Rilevanza. I disturbi del movimento psicogeni (PDD) sono un problema abbastanza comune in neurologia e si verificano nel 2-25% dei pazienti che cercano aiuto neurologico. Di norma, i pazienti visitano molti medici prima di ricevere la diagnosi corretta e molto spesso la conclusione corretta viene raggiunta da uno specialista nel campo dei disturbi del movimento. È consigliabile identificare un disturbo psicogeno il prima possibile per evitare esami e prescrizioni inutili e per avere le migliori possibilità di cura.

Fisiopatologia. L'uso di metodi di neuroimaging funzionale ha dimostrato che nei pazienti con PDD, l'amigdala (amigdala) è in uno stato di maggiore attività funzionale ed è più attivata agli stimoli esterni. Inoltre, questi pazienti hanno mostrato una connettività funzionale limbico-motoria più attiva, in particolare tra l’Amg destro e la corteccia motoria supplementare in risposta agli stimoli emotivi. L'Amg iperattivato sembra coinvolgere le strutture motorie nel processo di eccitazione emotiva, generando fenomeni motori subconsci. Per analogia con la paralisi di conversione, regioni cerebrali potenzialmente chiave funzionalmente coinvolte nel processo patologico sono le connessioni limbico-motorie e la corteccia prefrontale ventromediale. Non è un caso che la letteratura descriva casi di trattamento efficace del PDD mediante stimolazione magnetica transcranica ().

Criteri diagnostici per la PDR. Ad oggi, i criteri utilizzati per stabilire il disturbo del movimento psicogeno sono stati Fahn e Williams (1988). Essi includevano insorgenza improvvisa, incoerenza delle manifestazioni, maggiore enfasi sulle manifestazioni dolorose, riduzione o scomparsa di queste manifestazioni quando l'attenzione è distratta, falsa debolezza o disturbi sensoriali, dolore, esaurimento, paura eccessiva, sussulto per azioni inaspettate, movimenti innaturali e bizzarri, come così come la somatizzazione che accompagna. I criteri diagnostici di Fahn e Williams inizialmente includevano l'identificazione di punti per la diagnosi di distonie psicogene, successivamente questi criteri furono estesi ad altri PDD; Tali criteri sono indicati di seguito: [ UN] PDD documentato: miglioramento sostenuto dopo psicoterapia, suggestione o placebo, nessuna evidenza di disturbo del movimento quando gli spettatori non sono presenti. [ IN] PDD clinicamente accertato: incoerenza con le manifestazioni classiche dei disturbi motori conosciuti, falsi sintomi neurologici, somatizzazioni multiple, evidenti disturbi psichiatrici, eccessiva attenzione alle manifestazioni dolorose, finta lentezza. [ CON] Probabile PDD: incoerenza nelle manifestazioni o incoerenza con i criteri per DD organica, diminuzione delle manifestazioni motorie quando l'attenzione è distratta, somatizzazioni multiple. [ D] Possibile PDD: evidenti disturbi emotivi.

H. Shill, P. Gerber (2006), basandosi sui criteri originali di Fahn e Williams, hanno sviluppato e proposto una nuova versione dei criteri per la diagnosi del PDD. [ 1 ] Il PDD clinicamente convincente è se: è curabile con l'aiuto della psicoterapia; non appare quando non ci sono osservatori; il potenziale premotorio viene rilevato sull'elettroencefalogramma (solo per il mioclono). [ 2 ] Se queste caratteristiche non sono tipiche, vengono utilizzati i seguenti criteri diagnostici: [ 2.1 ] criteri primari – incoerenza nelle manifestazioni con DR organico * , dolore o affaticamento eccessivo suscettibilità a un “modello” di disturbo patologico; [ 2.2 ] criteri secondari – somatizzazioni multiple ** (diversi dal dolore e dall'affaticamento) e/o evidente disturbo mentale.

*Le somatizzazioni multiple sono considerate come uno spettro di reclami dei pazienti, che copre tre diversi sistemi. Il dolore intenso e l'affaticamento sono stati presi in considerazione come criteri diagnostici se erano i disturbi dominanti, ma non corrispondevano ai dati oggettivi.

** Manifestazioni in conflitto con una malattia organica: falsa debolezza e disturbi sensoriali, sviluppo incoerente sotto l'aspetto temporale, chiara dipendenza delle manifestazioni in risposta a manovre di distrazione dello specialista, esordio improvviso, presenza di remissioni spontanee, astasia-abasia, incapacità selettiva, coinvolgimento del tremore in movimenti ripetitivi, tensione muscolare che accompagna i tremori, risposta atipica ai farmaci, reazione eccessiva agli stimoli esterni.

Per stabilire i livelli di certezza diagnostica, si suggerisce di utilizzare quanto segue: [ 1 ] PDR clinicamente definito: se vengono identificati almeno tre criteri primari e un criterio secondario; [ 2 ] clinicamente probabile: due criteri primari e due secondari; [ 3 ] clinicamente possibile: uno primario e due secondari oppure due primari e uno secondario.

©Laesus De Liro

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ISTITUTO MEDICO STATALE DI GRODNO

DIPARTIMENTO DI NEUROLOGIA

CONFERENZA

Soggetto: SINDROMI DA DISTURBI DEL MOVIMENTO.

PARALISI PERIFERICA E CENTRALE.


Obiettivo di apprendimento . Considerare l'organizzazione dei movimenti nel processo di evoluzione del sistema nervoso, anatomia, fisiologia e diagnosi topica dei disturbi del movimento.

1
Contenuto della lezione (2). 1. Evoluzione del sistema nervoso, definizione e tipologie di disturbi motori. 2. Disturbi del movimento periferico. 3. Sindromi di disturbi del movimento centrale. 4. Diagnosi differenziale di paralisi.

Grodno, 1997

Movimento- una delle principali manifestazioni della vita, sia nella creatura più primitiva che in un organismo altamente organizzato, quale è l'uomo. Per comprendere le complesse funzioni motorie di una persona, è necessario ricordare brevemente le fasi di sviluppo che il sistema nervoso ha attraversato nel processo di evoluzione dalle forme più semplici alla forma più differenziata nell'uomo.

Una creatura primitiva non è differenziata in un apparato recettore che percepisce l'irritazione e in un apparato effettore che reagisce. Con l'avvento della cellula gangliare diventa possibile trasmettere informazioni dall'organo recettore alla cellula muscolare. Nella fase iniziale di sviluppo del sistema nervoso centrale, l'indipendenza dell'apparato nervoso continua ad esistere nei suoi singoli segmenti, ciascuno dei quali si riferisce principalmente a uno specifico metamero del corpo. La cellula motrice situata ventralmente, che successivamente si sviluppa nella cellula del corno anteriore, è inizialmente in comunicazione solo con l'apparato terminale centripeto periferico, recettore ed effettore dello stesso segmento.

La fase successiva di sviluppo è l'emergere di connessioni intersegmentali tra la cellula motoria del corno anteriore e l'apparato recettore non solo dei segmenti adiacenti ma anche distanti del midollo spinale, questo a sua volta porta a una complicazione della funzione motoria. Con l'ulteriore sviluppo del cervello si aggiungono vie che servono a regolare la funzione delle cellule motorie del corno anteriore provenienti dalle parti superiori del sistema nervoso. Pertanto, l'organo della vista ha un'influenza regolatrice sulla cellula motrice del corno anteriore attraverso il tratto tetto-spinale, l'organo dell'equilibrio attraverso il tratto vestibolo-spinale, il cervelletto - attraverso il tratto rubro-spinale e le formazioni sottocorticali - attraverso il tratto reticolo-spinale. Pertanto, la cellula del corno anteriore è influenzata da una serie di sistemi importanti per il movimento e il tono muscolare, collegati da un lato con tutti i muscoli e dall'altro, attraverso il tubercolo ottico e la sostanza reticolare, con tutto l'apparato recettore.

Durante l'ulteriore sviluppo filogenetico, nasce il percorso più importante: il tratto cortico-spinale piramidale, che ha origine principalmente nel giro centrale anteriore della corteccia cerebrale e, a differenza dei percorsi sopra elencati che contribuiscono all'attuazione di grandi movimenti di massa, conduce impulsi a le cellule delle corna anteriori per i movimenti volontari più differenziati.

Di conseguenza, la cellula del corno anteriore è come una pozza in cui confluiscono molte irritazioni, ma dalla quale scorre solo un flusso di impulsi al muscolo: questo è il percorso motorio finale. Le cellule delle corna anteriori del midollo spinale nel tronco cerebrale corrispondono alle cellule dei nuclei dei nervi cranici motori.

Diventa ovvio che questi disturbi del movimento sono fondamentalmente diversi a seconda che sia interessata la via motoria finale o qualcuna delle vie che la regolano.

Disturbi del movimento possono essere suddivisi nelle seguenti tipologie:

• 
  paralisi dovuta a danno ai motoneuroni bulbari o spinali;

• 
  paralisi dovuta a danno ai neuroni corticospinali, corticobulbari o discendenti del tronco (sottocorticospinali);
• 
  disturbi di coordinazione (atassia) a seguito di lesioni delle fibre afferenti ed efferenti del sistema cerebellare;
• 
  disturbi del movimento e della posizione del corpo dovuti a danni al sistema extrapiramidale;
• 
  aprassia o disturbi non paralitici dei movimenti diretti a uno scopo dovuti a danni a determinate aree del cervello.

Questa conferenza discute i sintomi oggettivi e soggettivi che si sviluppano come risultato di un danno ai motoneuroni periferici, al sistema corticospinale e ad altri sistemi di conduzione del cervello e del midollo spinale.

Definizioni di disturbi del movimento.
Nella pratica medica quotidiana, per caratterizzare i disturbi del movimento viene utilizzata la seguente terminologia:

• 
  paralisi (plegia) - completa assenza di movimenti attivi per interruzione di una o più vie motorie che vanno dal cervello alla fibra muscolare;
• 
  paresi - limitazione dei movimenti attivi a causa della diminuzione della forza muscolare.

Oltre alla debolezza, c'è un'importante carenza funzionale perdita di movimenti fluidi.

Disturbi del movimento periferico.
La paralisi dei motoneuroni periferici è causata dal blocco fisiologico o dalla distruzione delle cellule del corno anteriore o dei loro assoni nelle radici e nei nervi anteriori. I principali segni clinici di danno ai motoneuroni periferici sono:

• 
  ipoareflessia: perdita dei riflessi tendinei;
• 
  ipoatonia: letargia e perdita di tono dei muscoli colpiti;
• 
  atrofia degenerativa, muscolare (qualitativa e quantitativa), 70-80% della massa muscolare totale;
• 
  sono colpiti sia i gruppi muscolari che i singoli muscoli;
• 
  il riflesso plantare, se evocato, è del tipo normale, di flessione;
• 
  fascicolazioni, l'elettromiografia mostra una diminuzione del numero di unità motorie, fibrillazione.

I sintomi oggettivi e soggettivi del danno dei motoneuroni periferici variano a seconda della posizione del processo patologico . Una diagnosi topica si forma sulla base della conoscenza dei sintomi caratteristici del danno a varie parti del motoneurone periferico (corna anteriori del midollo spinale - radici motorie - nervi).

Sindromi da danno alle corna anteriori. Sono caratterizzati dalla presenza di disturbi motori periferici senza disturbi sensoriali. Si osserva la paralisi dei muscoli innervati da diversi nervi. Particolarmente tipica è la distribuzione asimmetrica della paralisi. Con un processo patologico incompiuto sono possibili fibrillazioni con corrispondenti cambiamenti nell'EMG. Il danno alle cellule del corno anteriore raramente coinvolge l’intera lunghezza del midollo spinale. Di solito il processo è limitato all'una o all'altra area, spesso caratteristica delle singole forme della malattia.

La sindrome da danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale è la principale nella clinica polio, una delle malattie gravi e già comuni dell’infanzia. Stiamo parlando di un'infezione virale acuta, il cui agente eziologico ha un'affinità significativa per le cellule delle corna anteriori del midollo spinale e per i nuclei motori del tronco. Dopo un periodo infettivo generale acuto relativamente breve, si sviluppa una paralisi periferica, che dapprima è più diffusa, e poi concentrata in segmenti limitati, dove i cambiamenti distruttivi nelle cellule delle corna anteriori sono particolarmente forti.

