umore mutevole;
diminuzione delle capacità intellettuali;
costante ansia mentale;
inibizione delle azioni;
marcata distrazione.

Inoltre, il paziente è caratterizzato da sintomi di infantilismo mentale, disfunzione cerebrale e disturbi della personalità. Con il progredire della malattia, l'insieme dei sintomi può essere reintegrato con nuove patologie che, se non trattate, possono portare alla disabilità e, nel peggiore dei casi, alla morte.

Insieme di misure necessarie

Non è un segreto che le malattie di questo grado di pericolo siano difficili da curare utilizzando metodi singoli. E ancora di più da eliminare danno organico residuo al sistema nervoso centrale ed è ancora più necessario prescrivere trattamento complesso. Anche con una combinazione di diversi metodi terapeutici, il processo di recupero richiederà molto tempo.

Per selezione corretta complesso, è strettamente necessario consultare il medico. Tipicamente, la terapia prescritta comprende la seguente serie di misure.

Trattamento con vari farmaci:

farmaci psicotropi;
antipsicotici;

Correzione esterna (trattamento con stimolazione esterna):

massaggio;
fisioterapia (laserterapia, miostimolazione, elettroforesi, ecc.);
riflessologia e agopuntura.

Metodi di neurocorrezione

La neurocorrezione è una tecnica psicologica utilizzata per ripristinare le funzioni cerebrali compromesse o perse.

Se sono presenti difetti del linguaggio o disturbi neuropsichici, gli specialisti coinvolgono nel trattamento uno psicologo o un logopedista. E in caso di manifestazione di demenza, si raccomanda di chiedere aiuto agli insegnanti delle istituzioni educative.

Inoltre, il paziente è registrato presso un neurologo. Deve sottoporsi a visite regolari da parte del medico che lo ha in cura. Il medico può prescrivere nuovi farmaci e altre misure terapeutiche in caso di necessità. A seconda della gravità della malattia, il paziente può richiedere un monitoraggio costante da parte di familiari e amici.

Sottolineiamo che il trattamento del danno organico residuo al sistema nervoso centrale durante manifestazione acuta viene effettuato solo in ambiente ospedaliero e solo sotto la supervisione di uno specialista qualificato.

Ricordare! Trattamento tempestivo il danno organico al sistema nervoso centrale sarà in grado di fermare lo sviluppo di complicanze, ridurre le conseguenze della malattia, eliminare i sintomi e riabilitare completamente il sistema nervoso umano.

La riabilitazione è tutta nelle mani della madre e dei medici

Le misure riabilitative per questa malattia, così come il suo trattamento, dovrebbero essere prescritte dal medico curante. Hanno lo scopo di eliminare le complicazioni esistenti in base all’età del paziente.

Con il restante disturbi del movimento, di solito vengono prescritti metodi fisici di influenza. Prima di tutto, si consiglia di farlo esercizi terapeutici, la cui idea principale sarà finalizzata a “rivitalizzare” le aree colpite. Inoltre, la terapia fisica allevia il gonfiore del tessuto nervoso e ripristina il tono muscolare.

I ritardi nello sviluppo mentale vengono eliminati con l'aiuto di farmaci speciali che hanno un effetto nootropico. Oltre alle pillole, tengono anche lezioni con un logopedista.

Per ridurre l'utilizzo delle attività. Il dosaggio e il farmaco stesso devono essere prescritti dal medico curante.

Dovrebbe essere eliminato monitorando costantemente il fluido del liquore. Vengono prescritti farmaci che ne aumentano e accelerano il deflusso.

È molto importante debellare la malattia ai primi campanelli d’allarme. Ciò consentirà alla persona di condurre una vita normale in futuro.

Complicanze, conseguenze e prognosi

Secondo l'esperienza dei medici, il danno organico al sistema nervoso centrale nei bambini può causare le seguenti conseguenze:

Nei bambini, molto spesso tali disturbi influenzano l'adattamento alle condizioni ambiente, manifestazioni di iperattività o, al contrario, sindrome da stanchezza cronica.

Oggi la diagnosi di “danno organico residuo al sistema nervoso centrale” viene fatta abbastanza spesso. Per questo motivo, i medici stanno cercando di migliorare le proprie capacità diagnostiche e terapeutiche.

Specifiche e caratteristiche esatte certo tipo le lesioni consentono di calcolare l'ulteriore sviluppo della malattia e prevenirla. IN scenario migliore il sospetto della malattia può essere completamente rimosso.

7.2. Opzioni cliniche fallimento organico Sistema nervoso centrale

Diamo breve descrizione alcune opzioni.

1) Cerebrastenico sindromi. Descritto da molti autori. Le sindromi cerebrasteniche residue sono sostanzialmente simili alle condizioni asteniche di altra origine. La sindrome astenica non è un fenomeno statico; come altre sindromi psicopatologiche, attraversa determinate fasi del suo sviluppo.

Il primo stadio è dominato da irritabilità, impressionabilità, tensione emotiva, incapacità di rilassarsi e aspettare, fretta nel comportamento fino alla pignoleria e, esteriormente, una maggiore attività, la cui produttività è ridotta a causa dell'incapacità di agire con calma, sistematicamente e prudentemente - "stanchezza, non ricerca della pace" (Tiganov A.S., 2012). Questo variante iperstenica della sindrome astenica O sindrome astenoiperdinamica nei bambini (Sukhareva G.E., 1955; ecc.), è caratterizzato da un indebolimento dei processi di inibizione attività nervosa. La sindrome astenoiperdinamica è spesso una conseguenza di lesioni cerebrali organiche precoci.

La seconda fase di sviluppo della sindrome astenica è caratterizzata da debolezza irritabile– combinazione approssimativamente paritaria maggiore eccitabilità con rapido esaurimento, affaticamento. In questa fase, l'indebolimento dei processi di inibizione è completato dal rapido esaurimento dei processi di eccitazione.

