Asma bronchiale: diagnosi differenziale. Diagnosi differenziale dell'asma bronchiale dalla BPCO e dell'asma cardiaco

Soprattutto di notte - tutto ciò indica problemi con il sistema respiratorio.

Il processo di trattamento e il suo successo dipenderanno dall’accuratezza della diagnosi del medico. A questo proposito, la diagnosi differenziale della malattia è importante, perché le lesioni possono essere simili e il trattamento è radicalmente diverso.

Diagnosi differenziale

Una diagnosi di asma bronchiale dovrebbe essere fatta solo da uno specialista esperto che effettui l'esame secondo tutte le regole accettate in medicina. Per identificare una patologia specifica ed evitare errori nel trattamento A seguendo i segnali dovrebbe essere effettuata una diagnosi differenziale:

• l'auscultazione della tosse deve essere eseguita da uno pneumologo in caso di disturbi legati a tosse secca e dolore toracico manifesto, respiro pesante e fischi al petto;
• mancanza di respiro quando si cammina e si fa sport;
• allergie nella storia medica;
• un'alta concentrazione di eosinofili nel sangue e nel muco secreto durante la tosse, un aumento del contenuto di immunoglobulina E e un test allergologico positivo - tutto ciò è determinato attraverso test clinici;
• il deterioramento del funzionamento della respirazione esterna è necessariamente confermato utilizzando la spirografia o vari metodi hardware efficaci.

Per rilevare con precisione l'asma bronchiale Sarà necessaria un'attenta organizzazione di ogni fase della diagnosi, anche quando la patologia può essere diagnosticata sulla base dei sintomi clinici.

Spesso simili alle manifestazioni di altri disturbi del sistema respiratorio umano. Sono i risultati della diagnosi differenziale che aiuteranno a escludere lo sviluppo di altre malattie.

Importante! Stabilire la normale funzione polmonare è l’esame principale per diagnosticare l’asma bronchiale. Inoltre, la spirometria aiuta a determinare il volume dei polmoni e la velocità del loro lavoro. Vengono eseguiti due test spirometrici contemporaneamente per stabilire la reazione prima e dopo l'assunzione di broncodilatatori.

Diagnosi differenziale nei bambini

Probabilità di diagnosi con lo sviluppo dei segni corrispondenti nel bambino, aumenta quando nell'anamnesi sono presenti le seguenti condizioni:

• forma atopica di dermatite;
• forma allergica di rinocongiuntivite;
• predisposizione genetica.

Spesso il medico presuppone una diagnosi e indirizza il bambino ad un esame se sviluppa sintomi come:

• frequente mancanza di respiro;
• sibilo con fischio;
• tosse che diventa più intensa di notte o al mattino;
• sensazione di congestione nella zona del torace.

Esistono tre tipi di respiro sibilante nei bambini:

1. Respiro sibilante precoce e transitorio– svilupparsi prima dei 3 anni di età a causa della prematurità del bambino o del fumo dei genitori.
2. Respiro sibilante persistente, che può anche essere associato all'ARVI nei bambini sotto i 2 anni di età, quando oltre a loro non ci sono manifestazioni di atopia.
3. Respiro sibilante a esordio tardivo di solito sono presenti durante tutta l'infanzia e non scompaiono con l'età se c'è una storia di atopia.

Quando un bambino spesso affetto da ARVI o influenza, quindi prima di fare una diagnosi di asma bronchiale, il medico deve prima confutare o confermare le seguenti condizioni:

1. Presenza di un corpo estraneo nelle vie respiratorie.
2. Polmonite o bronchiolite.
3. Fibrosi cistica.
4. Displasia dei bronchi e dei polmoni.
5. Insufficienza immunitaria.

Per una diagnosi accurata, il medico effettua un'indagine dettagliata del bambino e dei suoi genitori, chiarisce predisposizione del corpo del bambino a determinate patologie e vengono identificati i fattori che provocano gli attacchi. Se, il medico tiene conto della diagnosi dei genitori e della presenza di allergie cutanee infanzia. Dovresti anche prestare attenzione al fumo passivo in un bambino: questo è il principale fattore irritante per il sistema respiratorio, aumentando il rischio di sviluppare asma bronchiale.

Prima di tutto, il medico quando il paziente si lamenta e sospetto sviluppo di asma bronchiale dovrebbe effettuare la diagnosi differenziale con l'asma cardiaco:

1. L'asma bronchiale è preceduta da frequenti reazioni di ipersensibilità o patologie polmonari. Una complicazione può essere l'enfisema. Ma l’asma cardiaco di tutti si forma dopo un danno cardiaco, causando carenza nel ventricolo sinistro.
2. L’asma bronchiale colpisce principalmente i giovani, mentre l’asma cardiaco colpisce soprattutto gli anziani.
3. L'asma bronchiale è accompagnata da respiro sibilante secco e sibilante e l'asma cardiaca è umida e gorgogliante.
4. Nell'asma bronchiale, la mancanza di respiro si sviluppa durante l'espirazione e nell'asma cardiaco durante l'inalazione.
5. I pazienti con asma cardiaco non possono tossire normalmente.

Importante! Tutti i pazienti devono sottoporsi a un ECG ed è chiaro che l'asma bronchiale non sopprime così tanto il lavoro del cuore.

A volte i giovani medici possono confondere queste due diagnosi a causa della somiglianza delle manifestazioni primarie. Ciò è dovuto al fatto che la forma bronchiale si manifesta anche con mancanza di respiro e attacchi di soffocamento. Ma con lo sviluppo dell'asma bronchiale la mancanza di respiro si sviluppa a causa dello spasmo nei bronchi e l'edema in via di sviluppo della mucosa nei bronchi. Nell’asma cardiaco, la causa della mancanza di respiro è l’inefficace pompaggio del sangue al cuore.

La forma bronchiale appare solo dopo il contatto diretto con allergeni che provocano reazioni allergiche o dopo gravi patologie organi dell'apparato respiratorio. Questa patologia è una malattia indipendente. L’asma cardiaca è un sintomo di un problema al cuore.

Diagnosi differenziale dell'asma bronchiale e dell'asma cardiaco

L'asma cardiaca è una grave mancanza di respiro parossistica dovuta all'insufficienza dell'atrio sinistro o del ventricolo sinistro del cuore. Una persona che si sentiva normale durante il giorno può svegliarsi di notte per mancanza d'aria. Allo stesso tempo, si lamenta di una grave mancanza di respiro, debolezza, sudore freddo appare sulla fronte e si sviluppa una sensazione di ansia. La pelle diventa pallida e appare la tosse con espettorato rosa e schiumoso.

Importante! Gli attacchi di asma cardiaco si sviluppano rapidamente e inaspettatamente. Inoltre, allo stesso tempo, la pressione sanguigna del paziente aumenta e si nota tachicardia. Di Risultati dell'ECG il medico vede l'insufficienza coronarica e cardiaca.

Il respiro sibilante nelle forme cardiaca e bronchiale è radicalmente diverso. Nell'asma cardiaco si sviluppano rantoli umidi e gorgoglianti, il fulcro della loro formazione è nella parte inferiore dei polmoni. Al contrario di questo durante l'espirazione si sente il respiro sibilante nella forma bronchiale, aumentando così la durata della successiva inalazione.

Quando si effettua una diagnosi, il medico non deve dimenticare che esistono diverse cause per lo sviluppo degli attacchi. A volte, anche con l'asma cardiaco, al paziente viene diagnosticato un broncospasmo e quindi viene raccomandato il paziente descrivi attentamente la tua condizione durante la conversazione iniziale con il tuo medico. Durante un attacco di asma cardiaco compaiono i seguenti sintomi aggiuntivi:

1. Un lungo respiro, accompagnato da rumori.
2. Un attacco di tosse secca e profonda, in cui praticamente non esce catarro.
3. Aumento della respirazione.
4. La presenza di uno stato di panico e ansia persistente, che provoca un comportamento inappropriato del paziente.

Ciò complica notevolmente il processo di fornitura di assistenza. La sensazione di mancanza di ossigeno e di soffocamento si verifica a causa di un disturbo ossessivo una tosse che non ti permette nemmeno di parlare. Inoltre, durante un attacco prolungato, la sudorazione aumenta, si osserva perdita di forza, pelle bluastra nell'area del triangolo nasolabiale, vene dilatate nel collo ed espettorato schiumoso dalla bocca e dalla cavità nasale di una tonalità rosata. Tutto questo può indicare la comparsa di edema nei polmoni, che richiede un trattamento urgente.

Diagnosi differenziale tra BPCO e asma bronchiale

La BPCO, altrimenti nota come forma cronica di patologia polmonare ostruttiva, è una condizione patologica complessa dell'apparato respiratorio, che si manifesta con bronchite ed enfisema. Con la bronchite, il volume del muco nell'organo aumenta e con l'enfisema, il volume dell'organo stesso diminuisce. La malattia è incurabile, ma i suoi sintomi possono coincidere con altre malattie altrettanto pericolose. A questo proposito, la diagnosi differenziale della condizione è così importante.

Importante! Solo facendo la diagnosi corretta il medico aiuterà ad alleviare le condizioni del paziente e a rallentare significativamente la distruzione dei tessuti.

Quando la BPCO di una persona è grave e causa molti sintomi, diventa molto più difficile eseguire un esame differenziale, poiché al paziente viene inoltre diagnosticato un gran numero di lesioni, ad esempio ipertensione, disturbi metabolici, ecc. Oltretutto succede questo cambiamento irreversibile nell'organo danneggiato.

Per lieve forma di BPCO la diagnosi differenziale è molto più semplice. Il medico deve trovare differenze rispetto a malattie simili. Diagnostica attuato secondo specifiche indicazioni, ma ci sono anche un minimo di quegli esami che vengono eseguiti senza fallo. Questo:

1. Gli esami del sangue aiutano a identificare...
2. Raggi X: diagnosticano i segni di infiammazione.
3. L'esame citologico dell'espettorato aiuta a stabilire la forza del processo infiammatorio e le sue proprietà.
4. Determinazione del funzionamento della respirazione esterna: aiuta a stabilire gli indicatori del volume e della velocità della funzione polmonare.

Se si sospetta la BPCO, deve essere effettuata la diagnosi differenziale con l'asma bronchiale i loro sintomi sono molto simili– mancanza di respiro e tosse. Ma il trattamento è significativamente diverso. Le loro differenze sono le seguenti:

1. Con l'asma bronchiale, gli attacchi si sviluppano periodicamente, ma con la BPCO la mancanza di respiro e la tosse non scompaiono affatto, progredendo allo stesso tempo lentamente.
2. La BPCO non viene mai trasmessa a livello genetico, ma nell'asma bronchiale l'ereditarietà gioca un ruolo enorme.
3. La BPCO colpisce più spesso i forti fumatori e l'asma bronchiale si sviluppa indipendentemente da questa cattiva abitudine.
4. L'asma bronchiale colpisce soprattutto i bambini o i giovani, ma la BPCO è una patologia che colpisce le persone dopo i 40 anni.
5. Esternamente, la BPCO non si manifesta in alcun modo, ma con l'asma il paziente sviluppa naso che cola, orticaria e dermatite.
6. Con la BPCO, l’ostruzione bronchiale diventa un processo irreversibile.
7. Nella BPCO grave, il ventricolo del cuore, l'atrio e le pareti del lato destro si ingrandiscono; ciò non accade mai nei pazienti con asma bronchiale.
8. Quando esegue un esame citologico di campioni e liquido polmonare, il medico determina il tipo di processo infiammatorio: per queste patologie è diverso.
9. Il medico può anche distinguere tra asma e BPCO in base alla natura della mancanza di respiro. Nel primo caso, si sviluppa solo qualche tempo dopo aver praticato sport e nella BPCO immediatamente.

Per confermare la diagnosi viene spesso eseguito un test della capacità di diffusione. Il paziente trattiene il respiro per 10 secondi per stabilire la norma dell'afflusso di sangue ai polmoni:

• il test è normale per l'asma bronchiale;
• test al di sotto del normale per lo sviluppo della BPCO.

Quando il medico sospetta inoltre la presenza di enfisema, quindi prescrive la radiografia per determinare bolle, infiammazioni o oncologia.

Quindi, effettuare una diagnosi differenziale delle lesioni del sistema respiratorio aiuta a diagnosticare diagnosi accurata, il che significa prescrivere al paziente un trattamento adeguato ed efficace. Per effettuare una diagnosi senza errori, vengono utilizzati vari metodi: test di laboratorio, test hardware, esame da parte di un medico e chiarimento del quadro clinico della malattia. Solo dopo aver effettuato tutti gli esami necessari il medico potrà diagnosticare diagnosi corretta, confermando o confutando le tue ipotesi.

attacco l’asma bronchiale deve essere differenziato attacco di asma cardiaco,

Che si basa su danni diffusi e debolezza del muscolo cardiaco, principalmente del ventricolo sinistro del cuore con difetti mitralici, ipertensione, cardiosclerosi, ecc. Il disturbo circolatorio che si verifica su questa base con congestione polmonare è alla base degli attacchi di asma cardiaco. Di solito si sviluppa come un tipo di dispnea mista inspiratoria-espiratoria, con grave cianosi e altre manifestazioni di insufficienza circolatoria cardiaca, compreso l'edema polmonare. L'età di tali pazienti è prevalentemente anziana o senile. Questa asma non provoca gonfiore acuto dei polmoni; è accompagnato da sibilo più o meno abbondante, ma non secco, ma umido, soprattutto nelle parti inferiore-posteriori dei polmoni, produce espettorato non bianco, vitreo, appiccicoso, ma schiumoso, spesso sanguinante, spesso contenente il così-; chiamate “cellule del difetto cardiaco” (cellule dell’epitelio alveolare). Caratterizzato da tachicardia, suoni cardiaci ovattati, spesso ritmo di galoppo, aritmia, spostamento dei bordi del cuore a sinistra. L'ECG mostra spesso una deviazione dell'asse elettrico del cuore verso sinistra, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di ischemia miocardica. L'asma cardiaco, se si manifesta in una persona che non soffre di bronchite cronica, pneumosclerosi, enfisema e non si sovrappone all'asma bronchiale (cosa che accade), di solito non è difficile da riconoscere.

2.3.2. Diagnosi differenziale con la bronchite cronica ostruttiva (inclusa la cosiddetta broncopneumopatia cronica ostruttiva /BPCO o BPCO/).

