Серце емболії. Емболія

Емболія - це патологічне явище, яке швидко прогресує, що призводить до перекриття просвіту судин кровоносної системи.

Ті речовини, що перекривають еластичні утворення, називаються емболами. Вони переходять в артерії малого та великого кола кровотоку з інших ділянок судин. Їх розміри визначаються залежно від діаметра певних вен та артерій.

Класифікація емболії

Види емболії бувають різними залежно від того, що є причинами. Перешкодами вважаються будь-які сторонні об'єкти, які є в кровоносній системі. Наприклад, сюди належать:

Якщо у пацієнта емболія, її обов'язково потрібно визначити. Залежно від причин та речовин, які провокують цю недугу, виділяють такі типи:

Тромбоемболія. І тут причиною є тромби. Вони можуть бути червоними або білими, так і змішаними. Коли вони відриваються повністю або частково, то починають переходити судинами. Зазвичай подорож буває короткочасною, оскільки великі тромби застряють у вузьких місцях.
Жирова. У цьому випадку емболами є жир, який потрапляє в кров і переміщається кровоносними судинами. Він створює непрохідність у ділянці капілярів, що перешкоджає нормальному живленню клітин нирок, головного мозку, легень.
Рідина. У цьому випадку закупорка судин спричинена навколоплідними водами. У деяких класифікаціях жирову емболію теж відносять до цього різновиду.
Повітряна. У разі причиною і те, що у кровоносне русло потрапляє повітря.
Газова. Деякі спеціалісти поєднують її з повітряною, але зазвичай вона з'являється при кесонному синдромі.
Чужорідними об'єктами. Ембол можуть бути осколки від боєприпасів. Вони мають дрібні розміри. Якщо сторонні предмети відрізняються досить великими розмірами порівняно з просвітом кровоносної судини, то вони не підніматимуться зі струмом крові, а опускатимуться, що називається ретроградною емболією. Крім того, закупорка може здійснюватися холестерином (точніше його кристалами, що сформувалися) або вапном.
Клітинна. Вона ще називається тканинною. У разі причиною патології є процеси руйнації волокон. У результаті відокремлюється шматочок, який потрапляє у кровотік. Крім того, цей різновид емболії з'являється при пухлинах метастазованого типу і називається пухлинною.
Мікробна. Просвіти капілярів можуть перекривати мікроорганізми. Наприклад, це бактерії, грибки, найпростіші. Потрібно враховувати і гнійне розплавлення тромбів.

Симптоми тромбоемболії

Насамперед причинами формування тромбів є патології, при яких ушкоджуються стінки судин, уповільнюється кровотік, виникають проблеми зі згортанням крові (подібний стан називається гіперкоагуляцією). Це може бути патології серцево-судинної системи, порушення у роботі ендокринних залоз (наприклад, цукровий діабет). Також потрібно враховувати і захисні реакції організму на забиті місця, переломи та інші пошкодження. З іншого боку, впливають токсичні сполуки, переливання крові (у рідини чи порожнини вен з'являються згустки). Всі ці захворювання та фактори впливають на утворення тромбів.

Якщо потік відривається, то перетворюється на ембол, який мігрує судинами, а потім перекриває просвіт в одному з них.

Зазвичай причинами тромбоемболії є такі фактори:

Інфаркт міокарда та його наслідки – гостра форма аневризми у лівому шлуночку, важка форма аритмії.
Мітральні вади комбінованого типу. Вони мають ревматичну природу. Так розвивається внутрішньопередсердний тромбоз.
Серцеві вади (вроджені).
Аритмія миготливого типу.
Аневризми в черевній аорті.
Ендокардит септичного типу.
Атеросклероз в аорті (виразки атероматозного типу).

Якщо пацієнт має таку емболію, симптоми визначаються різними факторами. Впливає багато в чому те, в якій кровоносній судині формується закупорювання.

Тромбоемболія артерій кінцівок характеризується такими явищами. Якщо тромб перекрив магістральну артерію в ногах чи руках, з'являються спазми у місці поразки. Далі створюються умови, за яких ембол збільшується у розмірах. Колатералі (обхідні шляхи) буде заблоковано, тому не зможуть працювати. Це призводить до кисневого голодування тканин, порушується метаболізм. Біохімічні реакції сприяють утворенню побічних речовин, які потрапляють у кров та викликають різні порушення у роботі всього організму.

Зазвичай з'являються такі симптоми:

Різкі болючі відчуття в кінцівки.
Змінюється відтінок шкірних покривів у місці ураження, причому тканини стають практичними білими.
Відчувається слабкість, оніміння, нога мерзне, особливо це стосується пальців.
Венозні кровоносні судини западають.
Нижче ураженої ділянки пульс не промацується, хоча вище цього місця він буде прискореним.
Чутливість шкірних покривів помітно знижується (спочатку тактильна, та був і глибша).
З'являється набряклість на кінцівки. Її функціонування обмежене. Іноді помітний параліч, але млявий.

Емболія кровоносних судин мозку має такі характеристики. Зазвичай причинами є атеросклероз чи інші патології серцево-судинної системи, що призводять до активного утворення тромбів. Бляшка розривається, що викликає емболію. Потік, який затримується в артерії, призводить до її непрохідності. Розвиваються осередки ішемічної поразки з подальшими наслідками. Ознаки такої емболії сильно нагадують клінічну картину, що має характер для ішемічного інсульту або ішемічної атаки транзиторного типу.

Легенева форма тромбоемболії

Тромбоемболія легеневої артерії

Ознаки цього захворювання виявляються в залежності від того, наскільки уражений кровотік у легенях. Симптоми залежатимуть і від того, чи закрився просвіт кровоносної судини повністю або тільки частково. Необхідно враховувати обтурацію та її довжину, кількість постраждалих гілок судин, глибину порушень нейрогуморального типу. Ще потрібно брати до уваги основну патологію, яка спровокувала тромбоемболію, та стан пацієнта до розвитку стану та після нього.
Відмінними ознаками є абдомінальний, церебральний, серцево-судинний синдроми, «легеневе серце», гостра форма недостатності у функціонуванні дихальної системи. Легенева емболія може протікати у легкій та тяжкій формах. Якщо в артерію потрапляє невеликий тромб, то з'являються симптоми інфаркту легені - це біль у грудях, кровохаркання, підвищення температури тіла.

Якщо в людини великий потік в артерії, то перебіг емболії буде бурхливішим. Пацієнт прикладає руки до серця, у нього синіють спочатку губи, а потім і обличчя. Почастішує серцебиття, різко падає кровоносний тиск. Через клінічну картину, яка характерна для різних хвороб, іноді буває важко відрізнити легеневу форму тромбоемболії від пневмонії із застійними процесами, інфаркту міокарда, гострої форми коронарної недостатності.