Nella terza fase di sviluppo della sindrome astenica predominano letargia, apatia, sonnolenza, una significativa diminuzione dell'attività fino all'inattività - asteno-adinamico opzione astenico sindrome O astenoadinamico sindrome nei bambini (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; ecc.). Nei bambini è descritto principalmente in lungo termine neuro-e grave infezioni comuni con lesione secondaria cervello

Soggettivamente, i pazienti con malattie cerebrovascolari avvertono pesantezza alla testa, incapacità di concentrazione, una persistente sensazione di stanchezza, superlavoro o addirittura impotenza, che aumenta sotto l'influenza dello stress fisico, intellettuale ed emotivo abituale. Il riposo regolare, a differenza dell’affaticamento fisiologico, non aiuta i pazienti.

Nei bambini, sottolinea V.V. Kovalev (1979), la debolezza irritabile viene rilevata più spesso. Allo stesso tempo, la sindrome astenica con insufficienza organica residua del sistema nervoso centrale, cioè la stessa sindrome cerebrastenica, presenta una serie di caratteristiche cliniche. Pertanto, i fenomeni di astenia negli scolari sono particolarmente intensificati sotto stress mentale, mentre gli indicatori di memoria diminuiscono significativamente, ricordando l'afasia amnestica cancellata sotto forma di oblio transitorio di singole parole.

Con la cerebrastia post-traumatica, i disturbi affettivi sono più pronunciati, si osserva esplosività emotiva e l'iperestesia sensoriale è più comune. Con malattia cerebrovascolare post-infettiva tra disturbi affettivi predominano i fenomeni della distimia: pianto, capricciosità, insoddisfazione, talvolta amarezza e, in caso di neuroinfezione precoce, si verificano più spesso disturbi nel diagramma corporeo.

Dopo i processi organici perinatali e postnatali precoci possono persistere disturbi delle funzioni corticali superiori: elementi di agnosia (difficoltà a distinguere figura e sfondo), aprassia, disturbi orientamento spaziale, udito fonemico, che può causare un ritardo nello sviluppo delle abilità scolastiche (Mnukhin S.S., 1968).

Di norma, la struttura della sindrome cerebrastenica rivela disturbi più o meno pronunciati della regolazione autonomica, nonché microsintomi neurologici diffusi. In caso di danni organici a fasi iniziali sviluppo intrauterino vengono spesso rilevate anomalie nella struttura del cranio, del viso, delle dita, organi interni, dilatazione dei ventricoli cerebrali, ecc. Molti pazienti avvertono mal di testa che peggiorano nel pomeriggio, disturbi vestibolari (vertigini, nausea, sensazione di stordimento durante la guida), segni di ipertensione endocranica(mal di testa parossistici, ecc.).

Secondo uno studio di follow-up (in particolare V.A. Kollegova, 1974), la sindrome cerebrastenica nei bambini e negli adolescenti nella maggior parte dei casi ha una dinamica regrediente con la scomparsa dei sintomi astenici e del mal di testa nella post-pubertà, il livellamento dei microsintomi neurologici e un comportamento sociale abbastanza buono adattamento.

Tuttavia possono verificarsi stati di scompenso, che di solito si verificano durante i periodi di crisi legate all'età sotto l'influenza di sovraccarico educativo, malattie somatiche, infezioni, lesioni alla testa ripetute e situazioni psicotraumatiche. Le principali manifestazioni di scompenso sono l'aumento dei sintomi astenici, la distonia vegetativa, in particolare i disturbi vasovegetativi (incluso il mal di testa), nonché la comparsa di segni di ipertensione endocranica.

2) Violazioni sessuale sviluppo in bambini E adolescenti. Nei pazienti con disturbi dello sviluppo sessuale viene spesso rilevata patologia psichiatrica neurologica organica residua, ma esistono anche forme procedurali di patologia nervosa ed endocrina, tumori, nonché forme congenite e disturbi ereditari funzionamento del sistema ipotalamo-ipofisi, delle ghiandole surrenali, ghiandola tiroidea, gonadi.

1. Precoce sessuale sviluppo (DPR). La PPD è una condizione caratterizzata nelle ragazze dalla comparsa del telarca (crescita ghiandole mammarie) prima degli 8 anni, nei ragazzi - aumento del volume dei testicoli (volume superiore a 4 ml o lunghezza superiore a 2,4 cm) prima dei 9 anni. La comparsa di questi segni nelle ragazze di età compresa tra 8 e 10 anni e nei ragazzi di età compresa tra 9 e 12 anni è considerata Presto sessuale sviluppo, che molto spesso non ne richiede alcuno intervento medico. Esistono le seguenti forme di PPR (Boiko Yu.N., 2011):

VERO PPR quando viene attivato il sistema ipotalamo-ipofisi, che porta ad un aumento della secrezione di gonadotropine (ormoni luteinizzanti e follicolo-stimolanti), stimolando la sintesi degli ormoni sessuali;
falso PPR, causato da un'eccessiva secrezione autonoma (indipendente dalle gonadotropine) di ormoni sessuali da parte delle gonadi, delle ghiandole surrenali, da tumori tissutali che producono androgeni, estrogeni o gonadotropine o da un'eccessiva assunzione di ormoni sessuali dall'esterno nel corpo del bambino;
parziale O incompleto PPR, caratterizzato dalla presenza di telarca isolato o adrenarca isolato senza la presenza di altri segni clinici di PPR;
malattie e sindromi accompagnate da PPR.