A differenza di BA con bronchite cronica ostruttiva (PANNOCCHIA) Di norma non sono presenti malattie allergiche concomitanti; l'anamnesi allergica non contiene indicazioni di una connessione tra mancanza di respiro ed eventuali allergeni; la mancanza di respiro e la difficoltà respiratoria sono costanti, non hanno carattere parossistico, si intensificano dopo lo sforzo fisico, sono accompagnate da tosse con espettorato (tosse parossistica produttiva, dolorosa, con espettorato difficile da separare, soprattutto al mattino e alla sera / “ la montagna ha dato alla luce un topo” - B. E. Votchal /, lasciandomi dietro per qualche tempo ho una sensazione di forte difficoltà respiratoria / I. P. Zamotaev /)); la mancanza di respiro appare durante l'attività fisica precedentemente eseguita, un cambiamento nella temperatura dell'aria inalata (quando si passa da una stanza calda a una fredda); La mancanza di respiro è caratterizzata anche da difficoltà nell'espirazione e variabilità a seconda delle condizioni meteorologiche, dell'ora del giorno e dell'effetto di fattori irritanti sulle vie respiratorie: "Non succede di giorno in giorno" (B.E. Votchal).

Cambiamenti ascoltatori nei polmoni: respiro affannoso con espirazione prolungata, fischio secco, respiro sibilante meno frequente, possono essere uditi a distanza. Dovrebbero essere rilevati rantoli secchi, inclusa l'espirazione forzata, sia in posizione eretta che sdraiata. I.P. Zamotaev nella diagnosi differenziale di COB, BA e insufficienza cardiaca congestizia (CHF) suggerisce di prestare attenzione alle caratteristiche del respiro sibilante auscultato: ad esempio, con COB, il respiro sibilante è solitamente intermittente nella 1a fase della respirazione, si sente il respiro sibilante; durante tutta l'espirazione; con rantoli HF congestizi si sentono alla fine della fase inspiratoria.

Nell'esame dell'espettorato nell'asma, l'espettorato è mucoso, vetroso, nel suo striscio si trovano spirali di Kurshman (muco che forma calchi delle piccole vie respiratorie), cristalli di Charcot-Leyden (enzimi eosinofili cristallizzati), mentre nel COB non sono tipici , e l'espettorato è mucopurulento, senza eosinofilia.

Alterazioni radiografiche nei polmoni: la COB è caratterizzata da infiltrazione peribronchiale e periavascolare, campi polmonari “sporchi”, pneumosclerosi reticolare; con BA – rafforzamento diffuso del pattern polmonare, aumento della “pneumotizzazione” (maggiore trasparenza del pattern polmonare – enfisematizzazione).

Nella diagnosi differenziale è importante lo studio della funzione respiratoria esterna: quando I disturbi della ventilazione ostruttiva COB sono difficilmente reversibili, il test con broncodilatatori risulta spesso negativo; nei pazienti tipici con BPCO, la diminuzione del FEV1 è di 50-75 ml all'anno (normalmente la metà di questo valore); /FEV1 è il volume dell'espirazione forzata in 1 secondo - un indicatore integrale, normalmente FEV1 è pari al 75% della capacità vitale (capacità vitale dei polmoni - il volume massimo di aria che una persona è in grado di espirare dopo un'inspirazione massima - indica , con progressiva diminuzione, della presenza di malattie polmonari restrittive); con il COB gli indicatori spirometrici peggiorano MOS 25-75 (o SOS 25-75– la velocità volumetrica media o velocità volumetrica massima è la velocità del flusso espiratorio forzato nella sua parte centrale / cioè tra il 25% e il 75% della FVC/; questo indicatore è designato in modo diverso e come flusso massimo medio espiratorio (MEEF) , l’indicatore riflette principalmente la condizione delle piccole vie aeree, è considerato non meno informativo del FEV1 nell’identificazione dei disturbi ostruttivi precoci e non dipende dagli sforzi del paziente.

Con BA i disturbi respiratori ostruttivi possono essere reversibili nel periodo interictale, spesso un test con broncodilatatori risulta positivo (ad esempio dopo inalazione di Berotek); il più grande valore diagnostico è una diminuzione del FEV1 e picco di flusso espiratorio (PEF)– è la potenza espiratoria, la massima portata volumetrica che il paziente può sviluppare durante l'espirazione forzata; l'indicatore riflette la pervietà delle vie aeree a livello della trachea e grandi bronchi, dipende dallo sforzo muscolare del paziente; attualmente, per determinarlo, viene utilizzato anche un dispositivo personale atto a monitorare l'efficacia della terapia broncodilatatrice da parte del paziente stesso; La FVC (capacità vitale forzata dei polmoni - uguale alla capacità vitale, tranne per il fatto che la respirazione viene eseguita con la massima forza e velocità possibili) è limitata; il rapporto FEV1/FVC è ridotto ma, come notato sopra, può aumentare dopo l'inalazione di broncodilatatori.

Cambiamenti nel sangue: durante una esacerbazione di COB – leucocitosi, aumento della VES; in BA - eosinofilia, un aumento della VES non è naturale.

Test cutanei con allergeni: nel COB sono negativi, nel BA sono spesso positivi.

Per confermare la diagnosi di COB è importante valutarne la presenza esacerbazione dell'infezione bronchiale(Zamotaev I.P., 1996). Dovrebbero esserci minimi segni di esacerbazione attributo: a) comparsa di debolezza generale immotivata; b) brividi, c) aumento della tosse; d) aspetto espettorato purulento o il suo rafforzamento; e) sudorazione della parte posteriore della testa e delle spalle, soprattutto di notte (sintomo di un cuscino bagnato secondo B.E. Votchal); f) la comparsa o l'intensificazione della mancanza di respiro; g) temperatura corporea subfebbrile, rilevata durante la termometria di 2 ore, o sue fluttuazioni giornaliere entro 10 gradi con numeri normali. 2.3.3.Segni diagnostici differenziali di altre malattie polmonari croniche non specifiche (CNLD)

Per una serie di altre malattie polmonari croniche ( pneumosclerosi diffusa, enfisema polmonare, bronchiectasie, pneumoconiosi, in particolare silicosi) vi è un aumento crescente della mancanza di respiro, che è di natura espiratoria, disturbando i pazienti a riposo; la respirazione in questi pazienti è accompagnata da una tosse dolorosa con espettorato difficile da separare. Quando si differenziano gli attacchi asmatici, si dovrebbe tenere in considerazione l'anamnesi, l'efficacia della terapia precedente e l'effetto dell'espettorato sulla gravità del respiro sibilante. La conoscenza delle malattie professionali da parte di un medico militare è necessaria, perché a volte si rivolgono a lui cure mediche familiari del personale militare e talvolta civili che vivono nell'area della guarnigione. Sono abbastanza comuni le malattie polmonari che si sviluppano sotto l'influenza del contatto prolungato con polvere di origine vegetale (cotone, lino, canapa, farina, legno) o animale (lana, piumino). Queste malattie sono chiamate bissinosi. La malattia inizia con tosse secca persistente, soffocamento, dolore toracico, raucedine e febbre che dura 2-3 giorni. Dopo una pausa dal lavoro, le manifestazioni dolorose scompaiono. Lunedì, dopo il riposo domenicale, le condizioni del paziente peggiorano nuovamente. 2.3.4.Segni diagnostici differenziali di un tumore polmonare

Principali sintomi clinici: a differenza dei parossismi di soffocamento nell'asma, il processo tumorale provoca costante difficoltà a respirare, spesso senza tosse, possono verificarsi parossismi di soffocamento durante l'inspirazione o l'espirazione. Tipo di respiro corto - inspiratorio o misto. Potrebbero non esserci dati sull'auscultazione; I suoni respiratori spesso non possono essere uditi nell'area interessata. È caratteristico un tipo restrittivo di compromissione della ventilazione polmonare. I test allergici cutanei sono negativi. Gli studi broncologici possono rivelare non il broncospasmo, l'ostruzione bronchiale, caratteristica dell'asma, ma un restringimento del lume bronchiale. Gli studi radiografici rivelano un intenso oscuramento omogeneo, atelettasia, pleurite unilaterale. Nel 3% dei pazienti si osservano attacchi di soffocamento, clinicamente simili all'asma cancro del polmone (carcinoide bronchiale, carcinoma bronchiale, cancro broncogeno.) Per il cancro centrale sintomo comuneè una tosse, secca o con una piccola quantità di espettorato, talvolta striata di sangue, che non porta sollievo. La comparsa di sangue nell'espettorato è associata alla disintegrazione superficiale o all'ulcerazione del tumore. Si osserva un aumento periodico della temperatura corporea e la comparsa di sintomi di intossicazione con alterazioni infiammatorie secondarie nel tessuto polmonare associate a occlusione bronchiale e atelettasia (polmonite ostruttiva). Il dolore toracico si verifica sul lato interessato quando la pleura è coinvolta nel processo e si sviluppa l'atelettasia. Queste manifestazioni cliniche sono del tutto insolite per l’asma. Tuttavia, sono questi pazienti che vengono solitamente inviati ai reparti terapeutici con una diagnosi di "asma bronchiale" o "bronchite asmoide" dopo un trattamento a lungo termine e infruttuoso con broncodilatatori. Esistono altri segni distintivi del carcinoide: l'espettorato prodotto da tali pazienti durante gli attacchi di soffocamento o dopo la loro fine spesso contiene una miscela di sangue scarlatto. In tali pazienti, i rantoli secchi non vengono rilevati affatto o si notano solo su un segmento del polmone, mentre durante un attacco di soffocamento o dopo la sua fine nell'asma, come è noto, i rantoli secchi si sentono nei pazienti su entrambi i polmoni .

La diagnosi di carcinoide bronchiale diventa ovvia solo dopo che il paziente sperimenta il colore rosso-viola o macchie rosa sul viso, collo, metà superiore del corpo. In tutti questi casi di tumore carcinoide, nelle urine dei pazienti si riscontra un contenuto leggermente aumentato di acido 5-idrossiindolilacetico. Sfortunatamente, una diagnosi corretta in questo periodo della malattia non può più aiutare il paziente, poiché la comparsa di vampate di calore indica l'esistenza di metastasi tumorali nel fegato. Il carcinoide bronchiale dovrebbe essere sospettato in ogni paziente con attacchi di soffocamento che si verificano sullo sfondo di bassa temperatura corporea e si verificano con il rilascio di espettorato misto a sangue. In ciascuno di questi casi, il paziente deve essere inviato per un esame broncologico approfondito, comprese broncoscopia e broncografia. 2.3.5 Soffocamento per tumore mediastinico. Una grave mancanza di respiro, che si trasforma in soffocamento, è un segno obbligatorio di sindrome da compressione con significativo ingrossamento dei linfonodi mediastinici. Insieme al soffocamento in questi pazienti, si possono spesso vedere segni che indicano la compressione della vena cava superiore e della trachea: gonfiore del viso, cianosi, ispessimento del collo, gonfiore delle vene safene. A volte, sullo sfondo del soffocamento, il paziente sviluppa attacchi di pertosse. Più tardi si sviluppa la dilatazione delle vene safene della superficie anteriore del torace e dell'arto superiore. La sindrome da compressione è più spesso causata dalla crescita dei linfonodi del mediastino quando sono colpiti da linfosarcoma, linfogranulomatosi e metastasi tumorali o tumori di altri organi mediastinici.

2.3.7 Soffocamento per aspirgillosi e micosi broncopolmonare. L'uomo entra costantemente in contatto con diverse muffe, in particolare con l'aspergillus, che, una volta nelle vie respiratorie, vi possono ritrovarsi come saprofiti o diventare allergeni nei soggetti atopici, provocando un aumento della produzione di immunoglobuline E ed un corrispondente quadro clinico che ricorda asma bronchiale. È caratteristica una combinazione di asma e alveolite allergica. Alcune micosi sono accompagnate da febbre. In alcuni pazienti i funghi possono essere rilevati negli esami del sangue. La somministrazione di amfotericina porta alla scomparsa della febbre e al soffocamento. 2.3.8.Segni diagnostici differenziali dell'adenoma bronchiale benigno Adenoma benigno bronchi è complicato da attacchi di dispnea espiratoria in circa 1/3 dei pazienti. La malattia si verifica più spesso nelle persone giovani e di mezza età. L'ipoventilazione del segmento o del lobo polmonare corrispondente alla stenosi porta all'indebolimento dei suoni respiratori, all'innalzamento del diaframma e successivamente alla comparsa di polmonite ricorrente sul lato affetto. La respirazione indebolita e il respiro sibilante secco e umido sui polmoni vengono talvolta confusi bronchite ostruttiva, enfisema o asma bronchiale. Questi errori possono essere evitati prendendo una storia dettagliata. Il dolore toracico e l'aumento della temperatura corporea in un paziente con adenoma bronchiale compaiono molto prima degli attacchi d'asma. Durano sia durante l'esacerbazione della malattia che durante il periodo di miglioramento delle condizioni generali. Gli attacchi di asma non sono accompagnati da febbre e il dolore toracico è causato dalla tosse. Tra un attacco e l'altro scompaiono completamente. Attacchi di emottisi con rilascio di sangue scarlatto si verificano spesso in pazienti con adenoma bronchiale, come se fossero in piena salute. Gli attacchi di soffocamento nell'asma non sono complicati dall'emottisi. Non c'è asimmetria nella posizione delle cupole del diaframma nell'asma. L'adenoma bronchiale dovrebbe essere sospettato in ogni paziente giovane con dolore toracico, tosse, emottisi ripetuta e febbre. La broncoscopia, la tomografia e la broncografia rivelano quasi sempre un adenoma, poiché lo è solitamente localizzato nei bronchi centrali.

2.3.9. Segni diagnostici differenziali di ostruzione meccanica del bronco da parte di un corpo estraneo Gli attacchi di soffocamento dovuti all'ostruzione meccanica dei bronchi sono particolarmente comuni nei bambini piccoli. Questo problema è in fase di studio in pediatria di emergenza.

L'asma bronchiale è una malattia cronica, che è un processo infiammatorio che si diffonde nel tratto respiratorio. L'infiammazione è caratterizzata da attacchi ondulatori che compaiono a seguito dell'esposizione a un allergene. La malattia è difficile da diagnosticare, poiché i suoi sintomi e le sue manifestazioni sono spesso confusi con. Tali malattie sono molto facili da confondere, quindi è importante che il paziente effettui una diagnosi differenziale di asma bronchiale.

Caratteristiche della malattia

Con questa malattia, una persona sperimenta un grave ispessimento delle pareti dei bronchi a causa della progressione del processo infiammatorio in essi. A causa dell'ispessimento delle pareti, il paziente presenta problemi respiratori, che richiedono un monitoraggio costante da parte dello specialista curante.

La BPCO è incurabile ed è caratterizzata da bronchite (una grande quantità di espettorato si accumula nei polmoni) ed enfisema (il loro volume diminuisce a causa dell'aumento del numero di alveoli). Questa malattia deve essere monitorata da un medico.

