Fundus oka a jeho patologie. Změny v orgánu vidění s arteriální hypertenzí

Arteriální hypertenze doprovází skupinu onemocnění (schéma 1), u kterých je v důsledku nejméně tří měření v různých časech systolický krevní tlak (TK) nebo vyšší než 140 mm Hg. Art., diastolický - 90 mm Hg. Umění. Častější je ve věku 40-69 let.

Schéma 1. Onemocnění kardiovaskulárního systému s poškozením orgánu zraku

Klasifikace. Evropská klasifikace hypertenzní retinopatie rozlišuje čtyři stadia onemocnění:

Fáze 1 - na fundu nejsou žádné změny.

2. fáze - zúžení tepen.

Stádium 3 - přítomnost příznaků charakteristických pro stadium 2, v kombinaci s retinálními krváceními a/nebo exsudátem.

Stupeň 4 - přítomnost příznaků charakteristických pro stadium 3, v kombinaci s papilémem.

V zemích SNS používají klasifikaci M.L. Krasnova (1948), která rozlišuje tři fáze vývoje změn fundu u arteriální hypertenze, postupně se přeměňující jedna v druhou (schéma 2):

I. Hypertenzní angiopatie - funkční změny v retinálních cévách.

II. Hypertenzní angioskleróza - organické změny v cévách sítnice.

III. Hypertenzní retino- a neuroretinopatie poškozuje nejen cévy, ale také tkáň sítnice a zrakový nerv.

Schéma 2. Etapy vývoje změn fundu u arteriální hypertenze

Klinický obraz a diagnóza. Povinné je vyšetření oftalmologem na arteriální hypertenzi a zahrnuje viziometrii, měření nitroočního tlaku, perimetrii a oftalmoskopii (s čočkami fundus), fluoresceinovou angiografii (FAT) a optickou koherentní tomografii (OCT) sítnice, reoftalmografii, dopplerografii cév mozku a páteře.

Ve stadiu angiopatie (funkční změny v retinálních cévách) není pozorováno snížení centrálního a periferního vidění; je charakterizována zúžením tepen, dilatací žil a tortuozitou sítnicových cév. V tomto ohledu je narušen normální poměr tepen a žil sítnice (2 : 3), zvyšující se na 1 : 4. Charakteristický je příznak Salus-Hun 1. stupně (příznak arteriovenózního zkřížení, obr. 1). - mírné zúžení žíly pod tlakem tepny v místě jejich křížení. V centrálních úsecích kolem makuly se objevuje vývrtkovitá tortuozita malých žilek (Gwistův příznak).

Rýže. 1. Fenomén patologické dekusace cév sítnice: a - symptom Salus-Hun I; b - symptom Salus-Hun II; c - symptom Salus-Hun III

Stádium angiosklerózy (organické změny v cévách sítnice) odpovídá stadiu IIA a IIB hypertenze, není typické snížení centrálního a periferního vidění (schéma 3). Při vyšetření fundu je pozorováno zúžení, nerovnoměrný kalibr a vzhled „bočních pruhů“ podél retinálních tepen. Cévy se jeví jako dvouokruhové v důsledku ztluštění a snížené průhlednosti cévní stěny. Centrální reflex podél arteriol se rozšiřuje a získává zlatý odstín - příznak měděný drát.

Schéma 3. Změny, ke kterým dochází během angiosklerózy

Tento obraz se vysvětluje lipoidní infiltrací cévní stěny proteinovými depozity. Při organické degeneraci cévní stěny (fibróza, usazeniny hyalinu, amyloidu, vápna) se příznak stříbrného drátku objevuje ve formě jasně bílého cévního reflexu. Žíly jsou rozšířené a klikaté. Charakteristickými příznaky jsou Salus-Hun II (příznak žilního oblouku; spočívá v částečném stlačení žíly a obloukovitém posunu do strany a do tloušťky sítnice) a Salus-Hun III (viditelný „zlom“ žíly pod tepnou, obr. 2).

Rýže. 2. Hypertenzní angioskleróza - příznak měděného drátu, retinální krvácení, příznak Gwist, příznak Salus-Hun II, III

Stádium retino- a neuroretinopatie (organické změny na sítnici a zrakovém nervu) je pozorováno ve stádiích IIIA a IIIB hypertenze. Ona je vždycky značka těžké komplikace arteriální hypertenze, zejména patologie ledvin. Zraková ostrost se zpravidla snižuje s poškozením makulární oblasti (ischémie, krvácení, edém) a v pozdním stádiu neuroretinopatie.

Perimetrie v moderní podmínky(počítačová statická perimetrie) nám umožňuje identifikovat časné funkční změny ve vizuálním analyzátoru: snížená citlivost na světlo, rozšíření slepé skvrny, stejně jako přítomnost skotomů ve stadiu retinopatie a zúžení zorných polí. V této fázi vede obstrukce prekapilárních arteriol a kapilár s výskytem ischemických zón a narušení hematoretinální bariéry k výskytu fokální exsudace, krvácení, edému sítnice a terče zrakového nervu a méně často k nově vytvořeným cévám a mikroaneuryzmata.

Krvácení, v závislosti na jejich umístění vzhledem k oblastem a vrstvám sítnice, může být ve formě pruhů, pruhů, plamenů nebo skvrn. Lze také detekovat preretinální krvácení. Podél cévních arkád se v důsledku ischemie a plazmoragie tvoří „volná“ šedobílá ložiska připomínající hrudky vaty – tzv. vatové exsudáty (viz obr. 2). „Tvrdé“ exsudáty se jeví jako malá ložiska s jasnými hranicemi bílé (ischémie + infiltrace proteinů) nebo žluté (lipidy + cholesterol) barvy.

Častěji se objevují ve středních částech a tvoří „hvězdnou postavu“ v oblasti makuly (obr. 3). U hypertenzních krizí nebo maligní hypertenze může být cévnatka zapojena do patologického procesu: fokální infarkty (Elshingovy léze) a fibrinoidní cévní nekrózy (Sigristovy linie).

Rýže. 3. Stádium retinopatie - tvorba edému a ukládání exsudátu ve svěrákové postavě hvězdy v makulární oblasti: a - krvácení; b - „tvrdé“ exsudáty (označené šipkou)

Pro papilém (neuroretinopatie) je charakteristické zvětšení velikosti optického disku, rozmazání jeho hranic a vyčnívání do sklivce, stejně jako vzhled voskového odstínu.

Při fluoresceinové angiografii lze vidět lokální oblasti choriokapilární okluze, zejména u maligní hypertenze. Je třeba si uvědomit, že výše popsaným projevům mohou předcházet změny na sítnici.

Diferenciální diagnostika Zjištěné změny by měly být prováděny s městnavou oční ploténkou, s retinopatií při cukrovce, kolagenóze, krevních onemocněních, radiačních poraněních.

Komplikace z očí u hypertenze jsou: spontánní recidivující subkonjunktivální krvácení, trombóza centrální žíla sítnice nebo jejích větví, akutní obstrukce centrální retinální tepny nebo jejích větví, mikroaneuryzmata retinálních tepen, přední ischemická neuropatie zrakového nervu, hemoftalmus, sekundární vaskulární glaukom.

Nejčastěji je hypertenzní retinopatie oboustranné onemocnění a závažnost změn na fundu je často asymetrická, což závisí na různém stupni poškození cév a prokrvení pravé a levé hemisféry. Závažnost vaskulárních poruch lze určit pomocí počítačové reoftalmografie nebo dopplerografie cév mozku a páteře. Charakterizovaná přítomností žilní stázy, porušení venózní odtok, snížení lineární a objemové rychlosti průtoku krve, spazmus středních a malých cév, pokles reoftalmologického koeficientu.

Léčba prováděny ambulantně i na lůžku společně s terapeutem. Předpokladem úspěšné léčby a prevence dalších komplikací je kompenzace krevního tlaku. Při léčbě základního onemocnění se používají antihypertenziva a diuretika v dávkách odpovídajících věku pacienta, povaze a závažnosti onemocnění. Za náhradu patologické změny v sítnici oka jsou předepsány angioprotektory, protidestičkové látky, antioxidanty, vazodilatátory, venotonika a neuroprotektory. Podle indikací se provádí laserová koagulace patologicky změněných oblastí sítnice.

Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.

Zásobování užitečné látky na sítnici se provádí pomocí krevních cév umístěných ve fundu oka. Rozvoj arteriální hypertenze vede ke zvýšení nitroočního tlaku. To je plné snížení zrakové ostrosti, lisování bolesti v oblasti vroubky obočí, výrazný pokles výkonu. Mnoho lidí připisuje migrény a „plavání před očima“ únavě, nedostatku spánku nebo dlouhé práci u počítače. Fundus oka u hypertenze může být poškozen v důsledku cévního spasmu. Existují případy, kdy se vidění zhorší přímo během hypertenzní krize a poté se vrátí zpět.

Příčiny změn fundu

Arteriální hypertenze je zákeřné onemocnění, které může být asymptomatické a náhodně se na něj přijde až při běžné lékařské prohlídce. Známky změn fundu u hypertenze připomínají vaskulární zánět způsobený glaukomem, což je lokální patologie.

Normální nitrooční tlak je 12–22 mmHg. Umění. Pokud se kromě změn krevního tlaku nevyskytují další příznaky zeleného zákalu, mluvíme o hypertenzi.

Rozvoj hypertenze může být vyvolán:

• špatné návyky (alkohol, kouření, drogy);
• zneužívání kávy a jiných toniků;
• nadváha, nezdravá strava, fyzická nečinnost;
• stáří, genetická predispozice, chronický stres;
• nesprávně fungující kardiovaskulární, endokrinní a nervový systém.

Schéma struktury oka

Vyšetření fundusu na hypertenzi je zahrnuto do seznamu povinných preventivních postupů, protože jeho maligní průběh vede k poškození vnitřní orgány. Společně s cévami umístěnými v sítnici trpí mozkové tepny, která je plná záchvatu hemoragické mrtvice.

Pomocí vizuálního analyzátoru se dozvídáme více než 80 % informací o světě kolem nás. Zhoršení zraku v důsledku hypertenze je jednou z vážné komplikace nemocí. Zvýšený krevní tlak je doprovázen křečemi cév, napětím v jejich stěnách a zahušťováním krve, což může vést k infarktu sítnice, tvorbě mikrotrombů a krvácení.