Il processo è caratterizzato da una localizzazione sparsa a diversi livelli. Spesso è limitata ad un lato e colpisce alcuni muscoli appartenenti allo stesso segmento spinale. Le estremità distali degli arti sono colpite meno frequentemente. Molto più spesso, la paralisi è localizzata nelle sezioni prossimali: sulle braccia - nel muscolo deltoide, nei muscoli delle spalle, sulle gambe - nei quadricipiti, nei muscoli della cintura pelvica. Nella poliomielite non solo i muscoli si atrofizzano, ma anche la crescita delle ossa dell'arto interessato corrispondente è compromessa. Caratterizzato da areflessia persistente, a seconda dei segmenti colpiti.

Il danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale con localizzazione nella regione cervicale è caratteristico di un'altra infezione neurovirale - Encefalite da zecche primaverile-estiva. La malattia si manifesta nei mesi primaverili ed estivi e si sviluppa in modo acuto 10-15 giorni dopo la puntura della zecca. Sullo sfondo dei sintomi infettivi generali della malattia, già nei primi giorni si può notare la comparsa di paralisi, inizialmente diffusa, che coinvolge le braccia e il cingolo scapolare, in seguito solitamente limitata ai muscoli del collo, del cingolo scapolare e delle braccia prossimali. L'atrofia si sviluppa precocemente, spesso con contrazioni fibrillari. La paralisi dei muscoli delle gambe e del tronco è rara.

La sindrome del corno anteriore è il principale segno clinico Amiotrofia spinale Werdnig-Hoffmann . La malattia appartiene al gruppo ereditario. I primi sintomi compaiono nella seconda metà della vita. La paresi flaccida è inizialmente localizzata alle gambe, per poi diffondersi rapidamente ai muscoli del tronco e delle braccia. Il tono muscolare e i riflessi tendinei svaniscono. Tipiche sono le fascicolazioni e la fibrillazione della lingua con sviluppo di paralisi bulbare. Esito fatale entro 14-15 anni.

La sindrome del corno anteriore rientra nel quadro di una malattia che non si limita al neurone periferico, ma si estende anche al motoneurone centrale, il tratto piramidale. Emerge un quadro clinico sclerosi laterale amiotrofica , caratterizzato da amiotrofia e sintomi piramidali con successivo sviluppo di paralisi bulbare.

In alcuni casi, la sindrome del corno anteriore fa parte del quadro clinico di malattie come siringomielia, tumore intramidollare del midollo spinale.

Sindromi da lesione della radice anteriore. Le malattie delle radici anteriori sono caratterizzate da paralisi atrofica, difficile da distinguere dalla paralisi causata dal danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. Va notato in particolare che le atrofie puramente radicolari non sono mai accompagnate da contrazioni fibrillari. In questo caso si possono osservare contrazioni muscolari fascicolari più grossolane. Poiché le radici anteriori sono solitamente colpite da una malattia delle membrane o delle vertebre del midollo spinale, insieme alla sindrome della radice anteriore, i sintomi delle radici posteriori, della colonna vertebrale e del midollo spinale sono quasi sempre presenti.

Sindromi da lesioni del plesso. Le radici anteriore e posteriore del midollo spinale, unite nel foro intervertebrale, formano il nervo spinale che, uscendo dalla colonna vertebrale, si divide in rami anteriore e posteriore. I rami posteriori dei nervi spinali vanno alla pelle e ai muscoli del collo e della schiena. I rami anteriori, anastomizzandosi tra loro, formano plessi nelle regioni cervicale e lombosacrale.

La sindrome del plesso cervicale (C1-C4) è caratterizzata da paralisi profonde dei muscoli cervicali combinate con paralisi o sintomi del nervo frenico. Si verifica con tumori, linfonodi ingrossati, processi purulenti e altri nell'area delle vertebre cervicali superiori, cancro ai polmoni, aneurismi dell'aorta e dell'arteria succlavia. Le sindromi del plesso brachiale si manifestano come una combinazione di paralisi di singoli muscoli appartenenti a nervi diversi. Quando viene colpito l'intero plesso brachiale a causa di una lussazione della spalla o di una frattura della clavicola, di una ferita da arma da fuoco o di un trauma alla nascita, vengono colpiti tutti i muscoli, sia il cingolo scapolare che l'arto superiore.

Secondo la divisione topografica del plesso in due parti, si distinguono clinicamente due forme principali di paralisi del plesso brachiale superiore (Erb-Duchenne) E inferiore (Dezherina-Klumpke ). Il tipo superiore di paralisi del plesso si sviluppa quando un'area specifica sopra la clavicola viene danneggiata a un dito lateralmente al muscolo sternocleidomastiale (punto di Erb), dove il 5° e il 6° nervo cervicale si uniscono per formare un plesso. In questo caso è impossibile alzare e rapire il braccio e piegare il gomito. Con la paralisi inferiore, che si verifica molto meno frequentemente della paralisi superiore, soffrono i piccoli muscoli della mano e i singoli muscoli della superficie palmare dell'avambraccio.

La sindrome del plesso lombosacrale si manifesta con sintomi di danno ai nervi femorale e sciatico. I fattori eziologici sono tumori e fratture pelviche, ascessi e linfonodi retroperitoneali ingranditi.

Sindromi di disturbi del movimento centrale.
La paralisi centrale si verifica a causa del danno ai neuroni corticospinali, corticobulbari e sottocorticospinali. Il tratto corticospinale origina dalle cellule giganti e piccole di Betz del giro centrale anteriore, la zona premotoria del giro frontale superiore e postcentrale e rappresenta l'unica connessione diretta tra il cervello e il midollo spinale. Le fibre dei nuclei dei nervi cranici sono separate a livello del mesencefalo, dove attraversano la linea mediana e sono dirette sul lato opposto ai corrispondenti nuclei del tronco encefalico. L'attraversamento del tratto corticospinale avviene al confine tra midollo allungato e midollo spinale. Due terzi del percorso piramidale si intersecano. Successivamente, le fibre vengono dirette alle cellule motorie delle corna anteriori del midollo spinale. La paralisi centrale si verifica quando sono colpiti la corteccia cerebrale, la sostanza bianca sottocorticale, la capsula interna, il tronco encefalico o il midollo spinale ed è caratterizzata dai seguenti segni clinici generali:

• 
  aumento del tono muscolare in base al tipo di spasticità (fenomeno del “coltello a serramanico”);
• 
  iperreflessia dei riflessi profondi e areflessia dei riflessi superficiali;
• 
  atrofia muscolare quantitativa moderata (da inattività);
• 
  sintomi patologici di tipo estensore (Babinsky) e di flessione (Rossolimo);
• 
  rafforzamento dei riflessi protettivi;
• 
  la presenza di sincinesi patologica (movimenti amichevoli);

Quando il tratto corticospinale è danneggiato nell'uomo, la distribuzione della paralisi sarà diversa a seconda della localizzazione della lesione e della natura del processo patologico (acuto, cronico). Pertanto, le lesioni del giro centrale anteriore sono caratterizzate da crisi focali e paresi centrale o paralisi di un arto sul lato opposto; per il processo sottocorticale - emiparesi controlaterale con predominanza nel braccio o nella gamba; per la capsula interna - emiplegia con conseguente esito in posizione di Wernicke-Mann; per il tronco encefalico - emiplegia con danno ai nuclei dei nervi cranici (sindromi alternate) e per il midollo spinale - emi-monoparesi - plegia (a seconda del livello di danno). La gravità dei disturbi del movimento in ciascun caso specifico varia ampiamente e dipende da molte ragioni.

Perdita bilaterale della funzione corticobulbare. (dalla corteccia ai nuclei dei nervi cranici) dà un quadro di paralisi pseudobulbare con disturbi della masticazione, della deglutizione e disartria (disturbo del linguaggio dovuto alla paralisi dei muscoli coinvolti nell'articolazione). Allo stesso tempo, il viso è ammimmico, la bocca è semiaperta e ne esce la saliva. A differenza della paralisi bulbare, i muscoli masticatori e i muscoli della lingua non sono atrofici e non sono presenti scosse fibrillare. Tutti i riflessi tendinei del viso sono aumentati. Caratteristiche sono le risate violente e il pianto. La paralisi pseudobulbare è causata da lesioni emisferiche bilaterali, che spesso si sviluppano in tempi diversi. La combinazione di paralisi pseudobulbare e tetraplegia può verificarsi quando è interessata la base del ponte.

Il danno al neurone centrale della via motoria si verifica in molte malattie del cervello e del midollo spinale, in particolare in vari tipi di patologie vascolari (ictus), sclerosi multipla, sclerosi laterale amiotrofica, traumi, tumori, ascessi ed encefalite.

Diagnosi differenziale della paralisi.

Quando si diagnostica la paralisi, è necessario tenere conto della posizione e della distribuzione della debolezza muscolare. La presenza o l'assenza di atrofia muscolare nell'arto paretico può essere un indizio diagnostico.

Monoplegia. Va ricordato che l'immobilità prolungata di un arto può portare alla sua atrofia. Tuttavia, in questo caso, l'atrofia di solito non raggiunge lo stesso grado di gravità che si verifica nelle malattie che portano alla denervazione muscolare. I riflessi tendinei non cambiano. L'eccitabilità elettrica e l'EMG differiscono poco dalla norma.

La causa più comune di monoplegia senza diminuzione della massa muscolare è il danno alla corteccia cerebrale. Quando il tratto corticospinale è danneggiato a livello della capsula, del tronco e del midollo spinale, raramente si verifica la sindrome della monoplegia, poiché le fibre che vanno agli arti superiori e inferiori in queste sezioni si trovano in modo compatto. La causa più comune di monoplegia è il danno ai vasi della corteccia cerebrale. Inoltre, alcune lesioni, tumori e ascessi possono causare sintomi simili. La debolezza di un arto, soprattutto quello inferiore, può svilupparsi nella sclerosi multipla e nei tumori spinali, soprattutto nelle prime fasi della malattia.

La paralisi, accompagnata da atrofia muscolare, è caratteristica di un processo patologico nel midollo spinale, nelle radici o nei nervi periferici. Il livello del danno può essere determinato dalla natura della distribuzione della debolezza nei muscoli, nonché utilizzando ulteriori metodi diagnostici paraclinici (CT, NMR e altri). La monoplegia brachiale atrofica può verificarsi con lesioni del plesso brachiale, poliomielite, siringomielia e sclerosi laterale amiotrofica. La monoplegia femorale è più comune e può essere causata da danni al midollo spinale toracico e lombare dovuti a traumi, tumori, mieliti, sclerosi multipla. La paralisi unilaterale degli arti inferiori può derivare dalla compressione del plesso lombosacrale da parte di un tumore retroperitoneale.

Emiplegia. Molto spesso, la paralisi nell'uomo si esprime nella comparsa di debolezza unilaterale negli arti superiori e inferiori e nella metà del viso. La localizzazione della lesione è solitamente determinata dalle corrispondenti manifestazioni neurologiche. Tra le cause dell'emiplegia predominano le lesioni dei vasi cerebrali e del tronco encefalico (ictus). Cause meno significative includono traumi (contusione cerebrale, ematomi epidurali e subdurali, tumore al cervello, ascesso, encefalite, malattie demielinizzanti, complicanze dopo la meningite).

Paraplegia. La paralisi di entrambi gli arti inferiori può svilupparsi a causa di lesioni del midollo spinale, delle radici spinali e dei nervi periferici. Di norma, con lesioni acute del midollo spinale, si verifica la paralisi di tutti i muscoli al di sotto di questo livello. In caso di danni estesi alla sostanza bianca, spesso si verificano disturbi sensoriali al di sotto del livello della lesione e la funzione degli sfinteri della vescica e dell'intestino è compromessa. Spesso si verifica un blocco spinale intermittente (blocco dinamico, aumento delle proteine ​​o citosi). Con un esordio acuto della malattia, a volte sorgono difficoltà nella diagnosi differenziale dalla paralisi neurale, poiché in qualsiasi processo acuto lo shock spinale può portare alla completa areflessia.

Le cause più comuni di paraplegia acuta (o tetraplegia) sono l'ematomielia spontanea dovuta a malformazioni vascolari del midollo spinale, la trombosi dell'arteria spinale anteriore con infarto, l'aneurisma dissecante dell'aorta, l'occlusione delle arterie spinali con successivo infarto (mielomalacia), il midollo spinale lesioni e metastasi tumorali.