Dalla descrizione delle due malattie si può concludere che il loro aspetto è quasi lo stesso: in entrambi i casi inizia una grave infiammazione nel sistema respiratorio e il paziente avverte insufficienza respiratoria. La diagnosi differenziale dell'asma bronchiale e della BPCO aiuterà a identificare con precisione la malattia e a creare un trattamento efficace e corretto che normalizzerà le condizioni del paziente e ripristinerà la sua salute.

Se il medico non è sicuro della sua prognosi, prescrive una diagnosi differenziale al paziente. Consiste nell'escludere diagnosi con sintomi simili.

Altre possibili malattie

Un attacco di soffocamento non indica necessariamente che una persona abbia l’asma bronchiale. Questo sintomo si verifica anche in altre malattie:

• danni all'apparato respiratorio (broncopneumopatia cronica ostruttiva), corpo estraneo nei bronchi, pneumotorace improvviso, formazioni tumorali negli organi respiratori, broncoadenite);
• malattie del sistema cardiovascolare(disturbi del muscolo cardiaco - infarto, miocardite, cardiomiopatia; tromboembolia dei rami arteria polmonare, aritmie acute e difetti cardiaci);
• ictus emorragico (sanguinamento nel tessuto cerebrale);
• forma acuta di nefrite;
• crisi epilettiche;
• sepsi, eruzioni cutanee sul corpo;
• avvelenamento da farmaci;
• isteria, problemi neurologici.

Asma cardiaco e respiratorio

Molto spesso, il medico deve fare una diagnosi differenziale di asma cardiaco e bronchiale. Gli attacchi di asma cardiaca si verificano solitamente nelle persone anziane che soffrono di malattie acute e croniche del cuore e dei vasi sanguigni. L'attacco avviene sullo sfondo di un aumento del livello pressione sanguigna, dopo aver sovraccaricato il sistema fisico e mentale, mangiando troppo o bevendo quantità eccessive di bevande alcoliche.

Il paziente lamenta problemi al sistema respiratorio, avverte mancanza d'aria, frequente mancanza di respiro (è difficile per il paziente fare un respiro completo). Il triangolo nasolabiale, le labbra, la punta del naso e le dita diventano molto blu e fuoriesce un espettorato liquido e schiumoso, a volte colorato di rosa o rosso. Durante la diagnosi di un paziente, il medico nota la presenza di bordi allargati del cuore, rantoli umidi nei polmoni, aumento delle dimensioni del fegato e gonfiore delle estremità.

Nella forma cronica di ostruzione bronchiale, i segni del danno non scompaiono nemmeno dopo l'assunzione di farmaci per dilatare i bronchi: questo processo diventa irreversibile. Inoltre, sintomi spiacevoli accompagnano il paziente durante tutto il decorso della malattia.

Quando le vie aeree vengono ostruite da un corpo estraneo o dalla formazione di un tumore, possono verificarsi attacchi di soffocamento simili all'asma bronchiale. La respirazione del paziente diventa rumorosa, appare un fischio caratteristico e spesso si osserva un respiro sibilante. Non c'è respiro sibilante nei polmoni.

Le giovani donne a volte sviluppano asma isterico. Questo è il nome di un disturbo del sistema nervoso in cui durante la respirazione il paziente sperimenta pianti convulsi, gemiti e risate strazianti. Allo stesso tempo, il torace si muove rapidamente, inspirando ed espirando con forza. Non ci sono sintomi principali di ostruzione; non c'è respiro sibilante nei polmoni.

Possibili complicanze dell'asma bronchiale

Le complicanze di questa malattia includono le seguenti manifestazioni:

• stato asmatico;
• enfisema;
• cuore polmonare;
• pneumotorace spontaneo.

La condizione più pericolosa per la vita di un paziente è un attacco d'asma prolungato che non può essere eliminato con semplici farmaci. In questo caso, l'ostruzione bronchiale è persistente, l'insufficienza respiratoria aumenta notevolmente e non viene prodotto espettorato.

Algoritmo di flusso

Asma bronchiale, algoritmo del decorso:

1. Nella prima fase, i sintomi della malattia sono molto simili a un attacco prolungato di soffocamento, le condizioni del paziente non migliorano dopo l'assunzione di broncodilatatori e in alcuni casi, dopo la loro somministrazione, tutto peggiora; Non esce più muco. L'attacco può durare 12 ore, in alcuni casi di più.
2. La seconda fase della malattia è caratterizzata da sintomi più complessi, a differenza della prima. Il lume dei bronchi è completamente ostruito da muco viscoso: l'aria smette di fluire nelle parti inferiori dei polmoni e il medico, ascoltando il paziente in questo stadio della malattia, rivela l'assenza di suoni respiratori nelle parti inferiori. Questa condizione è chiamata “polmone silente”. Le condizioni del paziente continuano a peggiorare, il colore della pelle diventa blu, la composizione del gas nel sangue cambia: il corpo avverte una mancanza di ossigeno in entrata.
3. Nella terza fase di sviluppo della lesione, sullo sfondo di un'acuta mancanza d'aria nel corpo, si verifica un coma, che nella metà dei casi termina con la morte del paziente.

Effettuare la diagnosi differenziale

Quando si effettua una diagnosi differenziale di asma bronchiale, il medico prescrive al paziente una serie di esami, che includono:

• analisi del sangue;
• radiografia del torace;
• analisi dell'espettorato;
• identificazione delle funzioni della respirazione esterna.

Dagli esami di cui sopra lo specialista sarà in grado di tracciare un quadro generale della malattia e valutare le condizioni del paziente. Una radiografia aiuterà a determinare le condizioni dei polmoni, a identificare la presenza di un processo infiammatorio e altri problemi di salute. Un esame dell'espettorato e degli organi respiratori aiuterà a determinare i batteri e le condizioni generali dei polmoni, e uno studio sulle funzioni respiratorie esterne mostrerà il volume polmonare, i problemi respiratori e la loro gravità.

Dopo aver ricevuto i risultati di tutti i test, il medico può iniziare le misure diagnostiche escludendo i sintomi della malattia. In questo caso, l'asma bronchiale e altre malattie polmonari croniche vengono esaminate parallelamente.

Principali sintomi

La diagnosi di asma bronchiale appare spesso come una conseguenza ereditaria, quindi il medico deve ottenere informazioni sulla salute dei parenti stretti del paziente. Determina anche il quadro clinico della malattia.

Sintomi dell'asma bronchiale negli adulti:

• il paziente soffre di tosse acuta che appare al mattino e alla sera;
• quando il paziente tossisce, può fuoriuscire una piccola quantità di espettorato;
• il paziente soffre di grave mancanza di respiro durante un attacco di tosse;
• la capacità generale di lavorare di una persona si deteriora durante lo sviluppo di un attacco; quando si verifica una pausa, il paziente ha una certa forza;
• Negli asmatici, insieme agli attacchi di tosse, compaiono eruzioni allergiche su tutto il corpo.

È importante ricordare che l'asma bronchiale è comune anche nei bambini, poiché spesso contraggono questa malattia dai genitori.

L’asma bronchiale può manifestarsi in tre forme:

1. Forma leggera. La malattia difficilmente disturba il paziente. I sintomi della lesione si verificano non più di una volta alla settimana e principalmente durante il giorno. Di notte, gli attacchi di tosse bronchiale si verificano raramente, non più di 2 volte al mese.
2. Forma media della malattia. Il paziente sperimenta attacchi d'asma quasi ogni giorno. Di notte, la tosse appare non più di una volta alla settimana.
3. Forma grave della malattia. Il paziente sperimenta regolarmente attacchi di asma bronchiale, che si verificano anche di notte. Con questa forma della malattia, è molto importante che il paziente fornisca assistenza immediata e inizi un trattamento completo ed efficace che aiuterà a migliorare le condizioni del paziente e a ripristinare la salute.

Va ricordato che qualsiasi forma di asma bronchiale richiede uno stretto monitoraggio da parte di un medico. Ciò è particolarmente vero per i bambini piccoli, poiché il loro sistema immunitario è altamente suscettibile a varie malattie. È possibile fare sport con l'asma bronchiale? No, l’attività fisica va rimandata per un po’.

La malattia dell'asma bronchiale richiede un monitoraggio obbligatorio da parte del medico curante, poiché si manifesta come problemi con il movimento del flusso d'aria nei polmoni. La lesione nelle fasi iniziali dello sviluppo potrebbe non disturbare una persona, ma col tempo la tosse inizia a diventare più frequente e appare al mattino e alla sera. Inoltre, man mano che la malattia progredisce, il colore dell’espettorato diventa giallo o verde.

I principali sintomi della malattia cronica ostruttiva includono:

• frequente mancanza di respiro, che peggiora solo nel tempo;
• il paziente sviluppa e sviluppa un cuore polmonare;
• una persona perde rapidamente peso;
• diventa blu pelle- cianosi;
• Le condizioni del paziente stanno rapidamente peggiorando e i sintomi della lesione non fanno che aumentare.

Per garantire che i sintomi della malattia compaiano meno e che l'asma bronchiale non progredisca, è importante chiedere aiuto a un medico quando compaiono i primi problemi di salute. Diagnosi moderna delle condizioni del paziente, determinazione della storia dell'asma bronchiale, esame clinico e preparazione di un trattamento corretto ed efficace: tutto ciò contribuirà a migliorare le condizioni del paziente e non ad aggravare lo sviluppo della malattia.

Caratteristiche della diagnosi differenziale

Per stabilire una diagnosi accurata, il medico deve fare una diagnosi differenziale di asma bronchiale e cardiaca. È importante ricordare che i bambini non soffrono quasi mai di malattia polmonare cronica; questa malattia si manifesta in età avanzata;

Quando si effettua una diagnosi differenziale di asma bronchiale, i medici prestano particolare attenzione a:

1. La natura della malattia. L'asma bronchiale si verifica più spesso a causa dell'ereditarietà e una persona acquisisce la BPCO nel tempo sotto l'influenza di fattori negativi ambientali (lavorare in un'impresa con condizioni pericolose, fumare, cattive condizioni ambientali, vivere vicino a complessi industriali).
2. Categoria di età. I bambini sono più spesso esposti all'asma bronchiale, mentre la malattia cronica ostruttiva colpisce gli anziani. Ma l’asma può verificarsi in persone di qualsiasi fascia di età.
3. Caratteristiche della manifestazione dei sintomi. La BPCO è diversa sintomi persistenti, che progrediscono e peggiorano nel tempo. I sintomi dell'asma bronchiale si distinguono per la loro immagine vivida e la loro frequenza.
4. Caratteristiche dello stile di vita del paziente. La BPCO si verifica più spesso nelle persone che fumano o che lavorano in luoghi di lavoro pericolosi. L'asma bronchiale può comparire in una persona che conduce uno stile di vita non sano. Anche i bambini sono suscettibili a questo tipo di danno.
5. Manifestazione della malattia. Con la BPCO, una persona sperimenta un'ostruzione polmonare e l'asma bronchiale si risolve sullo sfondo di allergie ed eruzioni cutanee sul corpo.
6. Aumento della mancanza di respiro. Nella BPCO la mancanza di respiro inizia anche dopo un'attività fisica minima, mentre nell'asma solo dopo che è trascorso un po' di tempo.
7. La comparsa del cuore polmonare. Con la BPCO, l'atrio, il ventricolo e le pareti degli organi del paziente si ingrandiscono. Con l'asma bronchiale tali sintomi non si osservano.

Per fare una diagnosi più accurata e corretta, il medico prescriverà al paziente un esame completo e uno studio della storia della malattia.

Trattamento della malattia

Quando fornisce assistenza per l'asma bronchiale, il medico prescrive al paziente farmaci giornalieri che aiutano a ridurre il processo infiammatorio nei bronchi e ad espanderli. I farmaci più efficaci:

• glucocorticosteroidi inalatori;
• glucocorticosteroidi sistemici;
• agenti inalatori ad azione prolungata;
• Cromoni;
• modificatori dei leucotrieni.

Farmaci sintomatici o farmaci di emergenza che aiutano a eliminare un attacco di broncospasmo.

Qualsiasi malattia influisce negativamente sulla salute di una persona. Per evitare che si verifichi, una persona deve seguire alcune misure preventive: immagine sana vita, rafforzare sistema immunitario e proteggere il tuo corpo dall'esposizione agli allergeni.

Attualmente, l'asma bronchiale (BA) occupa un posto di primo piano nella struttura delle allergie respiratorie nei bambini. Questa malattia attira l'attenzione per le interessanti ipotesi patogenetiche, per la mancanza di criteri diagnostici chiari e per l'efficacia della terapia non sempre prevedibile. Molte controversie sorgono anche quando si definisce l'asma come una forma nosologica indipendente.

Attualmente, quando si considerano i vari aspetti dell’asma, viene utilizzata la conclusione dell’International Pediatric Consensus Group on Asthma. Nel 1991, un gruppo di 34 esperti provenienti da 22 paesi ha perfezionato le proposte originali di un precedente rapporto (1989) redatto da eminenti pediatri sull’asma.

Il consenso definisce l’asma come una condizione caratterizzata da respiro sibilante e/o tosse con un quadro clinico in cui l’asma è più probabile e sono escluse altre condizioni meno comuni.

Tuttavia, questa definizione non può essere considerata vincente, poiché utilizzandola è difficile differenziare l'asma da altre malattie.

Una delle più riuscite è la definizione di asma, proposta da A.D. Ado e P.K. Bulatov nel 1969, e poi integrato da G.B. Fedoseev (1982).

L'ASMA BRONCHIALE è una malattia cronica recidivante caratterizzata da attacchi di soffocamento e/o stato asmatico dovuto al restringimento generalizzato delle vie aeree dovuto allo spasmo della muscolatura liscia bronchiale, all'ipersecrezione, alla discriminazione (ispessimento, cambiamento delle proprietà) del muco ed edema della mucosa bronchiale, che si verificano sullo sfondo di un'alterata reattività bronchiale causata da specifici (immunologici) e /o meccanismi aspecifici, congeniti o acquisiti.

Per quanto riguarda l'infanzia, la seguente definizione di asma sembra essere la più completa.

L'asma bronchiale nei bambini è una malattia che si sviluppa sulla base dell'infiammazione allergica cronica dei bronchi, della loro iperreattività ed è caratterizzata da attacchi periodici di difficoltà respiratoria o soffocamento a causa di un'ostruzione bronchiale diffusa causata da broncocostrizione, ipersecrezione di muco e gonfiore della parete bronchiale.

Questa definizione ci consente di escludere la divisione dell'asma in forme allergiche, infettive-allergiche e miste. Questo definizione moderna L'asma nei bambini contribuirà senza dubbio a una diagnosi, una prevenzione e uno sviluppo più efficaci della terapia patogenetica, che migliorerà la prognosi della malattia.