Klasifikace vaskulárních patologií sítnice

Pomocí oftalmoskopie jsou u hypertenze diagnostikovány i drobné změny na očním pozadí. Na základě charakteru zánětu sítnicových cév stanoví oftalmolog etiologii onemocnění, aby mohl predikovat jeho další průběh a zvolit vhodnou léčbu. Někdy jsou povoleny kontrastní metody, jako je angiografie. Bolest oka doprovázená slzením může být alergického původu, proto je důležité tyto dva stavy odlišit pomocí terapeutických a oftalmologických vyšetření.

Mezi léze fundu spojené s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku patří:

• Hypertenzní angiopatie.
• Hypertenzní angioskleróza.
• Hypertenzní retinopatie.
• Hypertenzní neuroretinopatie.

Hypertenzní neuroretinopatie

Tyto patologie se liší lokalizací zánětu, velikostí postižené oblasti a úrovní ztráty zraku. Poškození zrakového nervu je velmi nebezpečné, protože se používá k vedení nervových impulsů z receptorů sítnice do týlního laloku mozku, kde se zpracovávají vizuálně přijaté informace. Změny v očích s hypertenzí postupně postupují, což je plné negativních důsledků.

Výše uvedená stádia vývoje retinálních vaskulárních lézí se mohou vzájemně transformovat. Nejprve dochází k zánětu očních tepen a žil, které nevydrží nadměrnou zátěž způsobenou zvýšeným tlakem v těle. Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, což má za následek tkáňovou sklerózu. Maligní průběh onemocnění vede k generalizovanému poškození sítnice spolu s očním nervem.

Známky zvýšeného nitroočního tlaku

Při kardiovaskulárních onemocněních se výrazně snižuje výkonnost a koncentrace. Vizuální analyzátor hraje při implementaci důležitou roli různé typyčinnosti. Hypertenze a glaukom negativně ovlivňují stav sítnice.

Zarudnutí oka

První příznaky poškození očních cév jsou:

• zarudnutí proteinové membrány;
• rychlý rozvoj únavy při čtení, prodloužená práce u počítače;
• člověk v šeru špatně vidí;
• zorné pole se zmenší, obraz se zdá být rozmazaný;
• tlaková bolest v časové oblasti;
• sluneční světlo způsobuje nepříjemné pocity, „před očima se objevují plováci“.

Lidé, kteří mají od přírody velmi dobré vidění, rychlý rozvoj příznaků arteriální hypertenze začíná děsit. Dnes existují různé léčebné metody, mezi které patří chirurgická korekce, terapie vitamíny a minerály. Než začnete bojovat s angiopatií očí, stojí za to dosáhnout normalizace krevního tlaku v celém těle.

Klinický obraz změn na fundu u hypertenze

Stupeň poškození cév závisí na stadiu onemocnění. Zpočátku to může připomínat únavu způsobenou nadměrným zatížením vizuálního analyzátoru. Jak příznaky postupují, zesilují a nezmizí ani poté dobrý odpočinek. Lidé si utíkají koupit kapky na zánět spojivek, nasazují si ochranné brýle, snaží se vyhýbat dlouhé práci u počítače, aniž by si uvědomovali skutečnou podstatu zrakového postižení. Bohužel, mnoho pacientů se obrací na lékaře, když onemocnění již výrazně ovlivnilo úroveň vidění.

Ve vývoji oční hypertenze Rozlišují se tato období:

• Angiopatie sítnice vzniká z hypertenze v mírném stadiu, které je doprovázeno krátkodobým zvýšením krevního tlaku. Symptomy onemocnění, jako jsou bolesti hlavy, „skákání“ před očima, zarudnutí skléry, mohou časem zmizet a pak se znovu objevit. Mírné rozšíření žil spolu se spasmem tepen způsobuje hyperémii fundu.
• Hypertenzní angioskleróza. Patologické změny v očních cévách získávají organický charakter. Nepohodlí a zarudnutí jsou doprovázeny kornatěním arteriálních stěn, což vede k „příznaku měděného drátu“ (cévy fundu se stávají žlutočervené). Postupem času se vyvine do „příznaku stříbrného drátu“, který se vyznačuje bílým odstínem. V místě křížení cév je pozorována komprese oční žíly, která způsobuje symptom Salus-Hun.
• Generalizovaná retinopatie. Patologické změny z cév se šíří přímo na sítnici, způsobují její otok, výskyt bílých a nažloutlých skvrn a kolem zrakové skvrny se tvoří útvary ve formě prstence nebo hvězdy. V této fázi onemocnění je zrakové postižení výrazné kvůli snížení jeho ostrosti.
• Zapojení do zánětlivý proces zrakového nervu – neuroretinopatie. Jeho ploténka oteče a časem oteče celá sítnice. Výrazně se zvyšuje propustnost cév a dochází k jejich plazmatickému řezání.

Na poslední etapa rozvoji oční hypertenze dochází k nevratnému snížení zrakové ostrosti. Pouze včasná léčba pomůže pacientovi s vysokým krevním tlakem udržet funkci vizuálního analyzátoru a vyhnout se nebezpečným komplikacím.

Hypertenze je nezávislé, chronicky progredující onemocnění.

Existují čtyři stupně závažnosti hypertenze založené na diastolickém tlaku:

• hraniční hypertenze (90-94 mm Hg);
• benigní hypertenze (95-104 mm Hg);
• středně těžká až těžká hypertenze (105-114 mm Hg);
• těžká hypertenze (115 mmHg a více).

Délka těchto období vývoje onemocnění se liší a závisí na mnoha faktorech.

Etapy vývoje hypertenze

Světová zdravotnická organizace identifikuje následující fáze vývoje hypertenze:

• etapa I: hypertenze bez změn v orgánech;
• etapa II: hypertenze s menšími organickými změnami, jako je proteinurie, hypertrofie levé komory, hypertenzní retinopatie (změny na sítnici) stupeň I-II;
• etapa III: hypertenze se závažným organickým poškozením, jako je srdeční selhání, periodicky se opakující „selhání muže“, hypertenzní retinopatie III-IV. stupně, komplikace v mozku, selhání ledvin.

Příznaky hypertenze

Hypertenze se může vyskytovat po dlouhou dobu bez znatelných příznaků. klinické příznaky. Zvýšený krevní tlak objeven náhodou.

Pacienti však často pociťují ranní bolest v zadní části hlavy, závratě a horší fyzická aktivita, při zvláštní fyzické námaze se objevuje pocit dušení a bušení srdce.

Diagnóza hypertenze

Arteriální hypertenze je diagnostikována po obdržení výsledků více měření. Pro výzkum se nejčastěji volí metoda meziměření tonometrem s gumovou manžetou.

Diagnostická metoda je také 24/7 automatická měření krevního tlaku, což zabraňuje chybám v lidských měřeních.

Při diagnostice hypertenze je kromě měření krevního tlaku důležité také zjistit, zda je hypertenze primární nebo sekundární. Důležité je posouzení stupně poškození orgánů.

Důsledky hypertenze pro zrak

Hypertenze vede ke změnám ve většině orgánů a tkání. Ale některé orgány jsou obzvláště náchylné, jako je srdce, mozek, ledviny, oči (sítnice), velké cévy. Neléčená hypertenze vede k hypertrofii a selhání levé komory.

Při hypertenzi se v cévách sítnice nacházejí charakteristické změny, viditelné při vyšetření fundu. Na základě těchto změn lze určit závažnost onemocnění. K tomuto účelu se používají klasifikace Keith a Wegener, které definují fáze cévní změny ve spodní části oka.

Méně závažné změny odpovídající stadiu I a II sestávají ze zúžení arteriol, porušení tvaru lumen, zhrubnutí stěn a během stadia II - stlačení žil arteriolami, které je protínají. Změny ve stádiu I a II doprovázejí mírnou hypertenzi, významnou roli v jejich vzniku hraje ateroskleróza.

Závažnější změny sítnice, které se objevují ve stadiu III a IV, se vyznačují přítomností známek možného průniku plazmy a krevních buněk do sítnice - což vede k tvorbě degenerativních ložisek sítnice, stejně jako ve stadiu IV výrazným otokem optického disku. Forma změn stadia III a IV je charakterizována blokádou malorážních arteriol. Výskyt petechií a ložisek degenerace je příznakem nekrózy arteriolární stěny a rozvoje maligní hypertenze, což vede k papilém.

Nejdůležitější strukturální změnou v cévách u arteriální hypertenze je hypertrofie centrální sliznice. V následujících obdobích dochází k zasklení, segmentaci, atrofii a fibróze vnitřní membrány. Lumen krevních cév se postupně zužuje.

Pro cenovou nabídku: Nesterov A.P. Změny očního pozadí při hypertenzi // Rakovina prsu. Klinická oftalmologie. 2001. č. 4. str. 131

Změny očního fundu u arteriální hypertenze

Nesterov A.P.
Článek se skládá z přednášky pro lékaře a oftalmology. V článku jsou diskutovány příznaky funkčních změn v centrálních cévách sítnice, rysy hypertonické angiosklerózy cév sítnice, zvláštnosti hypertonické retinopatie a neuroretinopatie a jsou uvedena doporučení pro léčbu hypertonické retinopatie.