Lo sviluppo subacuto (raramente acuto) della paraplegia è osservato nella mielite post-vaccinazione e post-infettiva, nella mielite demielinizzante acuta (malattia di Devik), nella mielite necrotizzante e nell'ascesso epidurale con compressione del midollo spinale.

La paraplegia cronica può svilupparsi con sclerosi multipla, tumore del midollo spinale, ernia del disco intervertebrale della colonna cervicale, processi infettivi epidurali cronici, paraplegia spastica familiare, siringomielia. La fonte della paraplegia asimmetrica cronica può essere il meningioma parasagittale.

Tetraplegia. Le possibili cause della tetraplegia sono simili a quelle della paraplegia, tranne per il fatto che questa lesione del midollo spinale è più spesso localizzata a livello del midollo spinale cervicale.

Paralisi isolata. La paralisi di un gruppo muscolare isolato indica un danno a uno o più nervi periferici. La diagnosi di una singola lesione del nervo periferico si basa sulla presenza di debolezza o paralisi di un muscolo o di un gruppo di muscoli e sul deterioramento o perdita di sensibilità nell'area di innervazione del nervo di interesse. La ricerca EMG ha un valore diagnostico significativo.

La sindrome da disturbo del movimento (MDS) è un disturbo del movimento umano causato da danni cerebrali e alterazioni del sistema nervoso centrale. Di solito colpisce una o più parti del cervello: la corteccia cerebrale, i nuclei sottocorticali, il tronco encefalico. La forma della patologia muscolare è determinata dal volume e dall'area del danno cerebrale. La malattia si manifesta con alterazioni patologiche del tono muscolare e vari disturbi motori.

La malattia si sviluppa nei bambini di 2-4 mesi che hanno subito traumi o ipossia cerebrale. Le cause della sindrome da disturbo del movimento nei bambini possono essere fattori negativi che hanno un effetto intrauterino sul feto e causano danni perinatali al sistema nervoso centrale. L'attività muscolare convulsiva, l'ipotensione e la debolezza richiedono un trattamento urgente.

La SDN si manifesta clinicamente già nei primi giorni e settimane di vita di un bambino. Nei bambini malati si verifica ipo o ipertonicità dei muscoli, l'attività motoria spontanea diminuisce o aumenta, la funzione motoria degli arti è indebolita e l'attività riflessa viene interrotta. Sono in ritardo rispetto ai loro coetanei nello sviluppo fisico, non riescono a gestire i movimenti mirati e la coordinazione e hanno difficoltà con l'udito, la vista e la parola. Lo sviluppo del tessuto muscolare nei diversi arti avviene a velocità diverse.

Questi problemi provocano gradualmente disturbi dello sviluppo mentale e inferiorità intellettuale. La parola e lo sviluppo psico-emotivo rallentano. I bambini con SDN iniziano a sedersi, gattonare e camminare un po’ più tardi rispetto ai loro coetanei. Alcuni di loro non riescono a tenere la testa alta nemmeno a un anno. La completa assenza di movimenti volontari dei muscoli laringei nei bambini porta ad una violazione del riflesso della deglutizione. Questo segno indica uno stadio grave della patologia, che richiede misure terapeutiche urgenti in grado di eliminare sintomi così pericolosi.

Poiché la sindrome non progredisce, il suo trattamento tempestivo e corretto produce risultati impressionanti. Secondo l’ICD-10 è codificato G25 e appartiene alla categoria “Altri disturbi extrapiramidali e del movimento”.

Eziologia

Fattori eziopatogenetici che causano danno perinatale al sistema nervoso centrale - PPCNS e provocano la sindrome:

Il motivo esatto in ciascun caso specifico non è sempre chiaro. Di solito, la sindrome si sviluppa sotto l'influenza simultanea di diversi fattori negativi, uno dei quali è il principale e gli altri non fanno altro che potenziarne l'effetto.

Sintomi

I cambiamenti nella normale struttura del cervello si manifestano con vari disturbi motori. Ciò è dovuto all'interruzione della trasmissione degli impulsi nervosi dalle strutture cerebrali ai muscoli scheletrici e allo sviluppo di una condizione patologica in questi gruppi muscolari.

Segni clinici della sindrome da disturbo del movimento nei neonati:

1. Diminuzione della forza muscolare, movimenti lenti del bambino.
2. L'ipotonia muscolare porta a processi distrofici e assottigliamento degli arti.
3. Indebolimento o rafforzamento dei riflessi tendinei.
4. Paralisi e paresi.
5. Sovraccarico muscolare, spasmi, crampi.
6. Movimenti involontari.
7. Violazione dei riflessi di base: afferrare e succhiare.
8. Incapacità di tenere autonomamente la testa, sollevare e piegare gli arti, rotolare, piegare le dita.
9. Urla e pianti monotoni.
10. Compromissione dell'articolazione.
11. Scarse espressioni facciali del paziente, mancanza di sorrisi.
12. Reazioni visive e uditive ritardate.
13. Difficoltà ad allattare.
14. Sindrome convulsiva, pelle bluastra.

I bambini con SDN dormono male, fissano a lungo un punto e periodicamente tremano convulsamente. Possono girare la testa e allargare le gambe solo con un aiuto esterno. I pazienti premono saldamente un braccio contro il corpo. Con l'altra mano si muovono e raccolgono il sonaglio. Il completo rilassamento è spesso sostituito dalla tensione corporea. Se sono presenti disfunzioni visive, il bambino non raggiunge la cosa giusta al primo tentativo.

Sintomi dell'ipertensione:

• il corpo del bambino si piega in modo arcuato,
• il bambino inizia presto a tenersi la testa, a raccogliere i giocattoli,
• un bambino malato si stringe al corpo i pugni chiusi,
• testa girata da un lato
• Il bambino sta in punta di piedi e non su tutto il piede.

Sintomi di ipotensione:

• il bambino malato è letargico,
• non muove molto le membra,
• non riesce a tenere un giocattolo in mano,
• urla debolmente
• il bambino getta indietro la testa e non riesce a trattenerla a lungo,
• non inizia a gattonare, sedersi e alzarsi in tempo,
• non mantiene l'equilibrio in posizione seduta, oscilla da un lato all'altro.

Esistono diverse forme di patologia:

1. con danno predominante alle gambe - il bambino muove le braccia, “trascina” le gambe, inizia a camminare tardi;
2. danno unilaterale ai muscoli dell'intero corpo con compromissione della deglutizione e della parola, ritardo mentale;
3. disturbo delle funzioni motorie dovuto a danni ad entrambi gli arti - incapacità di gattonare, stare in piedi e camminare;
4. completa immobilità del bambino, ritardo mentale, instabilità mentale.

Se a un bambino è stata diagnosticata la SDN, è necessario agire e non disperare. Se fornito di cure mediche qualificate, il corpo di un bambino può resistere alla malattia. Succede che i neurologi commettano errori o facciano una diagnosi simile, andando sul sicuro, soprattutto se i sintomi sono subdoli. Come risultato di un'attenta osservazione di questi bambini, la diagnosi viene rimossa. Il bambino cresce completamente sano.

Fasi di sviluppo della sindrome da disturbo del movimento:

• La fase iniziale si manifesta con un tono muscolare compromesso. I bambini di 3-4 mesi con SDN spesso non girano la testa e i bambini di 5-6 mesi non prendono i giocattoli o soffrono di convulsioni.
• La seconda fase si manifesta con segni più evidenti: i pazienti non riescono a tenere la testa alta per 10 mesi, ma cercano di sedersi, girarsi, camminare o stare in una posizione innaturale. In questo momento, si verifica uno sviluppo irregolare del bambino.
• La fase tardiva della sindrome si verifica dopo 3 anni. Si tratta di una fase irreversibile, caratterizzata da deformazione scheletrica, formazione di contratture articolari, problemi di udito, vista e deglutizione, disturbi della parola e dello sviluppo psicofisico e convulsioni.

Fasi normali dello sviluppo del bambino

Gli organi interni sono coinvolti nel processo patologico, che si manifesta con ridotta escrezione di urina e feci, disarticolazione e incoordinazione dei movimenti. La sindrome è spesso combinata con epilessia, disturbi mentali e dello sviluppo mentale. I bambini malati percepiscono male le informazioni e hanno difficoltà a mangiare e respirare. In futuro, i bambini malati hanno problemi con l'apprendimento. Ciò è associato a problemi di memoria e capacità di concentrazione. I bambini iperattivi soffrono di irrequietezza e non hanno interesse per le attività.

Il contatto tempestivo con gli specialisti aiuta ad evitare gravi conseguenze. Il rilevamento tardivo della sindrome complica la situazione. I bambini normali nel primo o nel secondo anno di vita pronunciano suoni individuali, sillabe intere e parole semplici, ma i bambini con SDN pronunciano solo piagnucolii incomprensibili. La respirazione pesante è accompagnata dall'apertura incontrollata della bocca, da un tono di voce nasale e dalla pronuncia di suoni inarticolati. L’interruzione della normale struttura del tessuto nervoso limita l’indipendenza del bambino dalla libera circolazione e preserva solo parzialmente la capacità di prendersi cura di sé.

Diagnostica

La diagnosi e il trattamento della sindrome vengono effettuati da specialisti nel campo della neurologia e della pediatria, che fanno la loro diagnosi sulla base dei dati ottenuti dalla storia della gravidanza e del parto della madre. Di grande importanza sono i risultati degli esami di laboratorio, degli ultrasuoni, della tomografia e dell'encefalografia.

1. Storia perinatale: infezione intrauterina, grave intossicazione del corpo, carenza di ossigeno nel cervello.
2. La valutazione di un neonato utilizzando la scala Apgar consente di caratterizzare la vitalità del bambino alla nascita.
3. La neurosonografia è un esame di un neonato che prevede la scansione del cervello con gli ultrasuoni.
4. Ultrasuoni con Doppler: studio del flusso sanguigno cerebrale attraverso la fontanella.
5. L'elettroencefalografia è un metodo per studiare l'attività elettrica del cervello rimossa dalla superficie del cuoio capelluto, registrando tali potenziali.
6. L'elettroneuromiografia viene eseguita per valutare il tono muscolare.
7. Una scansione TC o MRI del cervello può rilevare lesioni.
8. Visita da parte di un oculista, specialista otorinolaringoiatra, psichiatra, traumatologo ortopedico.

Trattamento

Un bambino affetto da SDN dovrebbe essere osservato da un neurologo e sottoposto a un trattamento completo. Attualmente esistono tecniche efficaci che possono eliminare rapidamente la malattia. Quanto prima viene rilevata la sindrome, tanto più facile è combatterla.

Una serie di misure terapeutiche utilizzate per SDN:

• Il massaggio è uno strumento efficace che permette di ottenere ottimi risultati. Prima della sessione, il bambino viene riscaldato e dopo viene avvolto in una coperta di lana. Un massaggiatore deve specializzarsi nel lavoro con neonati e bambini. Dopo 10-15 sedute, le condizioni del paziente migliorano significativamente.
• L'esercizio terapeutico ripristina le funzioni motorie e la coordinazione dei movimenti.
• L'osteopatia è un effetto su determinati punti del corpo.
• La riflessologia è indicata per i bambini con ritardi nella maturazione del sistema nervoso e nello sviluppo.
• L'omeopatia attiva i processi cerebrali.
• Fisioterapia - miostimolazione per ipotonia muscolare, terapia con paraffina, idromassaggio, bagni, elettroforesi, magnetoterapia.
• Terapia dietetica: mangiare cibi contenenti vitamina B.
• Balneoterapia, fangoterapia, animaleterapia - comunicazione con delfini e cavalli.
• Correzione pedagogica, regime speciale e tecniche di logopedia.
• Utilizzo di dispositivi ausiliari: deambulatori, sedie, macchine per stare in piedi, biciclette, attrezzature ginniche, tute pneumatiche.
• Cure sanatoriali e resort in Crimea e sulla costa del Mar Nero nel territorio di Krasnodar.

Il trattamento farmacologico consiste nell'uso di anticonvulsivanti e miorilassanti; diuretici; farmaci che riducono la pressione intracranica; vitamine del gruppo B; farmaci che migliorano la microcircolazione nel tessuto cerebrale; antiipoxanti; farmaci che tonificano i vasi sanguigni. Ai pazienti vengono prescritti Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glicina, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Proserin.