EPIDEMIOLOGIA. Negli ultimi anni, il ruolo delle allergie nello sviluppo della patologia nei bambini è aumentato in modo significativo. Allo stesso tempo, l’incidenza dell’asma è aumentata ovunque, colpendo in media dal 4 all’8% della popolazione. Nella popolazione infantile questa percentuale sale al 5-10%, negli adulti oscilla entro il 5%.

L'AD è più comune nelle aree con elevata umidità dell'aria, nelle grandi città, e meno comune nelle zone di media e alta montagna, nelle zone rurali. Fattori ambientali sfavorevoli possono aumentare significativamente l’incidenza dell’asma in una particolare regione. Negli Stati Uniti, il 5-10% dei bambini ha avuto almeno un attacco d’asma (inclusa la bronchite asmatica).

Nella maggior parte dei casi, l’asma si manifesta nei primi anni di vita. Studi retrospettivi condotti negli Stati Uniti hanno dimostrato che nel 24% dei pazienti gli attacchi d'asma sono iniziati durante il primo anno di vita e nel 40% nel secondo. Nell'80-90% dei pazienti il ​​primo attacco d'asma si sviluppa prima dei 5 anni. Tra i bambini con asma ci sono 2 volte più ragazzi che ragazze.

Come malattia, l'asma è di grande importanza sociale, poiché i tassi di mortalità dei bambini per asma, secondo vari autori, variano tra 0,1 e 0,5 casi per 100.000 e una media di 0,43 e 0,3 per 100.000 ragazzi e ragazze rispettivamente. I tassi di mortalità più elevati si registrano in Nuova Zelanda, Australia e Inghilterra: più di 1 caso su 100.000. Inoltre, negli ultimi anni si è registrato un aumento significativo di questo indicatore. Pertanto, secondo gli specialisti di San Pietroburgo, nel periodo 1975-1984 il tasso di mortalità era in media di 0,075:100.000 della popolazione infantile e nel 1985-1994 di 0,2:100.000.

Inoltre, come hanno dimostrato numerosi studi epidemiologici, i periodi prepuberale e puberale sono critici, poiché circa l'80% dei decessi per asma avviene nella fascia di età compresa tra 11 e 16 anni.

La causa immediata di morte nei bambini asmatici è la sindrome asfittica, che ne è la causa principale esito fatale- si tratta della mancanza di un trattamento adeguato durante un attacco, dell'assenza, dell'uso insufficiente o tardivo della terapia corticosteroidea.

L’AD è una malattia poligenica o multifattoriale. I fattori predisponenti sono l'atopia, l'iperreattività bronchiale e l'ereditarietà. La maggior parte dei pazienti con asma ha una predisposizione ereditaria alle malattie allergiche e all'atopia. Pertanto, se tra i bambini sani le malattie allergiche in una storia familiare si verificano nel 5-10%, tra i pazienti con asma - nell'85% dei bambini. L'atopia è definita come la capacità dell'organismo di produrre maggiori quantità di IgE in risposta all'esposizione ad allergeni ambientali e viene rilevata nell'80-90% dei bambini malati. Negli studi sulla popolazione, è stato riscontrato che la prevalenza dell’asma tra gli individui con livelli elevati di IgE era significativamente più elevata rispetto a quelli con livelli bassi.

Negli ultimi anni molta attenzione è stata posta all’iperreattività bronchiale nei bambini. Questa è una condizione espressa in una maggiore reazione dei bronchi a una sostanza irritante, in cui l'ostruzione bronchiale si sviluppa in risposta a un impatto che non provoca tale reazione nella maggior parte degli individui sani. L’iperreattività delle vie aeree si manifesta come un’eccessiva risposta broncocostrittrice a vari stimoli. Quasi tutti i bambini asmatici presentano un aumento della reattività bronchiale e l'iperreattività bronchiale è un segno obbligatorio della malattia ed è anche strettamente correlata alla gravità e alla frequenza dei sintomi dell'asma.

Esiste una certa relazione tra la malattia e gli antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità. Sono stati identificati diversi antigeni HLA che potrebbero essere associati al rischio di asma. In particolare, il rischio di asma è piuttosto elevato in presenza degli antigeni HLA B13, B21 e B35. La combinazione degli antigeni B7 e B35 aumenta di 7 volte il rischio di asma nei bambini sotto i 15 anni. Inoltre, gli antigeni B12, B5 e B18 si ritrovano più spesso nei pazienti con asma atopico, per cui possono essere considerati, in un certo senso, “marker” dell'asma atopico.

EZIOLOGIA. L'asma nei bambini è causato da numerosi fattori, tra i quali sono importanti sia quelli esogeni che quelli endogeni.

La comparsa di attacchi d'asma nel 70-95% dei bambini è preceduta da infezioni respiratorie ricorrenti che, colpendo le pareti dei bronchi, ne interrompono la funzione di barriera, la clearance mucociliare e portano alla formazione di locus minoris resistentiae nei polmoni, facilitando la penetrazione degli allergeni attraverso la copertura epiteliale alterata dei bronchi.

Gli allergeni nell'asma possono essere una varietà di sostanze esogene (esoallergeni). Uno studio allergologico su un gran numero di bambini asmatici ha rivelato che tra gli esoallergeni non batterici il fattore eziologico più comune potrebbe essere la polvere domestica, che in circa il 75-80% dei pazienti costituisce l'unica causa della malattia. La fonte allergenica più attiva della polvere domestica sono gli acari microscopici (si possono trovare fino a 60 specie). Ma nel 50% dei casi di AD si osserva una sensibilizzazione agli acari Dermofagoides pteronissimus. Inoltre, nei campioni di polvere domestica vengono rilevati batteri e muffe non patogeni.

L'asma associato ad allergie alla polvere è caratterizzato da un decorso tutto l'anno; A volte in estate si nota un miglioramento dovuto alla concentrazione minima dell'allergene nell'aria. L'esacerbazione si osserva più spesso in settembre-ottobre (durante la stagione riproduttiva delle zecche) e in inverno (durante il periodo di massima concentrazione di polvere in casa).

Il ruolo del polline delle piante nello sviluppo dell'AD nei bambini è molto significativo. L’allergia ai pollini è la causa dell’asma nel 35% dei bambini. Si tratta del polline degli alberi (pioppo, quercia, olmo, acero), delle erbe dei prati (fleolo, festuca, ecc.), nonché delle erbacce (assenzio, quinoa).

Le caratteristiche cliniche dell'asma associate agli allergeni dei pollini sono che l'esacerbazione si verifica durante il periodo di fioritura delle piante, è accompagnata da un'infiammazione allergica acuta della mucosa del tratto respiratorio superiore, della congiuntiva, ecc. E spesso si verifica in combinazione con allergie respiratorie.

Le allergie alimentari sono la causa dell'asma nel 25-30% dei bambini. Gli allergeni alimentari che più spesso causano un attacco d'asma si trovano nel latte vaccino, nelle uova, nel pesce, nel miele, negli agrumi, nelle fragole, nel cioccolato, ecc. Il decorso dell'asma causato dagli allergeni alimentari è spesso combinato con dermatosi allergiche (eczema, neurodermite) , ed è più comune in età infantile, non è associato alla stagionalità, ma è associato al consumo di determinati alimenti.

Gli allergeni epidermici (peluria, pelo) degli animali come causa di asma si verificano nel 20% dei pazienti. In tali pazienti, un attacco d'asma si verifica al contatto con animali o quando si visita uno zoo o un circo.

Nel 2-12% dei pazienti un attacco d'asma è causato da un'allergia ai farmaci. Tra i farmaci, le reazioni allergiche nei pazienti con asma sono spesso causate dalla penicillina, da alcuni altri antibiotici, dall'acido acetilsalicilico e dai sulfamidici della vitamina BP.

Da antigeni batterici La causa più comune di un attacco d'asma sono gli antigeni dei saprofiti delle vie respiratorie (il più delle volte Neisseria) e viene rilevata anche la sensibilizzazione allo stafilococco, allo streptococco, ai funghi non patogeni e ad altri antigeni batterici.

La struttura eziologica dell'asma nei bambini è presentata nella Tabella 156.

Tavolo

Va notato che i pazienti con asma, di regola, non hanno un'allergia monovalente, ma polivalente, cioè. Quando esaminate, le reazioni allergiche vengono rivelate non con uno, ma con diversi antigeni.

Molti ricercatori ritengono che nei bambini del primo anno di vita gli allergeni, di regola, entrino attraverso il canale digestivo e siano di origine alimentare; successivamente penetrano sia attraverso l'intestino che tramite aerosol e possono essere di natura alimentare, batterica, pollinica, polverosa o epidermica. Negli scolari, la via aerosolica della penetrazione degli allergeni è dominante, e la più importante causa comune i loro attacchi sono causati dagli allergeni della polvere domestica.

Fattori non antigenici possono provocare (causare) un attacco d'asma: attività fisica, raffreddamento, surriscaldamento, insolazione; fattori psicogeni (eccitazione, paura, eccitazione); cambiamento improvviso delle condizioni meteorologiche (sbalzi di temperatura, pressione atmosferica, vento); inquinamento atmosferico (nebbia, accumulo di anidride solforosa, ozono, biossido di azoto, piombo, fumo di tabacco, ecc.).

PATOGENESI. La patogenesi dell'asma si basa su reazioni immunopatologiche. Molto spesso si osservano reazioni atopiche a vari allergeni, ma possono verificarsi anche reazioni immunocomplesse e, in una piccola percentuale di pazienti, la formazione di ipersensibilità di tipo ritardato o uno stato di immunodeficienza (deficit selettivo di IgA, deficit di T-soppressore, ecc.) .

Gli anticorpi sotto forma di IgE o di complessi immunitari antigene-anticorpo attivano i mastociti. Di conseguenza, viene rilasciato un gran numero di mediatori (Tabella 157), che hanno, prima di tutto, attività chemiotattica e attraggono eosinofili, basofili e neutrofili nel sito del danno.

Di conseguenza, il blocco dei recettori β-adrenergici (cioè l'adenilato ciclasi) e altre caratteristiche di reattività con il predominio degli effetti colinergici su quelli simpatico (una diminuzione del numero di recettori beta-adrenergici sui linfociti), una forte diminuzione si osservano livelli di cAMP nel sangue, nelle urine e un livello elevato di cGMP, che porta a una serie di effetti patologici (Tabella 158).

Parallelamente, si osserva l'attivazione del metabolismo dell'acido arachidonico attraverso le vie della ciclossigenasi e della lipossigenasi. Ciò porta ad un aumento della formazione di leucotrieni, prostaglandine e trombossani. Queste sostanze biologicamente attive causano broncocostrizione, aumentano la permeabilità vascolare e aumentano la secrezione di muco (Tabella 159).

Nel processo di attivazione di molte cellule (mastociti, macrofagi alveolari, piastrine, ecc.), si forma il fattore di attivazione piastrinica (PAF), che provoca aumento della permeabilità vascolare, iper- e discrinia, desquamazione dell'epitelio respiratorio, iperreattività bronchiale e broncospasmo, aumento dell'ostruzione bronchiale. Inoltre, provocando l’aggregazione piastrinica, aumenta la pressione nell’arteria polmonare, sovraccaricando il ventricolo destro, compromettendo la ventilazione.

Tabella 159

Pertanto, come risultato di questi processi, si osserva il rilascio di numerosi mediatori che causano la contrazione della muscolatura liscia bronchiale, aumentano la secrezione di muco, aumentano la permeabilità vascolare e causano edema. Ciò porta a iperreattività e ostruzione bronchiale.

Un diagramma integrato della patogenesi della forma immunitaria dell'AD è presentato nella Figura 119.

Inoltre, nei pazienti con asma è presente un'instabilità funzionale del complesso respiratorio di regolazione sottocorticale e spinale,

Tali pazienti sono caratterizzati da una maggiore mobilità. Per asma da sforzo si intende l’insufficienza respiratoria ostruttiva acuta causata da broncospasmo che si verifica durante o immediatamente dopo l’attività fisica.

I meccanismi patogenetici che portano allo sviluppo di un attacco di asma tensivo sono diversi. Tuttavia, attualmente si ritiene che lo sviluppo di un attacco di asma tensivo sia associato all'azione di tre meccanismi:

1) raffreddamento della mucosa delle vie respiratorie dovuto all'iperventilazione durante l'attività fisica (perdita di calore respiratoria);

2) alterazioni dell'osmolarità sulla superficie della mucosa dovute alla perdita di acqua per evaporazione (perdita di liquido respiratorio);

3) rilascio di mediatori (istamina e fattore di chemiotassi dei neutrofili) dalle cellule effettrici, che porta allo sviluppo del broncospasmo.

I principali meccanismi patogenetici che portano al broncospasmo a seguito dell'attività fisica sono presentati nella Figura 120.

La natura del blocco dei recettori β-adrenergici è attualmente oggetto di studi approfonditi. Potrebbe anche essere dovuto ad un disturbo primario del metabolismo del calcio - un cambiamento nell'accumulo di calcio nella cellula (aumento dell'afflusso e riduzione della produzione). La genesi di questo fenomeno non è chiara, ma, a quanto pare, è dovuta alla bassa secrezione di calcitonina, che si osserva particolarmente chiaramente nei pazienti con asma indotta dall'esercizio fisico e asma dipendente dagli steroidi. La calcitonina stimola il rilascio di calcio dalle cellule nel sangue. L'ipocinesia riduce la secrezione di calcitonina e l'attività fisica la stimola. Dai dati presentati è chiaro il motivo per cui la calcitrina e i calcioantagonisti - nifedipina e i suoi derivati ​​(Corinfar, Adalat) - vengono utilizzati con successo per l'asma indotta dall'esercizio fisico e steroido-dipendente.

Una variante speciale del BA è l’“aspirina”. Clinicamente, è caratterizzato dalla "triade dell'aspirina": asma, polipi nasali e rinite iperplastica, sinusite. Dal punto di vista patogenetico, ciò è dovuto al fatto che, inibendo la cicloossigenasi, l'acido acetilsalicilico stimola così la sintesi delle prostaglandine attraverso la via della lipossigenasi con la formazione di grandi quantità di leucotrieni C4, D4 ed E4 (una sostanza anafilattica a reazione lenta), che hanno un potente effetto broncocostrittore (1000 volte più attivo dell'istamina e 500 volte più attivo dell'nrF2a) e sono il principale fattore endogeno che causa un attacco d'asma.

CLASSIFICAZIONE. Negli ultimi anni, in connessione con i progressi nello studio della patogenesi dell'asma nei bambini, è stata proposta una classificazione più moderna (Tabella 160).

(I.M. Vorontsov, A.D. Ziselson)

Si distinguono le seguenti varianti cliniche e patogenetiche del decorso dell'asma nei bambini.

