Poškození centrálního nervového systému u novorozenců. Reziduální organické poškození centrálního nervového systému: příčiny, příznaky, léčba a prognóza

Centrální nervový systém je zodpovědný za fungování všech orgánů. Dysfunkce mozku vede k nevratné následky, což vede ke ztrátě kontroly nad tělem. Lehké organické poškození centrálního nervového systému se může objevit u každého, ale pouze těžká stadia vyžadují správnou léčbu.

Organické poškození centrálního nervového systému u dospělých

Stanovení takové diagnózy ukazuje na podřadnost mozkových funkcí. Jeho poškození je důsledkem dlouhodobého užívání léků, zneužívání alkoholu a užívání drog. Kromě toho jsou příčiny onemocnění:

obdržená zranění;
přítomnost rakovinného nádoru;
infekce;
nadměrná fyzická aktivita;
vystavení stresu.

Příznaky organického poškození centrálního nervového systému

Během vývoje patologické procesy je pozorována apatie, snížená aktivita a ztráta zájmu o život. Spolu s tím vzniká lhostejnost k vlastnímu vzhledu a nedbalost. Někdy se však pacient naopak stává příliš vzrušeným a jeho emoce se stávají nevhodnými.

Jsou také identifikovány následující příznaky:

zapomnětlivost, potíže se zapamatováním jmen a dat;
zhoršení intelektuální schopnosti(porušení zápisu a počítání);
ztráta předchozích řečových funkcí, projevující se neschopností spojovat slova do vět;
jsou možné halucinace a bludy;
PROTI během dne;
snížená zraková a sluchová ostrost.

S rozvojem onemocnění dochází k výraznému zhoršení ochranných vlastností těla, proto mohou nastat následující následky organického poškození centrálního nervového systému, jako jsou:

meningitida;
neurosyfilis;
a další závažné infekce.

Nemoc zpravidla postupuje a stává se další důvod sociální vyloučení a demence.

Diagnostika organického poškození centrálního nervového systému

Včasná detekce onemocnění umožňuje zahájit léčbu a zastavit její další vývoj. Pacient podstoupí tomografii mozku. Pokud je zjištěno poškození cév a současně se projevuje kognitivní porucha, je stanovena diagnóza.

Léčba organického poškození centrálního nervového systému

Pro toto onemocnění nebyla vyvinuta žádná specifická léčba. V zásadě se provádí boj proti symptomům, během kterého jsou pacientovi předepsány léky k normalizaci průtoku krve v mozku a odstranění deprese. Duševní práce se obnovuje změnou životního stylu a stravy, což je zvláště nutné u některých onemocnění jater, aterosklerózy a alkoholismu.

Zbytkové organické – následky strukturálního poškození mozku a mícha perinatální období. Toto období odpovídá období od 154 dnů těhotenství (22 týdnů), kdy hmotnost plodu dosahuje 500 g, do sedmého dne po porodu. S přihlédnutím k moderním možnostem péče o novorozence se má za to, že od této chvíle zůstává dítě životaschopné i při předčasném porodu. Zůstává však zranitelný vůči řadě patologických vlivů, které mohou negativně ovlivnit fungování nervového systému.

Původ reziduální organické patologie centrálního nervového systému

Mezi faktory, které mají nepříznivý vliv na vývoj plodu a novorozence, patří:

chromozomální onemocnění (mutace a následky gametopatií);
fyzikální faktory (špatné životní prostředí, záření, nedostatečná spotřeba kyslíku);
chemické faktory (užívaní léků, domácí chemikálie chronická a akutní intoxikace alkoholem a drogami);
podvýživa (hladovění, vyčerpání vitamínů a minerálů ve stravě, nedostatek bílkovin);
ženská onemocnění (akutní a chronická onemocnění matek);
patologické stavy během těhotenství (gestóza, poškození místa dítěte, abnormality pupeční šňůry);
odchylky během porodu (slabost při porodu, rychlý nebo prodloužený porod, předčasné odloučení placenty).

Pod vlivem těchto faktorů dochází k narušení diferenciace tkání a ke vzniku fetopatií, zpoždění nitroděložní vývoj, nedonošenost, která může následně vyvolat organické poškození centrálního nervového systému. Následující perinatální patologie vede k následkům organických lézí centrálního nervového systému:

traumatický;
dismetabolický;
infekční.

Klinické projevy reziduálního poškození centrálního nervového systému

Klinicky se organické poškození centrálního nervového systému u dětí projevuje již od prvních dnů života. Již při prvním vyšetření může neurolog zjistit vnější známky mozkového utrpení - poruchy tonusu, třes brady a paží, celková úzkost, zpoždění ve vytváření volních pohybů. Při těžkém poškození mozku jsou zjištěny fokální neurologické příznaky.

Někdy jsou známky poškození mozku objeveny až tehdy doplňkové metody vyšetření (například). V tomto případě hovoří o klinicky němém průběhu perinatální patologie.

Důležité! V případech nepřítomnosti klinické příznaky Při organické patologii mozku poškození nervového systému identifikované pomocí instrumentálních diagnostických metod nevyžaduje léčbu. Nezbytné jsou pouze dynamické pozorování a opakované studie.

Zbytkové poškození centrálního nervového systému u dětí se projevuje:

cerebrastenický syndrom (rychlé vyčerpání, bezdůvodná únava, labilita nálady, nepřizpůsobení se psychické a fyzické zátěži, plačtivost, podrážděnost, náladovost);
syndrom podobný neuróze (tiky, enuréza, fobie);
encefalopatie (snížené kognitivní funkce, difuzní fokální neurologické příznaky);
psychopatie (jevy afektu, agresivní chování, disinhibice, snížená kritika);
organicko-psychický infantilismus (apatoabulické projevy, potlačení, kontrola, tvorba závislostí);
minimální mozková dysfunkce (porucha motorické hyperaktivity s poruchou pozornosti).

Podrobné vysvětlení syndromů lze získat zhlédnutím tematického videa.

Léčba reziduálních lézí CNS

Sledování pacientů s následky organického poškození centrálního nervového systému, jehož léčba je značně zdlouhavá, by měla být komplexní. S ohledem na progresi onemocnění a podtyp jeho průběhu je nezbytný osobní výběr terapie pro každého pacienta. Komplexní pozorování je založeno na zapojení lékařů, příbuzných a pokud možno přátel, učitelů, psychologů a samotných pacientů do procesu korekce.

Mezi hlavní oblasti léčby patří:

lékařské sledování celkového stavu dítěte;
pravidelné vyšetření neurologem pomocí neuropsychologických technik a testování;
léková terapie (psychostimulancia, neuroleptika, trankvilizéry, sedativa, vazoaktivní léky, vitamin-minerální komplexy);
neléková korekce (masáže, kinezioterapie, fyzioterapeutická léčba, akupunktura);
neuropsychologická rehabilitace (včetně);
psychoterapeutický vliv na prostředí dítěte;
práce s učiteli ve vzdělávacích institucích a organizování speciálního vzdělávání.

Důležité! Komplexní léčba již od prvních let života dítěte pomůže výrazně zlepšit efektivitu rehabilitace.

Reziduální organické poškození nervového systému je zřetelněji identifikováno, když dozrává. Přímo korelují s dobou a trváním expozice poškozujícího faktoru centrálnímu nervovému systému.

Reziduální účinky poškození mozku v perinatálním období mohou predisponovat k rozvoji mozkových onemocnění a tvořit vzorec deviantního chování. Včasné a kompetentní léčbu pomůže zmírnit příznaky, obnovit plné fungování nervového systému a socializovat dítě.

Tato diagnóza je dnes velmi častá. Organické poškození mozku je považován za soubor různých abnormalit, které se nacházejí v oblasti mozku. Nemoc má zcela jinou patologii a jiný druh poškození. Ale přítomnost tohoto onemocnění naznačuje vyvinutou nebo vrozenou méněcennost mozkové tkáně.

Velikost destrukce přímo ovlivňuje stupeň projevu onemocnění. Organické poškození mozku má několik podtypů.

Co je organické poškození mozkových cév u dospělých a dětí?

Jak je uvedeno výše, onemocnění se týká poškození centrálního nervového systému, jehož hlavní částí je lidský mozek, a proto se vztahuje k neurologickým a vaskulární patologie. Více se dočtete v podobném článku.

Cévní organické léze zahrnují následující onemocnění:

Cévní mozková příhoda se objevuje v důsledku rozvoje aterosklerózy. Vlivem negativního vlivu plaků na krmnou nádobu vznikají problémy s přísunem živin a požadované množství kyslíku do mozku. V důsledku toho se objevuje aktivně se rozvíjející ischemické zaměření;
Hemoragická mrtvice– představuje prasknutí rozšířeného lumen stěny mozkové tepny nebo výskyt krevních hematomů;
Cévní demence dělíme na zdvihové a bezzdvihové typy. Cévní demence nastává poté, co je tělo poškozeno mrtvicí nebo vícenásobným infarktem. Cévní demence a všechny její podtypy jsou charakterizovány abnormalitami v centrálním oběhovém systému;
Encefalopatie dochází také v důsledku vývoje malých mozkových nádorů. Při nedostatku kyslíku dochází k aktivnímu vývojovému procesu, který se nazývá hypoxie. Léze se mohou objevit v důsledku expozice chemickým prvkům na centrálním nervovém systému. Nelze také vyloučit genetickou predispozici, dědičnost a vystavení se například ionizujícímu paprskům, které vytvářejí mobilní telefony;
Chronická ischemická choroba mozku nabírá na síle s výskytem arteriální hypertenze a aterosklerotických lézí. Může být způsobeno i řadou dalších dráždivých látek: diabetes mellitus, trombóza, embolie, poranění mozku, onemocnění oběhového systému, arytmie a mnoho dalších cévních onemocnění.

U dětí dochází především k hypoxii-ischémii, která je pro miminko velmi nebezpečná, protože může mít katastrofální následky. U dítěte se může vyvinout demence, poškození mozku nebo motorické poruchy.

Nabízí se tak zcela logická otázka: co to může u dětí způsobit?

Tato skutečnost je ovlivněna následujícími faktory:

Relevantní onemocnění matky dítěte během těhotenství;
Použití matka škodlivé látky(tabák, alkohol a chemikálie);
Vadnost těhotenství (různé odchylky od normy);
Problematický porod (císařský řez, trauma při porodu apod.).

Zbytkové organické poškození

V zásadě se nejeví jako rozvinutá léze, ale jako reziduální v důsledku mozkových poruch nebo porodního traumatu. Odborníci tuto poruchu připisují neurologickému typu.

Důvody jeho vývoje mohou být:

nepříznivé prostředí;
předávkování nebezpečnými drogami;
škodlivé doplňky stravy;
podvýživa.