Frekvence lézí fundu u pacientů s hypertenzí (HD) se podle různých autorů pohybuje od 50 do 95 %. Tento rozdíl je způsoben jednak věkem a klinickými rozdíly ve sledované populaci pacientů, ale především obtížností interpretace počátečních změn na retinálních cévách u hypertenze. Internisté dávají velká důležitost takové změny během časné diagnostiky bolesti hlavy, určení jejího stadia a fáze a také účinnosti terapie. Nejzajímavější jsou v tomto ohledu studie R. Saluse. V dobře organizovaném experimentu ukázal, že diagnóza bolesti hlavy, kterou stanovil na základě výsledků oftalmoskopie, se ukázala jako správná pouze v 70% případů. Špatná diagnóza je spojena s významnými interindividuálními variacemi v retinálních cévách u zdravých jedinců a některé variace (relativně úzké tepny, zvýšená vaskulární tortuozita, zkřížené znaménko) mohou být chybně interpretovány jako hypertenzní změny. Podle pozorování O.I.Shershevskaya při jednorázové kontrole neselektovaného kontingentu HD pacientů nejsou specifické změny na cévách sítnice detekovány u 25-30 % z nich ve funkčním období onemocnění a u 5-10 % v pozdní fázi onemocnění.
Cévy sítnice a zrakového nervu
Centrální retinální tepna (CRA) ve svém orbitálním úseku má strukturu typickou pro středně velké tepny. Po průchodu cribriformní destičkou skléry se tloušťka cévní stěny zmenší na polovinu v důsledku ztenčení (z 20 na 10 µm) všech jejích vrstev. V oku je CAS opakovaně rozdělena dichotomicky. Počínaje druhou bifurkací ztrácejí větve CAS své přirozené vlastnosti tepen a mění se v arterioly.
Nitrooční část zrakového nervu je zásobována převážně (s výjimkou neuroretinální vrstvy optického disku) ze zadních ciliárních tepen. Za lamina cribrosa skléry je zrakový nerv zásobován odstředivými arteriálními větvemi pocházejícími z CAS a centropetálními cévami vycházejícími z oční arterie.
Kapiláry sítnice a optického disku mají lumen o průměru asi 5 µm. Začínají z prekapilárních arteriol a spojují se s venulami. Endotel kapilár sítnice a zrakového nervu tvoří souvislou vrstvu s těsnými spoji mezi buňkami. Sítnicové kapiláry mají také intramurální pericyty, které se podílejí na regulaci průtoku krve. Jediným sběračem krve pro sítnici i optický disk je centrální retinální žíla (CRV).
Nepříznivý vliv různé faktory na sítnici se krevní oběh vyhlazuje díky vaskulární autoregulaci, která zajišťuje optimální průtok krve pomocí lokálních cévních mechanismů. Tento průtok krve zajišťuje normální průběh metabolických procesů v sítnici a zrakovém nervu.
Patomorfologie retinálních cév u hypertenze
Patomorfologické změny v počátečním přechodném stádiu onemocnění spočívají v hypertrofii svalové vrstvy a elastických struktur v malých tepnách a arteriolách. Stabilní arteriální hypertenze vede k hypoxii, endoteliální dysfunkci, plazmatické saturaci cévní stěny s následnou hyalinózou a arteriolosklerózou. V těžkých případech je fibrinoidní nekróza arteriol doprovázena trombózou, hemoragiemi a mikroinfarkty tkáně sítnice.
Cévy sítnice u hypertenze
Ve fundu jsou jasně viditelné dva cévní stromy: arteriální a venózní. Je nutné rozlišovat: (1) závažnost každé z nich, (2) charakteristiku větvení, (3) poměr kalibru tepen a žil, (4) stupeň tortuozity jednotlivých větví, (5) ) povaha světelného reflexu na tepnách.
Závažnost a bohatost arteriálního stromu závisí na intenzitě průtoku krve v centrálním nervovém systému, refrakci a stavu cévní stěny. Čím intenzivnější je průtok krve, tím lépe jsou viditelné drobné arteriální větve a rozvětvenější cévní strom. Při hypermetropii se cévy sítnice při oftalmoskopii zdají širší a jasnější než při emetropii a při myopii jsou bledší. Věkem podmíněné ztluštění cévní stěny způsobuje, že malé větve jsou méně nápadné a arteriální strom fundu u starších lidí vypadá vyčerpaně.
Při hypertenzi vypadá arteriální strom často chudě kvůli tonické kontrakci tepen a sklerotickým změnám v jejich stěnách. Žilní cévy se naopak často zvýrazňují a získávají tmavší, sytější barvu (obr. 4, 1, 5). Je třeba poznamenat, že v některých případech, za předpokladu zachování elasticity krevních cév, dochází u pacientů s hypertenzí nejen k žilní, ale i arteriální kongesci. Změny v arteriálních a venózních cévních řečištích se projevují i ​​změnami v arteriovenózním poměru cév sítnice. Normálně je tento poměr přibližně 2:3, u pacientů s hypertenzí často klesá v důsledku zúžení tepen a dilatace žil (obr. 1, 2, 5).
Zúžení retinálních arteriol u hypertenze není nezbytným příznakem. Podle našich pozorování se výrazné zúžení, které lze klinicky stanovit, vyskytuje pouze v polovině případů. Často se zužují pouze jednotlivé arterioly (obr. 2, 5). Charakteristická je nerovnoměrnost tohoto příznaku. Projevuje se asymetrií stavu tepen u párových očí, zúžením pouze jednotlivých cévních větví a nerovnoměrným kalibrem téže cévy. Ve funkční fázi onemocnění jsou tyto příznaky způsobeny nerovnoměrnou tonickou kontrakcí cév, ve sklerotické fázi - nerovnoměrným ztluštěním jejich stěn.
Mnohem méně často než zúžení tepen je jejich dilatace pozorována s hypertenzí. Někdy lze ve stejném oku a dokonce na stejné cévě vidět zúžení i rozšíření tepen a žil. V druhém případě tepna nabývá vzhledu nerovného řetězce s otoky a záseky (obr. 5, 7, 9).
Jeden z běžné příznaky s hypertenzní angiopatií - porušením normálního větvení retinálních tepen. Typicky se tepny větví dichotomicky pod ostrým úhlem. Pod vlivem zvýšených tepů u hypertoniků má tento úhel tendenci se zvětšovat a často je možné vidět větvení tepen v pravém nebo dokonce tupém úhlu („příznak býčích rohů“, obr. 3). Čím větší je úhel větvení, tím větší je odpor proti pohybu krve v této zóně, tím silnější je sklon ke sklerotickým změnám, trombóze a narušení celistvosti cévní stěny. Vysoký krevní tlak a velká pulzní amplituda jsou doprovázeny nárůstem nejen laterálního, ale i podélného protažení cévní stěny, což vede k prodloužení a tortuozitě cévy (obr. 5, 7, 9). U 10-20 % pacientů s hypertenzí je pozorována i tortuozita perimakulárních venul (Gwistův symptom).
Symptom chiasmatu Hun-Salus je zásadní pro diagnostiku hypertonie fundu. Podstatou příznaku je, že v místě protnutí se zhuštěnou tepnou žilní céva dochází k částečnému stlačení posledně jmenovaného. Existují tři klinické stupně tohoto příznaku (obr. 4). První stupeň je charakterizován zúžením lumen žíly pod tepnou a v blízkosti křižovatky cév. Charakteristickým rysem druhého stupně je nejen částečné stlačení žíly, ale také její posunutí do strany a do tloušťky sítnice („obloukový symptom“). Třetí stupeň cévní dekusace je také charakterizován příznakem oblouku, ale žíla pod tepnou není vidět a zdá se být zcela stlačená. Symptom dekusace a žilní komprese je jedním z nejčastějších u hypertenze. Tento příznak však lze nalézt i u retinální arteriosklerózy bez cévní hypertenze.
Patognomické symptomy retinální arteriosklerózy u hypertenze zahrnují výskyt postranních pruhů („pouzdra“) podél cévy, příznaky „měděného“ a „stříbrného“ drátu (obr. 5). Vzhled bílých postranních pruhů se vysvětluje ztluštěním a sníženou průhledností cévní stěny. Pruhy jsou viditelné podél okraje cévy, protože je zde silnější vrstva stěny a tenčí vrstva krve ve srovnání se střední částí cévy. Současně se světelný reflex z předního povrchu nádoby rozšiřuje a je méně jasný.
Příznaky měděného a stříbrného drátu (pojmy navrhl M. Gunn v roce 1898) jsou různými autory interpretovány nejednoznačně. Dodržujeme následující popis těchto příznaků. Symptom měděného drátu se nachází hlavně na velkých větvích a je charakterizován rozšířeným světelným reflexem s nažloutlým odstínem. Symptom ukazuje na sklerotické změny v cévě s převahou elastické hypertrofie nebo plazmatické impregnace cévní stěny lipoidními depozity. Symptom stříbrného drátu se objevuje na arteriolách druhého nebo třetího řádu: céva je úzká, bledá, s jasně bílým axiálním reflexem, často se zdá být zcela prázdná.
Retinální krvácení
Ke krvácení do sítnice při hypertenzi dochází diapedézou červených krvinek přes změněnou stěnu mikrocév, prasknutím mikroaneuryzmat a malých plavidel ovlivnil vysoký krevní tlak nebo jako důsledek mikrotrombózy. Zvláště často dochází ke krvácení ve vrstvě nervových vláken v blízkosti optického disku. V takových případech vypadají jako radiálně uspořádané tahy, pruhy nebo plameny (obr. 9). V makulární zóně jsou hemoragie umístěny ve vrstvě Genly a mají radiální umístění. Mnohem méně často se hemoragie nacházejí ve vnější a vnitřní plexiformní vrstvě ve formě nepravidelně tvarovaných skvrn.
Sítnicové "exsudáty"
HD se vyznačuje zejména výskytem měkkých exsudátů připomínajících vatu. Tyto šedobílé, volně vyhlížející, dopředu vyčnívající léze se objevují převážně v parapapilární a paramakulární zóně (obr. 8, 9). Vznikají rychle, dosáhnou maximálního rozvoje během několika dní, ale nikdy navzájem nesplývají. Během resorpce se ohnisko postupně zmenšuje, zplošťuje a fragmentuje.
Vatová léze je infarkt malé oblasti nervových vláken způsobený mikrovaskulární okluzí. V důsledku blokády je narušen axoplazmatický transport, nervová vlákna bobtnají a následně se fragmentují a rozpadají. Je třeba poznamenat, že takové léze nejsou patognomické pro hypertenzní retinopatii a lze je pozorovat u městnavých plotének, diabetické retinopatie, okluze CVS a některých dalších retinálních lézí, u kterých se vyvíjejí nekrotické procesy v arteriolách.
Na rozdíl od lézí ve tvaru vaty nemají tvrdé exsudáty u hypertenze žádnou prognostickou hodnotu. Mohou být tečkované nebo větší, kulatého nebo nepravidelného tvaru (obr. 7, 8), umístěné ve vnější plexiformní vrstvě a skládají se z lipidů, fibrinu, buněčného odpadu a makrofágů. Předpokládá se, že tato ložiska vznikají v důsledku uvolňování plazmy z malých cév a následné degenerace tkáňových prvků. V makulární oblasti mají solidní léze páskovitý tvar a radiální uspořádání, tvořící úplný nebo neúplný hvězdicový obrazec (obr. 8, 9). Mají stejnou strukturu jako ostatní solidní léze. Jak se stav pacienta zlepšuje, může se postava hvězdy rozpustit, ale tohle proces probíhá dlouhé - několik měsíců nebo dokonce několik let.
Otok sítnice a terče zrakového nervu
Otok sítnice a optické ploténky v kombinaci s výskytem měkkých lézí svědčí pro těžký průběh hypertenze (obr. 7, 9). Edém je lokalizován především v peripapilární zóně a podél velkých cév. Na skvělý obsah bílkovin v transudátu, sítnice ztrácí průhlednost, stává se šedobílou a cévy jsou místy pokryty edematózní tkání. Otok optického disku může být vyjádřen v různé míry- od mírného rozmazání jeho obrysu až po obraz rozvinutého stagnujícího disku. Městnavá ploténka u hypertenze je často kombinována s peripapilárním edémem sítnice, retinálními hemoragiemi a lézemi z vaty (obr. 9).
Vizuální funkce
Snížená adaptace na tmu je jedním z prvních funkčních příznaků hypertenzní retinopatie. Současně dochází k mírnému zúžení izopter a hranic zorného pole a také k rozšíření „slepé skvrny“. Při těžké retinopatii lze detekovat skotomy lokalizované v paracentrální oblasti zorného pole.
Zraková ostrost klesá mnohem méně často: při ischemické makulopatii, makulárních krváceních, při výskytu edematózní makulopatie a při tvorbě epiretinální membrány v pozdním stadiu neuroretinopatie.
Klasifikace
hypertenzní změny na fundu
V současné době neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace hypertenzní angioretinopatie. V Rusku a sousedních zemích (bývalé republiky SSSR) je nejoblíbenější klasifikace M.L. Krasnov a jeho modifikace. M.L. Krasnov identifikoval tři fáze změn fundu u hypertenze:
1. hypertenzní angiopatie, charakterizovaná pouze funkčními změnami v retinálních cévách;
2. hypertenzní angioskleróza;
3. hypertenzní retino- a neuroretinopatie, která postihuje nejen cévy, ale i tkáň sítnice a často i oční ploténku.
Autor rozdělil retinopatii do 3 podskupin: sklerotickou, renální a maligní. Nejzávažnější změny na sítnici pozorujeme u renálních a zejména maligních forem bolesti hlavy (obr. 9).
Stádia hypertenze a prognóza pro život pacienta jsou dány výškou krevního tlaku a závažností cévních změn v ledvinách, srdci a mozku. Tyto změny nejsou vždy paralelní s lézemi sítnice, ale stále mezi nimi existuje určitý vztah. Mnohočetná krvácení v sítnici, výskyt oblastí ischemie, neprokrvených zón, vatových exsudátů, jakož i výrazný otok optické ploténky a peripapilární sítnice proto naznačují závažnou progresivní povahu onemocnění a potřebu změny a zintenzivnit terapeutická opatření.
Léčba hypertenzní neuroretinopatie
Terapie hypertenzní (neuro)retinopatie spočívá v léčbě základního onemocnění. Ke snížení ischemie sítnice se používají vazodilatátory, které rozšiřují především cévy mozku a oka (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). Ke snížení hypoxie se často používá inhalace kyslíku. Kyslík však může způsobit vazokonstrikci sítnice. Proto raději předepisujeme karbonové inhalace, které kromě kyslíku obsahují oxid uhličitý (5-8 %). Oxid uhličitý má silný vazodilatační účinek na cévy mozku a očí. Ke zlepšení reologie krve a prevenci vzniku trombózy se používají protidestičkové látky. Je třeba vzít v úvahu, že eliminace ischemie sítnice může vést k rozvoji postischemického reperfuzního syndromu, který spočívá v nadměrné aktivaci procesů volných radikálů a peroxidaci lipidů. Proto je nezbytné neustálý příjem antioxidanty (alfa tokoferol, kyselina askorbová, veton, diquertin). Užitečné je použití angioprotektorů, zejména doxia. K řešení nitroočních krvácení se používají přípravky obsahující proteolytické enzymy (Wobenzym, papain, rekombinantní prourokináza). K léčbě retinopatie různého původu Transpupilární ozáření sítnice je předepsáno pomocí nízkoenergetického infračerveného diodového laseru.