La forma atopica è più comune tra i bambini in età prescolare e primaria. Criteri diagnostici: presenza di diatesi atopica; un sorprendente effetto di eliminazione dopo la separazione dagli allergeni causali; assenza di cambiamenti fisici e funzionali nel sistema respiratorio durante il periodo di remissione; alta efficienza nel periodo di attacco dei broncospasmolitici; i test cutanei con allergeni non infettivi presentano vesciche, compaiono 10-20 minuti dopo il test e scompaiono entro 1 ora; i test di laboratorio mostrano un livello elevato di IgE totali (test RIS); Vengono rilevati anticorpi sierici contro allergeni non infettivi di classe E (test PAC, test di degranulazione dei mastociti e dei basofili).

La forma immunocomplessa è molto spesso combinata con quella atopica, rappresentando una variante evolutiva della malattia con un'allergia polivalente di lunga durata (pelo animale, polvere industriale, ecc.). Criteri diagnostici: decorso della malattia in continua recidiva; espresso disturbi restrittivi ventilazione secondo i dati dello spirogramma; febbre, naturalmente accompagnata da attacchi di soffocamento; natura bifasica dei test con allergeni non infettivi (una vescica atopica compare dopo 20 minuti e scompare dopo 1 ora; dopodiché compare un infiltrato che può persistere fino a 24 ore); la presenza di manifestazioni concomitanti di vasculite che coinvolgono altri organi; inefficacia degli agonisti adrenergici e intal; aumento dei livelli ematici degli immunocomplessi circolanti (CIC), leucocitosi, aumento della VES.

La forma patogena può essere primaria, ma più spesso è una variante evolutiva della forma atopica. Criteri diagnostici: un attacco di soffocamento, alternato a frequenti equivalenti, si verifica in risposta all'azione di sostanze irritanti non antigeniche (fattori meteorologici, inalanti irritanti, attività fisica); a causa dell'uso frequente di broncospasmolitici, si sviluppa un'intolleranza selettiva ai farmaci adrenomimetici, alle xantine, ecc.; durante il periodo di remissione, l'ostruzione bronchiale può essere causata da un test con iperventilazione, attività fisica dosata, inalazioni dosate di istamina, acetilcolina e altri broncocostrittori; caratterizzato da elevata labilità dei bronchi, rilevata durante il periodo di remissione mediante test farmacologico con broncodilatatori.

La forma di asma patogeno comprende l'asma da “tensione” o da “sforzo fisico”. Criteri diagnostici: una storia di prove di un attacco che si è verificato dopo l'attività fisica; test da sforzo positivi: carico standardizzato su cicloergometro (2 W per 1 kg di peso corporeo per 6 minuti), oppure su ergometro tipo tapis roulant (8 km/h con incremento del 5% per 6 minuti), oppure corsa libera su una superficie orizzontale per 6 minuti.

Dopo l'attività fisica, il broncospasmo si sviluppa entro 6 minuti. Inizialmente, in molti pazienti, 2-3 minuti dopo l'esercizio, si osserva un piccolo effetto di broncodilatazione, che riflette un miglioramento della funzionalità polmonare. Tipicamente, 2-5 o 10 minuti dopo la cessazione dell'attività fisica, si sviluppa una reazione di broncospasmo massimo, che si risolve spontaneamente nei successivi 30-60 minuti.

La forma dismetabolica dell'asma è rara. Associato a errori congeniti primari del metabolismo, a seguito dei quali si formano in eccesso metaboliti "astmogeni". Esempi: BA dipendenti dalla vitamina B6, BA “aspirina”, ecc.

La classificazione tiene conto dei principali fattori eziologici. Lo spettro della sensibilizzazione non infettiva è provvisoriamente stabilito sulla base dei dati storia allergica, viene chiarito nel reparto di allergia mediante test cutanei e, in alcuni pazienti, test provocatori e di laboratorio con sospetti allergeni. Per valutare la presenza di sensibilizzazione infettiva nello spettro, è necessario l'uso parallelo di test cutanei, provocatori inalatori e di laboratorio.

La dipendenza infettiva si stabilisce in presenza di una connessione tra un attacco d'asma e lesioni infettive acute delle vie respiratorie, con esacerbazione di infezioni respiratorie ricorrenti e croniche, con lesioni infettive minori.

La dipendenza psicogena di solito si forma con un periodo prolungato corso severo malattia, caratterizzata da una connessione tra attacchi di soffocamento e situazioni psicotraumatiche, stress emotivo. La dipendenza da altri fattori è stabilita anamnesicamente.

Per ciascuna forma clinica e patogenetica di BA è necessario determinare la gravità della BA (lieve, moderata, grave). I criteri per la sua determinazione sono presentati nella tabella 161.

Tabella 161

Valutare la gravità dell’asma è molto importante per determinare la portata delle misure terapeutiche. Pertanto, nei casi lievi, l'attacco può essere interrotto utilizzando metodi non iniettivi e la base della terapia è l'uso intermittente e irregolare di agonisti P2-adrenergici per via inalatoria. Ma se questi farmaci vengono utilizzati più spesso di 2 volte a settimana o si osserva un attacco più grave (asma moderato), si raccomanda di includere il sodio cromoglicato (Intal) nel trattamento.

Se un bambino ha attacchi frequenti che richiedono sollievo dall'iniezione, combinati con equivalenti settimanali di un attacco sotto forma di mancanza di respiro, difficoltà di respirazione, si osserva uno stato asmatico e durante il periodo di remissione persistono cambiamenti patologici nei sistemi respiratorio e cardiovascolare ( asma grave), la terapia deve includere steroidi per via inalatoria. In caso di risposta insufficiente agli steroidi inalatori (BA estremamente grave), ai B2-adrenomimetici e alle xantine ad azione prolungata, i farmaci anticolinergici devono essere utilizzati in un complesso di misure terapeutiche e, se la loro attività è insufficiente, gli ormoni steroidei devono essere prescritti per via orale.

Infine, quando si diagnostica l'asma, è necessario notare la presenza di complicanze. Il decorso di un attacco d'asma può essere complicato da asfissia, insufficienza cardiaca acuta, atelettasia, pneumotorace spontaneo, enfisema mediastinico e sottocutaneo. Con un decorso a lungo termine dell'asma, possono svilupparsi complicazioni come deformazione del torace (a forma di botte, scafoide, ecc.), pneumosclerosi, enfisema polmonare e cuore polmonare cronico. Il 2% dei bambini sviluppa bronchiectasie.

MANIFESTAZIONI CLINICHE. Nella maggior parte dei bambini, l'asma si sviluppa sullo sfondo di malattie infettive ricorrenti. malattie broncopolmonari o allergie respiratorie e solo il 10-15% non è associato ad esse. Inoltre, nel 60-70% dei pazienti, gli attacchi si verificano costantemente o periodicamente in connessione con infezioni (ARVI), nel 10-15% - con intenso stress mentale e stress. In un certo numero di pazienti, il verificarsi di un attacco è associato a cambiamenti nella pressione barometrica, nel raffreddamento e nell'attività fisica.

Un tipico attacco di soffocamento è preceduto da un periodo di precursori, che dura da alcune ore a 2-3 giorni e più chiaramente identificabile con attacchi ripetuti. Il periodo dei precursori è più tipico per i bambini piccoli. È caratterizzata dalla comparsa di ansia, irritabilità, disturbi del sonno, agitazione, talvolta debolezza, sonnolenza e sentimenti di depressione. Alcuni bambini sono spaventati, parlano sottovoce e mettono la testa sulle spalle; altri sono euforici, ridono forte, cantano. Sono tipici i disturbi del sistema nervoso autonomo: pallore o arrossamento del viso, sudorazione, sclera lucida, pupille dilatate, tachicardia con aritmia respiratoria, mal di testa, spesso nausea o vomito, dolore addominale. Molti bambini soffrono di rinite e lesioni cutanee allergiche, prurito e segni di raffreddore da fieno. Sullo sfondo di un disturbo nell'attività del sistema nervoso centrale e del suo dipartimento autonomo, compaiono segni di disagio respiratorio (sensazione di pressione, solletico, mal di gola, pesantezza e congestione del torace durante l'inspirazione e l'espirazione facili), così come congestione nasale, starnuti. Poi c'è una tosse parossistica dolorosa, un respiro sibilante, che diventa gradualmente udibile a distanza e, infine, mancanza di respiro con difficoltà nell'espirazione.

Un attacco d'asma inizia spesso di notte o di sera. Durante un attacco, i pazienti sono irrequieti, si precipitano e molti lamentano un mal di testa localizzato nelle regioni frontali. C'è lucentezza della sclera, aumento della pressione sanguigna e tachicardia. Il respiro del paziente è rumoroso. Durante la respirazione, i muscoli addominali si contraggono (una delle cause del dolore addominale), i muscoli scaleni, sternocleidomastoideo e pettorali retraggono gli spazi sopra e succlavio e gli spazi intercostali. Il paziente, di regola, si sforza di fissare il cingolo scapolare, si siede con le mani sulle ginocchia, le spalle sono sollevate e spostate in avanti, la testa è tirata nelle spalle, il torace è sollevato ed espanso, principalmente a causa della posizione anteroposteriore dimensione, la cifosi è pronunciata. La maggior parte dei bambini presenta cianosi periorale, acrocinosi e una tosse secca frequente, dolorosa, che può produrre quantità variabili di espettorato schiumoso. Di solito, l'escrezione dell'espettorato inizia nel momento in cui l'attacco si risolve.

All'esame durante un attacco, si riscontra una sovradistensione del torace, una tonalità scatolare di suono di percussione polmonare, un basso livello dei bordi dei polmoni, un restringimento dei confini di relativa ottusità cardiaca, un'abbondanza di suoni "musicali" secchi e sparsi (di diversi altezze) si rilevano rantoli durante l'espirazione e vari rantoli umidi durante l'inspirazione. In alcuni pazienti, durante l'auscultazione, non predomina il respiro sibilante secco “musicale”, ma il respiro sibilante umido, udibile sia durante l'inspirazione che nell'espirazione. In questi casi si parla di asma “umida” (asthma umido).

La temperatura corporea al momento di un attacco d'asma è generalmente normale, ma i bambini piccoli possono avere febbre a breve termine anche in assenza di un processo infettivo nei polmoni.

La durata dell'attacco varia da 30-40 minuti a diverse ore o addirittura giorni (stato asmatico). Il sollievo si manifesta gradualmente, il paziente inizia a tossire un espettorato chiaro, schiumoso e poi denso, la difficoltà di respirazione diminuisce, il viso acquisisce il suo colore normale, ma il gonfiore può persistere per qualche tempo.

La microscopia rivela nell'espettorato cellule epiteliali, eosinofili, macrofagi, meno spesso - cristalli di Charcot-Leyden e spirali di Kurschmann.

Le caratteristiche del moderno decorso dell'asma nei bambini sono: un esordio più precoce ("ringiovanimento" dell'asma) e un aumento della prevalenza della malattia, un aumento della frequenza delle condizioni asmatiche e, di conseguenza, un blocco più profondo dei recettori B2, e quindi minore curabilità, nonostante l’espansione dell’arsenale farmaceutico.

Inoltre, i bambini con asma possono manifestare un peggioramento della loro condizione, che dovrebbe essere considerato equivalente ad un attacco. Questi includono: 1) tosse spasmodica persistente; 2) difficoltà respiratoria a breve termine senza disturbare le condizioni generali; 3) un attacco di enfisema polmonare acuto.

Un aumento della frequenza e della gravità degli attacchi d'asma, nonché una crescente resistenza all'azione dei beta-agonisti, indicano la possibilità della formazione di uno stato asmatico.

La condizione asmatica è causata da un profondo blocco dei recettori β-adrenergici dovuto a: 1) un lungo decorso della malattia con frequenti riacutizzazioni, per il cui sollievo sono stati ampiamente utilizzati i simpaticomimetici; 2) processi infettivi nell'apparato broncopolmonare; 3) forte calo dosi di glucocorticoidi in pazienti ormono-dipendenti. I simpaticomimetici, essendo distrutti nel corpo, vengono convertiti in prodotti intermedi che hanno le proprietà non di stimolanti, ma di bloccanti dei recettori P-adrenergici. Con l'uso frequente e massiccio di adrenalina e sostanze simili all'adrenalina, il numero di tali metaboliti può essere così grande che il loro effetto bloccante domina l'effetto stimolante dei recettori β2-adrenergici dei farmaci somministrati. Tutti i pazienti con stato asmatico di stadio II e III presentano una grave insufficienza surrenalica e il livello di amine biogene nel sangue, MRS-A e bradichinina è persino inferiore a quello delle persone sane.

Il criterio per uno stato asmatico (status asmaticus) è un attacco d'asma protratto e intrattabile della durata di 6 ore o più, l'assenza di dinamiche positive dopo tre iniezioni di adrenalina (0,01 mg per via sottocutanea per 1 kg di peso corporeo) con un intervallo di 20 -30 minuti, disturbo della composizione dei gas nel sangue sotto forma di ipossiemia e ipercapnia (Po inferiore a 60 mm Hg; Pco2 superiore a 50 mm Hg).

La gravità della condizione asmatica nei bambini asmatici può essere determinata sulla base di criteri clinici che si correlano bene con l'ipercapnia (Tabella 162). Il sistema di punteggio è importante perché obbliga il medico a valutare in modo completo e ripetuto le condizioni del paziente. Tuttavia, l'oma non può sostituire la determinazione della composizione gassosa del sangue arterioso, che fornisce una valutazione più obiettiva dello stato degli scambi gassosi nei polmoni.

(I. I. Balabolkin, 1983)

Durante lo stato asmatico si distinguono tre stadi, che riflettono la gravità delle condizioni del paziente.

Lo stadio 1 - relativo compenso - è caratterizzato dalla formazione di resistenza ai simpaticomimetici e parzialmente ad altri broncodilatatori. Più spesso non si manifesta con attacchi, ma gradualmente e dura diversi giorni, settimane e persino mesi; caratterizzato da pallore della pelle, acrocianosi, mancanza di respiro espiratorio, gonfiore del torace, tosse persistente, lievi rantoli secchi sibilanti durante l'espirazione sullo sfondo di una respirazione indebolita e una quantità minima di respiro sibilante inspiratorio. Degna di nota è la discrepanza tra l'intensità dei suoni respiratori uditi a distanza e con l'auscultazione diretta dei polmoni. Essendo accanto al paziente, il medico, in base al suo respiro rumoroso, si aspetta di ascoltare un'abbondanza di sibilo nei polmoni, che non è confermato dall'auscultazione. C'è tachicardia, resistente ai glicosidi cardiaci, una diminuzione delle dimensioni dell'ottusità cardiaca relativa dovuta all'enfisema e con un lungo decorso - disturbi nevrotici. A volte i bambini si adattano ai problemi respiratori e non si lamentano nemmeno.

In questa fase si nota un'ipossiemia arteriosa moderata (Po2 60-70 mm Hg), normo o ipocapnia.