Když reziduální léze nelze to nazvat vývojem, protože se vzhledem ke svému původu projevuje především u kojenců a dětí. A zde je faktorem ničení nemoci čas, lépe řečeno věk.

Tento typ léze se časem nevyvine, ale naopak odezní. To je způsobeno tím, že s věkem má rostoucí člověk více kompenzačních schopností. Proto mnoho lidí, kteří byli mučeni touto patologií v dětství nebo dospívání, během dospělý život jejich nepronásleduje.

Časné organické poškození

V lékařském jazyce je to zkráceno ROP CNS. Ve většině případů je taková diagnóza velmi hrozivá. Taková léze je procesem destrukce a smrti nervové buňky mozek v důsledku určitých nepříznivých účinků různých faktorů na něj.

Takové účinky mohou být způsobeny hypoxií nebo jakoukoli infekcí.

Za těchto podmínek se to může stát:

během porodu;
v prvních dnech po narození;
během intrauterinního období vývoje.

V lepších případech to po takových poruchách může vést k nedostatečné zralosti mozkových struktur.

V dospělosti se to projevuje takto:

Dětská mozková obrna. Zjistěte více o.
porucha řeči;
nedostatečný rozvoj inteligence a další podobné vady.

V nejhorších případech to může vést k nejhorším možným následkům. Někdy je poškození v důsledku odumírání buněk tak závažné, že vede ke smrti novorozence nebo ke smrti těhotného plodu.

Mezi všemi typy lézí ROP CNS je nejvíce těžká nemoc, což zanechává nejzávažnější a někdy nevratné následky.

Perinatální organické poškození

Důvodů, které mohou nastat, je několik v děloze nebo při porodu období a mohou provést své vlastní negativní úpravy nervového systému mozku dítěte. K tomu může dojít jak z vnitřního, tak i vnější vlivy. Například stejný nedostatek kyslíku pro plod může mít nevratné následky.

Kromě tohoto výsledku může dojít k následujícímu:

časné oddělení placenty od fetální membrány;
dlouhé trvání porodu;
snížený tonus matčiny dělohy.

Obvykle taková léze vede dítě k porušení duševní zdraví v mladých letech.

A to:

Pozdní vývoj řečových dovedností;
Náhlé změny nálady;
Zpomalení pohybů;
Neustálá slabost;
Nedostatek koníčků;

Po 7 letech:

emoční inkontinence;
Snížené duševní schopnosti;
Sexuální problémy;
Nestálá nálada.

Zeptejte se svého lékaře na vaši situaci

Příčiny a příznaky

Po shromáždění všech informací v jedné sadě můžeme jednoznačně dojít k závěru, že hlavní a nejběžnější lékařská praxe, příčiny organického poškození mozku jsou:

Přeběhnout mozek;
OTEVŘENO nebo uzavřená poranění hlavy;
Zadání infekční nemoc;
Alkoholik, tabáku a drogové závislosti;
Ischemická mrtvice, léze v mozku a další vaskulární onemocnění;
Neurologický onemocnění (roztroušená skleróza, Alzheimerova a Parkinsonova choroba).

Celkově je procento případů, kdy se nemoc projevuje chronicky, malé. U většiny pacientů dochází k organickému poškození mozku v důsledku jejich životního stylu.

Toto onemocnění lze identifikovat řadou standardních příznaků. Je třeba mít na paměti, že v závislosti na rozsahu problému mohou tyto příznaky změnit svou sílu, proces dopadu a jeho typ.

Tyto příznaky jsou úplně první známky organického poškození:

Bolest hlavy;
Neustálá nevolnost a zvracení;
změny krevního tlaku;
Vizuální vady;
záchvaty epilepsie;
Zvýšený intrakraniální tlak;
Křeče;
Ztráta vědomí;

Existují také fokální příznaky, které se objevují v závislosti na umístění léze:

Pokud je poškozen oblast čela objevují se duševní poruchy, oslabení svalů, které jsou zodpovědné za pohyby očí, křeče, ztráta schopnosti vyslovovat slova;
Pokud je poškozená zadní část hlavy dochází ke krátkodobé ztrátě zraku, zhoršené koordinaci pohybu, záchvatům, vzhledu zrakových halucinací;
Poškození chrámů plná ztráty sluchu, epilepsie temporálního laloku, ztráta schopnosti rozlišovat zvuky, nestabilní emoční stav;
Poškození oblasti koruny vede ke křečím, narušení všech typů citlivosti, ztrátě schopnosti psát, číst a počítat;

Také v následujících fázích se onemocnění může projevit podle typu léze. To může být příznakem jakékoli relevantní nemoci. V každém případě taková onemocnění vyžadují zásah lékařský specialista kteří mohou správně diagnostikovat a předepisovat léčbu.

Diagnóza

Tato nemoc existuje již dlouhou dobu. A to je důvod, proč byl pozorován a studován po mnoho desetiletí.

Dnes se pro diagnostiku používá několik metod:

elektroencefalografie;
Raoencefalografie;
Ultrazvuková diagnostika;
MRI mozku.

Navíc musí být splněno úplné vyšetření pacienta různými lékaři (neurolog, logoped, psychiatr, defektolog).

Diagnostika poskytne maximum informací o poškozených oblastech. Stupeň vývoje, velikost, typ porušení.

Léčba drogami

Organické– nemoc s zvýšený stupeň gravitace. Léčba proto není snadná a trvá poměrně dlouho. V podstatě k jeho vyhubení dochází pomocí léků.

K tomuto účelu se používají léky, které:

vyzdvihnout mozková aktivita (cerebrolysin);
cévní léky (pentoxifylin);
drogy pro korekci duševních poruch (piracitam, citicolin).

Kromě těchto léků mohou být předepsány léky k odstranění příznaků: prášky na spaní pro obnovení spánku (fenobarbital), dále trankvilizéry a antidepresiva.

Při léčbě dětí má smysl používat psychoterapie. Bude užitečné provádět s dětmi všechny druhy psychologických aktivit a dokonce i sezení hypnózy.

Důsledky

Každý moc dobře ví, že naše tělo plní díky mozku nejrůznější funkce. Je zcela přirozené, že pokud je nějaký problém s mozkem, ovlivní to práci ostatních orgánů a funkční schopnosti člověka.

Epilepsie

Odumřelé buňky se bohužel neobnovují, což vede k nevratnosti onemocnění a během léčby mohou zůstat defekty. Například kdy významná částka mrtvé lidské neurony mohou strašit záchvaty epilepsie. Jejich frekvence a síla projevu bude záviset na tom, jak daleko organická hmota zašla.

Mentální retardace

Mentální retardace označuje stupeň projevu následků, který stojí mezi hrubými porušeními a závadami, které neohrožují život. V každém případě člověk s tímto druhem následků potřebuje neustálou péči.

Přesněji řečeno, následky organického poškození mozku jsou ovlivněny následujícími faktory:

Lokalizace léze (umístění);
Typ funkčnost mrtvých neuronů;
Množství mrtvé neurony (objem poškození);
Příčiny léze;
Stáří nemocný;
Že jo a rychlost diagnostiky;
Že jo zavedený průběh léčby;

Důsledky časného reziduálního organického poškození centrálního nervového systému s cerebrastenickými, neurózami podobnými syndromy podobnými psychopatům. Organický mentální infantilismus. Psychoorganický syndrom. Dětská hyperaktivita s poruchou pozornosti. Mechanismy sociální a školní disadaptace, prevence a korekce reziduálních následků reziduální organické mozkové insuficience a syndromu dětské hyperaktivity.

Reziduální organické léze centrálního nervového systému

Přednáška XIV.

Do jakého typu podle vás patří rodina dítěte se schizofrenií, jehož anamnéza je uvedena v předchozí přednášce?

Jaký odborník je podle vás lídrem v nápravné práci s autistickým dítětem?

RANNÁ REZIDUÁLNÍ ORGANICKÁ MOZKOVÁ NEDOSTATEČNOST u dětí - stav způsobený přetrvávajícími následky poškození mozku (časné intrauterinní mozkové léze, porodní trauma, raná traumatická poranění mozku dětství, infekční choroby). Existují vážné důvody domnívat se, že v posledních letech narůstá počet dětí s následky časného reziduálního organického poškození centrálního nervového systému, ačkoli skutečná prevalence těchto stavů není známa.

Důvody nárůstu reziduálních účinků reziduálního organického poškození centrálního nervového systému v posledních letech jsou různé. Patří mezi ně ekologické problémy, včetně chemické a radiační kontaminace mnoha měst a regionů Ruska, špatná výživa, neodůvodněné zneužívání léků, netestované a často škodlivé doplňky stravy atd. Zásady tělesné výchovy dívek - budoucích maminek, jejichž vývoj bývá narušen častým somatickým onemocněním, sedavý způsob života, omezení pohybu, čerstvý vzduch, proveditelné domácí práce nebo naopak nadměrná účast na profesionálním sportu, stejně jako brzký začátek kouření, pití alkoholu, toxických látek a drog. Špatná výživa a těžká fyzická práce ženy v těhotenství, psychické prožitky spojené s nepříznivou rodinnou situací či nechtěným těhotenstvím, nemluvě o požívání alkoholu a drog v těhotenství, narušují jeho normální průběh a negativně ovlivňují nitroděložní vývoj dítěte. Důsledkem nedokonalé lékařské péče, především nepochopení lékařského kontingentu prenatálních ambulancí o psychoterapeutickém přístupu k těhotné ženě, plnohodnotná záštita v těhotenství, neformální praktiky přípravy těhotných na porod a ne vždy kvalifikovaná porodnická péče , jsou porodní poranění, která narušují normální vývoj dítěte a následně ovlivňují celý jeho život. Zaváděná praxe „plánování porodu“, „regulace porodu“ je často dovedena do absurdna a ukazuje se, že není užitečná pro rodící ženu a novorozence, ale pro personál porodnice, který obdržel zákonné právo plánovat si odpočinek. Stačí říci, že v posledních letech se děti nerodí převážně v noci nebo ráno, kdy se mají podle biologických zákonitostí narodit, ale v první polovině dne, kdy unavený personál vystřídá nový. posun. Nadměrné nadšení se také zdá neopodstatněné císařský řez, ve kterém nejen maminka, ale i miminko dostává anestezii poměrně dlouho, což je mu zcela lhostejné. Výše uvedené je pouze částí důvodů pro nárůst časných reziduálních organických lézí centrálního nervového systému.