La chirurgia per l'idrocefalo consente di ripristinare il deflusso del liquido cerebrospinale. I chirurghi eseguono interventi di chirurgia plastica sui tendini e sui muscoli e rimuovono le contratture. Per correggere i disturbi nel tessuto nervoso, vengono eseguiti interventi neurochirurgici.

La SDN risponde bene al trattamento se viene avviato correttamente e in tempo. La prognosi della patologia dipende in gran parte dall'osservazione dei genitori e dalla professionalità dei medici. Se la sindrome non viene trattata, possono svilupparsi gravi conseguenze di insufficienza funzionale del sistema nervoso centrale: paralisi cerebrale ed epilessia, che richiedono una terapia più lunga e più grave.

Video: esempio di massaggio per il trattamento dell'SDN

Prevenzione e prognosi

Misure preventive per evitare lo sviluppo della sindrome:

1. tutela della maternità e dell'infanzia;
2. eliminare le cattive abitudini nelle donne in gravidanza;
3. l'interesse del bambino a conoscere il mondo che lo circonda con l'aiuto di immagini colorate e giocattoli luminosi;
4. camminata a piedi nudi, terapia fisica, massaggio terapeutico, esercizi di fitball,
5. gioco frequente con le dita, camminando su superfici strutturate.

L’SDR è una malattia curabile che deve essere combattuta. Una forma lieve della patologia risponde bene ad una terapia adeguata. I casi più gravi richiedono un approccio speciale. Se i genitori non notano sintomi pericolosi e non consultano un medico in tempo, il bambino avrà difficoltà a camminare e ad apprendere. Le forme avanzate sono complicate dal ritardo mentale e dall'epilessia. Qualsiasi ritardo nel trattamento può trasformare un caso lieve in un processo complesso.

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PRINCIPALI SINTOMI E SINDROMI NELLE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO
capitolo 4
4.1. DISTURBI MOTORI

I movimenti volontari di una persona vengono eseguiti a causa della contrazione di un gruppo di muscoli scheletrici e del rilassamento di un altro gruppo, che avviene sotto il controllo del sistema nervoso. La regolazione dei movimenti viene effettuata da un sistema complesso, comprendente zone motorie della corteccia cerebrale, formazioni sottocorticali, cervelletto, midollo spinale e nervi periferici. La correttezza dei movimenti è controllata dal sistema nervoso centrale con l'aiuto di speciali terminazioni sensoriali (propriocettori) situate nei muscoli, tendini, articolazioni, legamenti, nonché organi sensoriali distanti (visione, apparato vestibolare), segnalando al cervello circa tutti i cambiamenti nella posizione del corpo e delle sue singole parti. Quando queste strutture vengono danneggiate si possono verificare diversi disturbi motori: paralisi, convulsioni, atassia, disturbi extrapiramidali.

4.1.1. Paralisi

La paralisi è un disturbo dei movimenti volontari causato da una compromissione dell'innervazione dei muscoli.
I termini paralisi e plegia di solito significano una completa mancanza di movimento attivo. Con la paralisi-paresi parziale sono possibili movimenti volontari, ma il loro volume e la loro forza sono significativamente ridotti. Per caratterizzare la distribuzione della paralisi (paresi), vengono utilizzati i seguenti prefissi: "hemi" - significa coinvolgimento di un braccio e di una gamba su un lato, destro o sinistro, "para" - entrambi gli arti superiori (paraparesi superiore) o entrambi gli arti inferiori (paraparesi inferiore), “tre” - tre arti, “tetra”, - tutti e quattro gli arti. Clinicamente e fisiopatologicamente si distinguono due tipi di paralisi.
La paralisi centrale (piramidale) è associata a danni ai motoneuroni centrali, i cui corpi si trovano nella zona motoria della corteccia, e i lunghi processi seguono come parte del tratto piramidale attraverso la capsula interna, il tronco cerebrale, le colonne laterali del midollo spinale alle corna anteriori del midollo spinale (Fig. 4.1). I seguenti sintomi sono caratteristici della paralisi centrale.

Riso. 4.1. Via motoria discendente dalla corteccia ai nuclei dei nervi cranici e al midollo spinale (tratto piramidale). *

* Aumento del tono (“spasmo”) dei muscoli paralizzati - Spasticità. La spasticità viene rilevata durante i movimenti passivi come una maggiore resistenza del muscolo allo stiramento, che è particolarmente evidente all'inizio del movimento e viene poi superata durante i movimenti successivi. Questa resistenza che scompare con il movimento è chiamata fenomeno del “coltello a serramanico”, poiché è simile a ciò che accade quando si apre la lama di un coltello a serramanico. Di solito è più pronunciato nei muscoli flessori del braccio e nei muscoli estensori della gamba, quindi, con la paralisi spastica, si forma una contrattura in flessione nelle braccia e una contrattura estensore nelle gambe. La paralisi accompagnata da un aumento del tono muscolare è chiamata spastica.

1. Rivitalizzazione dei riflessi tendinei (iperreflessia) negli arti paralizzati.
2. Clono (ripetizione delle contrazioni ritmiche dei muscoli che si verificano dopo un rapido allungamento; un esempio è il clono del piede, osservato dopo una rapida dorsiflessione).
3. Riflessi patologici (riflessi del piede di Babinsky, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, riflesso carpale di Hoffmann, ecc. - vedere sezione 3.1.3). I riflessi patologici si osservano normalmente nei bambini sani di età inferiore a 1 anno, quando la formazione delle parti centrali del sistema motorio non è ancora stata completata; scompaiono immediatamente dopo la mielinizzazione dei tratti piramidali.
4. Mancanza di rapida perdita di peso nei muscoli paralizzati.

Spasticità, iperreflessia, clono e riflessi patologici del piede sorgono a causa dell'eliminazione dell'effetto inibitorio del tratto piramidale sull'apparato segmentale del midollo spinale. Ciò porta alla disinibizione dei riflessi chiusi attraverso il midollo spinale.
Nei primi giorni di malattie neurologiche acute, come ictus o lesioni del midollo spinale, i muscoli paralizzati sviluppano prima una diminuzione del tono muscolare (ipotonia) e talvolta una diminuzione dei riflessi, mentre spasticità e iperreflessia compaiono dopo pochi giorni o settimane.
La paralisi periferica è associata a danni ai motoneuroni periferici, i cui corpi si trovano nelle corna anteriori del midollo spinale, e seguono lunghi processi come parte delle radici, dei plessi e dei nervi dei muscoli con cui formano sinapsi neuromuscolari.
I seguenti sintomi sono caratteristici della paralisi periferica.

1. Diminuzione del tono muscolare (ecco perché la paralisi periferica è chiamata paralisi flaccida).
2. Diminuzione dei riflessi tendinei (iporeflessia).
3. Assenza di clono del piede e riflessi patologici.
4. Rapida perdita di peso (atrofia) dei muscoli paralizzati a causa dell'interruzione del loro trofismo.
5. Le fascicolazioni sono contrazioni muscolari (contrazioni di singoli fasci di fibre muscolari), che indicano un danno alle corna anteriori del midollo spinale (ad esempio, nella sclerosi laterale amiotrofica).

Le caratteristiche distintive della paralisi centrale e periferica sono riassunte nella tabella. 4.1.
Nelle sue caratteristiche, la debolezza muscolare nelle malattie muscolari primarie (miopatie) e nei disturbi della trasmissione neuromuscolare (miastenia e sindromi miasteniche) si avvicina nelle sue caratteristiche alla paralisi periferica.
Tabella 4.1. Diagnosi differenziale della paralisi centrale (piramidale) e periferica

Cartello	Paralisi centrale (piramidale).	Periferica paralisi
Muscolo di Genova
Riflessi tendinei	Promossa	Ridotto o assente
	Spesso osservato	Nessuno
Patologico riflessi	Chiamato	Nessuno
	Moderatamente espresso, si sviluppa lentamente	Bruscamente espresso, si sviluppa presto
Fascicolazioni	Nessuno	Possibile (se sono interessati i corni anteriori)

A differenza della paralisi periferica neurogena, le lesioni muscolari non sono caratterizzate da grave atrofia, fascicolazioni o perdita precoce dei riflessi. In alcune malattie (ad esempio nella sclerosi laterale amiotrofica), i segni di paralisi centrale e periferica possono essere combinati (paralisi mista).
L'emiparesi è solitamente di natura centrale e molto spesso deriva da una lesione unilaterale che coinvolge l'emisfero opposto del cervello o la metà opposta del tronco encefalico (p. es., ictus o tumore). A causa del coinvolgimento diverso dei gruppi muscolari, i pazienti di solito sviluppano una postura patologica in cui il braccio viene addotto al corpo, piegato al gomito e ruotato verso l'interno, e la gamba viene abdotta all'altezza dell'articolazione dell'anca e raddrizzata. alle articolazioni del ginocchio e della caviglia (postura di Wernicke). A causa della ridistribuzione del tono muscolare e dell'allungamento della gamba, il paziente, quando cammina, è costretto a sollevare lateralmente la gamba paralizzata, descrivendola a semicerchio (andatura di Wernicke-Mann) (Fig. 4.2).
L'emiparesi è spesso accompagnata da debolezza dei muscoli della metà inferiore del viso (ad esempio, guance cadenti, abbassamento e immobilità dell'angolo della bocca). I muscoli della metà superiore del viso non sono coinvolti, poiché ricevono innervazione bilaterale.
La paraparesi centrale si verifica più spesso quando il midollo spinale toracico è danneggiato a causa della sua compressione da parte di un tumore, ascesso, ematoma, trauma, ictus o infiammazione (mielite).

Riso. 4.2. Andatura di Wernicke-Mann in un paziente con emiparesi spastica del lato destro.