Literatura
1. Vilenkina A.Ya. // Sbírka materiálů z NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Cévní onemocnění oka. - M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologie zrakového orgánu u běžných nemocí. - M. 1982.
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - č. 4., s. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - č. 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fyziologie a patologie nitroočního tlaku. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Poškození očí u některých kardiovaskulárních onemocnění. - M. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Přel. Oftalmol. Soc. SPOJENÉ KRÁLOVSTVÍ. - 1963. - V. 83. - S. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10. Walsh J.B. // Oftalmologie. - 1982. - V. - 89. - S. 1127-1131.

8-12-2012, 02:06

Popis

Vizuální analyzátor je propojen s celým tělem velké množství anatomické a fyziologické mechanismy, proto u ní často u celkových onemocnění dochází k funkčním či morfologickým změnám. V podstatě veškerá patologie orgánu zraku (s výjimkou zranění a lokálních infekcí) je projev obecných popř systémová onemocnění . Například změny v cévách a tkáni sítnice jsou ve většině případů způsobeny kardiovaskulárními chorobami, endokrinní poruchy, onemocnění krve, zánětlivé a degenerativní procesy v těle.

Nejčastěji dochází k cévním změnám sítnice pro hypertenzi. V současnosti je diagnóza „arteriální hypertenze“ stanovena, pokud je v anamnéze stabilní zvýšení systolického arteriálního (nad 140 mm Hg) a/nebo diastolického (nad 90 mm Hg) tlaku (normální 130/ 85). Dokonce i s mírný nárůst krevní tlak, neléčená arteriální hypertenze vede k poškození cílových orgánů, kterými jsou srdce, mozek, ledviny, sítnice a periferní cévy. Při arteriální hypertenzi je narušena mikrocirkulace, je zaznamenána hypertrofie svalové vrstvy cévní stěny, lokální spasmus tepen, městnání venul a snížení intenzity průtoku krve v kapilárách.

Změny zjištěné při oftalmoskopickém vyšetření jsou v některých případech prvními příznaky hypertenze a mohou pomoci při stanovení diagnózy. Změny v cévách sítnice různá období základního onemocnění odrážejí jeho dynamiku, pomáhají určit fáze vývoje onemocnění a vytvářejí prognózu.

K posouzení změn na fundu způsobených arteriální hypertenzí použijte klasifikace navržená M. L. Krasnovem, podle kterého existují tři stadia změn v retinálních cévách.

Shluk malých ohnisek kolem makuly tvoří hvězdicový tvar (obr. 21.2).

Rýže. 21.2. Hypertenzní retinopatie. Hvězdná postava v makulární oblasti. léze ve tvaru vaty, izolované krvácení

To je známka špatné prognózy nejen zraku, ale i života.

Stav sítnicových cév závisí na výši krevního tlaku, velikost periferního odporu průtoku krve a do určité míry udává stav kontraktility srdce. Při arteriální hypertenzi se diastolický tlak v centrální retinální tepně zvyšuje na 98-135 mm Hg. Umění. (při normě 31-48 mm Hg). U mnoha pacientů se mění zorné pole, snižuje se zraková ostrost a temná adaptace, citlivost na světlo je narušena.

U dětí a dospívajících jsou změny v retinálních cévách obvykle omezeny na stadium vazospasmu.

Změny na retinálních cévách zjištěné oftalmologem ukazují na nutnost aktivní léčby hypertenze.

Patologie kardiovaskulárního systému, včetně arteriální hypertenze, může způsobit akutní oběhové poruchy v retinálních cévách.

Akutní obstrukce centrální retinální tepny(CAS) a jeho větve mohou být způsobeny spasmem, embolií nebo trombózou cévy. V důsledku obstrukce centrálního nervového systému a jeho větví dochází k ischemii způsobující dystrofické změny na sítnici a zrakovém nervu.

Křeč CAS a jejích poboček u mladých lidí je projevem vegetativně-cévních poruch a u starších lidí se často vyskytuje organická léze cévní stěna v důsledku arteriální hypertenze, aterosklerózy atd. Několik dní a dokonce týdnů před spasmem si pacienti mohou stěžovat na dočasné rozmazané vidění, výskyt jisker, závratě, bolesti hlavy, necitlivost prstů na rukou a nohou. Stejné příznaky se mohou objevit u endarteritidy, některých otrav, eklampsie, infekční choroby, při zavádění anestetik do sliznice nosní přepážky, odstranění zubu nebo jeho dřeně. Oftalmoskopie odhalí zúžení všech nebo jednotlivých větví centrálního nervového systému s ischemií kolem. Neprůchodnost trupu centrální nervové soustavy nastává náhle, častěji v ranních hodinách, a projevuje se výrazným zhoršením zraku, až úplnou slepotou. Pokud je postižena jedna z větví centrálního nervového systému, může být zachována zraková ostrost. Vady jsou detekovány v zorném poli.

Embolie AV ČR a jejích poboček častěji pozorováno u mladých lidí s endokrinními a septickými onemocněními, akutními infekcemi, revmatismem a traumatem. Oftalmoskopie fundu odhalí charakteristické změny v oblasti centrální fovey - třešňová skvrna - příznak „třešňové jámy“ (obr. 21.3).

Rýže. 21.3. Embolie centrální retinální tepny.

Přítomnost skvrny se vysvětluje tím, že v této oblasti je sítnice velmi tenká a je přes ni viditelná jasně červená cévnatka. Optický disk postupně bledne a dochází k jeho atrofii. V přítomnosti cilioretinální arterie, což je anastomóza mezi CAS a ciliární artérií, dochází k dalšímu průtoku krve v oblasti makuly a neobjevuje se symptom „cherry pit“. Na pozadí obecné ischemie sítnice může mít papilomakulární oblast fundu normální barvu. V těchto případech je zachováno centrální vidění.

S embolií centrálního nervového systému vidění se nikdy neobnoví. Při krátkodobém spasmu u mladých lidí se zrak může vrátit úplně, ale při dlouhodobém spasmu je možný nepříznivý výsledek. Prognóza u starších a středních lidí je horší než u mladých lidí. Při zablokování jedné z větví centrálního nervového systému vzniká podél postižené cévy ischemický edém sítnice, vidění je omezeno jen částečně a je pozorována ztráta odpovídající části zorného pole.

Léčba akutní obstrukce CAC a jeho pobočky spočívá v okamžitém podání celkových i lokálních vazodilatancií. Pod jazyk - tableta nitroglycerinu, pod kůži - 1,0 ml 10% roztoku kofeinu, inhalace amylnitritu (2-3 kapky na vatový tampon), retrobulbární - 0,5 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu nebo roztok prick (10 mg na podání, denně po několik dní), 0,3-0,5 ml 15% roztoku komplaminu. Intravenózně - 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu, intramuskulárně - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové jako aktivátor fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibazolu, 2 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverinu 2 ml 15% komplaminu.