Již v prvních měsících života dítěte se organické poškození centrálního nervového systému projevuje neurologickými příznaky, které odhalí dětský neurolog, a známými vnějšími příznaky: třes paží, brady, svalová hypertonicita, rané držení těla. hlavy, zaklánění dozadu (když se zdá, že se dítě dívá na něco za vašimi zády), úzkost, plačtivost, neodůvodněný křik, přerušovaný noční spánek, opožděný vývoj motorických funkcí a řeči. V prvním roce života všechny tyto znaky umožňují neurologovi zaregistrovat dítě na následky porodního traumatu a předepsat léčbu (Cerebrolysin, cinnarizin, Cavinton, vitamíny, masáže, gymnastika). Intenzivní a správně organizovaná léčba v mírných případech má zpravidla pozitivní účinek a do jednoho roku je dítě vyřazeno z neurologického registru a po několik let dítě vychovávané doma nezpůsobuje žádné zvláštní obavy. rodičů, snad s výjimkou určitého zpoždění ve vývoji řeči. Mezitím po umístění do mateřské školy začínají přitahovat pozornost vlastnosti dítěte, které jsou projevy reziduálního organického poškození centrálního nervového systému – cerebroastenie, neurózám podobné poruchy, hyperaktivita a mentální infantilismus.

Nejčastějším důsledkem reziduální organické mozkové insuficience je cerebrastenický syndrom. Cerebrasthenický syndrom je charakterizován vyčerpáním (neschopností se dlouhodobě soustředit), únavou, nestabilitou nálady spojenou s drobnými vnějšími okolnostmi nebo únavou, nesnášenlivostí hlasitých zvuků, ostrého světla a ve většině případů je doprovázen znatelným a dlouhodobým poklesem ve výkonu, zejména při výrazné intelektuální zátěži. U školáků dochází ke snížení zapamatování a udržení vzdělávacího materiálu v paměti. Spolu s tím je pozorována podrážděnost, která má podobu výbušnosti, plačtivosti a rozmarnosti. Cerebrasthenické stavy způsobené časným poškozením mozku se stávají zdrojem obtíží při rozvoji školních dovedností (psaní, čtení, počítání). Je možný zrcadlový charakter psaní a čtení. Zvláště časté poruchy řeči(opožděný vývoj řeči, artikulační nedostatky, pomalost nebo naopak přílišná rychlost řeči).

Častými projevy cerebrastenie mohou být bolesti hlavy, které se objevují po probuzení nebo při únavě na konci vyučování, doprovázené závratí, nevolností a zvracením. Často takové děti zažívají transportní intoleranci se závratěmi, nevolností, zvracením a pocitem točení hlavy. Také špatně snášejí horko, dusno a vysokou vlhkost, reagují na ně rychlým pulzem, zvýšením nebo snížením krevního tlaku a mdlobou. Mnoho dětí s cerebrastenickými poruchami nemůže tolerovat jízdu na kolotoči a jiné točivé pohyby, které také vedou k závratím, točení hlavy a zvracení.

V motorické sféře se cerebrovaskulární onemocnění projevuje ve dvou stejně běžných variantách: letargií a setrvačností nebo naopak motorickou disinhibicí. V prvním případě děti vypadají letargicky, nejsou dostatečně aktivní, jsou pomalé, dlouho se zapojují do práce, potřebují mnohem více času než běžné děti na pochopení látky, řešení problémů, cvičení, přemýšlet o odpovědích; pozadí nálady je nejčastěji sníženo. Takové děti se stávají zvláště neproduktivními v činnostech po 3-4 lekcích a na konci každé lekce, když jsou unavené, jsou ospalé nebo plačtivé. Po návratu ze školy jsou nuceni si lehnout nebo i spát, po večerech jsou letargičtí a pasivní; s obtížemi, neochotně a příprava domácích úkolů trvá velmi dlouho; Potíže se soustředěním a bolesti hlavy se zhoršují při únavě. Ve druhém případě je zaznamenána úzkostlivost, nadměrná motorická aktivita a neklid, což brání dítěti nejen v cílené vzdělávací činnosti, ale dokonce i ve hrách, které vyžadují pozornost. Zároveň se motorická hyperaktivita dítěte zvyšuje s únavou a stává se stále neuspořádanější a chaotičtější. Je nemožné zapojit takové dítě do důsledné hry po večerech a ve školních letech - do přípravy domácích úkolů, opakování naučeného nebo čtení knih; Uložit ho včas do postýlky je téměř nemožné, a tak ze dne na den spí výrazně méně, než by na svůj věk měl.

Mnoho dětí s následky časné reziduální organické mozkové insuficience vykazuje rysy dysplazie (deformace lebky, obličejového skeletu, uší, hypertelorismus – široce rozložené oči, vysoké patro, abnormální růst zubů, prognatismus – vyčnívající horní čelist atd.).

V souvislosti s výše popsanými poruchami mají školáci již od prvních tříd nepřítomnost individuální přístup ve svém učení a rutině mají velké potíže s adaptací na školu. Hodiny prosedí více než jejich zdraví vrstevníci a jsou ještě více dekompenzováni, protože potřebují delší a dobrý odpočinek než běžné děti. Přes veškerou snahu se jim zpravidla nedostává povzbuzení, ale naopak jsou vystaveni trestům, neustálým komentářům a dokonce i posměchu. Po víceméně dlouhé době přestávají věnovat pozornost svým neúspěchům, zájem o učení prudce klesá a objevuje se touha po snadné zábavě: sledování všech televizních programů bez výjimky, hraní her v přírodě a nakonec touha po společnosti jejich vlastního druhu. Přitom již dochází k přímému šmírování a zanedbávání školních aktivit: absence, odmítání vyučování, útěky, tuláctví, brzké pití, což často vede k domácím krádežím. Je třeba si uvědomit, že reziduální organická mozková insuficience významně přispívá k rychlému vzniku závislosti na alkoholu, drogách a jiných psychoaktivních látkách.

Syndrom podobný neuróze u dítěte s reziduálním organickým poškozením je centrální nervový systém charakterizován stabilitou, monotónností, stálostí symptomů a jeho nízkou závislostí na vnějších okolnostech. Poruchy podobné neuróze zahrnují v tomto případě tiky, enuréza, enkopréza, koktání, mutismus, obsedantní symptomy - strachy, pochybnosti, obavy, ? pohyby.

Výše uvedené pozorování ilustruje cerebrasthenické syndromy a syndromy podobné neurózám u dítěte s časným reziduálním organickým poškozením centrálního nervového systému.

Kosťa, 11 let.

Druhé dítě v rodině. Narozen z těhotenství, které se vyskytlo s toxikózou v první polovině (nevolnost, zvracení), hrozbou potratu, otoky a zvýšeným krevním tlakem ve druhé polovině. Porod o 2 týdny předčasný, narozená s dvojitým zapletením pupeční šňůry, v modré asfyxii, křičela po resuscitačních opatřeních. Porodní váha 2700 g. K prsu byl přiložen třetí den. Pomalu cucal. Raný vývoj se zpožděním: začal chodit v 1 roce 3 měsících, vyslovovat jednotlivá slova od 1 roku 10 měsíců, frázová řeč - od 3 let. Do 2 let byl velmi neklidný, ufňukaný, hodně trpěl nachlazením. Po dobu až 1 roku byl sledován neurologem pro třes rukou, bradu, hypertonicitu, křeče (2krát) při vysokých teplotách na pozadí akutního respiračního onemocnění. Do 2 let byl velmi neklidný, ufňukaný, hodně trpěl nachlazením. Vyrostl tichý, citlivý, usedlý, neohrabaný. Na maminku byl přehnaně vázaný, nepouštěl ji, velmi dlouho si zvykal na školku: nejedl, nespal, nehrál si s dětmi, skoro celý den plakal, odmítal hračky. Do 7 let trpěl nočním pomočováním. Bál se být sám doma, usínal jen při světle nočního světla a v přítomnosti maminky, bál se psů, koček, vzlykal, vzpíral se při převozu na kliniku. Když jste v emočním stresu, nachlazení, problémy v rodině, chlapec měl mrkání a stereotypní pohyby ramen, které když ne, odezněly velké dávky trankvilizéry nebo sedativní bylinky. Řeč trpěla nesprávnou výslovností mnoha zvuků a začala být zřetelná až ve věku 7 let logopedická sezení. Do školy jsem šla v 7,5 letech, ochotně, rychle se seznámila s dětmi, ale 3 měsíce téměř nemluvila s učitelkou. Na otázky odpovídal velmi tiše, choval se bázlivě a nejistě. Byla jsem unavená ze 3. hodiny, „ležela“ na svém stole, nemohla jsem vstřebat vzdělávací materiál a přestala jsem rozumět výkladům učitele. Po škole šel sám spát a občas usnul. Vyučoval pouze v přítomnosti dospělých a často si po večerech stěžoval bolest hlavy, často doprovázené nevolností. Spal jsem neklidně. Nemohl jsem vydržet jízdu v autobuse nebo autě - měl jsem nevolnost, zvracení, zbledl jsem a začal se potit. Cítil se špatně v zatažených dnech; V této době jsem měl téměř vždy bolesti hlavy, závratě, sníženou náladu a letargii. V létě a na podzim jsem se cítil lépe. Stav se zhoršoval při vysoké zátěži, po onemocněních (akutní infekce dýchacích cest, angíny, dětské infekce). Studoval se „4“ a „3“, i když podle jiných se vyznačoval poměrně vysokou inteligencí a dobrou pamětí. Měl přátele a chodil sám po dvoře, ale doma preferoval tiché hry. Začal studovat hudební školu, ale navštěvoval ji neochotně, plakal, stěžoval si na únavu, bál se, že si nestihne udělat domácí úkoly, byl podrážděný a neklidný.

Od 8 let, jak předepsal psychiatr, dvakrát ročně - v listopadu a březnu - dostával kúru diuretik, nootropilu (nebo Cerebrolysinu v injekcích), Cavintonu a sedativní směsi. V případě potřeby byl přidělen další den volna. Během léčby se chlapcův stav výrazně zlepšil: bolesti hlavy se staly vzácnějšími, tiky zmizely, stal se samostatnějším a méně bojácným a zlepšily se jeho studijní výsledky.

V tomto případě mluvíme o tom o výrazných známkách cerebrastenického syndromu, objevujících se v kombinaci s příznaky podobnými neuróze (tiky, enuréza, elementární strachy). Mezitím se však s dostatečným lékařským dohledem, správnou léčebnou taktikou a šetrným režimem dítě plně adaptovalo na podmínky školy.

Organické poškození centrálního nervového systému může být také vyjádřeno v psychoorganický syndrom (encefalopatie), vyznačující se větší závažností poruch a obsahující, spolu se všemi výše popsanými příznaky cerebrastenie, ztrátu paměti, oslabení intelektuální produktivity, změny afektivity („inkontinence afektu“). Tato znamení se nazývají Walter-Bühel triáda. Inkontinence afektu se může projevit nejen nadměrnou afektivní vzrušivostí, nepřiměřeně prudkým a výbušným projevem emocí, ale i afektivní slabostí, která zahrnuje výraznou míru emoční lability, emoční hyperestezii s nadměrnou citlivostí ke všemu. vnější podněty: sebemenší změny situace, nečekané slovo způsobí, že pacient má neodolatelné a nenapravitelné násilné emoční stavy: pláč, vzlykání, vztek atd. n. Poruchy paměti u psychoorganického syndromu se pohybují od mírného oslabení až po těžké mnestické poruchy (například potíže se zapamatováním momentálních událostí a aktuálního materiálu).