1.1. VERO PPR. È causata dall'inizio prematuro della secrezione impulsiva di GnRH e di solito è solo isosessuale (corrisponde al sesso genetico e gonadico), sempre solo completa (c'è uno sviluppo coerente di tutti i caratteri sessuali secondari) e sempre completa (il menarca si verifica nelle ragazze , virilizzazione e stimolazione della spermatogenesi si verificano nei ragazzi).

La vera PPR può essere idiopatica (più comune nelle ragazze), quando non vi sono ragioni evidenti per l'attivazione precoce del sistema ipotalamo-ipofisi, e organica (più comune nei ragazzi), quando varie malattie Il sistema nervoso centrale porta alla stimolazione della secrezione impulsiva di GnRH.

Le principali cause di PPS organica: tumori cerebrali (glioma chiasmale, amartoma ipotalamico, astrocitoma, craniofaringioma), danno cerebrale non tumorale (anomalie cerebrali congenite, patologia neurologica, aumento della pressione intracranica, idrocefalo, neuroinfezioni, trauma cranico, Intervento chirurgico, irradiazione della testa, soprattutto nelle ragazze, chemioterapia). Inoltre, il trattamento tardivo delle forme virilizzanti dell'iperplasia surrenalica congenita dovute alla disinibizione della secrezione di gonadoliberina e gonadotropine, nonché, cosa rara, dell'ipotiroidismo primario non trattato a lungo termine, in cui un elevato livello di tiroliberina stimola non solo la sintesi di prolattina, ma anche la secrezione pulsata di gonadoliberina.

La vera PPD è caratterizzata dallo sviluppo sequenziale di tutte le fasi della pubertà, ma solo dalla comparsa prematura e simultanea degli effetti secondari degli androgeni (acne, cambiamenti nel comportamento, umore, odore corporeo). Il menarca, che normalmente si verifica non prima di 2 anni dopo la comparsa dei primi segni di pubertà, può comparire molto prima (dopo 0,5-1 anno) nelle ragazze con vera PPR. Lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari è necessariamente accompagnato da un'accelerazione dei ritmi di crescita (più di 6 cm all'anno) e dell'età ossea (che è in anticipo rispetto all'età cronologica). Quest'ultimo progredisce rapidamente e porta alla chiusura prematura delle zone di crescita epifisarie, che alla fine porta alla bassa statura.

1.2. PPR falso. Causato dalla sovrapproduzione di androgeni o estrogeni nelle ovaie, nei testicoli, nelle ghiandole surrenali e in altri organi, o dalla sovrapproduzione di gonadotropina corionica umana (HCG) da parte di tumori secernenti HCG, nonché dall'assunzione di estrogeni esogeni o gonadotropine (falsa PPR iatrogena). Il falso PPD può essere isosessuale o eterosessuale (per le ragazze - secondo tipo maschile, per i ragazzi - secondo le donne). La falsa PPR è solitamente incompleta, cioè non si verificano menarca e spermatogenesi (esclusa la sindrome di McCune e la sindrome da testotossicosi familiare).

Le cause più comuni dello sviluppo di false PPR: nelle ragazze - tumori ovarici secernenti estrogeni (tumore granulomatoso, luteoma), cisti ovariche, tumori secernenti estrogeni delle ghiandole surrenali o del fegato, assunzione esogena di gonadotropine o steroidi sessuali; nei ragazzi - forme virilizzanti di iperplasia surrenale congenita (CAH), tumori secernenti androgeni delle ghiandole surrenali o del fegato, sindrome di Itsenko-Cushing, tumori testicolari secernenti androgeni, tumori secernenti hCG (incluso spesso nel cervello).

La falsa PPR eterosessuale nelle ragazze può verificarsi con forme virilizzanti di CAH, tumori secernenti androgeni delle ovaie, delle ghiandole surrenali o del fegato, sindrome di Itsenko-Cushing; nei ragazzi - nel caso di tumori che secernono estrogeni.

Il quadro clinico della forma isosessuale della falsa PPR è lo stesso della vera PPR, sebbene la sequenza di sviluppo dei caratteri sessuali secondari possa essere leggermente diversa. Nelle ragazze potrebbe esserci sanguinamento uterino. Nella forma eterosessuale si ha ipertrofia dei tessuti verso i quali è diretta l'azione dell'ormone in eccesso e atrofia di quelle strutture che normalmente secernono questo ormone durante la pubertà. Le ragazze presentano adrenarca, irsutismo, acne, ipertrofia clitoridea, timbro della voce basso e una corporatura mascolina; i ragazzi presentano ginecomastia e peli pubici di tipo femminile; In entrambe le forme di falso PPR sono sempre presenti un’accelerazione della crescita e una significativa progressione dell’età ossea.

1.3. Parziale O PPR incompleto:

prematuro isolato telarca. È più comune nelle ragazze di età compresa tra 6 e 24 mesi e anche nelle ragazze di età compresa tra 4 e 7 anni. Il motivo è un alto livello di ormoni gonadotropici, in particolare l'ormone follicolo-stimolante nel plasma sanguigno, che è normale nei bambini di età inferiore a 2 anni, nonché emissioni periodiche di estrogeni o una maggiore sensibilità delle ghiandole mammarie agli estrogeni. Si manifesta solo come un ingrossamento delle ghiandole mammarie su uno o entrambi i lati e molto spesso regredisce senza trattamento. Se si nota anche un'accelerazione dell'età ossea, questa viene valutata come una forma intermedia di PPR, che richiede un monitoraggio più attento con monitoraggio dell'età ossea e dello stato ormonale;
precoce isolato adrenarca associato ad un aumento precoce della secrezione dei precursori del testosterone da parte delle ghiandole surrenali, stimolando la crescita dei peli pubici e ascellari. Può essere provocata da lesioni intracraniche non progressive che causano iperproduzione di ACTH (meningite, soprattutto tubercolosi), oppure essere un sintomo forma tardiva CAH, tumori gonadici e surrenali.

