Klinická doporučení pro bronchitidu. Akutní bronchitida klinická doporučení diferenciální diagnostika u ambulantních pacientů

			Rowe B.H., Spooner C.H., Duchrame F.M. a kol. Kortikosteroidy pro
		prevence relapsu po akutních exacerbacích astmatu // The Cochrane
		Knihovna. – Oxford: Update Software, 2000. – Vydání 3. Datum hledání 1997;
		primární zdroje Cochrane Airways Review Group Register of Trials, Asth-
		ma a Wheeze RCT Register.
			Higgenbottam T.W., Britton J., Lawrence D. Jménem Pulmi-
		cort Respules versus orální steroidy: Prospektivní klinická studie u akutního astmatu
		ma (vyhlídky). Studijní tým dospělých. Srovnání nebulizovaného budesonidu a
		prednisolon při těžké exacerbaci astmatu u dospělých // Biodrogy. – 2000. –
		sv. 14. – S. 247–254.
			Nahum A., Tuxen D.T. Léčba astmatu v intenzivní péči
		jednotka // Evidence Based Asthma Management / Eds J.M. FitzGerald a kol. –
		Hamilton: Decker, 2000. – S. 245–261.
			Behbehani N.A., Al-Mane F.D., Yachkova Y. et al. Myopathy follow-
		Mechanická ventilace u akutního těžkého astmatu: role svalové relaxace
		mravenci a kortikosteroidy // Hrudník. – 1999. – Sv. 115. – S. 1627–1631.
			Georgopoulos D., Burchardi H. Ventilační strategie u dospělých pacientů
		se status astmaticus // Eur. Respira. Po. – 1998. – Sv. 3, N 8. –
			Keenan S.P., Brake D. Přístup založený na důkazech k neinvazivnímu
		ventilace při akutním respiračním selhání // Crit. Care Clin. – 1998. – Sv. 14. -
			Rowe B.H., Bretzlaff J.A., Bourdon C. a kol. Síran hořečnatý pro
		léčení akutních astmatických exacerbací akutního astmatu v případě nouze
		oddělení // The Cochrane Library. – Oxford: Update Software, 2000. –
		Registr zkoušek, přehledové články, učebnice, odborníci, primární autoři
		zahrnoval studie a ručně hledal odkazy.
			Nannini L.J., Pendino J.C., Corna R.A. a kol. Síran hořečnatý jako a
		vehikulum pro nebulizovaný salbutamol u akutního astmatu // Am. J. Med. – 2000. –
		sv. 108. – S. 193–197.
			Boonyavoroakui C., Thakkinstian A., Charoenpan P. Intravenózní mag-
	bronchiální	síran nesium u akutního těžkého astmatu // Respirologie. – 2000. – Sv. 5. -
		36. USP Therapy Astma. Sjezd lékopisu Spojených států amerických
			Picado C. Klasifikace těžké exacerbace astmatu; návrh //
		Eur. Respira. J. – 1996. – Sv. 9. – S. 1775–1778.
			Grant I. Těžké akutní nebo akutní těžké astma // BMJ. – 1983. –
		sv. 287. – S. 87.
	Exacerbace	tion, Inc., 1997.
			Neville E., Gribbin H., Harisson B.D.W. Akutní těžké astma // Respir.
		Med. – 1991. – Sv. 85. – S. 163–474.
		Atopická dermatitida / Ed. A.G. Čuchalina. – M.: Atmosféra, 2002.

AKUTNÍ ZÁNĚT PRŮDUŠEK

Akutní zánět průdušek(OB) - převážně infekčního původu zánětlivé onemocnění průdušky, projevující se kašlem (suchým nebo s tvorbou sputa) a trvajícím ne déle než 3 týdny.

MKN-10: J20 Akutní bronchitida.Zkratka: AB - akutní bronchitida.

Epidemiologie

Epidemiologie akutní bronchitidy (AB) přímo souvisí s epidemiologií chřipky a dalších respiračních virových onemocnění. Typické vrcholy ve výskytu onemocnění jsou obvykle koncem prosince a začátkem března. V Rusku nebyly provedeny žádné speciální studie o epidemiologii OB.

Prevence

1. Měli byste věnovat pozornost dodržování pravidel osobní hygieny A: časté mytí rukou, minimalizace kontaktu očí a rukou a nosu a rukou. Odůvodnění: většina virů se přenáší touto kontaktní cestou Důkaz: speciální studie těchto preventivních opatření v denních stacionářích pro děti

A dospělí prokázali svou vysokou účinnost.

2. Každoroční profylaxe chřipky snižuje frekvenci

výskyt OBA.

Indikace pro každoroční očkování proti chřipce: všechny osoby nad 50 let, osoby s chronickým onemocněním bez ohledu na věk v uzavřených skupinách, děti a mladiství dlouhodobě léčeni aspirinem, ženy v II. a III.

trimestru těhotenství v období chřipkové epidemie.
Důkaz účinnosti
Mnoho multicentrických randomizovaných studií
výzkum prokázal účinnost očkovacích kampaní. Dokonce
o 50 % a hospitalizace o 40 %.
u starších oslabených pacientů, kdy imunogenicita a účinnost
účinnost vakcíny klesá, očkování snižuje úmrtnost

Očkování lidí středního věku snižuje počet epizod chřipky a z toho vyplývající ztrátu schopnosti pracovat.

Očkování zdravotnického personálu vede ke snížení úmrtnosti starších pacientů.

3 .Drogová profylaxe antivirotika v období epidemie snižují četnost a závažnost chřipky C.

Indikace pro lékovou profylaxi

Během období prokázané epidemie by neimunizovaní jedinci s vysokým rizikem chřipky měli užívat rimantadin (100 mg 2krát denně per os) nebo amantadin (100 mg 2krát denně per os).

U starších lidí a pacientů s renálním selháním se dávka amantadinu snižuje na 100 mg denně z důvodu možné neurotoxicity.

Účinnost . Prevence je účinná u 80 % jedinců Screening: žádná data.

Klasifikace

Neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace. Analogicky s jinými akutními respiračními onemocněními lze rozlišit etiologické a funkční klasifikační charakteristiky.

Etiologie (tabulka 1). Obvykle existují 2 hlavní typy OB: virové a bakteriální, ale jsou možné i jiné (vzácné) etiologické možnosti (toxické, popáleninové); zřídka jsou pozorovány izolovaně a jsou obvykle součástí systémové poškození a jsou zvažovány v rámci příslušných onemocnění.

	Stůl 1 . Etiologie akutní bronchitidy
	Patogeny	Charakterové rysy
	Virus chřipky A	Velké epidemie jednou za 3 roky, vzrušující
		celé země; klinicky nejčastější příčinou
		těžká chřipka; těžký průběh onemocnění a
		vysoká úmrtnost během epidemií
	Virus chřipky B	Epidemie jednou za 5 let, pandemie méně často nebo méně
		závažnější než infekce virem chřipky A
	Parainfluenza (typy 1–3)
		vzájemně propojeny
		vzájemně propojeny
	Adenoviry	Ojedinělé případy, nikoli epidemiologicky

	Konec stolu. 1
Pneumokoky	U lidí středního nebo staršího věku
	Nečekaný začátek
	Známky poškození horních cest dýchacích
Mykoplazmata	U lidí starších 30 let
	Známky poškození horních cest dýchacích
	raná stadia
	Suchý kašel
Bordetella pertussis	Dlouhotrvající kašel
	Kuřáci a pacienti s chronickou bronchitidou
Moraxella catarrhalis	Chronická bronchitida a osoby s oslabenou imunitou

Funkční klasifikace OB zohledňující závažnost onemocnění nebyl vyvinut, neboť nekomplikovaný OB obvykle probíhá stereotypně a nevyžaduje diferenciaci v podobě klasifikace podle závažnosti.

Diagnostika

Diagnóza „akutní bronchitidy“ se provádí za přítomnosti akutního kašle, který netrvá déle než 3 týdny (bez ohledu na přítomnost sputa), bez příznaků zápalu plic a chronických plicních onemocnění, které mohou být příčinou kašel.

Diagnóza se opírá o klinický obraz, diagnóza se stanoví vyloučením.

Příčinou klinického syndromu OB jsou různá infekční agens (především viry). Stejní činitelé mohou způsobit i jiné klinické syndromy, vznikající současně s OB. Níže jsou uvedeny souhrnné údaje (tabulka 2) charakterizující hlavní příznaky u pacientů s OB.

Uvedeno v tabulce. 2 Různé klinické příznaky OB naznačují potřebu pečlivé diferenciální diagnostiky kašlajících pacientů.

Možné důvody prodloužený kašel spojený s nemocí -

dýchací orgány: bronchiální astma chronická bronchitida

chronická infekční onemocnění plic, zejména tuberkulóza sinusitida syndrom postnazální kapání gastroezofageální reflux sarkoidóza kašel způsobený onemocněními pojivové tkáně a jejich léčba azbestóza, silikóza

"farmářské plíce" vedlejším účinkem léky (ACE inhibitory,

Akutní zánět průdušek

Tabulka 2 . Frekvence klinické příznaky akutní bronchitida u dospělých pacientů

					Frekvence (%)
				Stížnosti a anamnéza
			Produkce sputa
			Bolavý krk
			Slabost
			Bolest hlavy
			Tok hlenu z nosu do horních cest dýchacích
				Sípání
				Hnisavý výtok z nosu
				Bolest svalů
				Horečka
				Pocení
				Bolest v vedlejších nosních dutin nos
				Bolestivé dýchání
				Bolest na hrudi
				Obtížné polykání
				Otok hltanu
				Vyšetření
				Zarudnutí hrdla
				Cervikální lymfadenopatie
				Dálkové sípání
				Citlivost dutin při palpaci
				Hnisavý výtok z nosu
				Ucpání uší
				Otoky mandlí
				Tělesná teplota >37,8°C
				Prodloužený výdech
				Snížené zvuky dýchání
				Mokré sípání
				Otoky mandlí

β-blokátory, nitrofurany) rakovina plic pleurisy

srdeční selhání.

Moderní standardní metody (klinické, radiologické)

logické, funkční, laboratorní) umožňují poměrně snadno provádět diferenciální diagnostiku.

Dlouhodobý kašel u pacientů s arteriální hypertenzí a srdečním onemocněním

■ ACE inhibitory. Pokud pacient užívá ACE inhibitor, je velmi pravděpodobné, že tento lék způsobuje kašel. Alternativou je výběr jiného ACE inhibitoru nebo přechod na antagonisty receptoru angiotenzinu II, které obvykle nezpůsobují kašel.

■ β-blokátory(včetně selektivních) může také způsobit kašel, zejména u pacientů predisponovaných k atopickým reakcím nebo s hyperreaktivitou bronchiální strom.

■ Srdeční selhání. Je nutné vyšetřit pacienta na přítomnost srdečního selhání. První známka srdečního selhání mírný stupeň- kašel v noci. V tomto případě je nejprve nutné provést rentgen orgánů. hruď.

Dlouhotrvající kašel u pacientů s onemocněním pojivové tkáně

■ Fibrózní alveolitida- jedna z možných příčin kašle (někdy v kombinaci s revmatoidní artritidou nebo sklerodermií). Nejprve je nutné provést rentgen hrudníku. Typickým nálezem je plicní fibróza, ale v časných stadiích nemusí být rentgenologicky patrná, i když difuzivita plic odrážející výměnu kyslíku v alveolech může být již snížena a při provádění dynamické spirometrie mohou být restriktivní změny zjištěno.

■ Vliv drog. Kašel může být způsoben expozicí lékům (vedlejší účinek zlata, sulfasalazinu, penicilaminu, metotrexátu).

Dlouhotrvající kašel u kuřáků. Většina pravděpodobné důvody- prodloužená akutní bronchitida nebo chronická bronchitida. Je třeba pamatovat na možnost vzniku nádorového onemocnění u pacientů středního věku, zejména u lidí nad 50 let. Je nutné zjistit, zda má pacient hemoptýzu.

Akutní zánět průdušek

Akutní zánět průdušek

Dlouhotrvající kašel u lidí určitých profesí

Azbestóza. Vždy je třeba pamatovat na možnost azbestózy, pokud pacient s azbestem pracoval, nejprve se provede rentgen hrudníku a spirometrie (zjišťují se restriktivní změny), při podezření na azbestózu je nutné konzultovat s odborníky.

"Farmářské plíce". U zemědělských pracovníků může být podezření na farmářské plíce (hypersenzitivní pneumonitida způsobená vystavením plesnivějícímu senu) nebo průduškové astma. Nejprve se provádí rentgen hrudníku, měření PEF doma, spirometrie (včetně testu s bronchodilatancii). plíce“ je podezření, je nutné se poradit s odborníky.

Profesionální bronchiální astma , který začíná kašlem, se může u lidí rozvinout různé profese související s expozicí chemickým látkám, rozpouštědlům (isokyanáty, formaldehyd, akrylové sloučeniny atd.) v autoservisech, čistírnách, výrobě plastů, zubních laboratořích, zubní ordinace atd.

Dlouhotrvající kašel u pacientů s atopií, alergiemi nebo přecitlivělostí na kyselinu acetylsalicylovou

Nejpravděpodobnější diagnózou je bronchiální astma.