Симптоми повітряної емболії

Непрохідність у кровоносних судинах може виникати через повітряні бульбашки, які перекривають порожнини еластичних трубок і викликають закупорку. Причини цього: венозні кровоносні судини з негативним показником тиску можуть засмоктувати повітря в себе. В результаті причинами повітряної емболії, на відміну від тромбоемболії, можуть бути такі фактори:

Поранення, отримане області судин на шиї.
Пошкодження тканин легені, ураженої склерозом.
Пневмотораксу.
Відкрита стінка матки після пологової діяльності.
Операції у сфері серця (відкриті).
Помилки технічного характеру під час проведення різних процедур. Наприклад, коли медичний персонал робить ін'єкції та разом із лікарськими засобами у вену потрапляє повітря.

Коли повітряний пляшечку надходить у тіло через вену, то він з кровотоком пересувається до передсердя з правого боку. Там він зупиняється, що призводить до порушення гемодинаміки усередині серця. Наслідком є порушення системного кровотоку.

Якщо у пацієнта повітряна емболія, то симптоми швидко і дуже активно проявлятимуться. Людина починає метатися, вона задихається, береться руками за грудну клітку. Починається посинення шкірних покривів. При огляді лікаря буде помітна тахікардія. Кров'яний тиск різко та швидко падає.

Профілактика такої патології полягає в тому, що необхідно суворо дотримуватись усіх правил проведення операцій, процедур та інших медичних маніпуляцій.

Окремим різновидом повітряної емболії є газова форма. Вона називається ще хворобою водолазів, кесонною хворобою чи ДКЛ. Гази розчиняються за високих показників тиску і потрапляють у тканини. Коли людина повертається в початкове становище (тобто нормальні умови), то ці частинки теж починають мігрувати в кровотік, через що з'являються бульбашки. Так і формуються емболи. Вони швидко зі струмом крові поширюються різними капілярами і перекривають їх просвіти. Насамперед страждає головний мозок та внутрішні органи. Ускладненням є газова гангрена.

Жирова та водна емболія

Жирова емболія

Як правило, краплі жиру з'являються у струмі крові людини з його тіла. Наприклад, таке відбувається при травмах тканин кісткового мозку, підшкірної жирової клітковини. Іноді жирові емболи формуються при переломах довгих кісткових структур трубчастого типу або при вогнепальних ранах. Олійна емболія є різновидом жирової. Вона спричинена лікарськими засобами. Наприклад, маслянисті розчини потрапляють у потік крові.

При переломах який завжди жирова форма емболії буде помітна відразу. Коли жир сягає легких, він вступає у реакцію, та був нейтралізується з допомогою ліпофагів. Тільки в окремих випадках стан може викликати пневмонію. Якщо з ладу виходять 75% судин у легенях, то є велика ймовірність розвитку гострої форми легеневої недостатності або навіть зупинки серцевого м'яза.

Але більше, ніж легені, страждає на головний мозок при закупорюванні кровоносних судин жиром. І тут велика ймовірність летального результату. Мікроемболи, які потрапляють у капіляри, спричиняють пошкодження тканин головного мозку. Потім дрібні судини лопаються, що призводить до численних кровотеч.

Що стосується емболії навколоплідними водами, то вона може призвести до загибелі жінки та плода. Відкрита матка та різниця в тиску між внутрішніми органами та рештою русла вен – це основні фактори, які сприяють тому, що амніотична рідина потрапляє в кров жінки. Таке відбувається за несприятливого родового процесу. Крім того, впливають і різні ускладнення на кшталт серцевих вад, цукрового діабету, патологій під час вагітності. Необхідно враховувати застосування різних препаратів. При кесаревому перерізі навколоплідна рідина може потрапити в русло вен.

Спочатку така рідина дуже небезпечна для крові, оскільки містить різні речовини, що мають усі ознаки емболів. Крім того, включає тромбопластин, що провокує утворення тромбів.

Цей стан є важким ускладненням родової діяльності. З'являються симптоми, які характерні для недостатності серця, кровоносної та дихальної систем. Сюди відносяться:

почуття тривоги, занепокоєння, нервозності;
посилюється інтенсивність виділення поту;
з'являється нудота та напади блювання;
жінка кашляє, при цьому виділяється мокротиння пінистої консистенції;
пульс частішає, його важко промацати;
різко та швидко падає кров'яний тиск (можливий колапс).

На тлі кардіогенного та геморагічного шоку розвиваються розлади, наслідки яких необоротні, що призводить до загибелі жінки. Що стосується профілактики, то нею мають займатися акушер та гінеколог, обираючи правильну тактику пологів.

Діагностика та лікування

Якщо є підозри на розвиток легеневої, газової, повітряної або іншого різновиду емболії, необхідно звернутися до лікарні, щоб проконсультуватися з лікарем. Він вислухає скарги, вивчить симптоми. Потім призначається комплекс процедур подальшої діагностики. Обов'язковими є комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, пульсоксиметрія, рентгенографія. Здійснюється прослуховування пацієнта за допомогою стетоскопу. Необхідно зробити УЗД та електрокардіограму. Додатково вимірюється кров'яний тиск та проводиться капнографія. Потрібно здати аналізи крові.

Для діагностики легеневої, жирової або повітряної емболії проводиться ангіографія, ехокардіографія та сканування перфузійного типу. Дуже важливо як визначити захворювання, а й точно з'ясувати його причини. Надалі це допоможе уникнути рецидивів.

Якщо у пацієнта емболія легеневої артерії, після обстеження лікар залежно від тяжкості стану пацієнта призначає певну терапію. Вона розробляється індивідуально.

Від жирових емболій рятують препарати, що допомагають розчинити згустки жиру. Крім того, призначаються медикаменти групи антикоагулянтів, серцеві глікозиди та глюкокортикоїди.

Повітряний різновид емболії лікується в залежності від того, яка ділянка пошкоджена. Наприклад, якщо це руки чи ноги, то кінцівки потрібно зафіксувати вище. Якщо повітря потрапляє через вену, необхідно скористатися шприцем і аспірувати його. Крім того, застосовується барокамера, терапія інфузійного типу, кисневі інсталяції. При погіршенні стану пацієнта поміщають у реанімацію.