U psychoorganického syndromu jsou předpoklady pro inteligenci především nedostatečné: snížená paměť, pozornost a vnímání. Omezuje se množství pozornosti, snižuje se schopnost koncentrace, přibývá roztržitosti, vyčerpání a sytosti intelektuální činnost. Porušení pozornosti vede k narušení vnímání okolí, v důsledku čehož pacient není schopen uchopit situaci jako celek, zachytit pouze fragmenty, jednotlivé aspekty událostí. Zhoršená paměť, pozornost a vnímání vedou ke slabosti úsudku a vyvozování, a proto se pacienti zdají být bezmocní a bezradní. Dochází také ke zpomalení tempa duševní činnosti, setrvačnosti a strnulosti duševních procesů.; eTo se projevuje pomalostí, zasekáváním se na určitých nápadech a obtížným přechodem z jednoho typu činnosti na druhý. Charakterizováno nedostatkem kritiky vlastních schopností a chování s nedbalým přístupem ke svému stavu, ztrátou smyslu pro odstup, známost a známost. Nízká intelektuální produktivita se projeví, když dodatečné zatížení, ale na rozdíl od mentální retardace je zachována schopnost abstrakce.

Psychoorganický syndrom může mít dočasný, přechodný charakter (například po traumatickém poranění mozku včetně porodního traumatu, neuroinfekce) nebo může být trvalým, chronickým rysem osobnosti v dlouhodobém období organického poškození centrálního nervového systému.

Často se se zbytkovou organickou mozkovou insuficiencí objevují známky syndrom podobný psychopatům, což se projevuje zvláště v prepubertálním a pubertálním věku Děti a dospívající s psychoorganickým syndromem se vyznačují nejzávažnějšími formami poruch chování způsobených výraznou změnou afektivity. Patologické charakterové rysy se v tomto případě projevují především afektivní vzrušivostí, sklonem k agresivitě, konfliktům, disinhibici pudů, sytosti, smyslové žízni (touha po nových dojmech, požitcích). Afektivní vzrušivost se projevuje tendencí k nadměrně snadnému rozvoji násilných afektivních výbuchů, které nejsou adekvátní důvodu, který je způsobil, v záchvatech hněvu, vzteku a netrpělivosti, doprovázených motorickým neklidem, bezmyšlenkovitý, někdy nebezpečný pro dítě samotné nebo pro ostatní. , akce a často zúžené vědomí. Děti a dospívající s afektivní vzrušivostí jsou rozmarní, nedůtkliví, přehnaně aktivní a mají sklon k nespoutaným žertům. Hodně křičí a snadno se rozzlobí; jakákoli omezení, zákazy, poznámky v nich vyvolávají násilné protestní reakce se zlomyslností a agresí.

Spolu se znaky organický duševní infantilismus(emocionálně-volní nezralost, nekritičnost, nedostatek cílevědomé aktivity, sugestibilita, závislost na druhých) psychopatické poruchy u dospívajícího s reziduálním organickým poškozením centrálního nervového systému vytvářejí předpoklady pro sociální disadaptaci s kriminálními sklony. Často páchají trestné činy v opilosti nebo pod vlivem drog; Navíc, aby takový teenager s reziduálním organickým poškozením centrálního nervového systému zcela ztratil kritiku nebo dokonce amnézii (nedostatek paměti) samotného trestného činu, stačí relativně malá dávka alkoholu a drog. Je nutné ještě jednou poznamenat, že u dětí a dospívajících s reziduální organickou mozkovou insuficiencí vzniká závislost na alkoholu a drogách rychleji než u zdravých, což vede k těžkým formám alkoholismu a drogové závislosti.

Nejdůležitějším prostředkem prevence školní disadaptace u reziduální organické mozkové insuficience je prevence intelektuálního a fyzického přetížení normalizací denního režimu, správným střídáním intelektuální práce a odpočinku a vyloučením simultánních vyučování na všeobecně vzdělávacích a speciálních školách (hudební, výtvarná, pedagogická, pedagogická, pedagogická, pedagogická). atd.). Reziduální projevy reziduálního organického poškození centrálního nervového systému v těžkých případech jsou kontraindikací pro přijetí na specializovanou školu (s prohloubeným studiem cizího jazyka, fyziky a matematiky, gymnázia nebo vysoké školy se zrychleným a rozšířeným kurikulem).

U tohoto typu duševní patologie, aby se předešlo edukační dekompenzaci, je nutné včas zavést adekvátní medikamentózní kúru (nootropika, odvodnění, vitamíny, plíce sedativa atd.) s neustálým dohledem psychoneurologa a dynamickou elektroencefalografickou, echoencefalografickou, patopsychologickou kontrolou; včasné zahájení pedagogické nápravy s přihlédnutím k individuálním charakteristikám dítěte; individuální lekce s defektologem; sociálně psychologická a psychoterapeutická práce s rodinou dítěte k rozvoji správných, adekvátních postojů a představ o možnostech dítěte a jeho budoucnosti.

HYPERAKTIVITA U DĚTÍ. Existuje také jistá souvislost s reziduální organickou mozkovou nedostatečností v dětství. hyperaktivita, která zaujímá zvláštní místo především v souvislosti s jím způsobenou výraznou školní disadaptací - výchovným selháním a (nebo) poruchami chování. Motorická hyperaktivita je v dětské psychiatrii popisována pod různými názvy: minimální mozková dysfunkce(MMD), motorický disinhibiční syndrom, hyperdynamický syndrom, hyperkinetický syndrom, syndrom dětské hyperaktivity, syndrom aktivní poruchy pozornosti, syndrom poruchy pozornosti (příjmení odpovídá moderní klasifikaci).

Standardem pro hodnocení chování jako „hyperkinetického“ je soubor následujících znaků:

Fyzická aktivita:

1) fyzická aktivita je nadměrně vysoká v kontextu toho, co se v této situaci očekává, a ve srovnání s jinými dětmi stejného věku a intelektuálního vývoje;

21) má časný nástup (před 6 lety);

32) má dlouhé trvání (nebo stálost v čase);

43) se vyskytuje ve více situacích (nejen ve škole, ale i doma, na ulici, v nemocnici atd.).

4) motorická aktivita je nadměrně vysoká v kontextu toho, co se v této situaci očekává, a ve srovnání s jinými dětmi stejného věku a intelektuálního vývoje;

Údaje o prevalenci hyperkinetických poruch se velmi liší – od 2 do 23 % dětské populace (v poslední době je zřetelná tendence k neodůvodněně rozsáhlé diagnostice tohoto stavu). Hyperkinetické poruchy, které se vyskytují v dětství, při absenci preventivních opatření často vedou nejen ke školním nepřizpůsobivým – špatným studijním výsledkům, opakování, poruchám chování, ale také k těžkým formám sociální nepřizpůsobivosti, daleko za hranicemi dětství a dokonce i puberty.

Hyperkinetická porucha se obvykle projevuje v raném dětství. V prvním roce života dítě vykazuje známky motorického vzrušení, neustále se vrtí, dělá spoustu zbytečných pohybů, což ztěžuje jeho uspávání a krmení. K formování motorických funkcí dochází u hyperaktivního dítěte rychleji než u jeho vrstevníků, zatímco formování řeči se neliší od běžné termíny nebo za nimi dokonce zaostává. Když hyperaktivní dítě začíná chodit, vyznačuje se rychlostí a nadměrným počtem pohybů, neovladatelností, nemůže sedět, všude leze, snaží se získat různé předměty, nereaguje na zákazy, nevnímá nebezpečí ani hrany. Takové dítě velmi brzy (od 1,5-2 let) přestává přes den spát a večer je těžké ho uložit do postele kvůli chaotickému vzrušení, které narůstá odpoledne, kdy si úplně nemůže hrát. jeho hračky, dělají jednu věc a je vrtošivý. , hraje si, běhá. Usínání je narušeno: i když je dítě fyzicky omezováno, neustále se pohybuje, snaží se vyklouznout z matčiných rukou, vyskočit a otevřít oči. S výrazným denním vzrušením, hlubokým noční spánek s dlouhodobou kontinuální enurézou.

Nicméně, hyperkinetické poruchy v kojeneckém a raném dětství předškolním věku jsou často považovány za běžnou živost v rámci normální dětské psychodynamiky. Mezitím neklid, roztěkanost, nasycení potřebou časté změny dojmy, neschopnost hrát si samostatně nebo s dětmi bez vytrvalé organizační pomoci dospělých. Tyto rysy se projevují již ve starším předškolním věku, kdy se dítě začíná připravovat do školy - doma, v přípravné skupině MŠ, v přípravné skupiny střední škola.

Počínaje 1. stupněm se hyperdynamické poruchy u dítěte projevují motorickou disinhibicí, úzkostlivostí, nepozorností a nedostatkem vytrvalosti při plnění úkolů. Přitom se často dodržuje zvýšené pozadí nálady s přeceňováním vlastních možností, škodolibost a nebojácnost, nedostatečné setrvávání v činnostech, zejména vyžadujících aktivní pozornost, tendence přecházet od jedné činnosti k druhé bez dokončení některé z nich, špatně organizovaná a málo regulovaná činnost. Hyperkinetické děti jsou často bezohledné a impulzivní, náchylné k nehodám a kázeňským opatřením kvůli přestupkům. Jejich vztahy s dospělými jsou obvykle narušeny kvůli nedostatku opatrnosti a zdrženlivosti a jejich city jsou podceňovány. sebevědomí. Hyperaktivní děti jsou netrpělivé, neumějí čekat, nevydrží při hodině sedět, jsou v neustálém neřízeném pohybu, vyskakují, běhají, skáčou, v případě potřeby klidně sedět, neustále hýbat nohama a rukama. Bývají upovídaní, hluční, často dobromyslní, neustále se usmívají a smějí. Takové děti potřebují neustálou změnu činnosti a nové zážitky. Hyperaktivní dítě se může soustavně a cílevědomě věnovat jedné činnosti až po výrazné fyzické námaze; Zároveň takové děti samy říkají, že se „potřebují uvolnit“, „resetovat svou energii“.