Nejčastějšími příznaky jsou přechodná dušnost a hlenovitý sputum.

Primární studie: měření PEF doma, spirometrie a test s bronchodilatanci, pokud je to možné - stanovení hyperreaktivity bronchiálního stromu (provokace inhalačním histaminem nebo metacholin hydrochloridem) posouzení účinku inhalačních kortikosteroidů.

Dlouhotrvající kašel a horečka doprovázená výtokem hnisavý sputum

Je nutné mít podezření na tuberkulózu a u pacientů s plicními chorobami na možnost rozvoje atypické plicní infekce způsobené atypickými mykobakteriemi. Vaskulitida může začít s takovými projevy (například periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza). Je také nutné pamatovat na eozinofilní pneumonii.

Primární studie: rentgen hrudníku, nátěr a kultivace sputa, obecný krevní test, stanovení obsahu krve C-reaktivní protein v krevním séru (může se zvýšit u vaskulitidy).

Jiné příčiny prodlouženého kašle

■ Sarkoidóza. Chronický kašel může být jediným projevem plicní sarkoidózy. Primární studie zahrnují: RTG hrudníku (hyperplazie portálních lymfatických uzlin, infiltráty v parenchymu), hladina ACE v krevním séru.

■ Nitrofurany (subakutní reakce plic na nitrofurany): je nutné se pacienta zeptat, zda neužíval nitrofurany jako prevenci infekcí močových cest, v subakutních případech nemusí být přítomna eozinofilie.

■ Pleurisy. Kašel může být jediným projevem pleurisy. K identifikaci etiologie je třeba provést: důkladné objektivní vyšetření, punkci a biopsii pleury.

■ Gastroezofageální reflux- častá příčina chronického kašle, vyskytující se u 40 % kašlajících jedinců. Mnoho z těchto pacientů si stěžuje na příznaky refluxu (pálení žáhy nebo kyselá chuť v ústech). U 40 % lidí, jejichž kašel je způsoben gastroezofageálním refluxem, však nejsou indikovány žádné příznaky refluxu.

■ Syndrom postnasálního kapání(syndrom postnazální kapky - proudění nosního hlenu do dýchacích cest). Diagnóza postnazálního odkapání může být podezřelá u pacientů, kteří popisují pocit hlenu proudícího do krku z nosních cest nebo častou potřebu „vykašlávat“ hrdlo. Většina pacientů má hlenovitý nebo mukopurulentní výtok z nosu. S alergickou povahou postnazálního odkapání se eozinofily obvykle nacházejí v nosním sekretu. Postnazální kapání může být způsobeno celkovým ochlazením, alergickým a vazomotorická rýma, sinusitida, dráždivé látky vnější prostředí a léky (například ACE inhibitory).

Diferenciální diagnostika

Nejdůležitější v diferenciální diagnostice OB jsou pneumonie, bronchiální astma, akutní a chronické sinusitidy.

■ Zápal plic. Zásadně důležité je odlišit OB od pneumatického

Tělesná teplota vyšší než 37,8 °C

	peníze, protože právě tento krok určuje účel informace
	intenzivní antibakteriální terapie. Níže (tabulka 3)
	příznaky pozorované u kašlajících pacientů jsou indikovány, což naznačuje
	jejich diagnostický význam na zápal plic.
	■ Bronchiální astma. V případech, kdy je bronchiální astma
	příčinou kašle, pacienti obvykle pociťují epizody sípání
	dušnost. Bez ohledu na přítomnost či nepřítomnost pískání
Tepová frekvence > 100 za minutu
Dechová frekvence > 25 za minutu
Suché sípání
Mokré sípání
Egofonie
Pleurální tření
Tupost až perkuse

celkové dýchání, u pacientů s bronchiálním astmatem je při studiu funkce zevního dýchání detekována reverzibilní bronchiální obstrukce v testech s β2-agonisty nebo v testu s metacholinem. Nicméně 33 % testů s β2-agonisty a 22 % testů s metacholinem může být falešně pozitivních. Pokud máte podezření falešně pozitivní výsledky funkční testy, nejlepší způsob, jak stanovit diagnózu bronchiálního astmatu, je provést týdenní zkušební terapii β2-agonisty, která by v přítomnosti bronchiálního astmatu měla zastavit nebo významně snížit závažnost kašle.

Černý kašel není příliš častou příčinou akutního kašle, ale je velmi důležitý z epidemiologických důvodů. Černý kašel je charakterizován: kašlem trvajícím minimálně 2 týdny, záchvatovitými záchvaty kašle s charakteristickým inspiračním „pláčem“ a následným zvracením bez dalších viditelné důvody. V diagnostice černého kašle

laboratorně prokázaný černý kašel.

Dospělí imunizovaní proti pertusi jako děti často nevykazují klasickou pertusovou infekci.

Dostupnost anamnestických a klinických údajů o kontaktech s dětmi, které nebyly imunizovány (z organizačních nebo náboženských důvodů) proti černému kašli.

Identifikujte rizikové skupiny mezi osobami, které jsou v kontaktu s infekčními agens, abyste provedli adekvátní diagnostiku.

Navzdory imunizaci během dospívání a dětství zůstává černý kašel epidemickou hrozbou kvůli suboptimální imunizaci u některých dětí a dětí.

dospívajících a v důsledku postupného (po dobu 8–10 let po imunizaci) poklesu imunity proti pertusi.

Níže (tab. 4) jsou uvedeny hlavní diferenciálně diagnostické příznaky akutní bronchitidy.

Tabulka 4. Diferenciální diagnostika akutní bronchitidy
Choroba	Hlavní rysy

Bronchitida je onemocnění, které znamená zánět sliznice průdušek, jehož příčinou jsou různé vnitřní i vnější faktory působící na člověka. Onemocnění má několik forem a stupňů progrese, v závislosti na tom, jak lékař rozhodne, jaká doporučení dát pacientovi pro úplné uzdravení bronchitidy.

Akutní zánět průdušek

Patologie v akutní forma v medicíně je definována jako omezený zánětlivý proces probíhající v dýchacím traktu. Hlavní příznak nemoc - kašel. Akutní bronchitida trvá až 3 týdny. Ale při vystavení specifickým faktorům může prodloužený kašel trvat až 6 týdnů. V mezinárodním dokumentu ICD-10 je patologie zaznamenána pod kódem J20 - J22. Jsou zde popsáni hlavní původci akutní bronchitidy a uvedena základní doporučení pro lékaře.

Klasifikace

Příčiny bronchiální patologie v akutní formě jsou spojeny s příčinami chřipky, virová onemocnění. Respirační onemocnění a bronchitida jsou často zaznamenány v období podzim-zima. Z 80 % všech faktorů, způsobující onemocnění, jsou viry. Virová infekce je detekována a potvrzena klinickými studiemi. Bylo zjištěno, že akutní bronchitida je nejčastěji způsobena následujícími viry:

• rhinosyncyciální;
• koronavirus;
• rhinoviru;
• adenovirus;
• parainfluenza;
• chřipkové kmeny A a B.

Dalším častým faktorem způsobujícím onemocnění je bakteriální infekce. Původci onemocnění jsou: chlamydie, pneumokoky, mykoplazma, hemophilus influenzae.

Lékařské výzkumy dokládají, že zánět průdušek v akutním období je pátým nejčastějším onemocněním, které začíná kašlem. Klinika byla dostatečně prostudována, což umožňuje správně diagnostikovat onemocnění a dát doporučení pro léčbu akutní bronchitidy.

Příčiny a klinický obraz

Když infekce postihne lidské tělo, onemocnění se může vyvinout jako primární a sekundární patologie. Jeho výskyt je ovlivněn následujícími příčinnými faktory:

• žít nebo pracovat v ekologicky nepříznivých podmínkách;
• poškození sliznice v důsledku pronikání virové nebo bakteriální infekce;
• alergické reakce, když alergeny vstoupí do dýchacího traktu;
• vystavení chemikáliím nebo výparům na bronchiální sliznici.

Klinické mezinárodní protokoly o pulmonologii definují hlavní klinický obraz akutní bronchitida u pacientů. Samozřejmě se bronchitida u každého nemocného projevuje jinak, ale existují hlavní příznaky, podle kterých lékař bronchitidu určuje.

1. Nárůst teploty může být prudký. Podle toho, jaký patogen působí na lidský organismus, se hypertermie projeví náhle, postupně, dlouhodobě, v krátkém časovém úseku a podobně.

1. Kašel. V prvních dnech nemoci je to suchý, dráždivý kašel. Po 3-5 dnech je navlhčen, stav nemocného se zlepšuje. To je hlavní příznak onemocnění. Spolu s kašlem začíná vycházet hlen, který odstraňuje patologické mikroorganismy z průdušek a uvolňuje zúžené dýchací cesty.
2. Obecná intoxikace. Pacient se necítí dobře, silně se potí, někdy se u něj objeví horečka. Často s akutní bronchitidou je bolest hlavy.
3. Sípání. Když se objeví první viditelné příznaky onemocnění, přítomnost sípání umožňuje klasifikovat patologii. Při auskultaci bude dýchání člověka drsné, se sípáním v oblasti průdušek velkého kalibru.

Důležité: Pouze lékař může naslouchat sípání a na základě údajů stanovit vhodnou diagnózu.

Diagnostika

Existuje seznam základních diagnostických testů k laboratornímu stanovení přítomnosti akutní bronchitidy. Není nutné absolvovat všechny doporučené studie, některé z nich jsou doplňující k odlišení diagnózy.

1. Obecný krevní test. Povinné pro pacienty nad 75 let, neboť v tomto věku hrozí rozvoj respiračního selhání. Doporučuje se to udělat, když kašel 3 týdny neustává, existuje podezření na rozvoj zápalu plic a teplota neustále stoupá. Analýza pomáhá provést přesnou diferenciální diagnostiku.
2. Fluorografie. Předepsáno k potvrzení diagnózy. Indikace jsou stejné jako u krevního testu.
3. Analýza sputa. Umožňuje určit, které bakterie jsou v bakteriálním sekretu. Kultura objasňuje problematiku předepisování konkrétní skupiny antibiotik.

1. Mikroskopické vyšetření sputa podle Grama.
2. Spirografie. Předepsáno pro podezření na bronchiální astma.
3. Radiografie. Zobrazuje vzor průdušek, což vám umožňuje přesně určit formu onemocnění.
4. EKG. Umožňuje diagnostikovat změny ve fungování srdečního svalu v důsledku prodloužené zánětlivý proces v průduškách.

Klinická doporučení pro léčbu bronchitidy u dětí a dospělých závisí na údajích z fyzikálního vyšetření: měření tělesné teploty, přítomnost rozptýlených suchých chrůstků. Obecný krevní test může ukázat zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů a mírnou leukocytózu.

Pro stanovení správné diagnózy je nutné vyloučit přítomnost patologií gastrointestinálního traktu a orgánů ORL.

Pokud se objeví příznaky jako kašel (ale žádné zvýšené dýchání, dušnost nebo astmatické záchvaty), rýma nebo ucpaný nos, hypertermie, je stanovena diagnóza akutní bronchitidy. U dospělých a dětí jsou doporučení pro léčbu bronchitidy následující:

• Nemedikamentózní léčba. Doporučení, jak léčit bronchitidu nelékovými prostředky, lze získat od kompetentního specialisty. Pro lepší výtok sputa a snížení intoxikace je nutné denně udržovat hydrataci – vypít až 3 litry ovocných nápojů, vody, čaje. Poskytněte pacientovi klid na lůžku, čistota a vlhkost vzduchu. Vyvarujte se přítomnosti faktorů, které dráždí průdušky – kouř, prach, velmi vlhký a studený vzduch, silné pachy.

příznaky bronchitidy

• Antibiotika. Bezprostředně po nástupu příznaků patologie není antibakteriální terapie předepsána. Pokud je produkovaný sputum dokonce zelené barvy, není to důvod pro takovou léčbu. Pro předepsání antibiotik musí existovat dobré důvody: pokud není účinek léčby, s hypertermií a intoxikací po dobu delší než 7 dní, u pacientů starších 65 let s těmito příznaky. Pro léčbu jsou předepsány antibakteriální léky, které jsou aktivní při ničení pneumokoků, mykoplazmat, chlamydií a Haemophilus influenzae. Často se volí léky ze skupiny aminopenicilinů. Ale pokud je pacient alergický na tuto skupinu, je předepsána kombinace chráněných aminopenicilinů, makrolidů nebo cefalosporinů 2. a 3. generace. V průměru se léky podávají 5-7 dní současně.
• Mukoaktivní léky. Jedná se o ředící, expektorační léky s mukolytickým nebo reflexním účinkem. Často se jedná o Ambroxol, Acetylcystein, Carbocystein, Bisolvon. Bylinné přípravky, například Pectolvan, Gerbion, Pertussin a tak dále, mají reflexní účinek.

• Bronchodilatancia. Předepisuje se zejména mladým pacientům při diagnóze obstrukční bronchitida u dětí. Bronchodilatační léky jsou účinné při bronchiální hyperreaktivitě. Léky několika skupin: beta-2 antagonisté, anticholinergika, hormonální léky. Mezi nimi se aktivně používají Salbutamol, Berodual a Ipratropium bromid.
• Antivirová činidla. Praktické se neuplatňují. Je možné použít Ingavirin a inhibitory neuraminidázy.
• Antitusika. Používají se v prvních dnech nemoci, kdy nedochází k produkci sputa a člověka doprovází suchý, dráždivý kašel. Při vlhkém kašli je zakázáno současné užívání antitusik a mukolytik.