Stadio II: scompenso; caratterizzata da crescente insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo. Ciò si manifesta con condizioni estremamente gravi del paziente, cianosi (periorale e acrocianosi), tachicardia pronunciata, mancanza di respiro, ingrossamento del fegato ed edema. In questo caso, l'assenza quasi completa di sibilo durante l'auscultazione ("polmone silenzioso") o una quantità molto piccola di sibilo secco in un'area limitata è paradossale. I margini inferiori dei polmoni sono estremamente depressi e l'escursione dei campi polmonari è insignificante. La tosse scompare. Il polso è frequente, il riempimento debole, la pressione sanguigna è ridotta. Questo stadio dello stato asmatico è caratterizzato dalla formazione della sindrome da ostruzione polmonare totale dovuta all'ostruzione dei piccoli bronchi e dei bronchioli da parte di secrezioni viscose, che, con l'applicazione tardiva delle misure terapeutiche, può portare al coma ipossico. Ci sono cambiamenti pronunciati nella psiche, agitazione psicomotoria generale, sensazione di paura, che vengono sostituiti da depressione e prostrazione. Aumentano l’ipossiemia (Pco2 50-60 mm Hg) e l’ipercapnia (Pco2 50-70 mm Hg).

Lo stadio III dello stato asmatico (coma ipossiemico, sindrome asfittica) si sviluppa a seguito di acidosi respiratoria e metabolica scompensata, grave ipercapnia. Si notano grave ipossiemia (PO2 40-50 mm Hg) e ipercapnia (PC02 80-90 mm Hg).

Esistono due tipi di coma ipossiemico: a verificarsi rapido e lento. Il coma ipossiemico rapido è caratterizzato da prostrazione, perdita precoce di coscienza, perdita di riflessi sullo sfondo di cianosi generalizzata progressiva, aumento della tachicardia e mancanza di respiro, perdita della componente espiratoria, diminuzione della pressione sanguigna, gonfiore delle vene del collo e ingrossamento del fegato . Non si sentono più crepitii sopra i polmoni e appare il cosiddetto polmone morto. Il coma ipossiemico a lenta comparsa è caratterizzato dagli stessi sintomi, ma la sua comparsa si estende nel tempo.

Il periodo post-attacco è accompagnato da debolezza, stupore, sonnolenza e letargia; C'è una tendenza alla bradicardia e una leggera diminuzione della pressione sanguigna. I cambiamenti ascoltatori nei polmoni scompaiono gradualmente nell'arco di diversi giorni. Per risolvere il problema della completa scomparsa della sindrome asmatica, vengono eseguiti la spirografia e il test di espirazione forzata (test Tiffno), la pneumotacometria con l'uso di antispastici. Con l'espirazione forzata lenta, si sente un respiro sibilante secco se la pervietà bronchiale non viene completamente ripristinata.

DIAGNOSI. Viene diagnosticato principalmente sulla base di un quadro clinico caratteristico - un tipico attacco di dispnea espiratoria (soffocamento) e nei casi tipici la diagnosi non è difficile.

I criteri più informativi per stabilire una diagnosi di asma bronchiale nei bambini sono:

1) la presenza di una storia atonica (allergologica) in famiglia e segni di allergie nel paziente;

2) la connessione tra un attacco di soffocamento e il contatto con allergeni non infettivi (pollini, domestici, medicinali, alimentari, ecc.) o infettivi (ARVI, ecc.), attività fisica, fattori meteorologici, situazioni stressanti e così via.;

3) la presenza di tipici attacchi di dispnea espiratoria (soffocamento) o stato asmatico;

4) il verificarsi di attacchi di sera e di notte;

5) ricorrenza, frequenza e stagionalità degli attacchi;

6) eosinofilia del sangue periferico e dell'espettorato;

7) segni radiologici di enfisema (aumento della trasparenza dei polmoni, posizione orizzontale costole, allargamento degli spazi intercostali, diaframma basso);

8) indicatori spirografici di ostruzione bronchiale (diminuzione del FEV1 in 1 s e della ventilazione massima, aumento del volume polmonare residuo, diminuzione dell'indice Tiffno (FEV1/VC);

9) alto livello di IgE, test cutanei positivi con allergeni, test provocativi positivi.

Spesso è difficile scoprire se vi sia anche un'esacerbazione del processo infiammatorio nei polmoni causato dall'infezione. Anamnesi e dati clinici nel tempo (temperatura corporea elevata e persistente, zona di accorciamento del suono della percussione, tosse grassa con espettorato al culmine di un attacco), esiti radiografici e ricerca di laboratorio. Durante un attacco di asma senza polmonite, nel sangue periferico vengono rilevate leucopenia, tendenza alla neuropenia e, molto spesso, eosinopenia, che dopo l'attacco viene sostituita dall'eosinofilia.

Un processo infiammatorio attivo è accompagnato da un aumento del livello di α2 e γ-globuline, un aumento dell'attività della ialuronidasi sierica e del titolo di anticorpi antimicrobici, una reazione positiva alla proteina C-reattiva e una reazione positiva alla difenilammina.

Per il trattamento efficace dei pazienti con asma, è molto importante identificare e disinfettare tempestivamente i focolai di infezione: tonsillite, carie dentale, sinusite, colecistite, infezione da tubercolosi e intossicazione da tubercolosi, infestazione da elminti, pielonefrite. I focolai di infezione devono essere ricercati con tenacia e attenzione.

Per identificare un allergene specifico durante il periodo interictale, vengono utilizzati test cutanei con allergeni, un test radioallergoassorbente, test provocatori con grandi diluizioni di allergeni, ecc. Gli allergeni per i test vengono selezionati sulla base di uno studio approfondito dell'anamnesi, del diario alimentare, della microscopia e della coltura del contenuto bronchiale del paziente (inclusi Neisseria e funghi).

Pertanto, secondo i concetti moderni, la tosse e/o il respiro sibilante sono i sintomi più comuni dell'asma. Allo stesso tempo, l'asma è molto probabile se questi sintomi si ripresentano, si verificano nei bambini di età superiore ai 3 anni, spesso si manifestano di notte o al mattino presto, durante l'attività fisica, o sono associati al contatto con un allergene, alla stagionalità del Si nota la comparsa dei sintomi e si identificano casi di malattie allergiche in famiglia ( Fig. 121).

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE. Nei bambini piccoli, episodi ripetuti di respiro sibilante e tosse sono spesso sintomi di bronchiolite, displasia broncopolmonare, sottosviluppo congenito dei polmoni (aplasia, ipoplasia polmonare semplice, ipoplasia cistica, laringotracheobroncomalacia), fibrosi cistica, corpo estraneo della trachea e dei bronchi, groppa , epiglottite (Tabella 163 ).

La BA si differenzia principalmente dalla sindrome ostruttiva nella bronchiolite. Nel primo anno di vita, l'infezione da PC e la parainfluenza si manifestano solitamente con la sindrome ostruttiva. Nella bronchite con sindrome ostruttiva vengono alla ribalta intossicazione, insufficienza respiratoria e temperatura corporea elevata. Spesso non è possibile rilevarne altri reazioni allergiche. Riduzione della sindrome bronco-ostruttiva in risposta a somministrazione endovenosa aminofillina: conferma indiretta dell'asma.

Quando si effettua una diagnosi differenziale di BA con displasia broncopolmonare, è importante valutare le caratteristiche del periodo perinatale dello sviluppo del bambino, l'età di insorgenza dei primi sintomi della malattia e lo sviluppo fisico del bambino. Per la displasia broncopolmonare, i sintomi di ostruzione - tosse e respiro sibilante - sono molto caratteristici. Ma a differenza dell’asma, i cambiamenti fisici nei polmoni sono persistenti; i segni clinici della malattia si formano fin dai primi giorni di vita del bambino (Tabella 164).

Tabella 164

(BA) e displasia broncopolmonare (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)

Con la sindrome dipendente dalla vitamina B6, il paziente, oltre agli attacchi di asma, può manifestare eruzioni cutanee essudative e orticarioidi, anemia microcitica, ulcera peptica e convulsioni periodiche. La diagnosi viene posta sulla base del rilevamento di un'aumentata secrezione di chinurenina e 3-idrossichinurenina, acido xanturenico nelle urine (almeno utilizzando un test qualitativo con cloruro ferrico).

Nel caso di un corpo estraneo nel tratto respiratorio, di solito si nota chiaramente il momento dell'inizio del deterioramento delle condizioni del bambino (spesso fino al minuto), manifestato da soffocamento acuto con o senza cianosi, seguito da tosse. Con piccoli corpi estranei può verificarsi solo una tosse dolorosa, spesso parossistica. È molto importante informarsi attentamente sulla situazione al momento dell'inizio della tosse, sulla possibilità che piccoli oggetti entrino nella bocca del bambino (Tabella 165).

Con la groppa, l'insufficienza respiratoria di solito appare la sera o la notte sullo sfondo di segni di infezioni respiratorie acute, febbre, spesso intossicazione, voce rauca o rauca, urla; sono tipici la tosse abbaiante e la mancanza di respiro inspiratorio.

In caso di tosse e cambiamenti fisici persistenti nei polmoni di un bambino con segni di ritardo dello sviluppo fisico, infezione polmonare, rilevamento di sintomi polmonari locali e insufficienza cardiovascolare, segni di malassorbimento, è molto probabile una diagnosi alternativa di fibrosi cistica. Questa diagnosi può essere stabilita definitivamente solo dopo un esame radiografico e la determinazione del livello di cloruri nel liquido sudorifero (Tabella 166).

A differenza dell'asma bronchiale, l'asma cardiaco si sviluppa in pazienti con difetti cardiaci congeniti o acquisiti. È caratterizzata da un aumento dei limiti di relativa ottusità cardiaca, cianosi periferica, estremità fredde al tatto, edema periferico, ingrossamento del fegato, indebolimento dei suoni cardiaci e vari soffi cardiaci all'auscultazione, respiro gorgogliante e rantoli umidi nei polmoni, prevalentemente dispnea inspiratoria.

Gli attacchi di soffocamento espiratorio possono essere l'esordio di malattie del collagene e di vasculite allergica. Tuttavia, in tali pazienti, il polimorfismo del quadro clinico (varie lesioni della pelle e delle articolazioni, febbre, sindrome urinaria), i segni di laboratorio di danno iperreattivo al tessuto connettivo e la resistenza alla terapia convenzionale per l'asma consentono di formulare una diagnosi corretta. fatto.

Nei bambini nei primi mesi e anni di vita i disturbi respiratori ostruttivi possono essere secondari alla sindrome da aspirazione durante vomito e rigurgito (ad esempio reflusso gastrointestinale).

TRATTAMENTO. Nell'asma, l'entità delle misure terapeutiche è determinata dalla forma, dal periodo e dalla gravità della malattia. Il trattamento della BA si basa sulla terapia patogenetica, che mira a ripristinare la pervietà bronchiale, prevenendo lo sviluppo di ripetute esacerbazioni della malattia e ottenendo una remissione stabile. Nel trattamento dell'asma si distinguono le seguenti fasi: 1) attuazione di misure terapeutiche volte ad alleviare l'esacerbazione della malattia insorta; 2) trattamento anti-ricadute; 3) immunoterapia specifica.

Quando si inizia il trattamento, è necessario cercare di scoprire almeno provvisoriamente la causa dell'attacco e, se possibile, eliminare o ridurre il contatto con l'allergene. Se un attacco si verifica in primavera ed estate e il bambino sviluppa rinite o congiuntivite (cioè si sospetta febbre da fieno), allora le finestre e le prese d'aria dovrebbero essere chiuse e l'aria nella stanza dovrebbe essere umidificata, il che faciliterà la deposizione delle particelle di polvere. Per un attacco causato da un prodotto alimentare, un lassativo salino, colestiramina orale, carbone attivo o almagel, allochol. Se l'attacco avviene di notte, è consigliabile trasferire il bambino in un'altra stanza, togliere il cuscino o la coperta di piume, il materasso, aerare la stanza, ecc. Spesso il ricovero in ospedale o il trasferimento del bambino in un altro appartamento porta al sollievo della condizione.

Gli alimenti ricchi di sostanze estrattive e purine sono esclusi dalla dieta di un paziente asmatico; a volte i carboidrati e le proteine ​​animali sono limitati. Se si sospetta che qualche prodotto possa causare una reazione allergica, è escluso dal cibo. È obbligatoria nella gestione del paziente la compilazione di un diario alimentare, che dovrà essere conservato dai genitori per lungo tempo.

Particolare attenzione è rivolta alla prevenzione alimentare delle malattie allergiche nei bambini. Pediatri e allergologi sottolineano all'unanimità l'importanza di mantenere l'allattamento al seno il più a lungo possibile. Gli antigeni alimentari, solitamente presenti nel latte materno, sono tollerati dalla maggior parte dei bambini senza causare danni. Tuttavia, durante il periodo dell'allattamento, la madre deve seguire una dieta che limiti il ​​latte vaccino ed escluda allergeni forti come uova, noci e pesce se il bambino è a rischio.

Alcune mamme, purtroppo, non possono allattare i propri figli nemmeno nei primi giorni di vita. Lo svezzamento precoce per i bambini con un aumentato rischio di sviluppare allergie è particolarmente pericoloso in termini di sensibilizzazione agli allergeni alimentari, pertanto, negli ultimi decenni, sono state sviluppate speciali formule ipoallergeniche per l'alimentazione dei bambini a rischio.

"HIPP HA" Per l'alimentazione mista e artificiale di bambini ad alto rischio di sviluppare allergie, nonché di bambini con attuali allergie alimentari al latte e alle formule di soia, gli specialisti della nota azienda austriaca HIPP hanno creato un prodotto specializzato per alimenti per l'infanzia: la formula di latte in polvere HIPP H.A. L'antigenicità, l'allergenicità e l'immunogenicità delle proteine ​​del latte vaccino nel prodotto HIPP HA sono significativamente ridotte grazie a una speciale tecnologia di produzione: idrolisi enzimatica profonda seguita da ultrafiltrazione. Come risultato di questo processo, appare un idrolizzato, una miscela di peptidi e amminoacidi con la cosiddetta antigenicità residua. L’84% dei peptidi presenti negli alimenti ipoallergenici “HIPP H.A.” hanno un peso molecolare inferiore a 1500 dalton, sono praticamente privi di proprietà allergeniche, il che spiega l’elevata attività terapeutica dell’“alimento HIPP H.A.” (in confronto, l'allergene più forte del latte vaccino, la β-lattoglobulina, ha un peso molecolare di 36.000 dalton). Il valore nutrizionale del prodotto è preservato. Il contenuto proteico totale nella miscela (incluso il contenuto di aminoacidi) è di 18 g/1000 ml, vicino al livello raccomandato per i sostituti del latte umano. Fonte di grassi nella dieta "HIPP H.A." Vengono utilizzati solo grassi vegetali. Il rapporto tra acidi grassi saturi e insaturi è 40:60. Il contenuto totale di grassi è di 39 g per 1000 ml.