Штучна вентиляція легенів

Якщо в людини газова емболія, необхідно ввести спеціальні медикаменти, які допоможуть відновити нормальні показники роботи органів, зокрема і легких. У тяжких випадках здійснюється хірургічне втручання. Якщо у пацієнта легенева емболія, то його необхідно терміново госпіталізувати та підключити до обладнання зі штучною вентиляцією повітря. Далі здійснюються заходи щодо реанімації. При легеневій емболії потрібна киснева терапія та вживання препаратів, які розщеплюватимуть емболи. Найчастіше не обійтися без операції.

Якщо у пацієнта емболія навколоплідними водами, призначаються гормональні препарати, які відновлять функціонування його організму. У тяжких випадках потрібна інтенсивна терапія, при якій призначається механічна вентиляція легень та переливання компонентів крові. Наслідки емболії такого типу будуть дуже важкими, оскільки вона виникає лише під час вагітності. Через це потрібно провести термінову терапію, щоб усунути всі ускладнення, зберігши життя і матері, і плоду.

Висновок

Що таке емболія, має знати кожна людина. Цей небезпечний стан може виникнути будь-якої миті. Необхідно терміново госпіталізувати пацієнта. Терапію призначає лікар залежно від того, що спричинило недугу. Але найкраще постаратися уникнути такої патології. Для цього слід виконувати нижчеперелічені правила:

Проводити профілактику тромбоемболії та захворювань, що її провокують. Сюди належить цілий перелік хвороб серця та кровоносної системи.
Для уникнення появи повітряної емболії необхідно, щоб медичні працівники чітко виконували правила щодо проведення різних процедур та операцій.
Висока ймовірність розвитку кесонної хвороби у дайверів, водолазів, льотчиків. Займаючись подібною професійною діяльністю необхідно ознайомитися з існуючими можливими ризиками.
А ось поява тканинної та жирової емболії не залежить від зусиль пацієнта. Єдине, що потрібно зробити, — чітко дотримуватися порад лікарів.

Найкраще приділяти увагу профілактичним заходам проти тромбоемболії. Обов'язково потрібно берегти здоров'я, стежити за роботою серця, займатися спортом, правильно харчуватися та переходити на здоровий спосіб життя.

Відео

Емболією називається закупорка кровоносної або лімфатичної судини частинками, що приносяться зі струмом крові або лімфи і зазвичай не зустрічаються в крово- та лімфотоці. У напрямку руху емболу розрізняють:

ортоградну;

ретроградну;

парадоксальну емболію.

Ортоградна емболія зустрічається найчастіше і характеризується просуванням емболу за напрямом струму крові.

При ретроградній емболії ембол рухається проти струму крові під впливом своєї сили тяжкості. Це відбувається у венозних судинах, якими кров тече знизу вгору.

Парадоксальна емболія має ортоградний напрямок, але виникає внаслідок дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, коли ембол може уникнути розгалуження легеневої артерії і опинитися у великому колі кровообігу.

Емболія може бути одиночною та множинною. Залежно від локалізації розрізняють:

емболії лімфатичних та кровоносних судин;

емболії малого кола кровообігу;

емболії великого кола кровообігу;

емболії системи ворітної вени.

При емболії великого кола кровообігу джерелом емболів є патологічні процеси (тромбоендокардити, інфаркт міокарда, виразки атеросклеротичних бляшок) у легеневих венах, лівих порожнинах серця, аорті, артеріях великого кола кровообігу. Емболії великого кола кровообігу супроводжуються серйозними розладами кровообігу аж до розвитку вогнищ некрозу в органі, судина якого закупорена тромбом.

Емболія малого кола кровообігу є результатом занесення емболів із правої половини серця та вен великого кола кровообігу. Для емболії малого кола кровообігу характерні раптовість виникнення, швидкість наростання надзвичайно тяжких клінічних проявів.

Емболія комірної вени формується при патологічних процесах у кишкових венах (ентероколіти, кишкова непрохідність тощо). Емболія ворітної вени рідкісне, але дуже небезпечне для життя явище, що веде до розвитку застійної гіперемії кишечника, внаслідок чого в черевній порожнині накопичується значна кількість крові (до 90%). Це призводить до тяжких загальних гемодинамічних порушень та загибелі хворого.

За характером емболу розрізняють:

екзогенні;

Ендогенні емболії.

До екзогенних емболій відносяться:

повітряна;

мікробна;

До ендогенних емболій відносяться:

тромбоемболії;

тканинна.

Повітряна емболія виникає внаслідок потрапляння до судинної системи повітря з довкілля. Причинами повітряної емболії можуть бути пошкодження великих вен шиї, грудної клітини, синусів твердої мозкової оболонки, нейрохірургічні операції з розкриттям венозних синусів, штучний кровообіг, лікувальні та діагностичні пункції легень, газоконтрастні операції, рентгенологічні дослідження, лапароскопічні ах плодоруйнуючі операції, неправильно проведені внутрішньовенні ін'єкції і т.п.

Повітряна емболія. Повітря може потрапити в судину (найчастіше у вену або венозний синус) за двох неодмінних умов: за наявності повідомлення судини з джерелом повітря та перевищення тиску повітря над внутрішньосудинним тиском. Розвиток повітряної емболії полегшується за низки супутніх причин. Так, дана емболія найчастіше розвивається в умовах гіповолемії. При гіповолемії у венозному відділі судинного русла створюється негативний по відношенню до навколишньої атмосфери тиск, тому що при недостатньому венозному поверненні праве передсердя присмоктує кров із венозних судин. Друга обставина, що полегшує виникнення повітряної емболії, – глибокі вдихи, які робить хворою. Різке розрідження, створюване в цей момент усередині грудної клітки, присмоктує повітря в зяючі венозні судини, де б вони не знаходилися.

Тяжкі результати повітряної емболії спостерігаються при попаданні у вени великого кола кровообігу великої кількості повітря (десятки мілілітрів). За даними І.В. Давидовського, одномоментне попадання у вену 10-20 мл повітря для людини нешкідливе.

Газова емболія пов'язана з виділенням у крові бульбашок розчинних у ній газів (азоту та гелію) при швидкому переході від високого атмосферного тиску до звичайного або від нормального до зниженого. Така ситуація може виникнути при раптовій декомпресії, наприклад, при швидкому підйомі водолаза зі значної глибини (кесонна хвороба), при розгерметизації барокамери або кабіни космічного корабля тощо. Один із варіантів газової емболії - утворення бульбашок газу при гемотрансфузії з використанням методів швидкого підігріву крові від 4° до температури тіла. Розчинність газу в крові при підвищенні її температури більш ніж на 30 ° С знижується, і газові бульбашки можуть потрапити в кровотік. Певною мірою цей варіант газової емболії нагадує кесонну хворобу, коли при швидкій декомпресії бульбашки азоту як би закипають у крові та закупорюють судини мікроциркуляції. Газова емболія небезпечна також і тим, що бульбашки азоту активують систему фібрину та тромбоцити, провокуючи тромбоутворення. Рідкісним різновидом газової емболії є емболія гнильними газами при анаеробній гангрені.