Chronická bronchitida

Chronická bronchitida u dětí a dospělých se vyvíjí postupně a progreduje. Doprovázeno změnami ve struktuře bronchiálního stromu, zatímco sliznice dýchacích cest a stěny průdušek procházejí změnami. Bronchitida je považována za chronickou, pokud trvá déle než 3 měsíce po dobu 2 let. Chcete-li provést diagnózu, musíte vyloučit řadu dalších onemocnění, které mohou způsobit prodloužený kašel.

Rizikové skupiny

Vývoj chronické bronchitidy je způsoben neustálými negativními vnějšími vlivy. Časté příčiny onemocnění jsou:

• pasivní a aktivní kouření;
• ozón;
• znečištění ovzduší;
• účinek chemikálií na bronchiální sliznici;
• častá infekční onemocnění dýchacích cest v dětství.

Příznaky se objevují nejprve jako u akutní bronchitidy, ale pak se průběh onemocnění zkomplikuje dušností, změnami pleti a nehtů. Obličej a nehty také procházejí změnami v pozdějších fázích onemocnění.

Diagnostika patologie

Vzhledem k tomu, že tento typ onemocnění je u dětí často diagnostikován jako přítomnost chronické bronchitidy, léčba bude účinná, pokud budou dodržována doporučení. Pro stanovení diferencované diagnózy se provádí následující:

• auskultace - v případě chronické patologie lékař poslouchá suché sípání;
• obecný krevní test - žádné zjevné změny v leukémii;
• vyšetření sputa - ve sputu je nalezen hnis;
• spirografie – funkce se snižují vitální kapacita plíce, FEV;
• RTG – snímek ukazuje zřetelně zvýrazněné obrazce plic, jde o rozedmu orgánu;
• analýza moči - při prodloužené bronchiální patologii může zánětlivý proces ovlivnit funkci ledvin, jejich funkce se posoudí po analýze.

Kromě toho mohou být předepsána vyšetření gastrointestinálního traktu a orgánů ORL. Doktor lékařských věd A. Myasnikov často mluví o nutnosti vyšetření jiných orgánů před vyšetřením jiných orgánů (rozhovor 2017), pokud jde o léčbu bronchitidy. Zvýšená kyselost, sinusitida a další příčiny mohou způsobit, že pacient po celé měsíce kašle, ale negramotná léčba nevede ke zlepšení.

Chronická bronchitida může být zaměněna s obstrukčním syndromem, astmatem, bronchiolitidou, přítomností cizího tělesa, zápalem plic. Proto je tak důležité nechat se otestovat včas.

Principy léčby

Pokud mají děti často bronchitidu a jsou náchylné k alergickým reakcím, existuje riziko přechodu akutní formy onemocnění do chronicity. Chronický zánět průdušek je extrémně obtížně léčitelný, zvláště u malých dětí a kuřáků. Pro zahájení terapeutických opatření je nutné odstranit všechny dráždivé faktory.

Hlavní zásady léčby jsou:

• snížení intenzity příznaků onemocnění;
• prevence exacerbací;
• maximální podpora funkce plic;
• zvýšení lidské aktivity a kvality života.

1. Expektoranti. Léčba ochranného aparátu bronchiální slizniční vrstvy - obnovení aktivity řasinek k podpoře patologického hlenu skrz dýchacích cest ven. Prevence bakteriální komplikace. Používají bylinné přípravky, které stimulují odstraňování hlenů, a také umělá mukolytika, která hleny ztenčují a odstraňují.
2. Antibiotika. Předepsáno pro exacerbaci chronického průběhu onemocnění. Často jsou předepisovány makrolidy nejnovějších generací, generace amoxicilinu a kyseliny klavulanové a kombinace s mukolytiky. V závislosti na výsledcích testů je možná terapie cefalosporiny a fluorochinolony.
3. Bronchodilatancia. Léky, které rozšiřují úzký průsvit průdušek. Používá se hlavně při inhalacích. Často předepsané hormonální látky pro rychlou úlevu od patologického procesu.

Pokud se zdravotní stav pacienta nezlepší, je hospitalizován. Při účinné léčbě by všechny příznaky měly vymizet.

Chronická bronchitida (CB) je difuzní zánětlivá léze bronchiálního stromu, způsobená dlouhodobým drážděním dýchacích cest těkavými polutanty a (nebo) méně často poškozením virově-bakteriálními agens, doprovázená hypersekrecí hlenu, porušením čistící funkce průdušek, což se projevuje konstantním nebo periodickým kašlem a tvorbou sputa.

Muži onemocní 6krát častěji než ženy.

Klasifikace

V současné době neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace CB.

S přihlédnutím k povaze zánětlivého procesu se rozlišují katarální, katarální-purulentní a purulentní CB. Klasifikace zahrnuje i vzácné formy - hemoragické a fibrinózní chronické onemocnění.

Podle charakteru průběhu (funkční charakteristiky) lze CB rozdělit na bez obstrukce a s obstrukcí dýchacích cest. Podle závažnosti průběhu se rozlišuje mírná CB, střední CB a těžká CB. Jsou známy následující fáze onemocnění: exacerbace, odeznívající exacerbace (nestabilní remise) a klinická remise.

Etiologie

Exogenní a endogenní faktory se při výskytu a rozvoji CB úzce ovlivňují. Z exogenních faktorů hrají hlavní roli dráždivé a škodlivé polutanty domácího i profesionálního charakteru a také neindiferentní prachy, které mají škodlivé chemické a mechanický náraz na bronchiální sliznici. Inhalace tabákového kouře by měla být umístěna na prvním místě důležitosti mezi exogenními faktory. Velký význam má znečištění ovzduší a nepříznivé klimatické faktory (hypotermie a přehřívání). Infekční faktory ve výskytu CB hrají sekundární roli. Zároveň při rozvoji exacerbace CB vedoucí hodnota získané virovými (chřipkové viry, adenoviry), mykoplazmaty a bakteriálními (pneumokoky, Haemophilus influenzae, moraxella) infekcemi.

Vzhledem k tomu, že se onemocnění nevyskytuje u všech jedinců, kteří jsou stejně vystaveni nepříznivým vlivům, jsou identifikovány vnitřní příčiny (endogenní faktory) jeho rozvoje:

Patologické změny v nosohltanu;

Změny v dýchání nosem, doprovázené porušením čištění, zvlhčování a ohřívání vdechovaného vzduchu;

Opakovaná akutní respirační onemocnění;

Akutní bronchitida a fokální infekce horních cest dýchacích;

Poruchy lokální imunity a metabolismu (obezita);

Dědičná predispozice (porušení enzymových systémů, lokální imunita).

Patogeneze

V patogenezi chronického onemocnění hraje hlavní roli porušení sekrečních, čistících a ochrannou funkci bronchiální sliznice, což vede ke změnám mukociliárního transportu.

Pod vlivem exogenních a endogenních faktorů vzniká řada patologické procesy v tracheobronchiálním stromě (obr. 1-3).

Mění se strukturní a funkční vlastnosti sliznice a submukózní vrstvy.

Změny strukturních a funkčních vlastností sliznice a podslizniční vrstvy se projevují hyperplazií a hyperfunkcí pohárkových buněk, bronchiálních žlázek, hypersekrecí hlenu a změnami jeho vlastností (slizniční sekret zhoustne, viskózní a nasává řasinky řasinkový epitel), což vede k narušení mukociliárního transportního systému. Účinnost posledně jmenovaného závisí na dvou hlavních faktorech: mukociliární eskalátor, určený funkcí řasinkového epitelu sliznice, a reologické vlastnosti bronchiální sekrece (viskozita a elasticita) – a je dána optimálním poměrem jejích dvou vrstev – vnější (gel) a vnitřní (sol).

Zvýšenou tvorbu hlenu a změny ve složení mukózního sekretu napomáhá i dědičná predispozice (nedostatek proteolytických enzymů, zřetelně se projevující stavy zvýšená potřeba v nich) a vystavení bakteriálním a virovým patogenům.

Rýže. 1-3. Patogeneze chronické bronchitidy

Rozvíjí se zánět sliznice.

Zánět sliznice je způsoben různými dráždivými látkami v kombinaci s infekčními agens (virovými a bakteriálními). Snižuje se tvorba sekrečního IgA, snižuje se obsah lysozymu a laktoferinu v hlenu. Vzniká edém sliznice a následně atrofie a metaplazie epitelu.

Různé dráždivé látky obsažené ve vzduchu způsobují poškození dýchacích cest doprovázené otokem sliznice a bronchospasmem. To vede k narušení evakuace a oslabení bariérových funkcí bronchiální sliznice. Se zvyšujícím se dopadem infekčního faktoru je katarální obsah nahrazen katarálním a poté purulentním.

Šíření zánětlivého procesu do distálních částí bronchiálního stromu narušuje produkci surfaktantu a snižuje aktivitu alveolárních makrofágů, což vede k poruše fagocytózy.

Drenážní funkce průdušek je narušena, což je způsobeno kombinací řady faktorů:

Spazmus hladkého svalstva průdušek, vyplývající z přímého dráždivého působení exogenních faktorů a zánětlivých změn na sliznici;

Hypersekrece hlenu a změny jeho reologických vlastností, vedoucí k narušení mukociliárního transportu a zablokování průdušek viskózními sekrety;

Metaplazie epitelu od cylindrického do vícevrstevného dlaždicového a jeho hyperplazie;

Porušení výroby povrchově aktivní látky;

Zánětlivý edém a infiltrace sliznice.

Pokud je bronchospasmus jako známka zánětu výrazný, pak hovoří o vývoji bronchospastické (nealergické) složky. Infekční ložisko při exacerbaci zánětu může zároveň přispět k přidání alergické složky, která po odstranění exacerbace CB mizí.

Pokud je projev alergické složky opožděný (porušení bronchiální obstrukce přetrvává i po exacerbaci onemocnění a ve sputu se objevují eozinofily), pak lze předpokládat debut kašlové varianty bronchiálního astmatu.

Různé poměry změn na sliznici, vyjádřené v jejím zánětu, určují vznik jedné nebo jiné klinické formy onemocnění. U katarální bronchitidy převládají povrchové změny ve strukturních a funkčních vlastnostech sliznice a u mukopurulentních (hnisavých) procesů infekčních zánětů. Je možné přejít z jedné klinické formy bronchitidy do druhé. Dlouhodobá katarální bronchitida v důsledku přidání infekční léze se tak může stát mukopurulentní atp.

Při převládajícím zapojení průdušek velkého kalibru do procesu (proximální bronchitida) nejsou vyjádřeny poruchy průchodnosti průdušek.

Poškození malých průdušek a průdušek středního kalibru se často vyskytuje s poruchou bronchiální obstrukce, která se zpravidla projevuje během exacerbace CB.

Poruchy ventilace u chronických onemocnění jsou většinou malé. Přitom u některých pacientů je narušení drenážní funkce průdušek natolik výrazné, že je lze vzhledem k charakteru průběhu chronického onemocnění považovat za obstrukční. Obstrukční poruchy u CB se vyskytují pouze na pozadí exacerbace onemocnění a mohou být způsobeny zánětlivými změnami v průduškách, hyper- a diskrinie, stejně jako bronchospasmus (reverzibilní složky obstrukce). Na těžký průběh U CB a perzistujícího zánětlivého procesu mohou obstrukční změny trvale přetrvávat. Rozvinutá obstrukce malých průdušek vede k emfyzému. Neexistuje žádný přímý vztah mezi závažností bronchiální obstrukce a emfyzémem, protože na rozdíl od CHOPN není emfyzém považován za symptom chronického onemocnění, ale za jeho komplikaci. V budoucnu může vést k respiračnímu selhání s rozvojem dušnosti a vznikem plicní hypertenze.

Klinický malování

Ha první fáze diagnostického vyhledávání detekovat hlavní příznaky chronické bronchitidy - kašel a tvorbu sputa. Kromě toho věnujte pozornost celkovým příznakům (pocení, slabost, únava, snížená pracovní schopnost, zvýšená tělesná teplota atd.), které se mohou objevit při exacerbaci onemocnění nebo být důsledkem dlouhodobého chronická intoxikace(hnisavá bronchitida) nebo působí jako známky hypoxie s rozvojem respiračního selhání a dalších komplikací.

Na začátku onemocnění může být kašel neproduktivní, často suchý. Výtok sputa se obvykle vyskytuje ráno (při mytí). Ve fázi stabilní klinické remise si pacienti nestěžují, jejich výkonnost může být plně zachována po mnoho let. Pacienti se nepovažují za nemocné.

Exacerbace onemocnění jsou poměrně vzácné a u většiny pacientů se nevyskytují více než 2krát ročně. Sezónnost exacerbací je typická v období tzv. mimosezóny, tzn. na začátku jara nebo pozdního podzimu, kdy jsou změny faktorů počasí nejvýraznější.

Kašel je nejtypičtějším příznakem onemocnění. Na základě povahy kašle a sputa lze předpokládat jednu nebo jinou verzi průběhu onemocnění.