Intravenózně se také podává 1% roztok kyseliny nikotinové (1 ml) a 40% roztok glukózy (10 ml) střídavě s 2,4% roztokem aminofylinu (10 ml). Pokud má pacient celkové nemoci(porušení cerebrální oběh, infarkt myokardu), je indikována antikoagulační léčba. U trombózy centrálního nervového systému v důsledku endarteritidy se retrobulbární injekce fibrinolysinu s heparinem podávají na pozadí intramuskulárního podávání heparinu v dávce 5000-10 000 jednotek 4-6krát denně pod kontrolou srážení krve a protrombinového indexu . Poté jsou předepsány perorální antikoagulancia nepřímá akce- finilin 0,03 ml 3-4krát první den a následně - 1krát denně.

Perorálně užívejte aminofylin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nigexin 0,25 g 2-3krát denně, trental 0,1 g 3krát denně.

Indikováno je intramuskulární podání 25% roztoku síranu hořečnatého, 5-10 ml na injekci. Antisklerotická činidla (jódové přípravky, methionin 0,05 g, miskleron 0,25 g 3x denně), vitamíny A, B6, B12 a C jsou předepisovány v normálních dávkách.

Trombóza centrální retinální žíly (CVS) se vyskytuje hlavně u hypertenze, aterosklerózy, diabetes mellitus, častěji u starších lidí. U mladých lidí může být příčinou trombózy centrálních žil celková (chřipka, sepse, zápal plic apod.) nebo ložisková (nejčastěji onemocnění vedlejších dutin nosních a zubů) infekce. Na rozdíl od akutní obstrukce centrální žíly se trombóza centrální žíly rozvíjí postupně.

Ve stadiu pretrombózy a žilní stáze(obr. 21.4).

Rýže. 21.4. Pretrombóza centrální retinální tepny.

Žíly jsou tmavé, rozšířené, klikaté, arteriovenózní křížení jsou jasně patrná. Při provádění angiografických studií je zaznamenáno zpomalení průtoku krve. Když trombóza začíná, jsou sítnicové žíly tmavé, široké, napjaté, podél žil je transudativní tkáňový edém a na periferii oka podél terminálních žil jsou bodová krvácení. V aktivním stadiu trombózy dochází k náhlému zhoršení a poté k úplnému poklesu zraku Při oftalmoskopii dochází k otoku ploténky zrakového nervu, vymytí hranic, žilek rozšířených, klikatých a přerušovaných, často zanořených do edematózní sítnice. , tepny jsou zúžené, pozorují se hemoragie různých velikostí a tvarů (obr. 21.5).

Rýže. 21.5. Trombóza centrální retinální tepny

Při úplné trombóze jsou hemoragie lokalizovány po celé sítnici a při trombóze větví jsou lokalizovány pouze v oblasti postižené cévy. Trombóza jednotlivých větví se nejčastěji vyskytuje v oblasti arteriovenózních spojů. Po nějaké době se vytvoří bílá ohniska - akumulace bílkovin, degenerace. Pod vlivem léčby se mohou hemoragie částečně vyřešit, což má za následek zlepšení centrálního a periferního vidění.

V centrální zóně fundu po kompletní trombóze se často objevují nově vzniklé cévy, které mají zvýšenou permeabilitu, o čemž svědčí volné uvolňování fluoresceinu při angiografickém vyšetření. Komplikace pozdního období trombózy centrálních žil jsou recidivující preretinální a retinální krvácení, hemoftalmus spojený s nově vytvořenými cévami.

Po trombóze se často rozvíjí CVS

• sekundární hemoragický glaukom,
• degenerace sítnice,
• makulopatie,
• proliferativní změny na sítnici,
• atrofie zrakového nervu.

Trombóza jednotlivých větví centrální žíly je zřídka komplikována sekundárním hemoragickým glaukomem, mnohem častěji se objevují dystrofické změny v centrální oblasti sítnice, zvláště při postižení spánkové větve, která odvádí krev z makulární části sítnice

Pro obstrukci retinální žíly u pacientů s hypertenzí je nutné snížit krevní tlak a zvýšit perfuzní tlak v cévách oka. Ke snížení krevního tlaku je nutné podat tabletu klonidinu a ke zvýšení perfuzního tlaku v cévách oka, snížení otoku v oblasti žilní stagnace a snížení extravazálního tlaku na nitrooční cévy kyselina etakrynová 0,05 g a Doporučuje se diacarb 0,25 g 2krát denně po dobu 5 dnů, stejně jako instilace 2% roztoku pilokarpinu. Plazminogen má příznivý účinek. Parabulbárně se podává heparin a kortikosteroidy, intravenózně se podává rheopolyglucin a trental, intramuskulárně se podává heparin, jehož dávka je nastavena v závislosti na době srážení krve: měla by být zvýšena 2krát oproti normě. Poté se používají nepřímé antikoagulancia (fenylin, neodecumarin). Mezi doporučené symptomatické léky patří angioprotektory (Prodectin, Dicinone), léky zlepšující mikrocirkulaci (Complamin, Teonicol, Trental, Cavinton), spazmolytika (papaverin, no-shpa), kortikosteroidy (Dexazone retrobulbární a subkonjunktivální), vitamíny, antisklerotické léky . V pozdějších stádiích (po 2-3 měsících) se provádí laserová koagulace postižených cév pomocí výsledků fluoresceinové angiografie.

Onemocnění ledvin , zejména chronická glomerulonefritida, často způsobují změny v retinálních cévách. I při krátkém trvání onemocnění je pozorováno zúžení retinálních tepen, což je považováno za počátek rozvoje renální angiopatie. Při dlouhém průběhu onemocnění dochází ke sklerotickým změnám na stěnách cév, do patologického procesu se zapojuje sítnice a vzniká renální retinopatie, jejíž následky jsou závažnější než u hypertenze.

Při renální retinopatii jsou retinální cévy zúžené a středně sklerotické, v okolí terče zrakového nervu a v centrální části fundu je edém sítnice. Vyznačuje se velkým množstvím povrchových vločkovitých bílých exsudativních ložisek. V makulární oblasti tvoří mnohočetné malé léze (viz obr. 21.2) hvězdicový tvar, který je pro tuto patologii charakteristický.

Renální retinopatie může být komplikováno krvácením nebo odchlípením sítnice, úplným nebo částečným. U akutní glomerulonefritidy nedochází k takovým hrubým změnám na fundu a změny na sítnici mohou podléhat obrácenému vývoji, i když často přetrvávají degenerativní změny jak na sítnici, tak na zrakovém nervu.

Jak se stav ledvin zhoršuje, může se rozvinout retinopatie III etapa - renální neuroretinopatie, kdy oftalmoskopický obraz připomíná neuroretinopatii u pacientů s hypertenzí. Optický disk je edematózní, jeho hranice jsou nejasné, edém sítnice, jsou pozorovány krvácení, ložiska exsudátu se téměř vždy nacházejí v oblasti makuly ve tvaru hvězdy. To je vždy špatné prognostické znamení pro život pacienta.

Změny na makule v podobě hvězdy se mohou objevit po akutních infekcích – chřipka, meningitida, spalničky, tuberkulóza, syfilis, ale i fokální infekce. V takových případech jsou patologické změny na sítnici reverzibilní.

Léčba se provádí společně s nefrologem. Lokálně používané prostředky, které pomáhají posilovat cévní stěnu (dicinon, prodektin) a zlepšují trofické procesy (ATP, vitamíny A, skupiny B, C).

Toxikóza těhotných žen . Pokud těhotenství probíhá normálně, nedochází k žádným změnám v retinálních cévách. Výjimečně je někdy pozorován vazospasmus a hyperémie hlavy optického nervu bez snížení zrakové ostrosti.

Při časné toxikóze těhotných žen jsou pozorovány různé typy retinální angiopatie (rozšířené žíly, zúžení tepen, tortuozita jednotlivých arteriol, hyperémie terče zrakového nervu), mohou se vyskytnout krvácení do sítnice a retrobulbární neuritida.

Jednou z forem pozdní toxikózy těhotných žen je nefropatie v těhotenství, která postihuje především cévní systém a ledviny a vyznačuje se edémem, hypertenzí a proteinurií. Cévní poruchy se zjišťují především vyšetřením očního fundu: zaznamenává se zúžení tepen a dilatace žil, edém sítnice až odchlípení sítnice. Na rozdíl od hypertenze, kdy v důsledku toxikózy těhotenství dochází ke spasmu retinálních tepen, nedochází k útlaku žil v místech arteriovenózních průsečíků.

Těžká forma pozdní toxikózy u těhotných žen je eklampsie charakterizovaný náhlým nástupem záchvatů a ztrátou vědomí. Mezi příznaky nefropatie u těhotných žen (edém, arteriální hypertenze, proteinurie) patří nesnesitelná bolest hlavy, pocit tíhy v hlavě, závratě a zrakové halucinace, depresivní nálada, úzkost, letargie, adynamie, poruchy vidění (blikající skvrny, mlha, opar před očima, zhoršení zraku až jeho krátkodobá ztráta), poruchy paměti, nevolnost, zvracení, průjem, otoky v obličeji, cyanóza kůže a sliznic jsou zaznamenány. Eklampsie je zvláště závažná při souběžných somatických onemocněních (hypertenze, chronická glomerulonefritida a pyelonefritida, diabetes mellitus), stejně jako u žen, které prodělaly encefalitidu, meningitidu, hepatitidu, revmatickou karditidu. S progresí eklampsie narůstá dysfunkce životně důležitých orgánů, což vede k mozkovým krvácením, odchlípení sítnice, krvácením sítnice, neuroretinopatii se ztrátou zraku, selhání ledvin, jater a dýchání.

Všechna terapeutická opatření jsou zaměřena na odstranění generalizovaný vazospasmus, hypovolemie, snížení krevního tlaku, boj s intoxikací, zlepšení mikrocirkulace atd. Povinné je sledování diurézy, dýchání, zraku a stavu kardiovaskulárního systému. Pokud je neúčinný intenzivní péče Provádí se císařský řez. Jednou z indikací k jeho realizaci jsou retinální hemoragie, odchlípení sítnice a neuroretinopatie. Zvláštní pozornost by měla být věnována ženám s vysokou myopií a periferními vitreoretinálními dystrofiemi (mřížková, cystická, dlažební kostka, pigmentovaná), protože v těchto případech hrozí odchlípení sítnice během přirozeného porodu. Argonová profylaktická laserová koagulace umožňuje mnoha těhotným ženám vyhnout se nutnosti uchýlit se k císařskému řezu.