La causa della paraparesi flaccida inferiore può essere la compressione della cauda equina da parte di un'ernia del disco o di un tumore, così come la sindrome di Guillain-Barré e altre polineuropatie.
La tetraparesi centrale può essere una conseguenza di un danno bilaterale agli emisferi cerebrali, al tronco cerebrale o al midollo spinale cervicale superiore. La tetraparesi centrale acuta è spesso una manifestazione di ictus o trauma. La tetraparesi periferica acuta di solito si verifica a causa di polineuropatia (p. es., sindrome di Guillain-Barré o polineuropatia difterite). La tetraparesi mista è causata dalla sclerosi laterale amiotrofica o dalla compressione del midollo spinale cervicale da parte di un'ernia del disco.
La monoparesi è spesso associata a danni al sistema nervoso periferico; in questo caso si nota debolezza nei muscoli innervati da una radice, plesso o nervo specifico. Meno comunemente, la monoparesi è una manifestazione di danno alle corna anteriori (ad esempio, nella poliomielite) o ai motoneuroni centrali (ad esempio, con un piccolo infarto cerebrale o compressione del midollo spinale).
L'oftalmoplegia si manifesta con una mobilità limitata dei bulbi oculari e può essere associata a danni ai muscoli esterni dell'occhio (ad esempio con miopatia o miosite), interruzione della trasmissione neuromuscolare (ad esempio con miastenia grave), danni ai nervi cranici e i loro nuclei nel tronco encefalico o nei centri che coordinano il loro lavoro nel tronco encefalico, nei gangli della base, nei lobi frontali.
Il danno ai nervi oculomotore (III), trocleare (IV) e abducente (VI) o ai loro nuclei provoca mobilità limitata dei bulbi oculari e strabismo paralitico, manifestato soggettivamente con visione doppia.
Il danno al nervo oculomotore (III) provoca strabismo divergente, movimento limitato del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno, abbassamento della palpebra superiore (ptosi), dilatazione della pupilla e perdita della sua reazione.
Il danno al nervo trocleare (IV) si manifesta con un limitato movimento verso il basso del bulbo oculare nella sua posizione di abduzione. Di solito è accompagnato da visione doppia quando il paziente guarda in basso (ad esempio quando legge o scende le scale). La visione doppia diminuisce quando la testa è inclinata nella direzione opposta, quindi quando il nervo trocleare è danneggiato, spesso si osserva una posizione forzata della testa.
Il danno al nervo abducente (VI) provoca strabismo convergente, limitando il movimento verso l’esterno del bulbo oculare.
Le cause del danno ai nervi oculomotori possono essere la loro compressione da parte di un tumore o di un aneurisma, un alterato afflusso di sangue al nervo, un processo infiammatorio granulomatoso alla base del cranio, un aumento della pressione intracranica, un'infiammazione delle meningi.
Se il tronco cerebrale o i lobi frontali, che controllano i nuclei dei nervi oculomotori, sono danneggiati, può verificarsi la paralisi dello sguardo - l'assenza di movimenti coniugati volontari di entrambi gli occhi sul piano orizzontale o verticale.
La paralisi dello sguardo orizzontale (a destra e/o a sinistra) può essere causata da un danno al lobo frontale o al ponte del cervello dovuto a ictus, trauma, tumore). In caso di danno acuto al lobo frontale si verifica una deviazione orizzontale dei bulbi oculari verso la lesione (cioè nella direzione opposta all'emiparesi). Quando il ponte cerebrale è danneggiato, i bulbi oculari deviano nella direzione opposta alla lesione (cioè verso l’emiparesi).
La paralisi dello sguardo verticale si verifica quando il mesencefalo o le vie che lo seguono dalla corteccia e dai gangli della base vengono danneggiati a causa di ictus, idrocefalo e malattie degenerative.
Paralisi dei muscoli facciali. Quando il nervo ovarico (VII) o il suo nucleo sono danneggiati, si verifica debolezza dei muscoli facciali dell'intera metà del viso. Sul lato affetto, il paziente non è in grado di chiudere gli occhi, alzare le sopracciglia o scoprire i denti. Quando si tenta di chiudere gli occhi, gli occhi si muovono verso l'alto (fenomeno di Bell) e poiché le palpebre non si chiudono completamente, diventa visibile una diarrea della congiuntiva tra l'iride e la palpebra inferiore. La causa del danno al nervo facciale può essere la compressione del nervo da parte di un tumore nell'angolo cerebellopontino o la compressione nel canale osseo dell'osso temporale (a causa di infiammazione, gonfiore, trauma, infezione dell'orecchio medio, ecc.). La debolezza bilaterale dei muscoli facciali è possibile non solo con danno bilaterale al nervo facciale (ad esempio, con meningite basale), ma anche con trasmissione neuromuscolare compromessa (miastenia grave) o danno muscolare primario (miopatie).
Nella paresi centrale dei muscoli facciali, causata da un danno alle fibre corticali che seguono il nucleo del nervo facciale, sono coinvolti nel processo solo i muscoli della metà inferiore del viso sul lato opposto alla lesione, poiché la parte superiore del viso i muscoli (muscolo orbicolare dell'occhio, muscoli della fronte, ecc.) hanno innervazione bilaterale. La paresi facciale centrale è solitamente causata da un ictus, un tumore o una lesione.
Paralisi dei muscoli masticatori. La debolezza dei muscoli masticatori può essere osservata con un danno alla porzione motoria del nervo trigemino o al nucleo del nervo e, occasionalmente, con un danno bilaterale alle vie discendenti dalla corteccia motoria al nucleo trigemino. Il rapido affaticamento dei muscoli masticatori è caratteristico della miastenia grave.
Paralisi bulbare. L'associazione di disfagia, disfonia, disartria, causata da debolezza dei muscoli innervati dai nervi cranici IX, X e XII, viene solitamente definita paralisi bulbare (i nuclei di questi nervi giacciono nel midollo allungato, che in latino era anticamente chiamato bulbo). La causa della paralisi bulbare può essere varie malattie che causano danni ai nuclei motori del tronco (infarto del tronco, tumori, poliomielite) o agli stessi nervi cranici (meningite, tumori, aneurisma, polineurite), nonché un disturbo della trasmissione neuromuscolare (miastenia grave) o danno muscolare primario (miopatia). Un rapido aumento dei segni di paralisi bulbare nella sindrome di Guillain-Barré, nell'encefalite del tronco cerebrale o nell'ictus è la base per il trasferimento del paziente nel reparto di terapia intensiva. La paresi dei muscoli della faringe e della laringe compromette le vie aeree e può richiedere l'intubazione e la ventilazione meccanica.
La paralisi bulbare deve essere distinta dalla paralisi pseudobulbare, che si manifesta anche come disartria, disfagia e paresi della lingua, ma è solitamente associata a danno bilaterale alle vie corticobulbari nelle lesioni cerebrali diffuse o multifocali (ad esempio, nell'encefalopatia circolatoria, nella sclerosi multipla , traumi). A differenza della paralisi bulbare, con la paralisi pseudobulbare viene preservato il riflesso faringeo, non c'è atrofia della lingua, si rilevano riflessi di "automatismo orale" (proboscide, suzione, mento palmare), risate forzate e pianto.

Convulsioni

I crampi sono contrazioni muscolari involontarie causate da una maggiore eccitabilità o irritazione dei motoneuroni a vari livelli del sistema nervoso. Secondo il meccanismo di sviluppo, si dividono in epilettici (causati dalla scarica sincrona patologica di un folto gruppo di neuroni) o non epilettici, secondo la durata - in clonici più veloci o tonici più lenti e persistenti.
Le crisi epilettiche convulsive possono essere parziali (focali) e generalizzate. Le crisi parziali si manifestano con contrazioni muscolari in uno o due arti su un lato del corpo e si verificano in un contesto di coscienza preservata. Sono associati a danni a una determinata area della corteccia motoria (ad esempio, con un tumore, una lesione cerebrale traumatica, un ictus, ecc.). A volte le crisi coinvolgono in sequenza una parte dell'arto dopo l'altra, riflettendo la diffusione dell'eccitazione epilettica lungo la corteccia motoria (marcia jacksoniana).
Con convulsioni convulsive generalizzate che si verificano sullo sfondo della perdita di coscienza, l'eccitazione epilettica copre le zone motorie della corteccia di entrambi gli emisferi; rispettivamente, gli spasmi tonici e clonici coinvolgono diffusamente gruppi muscolari su entrambi i lati del corpo. La causa delle convulsioni generalizzate può essere infezioni, intossicazioni, disordini metabolici e malattie ereditarie.
Le crisi non epilettiche possono essere associate ad un aumento dell'eccitazione o della disinibizione dei nuclei motori del tronco encefalico, dei gangli sottocorticali, delle corna anteriori del midollo spinale, dei nervi periferici e ad un aumento dell'eccitabilità muscolare.
Gli spasmi del tronco cerebrale hanno solitamente un carattere tonico parossistico. Un esempio è l'ormetonia (dal greco horme - attacco, tonos - tensione) - ripetuti spasmi topici agli arti che si verificano spontaneamente o sotto l'influenza di stimoli esterni in pazienti in coma con danni alle parti superiori del tronco encefalico o emorragia nei ventricoli.
Le convulsioni associate all'irritazione dei motoneuroni periferici si verificano con l'avvelenamento da tetano e stricnina.
Una diminuzione dei livelli di calcio nel sangue porta ad una maggiore eccitabilità delle fibre motorie e alla comparsa di spasmi tonici dei muscoli dell'avambraccio e della mano, causando un posizionamento caratteristico della mano ("mano dell'ostetrico"), così come di altri gruppi muscolari .

Contenuto

introduzione

1. Disturbi del movimento

2. Patologia del linguaggio. Disturbi organici e funzionali del linguaggio

Conclusione

Bibliografia

introduzione

La parola come processo mentale specifico si sviluppa in stretta unità con le capacità motorie e richiede l'adempimento di una serie di condizioni necessarie per il suo sviluppo, quali: integrità anatomica e maturità sufficiente di quei sistemi cerebrali coinvolti nella funzione vocale; conservazione della percezione cinestetica, uditiva e visiva; un livello sufficiente di sviluppo intellettuale tale da soddisfare il bisogno di comunicazione verbale; struttura normale dell'apparato vocale periferico; ambiente emotivo e linguistico adeguato.

L'emergere di patologie del linguaggio (compresi i casi di combinazione di tali disturbi con disturbi del movimento) è dovuto al fatto che, da un lato, la sua formazione è causata dalla presenza di vari gradi di gravità delle lesioni organiche delle singole strutture corticali e sottocorticali del cervello coinvolto nella fornitura delle funzioni linguistiche, d'altra parte, sottosviluppo secondario o “maturazione” ritardata delle strutture corticali premotorie-frontali e parieto-temporali, disturbi nella velocità e nella natura della formazione delle strutture visuo-uditive e uditive-visive. connessioni nervose motorie. Nei disturbi del movimento, l'effetto afferente sul cervello è distorto, il che a sua volta aumenta le disfunzioni cerebrali esistenti o provoca la comparsa di nuove, portando all'attività asincrona degli emisferi cerebrali.

Sulla base della ricerca sulle cause di questi disturbi, possiamo parlare dell'importanza di considerare questo problema. L'argomento dell'abstract è dedicato alla considerazione delle cause e dei tipi di patologie del linguaggio e dei disturbi del movimento.

1. Disturbi del movimento

Se parliamo delle cause dei disturbi del movimento, si può notare che la maggior parte di essi deriva da una violazione dell'attività funzionale dei mediatori nei gangli della base, la patogenesi può essere diversa; Le cause più comuni sono le malattie degenerative (congenite o idiopatiche), possibilmente indotte da farmaci, l'insufficienza di organi, le infezioni del sistema nervoso centrale o l'ischemia dei gangli della base. Tutti i movimenti vengono eseguiti attraverso i tratti piramidale e parapiramidale. Per quanto riguarda il sistema extrapiramidale, le cui strutture principali sono i gangli della base, la sua funzione è correggere e affinare i movimenti. Ciò si ottiene principalmente attraverso l'influenza sulle aree motorie degli emisferi attraverso il talamo. Le principali manifestazioni di danno ai sistemi piramidale e parapiramidale sono la paralisi e la spasticità.

La paralisi può essere completa (plegia) o parziale (paresi), a volte si manifesta solo con goffaggine della mano o del piede. La spasticità è caratterizzata da un aumento del tono a coltello dell'arto, un aumento dei riflessi tendinei, del clono e dei riflessi estensori patologici (ad esempio il riflesso di Babinski). Può anche manifestarsi solo nella goffaggine dei movimenti. I sintomi frequenti includono anche gli spasmi dei muscoli flessori, che si verificano come riflesso agli impulsi costanti e disinibiti dei recettori cutanei.

La correzione dei movimenti è fornita anche dal cervelletto (le sezioni laterali del cervelletto sono responsabili della coordinazione dei movimenti degli arti, le sezioni centrali sono responsabili delle posture, dell'andatura e dei movimenti del corpo. Si manifesta un danno al cervelletto o alle sue connessioni mediante tremore intenzionale, dismetria, adiadococinesi e diminuzione del tono muscolare.), principalmente attraverso influenze sul tratto vestibolospinale, nonché (con commutazione nei nuclei del talamo) sulle stesse zone motorie della corteccia dei gangli della base (disturbi motori che si verificano quando i gangli della base sono danneggiati (disturbi extrapiramidali) possono essere suddivisi in ipocinesia (diminuzione del volume e della velocità dei movimenti; esempio - morbo di Parkinson o parkinsonismo di altra origine) e ipercinesia (movimenti involontari eccessivi; ad esempio anche la malattia di Huntington). include i tic.

In alcune malattie mentali (soprattutto nella sindrome catatonica) si possono osservare condizioni in cui la sfera motoria acquisisce una certa autonomia, determinati atti motori perdono il collegamento con i processi mentali interni e non sono più controllati dalla volontà. In questo caso, i disturbi diventano simili ai sintomi neurologici. Va riconosciuto che la somiglianza è solo esterna, poiché, a differenza dell'ipercinesia, della paresi e della ridotta coordinazione dei movimenti nelle malattie neurologiche, i disturbi del movimento in psichiatria mancano di una base organica, sono funzionali e reversibili.

Coloro che soffrono di sindrome catatonica non possono in qualche modo spiegare psicologicamente i movimenti che fanno e non si rendono conto della loro natura dolorosa fino al momento della copia della psicosi. Tutti i disturbi del movimento possono essere suddivisi in ipercinesia (eccitazione), ipocinesia (stupore) e paracinesia (perversione dei movimenti).