Při katarální bronchitidě je kašel doprovázen uvolněním malého množství hlenu, vodnatého sputa, častěji ráno, po cvičení. Na začátku onemocnění kašel pacienta neobtěžuje. Pokud se v budoucnu stane paroxysmálním, znamená to porušení bronchiální obstrukce. Kašel nabývá štěkavého tónu a je záchvatovitého charakteru s výrazným exspiračním kolapsem (prolapsem) průdušnice a velkých průdušek.

Množství sputa se může zvýšit s exacerbací bronchitidy. Při hnisavé a mukopurulentní bronchitidě se pacienti více obávají ne kašle, ale

A velký počet sputum, protože někdy si nevšimnou, že se uvolňuje při kašli. Zvláště hodně sputa se uvolňuje při hnisavé bronchitidě, pokud je její průběh komplikován rozvojem bronchiektázie.

V akutní fázi je pacientova pohoda určována vztahem mezi dvěma hlavními syndromy: kašlem a intoxikací. Syndrom intoxikace je charakterizován celkovými příznaky: zvýšená tělesná teplota, pocení, slabost, bolesti hlavy a snížená výkonnost. Zaznamenávají se změny na horních cestách dýchacích: rýma, bolest v krku při polykání atd. Současně se zhoršují i ​​chronická onemocnění nosohltanu (záněty vedlejších nosních dutin, angíny), které často postihují pacienty s chronickým onemocněním.

V případě exacerbace onemocnění se sputum stává purulentní a jeho množství se může zvýšit. Může se objevit dušnost, která je spojena s přidáním obstrukčních poruch. V této situaci se kašel může stát neproduktivním a obtěžujícím a v malém množství se může uvolňovat sputum (i hnisavé). U některých pacientů se v akutní fázi obvykle objeví středně těžký bronchospasmus, jehož klinickým příznakem jsou dýchací potíže. Objevuje se při fyzické aktivitě, odchodu do chladné místnosti nebo při silném kašli (někdy v noci).

V typické případy CB postupuje pomalu. Dušnost se obvykle rozvíjí 20-30 let po začátku onemocnění, což naznačuje výskyt komplikací (emfyzém, respirační selhání). Takoví pacienti téměř nikdy nezaznamenají nástup onemocnění (ranní kašel se sputem je spojen s kouřením a není považován za známku onemocnění). Považují to za období, kdy k těmto komplikacím nebo častým exacerbacím dochází.

Rozvoj dušnosti během fyzické aktivity na počátku chronického onemocnění zpravidla naznačuje, že je spojena s doprovodnými onemocněními (obezita, ischemická choroba srdeční atd.), jakož i s detrénováním a fyzickou nečinností.

V anamnéze lze zjistit zvýšenou citlivost k hypotermii a u drtivé většiny pacientů - indikace tzv. dlouhodobé kouření. U některých pacientů je onemocnění spojeno s pracovní rizika ve výrobě.

Při analýze anamnézy kašle je nutné se ujistit, že pacient nemá žádný jiný patologické změny bronchopulmonální aparát (tuberkulóza, tumor, bronchiektázie, pneumokonióza, systémová onemocnění pojivové tkáně atd.), doprovázené stejnými příznaky. To je nezbytná podmínka pro klasifikaci těchto potíží jako příznaků chronického onemocnění.

Někteří pacienti mají v anamnéze hemoptýzu, která je obvykle spojena s mírnou vulnerabilitou bronchiální sliznice. Recidivující hemoptýza je příznakem hemoragická forma bronchitida. Kromě toho může být hemoptýza u chronické, dlouhodobé bronchitidy prvním příznakem rakoviny plic, která se rozvíjí u mužů, kteří dlouhou dobu intenzivně kouřili. Bronchiektázie se mohou projevit i jako hemoptýza.

Na druhá fáze diagnostického vyhledávání V počátečním období onemocnění mohou chybět patologické příznaky. Následně dochází k auskultačním změnám: těžké dýchání(s rozvojem emfyzému můžete

může zeslábnout) a suché sípání rozptýlené povahy, jehož zabarvení závisí na ráži postižených průdušek. Zpravidla se ozývá drsné bzučení suché chrochtání, což naznačuje zapojení velkých a středních průdušek do procesu. Sípání, zvláště dobře slyšitelné při výdechu, je charakteristické pro poškození malých průdušek, které slouží jako důkaz přidání bronchospastického syndromu. Pokud při normálním dýchání nedochází k sípání, měla by být auskultace provedena s nuceným dýcháním a také s pacientem vleže.

Změny v auskultačních datech budou minimální u chronické bronchitidy ve stádiu remise a nejvýraznější během exacerbace procesu, kdy můžete dokonce slyšet vlhké chrochtání, které může zmizet po dobrém odkašlávání a produkci sputa. Často se během exacerbace CB může objevit obstrukční složka doprovázená výskytem dušnosti. Při vyšetření pacienta jsou zjištěny známky bronchiální obstrukce:

Prodloužení výdechové fáze při klidném a zejména při nuceném dýchání;

Sípání při výdechu, které je zřetelně slyšitelné při nuceném dýchání a v leže.

Vývoj bronchitidy, stejně jako další komplikace, mění data přímého vyšetření pacienta. V pokročilých případech onemocnění jsou zaznamenány známky emfyzému a respiračního selhání. Vývoj léků u neobstrukčního chronického onemocnění je zaznamenán extrémně zřídka.

Přidání astmatické (alergické) složky výrazně mění obraz chronického onemocnění, které se stává podobným astmatu, což dává důvod ke změně diagnózy.

Třetí fáze diagnostického vyhledávání v závislosti na fázi procesu má různou míru významnosti v diagnostice CB.

V počátečním období onemocnění nebo ve fázi remise nemusí docházet ke změnám laboratorních a přístrojových parametrů, ale v určitých fázích průběhu chronického onemocnění se stávají významnými. Používají se ke stanovení aktivity zánětlivého procesu, objasnění klinické formy onemocnění, diagnostice komplikací, ale i diferenciální diagnostice s onemocněními, která mají podobné klinické příznaky.

Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku se provádí u všech pacientů s chronickým onemocněním. Většina z nich nemá žádné změny v plicích na prostém rentgenovém snímku. V některých případech je detekována síťová deformace plicního vzoru, způsobená rozvojem pneumosklerózy. Při prodlouženém průběhu procesu jsou zaznamenány známky plicního emfyzému.

Rentgenové vyšetření orgánů hrudníku pomáhá při diagnostice komplikací (pneumonie, bronchiektázie) a diferenciální diagnostice s onemocněními, u kterých mohou symptomy bronchitidy doprovázet hlavní proces (tuberkulóza, bronchiální nádor atd.).

Bronchografie, která se dříve používala ke stanovení bronchiektázií, se nyní provádí zřídka, protože je lze detekovat pomocí výsledků MSCT.

Bronchoskopie má velká důležitost v diagnostice chronického onemocnění a jeho diferenciální diagnostice s onemocněními, která mají podobný klinický obraz.

Bronchoskopické vyšetření umožňuje:

Potvrďte existenci zánětlivého procesu a posuďte stupeň jeho aktivity;

K objasnění povahy zánětu (diagnóza hemoragické nebo fibrinózní bronchitidy se provádí až po bronchoskopickém vyšetření);

Odhalit funkční poruchy tracheobronchiálního stromu (hraje vedoucí roli při zjišťování výdechového prolapsu - dyskineze průdušnice a velkých průdušek);

Detekce organických lézí bronchiálního stromu (striktury, nádory atd.).

Studium funkce vnějšího dýchání. Nejjednodušší a nejběžnější metoda funkční diagnostika- spirometrie. Je určen k měření objemů plic při různých dechových manévrech (klidných i nucených). Spirometrické údaje umožňují určit, zda došlo k narušení ventilační funkce, a určit typ narušení (obstrukční, restriktivní nebo smíšené). Schematické znázornění spirogramu a struktury celkové kapacity plic je na Obr. 1-4.

Na základě spirogramu jsou vypočteny dva relativní ukazatele: Tiffno index (poměr FEV1 k VC, v procentech - Tiffno koeficient) a ukazatel rychlosti vzduchu (poměr FEV1 k VC). Navíc se pro účely diferenciální diagnostiky s CHOPN vypočítává modifikovaný Tiffno-FEV1/FVC koeficient. CHOPN je charakterizována hodnotou FEV1/FVC vyšší než 70 % a u CB je tato hodnota vždy nad 70 %, a to i v případě těžkého broncho-obstrukčního syndromu.

S rozvojem obstrukčního syndromu je zaznamenán pokles absolutních ukazatelů rychlosti vnějšího dýchání (MVL a FEV1), který překračuje stupeň poklesu VC. Snižuje se Tiffno index a zvyšuje se bronchiální odpor při výdechu.

Časným příznakem bronchiální obstrukce je převaha nádechové síly nad výdechovou silou (podle pneumotachometrie). V domácích podmínkách se pro sledování plicních funkcí doporučuje stanovit maximální výdechový průtok pomocí kapesního přístroje – špičkového průtokoměru.

Diagnostika poruch bronchiální obstrukce na různých úrovních bronchiálního stromu (ve velkých, středních nebo malých bronších) je možná pouze pomocí speciálních pneumotachografů vybavených integrátorem a dvoukoordinátorovým záznamníkem, který umožňuje získat „objem průtok“ (obr. 1-5).

Studiem výdechového průtoku při plicním objemu rovném 75, 50 a 25 % FVC je možné objasnit úroveň bronchiální obstrukce v periferních částech bronchiálního stromu: periferní obstrukce je charakterizována

Rýže. 1-5. Křivky nuceného výdechu průtok-objem

významný pokles křivky průtok-objem v oblasti malého objemu a pro proximální obstrukci - v oblasti velkého objemu.

Současné hodnocení bronchiální rezistence a plicních objemů také pomáhá určit úroveň obstrukce. Převažuje-li obstrukce na úrovni velkých bronchů, je zaznamenáno zvýšení reziduálního objemu plic, ale celková kapacita plic se nezvyšuje. Pokud převažuje periferní obstrukce, pak je zaznamenán výraznější nárůst reziduálního objemu plic (při stejných hodnotách bronchiální rezistence) a zvýšení celkové kapacity plic.

Pro stanovení podílu bronchospasmu na celkovém podílu bronchiální obstrukce jsou po sérii farmakologických testů studovány ukazatele ventilace a mechaniky dýchání. Po inhalaci bronchodilatačních aerosolů se rychlost ventilace zlepší, pokud je přítomna reverzibilní složka obstrukce dýchacích cest.

Studium krevních plynů a acidobazického stavu je důležité pro diagnostiku různých stupňů respiračního selhání. Stupeň respiračního selhání se posuzuje s přihlédnutím k ukazatelům PaO2 a PaCO2 a údajům o ventilačních ukazatelích (MOD, MVL a VC). Rozdělení respiračního selhání podle stupně je uvedeno v části „Plicní srdce“.

EKG je nezbytné k diagnostice hypertrofie pravé komory a pravé síně, která vzniká při PH. Za nejvýznamnější jsou považovány následující znaky: výrazná odchylka osy QRSže jo; posun přechodové zóny doleva (R/S<1 в V4-V6); S-тип ЭКГ; высокий острый зубец R ve svodech aVF, III a II.

Klinický krevní test se v období stabilního onemocnění nezměnil. Při těžkém respiračním selhání může dojít k erytrocytóze. Obecný krevní test v menší míře než u jiných onemocnění odráží aktivitu zánětlivého procesu. Indikátory akutní fáze jsou často mírně vyjádřeny: ESR může být normální nebo mírně zvýšená (v důsledku erytrocytózy je někdy zaznamenán pokles ESR); leukocytóza, stejně jako posun ve vzorci leukocytů doleva, je obvykle malý. Je možná eozinofilie, která obvykle naznačuje alergickou reakci.

Pro objasnění aktivity zánětlivého procesu se provádí biochemický krevní test. Stanoví se obsah celkového proteinu a jeho frakcí, dále CRP a fibrinogenu. Zvýšení jejich koncentrace je charakteristické pro zánětlivý proces jakékoli lokalizace. Rozhodující roli při hodnocení stupně zánětlivé aktivity v průduškách mají údaje bronchoskopického obrazu, studium obsahu průdušek a sputa.

V případě nekontrolované progrese procesu by měla být provedena studie imunitního stavu a (nebo) analýza obsahu průdušek.

Vyšetření sputa a bronchiálního obsahu pomáhá určit povahu a závažnost zánětu. Při těžkém zánětu obsah

moje je převážně purulentní nebo hnisavě-slizniční, obsahuje mnoho neutrofilů a jednotlivé makrofágy. V malém množství jsou přítomny dystroficky změněné buňky řasinkového a dlaždicového epitelu.

Při středním zánětu se obsah blíží mukopurulentnímu; počet neutrofilů se mírně zvýšil. Zvyšuje se počet makrofágů, hlenu a buněk bronchiálního epitelu.

Při mírném zánětu je obsah průdušek převážně hlenovitý, převládají deskvamované buňky bronchiálního epitelu; makrofágů a neutrofilů je málo.