Hyperkinetické poruchy se objevují v kombinaci s cerebrastenickým syndromem, známkami mentálního infantilismu, patologickými osobnostními charakteristikami, více či méně vyjádřenými na pozadí motorické disinhibice a dále komplikující školní a sociální adaptaci hyperaktivního dítěte. Často jsou hyperkinetické poruchy doprovázeny příznaky podobnými neuróze: tiky, enuréza, enkopréza, koktání, strachy - dlouhotrvající běžné dětské obavy ze samoty, tmy, domácích mazlíčků, bílých plášťů, lékařských zákroků nebo rychle se objevující obsedantní strachy na základě traumatické situace .

Známky mentálního infantilismu u hyperkinetického syndromu se projevují v herních zájmech charakteristických pro nižší věk, důvěřivost, sugestibilita, podřízenost, náklonnost, spontánnost, naivita, závislost na starších nebo sebevědomějších kamarádech. Kvůli hyperkinetickým poruchám a rysům duševní nezralosti dítě preferuje pouze herní činnosti, ale to ho dlouhodobě neuchvátí: neustále mění svůj názor a směr činnosti podle toho, kdo je v jeho blízkosti; poté, co se dopustil unáhleného činu, okamžitě toho lituje, ujišťuje dospělé, že „se bude chovat dobře“, ale když se ocitne v podobné situaci, znovu a znovu někdy opakuje neškodné žerty, jejichž výsledek nemůže předvídat ani vypočítat. . Zároveň je takové dítě pro svou laskavost, dobrosrdečnost a upřímné pokání za své činy nesmírně přitažlivé a dospělí ho milují. Děti takové dítě často odmítají, protože je nemožné si s ním produktivně a důsledně hrát kvůli jeho vybíravosti, hlučnosti, touze neustále měnit podmínky hry nebo přecházet z jednoho typu hry na druhý, kvůli jeho nedůslednosti, variabilitě. a povrchnost. Hyperaktivní dítě se rychle seznamuje s dětmi i dospělými, ale také rychle „mění“ přátelství, touží po nových známostech a nových zkušenostech. Duševní nezralost u dětí s hyperkinetickými poruchami určuje relativní snadnost výskytu různých přechodných nebo trvalejších odchylek, narušení procesu formování osobnosti pod vlivem nepříznivé faktory- jak mikro-sociálně-psychologické, tak biologické. Nejčastější u hyperaktivních dětí jsou patologické povahové rysy s převahou nestability, kdy nedostatek vůle, závislost chování na momentálních touhách a pudech, zvýšená podřízenost vnějším vlivům, nedostatek schopnosti a nechuť překonávat sebemenší obtíže, zájem a dovednost v práci se dostává do popředí. Nevyzrálost emočně-volních osobnostních rysů adolescentů s nestabilní variantou podmiňuje jejich zvýšenou tendenci napodobovat formy chování druhých, včetně negativních (odchody z domova, školy, sprosté výrazy, drobné krádeže, pití alkoholických nápojů, drogy).

Hyperkinetické poruchy se v naprosté většině případů postupně snižují do poloviny puberty – ve 14–15 letech. Není možné čekat na spontánní vymizení hyperaktivity bez přijetí nápravných a preventivních opatření, protože hyperkinetické poruchy jako lehká, hraniční duševní patologie vedou k těžkým formám školní a sociální disadaptace, které zanechávají otisk na celém těle. budoucí život člověka.

Od prvních dnů vyučování Dítě se ocitá v podmínkách, kdy musí dodržovat disciplinární normy, hodnotit znalosti, projevovat vlastní iniciativu a navazovat kontakt s kolektivem. Hyperaktivní dítě v důsledku nadměrné pohybové aktivity, neklidu, roztržitosti, sytosti nesplňuje požadavky školy a v následujících měsících po nástupu do školy se stává předmětem neustálé diskuse v pedagogickém sboru. Denně dostává připomínky a deníkové záznamy, je probírán na rodičovských a třídních schůzkách, je nadáván učiteli i vedením školy, hrozí mu vyloučení nebo převedení na individuální vzdělávání. Rodiče na všechny tyto akce nereagují a hyperaktivní dítě se v rodině stává příčinou neustálých neshod, hádek, sporů, z čehož vzniká výchovný systém v podobě neustálých trestů, zákazů a trestů. Učitelé a rodiče se snaží omezit jeho motorickou aktivitu, což samo o sobě není možné kvůli fyziologickým vlastnostem dítěte. Hyperaktivní dítě ruší všechny: učitele, rodiče, starší i mladší bratry a sestry, děti ve třídě i na dvoře. Jeho úspěchy v nepřítomnosti speciální metody korekce nikdy neodpovídají jeho přirozeným intelektovým schopnostem, to znamená, že se učí výrazně hůř, než jsou jeho možnosti. Místo motorické relaxace, o které dítě samo mluví s dospělými, je nuceno mnoho hodin zcela neproduktivně sedět a připravovat si domácí úkoly. Nepochopené, neúspěšné dítě, odmítnuté rodinou a školou, začne dříve nebo později otevřeně šetřit ? zanedbávat školu. Nejčastěji se tak děje ve věku 10-12 let, kdy slábne rodičovská kontrola a dítě dostane možnost samostatně využívat dopravu. Ulice je plná zábavy, pokušení, nových známostí; ulice je rozmanitá. Právě zde se hyperaktivní dítě nikdy nenudí, ulice uspokojuje jeho vrozenou vášeň pro neustálou změnu dojmů. Tady nikdo nenadává a neptá se na studijní výsledky; zde jsou vrstevníci a starší děti ve stejné pozici odmítnutí a odporu; každý den se zde objevují noví známí; Zde dítě poprvé zkouší první cigaretu, první skleničku, první joint a někdy i první injekci drogy. Díky sugestibilitě a podřízenosti, nedostatku momentální kritiky a schopnosti předvídat blízkou budoucnost se děti s hyperaktivitou často stávají členy asociální společnosti, páchají trestné činy nebo jsou jim přítomny. S vrstvením patologických povahových rysů se sociální disadaptace prohlubuje zejména (až k zápisu do komise pro nezletilé, dětský pokoj policie, před soudním vyšetřováním, kolonie pro mladistvé pachatele). V předpubertálním a pubertálním věku, kdy téměř nikdy nebývají iniciátory zločinu, se hyperaktivní školáci často přidávají do řad zločinců.

I když je tedy hyperkinetický syndrom, který se projevuje zvláště již v raném předškolním věku, v období dospívání významně (nebo zcela) kompenzován snížením motorické aktivity a zlepšením pozornosti, nedosahují tito adolescenti zpravidla úrovně adaptace odpovídající jejich přirozené vlastnosti, protože jsou sociálně dekompenzované již ve věku základní školy a tato dekompenzace se při absenci adekvátních korekčních a terapeutických přístupů může zvýšit. při absenci adekvátních nápravných a terapeutických přístupů. Mezitím při správné, trpělivé, neustálé terapeutické, preventivní a psychologicko-pedagogické práci s hyperaktivní dítě je možné předcházet hlubokým formám sociální disadaptace. V dospělosti zůstávají ve většině případů patrné známky mentálního infantilismu, mírné mozkové příznaky, patologické charakterové rysy, ale i povrchnost, neúčelnost a sugestibilita.

7.2. Klinické možnosti reziduální organické selhání centrálního nervového systému

Pojďme dát Stručný popis některé možnosti.

1) Cerebrastenický syndromy. Popsáno mnoha autory. Reziduální cerebrasthenické syndromy jsou především podobné astenické stavy jiné geneze. Astenický syndrom není statický jev, stejně jako ostatní psychopatologické syndromy prochází určitými fázemi svého vývoje.

V první fázi dominuje podrážděnost, ovlivnitelnost, emoční vypětí, neschopnost se uvolnit a čekat, zbrklost v chování a navenek zvýšená aktivita, jehož produktivita je snížena kvůli neschopnosti jednat klidně, systematicky a rozvážně – „únava, nehledání klidu“ (Tiganov A.S., 2012). Tento hyperstenická varianta astenického syndromu nebo astenohyperdynamický syndrom u dětí (Sukhareva G.E., 1955; atd.) je charakterizována oslabením procesů inhibice nervové aktivity. Astenohyperdynamický syndrom je často důsledkem časných organických mozkových lézí.

Druhý stupeň vývoje astenického syndromu je charakterizován podrážděná slabost– přibližně stejná kombinace zvýšené vzrušivosti s rychlým vyčerpáním a únavou. V této fázi je oslabení inhibičních procesů doplněno rychlým vyčerpáním excitačních procesů.

Ve třetí fázi vývoje astenického syndromu převládá letargie, apatie, ospalost, výrazný pokles aktivity až nečinnost - astheno-adynamický volba astenický syndrom nebo astenoadynamické syndrom u dětí (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; atd.). U dětí je popisován především v dlouhodobém období těžkých neuro- a celkových infekcí s sekundární léze mozek

Subjektivně se u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním objevuje tíha v hlavě, neschopnost se soustředit, přetrvávající pocit únavy, přepracování až impotence, která se zvyšuje pod vlivem navyklé fyzické, intelektuální a emoční zátěže. Pravidelný odpočinek, na rozdíl od fyziologické únavy, pacientům nepomáhá.

U dětí upozorňuje V.V. Kovalev (1979), dráždivá slabost je častěji zjištěna. Astenický syndrom s reziduálním organickým selháním centrálního nervového systému, tedy samotný cerebrasthenický syndrom, má přitom řadu klinických příznaků. Fenomény astenie u školáků se tak zintenzivňují zejména při psychické zátěži, zatímco paměťové ukazatele výrazně klesají, připomínající vymazanou amnestickou afázii v podobě přechodného zapomínání jednotlivých slov.

U posttraumatické cerebrastie jsou afektivní poruchy výraznější, je pozorována emoční výbušnost, častější je senzorická hyperestezie. U postinfekční cerebrastenie převládají mezi afektivními poruchami fenomény dysthymie: plačtivost, rozmarnost, nespokojenost, někdy hněv, v případech časné neuroinfekce se častěji objevují poruchy tělesného diagramu.

Po perinatálních a časně postnatálních organických procesech mohou přetrvávat poruchy vyšších kortikálních funkcí: prvky agnózie (obtížné rozlišení postavy a terénu), apraxie, poruchy prostorová orientace, fonematický sluch, který může způsobit opožděný vývoj školních dovedností (Mnukhin S.S., 1968).

Struktura cerebrastenického syndromu zpravidla odhaluje více či méně výrazné poruchy autonomní regulace, stejně jako difuzní neurologické mikrosymptomy. V případech organického poškození v raných stádiích nitroděložního vývoje jsou často zjištěny abnormality ve stavbě lebky, obličeje, prstů, vnitřních orgánů, zvětšení mozkových komor atd. U mnoha pacientů se objevují bolesti hlavy, které se zhoršují odpoledne se odhalují vestibulární poruchy (závratě, nevolnost, pocit točení hlavy), při řízení), známky nitrolební hypertenze (paroxysmální bolesti hlavy apod.).