1.4. Malattie E sindromi, accompagnamento PPR:

sindrome Papavero-Kyuna-Albright. Questa è una malattia congenita che si verifica più spesso nelle ragazze. Si verifica nella prima età embrionale a seguito di una mutazione nel gene responsabile della sintesi della proteina G, attraverso la quale il segnale viene trasmesso dal complesso ormonale - recettore LH e FSH alla membrana delle cellule germinali (LH - ormone luteinizzante, FSH - ormone follicolo-stimolante). Come risultato della sintesi della proteina G anormale, l'ipersecrezione degli ormoni sessuali avviene in assenza di controllo da parte del sistema ipotalamo-ipofisario. Anche altri ormoni trofici (TSH, ACTH, STH), osteoblasti, melanina, gastrina, ecc. interagiscono con i recettori attraverso la proteina G. Principali manifestazioni: PPR, menarca nei primi mesi di vita,. punti neri sulla pelle caffelatte, prevalentemente su un lato del corpo o del viso e nella metà superiore del busto, displasia ossea e cisti nelle ossa lunghe. Potrebbero essercene altri disturbi endocrini(tireotossicosi, ipercortisolismo, gigantismo). Spesso ci sono cisti ovariche, lesioni del fegato, del timo, polipi gastrointestinali, patologie cardiache;
sindrome famiglia testotossicosi. Malattia ereditaria, si trasmette con modalità autosomica dominante penetranza incompleta, si verifica solo nei maschi. Causato da una mutazione puntiforme nel gene per i recettori LH e HCG situati sulle cellule di Leydig. A causa della stimolazione costante, si verifica un'iperplasia delle cellule di Leydig e un'ipersecrezione di testosterone non controllata dall'LH. Segni di PPG compaiono nei ragazzi di età compresa tra 3 e 5 anni, mentre gli effetti mediati dagli androgeni (acne, Odore forte sudore, diminuzione del timbro della voce) possono verificarsi già a partire dai 2 anni. La spermatogenesi viene attivata precocemente. La fertilità in età adulta spesso non è compromessa;
sindrome Russell-Silvera. Malattia congenita, modalità di ereditarietà sconosciuta. La causa dello sviluppo è un eccesso di ormoni gonadotropici. Caratteristiche principali: ritardo della crescita intrauterina, bassa statura, stimmi multipli di disembriogenesi (piccola faccia triangolare da "uccello", labbra strette con angoli cadenti, sclera moderatamente blu, capelli sottili e fragili sulla testa), compromissione della formazione scheletrica nella prima infanzia (asimmetria) , accorciamento e curvatura del 5° dito della mano, lussazione congenita dell'anca, macchie caffè-latte sulla pelle, anomalie renali e PPD dai 5-6 anni nel 30% dei bambini;
primario ipotiroidismo. Si verifica presumibilmente perché, a causa della costante iposecrezione ormone stimolante la tiroide nell'ipotiroidismo primario non trattato a lungo termine si verifica la stimolazione cronica degli ormoni gonadotropi e lo sviluppo di PPR con ingrossamento delle ghiandole mammarie e, occasionalmente, galattorrea. Potrebbero esserci cisti ovariche.

Nel trattamento della vera PPR vengono utilizzati analoghi del GnRH o dell'ormone di rilascio delle gonadotropine (gli analoghi del GnRH sono 50-100 volte più attivi ormone naturale) al fine di sopprimere la secrezione impulsiva degli ormoni gonadotropici. Vengono prescritti farmaci ad azione prolungata, in particolare la diferelina (3,75 mg o 2 ml una volta al mese IM). Come risultato della terapia, la secrezione degli ormoni sessuali diminuisce, la crescita rallenta e lo sviluppo sessuale viene sospeso.

Il telarca e l'adrenarca prematuri isolati non richiedono trattamento farmacologico. Se trattato ormonale tumori attiviè necessario l'intervento chirurgico; in caso di ipotiroidismo primario, terapia sostitutiva con ormoni tiroidei (per sopprimere l'ipersecrezione di TSH). Per la CAH viene eseguita la terapia sostitutiva con corticosteroidi. La terapia per le sindromi di McCune-Albright e la testotossicosi familiare non è stata sviluppata.

2. Sviluppo sessuale ritardato (DSD).È caratterizzata da una mancanza di crescita delle ghiandole mammarie all'età di 14 anni e oltre nelle ragazze e da una mancanza di crescita delle dimensioni dei testicoli all'età di 15 anni e oltre nei ragazzi. La comparsa dei primi segni della pubertà nelle ragazze dai 13 ai 14 anni e nei ragazzi dai 14 ai 15 anni è considerata come Dopo sessuale sviluppo e non richiede l'intervento farmacologico. Se lo sviluppo sessuale inizia in modo tempestivo, ma le mestruazioni non compaiono entro 5 anni, si parla di isolato menarca ritardato. Se parliamo di un vero ritardo nello sviluppo sessuale, ciò non significa la presenza di un processo patologico.

Nel 95% dei bambini con ritardo mentale si riscontra un ritardo costituzionale della pubertà, nel restante 5% dei casi il ritardo mentale è causato da gravi malattie croniche piuttosto che da patologie endocrine primarie; Si distinguono: a) semplice ritardo della pubertà; b) ipogonadismo primario (ipergonadotropo); c) ipogonadismo secondario (ipogonadotropo).

2.1. Semplice ritardo pubertà (PPP). Si verifica più spesso (95%), soprattutto nei ragazzi. Ragioni per lo sviluppo:

ereditarietà e/o costituzione (causa della maggior parte dei casi di PZP);
patologia endocrina non trattata (ipotiroidismo o deficit isolato dell'ormone della crescita apparso all'età della normale pubertà);
gravi malattie croniche o sistemiche (cardiopatie, nefropatie, malattie del sangue, malattie del fegato, infezioni croniche, anoressia psicogena);
sovraccarico fisico (soprattutto nelle ragazze);
stress emotivo o fisico cronico;
malnutrizione.