Detekce eozinofilů ukazuje na lokální alergickou reakci. Přítomnost atypických buněk, Mycobacterium tuberculosis a elastických vláken ve sputu hraje významnou roli v revizi dříve existujícího diagnostického konceptu, respektive ve prospěch bronchogenního karcinomu, tuberkulózy nebo plicního abscesu.

Bakteriologické vyšetření sputa a bronchiálního obsahu je důležité pro stanovení etiologie exacerbace chronické bronchitidy a výběr antibakteriálního léku.

Kritériem pro etiologický význam patogenu v kvantitativní bakteriologické studii je:

Stanovení patogenu (pneumokoka nebo Haemophilus influenzae) ve sputu v koncentraci 106 v 1 μl nebo vyšší při absenci antibakteriální léčby;

Detekce ve 2-3 studiích prováděných v intervalech 3-5 dnů oportunních mikroorganismů v koncentraci 106 v 1 µl nebo vyšší;

Zmizení nebo významné snížení počtu mikroorganismů během dynamické studie na pozadí klinicky účinné antibakteriální terapie.

Komplikace

Všechny komplikace chronického onemocnění lze rozdělit do dvou skupin:

Přímo způsobené infekcí (pneumonie, bronchiektázie, bronchospastická (broncho-obstrukční) a alergická (astmatická) složka);

Způsobeno vývojem bronchitidy (hemoptýza, emfyzém, difuzní pneumoskleróza, respirační selhání, léky (zřídka)).

Diagnostika

Rozpoznat CB v počáteční fázi vyšetření na základě anamnézy a zjištění hlavních příznaků – kašle a sputa, není obtížné. Kromě toho se bere v úvahu povaha dýchání a existence sípání. Pro stanovení diagnózy je však nutné vyloučit další onemocnění, která se mohou vyskytnout se stejnými příznaky (CHOPN, tuberkulóza, karcinom průdušek, bronchiektázie, astma atd.).

Výsledky laboratorních a instrumentálních studií se používají především k objasnění formy onemocnění, fáze aktivity zánětlivého procesu a diferenciální diagnostiky.

Diagnostický význam různých symptomů nám umožňuje identifikovat diagnostická kritéria pro CB:

Kašel v anamnéze (nejméně dva roky po dobu 3 měsíců v řadě, suchý kašel nebo s tvorbou sputa);

Absence jiných patologických změn v bronchopulmonálním aparátu (tuberkulóza, bronchiektázie, CP, astma, rakovina plic atd.) způsobující anamnézu kašle;

Zánětlivé změny na průduškách (podle vyšetření sputa, bronchiálního obsahu, bronchoskopického obrazu);

Detekce obstrukce dýchacích cest (reverzibilní a ireverzibilní složka) v akutní fázi procesu.

Formulace podrobné klinické diagnózy chronické bronchitidy se provádí s ohledem na následující složky:

Klinická varianta podle funkčních charakteristik (neobstrukční, obstrukční);

Povaha zánětu (katarální, katarální-purulentní, purulentní);

Fáze procesu (exacerbace, odeznívající exacerbace nebo nestabilní remise, remise);

Komplikace.

Při formulaci diagnózy CB se obvykle slovo „neobstrukční“ vynechává.

Léčba

Cílem léčby je snížit rychlost progrese difuzního poškození průdušek, snížit frekvenci exacerbací, prodloužit remisi, zvýšit toleranci zátěže a zlepšit kvalitu života.

Hlavním směrem léčby a prevence progrese chronického onemocnění je eliminace expozice škodlivým nečistotám obsaženým ve vdechovaném vzduchu (zákaz kouření, eliminace expozice pasivnímu kouření, racionální zaměstnání). Vlastní léčba CB by měla být diferencovaná a záviset na formě onemocnění a existenci určitých komplikací.

Léčba CB se skládá ze souboru opatření, která se v období exacerbace a remise onemocnění mírně liší.

Existují dva hlavní směry léčby během exacerbace: etiotropní a patogenetický.

Etiotropní léčba je zaměřena na odstranění zánětlivého procesu v průduškách a zahrnuje použití antibiotik, antiseptik, fytoncidů atd. Antibiotika jsou předepsána s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry izolované ze sputa nebo obsahu průdušek. Pokud to nelze určit, pak by léčba měla začít předepisováním polosyntetických a chráněných penicilinů a makrolidů. Přednost se dává antibakteriálním přípravkům užívaným perorálně: ampicilin (0,5 g 4x denně), nebo amoxicilin (0,5 g 3x denně), nebo amoxicilin + kyselina klavulanová (0,625 g 3x denně), nebo klarithromycin (0,5 g 2 krát denně) nebo azithromycin (0,5 g 1krát denně). Léčba se provádí v průběhu

nii 7-10 dní. Cefixim, cefalosporin třetí generace pro perorální podání, je vysoce účinný a dobře snášen. Předepisuje se v dávce 400 mg jednou denně a obvykle se užívá po dobu pěti dnů.

V případě hnisavé bronchitidy jsou preferovány fluorochinolony, protože nejlépe pronikají do sputa, a cefalosporiny III-IV generace: levofloxacin (perorálně v dávce 0,5 g 1x denně) nebo moxifloxacin (perorálně v dávce 0,4 g jednou denně). Při nedostatečné účinnosti přecházejí na parenterální podávání cefepimu (intramuskulárně a intravenózně, 2,0 g 2krát denně) nebo cefotaximu (intramuskulárně a intravenózně, 2,0 g 3krát denně).

V případě jednoduchého (katarálního) chronického onemocnění, zejména v případech, kdy je exacerbace způsobena respirační virovou infekcí, se protizánětlivá léčba provádí fenspiridem. Lék se užívá perorálně v dávce 80 mg 2krát denně po dobu 2-3 týdnů.

Patogenetická léčba je zaměřena na obnovení průchodnosti průdušek a zlepšení plicní ventilace.

Obnovení průchodnosti průdušek je dosaženo zlepšením jejich drenáže a odstraněním bronchospasmu.

Za důležité při léčbě CB se považuje použití mukolytických a expektoračních léků: ambroxol (orálně 30 mg 3x denně), acetylcystein (perorálně 200 mg 3-4x denně), karbocystein (750 mg 3x denně denně), bromhexin (orálně 8-16 mg 3krát denně). Léčba se provádí po dobu 2 týdnů. Jako alternativní léky se používají bylinné přípravky (termopsis, ipecac, extrakt z proskurníku). Když je purulentní sputum izolováno, dává se přednost kombinaci acetylcysteinu s antibiotikem předepsaným inhalací přes nebulizér po dobu pěti dnů.

Dříve praktikované použití proteolytických enzymů jako mukolytik je nepřijatelné. Úspěšně se používá terapeutická bronchoskopie. Slibné je použití nízkofrekvenční ultrazvukové bronchoskopické sanitace (Ovcharenko S.I. et al., 1985) s aerosolovým endobronchiálním nástřikem antibiotika.

K odstranění bronchospasmu se používají bronchodilatátory. Používají se anticholinergika (ipratropium bromid), ipratropium bromid + fenoterol a methylxantiny (aminofylin a jeho deriváty). Nejvýhodnějším a nejbezpečnějším způsobem podávání léků je inhalace. Dále jsou účinné dlouhodobě působící aminofylinové přípravky (teofylin apod.), které se předepisují perorálně pouze 2x denně.

Kromě odstranění zánětlivého procesu v průduškách přispívá cvičební terapie a masáž hrudníku ke zlepšení (obnovení) zhoršené plicní ventilace.

Jako doplňková léčba je předepsáno:

léky tlumící kašlací reflex (na neproduktivní kašel - prenoxdiazin, bromhexin, na dráždivý kašel - kodein, ethylmorfin, butamirát + guaifenesin);

Léky zvyšující odolnost organismu (vitamíny A, C, skupina B, biogenní stimulanty).

V současné době se v léčbě chronického onemocnění (zejména déletrvající exacerbace, často recidivující a hnisavé formy) stále častěji uplatňují imunomodulační léky: extrakt z brzlíku (subkutánně v dávce 100 mg po dobu tří dnů). Vnitřně se úspěšně používají bakteriální imunokorektory: ribomunil* (ribozomálně-proteoglykanový komplex čtyř nejčastějších patogenů), bronchomunal (lyofilizovaný lyzát osmi hlavních patogenů) a bronchovakon.

Je předepsána fyzioterapeutická léčba: diatermie, elektroforéza s chloridem vápenatým, křemen v oblasti hrudníku, masáž hrudníku a dechová cvičení.

Mimo exacerbaci lehké bronchitidy jsou eliminována ložiska infekce (tonzilektomie atd.) a začíná kornatění těla. Neustále probíhají kurzy cvičební terapie (dechová cvičení).

Spolu s léčbou proti relapsu a léčbou sanatoria (jižní pobřeží Krymu, suchý stepní pás) se středně těžkou a těžkou bronchitidou je mnoho pacientů nuceno neustále dostávat podpůrnou léčbu drogami. U středně závažných případů chronického onemocnění jsou nutná neustálá dechová cvičení.

Udržovací léčba je zaměřena na zlepšení průchodnosti průdušek, snížení plicní hypertenze a boj se selháním pravé komory. Jsou předepsány stejné léky jako během exacerbace, pouze v menších dávkách, v kursech.

Předpověď

Nejméně příznivá prognóza je u hnisavého CB, komplikovaného rozvojem bronchiektázií, dále u CB s těžkou bronchiální obstrukcí, vedoucí k rozvoji plicního selhání a tvorbě léků. Nejpříznivější prognóza je zaznamenána u povrchové (katarální) CB bez obstrukce.

Prevence

Mezi opatření primární prevence patří zákaz kouření v ústavech a podnicích, práce ve znečištěném (prašném a zplyněném) ovzduší, zlepšování životního prostředí, stálá prevence akutních respiračních onemocnění, léčba patologických změn v nosohltanu atd.

Sekundární preventivní opatření zahrnují všechny akce zaměřené na prevenci rozvoje exacerbací onemocnění.

DEFINICE Zánětlivé onemocnění průdušek, převážně infekčního původu, projevující se kašlem (suchým nebo s tvorbou sputa) a trvající déle než 3 týdny

DEFINICE Akutní zánět průdušek, vyskytující se u pacientů bez chronických plicních onemocnění, s příznaky produktivního nebo neproduktivního kašle, spojený s charakteristickými příznaky infekce dolních cest dýchacích (sputum, dušnost, sípání, nepříjemný pocit na hrudi) bez možnosti alternativní vysvětlení (sinusitida, astma). Evropská respirační společnost, 2005

DEFINICE Akutní začínající kašel trvající méně než 14 dní, doprovázený jedním z příznaků sputa, dušností, sípáním nebo nepříjemným pocitem na hrudi. Australská společnost lékařů, 2006

MKN 10 J 20 Akutní bronchitida Zahrnuje: bronchitidu: NOS u osob do 15 let, akutní a subakutní ©: bronchospasmus fibrinózní membranózní purulentní septická tracheitida tracheobronchitida akutní

J 20. 0 Akutní bronchitida způsobená Mycoplasma pneumoniae J 20. 1 Akutní bronchitida způsobená Haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer bacil] J 20. 2 Akutní bronchitida způsobená streptokokem J 20. 3 Akutní bronchitida 4 J 20. Cox virus Akutní bronchitida způsobená virem parainfluenzy J 20. 5 Akutní bronchitida způsobená respiračním syncyciálním virem J 20. 6 Akutní bronchitida způsobená rinovirem J 20. 7 Akutní bronchitida způsobená echovirem J 20. 8 Akutní bronchitida způsobená jinými určenými původci J 20. 9 Akutní bronchitida, blíže neurčená

ETIOLOGIE 1. Akutní respirační viry - viry chřipky A a B, parainfluenza, RSV, lidský metapneumovirus, koronavirus, rhinovirus, adenovirus 2. V 10 % - Bordetella pertussis a parapertussis, Micoplasma pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae MKN 12009. Pulmonologie -6

ETIOLOGIE 3. Haemophilus influenzae, Streptcoccus pneumoniae Primární - ojedinělé případy u pacientů s tracheostomií nebo endotracheální intubací Jejich detekce u OB v ostatních případech je spojena s bakteriální superinfekcí nebo kolonizací dýchacích cest MKN 10 Pulmonologie, 2009. S. 3 -6

DIAGNOSTIKA Úspěšná diagnóza akutní bronchitidy je založena na spolehlivém vyloučení podobných onemocnění, nikoli na hledání spolehlivých markerů, které jsou bronchitidě vlastní! Pneumologie, 2009. S. 3 -6

DIAGNOSTIKA Pacienti s presumptivní diagnózou OB by neměli podstupovat rutinní virologické a sérologické studie, vyšetření sputa z důvodu vzácné identifikace hlavního patogena v klinické praxi! Síla důkazu – nízká, přínos – střední, stupeň doporučení – C Pulmonology, 2009. S. 3 -6

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA Nejdůležitější v diferenciální diagnostice akutní bronchitidy: Pneumonie Bronchiální astma Černý kašel Akutní a chronická sinusitida CHOPN Gastroezofageální reflux