Мікробна емболія має місце при септикопіємії, коли в кровотоку знаходиться велика кількість мікроорганізмів. Мікробна емболія може бути причиною розвитку метастатичних абсцесів.

Жирова емболія настає при закупорці судин ендогенними ліпопротеїдними частинками, продуктами агрегації хіломікронів або екзогенними жировими емульсіями та ліпосомами. Ендогенна істинна, жирова емболія спостерігається при гіперліпопротеїдемії Iтипу, коли через дефект ліпопротеїнової ліпази хіломікрони не розщеплюються легкими і персистують у плазмі. Найбільш важка форма жирової емболії – жироемболічний синдром, має складний патогенез і походить не лише від дисемінації елементів жирової тканини після травми кісток та підшкірного жиру, а й від злиття хіломікронів. При істинній жировій емболії має місце високий рівень вільних жирних кислот у крові, які мають аритмогенну дію. Порушення серцевого ритму сприяють внутрішньосерцевому тромбоутворенню. Жирова емболія може супроводжуватися унікальним поєднанням емболії легеневих судин та осередкової ішемії головного мозку внаслідок проходження хіломікронів та дрібних жирових емболів через капіляри. Тканинна емболія поділяється на амніотичну, пухлинну та адипоцитарну.

Емболія навколоплідними водами призводить до закупорки легеневих судин конгломератами клітин. зважених в амніотичній рідині, та тромбоемболами, що утворюються під дією прокоагулянтів, що містяться в ній.

Пухлинна емболія являє собою складний процес гематогенного та лімфогенного метастазування злоякісних новоутворень. Пухлинні клітини утворюють у кровотоку конгломерати з тромбоцитами за рахунок продукції муцинів та адгезивних поверхневих білків. Активовані тромбоцити при цьому вивільняють фактори росту, що допомагають проліферації пухлинних клітин. Пухлинні емболи поширюються за законами, відмінними від класичних правил емболії. Завдяки специфічним цитоадгезивним рецепторним взаємодіям пухлинні емболи можуть закріплюватися в судинах певних органів та тканин. Так, пухлини практично ніколи не метастазують у скелетні м'язи, селезінку. Метастази багатьох пухлин мають специфічні адреси, тобто метастазують тільки в ті чи інші органи.

Тканинна, і зокрема, адипоцитарна, емболія монет може бути результатом травм, коли частинки розморожених тканин потрапляють у просвіт пошкоджених судин.

Емболія сторонніми тілами зустрічається досить рідко і виникає при пораненнях та різних медичних інвазивних процедурах.

Різновид. ендогенні емболії – тромбоемболія виникає внаслідок закупорки судин відірваними тромбами або їх . частинками. Тромбоемболія є наслідком тромбозу чи тромбофлебіту різних відділів венозної системи організму.

Однією з найбільш важких фор тромбоемболії є тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), частота народження якої в клінічній практиці постійно збільшується в останні роки. Причиною ТЕЛА у 83% випадків є флеботромбоз центральних і периферичних судин, зокрема клубової, стегнової, підключичної вен, глибоких вен гомілки, вен тазу та ін. Як правило, тромбоутворенню та подальшому розвитку ТЕЛА . Недостатність кровообігу, онкологічні захворювання, травми, септичні ураження, нераціональне застосування інфузійної терапії, а також медикаментів, що впливають на систему згортання крові, хронічні о6структивні ураження легень і т.п. Частішання ТЕЛA пов'язують також з розширенням використання серцево-судинних операцій та ендоваскулярних процедур, підвищенням виживання хворих після тяжких форм інфаркту міокарда, зі зростанням частоти оперативних втручань у людей похилого віку і т.д.

Характер клінічних проявів та тяжкість наслідків ТЕЛА можуть залежати від калібру оцлюдованої судини, швидкості розвитку процесу та резерву системи фібринолізу.

За характером перебігу ТЕЛА розрізняють: блискавичну, гостру, підгостру та рецидивну форми.

Блискавична форма характеризується розвитком основних симптомів протягом декількох хвилин, гостра – протягом кількох годин, підгостра – протягом кількох днів.

За ступенем ураження легеневого судинного русла виділяють масивну, субмасивну форми, а також форму з ураженням дрібних гілок легеневої артерії.

Масивна форма виникає при емболії стовбура та головних гілок легеневої артерії, тобто при ураженні понад 50% легеневого судинного русла. Масивна емболія частіше супроводжується розвитком найважчої форми ТЕЛА – блискавичної. Так, «сідлоподібні» тромбоемболи можуть закупорити магістральний легеневий стовбур або його біфуркацію і спричинити блискавичну смерть без ушкодження легень та ознак дихальної недостатності.

При субмасивної емболії відбувається перекриття пайових гілок легеневої артерії, тобто. менше 50% судинного русла легень.

При закупорці малих гілок колатеральне кровопостачання запобігає інфаркту легені, а тромбоемболи розчиняються фібринолітичними механізмами в найближчі години. Такий варіант тромбоемболії може протікати майже безсимптомно або виявлятися болями у грудях та кашлем. Однак обтурація функціонально кінцевих малих гілок може супроводжуватися формуванням ішемічного інфаркту легені та розвитком виражених симптомів дихальної, серцевої, коронарної недостатності.

Функціональні та метаболічні розлади, що виникають в організмі при ТЕЛА, обумовлені як механічним перекриттям кровоносного русла легень, так і зміною характеру нервово-рефлекторної та гуморальної регуляції судинного тонусу.

Механічне перекриття судини припиняє кровообіг у відповідній зоні легеневої тканини. Цьому сприяє також спазм судин в ділянці, що ішемізує. У цьому відбувається змішання кровотоку у вільне русло, і навіть посилюється процес шунтування крові. В результаті знижується інтенсивність оксигенації крові в легенях, що може забезпечувати розвиток гіпоксемії та гіпоксії. Артеріальна гіпоксемія є причиною компенсаторної гіпервентиляції легень. Збільшення частоти дихальних рухів, як відомо, супроводжується зниженням ефективності вентиляції за рахунок інтенсивної вентиляції анатомічно мертвого простору та нерівномірності вентиляції, що може посилити артеріальну гіпоксемію. Гіпервентиляція, крім того, може спричинити розвиток газового алкалозу внаслідок посиленого виведення вуглекислого газу з організму. Одночасно відбувається спад альвеол, що у зоні альвеолярного простору. Спад альвеол виникає через зниження парціального тиску вуглекислого газу в альвеолах, порушення обміну суфрактанта в умовах порушення припливу до них змішаної венозної крові.