L'eccitazione, o l'ipercinesia, nei pazienti malati di mente è un segno di esacerbazione della malattia. Nella maggior parte dei casi, i movimenti del paziente riflettono la ricchezza delle sue esperienze emotive. Può essere spinto dalla paura della persecuzione e poi fugge. Nella sindrome maniacale, la base delle sue capacità motorie è un'instancabile sete di attività, e negli stati allucinatori può sembrare sorpreso e sforzarsi di attirare l'attenzione degli altri sulle sue visioni. In tutti questi casi, l'ipercinesia agisce come un sintomo secondario a esperienze emotive dolorose. Questo tipo di eccitazione è chiamato psicomotorio.

Nella sindrome catatonica, i movimenti non riflettono i bisogni e le esperienze interne del soggetto, pertanto l'eccitazione in questa sindrome è chiamata puramente motoria. La gravità dell'ipercinesia indica spesso la gravità della malattia e la sua gravità. Tuttavia, a volte si verificano psicosi gravi con agitazione limitata ai confini del letto.

Lo stupore è uno stato di immobilità, un grado estremo di ritardo motorio. Lo stupore può anche riflettere vivide esperienze emotive (depressione, effetto astenico o paura). Nella sindrome catatonica, al contrario, lo stupore è privo di contenuto interno e privo di significato. Per designare condizioni accompagnate da inibizione solo parziale si usa il termine “substupor”. Sebbene lo stupore implichi una mancanza di attività motoria, nella maggior parte dei casi è considerato una sintomatologia psicopatologica produttiva, poiché non significa che la capacità di muoversi sia perduta irreversibilmente. Come altri sintomi produttivi, lo stupore è una condizione temporanea e risponde bene al trattamento con farmaci psicotropi.

La sindrome catatonica fu originariamente descritta da K.L. Kahlbaum (1863) come un'unità nosologica indipendente ed è attualmente considerata un complesso di sintomi. Una delle caratteristiche importanti della sindrome catatonica è la natura complessa e contraddittoria dei sintomi. Tutti i fenomeni motori sono privi di significato e non sono associati a esperienze psicologiche. Caratteristica è la tensione muscolare tonica. La sindrome catatonica comprende 3 gruppi di sintomi: ipocinesia, ipercinesia e paracinesia.

L'ipocinesia è rappresentata dai fenomeni di stupore e substupore. Degne di nota sono le posture complesse, innaturali e talvolta scomode dei pazienti. Si osserva una forte contrazione muscolare tonica. Questo tono a volte consente ai pazienti di mantenere per qualche tempo qualsiasi posizione assegnata loro dal medico. Questo fenomeno è chiamato catalessi o flessibilità cerosa.

L'ipercinesia nella sindrome catatonica si esprime in attacchi di eccitazione. Caratterizzato da movimenti insensati, caotici e sfocati. Si osservano spesso stereotipi motori e del linguaggio (dondolare, saltare, agitare le braccia, ululare, ridere). Un esempio di stereotipia del linguaggio è la verbigerazione, che si manifesta con la ripetizione ritmica di parole monotone e combinazioni di suoni prive di significato.

La paracinesia si manifesta con movimenti strani e innaturali, come espressioni facciali elaborate e manierate e pantomime.

Con la catatonia sono stati descritti numerosi sintomi di eco: ecolalia (ripetizione delle parole dell'interlocutore), ecoprassia (ripetizione dei movimenti di altre persone), ecomia (copia delle espressioni facciali degli altri). I sintomi elencati possono verificarsi nelle combinazioni più inaspettate.

È consuetudine distinguere tra catatonia lucida, che si verifica sullo sfondo di una coscienza chiara, e catatonia onirica, accompagnata da confusione e amnesia parziale. Nonostante la somiglianza esterna dell'insieme dei sintomi, queste due condizioni differiscono in modo significativo nel decorso. La catatonia onirica è una psicosi acuta con sviluppo dinamico e esito favorevole. La catatonia lucida, al contrario, serve come segno di varianti maligne non remissive della schizofrenia.

La sindrome ebefrenica ha somiglianze significative con la catatonia. Caratteristica dell'ebefrenia è anche la predominanza di disturbi del movimento con azioni immotivate e prive di significato. Il nome stesso della sindrome indica la natura infantile del comportamento dei pazienti.

Parlando di altre sindromi accompagnate da agitazione, si può notare che l'agitazione psicomotoria è una delle componenti comuni di molte sindromi psicopatologiche.

L'agitazione maniacale differisce dall'agitazione catatonica per la finalità delle sue azioni. Le espressioni facciali esprimono gioia, i pazienti si sforzano di comunicare, parlano molto e attivamente. Con un'eccitazione pronunciata, l'accelerazione del pensiero porta al fatto che non tutto ciò che dice il paziente è comprensibile, ma il suo discorso non è mai stereotipato.

La depressione agitata si manifesta come una combinazione di grave malinconia e ansia. Le espressioni facciali riflettono la sofferenza. Caratterizzato da lamenti e pianti senza lacrime. Spesso l'ansia è accompagnata da delirio megalomane nichilista con idee di distruzione del mondo (sindrome di Cotard). Gli stati allucinatori-deliranti acuti sono spesso espressi anche dall'agitazione psicomotoria. L'allucinosi acuta può manifestarsi anche come agitazione psicomotoria.

Molto spesso, la causa dell'agitazione psicomotoria è la confusione. La più comune tra le sindromi di stupore - il delirio - si manifesta non solo con disorientamento e vere allucinazioni simili a maiali, ma anche con agitazione estremamente pronunciata. I pazienti cercano di fuggire dalle immagini allucinatorie che li perseguitano, li aggrediscono, cercano di difendersi con un coltello, lanciano oggetti pesanti, fuggono e possono uscire dalla finestra.

La sindrome di Amentia è caratterizzata da una gravità ancora maggiore della condizione. I pazienti sono esausti e non riescono ad alzarsi dal letto. I loro movimenti sono caotici, scoordinati (yactation): agitano le braccia, lanciano urla insensate, si accartocciano tra le mani e strappano il lenzuolo, scuotono la testa.

Lo stupore onirico si manifesta con i sintomi catatonici sopra descritti. Durante lo stupore crepuscolare, ci sono sia azioni automatizzate che sono sicure per gli altri, sia attacchi di assurda eccitazione caotica, spesso accompagnati da rabbia frenetica e brutale aggressività.

Un'altra variante dell'eccitazione epilettica sono gli attacchi storici, sebbene non accompagnati da confusione e amnesia, ma che spesso portano anche ad azioni pericolose e aggressive.

Il pericolo dell'agitazione psicomotoria costrinse gli psichiatri fino alla metà del XX secolo. utilizzare frequentemente vari mezzi di contenzione (cinture, camicie di forza, dispositivi di isolamento). La comparsa di potenti barbiturici all'inizio del secolo, e soprattutto l'introduzione in pratica di nuovi farmaci psicotropi alla fine degli anni '50, permisero di abbandonare quasi completamente l'uso delle misure di contenzione. Attualmente, per alleviare l'agitazione psicomotoria vengono utilizzati vari antipsicotici e, un po' meno frequentemente, tranquillanti benzodiazepinici.

Lo stupore è meno comune nella pratica psichiatrica dell’agitazione. Oltre alla sindrome catatonica, può essere una manifestazione di grave depressione, sindrome apatico-abulica e isteria.

Tra le altre sindromi accompagnate da stupore, si nota la presenza di stupore depressivo, che è strettamente correlato nelle sue manifestazioni all'affetto della malinconia. I volti dei pazienti esprimono sofferenza. L'intero stato è caratterizzato dall'integrità e dall'assenza di paradossi.

Lo stupore apatico è osservato relativamente raramente. Il volto di questi pazienti è amichevole ed esprime indifferenza. Con la sindrome apatico-abulica non c'è soppressione dei desideri, quindi i pazienti non rifiutano mai il cibo. A causa dell'inattività prolungata diventano molto grassi. A differenza dei pazienti con stupore catatonico, esprimono ad alta voce insoddisfazione se qualcuno disturba il loro comfort, li costringe ad alzarsi dal letto, a lavarsi o a tagliarsi i capelli. Le cause dello stupore apatico sono la schizofrenia o il danno ai lobi frontali del cervello.

Lo stupore isterico, come l'eccitazione isterica, appare immediatamente dopo il verificarsi di una situazione traumatica. Il quadro clinico può assumere le forme più inaspettate.

Oltre a quelli isterici, descrivono stati stuporosi che si verificano psicogenamente in situazioni pericolose per la vita. Lo stupore nella maggior parte dei casi non è una condizione socialmente pericolosa, poiché il ritardo motorio è solo una delle manifestazioni di qualsiasi sindrome.

2. Patologia del linguaggio. Disturbi organici e funzionali del linguaggio

Il problema dell'eziologia dei disturbi del linguaggio ha seguito lo stesso percorso di sviluppo storico della dottrina generale delle cause delle condizioni dolorose.

Sin dai tempi antichi sono emersi due punti di vista: danno cerebrale o disturbi dell'apparato vocale locale come cause dei disturbi.

Nonostante ciò, fu solo nel 1861, quando il medico francese Paul Broca dimostrò la presenza di un campo nel cervello specificamente correlato alla parola, e collegò la perdita della parola al suo danno. Nel 1874 Wernicke fece una scoperta simile: fu stabilita una connessione tra la comprensione e la conservazione di una certa area della corteccia cerebrale. Da quel momento è stata dimostrata la connessione tra disturbi del linguaggio e cambiamenti morfologici in alcune parti della corteccia cerebrale.

Le questioni relative all'eziologia dei disturbi del linguaggio iniziarono a svilupparsi più intensamente negli anni '20 di questo secolo. Durante questi anni, i ricercatori nazionali hanno fatto i primi tentativi di classificare i disturbi del linguaggio in base alle cause della loro insorgenza. Pertanto, S. M. Dobrogaev (1922) tra le cause dei disturbi del linguaggio identificò "malattie dell'attività nervosa superiore", cambiamenti patologici nell'apparato anatomico del linguaggio, un'istruzione insufficiente durante l'infanzia, nonché "condizioni neuropatiche generali del corpo".

M.E. Khvattsev è stato il primo a dividere tutte le cause dei disturbi del linguaggio in esterne e interne, sottolineando soprattutto la loro stretta interazione. Ha inoltre individuato cause organiche (anatomo-fisiologiche, morfologiche), funzionali (psicogene), socio-psicologiche e neuropsichiatriche.

Le cause organiche includevano il sottosviluppo e danni cerebrali nel periodo prenatale. Sono state identificate cause organiche centrali (lesioni cerebrali) e organiche periferiche (danni all'organo dell'udito, palatoschisi e altri cambiamenti morfologici dell'apparato articolatorio). M. E. Khvattsev ha spiegato le ragioni funzionali mediante gli insegnamenti di I. P. Pavlov sui disturbi nella relazione tra i processi di eccitazione e inibizione nel sistema nervoso centrale. Ha sottolineato l'interazione di cause organiche e funzionali, centrali e periferiche. Ha incluso ritardo mentale, disturbi della memoria, disturbi dell'attenzione e altri disturbi delle funzioni mentali come cause psiconeurologiche.

L’importante ruolo di M.E. Khvattsev attribuì anche ragioni socio-psicologiche, comprendendo con esse varie influenze ambientali sfavorevoli. Pertanto, è stato il primo a dimostrare la comprensione dell'eziologia dei disturbi del linguaggio sulla base di un approccio dialettico alla valutazione delle relazioni causa-effetto nella patologia del linguaggio.

La causa dei disturbi del linguaggio è intesa come l'impatto sul corpo di un fattore dannoso esterno o interno o la loro interazione, che determina le specificità di un disturbo del linguaggio e senza il quale quest'ultimo non può verificarsi.

Il meccanismo motorio del linguaggio è fornito anche dalle seguenti strutture cerebrali situate più in alto:

Con danni ai nuclei sottocorticali-cerebellari e ai percorsi che regolano il tono muscolare e la sequenza delle contrazioni muscolari dei muscoli del linguaggio, la sincronia (coordinazione) nel lavoro dell'apparato articolatorio, respiratorio e vocale, nonché l'espressività emotiva della parola, manifestazioni individuali di paralisi centrale (paresi) con violazioni del tono muscolare, rafforzamento dei riflessi incondizionati individuali, nonché una pronunciata violazione delle caratteristiche prosodiche del linguaggio: ritmo, morbidezza, volume, espressività emotiva e timbro individuale.

