Порушення периферичного кровообігу: причини, симптоми. Порушення периферичного кровообігу.
ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ
ТРОМБОЗ І ЕМБОЛІЯ
ПЛАН
1. Поняття периферичного кровообігу.
2. Артеріальна гіперемія.
2.1. Фізіологічна гіперемія.
2.2. Патологічна артеріальна гіперемія.
2.3. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу.
2.4. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралітичного типу.
Кардіогенний шок – частота серцевих скорочень зменшується через серцеву недостатність як насос, найчастіше на основі інфаркту міокарда. Через токсини мікроорганізмів та дії медіаторів запальних реакційвідбувається міокардіальна депресія, у септичному шоці.
Шок ураження: Зниження серцевого викидупов'язано з механічною непрохідністю, при емболії легеневої артерії або обмеження частоти серцевих скорочень у серцевій тампонаді. Шок слід розуміти як динамічний стан, при якому гіпоперфузія призводить спочатку до вибіркової тканинної гіпоксії, що призводить до руйнування метаболізму та енергетичного руйнування, морфологічних змін у тканині, за якими слідує порушення функції органу. Він включає комплекс патофізіологічних процесів, і якщо він прогресує і не живе, він неминуче призводить до загибелі клітин, порушення органу і загибелі окремого організму.
3. Венозна гіперемія.
4. Ішемія.
4.1. Компресійна ішемія.
4.2. Обтураційна ішемія.
4.3. Ангіоспастична ішемія.
6. Тромбоз.
6.1. Визначення тромбозу.
6.2. Основні чинники тромбоутворення.
6.3. Результат тромбозу.
7. Емболія.
7.1. Емболія екзогенного походження.
7.2. Емболія ендогенного походження.
Індивідуальні скарги на шок можуть виникати одночасно в одного пацієнта, або вони можуть стати загальними, що зрештою призводить до тих самих патофізіологічних змін. Клінічна симптоматикашоку включає тахікардію, тахіпное, гіпотонію, слабо перфузовану шкіру та застійні акри, різні порушеннясвідомості, олігурію, запор перистальтики, блювання. Основна терапевтична мета- досягнення та підтримання належної первинної перфузії з урахуванням мінливої причини шокового стану. Досягнення віх призводить до зміни свідомості, дренажу, системного рН та прийнятних серцевих стресів.
7.2.1. Жирова емболія.
7.2.2. Тканинна емболія.
7.2.3. Емболія навколоплідними водами.
7.3. Емболія малого кола кровообігу.
7.4. Емболія великого колакровообігу.
7.5. Емболія комірної вени.
Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярні анастомози, венули та дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовинта метаболітів за системою кров – тканина – кров.
Перфузія тіла підтримується енергетичним потокомкрові та судинним опором. Таким чином, гіпотензія є наслідком низького серцевого викиду або низького судинного опору. Місцеві фактори, що впливають на регіональну перфузію, можуть мати різні ефекти, ніж механізми контролю, що регулюють системний артеріальний тиск - гіпоксія призводить до вазоконстрикції активації центральних барорецепторів, проте відбувається периферична вазодилатація. Через гіпотензію стану шоку можна розділити на дві категорії: низький рівень серцевого викиду та зниження систолічного судинного опору.
Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальної та судиннорозширювальної іннервації, з іншого – вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин та гормонів, що приносяться кров'ю. Вважають, що із зменшенням діаметра судин значення нервової регуляціїзменшується, а метаболічною, навпаки, зростає.
Обрізання – це умова, за якої організм отримує недостатнє кровопостачання кисню. Серцева недостатність найчастіше є результатом ненормальної функції серця, хоча іноді причина серцевої недостатності пов'язані з функцією серця. Залежно від швидкості зростання симптомів виділяється гостра та хронічна недостатністькровообігу.
Дисфункція кровообігу - Які функції лівого та правого шлуночків?
Лівий шлуночок наповнює киснем багату на кисень кров через основну артерію і далі вниз через менші судини до всіх органів тіла. Потім дезоксигенована кров повертається у вену верхнього та нижнього правого шлуночків. Це перекачує кров у легені, а потім у легені, щоб отримати кисень. Потім кисень містить кров направляють в лівий шлуночок.
В органі чи тканинах, у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Форми, що найчастіше зустрічаються місцевого порушеннякровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ.
Артеріальна гіперемія- це збільшення кровонаповнення органу в результаті надлишкового надходження крові за артеріальними судинами.Її характеризують ряд функціональних змін та клінічні ознаки:
Якщо лівий шлуночок функціонує неправильно, артеріальний тиск знижується до аорти, що може призвести до ішемії органів. З іншого боку, порушення правого шлуночка робить його нездатним приймати дезоксигеновану кров. В результаті в артеріях і, отже, легеневої гіпертензіїз'являється кров.
Порушення кровообігу – причини
Найбільш частими причинамианомальної серцевої функції. Лікування очей у поєднанні з світлотерапією та мікровібрацією дає видимий ефект гідратації, напруги та зменшення зморшок навколо очей. Активні речовини, такі як аргани та рослинні олії, є регенеруючими та захисними. Екстракт білого чаю та огірка золотистого та перського шовку розгладжує, освітлює та освітлює шкіру області очей. В поєднанні з легкою терапієюта вібрацією інгредієнти, що містяться у сироватці, забезпечують покращені ефекти, які покращують напругу та пом'якшують шкіру навколо очей.
· розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен та капілярів, пульсація дрібних артерій та капілярів,
· Збільшення числа функціонуючих судин,
· місцеве підвищення температури,
· Збільшення обсягу гіперемованої ділянки,
· Підвищення тургору тканини,
· Збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах,
Зволожуюча та поживна процедура проти зморшок із використанням чистої гіалуронової кислоти. Гіалуронова кислота третього виміру є ефективною альтернативою ін'єкцій проти зморшок. Інтенсивний вплив сонця, води, тепла і вітру посилить шкіру, зробивши її сухою і лущиться. Це негативний вплив довкіллята прогресування старіння є факторами, які зменшують кількість гіалуронової кислоти у жировій тканині. Результатом є втрата гнучкості, в'ялої тканини та сильних зморшок.
Потрійний ефект гіалуронової кислоти: підтримує згладжений-підтягує, негайний та тривалий ефект ліфтингу без хірургічного втручаннялікування для шкіри. Суха шкіра, зневоднена, лущиться, зморшкувата, молода і зріла. . Лікування шкіри, що вимагає вміст поживних речовин, завдяки якому фруктовим екстрактам та комплекс вітамінів А, С, Е працює проти радикалів та зволоження. Активні речовини також захищають, стимулюють вироблення колагену, стимулюють мікроциркуляцію, регенерують та освітлюють шкіру.
· Прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії можуть бути: вплив різних факторів зовнішнього середовищавключаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні дії. Оскільки частина цих агентів є звичайними фізіологічними подразниками (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи) артеріальну гіперемію, що виникає під їх дією, слід вважати фізіологічної.Основним різновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивна гіперемія.
Видимий ефект сяючої шкіри та розгладжування тон шкіри, харчування та насичення киснем, захист антирадикальної, стимулюючи мікроциркуляцію, освіжає та бадьорить. Розкішна обробка золотом для зрілої особи, яка потребує регенерації та покращення напруги. Основні активні інгредієнти: ікра, золото та мед – проти зморшок та поживних речовин.
Шкіра зріла, кульгаюча, потребує регенерації, сухому, тонкому, чутливому, зневодненому, зморшкуватому, що поглиблюється. Підвищеної гнучкості та пружності, пожвавлення та зволоження, освітлення та сяючої шкіри. Лікування призначене для вимогливої чоловічої шкіри. Його активні інгредієнти гідратують, регенерують та заспокоюють подразнення, особливо спричинені щоденним голінням. Препарати також діють проти зморшок.
Робоча гіперемія - Це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м'яза під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, приплив крові до головного мозку при психічному навантаженні).
Реактивна гіперемія є збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається за кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується заборгованість по кровотоку, що виникла під час оклюзії.
Очищає та живить, освіжає та очищує, заспокоює подразнення, запобігає появі зморшок. Поживна шкіра, блискуча і потребує очищення, з тенденцією до почервоніння. . Мікродермабразія є частиною механічного стиранняшкіри. Забезпечує повільне, контрольоване зсідання поверхні шкіри, мікрошар на мікрошарі, до бажаного рівня при постійному візуальному контролі. Він виготовлений із кристалів корунду або спеціальної алмазної головки.
Незважаючи на поверхневий ефект, гістологічні зміни, які спостерігаються в електронному мікроскопі, впливають не тільки на епідерміс, а й на дерму. Спостерігаються потовщення епідермісу та інтенсифікація синтезу колагену та еластину. При помірному видаленні верхніх шарів епідермісу у його базовому шарі відбувається посилене утворення нових повноцінних клітин, які відновлять пошкоджені клітинивгору. Ексфоліація відбувається поступово, тому немає небезпеки надто глибоких чи нерівних подряпин чи шрамів.
Патологічна артеріальна гіпереміярозвивається під дією незвичайних (патологічних) подразників ( хімічні речовини, Токсини, продукти порушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні фактори). В окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливості судин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.
Догляд за шкірою після операції мікродермабразії
Наступним ефектом мікродермабразії є усунення токсинів та детоксикація. глибоких шарівшкіри завдяки використанню вакуумних масажних елементів, тому що ми викликаємо сильну оксигенацію шкіри та покращуємо мікроциркуляцію. Зазвичай, від 2 до 10 процедур потрібно з інтервалом від 1 тижня до 3 тижнів. Це залежить від показань та очікувань пацієнта. Після того, як кожне покращення мікродермабразії стає дедалі помітнішим. Щоб зберегти та зберегти отримані результати, рекомендується повторювати мікродермабразію кожні 4-6 тижнів.
Інфекційний висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних захворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженні певних нервових сплетень, почервоніння половини обличчя при невралгії, пов'язаної з роздратуванням трійчастого нерваі т.п., є клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії.
Мікродермабразія протипоказання
Він очищує шкіру ультразвуковою вібрацією. Кавітація - явище, що виникає, коли волога шкіра впливає ультразвукові хвилі. Вибухи газу виникають і прориваються за тисячу секунди. Під впливом тепла та підвищеного тискувідбувається дуже ретельне очищення шкіри від секретів сальних залозроговий епідерміс, токсинів і руйнування бактерій і грибів на шкірі. Ультразвуки покращують потік рідин організму на шкірі, викликаючи розширення капілярів, збільшуючи поглинання косметики, що застосовується.