Ембол, впливаючи на ендотелій легеневих судин, сприяє викиду величезної кількості цитокінів з ендотеліальних клітин. Серед них є як вазоконстриктори, так і вазодилататори. До потужних вазодилататорів відносять простациклін (простагландин 1), що є метаболітом арахідонової кислоти, ендотеліальний розслаблюючий фактор (оксид азоту), який стимулює гуанілатциклазу в гладких м'язах судин, підвищуючи рівень циклічного гуанозинмонофосфату. Ендотеліальними клітинами та клітинами бронхіального епітелію продукуються також ендотеліни, що стимулюють скорочення гладкої мускулатури, та є медіаторами гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. Крім того, сам ембол може бути потужним джерелом біологічно активних речовин, здатних впливати на гладком'язові елементи судин та бронхіального дерева. Викид цитокінів біля легеневої тканини призводить до розвитку судинних реакцій у зоні емболії, а й у інших ділянках малого, і навіть великого кіл кровообігу.

Так, може виникнути генералізований артеріолоспазм у малому колі кровообігу з розвитком легеневої гіпертензії. Підвищення опору легеневих судин призводить до розвитку перевантажувальної форми правошлуночкової серцевої недостатності. Крім того, спазм легеневих судин супроводжується обмеженням потоку крові через легені, що ще більшою мірою знижує інтенсивність газообміну в легеневій тканині та призводить до посилення гіпоксемії, гіперкапнії та гіпоксії. Обмеження потоку крові через легені пов'язане також із шунтуванням крові між передсердями. Справа в тому, що у 25% людей овальний отвір у нормі закритий тільки функціонально, але не анатомічно. В умовах норми при рівності тисків у правому та лівому передсердях немає шунту крові, але при ТЕЛА різка правопередсердна гіпертензія веде до відкриття овального отвору та переходу крові з правого передсердя до лівого.

Порушення кровообігу в легенях супроводжується зменшеним надходженням крові до лівого шлуночка і, відповідно, зменшенням систолічного та хвилинного викиду лівого шлуночка. Тахікардія у хворих на тромбоемболію легеневої артерії на початкових етапах компенсує низький ударний об'єм лівого шлуночка. Крім того, високий тиск у правих відділах серця зміщує перегородку серця вліво, що зменшує обсяг лівого шлуночка та ще більше порушує його роботу.

Внаслідок описаних механізмів неминуче до правошлуночкової приєднується і лівошлуночкова серцева недостатність.

Одночасно легенева гіпертензія супроводжується реалізацією розвантажувального рефлексу у великому колі кровообігу, що у поєднанні з лівошлуночковою серцевою недостатністю призводить до катастрофічного падіння артеріального тиску та розвитку колаптоїдного стану. Колапс супроводжується падінням тиску в аорті та значним зниженням інтенсивності коронарного кровотоку. Виникає клінічна картина гострої коронарної недостатності, інфаркту міокарда. Порушення коронарного кровотоку призводять до розвитку кардіогенного шоку та фібриляції серця.

Крім того, під впливом ендотелінів та інших біологічно активних речовин, а також унаслідок реалізації рефлексу Ейлера-Лільєстранда виникає бронхоспазм, що веде до розвитку обструктивної форми дихальної недостатності. Ознаки гострої дихальної недостатності спостерігаються у 90% хворих.

Якщо смерть не виникає, надалі можливий розвиток інфаркту легені, інфаркт-пневмонії, ателектазу, плевриту, що також забезпечує виникнення дихальної недостатності як обструктивного, так і рестриктивного типів.

Ступінь вираженості та тяжкості клінічних проявів ТЕЛА не завжди корелює зі ступенем обмеження легеневого кровотоку внаслідок емболії, оскільки визначається не тільки й не так механічною закупоркою легеневих судин, як рефлекторними реакціями та порушеннями гуморальної регуляції в організмі.

Системна тромбоемболія судин великого кола кровообігу супроводжується розвитком інфарктів внутрішніх органів, ішемічних інсультів, ішемії кінцівок та порушенням функції відповідних органів та тканин різної тривалості та ступеня вираженості.

ІШЕМІЯ

Ішемією (грец. isho - затримую) називається недокрів'я тканин, викликане недостатнім або повним припиненням припливу артеріальної крові.

З причин виникнення та механізмів розвитку розрізняють кілька видів ішемії:

ангіоспастичні, що виникає в результаті спазму артерій, обумовленого або підвищенням тонусу вазоконстрикторів, або впливом на стінку судин судинозвужувальних речовин. У ряді випадків спазм судин пов'язаний із зміною функціонального стану гладких м'язів стінок судин, внаслідок чого підвищується їхня чутливість до пресорних факторів:

компресійну, яка викликається здавленням артерій рубцем, пухлиною, накладеним джгутом, кров'ю, що вилилася, і т.д.;

обтураційну, що розвивається при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, атеросклеротичною бляшкою тощо;

перерозподільну, яка має місце при міжрегіональному, міжорганному перерозподілі крові;

обструктивну, що виникає внаслідок механічного руйнування судин при травмі;

ішемію, обумовлену значним збільшенням в'язкості крові у дрібних судинах у поєднанні з вазоконстрикцією.

Перелічені види ішемії найчастіше розвиваються досить швидко і належать до категорії гострих.

Хронічна ішемія розвивається повільно, при поступовому звуженні просвіту артерій внаслідок потовщення стінок при атеросклерозі, гіпертонічної хвороби, ревматизмі.

Ішемізована ділянка відрізняється блідістю, зменшенням об'єму та тургору внаслідок порушення кровонаповнення. Відбувається зниження температури ділянки ішемії через порушення припливу теплої артеріальної крові та зменшення інтенсивності обмінних процесів. Знижується величина пульсації артерій внаслідок зменшення їхнього систолічного наповнення. Внаслідок подразнення тканинних рецепторів недоокисленими продуктами обміну речовин виникають біль, парестезія.

Ішемія характеризується такими порушеннями мікроциркуляторного кровотоку:

звуженням артеріальних судин;

уповільненням струму крові по мікросудинах:

зменшенням кількості функціонуючих капілярів;

зниженням внутрішньосудинного гідростатичного тиску;

зменшенням утворення тканинної рідини;

зниженням напруги кисню в ішемізованій тканині.