Il danno ai sistemi di conduzione che assicurano la conduzione degli impulsi dalla corteccia cerebrale alle strutture dei livelli funzionali sottostanti dell'apparato motorio della parola (ai nuclei dei nervi cranici situati nel tronco encefalico) provoca la paresi centrale (paralisi) del i muscoli del linguaggio con un aumento del tono muscolare nei muscoli dell'apparato vocale, il rafforzamento dei riflessi incondizionati e la comparsa di riflessi dell'automatismo orale con una natura più selettiva dei disturbi articolatori.

Con il danno alle parti corticali del cervello, che forniscono sia un'innervazione più differenziata dei muscoli del linguaggio sia la formazione della prassi linguistica, si verificano vari disturbi del linguaggio motorio centrale.

I disturbi del linguaggio si verificano spesso a causa di vari traumi mentali (paura, sentimenti di separazione dai propri cari, situazione traumatica a lungo termine in famiglia, ecc.). Ciò ritarda lo sviluppo della parola e in alcuni casi, soprattutto in caso di trauma mentale acuto, provoca disturbi del linguaggio psicogeni nel bambino: mutismo, balbuzie nevrotica. Questi disturbi del linguaggio, secondo la classificazione di M. E. Khvattsev, possono essere condizionatamente classificati come funzionali.

I disturbi funzionali del linguaggio comprendono anche disturbi associati ad effetti avversi sul corpo del bambino: debolezza fisica generale, immaturità dovuta a prematurità o patologia intrauterina, malattie degli organi interni, rachitismo, disturbi metabolici.

Pertanto, qualsiasi malattia generale o neuropsichica di un bambino nei primi anni di vita è solitamente accompagnata da una violazione dello sviluppo del linguaggio. È quindi legittimo distinguere tra difetti di formazione e difetti di linguaggio formato, considerando l'età di tre anni come loro divisione condizionale.

L'asfissia e il trauma alla nascita occupano un posto di primo piano nella patologia perinatale del sistema nervoso.

Il verificarsi di traumi intracranici alla nascita e asfissia (carenza di ossigeno del feto al momento della nascita) è facilitato dall'interruzione dello sviluppo intrauterino del feto. Il trauma alla nascita e l'asfissia aggravano i disturbi dello sviluppo del cervello fetale che si verificano in utero. Il trauma alla nascita porta all'emorragia intracranica e alla morte delle cellule nervose. Le emorragie intracraniche possono coinvolgere anche le zone del linguaggio della corteccia cerebrale, il che comporta vari disturbi del linguaggio di origine corticale (alalia). Nei neonati prematuri, le emorragie intracraniche si verificano più facilmente a causa della debolezza delle pareti vascolari.

Nell'eziologia dei disturbi del linguaggio nei bambini, un certo ruolo può svolgere l'incompatibilità immunologica del sangue della madre e del feto (per il fattore Rh, il sistema ABO e altri antigeni eritrocitari). Gli anticorpi Rhesus o di gruppo, penetrando nella placenta, causano la rottura dei globuli rossi fetali. Sotto l'influenza di una sostanza tossica per il sistema nervoso centrale - la bilirubina indiretta - vengono colpite le parti sottocorticali del cervello e i nuclei uditivi, il che porta a disturbi specifici nell'aspetto della pronuncia del suono in combinazione con danni all'udito. Con le lesioni cerebrali intrauterine si osservano i disturbi del linguaggio più gravi, solitamente combinati con altri difetti dello sviluppo polimorfico (udito, vista, sistema muscolo-scheletrico, intelligenza). Inoltre, la gravità dei disturbi del linguaggio e di altri difetti dello sviluppo dipende in gran parte dal momento del danno cerebrale nel periodo prenatale.

Le malattie infettive e somatiche della madre durante la gravidanza possono portare a disturbi della circolazione uteroplacentare, disturbi nutrizionali e carenza di ossigeno nel feto. Disturbi dello sviluppo intrauterino del feto - embriopatie - possono verificarsi in relazione a malattie virali, assunzione di farmaci, radiazioni ionizzanti, vibrazioni, alcolismo e fumo durante la gravidanza. Gli effetti negativi dell'alcol e della nicotina sulla prole sono noti da molto tempo.

Le tossine della gravidanza, della prematurità, dell'asfissia a breve termine durante il parto causano un danno organico minimo lievemente espresso al cervello (bambini con disfunzione cerebrale minima - MMD).

Attualmente, nei casi di insufficienza cerebrale lieve, si distingue un tipo speciale di disontogenesi mentale, che si basa sull'immaturità superiore legata all'età delle funzioni corticali superiori individuali. Con una disfunzione cerebrale minima, si verifica un ritardo nel tasso di sviluppo dei sistemi cerebrali funzionali che richiedono attività integrativa per la loro attuazione: parola, comportamento, attenzione, memoria, rappresentazioni spazio-temporali e altre funzioni mentali superiori.

I bambini con disfunzioni cerebrali minime sono a rischio di sviluppare disturbi del linguaggio.

I disturbi del linguaggio possono anche verificarsi a causa dell'influenza di vari fattori sfavorevoli sul cervello del bambino e nelle fasi successive del suo sviluppo. La struttura di questi disturbi del linguaggio varia a seconda del tempo di esposizione alla nocività e alla localizzazione del danno cerebrale. Anche i fattori ereditari svolgono un certo ruolo nell'eziologia dei disturbi del linguaggio nei bambini. Spesso si tratta di condizioni predisponenti che si sviluppano in patologie del linguaggio sotto l'influenza di influenze avverse anche minori.

Pertanto, i fattori eziologici che causano i disturbi del linguaggio sono complessi e polimorfici. La combinazione più comune di predisposizione ereditaria, ambiente sfavorevole e danno o interruzione della maturazione cerebrale sotto l'influenza di vari fattori sfavorevoli.

Quando ci si sofferma sui tipi di disturbi del linguaggio, l'accento dovrebbe essere posto direttamente sulle anomalie del linguaggio esistenti e sulle patologie associate a cause congenite o acquisite della loro insorgenza.

La violazione della pronuncia del suono con udito normale e innervazione intatta dell'apparato vocale, o dislalia, è uno dei difetti di pronuncia più comuni. Esistono due forme principali di dislalia, a seconda della localizzazione del disturbo e delle ragioni che causano il difetto nella pronuncia del suono; funzionale e meccanico (organico).

Nei casi in cui non sono presenti disturbi organici (causati a livello periferico o centrale), si parla di dislalia funzionale. Quando ci sono deviazioni nella struttura dell'apparato vocale periferico (denti, mascelle, lingua, palato), si parla di dislalia meccanica (organica). La dislalia funzionale comprende difetti nella riproduzione dei suoni del linguaggio (fonemi) in assenza di disturbi organici nella struttura dell'apparato articolatorio. Le cause sono biologiche e sociali: debolezza fisica generale del bambino dovuta a malattie somatiche; ritardo mentale (disfunzione cerebrale minima), ritardo nello sviluppo del linguaggio, compromissione selettiva della percezione fonemica; ambiente sociale sfavorevole che impedisce lo sviluppo comunicativo del bambino.

La rinolalia (violazione del timbro vocale e della pronuncia del suono, causata da difetti anatomici e fisiologici dell'apparato vocale) differisce nelle sue manifestazioni dalla dislalia per la presenza di un timbro nasale alterato della voce. A seconda della natura della disfunzione della chiusura velofaringea, si distinguono varie forme di rinolalia. Con la forma aperta della rinolalia, i suoni orali diventano nasali. La rinolalia aperta funzionale è causata da vari motivi. Si spiega con l'insufficiente elevazione del palato molle durante la fonazione nei bambini con articolazione lenta.

Una delle forme funzionali è la rinolalia aperta “abituale”. Si osserva spesso dopo la rimozione di escrescenze adenoidi o, meno comunemente, come risultato di una paresi post-difterite, dovuta alla restrizione prolungata del palato molle mobile. La rinolalia aperta organica può essere acquisita o congenita. La rinolalia aperta acquisita si forma con perforazione del palato duro e molle, con alterazioni cicatriziali, paresi e paralisi del palato molle. La causa può essere un danno ai nervi glossofaringei e vaghi, lesioni, pressione tumorale, ecc. La causa più comune di rinolalia aperta congenita è la schisi congenita del palato molle o duro, l'accorciamento del palato molle.

La disartria è una violazione del lato pronuncia del discorso, causata da un'innervazione insufficiente dell'apparato vocale.

Il principale difetto della disartria è una violazione della pronuncia del suono e degli aspetti prosodici del linguaggio associati a danni organici al sistema nervoso centrale e periferico.

I disturbi della pronuncia del suono nella disartria si manifestano a vari livelli e dipendono dalla natura e dalla gravità del danno al sistema nervoso. Nei casi lievi, si osservano distorsioni individuali dei suoni, "discorso sfocato" nei casi più gravi, si osservano distorsioni, sostituzioni e omissioni di suoni, il tempo, l'espressività, la modulazione soffrono e in generale la pronuncia diventa confusa;

Con gravi danni al sistema nervoso centrale, la parola diventa impossibile a causa della completa paralisi dei muscoli motori del linguaggio. Tali disturbi sono chiamati anartria (a - assenza di un determinato segno o funzione, artron - articolazione).

I disturbi del linguaggio disartrico si osservano con varie lesioni cerebrali organiche, che negli adulti hanno una natura focale più pronunciata. Forme meno gravi di disartria possono essere osservate in bambini senza evidenti disturbi del movimento, che hanno subito lieve asfissia o traumi alla nascita o che hanno una storia di altri effetti avversi lievi durante lo sviluppo fetale o il parto.

Nel 1911 N. Gutzmann definì la disartria come un disturbo dell'articolazione e ne identificò due forme: centrale e periferica.

Lo studio iniziale di questo problema è stato condotto principalmente da neuropatologi nel contesto delle lesioni cerebrali focali nei pazienti adulti. Il lavoro di M. S. Margulis (1926), che per primo distinse chiaramente la disartria dall'afasia motoria e la divise in forme bulbari e cerebrali, ebbe una grande influenza sulla moderna comprensione della disartria. L'autore ha proposto una classificazione delle forme cerebrali di disartria in base alla localizzazione della lesione cerebrale.

La patogenesi della disartria è determinata dal danno organico al sistema nervoso centrale e periferico sotto l'influenza di vari fattori esterni (esogeni) sfavorevoli che agiscono nel periodo prenatale dello sviluppo, al momento del parto e dopo la nascita. Tra le cause figurano asfissia e traumi alla nascita, danni al sistema nervoso dovuti a malattia emolitica, malattie infettive del sistema nervoso, lesioni cerebrali traumatiche e, meno spesso, incidenti cerebrovascolari, tumori cerebrali, malformazioni del sistema nervoso, ad esempio aplasia congenita dei nuclei dei nervi cranici, sono di grande importanza (sindrome di Moebius), così come le malattie ereditarie del sistema nervoso e neuromuscolare.

Gli aspetti clinici e fisiologici della disartria sono determinati dalla localizzazione e dalla gravità del danno cerebrale. La relazione anatomica e funzionale nella localizzazione e nello sviluppo delle zone e dei percorsi motori e del linguaggio determina la frequente combinazione di disartria con disturbi motori di varia natura e gravità.

I disturbi della pronuncia del suono nella disartria si verificano a causa di danni a varie strutture cerebrali necessarie per controllare il meccanismo motorio della parola (nervi motori periferici ai muscoli dell'apparato vocale; nuclei di questi nervi motori periferici situati nel tronco encefalico; nuclei situati in nel tronco encefalico e nelle regioni sottocorticali del cervello). La sconfitta delle strutture elencate dà un'immagine di paralisi periferica (paresi): gli impulsi nervosi non arrivano ai muscoli della parola, i processi metabolici in essi sono interrotti, i muscoli diventano pigri, flaccidi, di conseguenza si osservano atrofia e atonia in caso di interruzione dell'arco riflesso spinale, i riflessi di questi muscoli scompaiono, areflessia.

Anche i disturbi della voce sono classificati come disturbi del linguaggio. Il disturbo della voce è l'assenza o il disturbo della fonazione dovuto a cambiamenti patologici nell'apparato vocale. Esistono due termini principali per la patologia vocale: afonia - completa assenza di voce e disfonia - disturbi parziali dell'altezza, della forza e del timbro.