Clinicamente, la PPP è caratterizzata dall'assenza di segni di sviluppo sessuale, ritardo della crescita (a partire da 11-12 anni, talvolta prima) e età ossea ritardata.

Uno dei segni più attendibili della PZP (la sua forma non patologica) è la completa corrispondenza dell’età ossea del bambino con l’età cronologica, che corrisponde alla sua reale altezza. Un altro altrettanto affidabile criterio clinico– il grado di maturazione dei genitali esterni, cioè la dimensione dei testicoli, che nel caso della PZP (2,2–2,3 cm di lunghezza) rasenta la dimensione normale che caratterizza l'inizio dello sviluppo sessuale.

Un test con gonadotropina corionica umana (HCG) è molto informativo dal punto di vista diagnostico. Si basa sulla stimolazione delle cellule di Leydig nei testicoli, che producono testosterone. Normalmente, dopo la somministrazione di hCG, si osserva un aumento del livello di testosterone nel siero del sangue di 5-10 volte.

Il trattamento per la PPD molto spesso non è richiesto. A volte, per evitare conseguenze psicologiche indesiderabili, viene prescritta una terapia sostitutiva con piccole dosi di steroidi sessuali.

2.2. Primario (ipergonadotropico) ipogonadismo. Si sviluppa a causa di un difetto a livello delle gonadi.

1) Congenito primario ipogonadismo (HSV) si verifica nelle seguenti malattie:

disgenesia gonadica intrauterina, può essere combinata con la sindrome di Shereshevsky-Turner (cariotipo 45, XO), la sindrome di Klinefelter (cariotipo 47, XXXY);
sindromi congenite non correlate a disturbi cromosomici(20 sindromi combinate con ipogonadismo ipergonadotropo, ad esempio sindrome di Noonan, ecc.);
anarchismo congenito (assenza di testicoli). Una patologia rara (1 su 20.000 neonati), rappresenta solo il 3-5% di tutti i casi di criptorchidismo. Si sviluppa a causa dell'atrofia gonadica nelle fasi successive dello sviluppo intrauterino, dopo la fine del processo di differenziazione sessuale. La causa dell'anarchismo è presumibilmente un trauma (torsione) dei testicoli o disturbi vascolari. Un bambino alla nascita ha un fenotipo maschile. Se l'agenesia testicolare si verifica a causa di un'alterata sintesi di testosterone nella 9-11a settimana di gestazione, il bambino avrà un fenotipo femminile alla nascita;
vera disgenesia gonadica (fenotipo femminile, cariotipo 46, XX o 46, XY, presenza di un cromosoma sessuale difettoso, per cui le gonadi si presentano sotto forma di cordoni rudimentali);
disordini genetici della produzione di enzimi coinvolti nella sintesi degli ormoni sessuali;
insensibilità agli androgeni dovuta a disturbi genetici apparato recettoriale, quando le gonadi funzionano normalmente, ma i tessuti periferici non le percepiscono: sindrome di femminilizzazione testicolare, fenotipo femminile o maschile, ma con ipospadia (sottosviluppo congenito uretra, in cui la sua apertura esterna si apre sulla superficie inferiore del pene, sullo scroto o nel perineo) e micropenia (piccole dimensioni del pene).

2) Acquisita primario ipogonadismo (PHG). Cause di sviluppo: radioterapia o chemioterapia, trauma gonadico, intervento chirurgico alle gonadi, malattie autoimmuni, infezione gonadica, criptorchidismo non trattato nei ragazzi. Gli agenti antineoplastici, in particolare gli agenti alchilanti e le metilidrazine, danneggiano le cellule di Leydig e le cellule spermatogeniche. In età prepuberale il danno è minimo, perché queste cellule sono in uno stato di riposo e sono meno sensibili agli effetti citotossici dei farmaci antitumorali.

Nell'età postpuberale, questi farmaci possono causare cambiamenti irreversibili nell'epitelio spermatogeno. Spesso l'ipogonadismo primario si sviluppa a seguito di precedenti infezioni virali (virus parotite, virus Coxsackie B ed ECHO). La funzione gonadica è compromessa dopo l'assunzione grandi dosi ciclofosfamide e irradiazione del corpo intero in preparazione al trapianto midollo osseo. Sono disponibili le seguenti opzioni BCP:

BCP senza iperandrogenizzazione. Più spesso è causato da un processo autoimmune nelle ovaie. Caratterizzato da ritardo nello sviluppo sessuale (in caso di insufficienza testicolare completa) o, in caso di difetto incompleto, pubertà ritardata quando si verifica amenorrea primaria o secondaria;
PPG con iperandrogenizzazione. Può essere dovuto alla sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) o alla presenza di multipli cisti follicolari ovaie. È caratterizzata dalla presenza di pubertà spontanea nelle ragazze, ma è accompagnata da irregolarità mestruali;
multiplo follicoli ovaie. Possono svilupparsi nelle ragazze di qualsiasi età. Molto spesso non ci sono segni di pubertà precoce, le cisti possono risolversi spontaneamente.

La presentazione clinica della PPG dipende dall'eziologia del disturbo. I caratteri sessuali secondari sono completamente assenti o sono presenti peli pubici a causa della tempestiva e normale maturazione delle ghiandole surrenali, ma, di regola, sono insufficienti. Nella PCOS si rilevano acne, irsutismo, obesità, iperinsulinismo, alopecia, assenza di clitoromegalia e una storia di pubarca prematuro.