Podle navazující studie (zejména V.A. Kollegová, 1974) má mozkový syndrom u dětí a dospívajících ve většině případů regreentní dynamiku s vymizením astenických symptomů a bolestí hlavy v postpubertě, vyhlazení neurologických mikrosymptomů a poměrně dobrou sociální přizpůsobování.

Mohou však nastat stavy dekompenzace, k tomu obvykle dochází v období věkových krizí pod vlivem výchovného přetížení, somatických onemocnění, infekcí, opakovaných úrazů hlavy a psychotraumatických situací. Hlavními projevy dekompenzace jsou zvýšené astenické příznaky, vegetativní dystonie, zejména vazovegetativní poruchy (včetně bolestí hlavy), jakož i výskyt známek intrakraniální hypertenze.

2) Porušení sexuální vývoj v děti A teenagerů. U pacientů s poruchami sexuálního vývoje je často detekována reziduální organická neurologická psychiatrická patologie, ale existují i procedurální formy nervové a endokrinní patologie, nádory, ale i vrozené a dědičné poruchy fungování hypotalamo-hypofyzárního systému, nadledvinek, štítné žlázy, gonád.

1. Předčasné sexuální rozvoj (DPR). PPR je stav charakterizovaný u dívek výskytem thelarche (růstu mléčných žláz) před 8. rokem života, u chlapců zvětšením objemu varlat (objem nad 4 ml nebo délka nad 2,4 cm) před 9 let. Výskyt těchto příznaků u dívek ve věku 8–10 let a u chlapců ve věku 9–12 let je považován za brzy sexuální rozvoj, která nejčastěji nevyžaduje žádný lékařský zásah. Existují následující formy PPR (Boiko Yu.N., 2011):

skutečný PPR když je aktivován hypotalamo-hypofyzární systém, což vede ke zvýšení sekrece gonadotropinů (luteinizačních a folikuly stimulujících hormonů), stimulujících syntézu pohlavních hormonů;
Nepravdivé PPR způsobené autonomní (nezávislou na gonadotropinech) nadměrnou sekrecí pohlavních hormonů gonádami, nadledvinami, tkáňovými nádory produkujícími androgeny, estrogeny nebo gonadotropiny nebo nadměrným příjmem pohlavních hormonů do těla dítěte zvenčí;
částečný nebo neúplný PPR, vyznačující se přítomností izolované thelarche nebo izolované adrenarche bez přítomnosti jakékoli jiné klinické příznaky PPR;
onemocnění a syndromy doprovázené PPR.

1.1. Skutečný PPR. Je způsobena předčasným nástupem impulzní sekrece GnRH a je obvykle pouze izosexuální (odpovídá genetickému a gonadálnímu pohlaví), vždy pouze úplná (dochází ke konzistentnímu vývoji všech sekundárních pohlavních znaků) a vždy úplná (menarché se vyskytuje u dívek u chlapců dochází k virilizaci a stimulaci spermatogeneze).

Skutečná PPR může být idiopatická (častější u dívek), pokud neexistuje zřejmé důvodyčasná aktivace hypotalamo-hypofyzárního systému a organická (častější u chlapců), kdy různé nemoci Centrální nervový systém vede ke stimulaci impulzní sekrece GnRH.

Hlavní příčiny organického PPS: nádory mozku (chiasmální gliom, hypotalamický hamartom, astrocytom, kraniofaryngiom), nenádorové poškození mozku ( vrozené anomálie mozku, neurologická patologie, zvýšený intrakraniální tlak, hydrocefalus, neuroinfekce, úrazy hlavy, operace, ozařování hlavy, zejména u dívek, chemoterapie). Navíc pozdní léčba virilizujících forem kongenitální adrenální hyperplazie v důsledku disinhibice sekrece gonadoliberinu a gonadotropinů, stejně jako, což se stává zřídka, dlouhodobá neléčená primární hypotyreóza, při níž vysoká úroveň Thyroliberin stimuluje nejen syntézu prolaktinu, ale také pulzní sekreci gonadoliberinu.

Pravá PPD je charakterizována postupným vývojem všech fází puberty, ale pouze předčasným současným výskytem sekundárních účinků androgenů (akné, změny chování, nálady, tělesný pach). Menarche, která se normálně objevuje nejdříve 2 roky po objevení se prvních známek puberty, se může u dívek se skutečnou PPR objevit mnohem dříve (po 0,5–1 roce). Vývoj sekundárních pohlavních znaků je nutně doprovázen zrychlením tempa růstu (více než 6 cm za rok) a kostního věku (který je před chronologickým věkem). Ten postupuje rychle a vede k předčasnému uzavření epifyzárních růstových zón, což nakonec vede ke krátkému vzrůstu.

1.2. Falešný PPR. Je způsobena nadprodukcí androgenů nebo estrogenů ve vaječnících, varlatech, nadledvinách a dalších orgánech nebo nadprodukcí lidského choriového gonadotropinu (HCG) nádory sekretujícími HCG a také příjmem exogenních estrogenů nebo gonadotropinů (falešná iatrogenní PPR). Falešná PPD může být buď isosexuální nebo heterosexuální (pro dívky - mužský typ, pro chlapce - ženský typ). Falešná PPR je obvykle neúplná, tj. nedochází k menarché a spermatogenezi (s výjimkou McCuneova syndromu a syndromu familiární testotoxikózy).

Nejčastější příčiny rozvoje falešné PPR: u dívek - estrogen secernující nádory vaječníků (granulomatózní nádor, luteom), ovariální cysty, estrogen secernující nádory nadledvin nebo jater, exogenní příjem gonadotropinů nebo pohlavních steroidů; u chlapců - virilizující formy kongenitální adrenální hyperplazie (CAH), androgen sekretující nádory nadledvin nebo jater, Itsenko-Cushingův syndrom, androgen secernující testikulární tumory, hCG secernující tumory (často i v mozku).

Heterosexuální falešná PPR u dívek se může objevit u virilizujících forem CAH, androgen sekretujících nádorů vaječníků, nadledvin nebo jater, Itsenko-Cushingova syndromu; u chlapců - v případě nádorů, které vylučují estrogeny.

Klinický obraz izosexuální formy falešné PPR je stejný jako u skutečné PPR, i když sekvence vývoje sekundárních pohlavních znaků může být poněkud odlišná. U dívek může být děložní krvácení. U heterosexuální formy dochází k hypertrofii tkání, na které směřuje působení přebytečného hormonu, a atrofii těch struktur, které tento hormon v pubertě normálně vylučují. Dívky mají adrenarche, hirsutismus, akné, hypertrofii klitorisu, nízkou barvu hlasu a mužnou postavu, chlapci mají gynekomastii a ochlupení na ohanbí ženského typu. U obou forem falešné PPR je vždy přítomna akcelerace růstu a výrazná progrese kostního věku.

1.3. Částečný nebo neúplný PPR:

předčasně izolovaný thelarche. Je častější u dívek ve věku 6–24 měsíců a také u dívek ve věku 4–7 let. Důvodem je vysoká hladina gonadotropních hormonů, zejména folikuly stimulujícího hormonu v krevní plazmě, která je normální u dětí do 2 let, dále periodické emise estrogenů či zvýšená citlivost mléčných žláz na estrogen. Projevuje se pouze zvětšením mléčných žláz na jedné nebo obou stranách a nejčastěji bez léčby ustoupí. Pokud je také zaznamenáno zrychlení kostního věku, je to hodnoceno jako intermediární forma PPR, která vyžaduje pečlivější sledování s monitorováním kostního věku a hormonálního stavu;
předčasné izolovaný adrenarche spojené s časným zvýšením sekrece prekurzorů testosteronu nadledvinami, stimulující růst pubických a axilárních vlasů. Může být vyvolána neprogresivními intrakraniálními poraněními, která způsobují hyperprodukci ACTH (meningitida, zejména tuberkulózní), nebo být příznakem pozdní formy CAH, nádorů gonád a nadledvin.

1.4. Nemoci A syndromy, doprovázející PPR:

syndrom Mák-Kyuna-Albrightová. Jedná se o vrozené onemocnění, které se vyskytuje častěji u dívek. Vyskytuje se v raném embryonálním věku v důsledku mutace v genu odpovědném za syntézu G-proteinu, přes který se přenáší signál z hormonálního komplexu - receptoru LH a FSH na membránu zárodečných buněk (LH - luteinizační hormon, FSH – folikuly stimulující hormon). V důsledku syntézy abnormálního G-proteinu dochází k hypersekreci pohlavních hormonů při absenci kontroly z hypotalamo-hypofyzárního systému. S receptory prostřednictvím G-proteinu interagují i další tropické hormony (TSH, ACTH, STH), osteoblasty, melanin, gastrin aj. Hlavní projevy: PPR, menarché v prvních měsících života, tmavé skvrny na kůži café au lait, převážně na jedné straně těla nebo obličeje a v horní polovině trupu, kostní dysplazie a cysty na dlouhých kostech. Mohou existovat další endokrinní poruchy(tyreotoxikóza, hyperkortizolismus, gigantismus). Často se vyskytují ovariální cysty, léze jater, brzlíku, gastrointestinální polypy, srdeční patologie;
syndrom rodina testotoxikóza. Dědičné onemocnění, přenášené autozomálně dominantním způsobem s neúplná penetrace, se vyskytuje pouze u mužů. Způsobeno bodovou mutací v genu pro LH a HCG receptory umístěné na Leydigových buňkách. Díky neustálé stimulaci dochází k hyperplazii Leydigových buněk a hypersekreci testosteronu nekontrolované LH. Známky PPG se objevují u chlapců ve věku 3–5 let, zatímco účinky zprostředkované androgeny (akné, Silný zápach pot, snížený zabarvení hlasu) se může objevit již ve 2 letech. Spermatogeneze je aktivována brzy. Plodnost v dospělosti často není narušena;
syndrom Russell-Silvera. Vrozené onemocnění, způsob dědičnosti není znám. Příčinou vývoje je nadbytek gonadotropních hormonů. Hlavní znaky: intrauterinní růstová retardace, nízký vzrůst, mnohočetná stigmata disembryogeneze (malý trojúhelníkový „ptačí“ obličej, úzké rty s povislými koutky, středně modrá skléra, tenké a lámavé vlasy na hlavě), porucha tvorby skeletu v raném dětství (asymetrie), zkrácení a zakřivení 5. prstu ruky, vrozená luxace kyčle, café-au-lait skvrny na kůži, ledvinové anomálie a PPR od 5.–6. let věku u 30 % dětí;
hlavní hypotyreóza. Dochází k tomu pravděpodobně kvůli neustálé hyposekreci hormon stimulující štítnou žlázu při dlouhodobě neléčené primární hypotyreóze dochází k chronické stimulaci gonadotropních hormonů a rozvoji PPR se zvětšením mléčných žláz a ojediněle galaktoreou. Mohou existovat cysty na vaječnících.