Залежно від фактора, що викликає патологічну артеріальну гіперемію, можна говорити про запальну, теплову гіперемію, ультрафіолетову еритему і т.д.
За патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії – нейрогенну (нейротонічного та нейропаралітичного типу) та обумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів.
Ультразвукова хвиля викликає явище розтягування чи стискання тканин, щоб викликати зміни тиску. Створено мікроканали, дозволяють переносити молекули до 3 кДа, тобто. пептиди. Лікування дуже забруднених кішок може проводитися один раз на тиждень по 5 процедур з сухою шкірою, чутливою кожні 2-3 тижні в серії з чотирьох процедур.
Вагітність, серцеві захворювання, прогресуючий атеросклероз, епілепсія, поява в металевих імплантатах, кардіостимулятор, гострий синусит, субепітеліальний, остеопороз, розсіяний склероз, рак, вірусні захворювання, бактеріальна шкіра. Обробка полягає в розпиленні на шкіру під дуже високим тискомкисню та фізіологічного розчину. Зрив розчину з роговим шаром викликає відлущування рогівок та відшарування рогового шару.
Нейрогенная артеріальна гіперемія нейротонічного типуможе виникати рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозширювальних нервів та центрів. Як подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні (скипидар, гірчичне масло та ін.) та біологічні агенти.
Гладка шкіра, зменшує плями пігментації, зменшує дрібні вугри та зморшки, покращує ефективність косметичних препаратів, покращує еластичність шкіри, зволожує шкіру, зміцнює крихкі кровоносні судини, антицелюлітний масаж, стимулює мікромасаж метаболізму клітин, Видалення токсинів та непотрібних метаболітів, усунення симптомів псоріазу, стабілізація сальних залоз, зниження запальних станів шкіри, у тому числі розацеа, зменшення вугрів шляхом усунення анаеробних бактерій, оксигенація шкіри. Лікування прищів ретиноїди зробило кислотну обробку порушеною безперервністю епідермісу шкірною інфекцієюраком важкими системними захворюваннямипсоріаз у активній фазізапальні стани ураження шкіри на шкірі; свіжі рубці; гіпертензія; герпес. Ви можете зробити це один раз, щоб освіжити шкіру або повторити кожні 2-4 тижні.
Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах(яєчниках, серці, печінці, легенях).
Артеріальна гіперемія, обумовлена холінергічним механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива і в інших органах та тканинах (мова, зовнішні статеві органи тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами.
Трансдермальна система проникнення активної речовини є основою для ефективності методів омолодження шкіри та пожвавлення. Лікування голкою мезотерапії включає ін'єкцію обраної області обличчя і тіла з підходяще обраною композицією активних речовин, що підходять для потреб шкіри. Голкова мезотерапія зазвичай називається так званою. Ін'єкції молоді.
Механізм роботи мезотерапії голки
Голкова мезотерапія відмінне лікуваннядля уповільнення старіння шкіри, вирівнювання целюліту, зниження жиру, лікування випадання волосся. Його механізм дії полягає у окремих етапах реконструкції тканин. Цитокіни, що виділяються тромбоцитами, діють на лейкоцити та моноцити; Друга фаза викликає формування тканини, оскільки моноцити стимулюють секрецію факторів росту, що призводить до появи нових клітин шкіри. Також формуються нові кровоносні судини; Третій етап є найтривалішим, оскільки він триває три-десять місяців після мезотерапії.
Протипоказання для мезотерапії
Ракові захворювання, аутоімунні захворювання, захворювання крові, метаболічні захворювання, психічні захворювання, ревматоїдний артрит, локальні вірусні інфекції, бактеріальні, грибкові, сприйнятливість до рубцювання, вагітність та грудне годування, венозний тромбоз, нестероїдне протизапальне та антикоагулянтне застосування, З компонентами, епілепсією, розсіяним склерозом.- Перша фаза починається відразу після проколу голки.
- Існує також розвиток кровоносних судин.
При відсутності парасимпатичної іннерваціїрозвиток артеріальної гіперемії обумовлено симпатичною (холінергічною, гістамінергічною та бета-адренергічною) системою представленої на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецепторами (Н 2 -рецептори для гістаміну, бета-адренорецептори для норадренцеліну, рецептори для норадренцеліну).
Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типуможна спостерігати в клініці та експерименті на тваринах при перерізанні симпатичних та альфа-адренергічних волокон і нервів, що мають судинозвужувальну дію.
Симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовахпостійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульси в 1 секунду в стані спокою), які визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їхнім медіатором є норадреналін.
У людини та тварин тонічна пульсація властива симпатичним нервам, що йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетної мускулатури, харчового каналу та ін. Перерізання цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. На цьому ефекті засноване застосування періартеріальної та гангліонарної симпактектомії при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судинними спазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна отримати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в області симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових закінчень(за допомогою симпатолічних або альфа-адреноблокуючих засобів). У цих умовах блокуються потенціалзалежні повільні Ca 2+ -канали, порушується надходження в гладком'язові клітини позаклітинного Са 2+ електрохімічним градієнтом, а також звільнення Са 2+ з саркоплазматичного ретикулума. Скорочення гладком'язових клітин під дією нейромедіатора норадреналіну стає таким чином неможливим. Нейропаралітичний механізм артеріальної гіперемії частково лежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін.
Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної та патологічної), обумовленої місцевими метаболічними (хімічними) факторами, ґрунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на невичерпані м'язові елементи їхньої стінки, незалежно від іннерваційних впливів. Це також підтверджується тим, що повна денервація не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Важлива рольу збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміні рН тканинного середовища – зсув реакції середовища у бік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості до аденозину гладких клітин, а також зменшенню ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умов(Опік, травма, запалення, дія УФ променів, іонізуючої радіації і т.д.) поряд з аденозином істотного значення набувають і інші метаболічні фактори.
Результат артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин та функції органу, що є пристосувальною реакцією. Однак можливі та несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки та крововиливом у тканину. Особливо небезпечні такі явища у головному мозку.
ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ.
Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами.
Причини її розвитку:
· Закупівля вен тромбом або емболом;
· Здавлення пухлиною, рубцем, збільшеною маткою і т.д.
Тонкостінні вени можуть також стискатися в ділянках. різкого підвищеннятканинного та гідростатичного тиску (в осередку запалення, у нирках при гідронефрозі).
В окремих випадках сприятливим моментом венозної гіперемії є конституційна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток та знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок. Нерідко така схильність має сімейний характер.
Відня, як і артерії, хоча й меншою мірою, є багатими на рефлексогенні зони, що дозволяє припускати можливість нервово-рефлекторної природи венозної гіперемії. Морфологічною основою вазомоторної функції є нервово-м'язовий апарат, що включає гладком'язові елементи і ефекторні нервові закінчення.
Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшення дії, що присмоктує. грудної клітки (ексудативний плеврит, гемоторакс), утруднення кровотоку в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легень, ослаблення функції лівого шлуночка).
Основним фактором, що зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.
Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням притоку артеріальної кровіпотім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушення обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії зумовлює порушення тканинного обміну, викликає атрофічні та дистрофічні змінита надмірне розростання сполучної тканини.
Поряд із місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщо вона спричинена загальними причинамиі має генералізований характер, можливий і низка загальних гемодинамічних порушень з дуже тяжкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних колекторів - комірної, нижньої порожнистої вени. Скупчення крові у зазначених судинних резервуарах (до 90% усієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів(Серце, мозок). Внаслідок недостатності серця чи паралічу дихання можливий смертельний результат.
Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмежене або повне припинення припливу артеріальної крові, називається ішемією (від грец. Ischeim - затримувати, зупиняти, haima - кров) або місцевим недокрів'ям.
Ішемія характеризується наступними ознаками:
· Збліднення ішеменізованого ділянки органу;
· Зниженням температури;
· Порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок");
· Зменшенням швидкості кровотоку та об'єму органу;
· Зниженням артеріального тиску на ділянці артерії;
· Розташованому нижче перешкоди, зниженням напруги кисню в ішеменізованому ділянці органу або тканини;
· Порушенням утворення міжтканинної рідини та зниженням тургору тканини;
· Порушенням функції органу або тканини;
· Дистрофічними змінами.
Причиною ішемії можуть бути різні фактори: здавлення артерії; обтурація її просвіту; дія на нервово-м'язовий апарат її стінки. Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційний та ангіоспастичний типи ішемії.
Компресійна ішеміявиникає від здавлення артерії, що призводить лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тіломта ін.
Обтураційна ішеміяє наслідком часткового звуження чи повного закриття просвіту артерії тромбом чи емболом. Продуктивно-інфільтративні та запальні змінистінки артерії, що виникають при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому періартеріїті, також призводять до обмеження місцевого кровотокуна кшталт обтураційної ішемії.
Ангіоспастична ішеміявиникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин та їхнього рефлекторного спазму, викликаного емоційним впливом(страх, біль, гнів), фізичними чинниками (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) тощо. В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю та значною вираженістю, що може бути причиною різкого уповільнення кровотоку, аж до повної зупинки його. Найчастіше ангіоспазм розвивається в артеріях щодо великого діаметра всередині органу на кшталт судинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецепторів. Ці рефлекси характеризуються значною інертністю та автономністю.
Характер обмінних, функціональних та структурних змін в ішемізованій ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку та типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стануоргану чи тканини.
Ішемія, що виникає на ділянках повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає більш тяжкі зміни, ніж при спазмі. Ішемія, що швидко розвивається, як і тривала, протікає більш важко в порівнянні з повільно розвивається або нетривалою. Особливо велике значенняу розвитку ішемії має раптова обтурація тканин, оскільки у своїй може приєднатися рефлекторний спазм системи розгалужень цієї артерії.
Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має більше важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легенів, а ішемії останніх – важчі в порівнянні з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високим рівнеменергетичного обміну, в той же час, їх колатеральні судини функціонально абсолютно або відносно не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівнюенергетичного обміну в них більш стійкі в умовах ішемії.
Стаз - уповільнення та зупинка струму крові в капілярах, тонких артеріях та венах.
Розрізняють істинний (капілярний) стаз, що виникає внаслідок патологічних зміну капілярах або порушенні реологічних властивостей крові, ішемічний – внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій у капілярну мережу та венозний.
Венозний та ішемічний стазиє наслідком простого уповільнення та зупинки кровотоку. Ці стани виникають з тих же причин, що і венозна гіперемія та ішемія. Венозний стаз може бути результатом стискання вен, закупорки їх тромбом або емболом, а ішемічний – наслідком спазму, стискання або закупорки артерій. Усунення причини стазу призводить до відновлення нормального кровотоку. Навпаки, прогресування ішемічного та венозного стазів сприяють розвитку істинного.