Nemoci krve postihují všechny systémy a orgány, včetně orgánu zraku.

Na anémii(aplastická, hypochromní, perniciózní, sekundární) je bledost kůže a sliznic, krvácení pod spojivkou a do tloušťky víček, které jsou na podkladě tkáňové hypoxie, může dojít k ochrnutí zevního svalstva oční bulva. Charakteristickými příznaky jsou dilatace retinálních cév, cévní mikroaneuryzmata, krvácení ve formě pruhů, šmouhy podél cév nebo kulatý tvar, pokud se nacházejí ve zevních vrstvách sítnice. Nejčastěji se krvácení koncentruje kolem zrakového nervu a makuly. Mohou se objevit preretinální krvácení a krvácení do sklivce. Nejzávažnějšími projevy chudokrevnosti jsou exsudace v podobě hvězdicového útvaru v oblasti makuly, dále exsudativní odchlípení sítnice a městnavá ploténka zrakového nervu.

Na leukémii detekovat porušení mikrocirkulace v cévách spojivky oční bulvy. Projevuje se nerovnoměrným kalibrem a tortuozitou žil a tvorbou jednotlivých aneuryzmat. Jak proces postupuje, arterioly se zužují. U některých pacientů jsou zjištěny mikrotromby spojivkových žil. V pozdní fáze téměř polovina pacientů má subkonjunktivální krvácení, které je výraznější u chronické myeloblastické leukémie.

Charakteristickým rysem stavu fundu u leukémie je obecně světlé pozadí se žlutavým odstínem je zaznamenáno odbarvení hlavy optického nervu a rozostření jeho hranic v důsledku peripapilárního edému sítnice. Na akutní leukémie 15 % pacientů má městnavou optickou ploténku. Cévy sítnice jsou světlé, doprovázené bílými pruhy. Na chronická lymfocytární leukémie nejvíc rané změny cévy - rozšíření a tortuozita sítnicových žil, nerovnoměrnost jejich kalibru.

Jak proces postupuje, je zaznamenáno zúžení retinálních tepen a v terminální fáze- jejich rozšíření (nepříznivý prognostický znak). Oválné nebo kulaté krvácení, ohraničené načervenalým prstencem, jsou charakteristické pouze pro leukémii. Mohou být také pozorovány preretinální krvácení. Příčinou krvácení je trombocytopenie, anemická dysproteinémie a antikoagulační účinek globulinů

Na myeloidní leukémii v sítnici vystupuje nad její povrch mnoho uzlů, obklopených prstencem hemoragií - myelom (obr. 21 6).

Rýže. 21.6. Myeloidní leukémie [Radnot M. A., 1950].

Stejné útvary jsou přítomny v kostech a tvrdé pleně, ale nejsou tam vidět. Fundus je bledý, optický disk je obtížně detekovatelný. Cévní tonus je snížen, tepnu nelze odlišit od žíly: zraková ostrost se snižuje v přítomnosti centrálně umístěných myelomů a krvácení.

Poměrně často jsou oční příznaky detekovány dříve než ostatní klinické projevy nemocí.

Léčba očních projevů provádí společně s hematologem. U masivních krvácení do sítnice je celková léčba doplněna angioprotektory (dicinone, ascorutin) a kortikosteroidy (lokálně - dexazon v kapkách)

Ve stadiu zlepšení celkového stavu pacientů se zlepšuje i stav zrakového orgánu, byla zjištěna tendence k resorpci krvácení v sítnici.

Pro hemoragickou diatézu Dochází k celkovému zvýšení krvácení. Krvácení se nachází ve spojivce a ve vnitřních vrstvách sítnice v blízkosti terče zrakového nervu. Krvácení je často doprovázeno exsudací.

Na erytrémii kvůli změně reologické vlastnosti je narušena mikrocirkulace krve, což vede k tvorbě krevních sraženin v malých i velkých cévách sítnice. Optický disk je oteklý a červený, žíly jsou klikaté a rozšířené a kolem nich je velké množství krevních výronů. Tepny se nemění. Fundus je tmavý a cyanotický. Studium změn v očním fundu u krevních onemocnění umožňuje včasnou diagnózu, sledování dynamiky procesu a účinku léků a také posouzení prognózy.

Endokrinní patologie . Při nedostatečné činnosti příštítných tělísek v důsledku hypokalcémie vzniká šedý zákal spolu s křečemi, tachykardií a poruchami dýchání. Zákal čočky při tetanii může nastat během několika hodin. Při biomikroskopii v kortikální vrstvě čočky, pod přední a zadní kapsle Jsou viditelné tečkované a pruhovité šedé opacity, proložené vakuolami a vodními štěrbinami, pak katarakta postupuje. Odstraňuje se chirurgicky. Léčba hypokalcémie spočívá v předepisování léků na příštítná tělíska a vápenatých solí.

U pacientů s akromegalie V důsledku dysfunkce hypofýzy se rozvíjí angiopatie sítnice, objevuje se symptom městnání ploténky, centrální vidění, snižuje se vnímání barev a zorné pole se bitemporálně ztrácí. Onemocnění může vyústit v atrofii zrakových nervů a úplnou slepotu. Nejčastější příčinou onemocnění je eozinofilní adenom hypofýzy.

S hyperfunkcí kůry nadledvin a dřeně rozvíjející se hypertenze způsobuje změny na sítnici charakteristické pro sekundární arteriální hypertenzi. S hypofunkcí (Addisonova choroba), elektrolyty a metabolismus sacharidů. Pacient nemá chuť k jídlu, rozvíjí se celková slabost, klesá tělesná hmotnost, hypotermie, arteriální hypotenze a pigmentace kůže, včetně kůže očních víček a spojivek. Při déletrvajícím průběhu onemocnění ztmavne barva duhovky a očního fundu. Léčba je prováděna endokrinologem.

Dysfunkce štítné žlázy způsobuje změny v orbitální tkáni a zevní oční svaly, což vede k endokrinnímu exoftalmu.

Diabetes mellitus (DM) se vyvíjí u zástupců všech lidských ras. Podle světových statistik postihuje cukrovka 1 až 15 % celé světové populace a její výskyt se neustále zvyšuje. V centru pozornosti moderních diabetologů je problematika cévních komplikací diabetes mellitus, na kterých závisí prognóza onemocnění, pracovní schopnost a délka života pacienta. Při cukrovce cévy sítnice, ledvin, dolní končetiny, mozek a srdce. Oftalmolog může být první, kdo odhalí změny na fundu, které jsou charakteristické pro diabetes, když pacienti přicházejí se stížnostmi na zhoršené vidění, vidí černé tečky a skvrny, aniž by věděli, že mají diabetes. Kromě retinopatie vzniká cukrovka

• šedý zákal,
• sekundární neovaskulární glaukom,
• poškození rohovky ve formě bodových keratopatií, recidivujících erozí, trofických vředů, endoteliální dystrofie,
• Blefaritida je také zaznamenána,
• blefarokonjunktivitida,
• ječmen,
• iridocyklitida,
• Někdy jsou postiženy okulomotorické nervy.

První známky změn fundu- rozšíření retinálních žil. žilní stáze, žilní hyperémie. Jak proces postupuje, retinální žíly získávají vřetenovitý tvar, stávají se klikatými a protahují se – to je stadium diabetické angiopatie. Dále se stěny žil zahušťují, objevují se parietální tromby a ložiska periflebitidy. Nejcharakterističtější znamení- rozptýlené po celém fundus sakulární aneuryzmatické dilatace malých žilek lokalizovaných paramakulárně. Při oftalmoskopii vypadají jako shluk jednotlivých červených skvrn (zaměňují se s krvácením), poté se aneuryzmata mění v bílé léze obsahující lipidy. Patologický proces přechází do stadia diabetické retinopatie, která je charakterizována výskytem krvácení, od malých bodových až po velké, pokrývající celé oční pozadí. Nejčastěji se vyskytují v makule a kolem optického disku. Krvácení se objevuje nejen v sítnici, ale i ve sklivci. Preretinální krvácení jsou často předzvěstí proliferativních změn.

Druhým charakteristickým znakem diabetické retinopatie je hluboká voskovitá a bavlněná bělavá ložiska exsudace s nejasnými hranicemi. Vyskytují se častěji, když je diabetická retinopatie kombinována s hypertenzí nebo nefropatií. Voskové exsudáty mají formu kapiček s bělavým nádechem.

Edém sítnice a ložiskové změny jsou často lokalizovány v makulární oblasti, což vede ke snížení zrakové ostrosti a výskytu relativních nebo absolutních skotomů v zorném poli. Poškození oblasti makuly u diabetu se nazývá diabetická makulopatie, která se může objevit v kterémkoli stadiu onemocnění a projevuje se exsudativní, edematózní a ischemickou (nejhorší prognóza zraku) formou.

Nainstalujte správná diagnóza a pomáhá řešit problém laserové koagulace postižených cév fluoresceinová angiografie. Jedná se o nejinformativnější metodu, která umožňuje určit počáteční léze cévní stěny, jejich průměr, permeabilitu, mikroaneuryzmata, kapilární trombózu, ischemické zóny a rychlost krevního oběhu.

Další fází vývoje patologických změn je proliferativní diabetická retinopatie, kdy se proliferativní změny na sítnici a sklivci připojují ke změnám, které se objevují ve stadiu angiopatie a prosté diabetické retinopatie (obr. 21.7).

Rýže. 21.7. Proliferativní diabetická retinopatie

V této fázi je zaznamenána nová tvorba kapilár, jejichž smyčky se objevují na povrchu sítnice, terče zrakového nervu a podél cév (obr. 21.8).

Rýže. 21.8. Nově vytvořené cévy na hlavě zrakového nervu u diabetes mellitus.

Jak proces postupuje, kapiláry prorůstají do sklivce s oddělením hyaloidní membrány. Paralelně s neovaskularizací se objevují fibrózní výrůstky, lokalizované preretinálně a prorůstající do sklivce a sítnice. Při oftalmoskopii se proliferace objevují jako šedobílé pruhy, ohniska různých tvarů, pokrývající sítnici.