Při léčbě pravé PPR se GnRH nebo analogy GnRH (analogy GnRH jsou 50–100krát aktivnější než přirozený hormon) používají k potlačení pulzní sekrece gonadotropinových hormonů. Předepisují se dlouhodobě působící léky, zejména diferelin (3,75 mg nebo 2 ml 1x měsíčně im). V důsledku terapie se snižuje sekrece pohlavních hormonů, zpomaluje se růst a je pozastaven pohlavní vývoj.

Izolovaná předčasná thelarche a adrenarche nevyžadují léčbu drogami. Při léčbě hormonálně aktivních nádorů je nutná chirurgická intervence, u primární hypotyreózy substituční léčba hormony štítné žlázy (k potlačení hypersekrece TSH). U CAH se provádí substituční léčba kortikosteroidy. Terapie McCune-Albrightových syndromů a familiární testotoxikózy nebyla vyvinuta.

2. Zpožděný sexuální vývoj (DSD). Je charakterizována nedostatečným růstem mléčných žláz ve věku 14 let a více u dívek a nedostatečným růstem velikosti varlat ve věku 15 let a více u chlapců. Výskyt prvních známek puberty u dívek ve věku 13 až 14 let a u chlapců od 14 do 15 let je považován za později sexuální rozvoj a nevyžaduje drogovou intervenci. Pokud sexuální vývoj začne včas, ale menstruace se nedostaví do 5 let, mluví o izolovaný opožděná menarché. Pokud mluvíme o skutečném zpoždění v sexuálním vývoji, neznamená to přítomnost patologického procesu.

U 95 % dětí s mentální retardací je konstituční opoždění puberty, ve zbývajících 5 % případů je mentální retardace způsobena spíše těžkým chronická onemocnění než primární endokrinní patologie. Rozlišují se: a) prosté opoždění puberty; b) primární (hypergonadotropní) hypogonadismus; c) sekundární (hypogonadotropní) hypogonadismus.

2.1. Jednoduchý zpoždění puberta (PPP). Vyskytuje se nejčastěji (95 %), zejména u chlapců. Důvody pro vývoj:

dědičnost a/nebo konstituce (příčina většiny případů PPP);
neléčené endokrinní patologie(hypotyreóza nebo izolovaný nedostatek růstového hormonu, který se objevil ve věku normální puberty);
těžké chronické popř systémová onemocnění(kardiopatie, nefropatie, onemocnění krve, jater, chronické infekce psychogenní anorexie);
fyzické přetížení (zejména u dívek);
chronický emoční nebo fyzický stres;
podvýživa.

Klinicky je PPP charakterizována absencí známek sexuálního vývoje, zpomalením růstu (začínající v 11–12 letech, někdy i dříve) a opožděným kostním věkem.

Jedním z nejspolehlivějších znaků PZP (jeho nepatologické formy) je úplná shoda kostního věku dítěte s věkem chronologickým, který odpovídá jeho skutečné výšce. Dalším neméně spolehlivým klinickým kritériem je stupeň vyzrávání zevního genitálu, tedy velikost varlat, která u PZP (délka 2,2–2,3 cm) hraničí s normální velikostí charakterizující nástup pohlavního vývoje.

Diagnosticky test s lidský choriový gonadotropin(HG). Je založen na stimulaci Leydigových buněk ve varlatech, které produkují testosteron. Normálně dochází po podání hCG ke zvýšení hladiny testosteronu v krevním séru 5–10krát.

Léčba PPD většinou není nutná. Někdy, aby se předešlo nežádoucím psychickým následkům, je předepsána substituční terapie malými dávkami pohlavních steroidů.

2.2. Hlavní (hypergonadotropní) hypogonadismus. Vyvíjí se v důsledku defektu na úrovni gonád.

1) Kongenitální hlavní hypogonadismus (HSV) se vyskytuje u následujících onemocnění:

intrauterinní gonadální dysgeneze, lze kombinovat se syndromem Shereshevsky-Turner (karyotyp 45, XO), Klinefelterovým syndromem (karyotyp 47, XXXY);
vrozené syndromy nespojené s chromozomálními abnormalitami (20 syndromů kombinovaných s hypergonadotropním hypogonadismem, např. Noonanův syndrom atd.);
vrozený anorchismus (absence varlat). Vzácná patologie (1 z 20 000 novorozenců), představuje pouze 3–5 % všech případů kryptorchismu. Vyvíjí se v důsledku gonadální atrofie v pozdějších fázích nitroděložního vývoje, po ukončení procesu pohlavní diferenciace. Příčinou anorchismu je pravděpodobně trauma (torze) varlat nebo cévní poruchy. Dítě při narození má mužský fenotyp. Pokud dojde k agenezi varlat v důsledku poruchy syntézy testosteronu v 9.–11. týdnu gestace, bude mít dítě při narození ženský fenotyp;
pravá gonadální dysgeneze (ženský fenotyp, karyotyp 46, XX nebo 46, XY, přítomnost defektního pohlavního chromozomu, v důsledku čehož jsou gonády prezentovány ve formě rudimentárních provazců);
genetické poruchy produkce enzymů zapojených do syntézy pohlavních hormonů;
necitlivost k androgenům v důsledku genetických poruch receptorového aparátu, kdy gonády normálně fungují, ale periferní tkáně je nevnímají: syndrom testikulární feminizace, fenotyp ženy nebo muže, ale s hypospadií (vrozené nevyvinutí močové trubice, při které je vnější otvor se otevírá na spodní ploše penisu, na šourku nebo v perineální oblasti) a mikropenie (malý penis).

2) Získané hlavní hypogonadismus (PHG). Důvody vývoje: radioterapie nebo chemoterapie, trauma pohlavních žláz, operace pohlavních žláz, autoimunitní onemocnění, gonadální infekce, neléčený kryptorchismus u chlapců. Antineoplastická činidla, zejména alkylační činidla a methylhydraziny, poškozují Leydigovy buňky a spermatogenní buňky. V prepubertálním věku je poškození minimální, protože tyto buňky jsou v klidovém stavu a jsou méně citlivé na cytotoxické účinky protinádorových léků.

V postpubertálním věku mohou tyto léky způsobit nevratné změny ve spermatogenním epitelu. Primární hypogonadismus se často vyvíjí v důsledku předchozího virové infekce(virus příušnice viry Coxsackie B a ECHO). Funkce gonad je narušena po vysokých dávkách cyklofosfamidu a celotělovém ozáření při přípravě na transplantaci kostní dřeně. Existují následující možnosti BCP:

BCP bez hyperandrogenizace. Častěji je způsobena autoimunitním procesem ve vaječnících. Charakterizované opožděným sexuálním vývojem (v případě úplného selhání varlat) nebo v případě neúplného defektu zpomalením puberty, kdy se objeví primární nebo sekundární amenorea;
PPG s hyperandrogenizací. Může být způsobeno syndromem polycystických ovarií (PCOS) nebo přítomností mnohočetných folikulární cysty vaječníky. Je charakterizována přítomností spontánní puberty u dívek, ale je doprovázena menstruačními nepravidelnostmi;
násobek folikulů vaječníků. Mohou se vyvinout u dívek v jakémkoli věku. Nejčastěji nejsou žádné známky předčasné puberty, cysty mohou spontánně vymizet.

Klinický obraz PPG závisí na etiologii poruchy. Sekundární pohlavní znaky zcela chybí nebo je přítomno ochlupení v důsledku včasného normálního dozrávání nadledvin, ale zpravidla je nedostatečné. U PCOS se zjišťuje akné, hirsutismus, obezita, hyperinzulinismus, alopecie, absence klitoromegalie a předčasná pubarche v anamnéze.

Léčba endokrinologem. U PCOS je předepsána hormonální substituční terapie se středními dávkami estrogenu orálně spolu s gestageny.

2.3. Sekundární (hypogonadotropní) hypogonadismus (VG). Vyvíjí se v důsledku poruchy syntézy hormonů na hypotalamo-hypofyzární úrovni (FSH, LH - nízká). Může být vrozená nebo získaná. Příčiny vrozeného CH:

Kallmannův syndrom (deficit izolovaného gonadotropinu a anosmie) (viz dědičná onemocnění);
Lynchův syndrom (deficit izolovaného gonadotropinu, anosmie a ichtyóza);
Johnsonův syndrom (deficit izolovaného gonadotropinu, anosmie, alopecie);
Pasqualiniho syndrom nebo syndrom nízkého LH, fertilní eunuchův syndrom (viz dědičné choroby);
nedostatek gonadotropních hormonů (FSH, LH) jako součást mnohočetné hypofyzární insuficience (hypopituitarismus a panhypopituitarismus);
Prader-Williho syndrom (viz dědičná onemocnění).

Nejčastější příčinou získané CH jsou nádory hypotalamo-hypofyzární oblasti (kraniofaryngiom, dysgerminom, supraselární astrocytom, chiasmální gliom). VH může být i postradiační, pooperační, poinfekční (meningitida, encefalitida) a způsobená hyperprolaktinemií (obvykle prolaktinom).

Hyperprolaktinémie vždy vede k hypogonadismu. Klinicky se projevuje u dospívajících dívek jako amenorea, u chlapců jako gynekomastie. Léčba je omezena na celoživotní substituční terapii sexuálními steroidy, která začíná před 13. rokem u chlapců a před 11. rokem u dívek.

Kryptorchismus vyznačující se nepřítomností hmatatelných varlat v šourku v přítomnosti normálního mužského fenotypu. Vyskytuje se u 2–4 % donošených a 21 % nedonošených chlapců. Normálně k sestupu varlat u plodu dochází mezi 7. a 9. měsícem těhotenství v důsledku zvýšení hladiny placentárního choriového gonadotropinu (HCG).

Příčiny kryptorchismu jsou různé:

nedostatek gonadotropinů nebo testosteronu u plodu nebo novorozence nebo nedostatečný přísun hCG do krve z placenty;
testikulární dysgeneze, včetně chromozomálních abnormalit;
zánětlivé procesy během nitroděložního vývoje (orchitida a fetální peritonitida), v důsledku čehož varlata a semenné provazce srůstají, a to brání sestupu varlat;
autoimunitní poškození gonadotropních buněk hypofýzy;
anatomické rysy struktury vnitřního genitálního traktu (zúžení tříselného kanálu, nedostatečně rozvinutý vaginální proces pobřišnice a šourku atd.);
kryptorchismus lze kombinovat s vrozené vady a syndromy;
U nedonošených dětí mohou varlata během 1. roku života sestoupit do šourku, což se stává ve více než 99 % případů.