Внаслідок порушення доставки кисню та субстратів обміну речовин в ішемізованій тканині розвиваються обмінні, структурні та функціональні порушення, вираженість яких залежить від наступних факторів:

від швидкості розвитку та тривалості ішемії;

від чутливості тканин до гіпоксії;

ступеня розвитку колатерального кровотоку;

попереднього функціонального стану органу чи тканини.

Ішемічні ділянки відчувають стан кисневого голодування, знижується інтенсивність обмінних процесів, розвивається дистрофія паренхіматозних клітин до їхньої загибелі, зникає глікоген. При тривалій позамежній ішемії може настати омертвіння тканини. Так, клітини кори головного мозку гинуть через 5-6 хвилин після припинення припливу артеріальної крові, серцевий м'яз витримує гіпоксію тривалістю 20-25 хвилин. При менш тривалої ішемії та подальшому відновленні кровотоку відбувається повне відновлення структури та функції тканини. Однак реперфузія небезпечна значною активацією процесів перекисного окислення ліпідів та пошкодженням біологічних мембран активними формами кисню в умовах відносної недостатності антиоксидантних механізмів захисту.

Хронічна ішемія закономірно поєднується з тривалою циркуляторною гіпоксією тканини, яка призводить до поступової атрофії паренхіматозних клітин і заміщення їх сполучною тканиною, що розростається, що завершується склерозом органу, як і при хронічному венозному повнокров'ї.

Емболія - це складний патологічний процес, що відбувається в кров'яному руслі, в результаті якого раптово перекривається провідна судина та порушується кровопостачання органів та тканин.

Емболія в аорту, великі артерії при серцевій патології. По суті це процес перенесення дрібних частинок по кровоносному руслу ближче до центральних органів. Найчастіше матеріал для емболів утворюється з шматочків тромбів, що відірвалися. А тромби формуються у передсердях. Дослідження показують, що до 40% випадків пов'язані з миготливою аритмією.

Причини емболії

Причини емболії є різними. Тромби вздовж стінок лівого шлуночка з'являються при поразці м'яза серця. Це притаманно аневризми серця, великого інфаркту міокарда. У великому колі кровообігу емболія артерій настає під час руху тромбу від серця до периферії, викликає тромбоз у кінцівках, у брижі кишечника, селезінкових, ниркових та мозкових судинах. При пороках серця, пов'язаних із патологічним повідомленням між лівими та правими частинами серцевих камер, емболи можуть потрапити з венозного русла до артерії. Таку емболію судин називають «парадоксальною».

З чого утворюються емболи

Види емболії залежать від «будівельного» матеріалу мікрочастинок, що відірвалися.

Найчастіше - це склеєні тромбоцити, лейкоцити та фібрин, що утворюють пухку тромботичну масу при підвищеній згортання крові.
Атеросклеротична бляшка, що виступає в просвіт судини, при сильній хвилі крові може відірватися і пересуватися судинним руслом. Вона складається із щільних відкладень холестерину.
Жирова емболія виникає при тяжких травмах із крововтратою, множинними переломами, під час операцій на кістках гомілки, стегна, тазу, в осіб із зайвою вагою. У цьому випадку на ембол перетворюються розчинені в крові жирові речовини, у зв'язку з різкою зміною їх концентрації. Існує думка і про прямий відрив дрібних частинок жирової тканини та вимивання їх у кров'яне русло.

У разі гострого септичного (інфекційне захворювання, що викликає запалення внутрішнього шару серця), ембол складається з заразних бактерій. Поширюючись кров'яним руслом, вони призводять не тільки до місцевого ураження, але і викликають септичне метастазування, поширення гнійників.

Подальша доля закупореної судини та наслідки

Артеріальна емболія сприяє звуженню чи повній непрохідності судини. Наслідком є порушення харчування органу, що отримує кров по цій гілці. На місці закупорки судини швидкість кровотоку уповільнюється, це допомагає утворенню вторинного тромбу. Життєздатність ураженого органу залежить від швидкості формування мережі колатералей, додаткових судин в обхід перекритому. За добрих можливостей вони розвиваються через кілька годин і повністю замінюють втрачене кровопостачання.

Для цього мають значення:

здатність серця викидати кров під підвищеним тиском, щоб розкрити допоміжні судини та збільшити кровотік;
властивості самих судин щодо усунення спазму.

При захворюваннях серця з хронічною або гострою серцевою недостатністю, вираженому атеросклерозі, таких результатів очікувати не доводиться.

клінічна картина

Емболія судини кінцівки

Прояви захворювання залежать від діаметра судини та запитаного від нього органу або частини тіла. Ознакою емболії артерії кінцівки є гострий біль. Механізмом больового синдрому вважається перерозтягнення стінки артерії у місці застосування тромбу та подразнення нервових волокон. Спазм судини настає рефлекторно. Вночі болі посилюються.

При пальпації можна відчути відсутність пульсу нижче за ділянку тромбозу.
Шкіра кінцівки біліє, стає холодною на дотик. На кінчиках пальців з'являються синюшні плями. Спостерігається зниження чутливості шкіри.

Гангрена стопи після емболії судини гомілки

Через 6-8 годин з моменту емболії за умови повного припинення кровопостачання з'являються симптоми некрозу тканин (гангрену). При цьому біль стає дуже інтенсивним. Зазвичай розвивається суха гангрена.

При жировій емболії

Клінічні прояви наступають через 1 – 2 доби після травми, операції чи іншого критичного стану. Виділяють два типи емболії:

легеневий - настає у 60% всіх випадків, у пацієнта раптово з'являється ядуха, посиніння обличчя, кашель з кровохарканням, можливий набряк легень;
церебральний - раптова втрата свідомості чи втрата орієнтації, збудження, марення, судоми.
Одночасно з'являються ознаки гострої серцевої недостатності: падіння артеріального тиску, тахікардія, порушення ритму.

Схема ураження мозкових артерій

При емболії легеневої артерії

Проблеми діагностики

Діагностика емболії утруднена, оскільки обмежена у часі. Патологічні зміни розвиваються раптово та дуже швидко призводять до незворотних станів. Має значення розпитування пацієнта про перенесені захворювання, огляд та перевірка пульсу на кінцівках.

Інформацію про тромбоутворення, що починається, може дати:

аналіз крові на;
сукупність ознак на ЕКГ;
рентгенографія органів грудної клітки;
ультразвукове дослідження великих вен та органів черевної порожнини.

Ангіографія судин проводиться за клінічними показаннями у великих судинних центрах та спеціалізованих відділеннях.

Можлива катетеризація порожнин серця.