Fibrovaskulární tkáň pronikající zadní hyaloidní membránou sklivce postupně houstne a kontrahuje, což způsobuje odchlípení sítnice. Proliferativní forma diabetické retinopatie je zvláště závažná, má rychlý průběh, špatnou prognózu a obvykle se objevuje u mladých lidí.

Obraz fundu diabetu se mění, pokud je kombinován s hypertenzí, aterosklerózou a nefropatií. Patologické změny v těchto případech přibývají rychleji.

Diabetická retinangiopatie je považována za benigní, pokud postupuje ve stádiích během 15-20 let.

Léčba patogenetická, tj. regulace metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin a symptomatická - eliminace a prevence projevů a komplikací diabetu.

Účinné pro řešení krvácení ve sklivci enzymové přípravky : lidáza, chymotrypsin, jód v malých dávkách. Pro zlepšení redoxních procesů se předepisuje ATP.

Nejúčinnější léčba diabetické retinopatie je laserová koagulace cév sítnice, zaměřené na potlačení neovaskularizace, uzavření a ohraničení cév se zvýšenou permeabilitou a také na prevenci trakčního odchlípení sítnice. U různých typů diabetické patologie se používají speciální metody laserové léčby.

V případě diabetické katarakty je indikována chirurgická léčba. Po extrakci šedého zákalu často vznikají komplikace: krvácení v přední komoře oka, odchlípení cévnatky atd.

V přítomnosti krvácení do sklivce s výrazným snížením zrakové ostrosti, trakčním odchlípením sítnice, jakož i fibrovaskulární proliferací, odstranění změněného sklivce(vitrektomie) se současnou endolaserovou koagulací sítnice. V posledních letech díky novému technickému vybavení dosáhla vitreoretinální chirurgie velkých úspěchů. Bylo možné vyříznout preretinální provazce pokrývající oblast makuly. Takové operace obnovují zrak pacientům, kteří byli dříve považováni za nevyléčitelné.

Specifické infekce(tuberkulóza, syfilis, toxoplazmóza, sarkoidóza, lepra, tyfus a mnohé další virová onemocnění) může být komplikován výskytem ložisek zánětu v cévním traktu oka. Může se jednat o iridocyklitidu nebo choroiditidu. U choroiditidy se sítnice vždy účastní zánětlivého procesu, proto bychom měli mluvit o chorioretinitidě.

V aktivní fázi chorioretinitidy zánětlivá ložiska jsou reprezentována bílými nebo nažloutlými ložisky s nejasnými hranicemi. Změny krevních cév se projevují ve formě zúžení, dilatace, nerovnoměrného kalibru, částečné obliterace, tvorby muffů a retinálních krvácení.

Jak proces ustupuje, léze se stávají hustšími, jejich hranice se vyjasňují a objevují se hrudky pigmentu. Subjektivní symptom chorioretinitida, když je lokalizována v centrální oblasti - snížená zraková ostrost, a pokud je proces periferně lokalizován, stížnosti mohou chybět. V zorném poli se nacházejí centrální, paracentrální a periferní skotomy, které mohou při příznivém vyřešení procesu zmizet.

Pro diseminovanou tuberkulózní chorioretinitidu Pomocí oftalmoskopie se identifikují léze různého stáří a tvaru v cévnačce a sítnici. Na pozadí starých lézí, které mají jasné ohraničení a výraznou pigmentaci podél okraje, se objevují novější léze žlutošedé barvy s nejasnými hranicemi, obklopené perifokálním edémem, poněkud vystupující a někdy ohraničené krvácením. Na okrajích starých lézí může být nějakou dobu pozorován edém sítnice. Léze mají různé velikosti a tvary, jsou umístěny ve skupinách, zabírají velké plochy očního pozadí a vzájemně se neslučují. Proces se může rozšířit na přední sekce samotná cévnatka, doprovázená vyrážkou precipitátů, výskytem goniosynechie, exogenní pigmentací úhlu přední komory oka a nově vytvořenými cévami v duhovce u jejího kořene.

Difuzní tuberkulózní chorioretinitida nejčastěji se vyvíjí u dětí a dospívajících na pozadí chronické primární tuberkulózy. S touto patologií je také pozorována masivní exsudace do preretinálních částí sklivce. Proces může zahrnovat ciliární tělísko a duhovku.

Centrální tuberkulózní chorioretinitida se může vyvinout s tuberkulózou všech lokalizací. V oblasti makuly je poměrně velké výrazné ohnisko exsudace se nažloutlým odstínem nebo šedo-břidlicovou barvou s perifokálním edémem (exsudativní forma). Léze může být obklopena hemoragiemi ve formě skvrn nebo lemu (exsudativně-hemoragická forma). Perifokální edém a výsledné reflexy dvouokruhového záření jsou lépe viditelné ve světle bez červeného světla.

Centrální tuberkulózní chorioretinitida se odlišuje od transudativní makulární degenerace, centrálního granulomatózního procesu, který se vyvíjí se syfilidou, brucelózou, malárií atd.

Možné jsou i jiné formy onemocnění, např metastatický tuberkulózní granulom, lokalizované na hlavici zrakového nervu. V tomto případě je pozorován otok sítnice kolem optického nervu, otok optického disku a rozmazání jeho hranic. V důsledku edému sítnice dochází k fokusaci cévnatky v aktivní fáze nemusí být detekován. V některých případech je provedena chybná diagnóza optické papilitidy nebo neuritidy. V zorném poli je detekován sektorovitý skotom, splývající se slepou skvrnou. Když se infiltrát a edém sítnice vyřeší, odhalí se choroidální léze, lokalizovaná blízko terče zrakového nervu pod sítnicí. Léze je zjizvená. Centrální vidění zůstává dobré. Tohle je Jensenova juxtapapilární choroiditida. Onemocnění se obvykle rozvíjí ve starším dětství a dospívání, častěji u lidí náchylných k alergiím.

Léčba tuberkulózní chorioretinitidy prováděno s antituberkulotiky v kombinaci s desenzibilizační terapií a restorativní léčbou po konzultaci s ftiziatrem.

Požadované sanitace ohnisek infekce(zuby, vedlejší nosní dutiny, mandle atd.). Lokálně se předepisují mydriatika a kortikosteroidy. Parabulbárně se injikuje roztok dexazonu, pod spojivku se podává komplex streptomycin-chlorid vápenatý 25 000-50 000 jednotek, 5% roztok saluzidu 0,3-0,5 ml. Je indikována elektroforéza s antituberkulotiky.

Fluoresceinová angiografie umožňuje posoudit stupeň aktivity tuberkulózní chorioretinitidy, sledovat účinnost léčby, určit objem a načasování laserové koagulace.

Poškození očí v důsledku toxoplazmózy . Podle doby infekce se rozlišuje vrozená a získaná toxoplazmóza.

Na vrozenou toxoplazmózu Patologický proces je nejčastěji lokalizován v centrálním nervovém systému a oku. Hlavní charakteristické rysy vrozených očních lézí jsou výrazná závažnost patologických změn a jejich kombinace s vrozenými vadami (anoftalmus, mikroftalmus, kolobom bradavky zrakového nervu, kolobom víček).

U toxoplazmózy je zadní část oka postižena mnohem častěji než přední část, hlavně papilomakulární oblast. Toxoplazmóza se vyznačuje velké, drsné, někdy mnohočetné atrofické léze nepravidelného tvaru s ukládáním velkého množství pigmentu, hlavně podél okrajů léze. Na pozadí léze mohou být viditelné cévy sítnice a cévnatky (obr. 21.9).

Rýže. 21.9. Pseudokolobom makulární (vrozená toxoplazmóza)

Choroidální cévy jsou značně změněné a sklerotické.

V některých případech se u vrozené toxoplazmózy může vyskytovat jediné chorioretinální ložisko v makulární nebo paramakulární oblasti, ale často vedle něj na periferii lze nalézt další, menší léze.

V případě relapsu onemocnění se objevují čerstvé léze spolu se starými.

Izolovaná retinitida u vrozené toxoplazmózy je vzácná. Vyskytují se s příznaky těžké exsudace, někdy končící exsudativním odchlípením sítnice.

Průběh získané toxoplazmózy ve většině případů jednodušší. Onemocnění se zjišťuje pomocí sérologických metod při hromadném screeningu populace. Při čerstvém postižení sítnice v makulární nebo papilomakulární oblasti se objeví kulatá léze světle šedé nebo šedozelené barvy, větší než průměr terče zrakového nervu, vyčnívající do sklivce. Hranice jsou rozmazané kvůli edému sítnice. Téměř vždy jsou taková ložiska obklopena hranicí krvácení. Někdy se v určité vzdálenosti od léze objevují krvácení ve formě teček nebo malých červených skvrn. Recidivy krvácení na okrajích léze ukazují na aktivitu procesu. Úspěšný výsledek je zřídka pozorován. Většina pacientů má recidivy. Při toxoplazmóze se může vyvinout retinální periflebitida, trombóza retinálních žil, paréza a paralýza extraokulárních svalů. Oční onemocnění je obvykle kombinováno se změnami v nervovém a kardiovaskulárním systému, lymfatickém systému a krvi.

Diagnóza založená na klinické příznakyčasto přináší značné potíže. Je nutné použít sérologické testy.

Léčba provádí se sulfonamidovými léky v kombinaci s Daraprimem (domácí lék - chloridin) v cyklech podle obecně uznávaného schématu.

Lokálně předepsané retrobulbární injekce linkomycinu 25 mg a gentamicinu 20 mg, stejně jako roztok dexamethasonu 0,3-0,5 ml denně po dobu 10 dnů, mydriatická činidla pro profylaktické účely.

Na syfilis v různých obdobích jeho průběhu jsou postiženy kardiovaskulární, centrální nervový systém a další orgány včetně očí. Objevují se změny na kůži očních víček a spojivek. Nejčastěji je postižena rohovka, cévní cesty oka a sítnice.

Důsledky vrozené chorioretinitidy mají charakteristický oftalmoskopický obraz: na periferii fundu je mnoho malých šedobílých ložisek, střídajících se s malými pigmentovými hrudkami. Dávají fundus konkrétní typ: jako by byl posypán solí a pepřem. Cévy sítnice jsou úzké, optický disk je bledý. Pozorováno a atypické formy, kdy jsou v periferní části fundu patrné pouze pigmentové léze nebo naopak velké bílé léze ohraničené pigmentem ve formě prstence. Občas se léze dostanou do centrální části. U bílých lézí jsou kromě pigmentu patrné zbytky prázdných choroidálních cév.