При справжньому стазі стовп крові в капілярах та дрібних венах стає нерухомим, кров гомогенізується, еритроцити набухають і втрачають значну частину свого пігменту. Плазма разом з гемоглобіном, що звільнився, виходить за межі судинної стінки. У тканинах осередку капілярного стазу відзначаються ознаки різкого порушення харчування, омертвіння.
Причиною справжнього стазуможуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин хлориду натрію, інших солей, скипидар, гірчичне та кротонове масла) та біологічні (токсини мікроорганізмів) фактори.
Механізм розвитку справжнього стазупояснюється внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів, тобто. їх склеюванням та утворенням конгломератів, що ускладнюють кровотік. У цьому підвищується периферичний опір.
У патогенезі істинного стазу важливе значення має уповільнення кровотоку капілярних судинах внаслідок згущення крові. Провідну роль при цьому відіграє підвищена проникність стінки капілярних судин, розташованих у зоні стазу. Цьому сприяють етіологічні фактори, що викликають стаз, та метаболіти, що утворюються у тканинах. Особливого значення у механізмі стазу відводиться біологічно активним речовинам(серотонін, брадикінін, гістамін), а також ацилотичного зсуву тканинної реакції середовища та її колоїдного стану. В результаті відзначається підвищення проникності судинної стінки та розширення судин, що ведуть до згущення крові, уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів і, як наслідок – стазу.
Особливо важливим є вихід у тканини плазмових альбумінів, які сприяють зниженню негативного заряду еритроцитів, що може супроводжуватися випаданням їх із зваженого стану.
Тромбоз – це процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, які з її елементів.
Згустки крові можуть бути пристіночними (частково зменшують просвіт судин) і закупорюють. Перший різновид тромбів найчастіше виникає в серці та стовбурах магістральних судин, друга – у дрібних артеріях та венах.
Залежно від того, які компоненти переважають у структурі тромбу, розрізняють білі, червоні та змішані тромби. У першому випадку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити та невелику кількість білків плазми; у другому – еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби являють собою білі і червоні шари, що чергуються.
Основні чинники тромбоутворення (як тріади Вихрова).
1. Ушкодження судинної стінки, що виникає під дією фізичних ( механічна травма, електричний струм), хімічних (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) та біологічних (ендотоксини мікроорганізмів) факторів внаслідок порушення її харчування та метаболізму. Зазначеними порушеннями, крім того, супроводжуються атеросклероз, гіпертонічна хвороба, алергічні процеси
2. Порушення активності системи згортання і згортання крові судинної стінки. Підвищення активності системи згортання крові внаслідок підвищення в ній концентрації прокоагулянтів (тромбін, тромбопластин), як і зниження активності протизгортаючої (зменшення вмісту в крові антикоагулянтів або збільшення активності їх інгібіторів), як правило, призводить до внутрішньосудинного згортання крові (ВССК). ВССК обумовлено швидким і значним надходженням до судинного русла факторів згортання крові (тканинного тромбопластину), що спостерігається при передчасному відшаруванні плаценти, емболії навколоплідними водами, травматичному шоці, гострому масивному гемолізі еритроцитів. Перехід ВССК у тромбоз відбувається під впливом факторів згортання судинної стінки та тромбоцитів при їх ушкодженні.
3. Уповільнення кровотоку та його порушення (завихрення у сфері аневризми). Цей фактор, ймовірно, має менше значення, проте він дозволяє пояснити, чому у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок у 3 рази частіше, ніж у венах верхніх кінцівок, а також високу частотутромбоутворення при декомпенсації кровообігу, перебування на тривалому постільному режимі
Наслідки тромбозу можуть бути різними. Враховуючи його значення як кровоспинного механізму при гострій травмі, що супроводжується кровотечею, тромбоз слід розглядати із загальнобіологічних позицій як пристосувальне явище.
У той же час, тромбоутворення при різних захворюваннях(атеросклероз, цукровий діабеті т.д.) може супроводжуватися важкими ускладненнями, спричиненими гострим порушеннямкровообігу в зоні тромбованої судини Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) у басейні тромбованої судини – кінцевий етап тромбозу.
Результатом тромбозу можуть бути асептичне (ферментативне, аутолітичне) розплавлення, організація (розсмоктування із заміщенням) сполучною тканиною), реканалізація, септичне (гнійне) розплавлення. Останнє особливо небезпечне, оскільки сприяє септикопіємії та утворенню множинних абсцесів у різних органах.
Емболія (від грец. Emballein – кинути всередину) – закупорка судин тілами (емболами), які приносять струм крові або лімфи.
Залежно від характеру емболів розрізняють емболію:
· ендогенну, викликану тромбом, жиром, різними тканинами, навколоплідними водами, газом (при кесонній хворобі).
По локалізації розрізняють емболію:
· Великого кола кровообігу,
· Малого кола кровообігу;
· Системи ворітної вени.
У всіх випадках рух емболів зазвичай здійснюється відповідно до природного поступального руху крові.