Лікування

Заздалегідь точно знати про емболію неможливо, однак, ймовірність появи слід очікувати завжди при відповідних оперативних втручаннях та терапії захворювань серця. Тому для профілактики емболії призначаються препарати, що знижують згортання крові, вимагають перед плановою операцією вилікувати каріозні зуби та інші осередки хронічної інфекції.

Лікування емболії проводиться за чотирма головними напрямками:

максимальне збереження ішемізованого органу;
протишокові заходи;
видалення емболу та відновлення прохідності судини;
профілактика сепсису шляхом застосування антибіотиків

Проводиться видалення пристінкових тромбів, джерел емболії, периферичних венах.

Найчастіше заходи прирівнюються до реанімаційних. Хворого переводять на штучне апаратне дихання, вводять великі дози Фібринолізину, Гепарину для розчинення тромбу, рідини, що нормалізують властивості крові (Реополіглюкін), препарати для активації колатералів, гормональні засоби.

Катетеризація великих судин та серця можлива лише у спеціалізованих клініках, вона буде успішною, якщо застосовується за лічені хвилини після емболії.

Одна з нових розробок для профілактики емболії - встановлення спеціальних фільтрів у великих судинах, які не пропускають емболи в життєво важливі артерії.

Щоб уникнути емболії у майбутньому, потрібно займатися попередженням захворювань та збереженням здоров'я зараз.

Під емболією розуміється патологічний стан, що характеризується гострою закупоркою кровоносних судин тромбами, жирами та іншими елементами. Це захворювання призводить до порушення кровотоку. Емболія розвивається під впливом багатьох факторів.

Закупорка відбувається при проникненні емболів в артерії малого та великого кола кровообігу, наприклад при кесаревому перерізі, при переломах. Наслідки захворювання можуть мати незворотний характер.

Механізм виникнення

Емболія характеризується проникненням у кров'яне русло речовин, відмінних за своїми властивостями з інших компонентів: тромби чи емболи. В результаті відбувається часткове або повне перекривання судини.

Патогенез захворювання проходить одним із трьох шляхів:

Закупорка відбувається через частинки, що проникли в кров'яне русло з артерій. У разі етіологія захворювання зумовлена тромбозом судин чи атеросклерозом, у якому відбувається формування бляшок.
Джерелом закупорки є венозні судини. Порушення кровотоку відбувається через проникнення в систему кровообігу тромбів, частинок повітря, жирових клітин. У цьому випадку емболи спочатку проникають у серце, а надалі поширюються на внутрішні органи, викликаючи, наприклад, інфаркт мозку.
Емболи формуються у серці. Їхня поява обумовлена течією відповідних патологій (аритмії і так далі).

Важливо!механізм розвитку емболії не зводиться лише до появи закупорки. У виникненні патологічного стану важливу роль відіграє спазм рефлекторний судин.

Виділяють два основні види емболів:

Ендогенні.

До ендогенних емболів відносяться:

метастази злоякісних новоутворень;
тканина, що проникла в судинне русло при ампутації чи травмах;
жирові клітини, що потрапляють у кровотік під час ураження трубчастих кісток;
тромби;
навколоплідні води.

Ендогенні емболи є невеликими частинами органічних частинок, присутніх у людському тілі. Найчастіша причина розвитку закупорки судин у разі відбувається при різних травмах.

Екзогенні.

Екзогенні емболи – це частинки, що проникли ззовні. Вони мають такі види:

бульбашки повітря;
бактерії;
сторонні тіла;
гельмінти.

Повітря проникає в кров'яне русло при ушкодженнях вен або внутрішньовенних ін'єкціях. Закупорка через сторонні тіла відбувається зазвичай через лікарські помилки, коли після видалення, наприклад, катетера його дрібні частини залишаються в організмі.

Класифікація

Класифікація емболії проводиться залежно від місця локалізації тромбу або емболи, ступеня тяжкості та інших показників. За характером порушення кровотоку патологічний стан поділяється на такі види:

Легке. Блокується менше ніж 25% від загального обсягу судини.
Субмасивне. Частки перекривають до 25-50% внутрішнього простору.
Масивне. Блокується понад 50%.

Залежно від походження емболів патологія, що розглядається, класифікується на такі види:

Тромбоемболія, чи парадоксальна емболія.

Причини цієї форми захворювання є тромби, які, відірвавшись, мандрують кров'яним руслом, поки не досягнуть тонких судин. Парадоксальна емболія розвивається на тлі вад серця.

Жирова емболія.

Джерелом закупорки судин стають жирові клітини. Часто за такої форми захворювання відбувається ураження артерій нижніх кінцівок.

Емболія рідиною.

В основному розвивається емболія навколоплідними водами.

Повітряна емболія.

Характеризується проникненням повітря у кровоносну систему. Низка дослідників відносять до цієї форми патології газову емболію. Остання розвивається і натомість кесонної хвороби.

Проникнення стороннього тіла.

Зважаючи на те, що сторонні тіла мають відносно великі розміри, вони можуть рухатися проти кровотоку, викликаючи емболію нижніх кінцівок. Також до цієї форми захворювання відносять закупорку кровоносних судин холестерином.

Тканинна (клітинна) емболія.

Ця форма розвивається внаслідок проникнення в кровоносну систему невеликих шматків тканин різних органів. Подібні явища часто трапляються при метастазуванні злоякісних пухлин.

Мікробна емболія.

Закупорка відбувається внаслідок скупчення в кровоносному руслі:

бактерій;
гельмінтів;
грибків.

Виділяють також специфічні форми патології, що розглядається:

Амніотична емболія. Зустрічається у жінок, що часто народжують. Характеризується перевищенням амніотичного тиску над венозним.
Септична емболія. За такої форми відбувається закупорка судин, що пролягають у легенях. Патологічний стан виникає при серцевих захворюваннях через помилки при внутрішньовенному введенні ліків та інших причин.
Медикаментозна емболія. Розвивається через недотримання вимог, що висуваються до процедури внутрішньом'язового введення ліків.

Залежно від напрямку руху емболів патологія класифікується на три види:

Ортоградна.

Зустрічається частіше за інші форми захворювання і характеризується тим, що емболи рухаються у напрямку кровотоку.

Ретроградне.

При ретроградній формі сторонні тіла переміщуються проти руху крові. Цей вид захворювання спостерігається лише у випадках, коли емболи проникають у венозну систему.

Парадоксальна.

При парадоксальної формі рух відбувається за ортоградним типом. Ця емболія розвивається через вади серцевої перегородки. Сторонні тіла проникають у велике коло кровообігу, минаючи легеневі артерії.