Trattamento da parte di un endocrinologo. Per la PCOS, la terapia ormonale sostitutiva viene prescritta con dosi moderate di estrogeni per via orale insieme a progestinici.

2.3. Secondario (ipogonadotropo) ipogonadismo (VG). Si sviluppa a causa di un difetto nella sintesi degli ormoni a livello ipotalamo-ipofisario (FSH, LH - basso). Può essere congenito o acquisito. Cause di CH congenita:

Sindrome di Kallmann (deficit isolato di gonadotropine e anosmia) (vedi malattie ereditarie);
Sindrome di Lynch (deficit isolato di gonadotropina, anosmia e ittiosi);
Sindrome di Johnson (deficit isolato di gonadotropina, anosmia, alopecia);
Sindrome di Pasqualini o sindrome del basso LH, sindrome degli eunuchi fertili (vedi malattie ereditarie);
deficit di ormoni gonadotropici (FSH, LH) come parte di un'insufficienza ipofisaria multipla (ipopituitarismo e panipopituitarismo);
Sindrome di Prader-Willi (vedi malattie ereditarie).

Maggior parte causa comune I CH acquisiti sono tumori della regione ipotalamo-ipofisaria (craniofaringioma, disgerminoma, astrocitoma soprasellare, glioma chiasmale). L'EV può anche essere post-radiazione, post-chirurgica, post-infettiva (meningite, encefalite) e causata da iperprolattinemia (solitamente prolattinoma).

Iperprolattinemia porta sempre all'ipogonadismo. Clinicamente si manifesta nelle ragazze adolescenti come amenorrea e nei ragazzi come ginecomastia. Il trattamento è limitato alla terapia sostitutiva con steroidi sessuali per tutta la vita, da iniziare prima dei 13 anni nei ragazzi e prima degli 11 anni nelle ragazze.

Criptorchidismo caratterizzato dall'assenza di testicoli palpabili nello scroto in presenza di un fenotipo maschile normale. Si verifica nel 2-4% dei ragazzi a termine e nel 21% dei prematuri. Normalmente, la discesa testicolare nel feto avviene tra il 7° e il 9° mese di gestazione a causa di un aumento del livello di gonadotropina corionica placentare (HCG).

Le cause del criptorchidismo sono varie:

carenza di gonadotropine o testosterone nel feto o nel neonato, o apporto insufficiente hCG dalla placenta al sangue;
disgenesia testicolare, comprese anomalie cromosomiche;
processi infiammatori durante lo sviluppo intrauterino (orchite e peritonite fetale), a seguito dei quali i testicoli e i cordoni spermatici crescono insieme e ciò impedisce la discesa dei testicoli;
danno autoimmune alle cellule gonadotropiche dell'ipofisi;
caratteristiche anatomiche della struttura del tratto genitale interno (ristrettezza del canale inguinale, sottosviluppo del processo vaginale del peritoneo e dello scroto, ecc.);
il criptorchidismo può essere combinato con difetti e sindromi congenite;
Nei bambini prematuri, i testicoli possono scendere nello scroto durante il primo anno di vita, cosa che avviene in oltre il 99% dei casi.

Il trattamento del criptorchidismo inizia il più presto possibile, a partire dai 9 mesi di età. Si inizia con la terapia farmacologica con gonadotropina corionica umana. Il trattamento è efficace nel 50% dei casi di criptorchidismo bilaterale e nel 15% dei casi di criptorchidismo unilaterale. Se il trattamento farmacologico è inefficace, è indicato l'intervento chirurgico.

Micropenia caratterizzato da un pene piccolo, la cui lunghezza alla nascita è inferiore a 2 cm o inferiore a 4 cm in età prepuberale. Cause della micropenia:

ipogonadismo secondario (isolato o combinato con altri deficit ipofisari, in particolare deficit di ormone somatotropo);
ipogonadismo primario (malattie cromosomiche e non cromosomiche, sindromi);
forma incompleta di resistenza agli androgeni (micropenia isolata o in combinazione con disturbi della differenziazione sessuale, manifestati da genitali indefiniti);
anomalie congenite del sistema nervoso centrale (difetti strutture della linea mediana cervello e cranio, displasia setto-ottica, ipoplasia o aplasia dell'ipofisi);
micropenia idiopatica (la causa del suo sviluppo non è stata stabilita).

Nel trattamento della micropenia vengono prescritte iniezioni intramuscolari di derivati prolungati del testosterone. Con resistenza parziale agli androgeni, l'efficacia della terapia è insignificante. Se non si riscontra alcun effetto nella prima infanzia, sorge il problema della sovrastima del genere.

Le caratteristiche dello sviluppo sessuale e le possibili anomalie sessuali nei pazienti con pubertà precoce e sviluppo sessuale ritardato sono note solo in termini generali. Lo sviluppo sessuale precoce è solitamente accompagnato da comparsa precoce desiderio sessuale, ipersessualità, inizio precoce dell'attività sessuale, alta probabilità di sviluppare perversioni sessuali. Lo sviluppo sessuale ritardato è spesso associato alla comparsa tardiva e all'indebolimento del desiderio sessuale, fino all'asessualità.