La componente carboidratica di “HIPP HA” è rappresentata da maltodestrina, lattosio, maltosio e glucosio, che contribuiscono al facile assorbimento e alla buona tolleranza della dieta “HIPP HA”. Contenuto totale di carboidrati: 74 g per 1000 ml. Il prodotto non contiene saccarosio. Il valore energetico della miscela è di 720 kcal per 1000 ml, che corrisponde al valore energetico raccomandato per i sostituti del latte materno. La miscela “HIPP HA” contiene tutti i minerali e le vitamine necessari ed è arricchita con taurina, carnitina, colina e inositolo. Grazie al contenuto di proteine ​​scisse, la miscela nutrizionale ipoallergenica “HIPP N.A.” differisce nell'odore e nel gusto dal normale alimento a base di latte neonati, ma nonostante ciò i bambini lo bevono volentieri e lo tollerano bene.

Quando si alimentano bambini ad alto rischio di allergie, è molto importante nei primi 4-6 mesi non utilizzare nessun altro alimento tranne latte materno o miscela ipoallergenica “HIPP H.A.” Introdotti anche in piccole quantità, ad esempio solo per un'alimentazione, gli alimenti in formula o a base di soia possono ridurre significativamente le proprietà protettive del latte materno o del prodotto ipoallergenico “HIPP H.A.”, portare a sensibilizzazione e causare allergie.

I primi alimenti complementari per i bambini ad alto rischio di allergie dovrebbero essere introdotti dopo i 6 mesi e dovrebbero iniziare con le puree di verdure. L'azienda austriaca HIPP è l'unico produttore di alimenti per l'infanzia che ha sviluppato uno speciale programma passo passo per l'introduzione di alimenti complementari per i bambini ad alto rischio di allergie. I prodotti alimentari HIPP per questo programma raramente causano allergie e presentano numerosi vantaggi:

1) La coltivazione BIO di frutta e verdura da parte dell'azienda "HIPP", il controllo rigoroso del contenuto di nitrati, l'assenza di conservanti, aromi, coloranti è una garanzia che il bambino riceve prodotti veramente di alta qualità per la prima poppata;

2) nella produzione di puree di frutta e verdura “HIPP” viene utilizzato il metodo della pastorizzazione, grazie al quale si preserva il valore vitaminico dei prodotti e si riducono significativamente le proprietà allergeniche;

3) Le puree di frutta e verdura “HIPP” hanno una composizione standardizzata e consolidata, tutti i cui componenti sono indicati sulle etichette delle lattine, in modo da poter facilmente determinare la fonte di una possibile reazione allergica;

5) le etichette delle lattine di puree di frutta e verdura “HIPP” devono indicare l'effetto dei prodotti sulle feci del bambino; questo è importante, poiché lo sviluppo di allergie alimentari nei bambini è spesso accompagnato da disbiosi intestinale.

Quindi, il primo passo, il primo passo è la purea di verdure "HIPP" da un tipo di verdura, ad esempio le carote precoci. Si consiglia di iniziare con due cucchiaini e sostituire una poppata di latte al mattino per 7-10 giorni.

La seconda fase: dopo che il bambino si è abituato alle carote, le patate vengono aggiunte sotto forma di purea di carote "HlPP-precoce con patate".

Terza fase: il componente successivo, insieme a carote e patate, è il manzo sotto forma di purea di "manzo HIPP con carote e patate".

Grazie a questa introduzione graduale di alimenti complementari vegetali, il menu di un bambino a rischio di allergie viene gradualmente reintegrato con nuovi prodotti e gradualmente, passo dopo passo, si abitua a una nuova dieta adatta alla sua età. esigenze correlate.

Il porridge di riso viene introdotto come secondo alimento complementare al posto del latte serale. Si consiglia di prepararlo utilizzando l’alimento ipoallergenico “HIPP N.A.” con l’aggiunta di “decotto di riso HIPP BIO”. Il latte intero, così come i porridge di latte già pronti, non dovrebbero essere utilizzati nella dieta di un bambino ad alto rischio di allergie. Come terzo alimento complementare vengono introdotte le puree di frutta “HIPP”, ad esempio “mele e pere HIPP” o “mele e banane HIPP”. Per la prima somministrazione si consiglia di mescolare 1/2 vasetto di purea di frutta HIPP con brodo di riso HIPP BIO e 1 cucchiaino di olio di mais.

È necessario scegliere le bevande per i bambini a rischio di allergie con la stessa attenzione con cui si scelgono gli alimenti complementari. L'ampia gamma dell'azienda HIPP consente di selezionare succhi per un bambino a rischio dagli stessi frutti e verdure delle puree per l'alimentazione complementare, prevenendo così lo sviluppo di reazioni allergiche a nuovi tipi di frutta.

Le misure preventive volte a prevenire lo sviluppo di allergie sono molto efficaci nel primo anno di vita. Con l'alimentazione graduale, il bambino si abitua lentamente e gradualmente agli alimenti complementari e in futuro sarà in grado di assimilare alimenti che hanno proprietà allergeniche. Inoltre, numerosi studi scientifici dimostrano che l’utilizzo di un’alimentazione ipoallergenica nei primi 4-6 mesi di vita di un bambino riduce significativamente il rischio di sviluppare malattie allergiche nei primi 2-3 anni di vita.

Per qualsiasi attacco, è importante risolvere i seguenti problemi: 1) ci sono indicazioni per il ricovero ospedaliero del bambino e, in tal caso, inviarlo a un normale reparto di terapia somatica, polmonare o intensiva; 2) quale medicina scegliere per controllare l'attacco; 3) il bambino ha bisogno di una terapia di reidratazione e di che tipo (con la respirazione rapida, il bambino perde molta acqua, stimola la diuresi e l'aminofillina solitamente prescritta, e le spesse secrezioni bronchiali aumentano la gravità dell'attacco, ma i liquidi in eccesso possono aumentare l'umidità nei polmoni e contribuiscono addirittura all'edema polmonare); 4) il bambino ha un'infezione batterica polmonare e, se sì, quale antibiotico scegliere; 5) se la terapia è necessaria in relazione a malattie concomitanti, condizioni patologiche e possibili complicanze dell'asma; 6) se il bambino necessita di ossigeno aggiuntivo e quale metodo di somministrazione dovrebbe essere scelto.

Indicazioni per il ricovero in ospedale: inefficacia dell'intera terapia (soprattutto se il bambino ha ricevuto glucocorticoidi in passato o lo sta attualmente ricevendo); sviluppo di una condizione asmatica; un attacco d'asma causato o complicato da un'indiscussa infezione batterica; caratteristiche psicosociali della famiglia.

Poiché l'ipossiemia si verifica quasi sempre nei pazienti asmatici durante un attacco, per mantenere un livello adeguato di Po (superiore a 80 mm Hg) è necessaria l'ossigenoterapia, in particolare l'ossigenoterapia, che allevia le condizioni del paziente e riduce il grado di ipossiemia. La concentrazione di ossigeno non deve superare il 40% e la sua quantità è di 3 l/min.

Nei bambini piccoli durante un attacco d'asma, come è noto, predominano i disturbi vasosecretori. Pertanto, nei pazienti di questa fascia di età, la terapia farmacologica viene solitamente iniziata con l'uso di aminofillina, poiché l'adrenalina e gli agonisti adrenergici sono meno efficaci.

Una singola dose di aminofillina (dose di saturazione) è solitamente di 6 mg per 1 kg di peso corporeo nei bambini di età inferiore a 5 anni e di 4-5 mg nei bambini più grandi. In caso di attacco lieve, l'aminofillina viene quindi utilizzata ogni 6 ore in metà dose in modo che la dose giornaliera sia di 12-15 mg per 1 kg. Per la gravità moderata dell'attacco, la suddetta dose di carico di aminofillina viene somministrata per via endovenosa in una soluzione isotonica di cloruro di sodio, solitamente nell'arco di 20 minuti, non più velocemente di 25 mg per 1 minuto.

Si ritiene che il livello terapeutico dell'aminofillina nel siero del broncodilatatore sia pari a 10-20 mg/l, sebbene in alcuni bambini possa essere inferiore - 5-8 mg/l. In assenza di gravi patologie epatiche e renali nei bambini di età superiore a 1 mese e negli adulti, una dose di aminofillina di 1 mg per 1 kg, somministrata lentamente per via endovenosa, crea un livello di farmaco nel sangue di 2 mg/l.

Quando un bambino viene ricoverato in ospedale, l’aminofillina viene somministrata in modo ottimale (dopo una “dose di carico” giornaliera) per via endovenosa continua tramite flebo a bambini di età compresa tra 1 e 9 anni alla dose di 1 mg/kg/h nelle prime 12 ore e poi 0,8 mg/kg/ora, 9-16 anni - flebo endovenosa alla dose di 0,75 mg/kg/ora.

L'emivita dell'aminofillina nel sangue degli adulti è di 7-9 ore, nei bambini - 3-5 ore (nei neonati prematuri nella prima settimana di vita - 20-30 ore). Pertanto, tenendo conto di quanto sopra, è possibile calcolare la dose necessaria del farmaco se il bambino lo ha ricevuto entro 4 ore prima dell'appuntamento programmato.

Quando si prescrivono dosi di aminofillina comprovate farmacocineticamente utilizzando algoritmi sviluppati, l'efficacia del trattamento aumenta e la probabilità di reazioni avverse e complicanze diminuisce.

Gli effetti collaterali di grandi dosi di aminofillina possono includere nausea, vomito, insonnia, mal di testa, agitazione, convulsioni, nonché arrossamento della pelle del viso, ipotensione, aritmie cardiache, inclusa extrasistole; eruzione cutanea, dolore addominale, perdita di appetito, diarrea; disidratazione dovuta alla forte stimolazione della diuresi, iperkaliemia.

Nei bambini più grandi, un tipico attacco acuto di asma è accompagnato da uno spasmo predominante dei muscoli bronchiali. Per la coppettazione attacco lieve I BA usano i broncospastici, prescrivendoli per inalazione o per via orale. L'ostruzione bronchiale in questo caso può essere eliminata mediante l'uso di agonisti dei recettori adrenergici (Tabella 167).

La preferenza dovrebbe essere data agli agonisti P2-adrenergici selettivi, che sono broncodilatatori che agiscono selettivamente sui recettori β2-adrenergici (Tabella 168). L'effetto selettivo più pronunciato sui recettori α2-adrenergici è esercitato da salbutamolo e Berotec.

Tavolo

Fornendo un effetto broncospasmolitico pronunciato, questo gruppo di farmaci non causa effetti collaterali significativi dal sistema cardiovascolare. Tuttavia, i farmaci simpaticomimetici non dovrebbero essere prescritti frequentemente, poiché il loro uso incontrollato spesso porta alla resistenza ad essi e in alcuni bambini a reazioni avverse del sistema cardiovascolare. Per evitare lo sviluppo di un effetto cardiotossico, l'aerosol di farmaci simpaticomimetici deve essere prescritto non più di 4 volte al giorno.

Per alleviare un lieve attacco d'asma, si preferisce l'uso per inalazione di orciprenalina (alupent, asmapent, ipradol), salbutamolo (albuterolo, ventolin) o terbutalina.

Va notato che molti ricercatori ritengono che l’aumento della dose giornaliera o l’uso quotidiano degli agonisti β-adrenergici sia un segnale di terapia inadeguata e di deterioramento delle condizioni del paziente.

L’eufillina e l’efedrina sono molto efficaci per gli attacchi lievi di asma nei bambini. La prescrizione di aminofillina in una singola dose di 6 mg per 1 kg di peso corporeo ed efedrina al ritmo di 0,5 mg per 1 kg di peso corporeo, da sola o in combinazione, per via orale o sotto forma di inalazione, può fermare un attacco di difficoltà respiratoria . Anche l'uso combinato di farmaci broncospasmolitici (solutano, antasman, teofedrina) può essere efficace, ma la loro prescrizione deve essere effettuata tenendo conto della tollerabilità di ciascun composto farmacologico contenuto nel dispositivo. Nei casi di un attacco lieve di asma, lo sviluppo inverso dell'ostruzione può essere ottenuto prescrivendo la broncolitina, che comprende efedrina ed espettoranti.

Per gli attacchi d'asma moderatamente gravi nei bambini, il trattamento inizia con la prescrizione di farmaci simpaticomimetici o di metilxantina o di broncospasmodici combinati, utilizzando la via di somministrazione inalatoria o enterale. Se questi farmaci sono inefficaci, la pervietà bronchiale può essere ripristinata mediante somministrazione sottocutanea di adrenalina da sola o in combinazione con efedrina. L'adrenalina viene prescritta in una dose di 0,01 m per 1 kg di peso corporeo sotto forma di soluzione allo 0,1%, l'efedrina viene somministrata a 0,5-0,75 mg per 1 kg di peso corporeo sotto forma di soluzione all'1%. Per gli attacchi di moderata gravità, l'orciprenalina solfato (alupent, asmapent) è efficace. La somministrazione di questi farmaci consente solitamente di alleviare le manifestazioni acute del broncospasmo entro 10-15 minuti; dopo aver interrotto un attacco d'asma, è consigliabile che tali pazienti vengano trattati con broncospasmolitici per via orale per 5-7 giorni per ottenere la remissione della malattia; È possibile utilizzare aminofillina, efedrina e farmaci broncospasmolitici combinati.

Il trattamento di un grave attacco d'asma inizia con la prescrizione di aerosol di agonisti 32-adrenergici (salbutamolo, Berotek). Se questo trattamento è inefficace, è necessario somministrare una soluzione allo 0,5% di salbutamolo alla dose di 0,03 ml per 1 kg di peso corporeo in 4 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio.

In caso di aumento dell'insufficienza respiratoria, il prednisolone viene somministrato per via endovenosa alla dose di 2 mg per 1 kg di peso corporeo (o idrocortisone alla dose di 5 mg per 1 kg di peso corporeo o solumedrolo a 1 mg per 1 kg). Invece del prednisolone e dell'idrocortisone, è possibile utilizzare con successo il metilprednisolone o il dexazone. Contemporaneamente viene effettuata l'ossigenoterapia (ossigeno umidificato per via intranasale in un volume di 3 l/min).

Se non si riscontra alcun effetto dall'uso di questi farmaci, al paziente viene somministrata una flebo endovenosa di una soluzione di aminofillina al 2,4% alla dose di 4-6,5 mg per 1 kg di peso corporeo in 200-300 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio . La quantità di aminofillina somministrata dipende dalle condizioni del paziente, dalla patologia concomitante e anche dal fatto che il paziente abbia ricevuto o meno un trattamento con farmaci metilxantinici prima di prescrivere la terapia infusionale. Bambini con esacerbazione dell'asma che si verifica sullo sfondo dell'ARVI, malattie infiammatorie fegato e reni, e nei casi in cui i pazienti sono già stati trattati con farmaci a base di teofillina prima della terapia infusionale, dosi elevate di aminofillina devono essere prescritte con attenzione a causa della possibilità di sviluppare intossicazione da teofillina.