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s pneumonií Absence následujících příznaků významně snižuje pravděpodobnost PNEUMONIE a eliminuje potřebu rentgenu hrudníku: 1. Srdeční frekvence > 100 tepů/min 2. Dechová frekvence > 24 za minutu 3. tělesná teplota > 37,8 4 teplota přetrvává 2 - 3 dny 5. detekce fokálních konsolidací, egofonie, zvýšený hlasový třes Síla důkazu - nízká, přínos - významný, stupeň doporučení - In Pulmonology, 2009. S. 3 -6

Src="https://present5.com/presentation/20752548_244821546/image-14.jpg" alt="DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s pneumonií Zvýšení plazmatické koncentrace CRP > 50 mg/l je doprovázeno 5"> ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА с пневмонией Повышение концентрации СРБ в плазме > 50 мг/л сопровождается 5 -кратным увеличением вероятности наличия пневмонии!}

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s černým kašlem U 20 % dospělých pacientů s kašlem trvajícím 2 až 3 týdny je zjištěn sérologický průkaz černého kašle.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s černým kašlem Analýza klinických dat nám neumožňuje rozlišit mezi „dávivým kašlem“ a „nedávivým kašlem“. Po rutinním očkování v dětství síla postvakcinační imunity po 3 letech prudce klesá a po 10–12 letech zcela vymizí. Trvalá celoživotní imunita se vytváří až po infekci Pneumologie, 2009. S. 3 -6

DIAGNOSTIKA PERTOUGH Laboratorní diagnostika pertusové infekce se provádí dvěma způsoby: 1) bakteriologickým, při kterém je patogen izolován z hlenu odebraného ze zadní stěny hltanu; 2) sérologický, při kterém se specifické protilátky stanovují v krevním séru pacienta nebo zotavující se osoby. „O opatřeních ke zlepšení prevence černého kašle“

DIAGNOSTIKA DÁVÉHO KAŠLE Bakteriologická metoda je metodou pro včasnou diagnostiku onemocnění. Pro diagnostické účely jsou vyšetřovány osoby s podezřením na černý kašel, které kašlou déle než 7 dní, maximálně však 30 dní. Odpověď na testování černého kašle je dána ve dnech 6.-7. V případě pomalého růstu mikrobů nebo izolace atypické kultury mohou být předběžné a konečné odpovědi vydány později než 7 dnů. „O opatřeních ke zlepšení prevence černého kašle“

DIAGNOSTIKA DÍVÉHO KAŠLE Sérologické vyšetření se používá k retrospektivní diagnostice černého kašle. Metoda spočívá v detekci v testovaném krevním séru specifické protilátky(RA). Studie se provádějí po 2-3 týdnech nemoci v párových sérech s intervalem 1-2 týdnů. Za diagnostický titr aglutinační reakce u neočkovaných a nemocných dětí se považuje ředění 1 : 80. U imunizovaných dětí a dospělých se kladné výsledky RA berou v úvahu pouze při studiu párových sér se zvýšením titru o at. minimálně 4krát. „O opatřeních ke zlepšení prevence černého kašle“

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA u bronchiálního astmatu Významné obtíže představuje diferenciální diagnostika OB, která má bronchiální hyperreaktivitu a přechodné ventilační poruchy. AOB se častěji vyskytuje v pediatrické praxi, zejména u dětí do 3 let.

Závažné případy biofeedbacku, stejně jako všechny opakované případy onemocnění vyskytujících se s biofeedbackem, vyžadují povinná hospitalizace k upřesnění diagnózy!

Charakteristickými diagnostickými příznaky BRONCHIÁLNÍHO ASTMATU jsou časté epizody sípání (více než jeden za měsíc); paroxysmální neproduktivní kašel, zvýšený kašel v noci a brzy ráno; výskyt kašle nebo sípání při vdechování studeného vzduchu nebo fyzické aktivitě; paroxysmální a zvlněné příznaky; úleva od beta 2 agonistů, reverzibilita bronchiální obstrukce. GINA, 2011

Fenomén bronchiální hyperreaktivity (v testech s metacholinem) může přetrvávat 8 týdnů po akutní bronchitidě u kuřáků a u atopiků v období opylení. To se projevuje záchvatovitým kašlem nebo přechodnou dušností, což bude komplikovat diferenciální diagnostiku bronchiálního astmatu.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA se sinusitidou (syndrom postnazální kapky) kašel je způsoben sekretem stékajícím zadní stěna hltanový kašel se zhoršuje vleže a na zádech (horizontální kašel) diagnostický standard: CT vyšetření vedlejších nosních dutin

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s gastroezofageálním refluxem u 20 % pacientů s chronický kašel GERD je detekován (3. místo mezi příčinami) v 50 % pacientů s GERD není provázena typickými příznaky (bolest a pálení za hrudní kostí, zejména v noci), ale je zjištěna během Funkce EGDS GERD: přítomnost extraezofageálních projevů

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s gastroezofageálním refluxem Hlavní respirační projevy GERD: ranní bolest v krku po probuzení, pocit sevření krčních žil, přetrvávající kašel

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA s gastroezofageální refluxní synkopou s intenzivním kašlem bronchospasmus s nočním sípáním a (nebo) po probuzení laryngitida, chrapot, laryngospasmus odstranění kašle specifickou antirefluxní léčbou

LÉČEBNÉ TECHNIKY AKUTNÍ BRONCHITIDY U pacientů s OB není rutinní léčba AB opodstatněná a nelze ji doporučit. Síla důkazů – dobrá, přínos – ne, stupeň doporučení – D Rozhodnutí předepsat ABT by mělo být učiněno individuálně. Síla důkazu – znalecký posudek, přínos – nízký, stupeň doporučení – E/B Děti a dospělí pacienti s potvrzenou popř možný černý kašel měl by dostávat makrolidový ABS po dobu 14 dnů a být izolován po dobu 5 dnů od zahájení terapie Síla důkazů – dobrá, přínos – ne, stupeň doporučení – A

Indikace pro předepisování ABT pro akutní respirační infekce: Vysoká teplota po dobu delší než 3 dny Zvyšující se intoxikace Přítomnost hnisavého sputa Hnisavé komplikace(rýma, otitida, lymfadenitida)

ANTIVIROVÁ TERAPIE Preskripce ARVZ v prvních 48 hodinách výrazně zkracuje: dobu trvání onemocnění o 1 - 2 dny, závažnost a trvání příznaků, rozvoj postinfekčního syndromu astenie

BRONCHOLYTICKÁ TERAPIE U většiny pacientů s OB by bronchodilatátory beta-2 agonisty neměly být běžně předepisovány k potlačení kašle. Síla důkazu: Silná, Přínos: Žádný, Stupeň doporučení: D U vybraných pacientů s OB doprovázeným sípáním a kašlem je léčba beta-2 agonisty terapeuticky přínosná. Síla důkazů – silná, přínos – slabá/malá, stupeň doporučení – C

Virus chřipky a adenovirus používají enzym neuraminázu k deaktivaci vyváženého mcholinergního mechanismu. Ipratropium bromid (IB) neutralizuje účinek postvirové a bakteriální ripperové reaktivity v důsledku inhibice akumulace histaminu v buňce. IB blokuje účinek acetylcholinu na uvolňování leukotrienů B 4, pomáhá snižovat aktivitu neutrofilů a působí protizánětlivě. Pneumologie č. 1/2010

BRONCHOLYTICKÁ TERAPIE Klinická účinnost anticholinergních léků v léčbě OB nebyla studována. Klinické zkušenosti však ukazují na vyšší účinnost kombinovaného bronchodilatátoru (fenoterol/ipratropium bromid) ve srovnání s monoterapií každým z těchto léků. Doporučuje se nahradit bronchodilatátor beta 2 agonistou kombinovaným lékem (Berodual). Pneumologie, 2009. S. 3 -6

U malých dětí a pacientů s těžkou biofeedbackem se doporučuje podávat léky pomocí nebulizéru. Zajceva O.V. Broncho-obstrukční syndrom u dětí. Problematika patogeneze, diagnostiky a léčby. Moskva, 2005 Inhalace bronchodilatátoru pomocí MDI (ideálně s spacerem) poskytuje přinejmenším stejné zlepšení funkce plic jako podobná dávka podaná pomocí nebulizéru. GINA, 2011

Mukolytika a antitusika U pacientů s OB lze doporučit antitusika (dextrometharfan nebo kodein). krátký čas k odstranění kašle. Síla důkazu – silná, přínos – slabá/malá, stupeň doporučení – C U pacientů s OB lze krátkodobě doporučit mukolytické léky (ambroxol, acetylcystein, karbocystein, ambroxol + kyselina glycyrrhizová) k odstranění produktivního kašle Síla důkazu – silný, přínos – konflikt, míra doporučení – I

Nemedikamentózní léčba 1. Eliminace expozičních faktorů životní prostředí které způsobují kašel (kouř, prach) 2. Pro usnadnění tvorby hlenu: dostatečná hydratace, zvlhčený vzduch (zejména v suchém klimatu a zimě)

Indikace ke konzultaci s dalšími odborníky Konzultace s pneumologem - k určení možnosti exacerbace chronického plicního onemocnění Konzultace s gastroenterologem - k vyloučení GER Konzultace s otolaryngologem - k vyloučení patologie ORL orgánů jako příčiny vleklého kašle

Další léčba pacienta Obvykle kašel spojený s OB ustává po 4 - 8 týdnech! Pokud kašel přetrvává déle než 4 až 8 týdnů, je indikováno rentgenové vyšetření hrudníku. Pokud není zjištěna žádná patologie, pokračujte v diagnostice, abyste vyloučili jiné patologie.

Další léčba pacienta Možné příčiny prodlouženého kašle: bronchiální astma chronická bronchitida CHOPN tuberkulóza sinusitida GER sarkoidóza

Další léčba pacienta Možné příčiny dlouhotrvajícího kašle: kašel způsobený onemocněními pojivové tkáně a jejich léčba azbestóza, silikóza „farmářské plíce“ vedlejší účinek léků (ACE inhibitory, beta-blokátory, nitrofurany) rakovina plic pleurisy srdeční selhání

Další léčba pacienta Pokud jsou přítomny pískoty, nejméně 6 až 8 týdnů po nástupu onemocnění by mělo být provedeno vyšetření k vyloučení bronchiálního astmatu a přetrvávajících spouštěčů. Při horečce 2. – 3. den nemoci je nutné vyloučit zápal plic nebo jiný infekce

Edukace PACIENTA 1. informovat pacienta s akutním kašlem o indikacích k vyhledání lékařské pomoci: tělesná teplota více než 37,8 vyrážka na těle neustálá bolest vedlejších nosních dutin, uší, bolesti zubů potíže s polykáním dušnost bolest, tíseň na hrudi popř. sípání hemoptýza nebo kašel trvající déle než 3 týdny

VZDĚLÁVÁNÍ PACIENTA 2. kuřáci - přestat kouřit (léčebny závislostí na tabáku ve zdravotních střediscích) 3. informovat pacienta, že antibiotická léčba virové infekce dýchacích cest je neúčinná, neboť přispívá k tvorbě kmenů pneumokoků a dalších mikroorganismů, které jsou rezistentní na antibiotika. vážný problém pro ostatní

PROGNÓZA U akutní bronchitidy bez komplikací - příznivá U komplikací - záleží na charakteru komplikací

PREVENCE Nárůst frekvence akutní bronchitidy je spojen s epidemiologií chřipky a dalších virových infekcí - obvykle koncem prosince a začátkem března. Proto je prevence OB spojena s prevencí virových infekcí.

PREVENCE akutní bronchitidy 1. Dodržovat pravidla osobní hygieny (časté mytí rukou, minimalizovat kontakt rukou s očima a nosem) 2. Každoroční očkování proti chřipce 3. Medikamentózní profylaxe antivirotiky během chřipkové epidemie po dobu 2 týdnů snižuje četnost a závažnost chřipky. Prevence je účinná u 80 % pacientů.

Profesor L.I. komorník
MMA pojmenované po I.M. Sechenov

Pro volbu optimální taktiky zvládání pacientů s exacerbací chronické bronchitidy (CB) je vhodné rozlišovat tzv. "infekční" A "neinfekční" exacerbace chronického onemocnění vyžadující vhodný terapeutický přístup. Infekční exacerbaci chronického onemocnění lze definovat jako epizodu respirační dekompenzace, která není spojena s objektivně dokumentovanými jinými příčinami, a především se zápalem plic.

Diagnostika infekční exacerbace chronického onemocnění zahrnuje použití následujících klinických, radiologických, laboratorních, instrumentálních a dalších metod vyšetření pacienta:

– klinické vyšetření pacienta;

– studium průchodnosti průdušek (podle FEV 1);

– rentgen hrudníku (kromě zápalu plic);

– cytologické vyšetření sputa (počítání počtu neurofilů, epiteliálních buněk, makrofágů);

– sputum Gramovo barvení;

– laboratorní testy (leukocytóza, posun neutrofilů, zvýšená ESR);

– bakteriologické vyšetření sputa.

Tyto metody umožňují na jedné straně vyloučit syndromu podobná onemocnění (pneumonie, nádory atd.) a na druhé straně určit závažnost a typ exacerbace chronického onemocnění.