I disturbi della voce associati a varie malattie dell'apparato vocale sono comuni sia negli adulti che nei bambini. La patologia della laringe nei bambini è aumentata negli ultimi due decenni, il che è associato all'espansione delle misure di rianimazione.

I disturbi della voce si dividono in centrali e periferici, ciascuno di essi può essere organico e funzionale. La maggior parte dei disturbi si manifestano in modo indipendente, le cause della loro insorgenza sono malattie e vari cambiamenti solo nell'apparato vocale. Ma possono anche accompagnare altri disturbi del linguaggio più gravi, essendo parte della struttura del difetto nell'afasia, nella disartria, nella rinolalia e nella balbuzie.

La patologia vocale che si verifica a seguito di cambiamenti anatomici o processi infiammatori cronici dell'apparato vocale è considerata organica. I disturbi organici periferici comprendono la disfonia e l'afonia nella laringite cronica, la paresi e la paralisi della laringe, condizioni successive alla rimozione dei tumori.

La paresi centrale e la paralisi della laringe dipendono dal danno alla corteccia cerebrale, al ponte, al midollo allungato e alle vie cerebrali. Nei bambini si verificano con paralisi cerebrale.

I più comuni e diversi sono i disturbi funzionali della voce. Non sono accompagnati da cambiamenti infiammatori o anatomici nella laringe. I disturbi funzionali periferici comprendono la fonastenia, l'afonia ipo e ipertonica e la disfonia.

Fonastenia - un disturbo della voce in alcuni casi, soprattutto nelle fasi iniziali, non è accompagnato da cambiamenti oggettivi visibili nell'apparato vocale. La fonastenia si manifesta in una violazione della coordinazione della respirazione e della fonazione, nell'incapacità di controllare la voce - per rafforzare e indebolire il suono, nella comparsa di detonazione e in una serie di sensazioni soggettive.

La disfonia ipotonica (afonia) è solitamente causata dalla paresi miopatica bilaterale, cioè dalla paresi dei muscoli interni della laringe. Si verificano con alcune infezioni (ARVI, influenza, difterite), nonché con grave affaticamento della voce. La patologia vocale può manifestarsi da una lieve raucedine all'afonia con sintomi di affaticamento vocale, tensione e dolore ai muscoli del collo, della parte posteriore della testa e del torace.

I disturbi della voce ipertonica (spastica) sono associati ad un aumento del tono dei muscoli laringei con predominanza dello spasmo tonico al momento della fonazione. Le ragioni della loro insorgenza non sono del tutto chiare, ma nelle persone che forzano la voce si sviluppano disfonia spasmodica e afonia.

La rinofonia e la rinolalia si distinguono dagli altri disturbi della voce, poiché il loro meccanismo fisiopatologico risiede nella funzione anormale del palato molle di natura organica o funzionale. Con la rinofonia chiusa, le consonanti nasali acquisiscono risonanza orale, le vocali perdono sonorità e il timbro diventa innaturale.

La rinofonia aperta si manifesta nella nasalizzazione patologica di tutti i suoni orali, mentre la voce è debole e compressa. I difetti della voce, oltre alla risonanza alterata, sono dovuti al fatto che il palato molle è funzionalmente collegato ai muscoli interni della laringe e influenza la simmetria e il tono delle corde vocali.

I disturbi funzionali della voce di origine centrale comprendono l'afonia funzionale o psicogena. Si manifesta all'improvviso come reazione a una situazione traumatica nelle persone inclini a reazioni isteriche, più spesso nelle ragazze e nelle donne.

I disturbi della velocità del linguaggio comprendono bradillalia e tachilalia. Con questi disturbi, lo sviluppo del linguaggio sia esterno che interno viene interrotto. Il discorso è incomprensibile per gli altri.

La bradilalia è una velocità di parola patologicamente lenta. Con la bradilalia, la voce è monotona, perde modulazione, mantiene costantemente la stessa altezza e talvolta appare una tinta nasale. L'accento musicale cambia anche quando si pronunciano le singole sillabe, il tono della voce oscilla verso l'alto o verso il basso. I sintomi non linguistici nella bradillalia sono espressi in disturbi delle capacità motorie generali, delle capacità motorie fini delle mani, delle dita e dei muscoli facciali. I movimenti sono lenti, pigri, insufficientemente coordinati, incompleti nel volume, si osserva disagio motorio. Il volto è amichevole. Si notano anche le caratteristiche dell'attività mentale: lentezza e disturbi della percezione, dell'attenzione, della memoria e del pensiero.

Tahilalia è un ritmo di parola patologicamente accelerato. M.E. Khvattsev (1959) considerava la causa principale della tachilalia l'insufficienza motoria congenita dell'apparato vocale, nonché il linguaggio sciatto e irregolare degli altri, la mancanza di attenzione e la correzione tempestiva del discorso rapido del bambino. A. Liebmann ha distinto tra carenze nella percezione motoria e acustica che sono alla base della tachilalia. G. Gutzman ha sostenuto che questo disturbo è una conseguenza di un disturbo della percezione. Secondo E. Frechels, il discorso accelerato si verifica a causa del fatto che i pensieri corrono estremamente rapidamente e un concetto viene soppiantato da quello successivo prima che il primo possa essere pronunciato. M. Nedolechny considerava la causa del discorso accelerato l'insufficienza dell'articolazione, poiché i pazienti hanno difficoltà a pronunciare parole insolite e lunghe.

La balbuzie è una violazione dell'organizzazione tempo-ritmica della parola, causata dallo stato convulsivo dei muscoli dell'apparato vocale.

L'alalia è l'assenza o il sottosviluppo del linguaggio dovuto a un danno organico alle aree del linguaggio della corteccia cerebrale nel periodo prenatale o iniziale dello sviluppo del bambino. La patologia intrauterina porta a danni diffusi al cervello, lesioni cerebrali traumatiche alla nascita e asfissia dei neonati causano più disturbi locali. Le malattie somatiche non fanno altro che aggravare l'impatto delle cause patologiche di natura neurologica, che sono all'avanguardia.

Alcuni autori (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977, ecc.) sottolineano il ruolo dell'ereditarietà e della predisposizione familiare nell'eziologia dell'alalia. Tuttavia, in letteratura non sono forniti dati scientifici convincenti sul ruolo dell'ereditarietà nell'origine dell'alalia. Negli ultimi anni, è stato enfatizzato il ruolo significativo del danno cerebrale minimo (disfunzione cerebrale minima) nella comparsa dell’alalia.

L'afasia è una perdita totale o parziale della parola causata da lesioni locali del cervello.

Le cause dell'afasia sono disturbi della circolazione cerebrale (ischemia, emorroidi), traumi, tumori e malattie infettive del cervello. L'afasia di origine vascolare si verifica più spesso negli adulti. A seguito della rottura di aneurismi cerebrali, tromboembolia causata da cardiopatia reumatica e lesioni cerebrali traumatiche. L'afasia è spesso osservata negli adolescenti e nei giovani adulti.

L'afasia si verifica in circa un terzo dei casi di incidenti cerebrovascolari, di cui l'afasia motoria è la più comune.

L'afasia è una delle conseguenze più gravi del danno cerebrale, in cui tutti i tipi di attività linguistica sono sistematicamente compromessi. La complessità del disturbo del linguaggio nell'afasia dipende dalla posizione della lesione. Con l'afasia, l'implementazione di diversi livelli, aspetti, tipi di attività linguistica (discorso orale, memoria vocale, udito fonemico, comprensione del parlato, discorso scritto, lettura, conteggio, ecc.) è specificamente compromessa in modo sistematico.

L'afasia sensoriale acustico-gnostica fu descritta per la prima volta dallo psichiatra tedesco Wernicke. Ha dimostrato che l'afasia, da lui chiamata sensoriale, si verifica quando il terzo posteriore del giro temporale superiore dell'emisfero sinistro è danneggiato. Una caratteristica distintiva di questa forma di afasia è una violazione della comprensione del discorso quando lo si percepisce a orecchio.

L'afasia acustico-mnestica si verifica quando le parti centrali e posteriori della regione temporale sono danneggiate (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria ritiene che si basi su una diminuzione della memoria uditivo-verbale, causata da una maggiore inibizione delle tracce uditive. Con la percezione di ogni nuova parola e la sua consapevolezza, il paziente perde la parola precedente. Questo disturbo si manifesta anche quando si ripetono una serie di sillabe e parole.

L'afasia amnestico-semantica si verifica quando la regione parieto-occipitale dell'emisfero dominante nel linguaggio è danneggiata. Quando le parti parietale-occipitale (o parietale inferiore-posteriore) dell'emisfero cerebrale sono danneggiate, l'organizzazione sintagmatica regolare del discorso viene preservata, non si nota alcuna ricerca della composizione sonora di una parola e non si verificano fenomeni di diminuzione dell'udito memoria verbale o percezione fonemica alterata.

L'afasia motoria cinestesica afferente si verifica con danni alle zone secondarie delle parti parietali postcentrali e inferiori della corteccia cerebrale, situate posteriormente al solco centrale, o Rolandico.

L'afasia motoria efficace si verifica quando i rami anteriori dell'arteria cerebrale media sinistra sono danneggiati. Di solito è accompagnato da aprassia cinetica, che si esprime in difficoltà nell'assimilare e riprodurre un programma motorio.

Il danno alle parti premotorie del cervello provoca un'inerzia patologica degli stereotipi del linguaggio, portando a riarrangiamenti, perseverazioni e ripetizioni di suoni, sillabe e lessicali. Perseverazioni, ripetizioni involontarie di parole e sillabe, derivanti dall'impossibilità di passare tempestivamente da un atto articolatorio all'altro.

L'afasia dinamica si verifica quando le parti frontali posteriori dell'emisfero sinistro dominante nel linguaggio sono danneggiate, cioè le parti del terzo blocco funzionale - il blocco di attivazione, regolazione e pianificazione dell'attività linguistica.

Il principale difetto del linguaggio in questa forma di afasia è la difficoltà, e talvolta la totale impossibilità, di sviluppare attivamente un'affermazione. Con grave gravità del disturbo, si nota non solo la parola, ma anche la spontaneità generale, la mancanza di iniziativa, si verifica ecolalia pronunciata e talvolta ecoprassia.

In termini di patologie del linguaggio vengono considerati anche i disturbi del linguaggio scritto. Questi includono: alessia, dislessia, agrafia, disgrafia.

La dislessia è un disturbo parziale specifico del processo di lettura, causato dall'immaturità (compromissione) delle funzioni mentali superiori e manifestato in errori ripetuti e persistenti.

L'eziologia della dislessia è associata all'influenza di fattori biologici e sociali. La dislessia è causata da danni organici alle aree del cervello coinvolte nel processo di lettura. Le ragioni funzionali possono essere associate all'influenza di fattori interni ed esterni. Pertanto, l'eziologia della dislessia coinvolge sia fattori genetici che esogeni (patologia della gravidanza, parto, asfissia “catena” di infezioni infantili, lesioni alla testa).

La disgrafia è un disturbo parziale specifico del processo di scrittura. Questo disturbo è causato dal sottosviluppo (decadimento) delle funzioni mentali superiori che svolgono il normale processo di scrittura.

Conclusione

Sulla base dell'esperienza di ricerca di scienziati come P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny e altri, che hanno dato un contributo significativo allo studio dei problemi delle patologie del linguaggio e del motore, direzioni moderne (sia teoriche che pratiche) nel campo Lo studio dei meccanismi dei disturbi motori e del linguaggio consente non solo di approfondire l'essenza di questo problema in modo più dettagliato e approfondito, ma crea anche condizioni promettenti per l'assistenza correttiva e adattiva diretta alle persone che soffrono di questi disturbi. Affinché l'aiuto sia il più efficace possibile, è necessario non solo conoscere l'essenza dei meccanismi dei processi mentali e dell'azione delle capacità motorie, ma anche il meccanismo della loro violazione. Gli specialisti coinvolti nella ricerca su questi problemi devono orientare costantemente e continuamente le loro attività verso la prevenzione dell'insorgenza di patologie, nonché monitorare sistematicamente lo stato delle funzioni compromesse, le attività preventive dei disturbi e fornire assistenza ai pazienti specifici in quest'area.

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