Se la terapia non è sufficientemente efficace, si consiglia di utilizzare per via sottocutanea una soluzione di adrenalina allo 0,1% alla dose di 0,01 mg per 1 kg di peso corporeo. Il farmaco può essere somministrato 3 volte con un intervallo di 20-30 minuti.

Il miglioramento della funzione di drenaggio dei bronchi si ottiene prescrivendo farmaci mucolitici. A questo scopo si consiglia di utilizzare l'acetilcisteina.

Dopo aver eliminato le manifestazioni acute di un grave attacco d'asma, la terapia con broncospasmolitici e farmaci mucolitici deve essere continuata, somministrati per via orale, fino alla completa risoluzione della sindrome ostruttiva.

Un algoritmo approssimativo per l'uso di farmaci durante il periodo di attacco di asma bronchiale nei bambini è presentato nella Figura 122.

Un compito più difficile è rimuovere i bambini dallo stato asmatico. L'insorgenza dello stato asmatico è molto spesso una conseguenza della stratificazione di malattie infiammatorie acute delle vie respiratorie o dell'esposizione ad un allergene verso il quale il paziente aveva precedentemente un elevato livello di sensibilizzazione. Le tattiche mediche per alleviare una condizione asmatica dipendono dal suo stadio.

Allo stadio 1 dello stato asmatico, caratterizzato dal quadro clinico di un attacco d'asma intrattabile e prolungato, è necessario:

1) interrompere temporaneamente l'adrenalina e l'efedrina, poiché nei pazienti la sensibilità dei bronchi all'adrenalina e ad alcuni altri farmaci adrenergici è drasticamente ridotta;

2) assicurarsi di utilizzare ossigeno umidificato. In questo caso utilizzano un “baffo”, un imbuto, ma non una tenda ad ossigeno con acqua nebulizzata;

3) la reidratazione può essere effettuata per via enterale (il volume totale del fluido è circa 1,5 volte superiore al fabbisogno giornaliero di età);

4) prescrivere agonisti α2-adrenergici selettivi sotto forma di inalazioni: salbutamolo, orciprenalina solfato (alupent, asmapent), ecc. Se le inalazioni sono inefficaci, i farmaci elencati devono essere somministrati per via endovenosa. A questo scopo viene utilizzato l'isadrin (isoprotersnol, novodrin). La dose iniziale per la flebo endovenosa è 0,05-0,1 mcg per 1 kg per 1 minuto. Successivamente, ogni 15-20 minuti, la dose di isadrin viene raddoppiata a 0,8 mcg per 1 kg al minuto. Successivamente, la dose viene aumentata a 0,2-0,4 mcg per 1 kg per 1 minuto. L'aumento della dose viene interrotto se compare un'aritmia, la frequenza cardiaca supera i 200 al minuto e Raso diminuisce a 55 mm Hg. Arte.;

5) iniziare o continuare la terapia con aminofillina. La dose di saturazione è di 5-6 mg per 1 kg di peso corporeo. Se il bambino ha ricevuto una dose di saturazione, l'aminofillina viene prescritta per via endovenosa in una dose di 0,6-1 mg per 1 kg all'ora. Va ricordato che l'effetto tossico dell'aminofillina si manifesta quando la sua concentrazione nel sangue è superiore a 20 mg/l, per cui è consigliabile determinare la concentrazione del farmaco nel sangue ogni 12 ore con infusione costante.

Attualmente si sottolinea che durante la terapia con aminofillina la sensibilità dei recettori α2-adrenergici ai simpaticomimetici (soprattutto quelli selettivi) può aumentare. Ciò è dovuto al fatto che uno degli effetti della teofillina è l'inibizione della fosfodiesterasi, il che significa un aumento del livello di cAMP nella cellula. Allo stesso tempo, la teofillina blocca i recettori dell'adenosina, riducendo la sensibilità ai metaboliti anafilattogeni - adenosina e IIIT-alfa, riduce la sua concentrazione nel sangue, migliora la contrattilità dei muscoli del diaframma e la ventilazione alveolare. Pertanto, la somministrazione sottocutanea di terbutalina alla dose di 0,01 mg per 1 kg di peso corporeo (massimo dose singola- 0,25 mg) o l'uso sotto forma di aerosol in combinazione con una terapia con aminofillina può essere efficace.

In caso di difficoltà tecniche nell'instaurare una trasfusione di aminofillina vene periferiche viene eseguito il cateterismo della vena succlavia. La dose giornaliera di aminofillina non deve superare i 24 mg per 1 kg;

6) con un rapido aumento delle manifestazioni di insufficienza respiratoria, somministrare idrocortisone o prednisolone in combinazione con aminofillina per via endovenosa. Il prednisolone viene somministrato alla dose di 2 mg per 1 kg, e poi 3 mg per 1 kg al giorno, suddividendolo in 3 dosi;

7) in caso di resistenza ad altri farmaci è indicato l'uso di farmaci anticolinergici. Si consiglia di utilizzare un aerosol di M-anticolinergici (ad esempio Atrovent).

Se ci sono segni di insufficienza cardiovascolare, il corglicon viene somministrato per via endovenosa. Anche i bambini con manifestazioni di stato asmatico vengono trattati con mucolitici (acetilcisteina, ecc.).

L'uso di un complesso di queste misure terapeutiche in molti bambini consente di ripristinare la funzione di drenaggio dei bronchi, la sensibilità dei recettori P2-adrenergici ai broncospasmolitici simpaticomimetici e di far uscire i pazienti dallo stato asmatico. Se non vi è alcun effetto dalla somministrazione endovenosa di aminofillina e glucocorticosteroidi, ai bambini viene prescritto prednisolone per via orale alla dose di 1 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno in 4 dosi frazionate. Dopo aver interrotto un attacco d'asma, la dose giornaliera di glucocorticosteroidi può essere ridotta della metà e nei successivi 7-10 giorni vengono gradualmente sospesi sullo sfondo della terapia attiva con broncospasmolitici.

La terapia intensiva nello stadio II dello stato asmatico, caratterizzato dalla presenza di grave insufficienza respiratoria con lo sviluppo della sindrome del “silenzio nei polmoni”, dovrebbe essere effettuata, se possibile, nell'unità di terapia intensiva. Comprende la terapia infusionale con aminofillina, prednisolone fino a 3-5 mg per 1 kg al giorno, fino a 2 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno prescritti per via orale e il resto per via endovenosa. Allo stesso tempo viene effettuata la terapia sindromica, volta a correggere le disfunzioni di organi e sistemi vitali.

Per rimuovere lo stato asmatico di stadio III, caratterizzato dallo sviluppo della sindrome asfittica, i pazienti vengono trasferiti alla ventilazione artificiale. In questo contesto, la terapia infusionale viene effettuata mirata a mantenere l'emodinamica centrale e ripristinare la pervietà bronchiale. Comprende prednisolone alla dose di 6-10 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno, aminofillina, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di glucosio al 5%, emodez. Allo stesso tempo, vengono corretti gli indicatori del rapporto disturbato tra acidi e basi, nonché i cambiamenti patologici nel funzionamento di altri organi e sistemi.

Dopo il recupero dallo stato asmatico degli stadi II e III, i pazienti vengono trattati con glucocorticosteroidi in parallelo per 1,5-2 settimane. Per evitare lo sviluppo della sindrome da astinenza da glucocorticosteroidi, i bambini con asma sono aiutati dalla somministrazione di Intal, stimolatori della sintesi dei glucocorticosteroidi (pantotenato di calcio, vitamina B6, gliciram) e dall'induttoterapia nell'area delle ghiandole surrenali.

Se la terapia farmacologica non è sufficientemente efficace, alcuni bambini con stato asmatico possono ottenere un miglioramento mediante emosorbimento o plasmaferesi.

Dopo che la riacutizzazione è stata eliminata, ai bambini con asma viene somministrato un trattamento anti-recidiva volto a raggiungere una remissione stabile. L'algoritmo terapeutico per il trattamento anti-recidiva a lungo termine è determinato dalla gravità della malattia (Fig. 123).

Le fasi del trattamento a lungo termine dei bambini con asma, a seconda della gravità, sono presentate più dettagliatamente nella Tabella 169.

I più efficaci a questo scopo sono i farmaci stabilizzatori di membrana (intal, zaditen, dimefosfone, xidifon), che impediscono il rilascio di mediatori infiammatori allergici da parte dei mastociti e dei basofili. L'indicazione per il loro uso sono i frequenti attacchi di asma.

Cromolyn sodico (inthal, lomudal, cromoglicato disodico) viene utilizzato utilizzando uno speciale inalatore turbo (spinalatore) incluso con il farmaco ogni 4-6 ore (1 capsula contiene 20 mg). In presenza di una condizione BA instabile, Intal viene prescritto sotto forma di inalazioni da 2 a 4 capsule al giorno per 3-9 o più mesi. Il trattamento con Intal consente di ottenere la remissione della malattia nel 75% dei pazienti.

L'effetto clinico può essere valutato non prima di 4 settimane, ma si manifesta più chiaramente dopo 6 settimane. La durata del trattamento può essere di 4-6 mesi. Intal è inefficace per alleviare un attacco d'asma. Il farmaco è più efficace per l'asma atopica con la somministrazione per aerosol dell'allergene. Nei casi di asma causati da sensibilizzazione domestica, la somministrazione di Intal previene lo sviluppo di attacchi notturni di difficoltà respiratoria. Nei bambini con asma causata da sensibilizzazione ai pollini, il trattamento con Intal previene il verificarsi di attacchi d'asma durante il periodo di fioritura delle piante causalmente significative. Lo scopo di intal nel modulo trattamento del corso Previene inoltre il verificarsi di un attacco d'asma durante l'attività fisica. Il farmaco non è prescritto per l'asma umida.

Se il paziente manifesta un lieve broncospasmo in risposta alla prima inalazione, allora questa è preceduta dall'inalazione di agonisti α2-adrenergici selettivi. Gli effetti collaterali sono rari (mal di testa, vertigini, tosse, congestione nasale e rinite vasomotoria, nausea, vomito, secchezza delle fauci, lacrimazione, ingrossamento delle ghiandole salivari, eruzione cutanea edema di Quincke, sindrome nefrosica, mialgia, granulomatosi polmonare). Il farmaco è controindicato se scarsamente tollerato. Sullo sfondo dell'intraterapia, viene effettuata una desensibilizzazione specifica (nel periodo di non attacco) e la dose di ormoni viene ridotta in caso di asma dipendente dagli steroidi. Una soluzione al 4% di totale da utilizzare nella rinite e nella congiuntivite è chiamata nasakrom e optikrom.

Un effetto simile a Intal si ottiene quando zaditen (ketotifene) viene somministrato per via orale alla velocità di 0,025 mg per 1 kg di peso corporeo 2 volte al giorno per 3-6 mesi. L'effetto preventivo di questo farmaco si manifesta dopo 3-4 settimane dall'inizio del trattamento. L'uso di zaditen consente di ottenere la remissione dell'asma nei bambini piccoli. Zaditen è efficace contro le allergie polivalenti, in particolare quelle alimentari, nonché contro l'asma indotta dall'esercizio fisico. L'effetto non si manifesta immediatamente, ma dopo pochi giorni. Quando si combinano asma e dermatite atopica, la terapia con zaditen porta allo sviluppo inverso del processo allergico sulla pelle.

Zaditen (ketotifene) blocca i canali del calcio dei mastociti e inibisce il rilascio di istamina, una sostanza anafilattica a reazione lenta, ecc. Inoltre, ha anche un effetto bloccante dell'istamina H1 che, a differenza di altri antistaminici, persiste a lungo uso a termine (1-3 mesi) . La concentrazione terapeutica del farmaco nel sangue (1-2 mg/l) si mantiene per 12 ore dopo l'ingestione. Effetti collaterali: sonnolenza, possibile trombocitopenia.

Nei bambini asmatici un effetto preventivo può essere ottenuto mediante il trattamento con dimefosfone e xidifone. Questi farmaci stabilizzano le membrane delle cellule immunocompetenti, inibiscono la sintesi e il rilascio dei leucotrieni e aiutano a ridurre il livello di IgE nel plasma sanguigno aumentando il numero di soppressori T. Il dimefosfone viene prescritto sotto forma di una soluzione al 15% di 10-15 ml (75-100 mg per 1 kg di peso corporeo) 3 volte al giorno, xidifon - sotto forma di una soluzione al 2% di 10-15 ml 3 volte un giorno. La durata del trattamento con questi farmaci è di 1 mese.

La remissione dell'asma può essere ottenuta come risultato del trattamento con istaglobulina. Questo farmaco ha la capacità di ridurre la sensibilità dei tessuti corporei all'istamina aumentando la capacità istaminopessica delle proteine ​​del plasma sanguigno. È possibile che l'effetto farmacoterapeutico del farmaco possa essere mediato dall'influenza della gamma globulina, che fa parte della sua composizione. La prescrizione di istoglobulina ai bambini nel periodo inter-attacco di BA dopo la sanificazione dei focolai di infezione cronica consente di ottenere la remissione della malattia o di migliorarne il decorso nel 60-70% dei casi. Il corso del trattamento con questo farmaco consiste in 5 iniezioni sottocutanee alla dose di 1-2 ml con un intervallo di 3-4 giorni. Oltre al suo effetto benefico sul decorso della malattia di base, l'istoglobulina aiuta significativamente a ridurre le manifestazioni della concomitante rinosinusite allergica. Un effetto terapeutico simile all'istoglobulina è mostrato dall'allerglobulina, che viene prescritta 5 ml per via intramuscolare 5 volte con un intervallo tra le iniezioni di 2 settimane, e dall'immunoglobulina antiallergica domestica, il cui ciclo di trattamento consiste in 5 iniezioni intramuscolari alla dose di 1-2 ml ogni 4 giorni.

Nei bambini con attacchi asmatici frequenti che si verificano 2-3 volte a settimana o al giorno, la combinazione di aminofillina e agonisti P2 (salbutamolo, Berotek) o aminofillina P per 2-3 settimane può aiutare a migliorare la condizione e a fermare gli attacchi di difficoltà respirazione. agonisti e anticolinergici (il più delle volte aminofillina e berodual).

Negli ultimi anni è stata dimostrata la possibilità di utilizzare forme di dosaggio di broncospasmolitici con meccanismo di rilascio lento per scopi anti-recidiva nella BA. Questi includono forme di dosaggio prolungate)