Při získané syfilis je postižena cévnatka a sítnice ve druhém a třetím období onemocnění.

Rozlišovat difuzní a fokální formy syfilitické chorioretinitidy. Získaná syfilis je charakterizována difuzní chorioretinitidou. Jeden z prvních příznaků difuzní forma Syfilitická chorioretinitida je jemné zkalení zadního sklivce. Optický disk je růžový, jeho hranice nejsou zcela zřetelné, sítnice je edematózní. Někdy jsou na pozadí edematózní sítnice viditelné narůžovělé nebo světle šedé drobné léze bez ostrých hranic, přibližně poloviční velikosti hlavy zrakového nervu. Léze se nacházejí v makule nebo v její blízkosti. Cévy sítnice nad lézemi procházejí beze změn. Pak nastanou změny pigmentový epitel, pigmentové shluky se tvoří ve vnitřní a střední vrstvě sítnice. V důsledku pohybu pigmentu je detekováno difúzní zbarvení cévnatky a na tomto pozadí jsou patrné atrofované cévnatky.

Optický disk zbledne, získá šedý odstín a jeho hranice jsou nejasné. Cévy sítnice jsou úzké. Rozvíjí se typická atrofie zrakového nervu. Vize prudce klesá. Choroiditida je často kombinována s iridocyklitidou.

Diseminovaná chorioretinitida způsobená syfilis obtížně odlišitelné od diseminované chorioretinitidy jiné etiologie. Důležité jsou sérologické testy.

Specifická léčba provádí venereolog. Lokálně se používají dilatátory zornic, kortikosteroidy v kapkách a subkonjunktiválně. Navíc využívají léky, zlepšení metabolismu sítnice.

Syfilitický zánět v mozku doprovázená jednostrannou mydriázou a obrnou akomodace se objevuje obraz městnavé ploténky zrakového nervu a následně se rozvíjí neuritida a obrna okohybného nervu. Charakteristickým příznakem je homonymní hemianopsie.

Pro tabes dorsalis, jeden z rané příznaky je absence zornicové reakce na světlo se zachovanou reakcí na konvergenci (příznak Argylla Robertsona). Později se vyvine atrofie zrakových nervů, která vede k úplné ztrátě zraku.

Používá se k léčbě kortikosteroidy perorálně podle schématu, stejně jako lokálně ve formě instilací 0,1% roztoku dexametazonu, 0,5% hydrokortizonové masti a subkonjunktiválních injekcí 0,4% roztoku dexametazonu, 0,3 ml obden. Jsou předepsány desenzibilizující látky, angioprotektory a vitamíny. Indomethacin se doporučuje užívat 0,025 g 2-3x denně. Lokálně- instilace 3% roztoku jodidu draselného nebo elektroforéza 0,1% roztoku lidázy. Dále se doporučuje podávat parabulbární antibiotika široký rozsah působení (gentamicin atd.). K řešení hemoragií se používá ultrazvuk, dle indikací se provádí laserová koagulace postižených sítnicových žil.

Změny v orgánu vidění s revmatismem . Základem tkáňových změn u revmatismu je systémová dezorganizace pojivové tkáně, nejhlubší v srdci a cévách, v kombinaci se specifickými exsudativně-proliferativními reakcemi a poškozením mikrovaskulaturních cév, vyskytujících se ve všech orgánech.

Změny v orgánu vidění při revmatismu se nejčastěji projevují formou toxicko-alergická uveitida, vaskulitida a retinovaskulitida, které mohou postihnout tepny i žíly sítnice a vyskytují se jako peri- a panangiitida.

V arteriolách a tepnách se rozvíjí destruktivně-proliferativní vaskulitida, perivaskulární buněčná infiltrace, někdy plazmatická impregnace, fibrinoidní otok a nekróza cévní stěny a méně často trombóza.

Při retinovaskulitidě se kolem cév 2.-4. řádu tvoří šedavé muffy a přesné krvácení. Spojky mohou pokrývat více nádob. V důsledku makulárního edému je možný mírný pokles zrakové ostrosti.

Charakteristický pro revmatismus sklon k tvorbě intravaskulárního trombu, takže může dojít k obstrukci centrální tepny nebo retinální žíly. V takových případech dochází k výraznému snížení zrakové ostrosti.

Diagnózu revmatické vaskulitidy je snazší stanovit, pokud jsou na jedné straně cévy umístěny manžety nebo „podšívka“, která připomíná sníh na větvi stromu - patognomický příznak revmatismu. Při rozsáhlém poškození tepen a žil s postižením cévních větví na terče zrakového nervu je průběh revmatické perivaskulitidy velmi těžký.

Exsudát se může objevit na hlavě zrakového nervu, pokrývající cévní nálevku a většina povrch disku v podobě našedlého uzávěru. V oblasti makuly se mohou vyskytovat četné retinální krvácení, usazeniny fibrinu a někdy i tvar hvězdy.

Včasná léčba (společně s revmatologem) vede ke zvrácení procesu a obnovení zraku. Revmatická retinopatie se u dětí rozvíjí zřídka.

Septické stavy pozorované po porodu u pacientek s endokarditidou, cerebrospinální meningitidou, zápalem plic atd. jsou často komplikovány retinitidou.

Oftalmoskopický obraz u septické retinitidy je nespecifický a od retinitidy jiné etiologie se liší pouze závažností procesu, tj. počtem a velikostí exsudativních ložisek v sítnici.

Nejtypičtější obraz fundu u metastatické retinitidy u pacientů se septikémií: objevují se bílá exsudativní ložiska různé velikosti stoupající nad úroveň fundu s četnými hemoragiemi, žíly jsou rozšířené a klikaté, ploténka zrakového nervu je hyperemická, její okraje jsou neostré, vidění je výrazně sníženo. Velmi zřídka se proces obrátí a zanechají atrofická ložiska. Častěji dochází v blízkosti léze k zakalení sklivce, které se následně šíří do celého sklivce, následkem čehož vzniká typická endoftalmitida a následně panoftalmitida.

Je znám další typ septické retinitidy, u které jsou změny založeny na zánětu v okolí cév - perivaskulitidy. Oftalmoskopie odhalí spojky doprovázející cévy, které histologicky představují zánětlivé buněčné infiltráty ve stěnách cév. Mezi cévami v sítnici jsou patrná žlutobílá, ostře ohraničená ložiska; může dojít ke krvácení.

Je indikována intenzivní léčba základního onemocnění. Pod spojivku se podávají širokospektrá antibiotika, dexazon a mydriatika.

HIV infekce . U pacientů se získanou imunodeficiencí na pozadí jiných lézí během generalizace cytomegalovirová infekce Obvykle se nachází chorioretinitida (obr. 21.10).

Rýže. 21.10. Cytomegalovirová retinitida. Rozsáhlé oblasti retinální nekrózy, krvácení [Pokrovsky V.V. et al., 2000].

Zrakové postižení může být prvním příznakem nejen manifestní cytomegalovirové infekce, ale i počínajícího AIDS.

Detekce retinitidy zapnuta raná stadia možné při pravidelném a kompletním oftalmologickém vyšetření obou očí. Včasná léčba může zabránit slzám sítnice, které se vyvinou u 15–29 % pacientů s progresí atrofie a ztenčení tkáně sítnice.

Na začátku onemocnění si pacienti mohou stěžovat na neostré obrysy předmětů, blikající „fleky“ před jedním okem a s postupem infekce onemocní i druhé oko.

Oftalmologické vyšetření odhalí bílou oblast nekrózy sítnice s edémem a krvácením v okolní tkáni sítnice, s ucpáním cév a infiltrací jejich stěn (obr. 21.11).

Rýže. 21.11. Nekróza sítnice během infekce HIV [Makhacheva Z. M., Avanesova L. A., 2001].

U pacientů infikovaných HIV jsou možné léze sítnice připomínající cytomegalovir, ale způsobené jinými patogeny.

Toxoplazmóza retinitida při infekci HIV se projevuje velké množství ohniska bílo-žlutá barva, stoupající nad povrch sítnice, které připomínají vločky. Mají nevýrazné okraje a jsou lokalizovány v zadní oblasti. Krvácení není téměř nikdy pozorováno. U více než 50 % pacientů s AIDS vznikají tzv. vatové skvrny – povrchové léze sítnice bez krvácení (obr. 21.12).

Rýže. 21.12. Léze „ve tvaru vaty“ na sítnici [Pokrovsky V.V. et al., 2000].

Při oftalmoskopii připomínají načechrané vločky, jako u diabetes mellitus, hypertenze, systémové kolagenózy, anémie a leukémie. Na rozdíl od cytomegalovirové retinitidy se tyto skvrny nezvětšují, často spontánně regredují a nikdy nezpůsobují výrazné zhoršení zraku.

Kandidová retinitida při infekci HIV obvykle v kombinaci se změnami ve sklivci a může vést k rozvoji endoftalmitidy.

Herpetická retinitida způsobené virem herpes simplex a virem Varicella zoster na pozadí infekce HIV, projevující se jako akutní progresivní retinální nekróza ve formě jasně ohraničených polí. Herpetické léze způsobit destrukci sítnice a slepotu mnohem rychleji než cytomegalovirová retinitida. Akutní retinální nekróza způsobená virem Varicella zoster nejčastěji začíná na periferii sítnice a rychle postihne celou její tkáň, i přes výkonnou terapii (obr. 21.13).

Rýže. 21.13. Progresivní retinální nekróza způsobená virem Varicella zoster během infekce HIV [Pokrovsky V. V. et al., 2000].

Terapie pomocí různých antivirotik je téměř vždy neúspěšná.

Syfilitické poškození očí v důsledku infekce HIV se projevuje jako papilitida a chorioretinitida. Patologický proces zahrnuje rozsáhlé oblasti sítnice, na kterých je mnoho bodových infiltrátů (obr. 21.14).

Rýže. 21.14. Syfilitická retinitida s mnohočetnými ložisky během infekce HIV [Pokrovsky V. V. et al., 2000].

Léčí se základní onemocnění a doprovodné infekce. Lokální terapie je symptomatická.

Meningitida, encefalitida, ložiskové zánětlivé a nádorové procesy v mozku vždy způsobit oční příznaky: změny v reakci zornic, charakteristická ztráta zorného pole, městnavé ploténky a zánět zrakového nervu, paréza a paralýza okulomotorické nervy atd.

Článek z knihy: .