V.V. Kovalev (1979) sottolinea che tra i disturbi psicopatici organici residui, un posto speciale è occupato dagli stati psicopatici con un tasso di pubertà accelerato, studiato nella clinica diretta da K.S. Lebedinsky (1969). Le principali manifestazioni di queste condizioni sono una maggiore eccitabilità affettiva e un forte aumento delle pulsioni. Nei ragazzi adolescenti predomina la componente dell'eccitabilità affettiva con esplosività e aggressività. In uno stato di passione, i pazienti possono attaccare con un coltello o lanciare un oggetto che capita accidentalmente a qualcuno. A volte, al culmine della passione, si verifica un restringimento della coscienza, che rende il comportamento degli adolescenti particolarmente pericoloso. C'è un aumento del conflitto, una costante disponibilità a partecipare a litigi e scontri. È possibile la disforia con affetto teso-arrabbiato. Le ragazze hanno meno probabilità di essere aggressive. Le loro esplosioni affettive hanno una colorazione isterica e si distinguono per una natura grottesca e teatrale del comportamento (urla, torcersi le mani, gesti di disperazione, tentativi di suicidio dimostrativi, ecc.). Sullo sfondo di una coscienza ridotta, possono verificarsi convulsioni affettivo-motorie.

Nelle manifestazioni di stati di tipo psicopatico con un tasso accelerato di pubertà nelle ragazze adolescenti, viene alla ribalta un aumento del desiderio sessuale, a volte acquisendo un carattere irresistibile. A questo proposito, tutto il comportamento e gli interessi di tali pazienti mirano a realizzare il desiderio sessuale. Le ragazze abusano di cosmetici, cercano costantemente conoscenti con uomini, ragazzi, adolescenti, alcuni di loro, a partire dai 12-13 anni, si impegnano in attività intensive vita sessuale Quando hanno rapporti sessuali con conoscenti occasionali, spesso diventano vittime di pedofili, persone con altre perversioni sessuali e patologie veneree.

Soprattutto spesso, le ragazze adolescenti con uno sviluppo sessuale accelerato vengono coinvolte in compagnie antisociali, iniziano a fare battute sporche e imprecare, fumare, bere alcolici e droghe e commettere crimini. Vengono facilmente trascinati nei bordelli, dove acquisiscono anche esperienza nelle perversioni sessuali. Il loro comportamento è caratterizzato da spavalderia, senza cerimonie, nudità, mancanza di inibizioni morali e cinismo. Preferiscono vestirsi in modo speciale: rumoroso e caricaturale, con una presentazione esagerata delle caratteristiche sessuali secondarie, attirando così l'attenzione di un pubblico specifico.

Alcune ragazze adolescenti hanno la tendenza a creare fantasie sessuali. Molto spesso ci sono calunnie da parte di compagni di classe, insegnanti, conoscenti e parenti secondo cui sono sottoposti a molestie sessuali, stupri e sono incinte. Le calunnie possono essere così abili, vivide e convincenti che si verificano persino errori giudiziari, per non parlare di situazioni difficili, in cui si trovano le vittime della calunnia. Le fantasie sessuali sono talvolta espresse nei diari, così come nelle lettere, spesso contenenti varie minacce, espressioni oscene, ecc., che le ragazze adolescenti scrivono a se stesse, cambiando la loro grafia, per conto di ammiratori immaginari. Tali lettere possono diventare fonte di conflitto a scuola e talvolta dare origine a un'indagine penale.

Alcune ragazze con pubertà prematura lasciano la casa, scappano dai collegi e diventano vagabonde. Di solito, solo pochi di loro mantengono la capacità di valutare criticamente la propria condizione e comportamento e di accettarli assistenza medica. La prognosi in questi casi può essere favorevole.

3) Come una nevrosi sindromi. Sono disturbi del livello di risposta nevrotico, causati da lesioni organiche residue del sistema nervoso centrale e caratterizzati da caratteristiche di sintomi e dinamiche che non sono caratteristiche delle nevrosi (Kovalev V.V., 1979). Il concetto di nevrosi era tra quelli screditati a causa di ragioni varie ed è ora usato piuttosto in un significato condizionale. Lo stesso, a quanto pare, accade con il concetto di “sindromi simili alla nevrosi”.

Fino a poco tempo fa, la psichiatria infantile domestica forniva descrizioni di vari disturbi simili alla nevrosi, come paure simili alla nevrosi (che si manifestano come attacchi di panico), stati senestopatici-ipocondriaci simili alla nevrosi, disturbi isteriformi (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970; Kovalev V.V., 1971; ecc.). È stato sottolineato che nei bambini e negli adolescenti si verificano soprattutto condizioni sistemiche o monosintomatiche simili alla nevrosi: tic, balbuzie, enuresi, disturbi del sonno, disturbi dell'appetito (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973; Gridnev S.A. , 1974;

È stato notato che i disturbi simili alla nevrosi, rispetto a quelli nevrotici, sono più persistenti e inclini a manifestarsi trattamento prolungato, resistenza alle misure terapeutiche, debole risposta della personalità a un difetto, nonché presenza di lieve o sintomi psicoorganici moderati e microsintomi neurologici residui. Gravi sintomi psicoorganici limitano le possibilità di una risposta nevrotica e i sintomi simili alla nevrosi in questi casi sono relegati in secondo piano.

4) Sindromi di tipo psicopatico. La base generale degli stati di tipo psicopatico associati alle conseguenze delle lesioni cerebrali organiche precoci e postnatali nei bambini e negli adolescenti, come indicato da V.V. Kovalev (1979), costituisce una variante della sindrome psicoorganica con un difetto nelle proprietà emotivo-volitive dell'individuo. Quest'ultimo, secondo G.E. Sukhareva (1959), si manifesta in una mancanza più o meno pronunciata di tratti superiori della personalità (mancanza di interessi intellettuali, amor proprio, atteggiamento emotivo differenziato verso gli altri, debolezza dei principi morali, ecc.), una violazione della vita istintiva (disinibizione e sadica perversione dell’istinto di autoconservazione, aumento dell'appetito), mancanza di concentrazione e impulsività dei processi mentali e del comportamento, e nei bambini età più giovane, inoltre, disinibizione motoria e indebolimento dell'attenzione attiva.