Léčba kryptorchismu začíná co nejdříve, od 9 měsíců věku. Začíná medikamentózní terapií lidským choriovým gonadotropinem. Léčba je účinná v 50 % u oboustranného kryptorchismu a v 15 % u jednostranného kryptorchismu. Pokud je medikamentózní léčba neúčinná, je indikován chirurgický zákrok.

Mikropenie charakterizovaný malým penisem, jehož délka při narození je menší než 2 cm nebo menší než 4 cm v prepubertálním věku. Příčiny mikropenie:

sekundární hypogonadismus (izolovaný nebo kombinovaný s jinými hypofyzárními nedostatky, zejména s nedostatkem růstového hormonu);
primární hypogonadismus (chromozomální a nechromozomální onemocnění, syndromy);
neúplná forma androgenní rezistence (izolovaná mikropenie nebo v kombinaci s poruchami sexuální diferenciace, projevující se nedefinovanými genitáliemi);
vrozené abnormality centrálního nervového systému (defekty středních struktur mozku a lebky, septooptická dysplazie, hypoplazie nebo aplazie hypofýzy);
idiopatická mikropenie (příčina jejího vývoje nebyla stanovena).

Při léčbě mikropenie jsou předepsány intramuskulární injekce prodloužených derivátů testosteronu. Při částečné rezistenci vůči androgenům je účinnost terapie nevýznamná. Pokud se v raném dětství nedostaví vůbec žádný efekt, nastává problém genderového přeceňování.

Vlastnosti sexuálního vývoje a možné sexuální anomálie u pacientů s předčasnou pubertou a opožděným sexuálním vývojem jsou známy pouze obecně. Předčasný pohlavní vývoj je obvykle doprovázen raný vzhled sexuální touha, hypersexualita, časný nástup sexuální aktivity, vysoká pravděpodobnost rozvoje sexuálních perverzí. Opožděný sexuální vývoj je nejčastěji spojován s pozdním výskytem a oslabením sexuální touhy až po asexualitu.

V.V. Kovalev (1979) upozorňuje, že mezi reziduálními organickými psychopatickými poruchami zaujímají zvláštní místo psychopatické stavy se zrychleným tempem puberty, zkoumané na klinice vedené K.S. Lebedinský (1969). Hlavními projevy těchto stavů jsou zvýšená afektivní vzrušivost a prudký nárůst pudů. U dospívajících chlapců převažuje složka afektivní excitability s výbušností a agresivitou. Ve stavu vášně mohou pacienti zaútočit nožem nebo hodit předmět, který se někomu náhodou dostane pod ruku. Někdy, na vrcholu vášně, dochází ke zúžení vědomí, což činí chování dospívajících obzvláště nebezpečné. Dochází ke zvýšenému konfliktu, neustálé připravenosti účastnit se hádek a bojů. Dysforie s napjatým vzteklým afektem je možná. U dívek je méně pravděpodobné, že budou agresivní. Jejich afektivní výbuchy mají hysterické zabarvení a vyznačují se groteskním, teatrálním charakterem chování (křik, lomení rukou, gesta zoufalství, demonstrativní pokusy o sebevraždu atd.). Na pozadí zúženého vědomí se mohou objevit afektivně-motorické záchvaty.

V projevech psychopatických stavů se zrychleným tempem puberty u dospívajících dívek vystupuje do popředí zvýšená sexuální touha, někdy nabývá neodolatelného charakteru. V tomto ohledu je veškeré chování a zájmy těchto pacientů zaměřeny na realizaci sexuální touhy. Dívky zneužívají kosmetiku, neustále vyhledávají známosti s muži, chlapci, teenagery, někteří se od 12 do 13 let intenzivně věnují sexuální život, mají sexuální vztahy s náhodnými známými, často se stávají obětí pedofilů, lidí s ostatními sexuální perverze, venerická patologie.

Zvláště často se dospívající dívky se zrychleným sexuálním vývojem zapletou do asociálních společností, začnou dělat sprosté vtipy a nadávat, kouřit, pít alkohol a drogy a páchat zločiny. Jsou snadno vtaženi do nevěstinců, kde také získávají zkušenosti se sexuálními perverzemi. Jejich chování je charakterizováno chvástáním, neobřadností, nahotou, nedostatkem morálních zábran a cynismem. Upřednostňují oblékání zvláštním způsobem: hlasité a karikované, s přehnanou prezentací sekundárních sexuálních znaků, čímž přitahují pozornost specifického publika.

Některé dospívající dívky mají sklon k sexuálním fantaziím. Nejčastěji dochází k pomluvám od spolužáků, učitelů, známých a příbuzných, že jsou vystaveni sexuálnímu obtěžování, znásilňování a že jsou těhotné. Pomluvy mohou být tak obratné, názorné a přesvědčivé, že dochází i k justičním omylům, nemluvě o obtížných situacích, ve kterých se oběti pomluvy nacházejí. Sexuální fantazie jsou někdy vyjádřeny v denících, stejně jako v dopisech, často obsahujících různé hrozby, obscénní výrazy atd., které si dospívající dívky píší a mění svůj rukopis jménem imaginárních fanoušků. Takové dopisy se mohou stát zdrojem konfliktů ve škole a někdy vést k trestnímu vyšetřování.

Některé dívky s předčasnou pubertou opouštějí domov, utíkají z internátů a stávají se vagabundy. Obvykle si jen několik z nich zachová schopnost kriticky posoudit svůj stav a chování a přijmout lékařskou pomoc. Prognóza v takových případech může být příznivá.

3) Podobné neuróze syndromy. Jsou to poruchy neurotické úrovně odpovědi, způsobené reziduálními organickými lézemi centrálního nervového systému a charakterizované rysy symptomů a dynamiky, které nejsou charakteristické pro neurózy (Kovalev V.V., 1979). Pojem neuróza byl z různých důvodů zdiskreditován a nyní se používá spíše v podmíněném smyslu. Totéž se zjevně děje s konceptem „syndromů podobných neuróze“.

Až donedávna poskytovala domácí dětská psychiatrie popisy různých poruch podobných neurózám, jako jsou strachy podobné neuróze (vyskytující se jako záchvaty paniky), stavy podobné senestopaticko-hypochondriální neuróze, hysteriformní poruchy (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970; Kovalev V.V., 1971; atd.). Bylo zdůrazněno, že systémové nebo monosymptomatické stavy podobné neuróze se vyskytují zvláště často u dětí a dospívajících: tiky, koktání, enuréza, poruchy spánku, poruchy chuti k jídlu (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973; Gridkin S.A.; , 1974 atd.).

Bylo zjištěno, že poruchy podobné neuróze se ve srovnání s neurotickými vyznačují větší perzistencí, tendencí k protahované léčbě, odolností vůči terapeutickým opatřením, slabou reakcí osobnosti na defekt a také přítomností mírných nebo středně těžkých psychoorganických poruch. symptomy a reziduální neurologické mikrosymptomy. Závažné psychoorganické příznaky omezují možnosti neurotické reakce a příznaky podobné neuróze jsou v takových případech odsunuty do pozadí.

4) Syndromy podobné psychopatům. Obecný základ psychopatických stavů spojených s následky časných a postnatálních organických mozkových lézí u dětí a dospívajících, jak uvádí V.V. Kovalev (1979) představuje variantu psychoorganického syndromu s poruchou emočně-volních vlastností jedince. Ten poslední podle G.E. Sukhareva (1959), projevuje se více či méně výrazným nedostatkem vyšších osobnostních rysů (nedostatek intelektuálních zájmů, sebelásky, diferencovaný citový vztah k druhým, slabost mravních zásad atd.), porušení instinktivního života (disinhibice a sadistická perverze pudu sebezáchovy, zvýšená chuť k jídlu) , nedostatečná soustředěnost a impulzivita psychických procesů a chování a u malých dětí navíc motorická disinhibice a oslabení aktivní pozornosti.

Na tomto pozadí mohou dominovat určité osobnostní rysy, které umožňují identifikovat určité syndromy reziduálních organických psychopatických stavů. Takže M.I. Lapides a A.V. Vishnevskaya (1963) rozlišuje 5 takových syndromů: 1) organický infantilismus; 2) syndrom duševní nestability; 3) syndrom zvýšené afektivní excitability; 4) impulzivní epileptoidní syndrom; 5) syndrom poruchy řízení. Nejčastěji se podle autorů vyskytuje syndrom mentální nestability a syndrom zvýšené afektivní dráždivosti.

Podle G.E. Sukhareva (1974), měli bychom mluvit pouze o 2 typech reziduálních psychopatických stavů.

První typ - bez brzd. Vyznačuje se nedostatečnou rozvinutostí volní činnosti, slabostí volních zábran, převahou motivu získávání potěšení z chování, nestabilitou připoutaností, nedostatkem sebelásky, slabou reakcí na tresty a výčitky, nedostatkem cílevědomosti duševních procesů, zejména s ohledem na myšlení a navíc převládající euforické naladění na pozadí, lehkomyslnost, lehkovážnost a disinhibice.

Druhý typ - explozivní. Vyznačuje se zvýšenou afektivní dráždivostí, výbušností afektu a zároveň uvízlým, dlouhodobým charakterem negativní emoce. Charakteristická je také disinhibice primitivních pudů (zvýšená sexualita, obžerství, sklon k toulání, ostražitost a nedůvěra k dospělým, sklon k dysforii), jakož i setrvačnost myšlení.

G.E. Sukhareva upozorňuje na některé somatické rysy dvou popsaných typů. Děti bez zábran vykazují známky fyzického infantilismu. Děti výbušného typu se vyznačují dysplastickou postavou (jsou podsadité, s krátkýma nohama, relativně velká hlava, asymetrický obličej, široké ruce s krátkými prsty).

Závažná povaha poruch chování obvykle znamená výraznou sociální nepřizpůsobivost a často i nemožnost pobytu dětí v předškolních zařízeních a školní docházku (Kovalev V.V., 1979). Takové děti je vhodné předat k individuální výchově doma nebo je vychovávat a vzdělávat ve specializovaných zařízeních (specializovaná předškolní sanatoria pro děti s organickými lézemi centrálního nervového systému, školy v některých psychiatrických léčebnách apod., pokud existují). V každém případě inkluzivní vzdělávání takových pacientů ve veřejné škole, stejně jako dětí se zdravotním postižením mentální retardace a některá další porušení, je nevhodné.

Navzdory tomu může být dlouhodobá prognóza reziduálně-organických stavů podobných psychopatům u významné části případů relativně příznivá: změny osobnosti podobné psychopatům jsou částečně nebo úplně vyrovnány, zatímco u 50 % pacientů je dosaženo přijatelné úrovně . sociální adaptace(Parchomenko A.A., 1938; Kolesova V.A., 1974; atd.).