Емболія екзогенного походження. Повітряна емболія виникає при пораненні великих вен (яремної, підключичної, твердої синусів). мозковий оболонки), які слабо спадаються і тиск у яких близький до нуля або негативний. Ця обставина може спричиняти повітряну емболію та при здійсненні лікарських маніпуляцій – при інфузії розчинів у зазначені судини. В результаті пошкоджені вени засмоктується повітря, особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого кола кровообігу. Ті ж умови створюються при поранення легеніабо деструктивних процесах у ньому, а також при накладенні пневмотораксу. У разі, проте, настає емболія судин великого кола звернення. До аналогічних наслідків призводить надходження великої кількостіповітря з легенів у кров при впливі на людину вибухової ударної хвилі (повітряної, водяної), а також при вибуховій декомпресії та швидкому підйомі на велику висоту. Різке розширення легеневих альвеол, розрив їх стінки і надходження повітря в капілярну мережу приводять до неминучої емболії судин великого кола кровообігу. При анаеробній (газовій) гангрені можлива газова емболія.
Чутливість різних тварин та людини до повітряної емболії різна. Кролик гине від внутрішньовенного введення 2-3 мл повітря, собаки переносять введення повітря обсягом 50-70 мл/кг. Людина щодо цього займає проміжне становище.
Емболія ендогенного походження.Джерелом тромбоемболії є частка тромба, що відірвався. Відрив тромбу вважається ознакою його неповноцінності (хворий тромб). У більшості випадків «хворі тромби» утворюються у венах великого кола кровообігу (вени нижніх кінцівок, тазу, печінки), чим і пояснюється більша частота тромбоемболії малого кола. Тільки у разі, коли тромби утворюються у лівій половині серця (при ендокардиті, аневризмі) або в артеріях (при атеросклерозі), настає емболія судин великого кола кровообігу. Причиною неповноцінності тромбу, відриву його частинок та тромбоемболії є асептичне або гнійне розплавлення його, порушення фази ретракції тромбоутворення, а також згортання крові.
Жирова емболіявиникає при попаданні в кровообіг крапель жиру, найчастіше ендогенного походження. Причиною потрапляння жирових крапель у кровотік є пошкодження (розмозження, сильний струс) кісткового мозку, підшкірної або тазової клітковини та жирових скупчень, жирної печінки.
Оскільки джерело емболії розташовується переважно у басейні вен великого кола кровообігу, жирова емболіяможлива насамперед у судинах малого кола кровообігу. Лише надалі можливе проникнення жирових крапель через легеневі капіляри (або артеріо-венозні анастомози малого кола) у ліву половину серця та артерії великого кола кровообігу.
Кількість жиру, що викликає смертельну жирову емболію, коливається у різних тварин не більше 0,9-3 см 3 /кг.
Тканинна емболіяспостерігається при травмі, коли можливий уривків різних тканин організму особливо багатих на воду ( кістковий мозок, м'язи, головний мозок, печінка) у систему циркуляції крові, передусім малого кола кровообігу. Особливе значення має емболія судин клітинами злоякісних пухлиноскільки є основним механізмом утворення метастазів.
Емболія навколоплідними водамивиникає при попаданні навколоплідних вод під час пологів у пошкоджені судини матки на ділянці плаценти.
Газова емболія є основною патогенетичною ланкою стану декомпресії, зокрема кесонної хвороби. Перепад атмосферного тиску від підвищеного до нормального (у водолазів) або навпаки від нормального до різко зниженого (швидкий підйом на висоту, розгерметизація кабіни літального апарату) призводить до зниження розчинності газів (азоту, кисню, вуглекислого) у тканинах і крові та закупорці бульбашками цих газів (насамперед азоту) капілярів, розташованих головним чином у басейні великого кола кровообігу.
Емболія малого кола кровообігу.Найбільш важливим функціональним зрушенням при емболії судин малого кола кровообігу є різке зниженняартеріального тиску у великому колі кровообігу та підвищення тиску у малому колі.
Існує кілька гіпотез, які пояснюють механізми гіпотензивного ефекту при емболії легеневої артерії. Велике поширення набула думка, згідно з якою гостре зниження артеріального тиску розглядається як рефлекторна гіпотензія (розвантажувальний рефлекс Швінгка-Паріна). Вважають, що депресорний рефлекс у своїй викликається роздратуванням рецепторів, розташованих у руслі легеневої артерії.
Певне значення у зниженні артеріального тиску при емболії легеневої артерії надають ослабленню функції серця внаслідок гіпоксії міокарда, що є результатом збільшення навантаження на праву половинусерця та різкого зниження артеріального тиску.
Обов'язковим гемодинамічним ефектом емболії судин малого кола кровообігу є підвищення артеріального тиску в легеневій артерії та різке збільшенняградієнта тиску на ділянці легенева артерія- Капіляри, що розглядається як результат рефлекторного спазму легеневих судин.
Емболія великого кола кровообігу.Як сказано вище, основу емболії судин великого кола кровообігу найчастіше лежать патологічні процесиу лівій половині серця, що супроводжуються утворенням на його внутрішній поверхні тромбів (тромбоендокардит, інфаркт міокарда), тромбоутворення в артеріях великого кола кровообігу з наступною тромбоемболією, газова або жирова емболія. Місцем частої локалізації емболів є вінцеві, середня мозкова, внутрішня сонна, ниркова селезінкова артерії. За інших рівних умов локалізація емболів визначається кутом відходження бічної судини, її діаметром, інтенсивністю кровонаповнення органа. Великий кут відходження бічних гілок по відношенню до вищерозташованого відрізка судини, порівняно великий їх діаметр, гіперемія є факторами, що привертають до тієї чи іншої локалізації емболів.