Klinické příznaky exacerbací chronického onemocnění

– zvýšení množství výtoku sputa;

– změna povahy sputa (zvýšená hnisavost sputa);

– zvýšené klinické příznaky bronchiální obstrukce;

– dekompenzace doprovodných patologických stavů (srdeční selhání, arteriální hypertenze, cukrovka atd.);

Každý z těchto příznaků může být izolován nebo vzájemně kombinován a má také různý stupeň závažnosti, který charakterizuje závažnost exacerbace a umožňuje nám předběžně navrhnout etiologické spektrum patogenů. Podle některých údajů existuje souvislost mezi izolovanými mikroorganismy a indikátory bronchiální obstrukce u pacientů s exacerbací chronické bronchitidy. S rostoucím stupněm bronchiální obstrukce se zvyšuje podíl gramnegativních mikroorganismů s poklesem grampozitivních mikroorganismů ve sputu pacientů s exacerbací CB.

Podle počtu přítomných symptomů se rozlišují různé typy exacerbace chronické bronchitidy, které nabývají důležitého prognostického významu a mohou určovat taktiku léčby u pacientů s exacerbací chronické bronchitidy (tab. 1).

U infekční exacerbace CB je hlavní léčebnou metodou empirická antibakteriální terapie (AT). Bylo prokázáno, že AT podporuje rychlejší ústup příznaků exacerbace CB, eradikaci etiologicky významných mikroorganismů, prodlužuje dobu trvání remise a snižuje náklady spojené s následnými exacerbacemi CB.

Volba antibakteriálního léku pro exacerbaci chronického onemocnění

Při výběru antibakteriálního léku musíte zvážit:

– působení léku proti hlavním (v této situaci s největší pravděpodobností) patogenům infekční exacerbace onemocnění;

– zohlednění pravděpodobnosti antibiotické rezistence v dané situaci;

– farmakokinetika léčiva (průnik do sputa a bronchiálního sekretu, poločas atd.);

– žádná interakce s jinými léky;

– optimální režim dávkování;

- minimální vedlejší účinky;

Jedním z vodítek empirické antibiotické terapie (AT) u CB je klinická situace, tzn. varianta exacerbace CB, závažnost exacerbace, přítomnost a závažnost bronchiální obstrukce, různé faktory špatné odpovědi na AT ad. Zohlednění výše uvedených faktorů nám umožňuje předběžně předpokládat etiologický význam konkrétního mikroorganismu ve vývoji exacerbace CB.

Klinická situace nám také umožňuje posoudit pravděpodobnost antibiotické rezistence mikroorganismů u konkrétního pacienta (penicilinová rezistence pneumokoků, přípravky H. influenzae(laktamázy), což může být jedním z vodítek při výběru iniciálního antibiotika.

Rizikové faktory pro rezistenci na penicilin u pneumokoků

– věk do 7 let a nad 60 let;

– klinicky významný průvodní patologie(srdeční selhání, diabetes mellitus, chronický alkoholismus, onemocnění jater a ledvin);

– častá a dlouhodobá předchozí antibiotická terapie;

– časté hospitalizace a pobyty na charitativních místech (internáty).

Optimální farmakokinetické vlastnosti antibiotika

– Dobrá penetrace do sputa a bronchiálního sekretu;

– dobrá biologická dostupnost léčiva;

– dlouhé období poločas léčiva;

- žádná interakce s jinými léky.

Mezi aminopeniciliny nejčastěji předepisované při exacerbacích chronických onemocnění má optimální biologickou dostupnost amoxicilin, vyráběný společností Sintez OJSC pod obchodním názvem Amosin® , JSC "Sintez", Kurgan, který má v tomto ohledu výhody oproti ampicilinu, který má spíše nízkou biologickou dostupnost. Při perorálním podání amoxicilin ( Amosin® má vysokou aktivitu proti hlavním mikroorganismům etiologicky spojeným s exacerbací CB ( Str. Pneumoniae, H. influenzae, M. cattharalis). Lék je dostupný v 0,25, 0,5 g č. 10 a v kapslích 0,25 č. 20.

Randomizovaná, dvojitě zaslepená a dvojitě placebem kontrolovaná studie porovnávala účinnost a bezpečnost amoxicilinu v dávce 1 g 2krát denně (skupina 1) a 0,5 g 3krát denně (skupina 2) u 395 pacientů s exacerbací CB. Délka léčby byla 10 dní. Klinická účinnost byla hodnocena ve dnech 3–5, 12–15 a 28–35 po dokončení léčby. V populaci ITT (která zcela nedokončila studii) byla klinická účinnost u pacientů ve skupině 1 a 2 86,6 %, respektive 85,6 %. Přitom v populaci RR (dokončení studie dle protokolu) – 89,1 %, resp. 92,6 %. Klinický relaps v populaci ITT a RR byl pozorován u 14,2 % a 13,4 % ve skupině 1 a 12,6 % a 13,7 % ve skupině 2. Statistické zpracování dat potvrdilo srovnatelnou účinnost obou léčebných režimů. Bakteriologická účinnost ve skupinách 1 a 2 u populace ITT byla zaznamenána u 76,2 % a 73,7 %.

Amoxicilin ( Amosin® ) je dobře snášen, s výjimkou případů přecitlivělosti na beta-laktamová antibiotika. Navíc nemá prakticky žádnou klinicky významnou interakci s jinými léky předepisovanými pacientům s chronickým onemocněním, a to jak v souvislosti s exacerbací, tak s doprovodnou patologií.

Rizikové faktory pro špatnou odpověď na AT během exacerbace CB

– Starší a senilní věk;

– závažné poruchy bronchiální obstrukce;

– rozvoj akutního respiračního selhání;

– časté předchozí exacerbace chronického onemocnění (více než 4krát ročně);

– povaha patogenu (kmeny odolné vůči antibiotikům, Ps. aeruginosa).

Hlavní možnosti exacerbace chronického onemocnění a taktika AT

Jednoduchá chronická bronchitida:

– věk pacientů je nižší než 65 let;

– frekvence exacerbací méně než 4 za rok;

– FEV 1 více než 50 % předpokládané hodnoty;

– hlavní etiologicky významné mikroorganismy: Svatý. pneumoniae H. influenzae M. cattarhalis(rezistence na b-laktamy je možná).

Antibiotika první linie:

Aminopeniciliny (amoxicilin Amosin® )) 0,5 g x 3krát perorálně, ampicilin 1,0 g x 4krát denně perorálně). Srovnávací charakteristiky ampicilin a amoxicilin ( Amosin® ) je uvedena v tabulce 2.

Makrolidy (azithromycin (Azithromycin - AKOS, JSC Sintez, Kurgan) 0,5 g denně první den, poté 0,25 g denně po dobu 5 dnů, klarithromycin 0,5 g 2x denně perorálně.

Tetracykliny (doxycyklin 0,1 g 2x denně) lze použít v oblastech s nízkou pneumokokovou rezistencí.

Chráněné peniciliny (amoxicilin/kyselina klavulanová 0,625 g každých 8 hodin perorálně, ampicilin/sulbaktam (Sultasin®, Sintez OJSC, Kurgan) 3 g x 4krát denně),

Respirační fluorochinolony (sparfloxacin 0,4 g jednou denně, levofloxacin 0,5 g jednou denně, moxifloxacin 0,4 g jednou denně).

Komplikovaná chronická bronchitida:

– věk nad 65 let;

– frekvence exacerbací více než 4krát ročně;

– zvýšený objem a hnisání sputa během exacerbací;

– FEV 1 je menší než 50 % předpokládané hodnoty;

– výraznější příznaky exacerbace;

– hlavní etiologicky významné mikroorganismy: stejné jako ve skupině 1 + Svatý. aureus+ gramnegativní flóra ( K. pneumoniae), častá rezistence k b-laktamům.

Antibiotika první linie:

· Chráněné peniciliny (amoxicilin/kyselina klavulanová 0,625 g každých 8 hodin perorálně, ampicilin/sulbaktam 3 g x 4krát denně intravenózně);

· Cefalosporiny 1–2 generace (cefazolin 2 g x 3x denně IV, cefuroxim 0,75 g x 3x denně IV;

· „Respirační“ fluorochinolony s antipneumokokovou aktivitou (sparfloxacin 0,4 g jednou denně, moxifloxacin 0,4 g denně perorálně, levofloxacin 0,5 g denně perorálně).

Cefalosporiny 3. generace (cefotaxim 2 g 3x denně IV, ceftriaxon 2 g 1x denně IV).

Chronická purulentní bronchitida:

– neustálé uvolňování hnisavého sputa;

– častá souběžná patologie;

– častá přítomnost bronchiektázie;

– závažné příznaky exacerbace, často s rozvojem akutního respiračního selhání;

– hlavní etiologicky významné mikrooriginismy: stejné jako ve skupině 2 + Enterobactericae, P. aeruginosa.

Antibiotika první linie:

· cefalosporiny 3. generace (cefotaxim 2 g x 3x denně IV, ceftazidim 2 g x 2-3x denně IV, ceftriaxon 2 g 1x denně IV);

· Respirační fluorochinolony (levofloxacin 0,5 g jednou denně, moxifloxacin 0,4 g jednou denně).

„Gram-negativní“ fluorochinolony (ciprofloxacin 0,5 g x 2krát perorálně nebo 400 mg IV x 2krát denně);

cefalosporiny 4. generace (cefepim 2 g 2x denně IV);

Antipseudomonas peniciliny (piperacilin 2,5 g x 3x denně IV, tikarcilin/kyselina klavulanová 3,2 g x 3x denně IV);

Meropenem 0,5 g 3x denně i.v.

Ve většině případů exacerbací chronického onemocnění by měla být antibiotika předepisována perorálně. Indikace pro parenterální použití antibiotik jsou :

- poruchy gastrointestinálního traktu;

– těžká exacerbace chronického onemocnění;

– potřeba mechanické ventilace;

– nízká biologická dostupnost perorálního antibiotika;

Doba trvání AT u exacerbací chronického onemocnění je 5–7 dní. Bylo prokázáno, že 5denní kúry nejsou méně účinné než delší užívání antibiotik.

V případech, kdy není žádný účinek z použití antibiotik první linie, se provádí bakteriologické vyšetření sputa nebo BALF a předepisují se alternativní léky s přihlédnutím k citlivosti zjištěného patogenu.

Při hodnocení účinnosti AT u exacerbací CB jsou hlavními kritérii:

– okamžitý klinický efekt (rychlost regrese klinických příznaků exacerbace, dynamika ukazatelů průchodnosti průdušek;

– bakteriologická účinnost (dosažení a načasování eradikace etiologicky významného mikroorganismu);

– dlouhodobý efekt (délka remise, frekvence a závažnost následných exacerbací, hospitalizace, potřeba antibiotik);

– farmakoekonomický účinek zohledňující ukazatel náklady na lék / účinnost léčby.

Tabulka 3 ukazuje hlavní charakteristiky perorálních antibiotik používaných k léčbě exacerbací CB.

1 Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotická terapie u exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci. Ann. Internovat. Med. 1987; 106; 196–204

2 Allegra L, Grassi C, Grossi E, Pozzi E. Ruolo degli antidiotici nel trattamento delle riacutizza della bronchite cronica. Ital.J.Chest Dis. 1991; 45; 138–48

3 Saint S, Bent S, Vittinghof E, Grady D. Antibiotika u exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci. Metaanalýza. JAMA. 1995; 273; 957–960

4. R Adams S.G., Melo J., Luther M., Anzueto A. – Antibiotika jsou spojena s nižší mírou relapsů u ambulantních pacientů s akutními exacerbacemi CHOPN. Truhla, 2000, 117, 1345–1352

5. Georgopoulos A., Borek M., Ridi W. – Randomizovaná, dvojitě zaslepená, dvojitě dummy studie srovnávající účinnost a bezpečnost amoxycilinu 1g bd s amoxycilinem 500 mg tds v léčbě akutních exacerbací chronické bronchitidy JAC 2001, 47, 67–76

6. Langan S., Clecner V., Cazzola C.M., et al. Krátkodobá terapie cefuroxim axetilem v léčbě akutních exacerbací chronické bronchitidy. Int J Clin Pract 1998; 52:289–97.),

7. Wasilewski M.M., Johns D., Sides G.D. Pětidenní léčba diritromycinem je u akutních exacerbací chronické bronchitidy stejně účinná jako sedmidenní léčba erytromycinem. J Antimicrob Chemother 1999; 43:541–8.

8. Hoepelman I.M., Mollers M.J., van Schie M.H., et al. Krátká (3denní) hrubá tableta azithromycinu versus 10denní kúra amoxycilin–kyselina klavulanová (co–amoxiclav) v léčbě dospělých s infekcemi dolních cest dýchacích a vliv na dlouhodobý výsledek. Int J Antimicrob Agents 1997; 9:141–6.)

9. R.G. Masterton, C.J. Burley, . Randomizovaná, dvojitě zaslepená studie srovnávající 5– a 7denní režimy perorálního levofloxacinu u pacientů s akutní exacerbací chronické bronchitidy International Journal of Antimicrobial Agents 2001;18:503–13.)