Важливо!незалежно від типу емболії при перших симптомів патології пацієнту необхідна термінова допомога.

Повітряна емболія

Повітряна емболія є захворюванням, при якому відбувається часткова або повна закупорка кровоносної судини бульбашкою повітря. Останній вражає мале коло кровообігу.

Спочатку повітря пересувається великим судинами. Далі він проникає у дрібні капіляри і зупиняється у той момент, коли досягне ділянки меншого розміру. Закупорка судини, що сталася через проникнення бульбашки з повітрям, загрожує тяжкими наслідками.

У випадках, коли уражається серце, настає раптова смерть.Однак якщо цього не сталося, то пацієнт відносно швидко одужує, оскільки повітря самостійно розчиняється у крові.

Причини

Повітряна емболія виникає при пошкодженні артеріальних судин:

легеневої;
підключичної та її відгалужень;
сонною з відгалуженнями;
повздошної та стегнової.

Також бульбашки повітря накопичуються у вісцеральних аортальних гілках. Крім того, нерідкі випадки, коли порушується кровотік одночасно в кількох судинах.

Причини розвитку патологічного стану бувають двох видів, за якими, у свою чергу, класифікується повітряна емболія:

Екзогенні.

Ця форма захворювання характеризується порушенням цілісності кровоносних судин, унаслідок чого в них проникають бульбашки з повітрям.

Подібні явища виникають з таких причин:

травми різних частин тіла (шия, грудна клітка);
проведення операції на органах серцево-судинної системи, головному мозку та в місцях, де пролягають зазначені вище артерії;
родова діяльність (природна, кесарів розтин);
аборт;
помилки, вчинені при внутрішньовенних та/або внутрішньом'язових ін'єкціях.

Ендогенні.

Ендогенні причини пов'язані із різкою зміною рівня тиску навколишнього середовища. Такі явища виникають при зануренні під воду, що спричиняє кесонну хворобу. Остання є найпоширенішою причиною розвитку повітряної емболії.

Крім зазначених чинників, виникнення закупорки може призвести недотримання правил проведення внутрішньом'язових ін'єкцій. Препарати, що використовуються при таких маніпуляціях, містять масляні розчини або суспензії, які не повинні потрапляти в кров'яне русло.

Якщо голка зачепила судину, і медичний працівник ввів лікарський засіб, його компоненти проникають створюють перешкоду для руху крові.

Симптоматика

Клінічна картина при повітряній емболії характеризується різними проявами. Якщо повітря повільно проникає у кров'яне русло, то перебіг патології буде безсимптомним.

Ознаки захворювання проявляються у вигляді:

слабкості в ногах та руках;
оніміння кінцівок;
загальної слабкості;
нападів запаморочення;
відчуття поколювання на кінчиках пальців;
шкірних висипів;
больових відчуттів, локалізованих у суглобах;
посиніння лицьової частини голови та кінцівок;
порушення мовного апарату;
нападів кашлю, що супроводжуються виділенням згустків крові;
прискореної роботи серця;
зниження артеріального тиску;
проблеми з координацією;
зниження рухливості грудної клітки.

Важливо!Наведені симптоми характерні для багатьох інших захворювань. Але через те, що при повітряній емболії настають смертельні наслідки, при підозрі на закупорку судин пацієнту потрібна негайна та кваліфікована допомога.

Якщо відбувається ураження судин головного мозку, то людина може знепритомніти. Цей стан супроводжується постійними судомами. У поодиноких випадках йому супроводжує повний параліч тіла.

Методи діагностики

Зважаючи на те, що емболія може призвести до смертельного результату, діагностика патології проводиться в терміновому порядку.

При обстеженні пацієнта застосовуються такі методики:

збір інформації про стан хворого, поточні симптоми;
зовнішній огляд щодо виявлення ушкоджень;
рентгенографія грудної клітки;
артеріографія, під час яких оцінюється стан легень;
сцинтиграфія;
вимірювання показників венозного тиску

Довідка!найбільш точну інформацію можна отримати у вигляді проведення МРТ.

Особливості терапії

При підозрі на повітряну емболію пацієнту необхідно надати термінову медичну допомогу.Лікування захворювання проводиться виключно у поліклініці. Підготовка пацієнта до транспортування до стаціонару передбачає виконання певного порядку дій:

хворий повинен лягти на лівий бік, звісивши голову вниз;
нижні кінцівки слід підняти, що дозволить попередити проникнення бульбашок повітря в артерії головного мозку та серце;
забезпечити спокій хворого.

Протягом усього шляху до поліклініки пацієнт повинен перебувати у лежачому положенні.У лікуванні патологічного стану переважно застосовується так званий компресійний метод.

Він передбачає проведення низки заходів:

Спочатку знижується рівень тиску в приміщенні, де розташовується хворий.
Організується надходження кисню.
Наприкінці підвищується рівень тиску більш тривалий відрізок часу.

Щоб уникнути негативних наслідків, тиск підвищується поступово, починаючи з низьких показників.

Залежно від показань можливе застосування лікарських препаратів:

Якщо діагностовано низький артеріальний тиск, застосовуються Норадреналін та інші вазопресори.
При підозрі (чи діагностуванні) набряку мозку призначаються стероїди.

Результат розвитку патології залежить від того,наскільки своєчасно було надано допомогу хворому.

Можливі ускладнення

Крім смертельного наслідку повітряна емболія може стати причиною наступних патологій:

легеневі захворювання (парез та інші);
набряк внутрішніх органів;
внутрішня кровотеча;
крововилив у мозок.

Профілактика закупорки судин повітряними бульбашками полягає у виключенні впливу факторів, що провокують. Зокрема, рекомендується відмовитися від анестезії в ході проведення лапароскопії, коли не застосовується двоокис вуглецю.

Жирова емболія

Жирова емболія характеризується закупоркою кровоносних судин, що виникла внаслідок проникнення жирових клітин. Це патологічний стан розвивається зазвичай при поразці кісткової структури: переломи, ампутації кінцівок.

Особливості захворювання

Патологічне стан буває трьох видів:

Блискавичне.Характеризується тим, що закупорка судин відбувається протягом кількох хвилин після пошкодження кісткової структури. За цей термін настає смертельний результат.
Гострий.Перші симптоми виявляються протягом кількох годин після травмування. Ця форма захворювання легше піддається лікуванню.
Підгострий.Від моменту отримання травми до появи перших ознак закупорки судин проходить до 72 годин.

Найчастіше при жировій формі захворювання уражаються легеневі артерії.Також на тлі ураження кісткової структури порушується робота ЦНС. Рідше виникає дисфункція інших органів (печінка, нирки тощо).