При газовій емболії, що супроводжує кесонну хворобу або «вибухову декомпресію», сприятливим моментом до локалізації емболів у судинах мозку та підшкірній клітковиніє хороша розчинність азоту в багатих на ліпоїди тканинах.
Емболія ворітної вени. Емболія комірної вени, хоч і зустрічається значно рідше, ніж емболії малого та великого кола кровообігу, привертають увагу характерним клінічним симптомокомплексом та надзвичайно тяжкими гемодинамічними порушеннями.
Завдяки великої місткостіпортального русла закупорка емболом головного стовбура ворітної вени або основних її відгалужень призводить до збільшення кровонаповнення органів черевної порожнини(шлунка, кишок, селезінки) та розвитку синдрому портальної гіпертензії(Підвищення тиску крові в системі ворітної вени з 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При цьому, як наслідок, розвивається характерна клінічна тріада (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки) та ряд загальних змін, викликаних порушенням кровообігу (зменшення припливу крові до серця, ударного та хвилинного об'єму крові, зниження артеріального тиску), дихання (задишка, потім різке урідження дихання, апное) та функції нервової системи(Втрата свідомості, параліч дихання).
В основі цих загальних порушеньлежить переважно зменшення маси циркулюючої крові, викликаної скупченням (до 90%) їх у портальному руслі. Такі порушення гемодинаміки часто є безпосередньою причиною смерті хворих.
Література
1. Н.Н.Зайко. Патологічна фізіологія- К., 1985.
2. А.Д.Адо, Л.М.Ішимова. Патологічна фізіологія - Медицина, 1980.
3. Г.Є.Аркадьєва, Н.Н.Петрінцева. Механізми порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу - Л., 1988.
4. В.С.Павуков, Н.К.Хітров. Патологія - М.: Медицина, 1989.
Порушення периферичного артеріального кровообігу найчастіше розвивається в нижніх кінцівкахщо пов'язано з особливостями анатомії:відносна масивність нижніх кінцівок потребує кровопостачаннявеликокаліберними артеріями з високим артеріальним тиском,що створює передумови у розвиток атеросклерозу за інших рівних умов.
Звуження артерій атеросклеротичні бляшки веде до прогресуючого дефіциту кровотоку, який в екстремальних випадках закінчується розвитком гангрени. Поширеність атеросклерозу нижніх кінцівок за даними епідеміологічних досліджень3% - 10% у загальній популяціїз наростанням до 15%-20% у підгрупі осіб, які досягли віку 70 років.Ризик розвитку тяжкої ішеміїз наслідком у гангренуреалізується приблизно у 4% осіб, які страждають на атеросклероз артерій нижніх кінцівок.
Чинники ризику розвитку атеросклерозу артерійнижніх кінцівок:
Підлога - немодифікований фактор ризику.Атеросклероз найчастіше і раніше розвивається у чоловіків. Жіночі гормонизнижують ризикрозвитку атеросклерозу у жінокдо настання менопаузи. Однак, ліки не дозволяють повернути час назад ігормонозамісна терапія у постменопаузальному періоді у жінок не покращує, а погіршує прогноз у планісерцево-судинних ускладнень В середньому атеросклеротична поразкаартерій нижніх кінцівок вдвічі частіше зустрічається у чоловіків.
Вік. Найчастіше атеросклероз розвивається у літньому та старечому віці після 70 років.
Куріння щонайменше ніж утричі підвищує ризик атеросклеротичного ураження артерій нижніх кінцівок.
Артеріальна гіпертензія та цукровий діабет у 2-4 рази підвищують ризик розвитку атеросклерозу.
Дисліпідемія з підвищенням рівня ліпопротеїнів низької щільностівдвічі підвищує ймовірність розвитку атеросклерозу.
Ожиріння та низька фізична активність- Часті фактори ризику розвитку атеросклерозу.
Гіпергомоцитеїнемія. Підвищений рівень гомоцистеїну в крові визначається у 1% загальної популяції, тоді як при атеросклерозі артерій нижніх кінцівок гомоцистеїнпідвищено у 30% випадків.
Гіперкоагуляція. У ряді досліджень показано асоціацію між підвищеним рівнемфібриногену в крові та атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок. Підвищення гематокриту та в'язкості крові у таких пацієнтів найчастіше пов'язане з курінням.
Клінічна картина.
Приблизно 20% осіб, які страждають на атеросклероз артерій нижніх кінцівок скарг не пред'являють. У 80% випадків атеросклеротична поразка нижніх кінцівок протікає з розвитком різної симптоматики.
Типовий симптом атеросклерозу артерій нижніх кінцівок – переміжна кульгавість, що проявляєтьсяболями в литкових м'язахпри ходьбі,біль зникає після короткого відпочинку. При розвитку критичного стенозу болю артерій виникають у спокої, з'являються трофічні виразки, розвивається гангрена. Локалізаціястенозуючого ураження в аорто-або акальному сегментівикликає больовий синдрому сідничній області та в області стегна.
У ряду пацієнтів розвиваються неспецифічні симптоми: дискомфорт у нижніх кінцівках, судоми, слабкість у ногах, зменшення м'язової маси нижніх кінцівок, еректильна дисфункціяу чоловіків, зменшення волосяного покриву та витончення шкіри на ногах, уповільнення росту нігтів, блідість шкіри ніг,утруднення ходьби без типових ознакпереміжної кульгавості.