In questo contesto, possono prevalere alcuni tratti della personalità, il che rende possibile identificare alcune sindromi di stati psicopatici residui-organici. Quindi, M.I. Lapides e A.V. Vishnevskaya (1963) distingue 5 di tali sindromi: 1) infantilismo organico; 2) sindrome da instabilità mentale; 3) sindrome di aumentata eccitabilità affettiva; 4) sindrome impulsivo-epilettoide; 5) sindrome da disturbo della guida. Molto spesso, secondo gli autori, si verificano la sindrome di instabilità mentale e la sindrome di aumentata eccitabilità affettiva.

Secondo G.E. Sukhareva (1974), dovremmo parlare solo di 2 tipi di stati psicopatici residui.

Primo tipo - senza freni. È caratterizzato da sottosviluppo dell'attività volitiva, debolezza delle inibizioni volitive, predominanza del motivo di ottenere piacere nel comportamento, instabilità degli attaccamenti, mancanza di amor proprio, debole reazione alla punizione e al rimprovero, mancanza di intenzionalità dei processi mentali, in particolare per quanto riguarda il pensiero e, inoltre, predominanza di uno stato d'animo di fondo euforico, disattenzione, frivolezza e disinibizione.

Secondo tipo - esplosivo. È caratterizzato da una maggiore eccitabilità affettiva, esplosività dell'affetto e allo stesso tempo carattere bloccato e a lungo termine emozioni negative. Sono caratteristiche anche la disinibizione delle pulsioni primitive (aumento della sessualità, golosità, tendenza a vagare, diffidenza e sfiducia negli adulti, tendenza alla disforia) e l'inerzia del pensiero.

G.E. Sukhareva richiama l'attenzione su alcune caratteristiche somatiche dei due tipi descritti. I bambini appartenenti al tipo disinibito mostrano segni di infantilismo fisico. I bambini del tipo esplosivo si distinguono per un fisico displastico (sono tozzi, con gambe corte, testa relativamente grande, viso asimmetrico, pennelli larghi a dita corte).

La natura grave dei disturbi comportamentali di solito comporta un pronunciato disadattamento sociale e spesso l'impossibilità per i bambini di soggiornare in istituti prescolari e di frequentare la scuola (Kovalev V.V., 1979). È consigliabile trasferire questi bambini all'educazione individuale a casa o allevarli ed educarli in istituzioni specializzate (sanatori prescolari specializzati per bambini con lesioni organiche del sistema nervoso centrale, scuole in alcuni ospedali psichiatrici, ecc., se esistono). In ogni caso, l’istruzione inclusiva di tali pazienti in una scuola pubblica, così come dei bambini con ritardo mentale e altre disabilità, è inappropriata.

Nonostante ciò, la prognosi a lungo termine degli stati psicopatici residui organici in una percentuale significativa dei casi può essere relativamente favorevole: i cambiamenti della personalità tipo psicopatici vengono parzialmente o completamente attenuati, mentre nel 50% dei pazienti viene raggiunto un livello accettabile . adattamento sociale(Parkhomenko A.A., 1938; Kolesova V.A., 1974; ecc.).

Il sistema nervoso centrale è responsabile del funzionamento di tutti gli organi. La disfunzione cerebrale porta a conseguenze irreversibili, con conseguente perdita di controllo sul corpo. Un lieve danno organico al sistema nervoso centrale può verificarsi in chiunque, ma solo gli stadi gravi richiedono un trattamento adeguato.

Danni organici al sistema nervoso centrale negli adulti

Fare una diagnosi del genere indica l'inferiorità della funzione cerebrale. Il suo danno è una conseguenza uso a lungo termine farmaci, alcol e abuso di droghe. Inoltre, le cause della malattia sono:

infortuni ricevuti;
Disponibilità tumore canceroso;
infezione;
attività fisica eccessiva;
esposizione allo stress.

Sintomi di danno organico al sistema nervoso centrale

Durante lo sviluppo processi patologici si osservano apatia, diminuzione dell'attività e perdita di interesse per la vita. Insieme a questo, sorge l’indifferenza verso il proprio aspetto e la trascuratezza. Tuttavia, a volte il paziente, al contrario, diventa troppo eccitabile e le sue emozioni diventano inappropriate.

Vengono inoltre individuati i seguenti segnali:

dimenticanza, difficoltà a ricordare nomi e date;
deterioramento delle capacità intellettuali (compromissione della scrittura e del conteggio);
perdita delle precedenti funzioni linguistiche, manifestata nell'incapacità di collegare le parole in frasi;
sono possibili allucinazioni e deliri;
V giorno;
diminuzione dell'acuità visiva e uditiva.

Con lo sviluppo della malattia, si verifica un significativo deterioramento delle proprietà protettive del corpo, pertanto possono verificarsi le seguenti conseguenze del danno organico al sistema nervoso centrale, come:

meningite;
neurosifilide;
e altre infezioni gravi.

Di norma, la malattia progredisce e diventa ulteriore motivo esclusione sociale e demenza.

Diagnosi del danno organico al sistema nervoso centrale

Il rilevamento tempestivo della malattia consente di iniziare il trattamento e interromperne l'ulteriore sviluppo. Il paziente viene sottoposto a una tomografia cerebrale. Se viene rilevato un danno vascolare e si manifesta contemporaneamente un deterioramento cognitivo, viene fatta una diagnosi.

Trattamento del danno organico al sistema nervoso centrale

Non è stato sviluppato alcun trattamento specifico per la malattia. Fondamentalmente, viene effettuata la lotta contro i sintomi, durante la quale al paziente vengono prescritti farmaci per normalizzare il flusso sanguigno nel cervello ed eliminare la depressione. Il lavoro mentale viene ripristinato modificando lo stile di vita e la dieta, cosa particolarmente necessaria per alcune malattie del fegato, l'aterosclerosi e l'alcolismo.