Діагностика
Діагностика починається з деталізації скарг, збору анамнезу, оцінки факторів серцево-судинного ризику.та об'єктивного огляду. При огляді привертає увагу атрофія м'язів нижніх кінцівок, ослаблення чи відсутність пульсу при пальпації артерій нижніх кінцівок, трофічні зміни шкіри.
Велике значення має визначення кістково-плечового індексу - співвідношення систолічного артеріального тиску виміряного на кісточці і на плечі. Нормальний кісточково-плечовийіндекс 1,0-1,4. Зниження кістково-плечового індексу нижче 0,9 – критерій облітеруючого атеросклеротичного ураження артерій нижніх кінцівок.Найбільш доступний та безпечний метод візуалізації кровотоку в нижніх кінцівках– ультразвукова доплерографія. Більшою інформативністю, але меншоюдоситукпронсмтью володіють КТ-ангіографія та МРТ-ангіографія.Найбільш точний метод візуалізації - інвазивна ангіографія з введенням контрасту в стегнову артерію застосовується у пацієнтів, які потребують оперативного втручання.
Лікування.
На першому місці у лікуванні модифікація факторівсерцево-судинногоризику: відмова від куріння, контроль артеріального тиску, компенсація діабету, контроль дисліпідемії, здоровий образжиття, розумні фізичні навантаження, обмеження в раціоні тваринних жирів, підтримка нормальної маситіла.
Дослідження показали високу ефективність лікувальної фізкультури, здатність до ходьби збільшилася за різними даними на 50-200%, особи з кульгавістю від занять фізкультурою (бігова доріжка) збільшили прохідну без болю дистанцію в середньому на 150 метрів.
Фармакологічне лікування:
Антиагреганти. Аспірину дозі 75-325 мг на добу знижує загальний ризик смерті від судинних причин, ризик інфаркту міокарда та інсульту у пацієнтів, які страждають на атеросклероз артерій нижніх кінцівок. При непереносимості аспірину розглядається призначенняклопідлогреля.
Нафтидрофурилза даними досліджень збільшує здатність ходити без болю при переміжній кульгавості наприблизно 25%. Призначається препарат по 100-200 мг 2-3 рази на добу після їди.
Дослідження показали деякуефективність L-карнітина при симптомах переміжного кульгання. Ця речовина присутня на фармацевтичному ринку переважно у вигляді харчових добавок.
Антигіпертензивні засоби власними силами є засобом лікування атеросклерозу, та їх призначення при гіпертензії сприятливо позначається всі результати атеросклеротичного ураження судин. В одному великому мета-аналізі показано, що призначенняінгібіторів АПФблаготворно позначилося на симптоматику кульгавості, що перемежується.
Призначення статинівблаготворно щодо профілактики серцево-судинних ризиків. В одному мета-аналізі показаний симптоматичний ефект при переміжній кульгавості у вигляді збільшення тривалості ходьби без болю на 163 метри.
Похідні простагландинів (алпростадил, илопрост) попереджають активацію лейкоцитів і тромбоцитів, захищають ендотелій судин, мають судинорозширювальний ефект.При критичній ішемії парентеральнепризначення цих препаратів ефективно покращує кровообіг у уражених кінцівках. Ряд досліджень показали, що призначення похідних простагландинів сприяло поліпшенню виживання та підвищувалошанс зберегти кінцівку.
Пентоксифілінявляє собою похідне метилксантину хімічно споріднене молекул кофеїну та теофіліну. Пентоксифілінзнижує рівень фібриногену в крові, покращує реологічні властивостікрові, має вазодилатуючий ефект.Пентоксифілін має широким спектромфармакологічних ефектів, з точками застосування різних галузях медицини. Описано гепатопротекторний ефект, доведено ефективність пентоксифіліну при алкогольному гепатиті та жировому гепатозі. Це робить призначення пентоксифіліну особливо виправданим при поєднанні ураження периферичних артерій з алкогольним чи іншим ураженням печінки. Доведено ефективність пентоксифіліну при діабетичної нефропатії, у плані зменшення протеїнурії. Радіопротекторний ефект пентоксифіліну знайшов своє застосування у профілактиці низки ускладнень променевої терапії – постпроменевий фіброз, радіаційна ретинопатія. Пентоксифілін знайшов своє застосування в гематології, він допомагає при анемії в осіб, які перебувають на гемодіалізі.
Оперативне лікування. Хірургічна реваскуляризація необхідна:
1. Пацієнтам у яких симптоми кульгавості, що перемежовуються, неможливо контролювати медикаментозними засобами.
2. Пацієнтам із критичною ішемією нижніх кінцівок: ішемічний біль у спокої, розвиток трофічних виразок. При розвитку гангрени потрібна ампутація.
3. Пацієнтам з гострою ішемією: різке зниження кровотоку з ризиком розвитку гангрени.
Внутрішньосудинні техніки реваскуляризації включають: балону ангіопластику, атеректомію. встановлення стенту, тромбектомію. При розвитку гострого тромбозудоречне застосування тромболитичної терапії протягом 6 годин від моменту оклюзії. Відкрита хірургічна реваскуляризація здійснюється шляхом накладання обхідногосудинного шунта, що дозволяє кровотоку обійти зону оклюзії.