10. Wilson R., Kubin R., Ballin I. a kol. Pětidenní léčba moxifloxacinem ve srovnání se 7denní léčbou klarithromycinem pro léčbu akutních exacerbací chronické bronchitidy. J Antimicrob Chemother 1999; 44:501–13)

Bronchitida - specifické onemocnění, vyplývající ze zánětu výstelky průdušek, způsobeného viry (respirační, adenoviry), bakteriemi, infekcemi, alergeny a dalšími fyzikálně-chemickými faktory. Onemocnění se může vyskytovat v chronické a akutní formě. V prvním případě dochází k poškození bronchiálního stromu, což je difúzní změna dýchacích cest pod vlivem dráždivých látek (změny na sliznici, škodliviny, sklerotické změny na stěnách průdušek, dysfunkce tohoto orgánu atd.). Akutní bronchitida je charakterizována akutním zánětem výstelky průdušek v důsledku infekční nebo virové léze, hypotermie nebo snížené imunity. Toto onemocnění je často způsobeno houbami a chemickými faktory (barvy, roztoky atd.).

Toto onemocnění se vyskytuje u pacientů jakéhokoli věku, ale nejčastěji vrchol výskytu připadá na věk pracující populace od 30 do 50 let. Podle doporučení WHO je diagnóza chronické bronchitidy stanovena poté, co si pacient stěžuje na silný kašel, který trvá 18 měsíců nebo déle. Tato forma onemocnění často vede ke změně složení plicní sekrece, která se zadržuje v průduškách pro dlouho.

Léčba chronické formy onemocnění začíná předepisováním mukolytik, s přihlédnutím ke zvláštnosti jejich účinku:

1. Léky ovlivňující adhezi. Tato skupina zahrnuje „Lazolvan“, „Ambraxol“, „Bromhexin“. Tyto léky obsahují látku mukoltin, která podporuje rychlé odstranění hlenu z průdušek. V závislosti na intenzitě a délce kašle se předepisují mukolytika v denní dávce 70-85 mg. Užívání těchto léků je indikováno při absenci sputa nebo při vypouštění malého množství, bez dušnosti a bakteriálních komplikací.
2. Léky s antioxidačními vlastnostmi jsou bromhexin bromid a kyselina askorbová. Předepisují se 4-5 inhalací denně, po ukončení léčby se provádí konsolidační terapie mukolytiky v tabletách „Bromhexin“ nebo „Mukaltin“. Pomáhají ředit hlen a ovlivňují také jeho elasticitu a viskozitu. Dávkování je zvoleno individuálně ošetřujícím lékařem.
3. Léky ovlivňující syntézu hlenu (obsahující karbocystein).

Normy léčby

Léčba chronické bronchitidy probíhá podle příznaků:

Léčba: mukolytika v tabletách „Bromhexin“, „Mukoltin“; inhalace "Bromhexie bromid" 1 ampule + kyselina askorbová 2 g (3-4krát denně).

Silný kašel způsobující rozšíření žil na krku a otoky obličeje.

Léčba: oxygenoterapie, diuretika, mukolytika.

Léčba: v období infekční exacerbace - makrolidová antibiotika (klarithromycin, azithromycin, erythromycin); po odeznění exacerbace - antiseptika v inhalaci v kombinaci s imunoterapií vakcínami Bronchovax, Ribumunil, Bronchomunal.

Léčba: mukolytika "Bromhexin", "Lazolvan"; při exacerbaci - inhalace přes nebulizér s mukolytiky v kombinaci s kortikosteroidy enterálně; v případě neúčinnosti konzervativní léčba– bronchoskopie.

Léčba: předepisování antikoagulancií, v pokročilých případech - prokrvení 250-300 ml krve, dokud se výsledky testů nenormalizují.

Onemocnění v akutní formě se vyskytuje v důsledku zánětu bronchiální sliznice v důsledku infekční nebo virové léze. Léčba akutní formy u dospělých se provádí v denním stacionáři nebo doma, u malých dětí ambulantně. Pro virovou etologii jsou předepsány antivirotika: „Interferon“ (inhalační: 1 ampule zředěná čištěnou vodou), „Interferon-alfa-2a“, „Rimantadin“ (první den 0,3 g, následující dny do zotavení 0,1 d. ) se užívá ústně. Po zotavení se provádí terapie k posílení imunitního systému vitamínem C.

V případě akutního onemocnění s přidáním infekce je předepsána antibakteriální terapie (antibiotika intramuskulárně nebo v tabletách): Cefuroxim 250 mg denně, Ampicillin 0,5 mg 2x denně, Erythromycin 250 mg 3x denně. Při vdechování toxických výparů nebo kyselin je indikována inhalace kyseliny askorbové 5% zředěné čištěnou vodou. Indikován je také klid na lůžku a dostatek teplých (ne horkých!) nápojů, hořčičné náplasti, kelímky a hřejivé masti. Při horečce se doporučuje užít kyselinu acetylsalicylovou 250 mg nebo paracetomol 500 mg. třikrát denně. Hořčičné omítky lze použít až po poklesu teploty.

Bronchitida je jedním z nejčastějších onemocnění. Akutní i chronické případy zaujímají přední místa mezi respiračními patologiemi. Proto vyžadují vysoce kvalitní diagnostiku a léčbu. Po shrnutí zkušeností předních odborníků jsou na regionální i mezinárodní úrovni vytvářeny vhodné klinické guidelines pro bronchitidu. Dodržování standardů péče je důležitým aspektem medicíny založené na důkazech, která umožňuje optimalizaci diagnostických a terapeutických opatření.

Příčiny a mechanismy

Bez zvážení příčin patologie nelze učinit žádná doporučení. Je známo, že bronchitida je infekční a zánětlivé povahy. Nejčastějšími původci akutního procesu jsou virové částice (chřipka, parainfluenza, respirační syncytiální, adeno-, korona- a rhinoviry), nikoli bakterie, jak se dříve myslelo. Mimo sezónní ohniska je možné stanovit určitou roli pro další mikroby: bacil černého kašle, mykoplazma a chlamydie. Ale pneumokoky, Moraxella a Haemophilus influenzae mohou způsobit akutní bronchitidu pouze u pacientů, kteří podstoupili operaci dýchacích cest, včetně tracheostomie.

Zásadní roli při vzniku chronického zánětu hraje také infekce. Ale bronchitida je sekundárního původu, vyskytuje se na pozadí porušení místních ochranných procesů. Exacerbace jsou vyvolány hlavně bakteriální flórou a dlouhodobá bronchitida je způsobena následujícími faktory:

1. Kouření.
2. Pracovní rizika.
3. Znečištění ovzduší.
4. Časté nachlazení.

Pokud při akutním zánětu dochází k otoku sliznice a zvýšené tvorbě hlenu, pak se centrálním článkem chronického procesu stávají poruchy mukociliární clearance, sekrečních a ochranných mechanismů. Dlouhý průběh patologie často vede k obstrukčním změnám, kdy se v důsledku ztluštění (infiltrace) sliznice, stagnace sputa, bronchospasmu a tracheobronchiální dyskineze vytvářejí překážky pro normální průchod vzduchu dýchacími cestami. To vede k funkčnímu postižení s dalším rozvojem plicního emfyzému.

Bronchitida je provokována infekčními agens (viry a bakterie) a stává se chronickou pod vlivem faktorů, které narušují ochranné vlastnosti respiračního epitelu.

Příznaky

Analýza klinických informací nám umožní předpokládat patologii v primární fázi. Lékař zhodnotí anamnézu (stížnosti, vznik a průběh onemocnění) a provede fyzikální vyšetření (vyšetření, auskultace, poklep). Získá tak představu o symptomech, na základě kterých udělá předběžný závěr.

Akutní bronchitida se vyskytuje nezávisle nebo na pozadí ARVI (nejčastěji). V druhém případě je důležité věnovat pozornost katarálnímu syndromu s výtokem z nosu, bolestí v krku, bolestí v krku a také horečkou s intoxikací. Ale brzy se objeví známky poškození průdušek:

• Intenzivní kašel.
• Výtok řídkého hlenovitého sputa.
• Exspirační dušnost (obtíže především s výdechem).

Můžete dokonce pociťovat bolest na hrudi, jejíž povaha je spojena s namožením svalů při otravném kašli. Dušnost se objevuje až při poškození malých průdušek. Zvuk perkusí, stejně jako chvění hlasu, se nemění. Auskultací se zjistí ztížené dýchání a suché sípání (bzučení, pískání), které se během období řešení akutní zánět zvlhnout.

Pokud kašel trvá déle než 3 měsíce, pak existují všechny důvody k podezření na chronickou bronchitidu. Je doprovázena výtokem sputa (slizničního nebo purulentního) a méně často je neproduktivní. Zpočátku je to pozorováno pouze ráno, ale pak jakékoli zvýšení dechové frekvence vede k vykašlávání nahromaděných sekretů. Dušnost s prodlouženým výdechem nastává, když se objeví obstrukční poruchy.

V akutním stadiu dochází ke zvýšení tělesné teploty, pocení, slabosti, zvětšuje se objem sputa a zvyšuje se jeho hnisavost, zvyšuje se intenzita kašle. Frekvence chronické bronchitidy je poměrně výrazná, zánět je aktivován zejména v období podzim-zima a během náhlé změny povětrnostní podmínky. Funkce zevního dýchání je u každého pacienta individuální: u někoho zůstává dlouhodobě na přijatelné úrovni (neobstrukční bronchitida), u jiného se časně objevuje dušnost s poruchami ventilace, která přetrvává v obdobích remise.

Při vyšetření můžete zaznamenat známky chronického respiračního selhání: expanze hrudníku, bledá kůže s akrocyanózou, ztluštění koncových článků prstů („bubínkové tyčinky“), změny na nehtech („hodinkové brýle“). Rozvoj cor pulmonale může být indikován otoky nohou a chodidel a otoky krčních žil. Poklep u jednoduché chronické bronchitidy nic nedává a obstrukční změny lze předpokládat podle krabicovitého odstínu výsledného zvuku. Auskultační obraz se vyznačuje drsným dýcháním a rozptýleným suchým chrochtáním.

Na bronchitidu lze podezření na základě klinických příznaků, které jsou identifikovány během dotazování, vyšetření a dalších fyzikálních metod (poklep, auskultace).

Doplňková diagnostika

Klinická doporučení obsahují seznam diagnostická opatření, s jehož pomocí je možné potvrdit předpoklad lékaře, určit povahu patologie a jejího původce a identifikovat doprovodné poruchy v těle pacienta. Následující studie mohou být předepsány individuálně:

• Obecný rozbor krve.
• Biochemie krve (indikátory akutní fáze, složení plynu, acidobazická rovnováha).
• Sérologické testy (protilátky proti patogenům).
• Analýza výtěrů z nosohltanu a sputa (cytologie, kultivace, PCR).
• Rentgen hrudníku.
• Spirografie a pneumotachometrie.
• Bronchoskopie a bronchografie.
• Elektrokardiografie.

Studium funkce vnějšího dýchání hraje klíčovou roli při určování poruch vedení v průduškách u chronického procesu. V tomto případě se posuzují dva hlavní ukazatele: Tiffno index (poměr usilovného výdechového objemu za 1 sekundu k vitální kapacitě plic) a maximální výdechový průtok. Radiologicky lze u prosté bronchitidy zaznamenat pouze zvýšení plicního vzoru, ale dlouhodobá obstrukce je doprovázena rozvojem emfyzému se zvýšenou průhledností polí a nízkou polohou bránice.

Léčba

Po diagnostikování bronchitidy lékař okamžitě zahájí léčebná opatření. Odrážejí se také v klinických doporučeních a standardech, které vedou specialisty při předepisování určitých metod. Medikamentózní terapie hraje ústřední roli u akutních a chronických zánětů. V prvním případě se používají následující léky:

• Antivirotika (zanamivir, oseltamivir, rimantadin).
• Expektorans (acetylcystein, ambroxol).
• Antipyretika (paracetamol, ibuprofen).
• Antitusika (oxeladin, glaucin).

Poslední skupinu léků lze použít pouze při intenzivním záchvatovitém kašli, který nelze zmírnit jinými prostředky. A je třeba si uvědomit, že by neměly inhibovat mukociliární clearance a měly by být kombinovány s léky, které zvyšují sekreci hlenu. Antibiotika se nasazují pouze v případech, kdy je jednoznačně prokázán bakteriální původ onemocnění nebo hrozí vznik zápalu plic. Doporučení po bronchitidě zahrnují vitamínovou terapii, imunotropní léky, vzdání se špatných návyků a otužování.

Akutní bronchitida se léčí léky, které ovlivňují původce infekce, mechanismy onemocnění a jednotlivé příznaky.

Léčba chronické patologie zahrnuje různé přístupy během období exacerbace a remise. První směr je způsoben potřebou dezinfekce dýchacích cest před infekcí a zahrnuje předepisování následujících léků:

1. Antibiotika (peniciliny, cefalosporiny, fluorochinolony, makrolidy).
2. Mukolytika (bromhexin, acetylcystein).
3. Antihistaminika (loratadin, cetirizin).
4. Bronchodilatancia (salbutamol, fenoterol, ipratropium bromid, aminofylin).

Léky, které odstraňují bronchospasmus, zaujímají důležité místo nejen při exacerbaci, ale také jako základní terapie chronického zánětu. Ale ve druhém případě se upřednostňují prodloužené formy (salmeterol, formoterol, tiotropium bromid) a kombinované léky (Berodual, Spiolto Respimat, Anoro Ellipta). U těžké obstrukční bronchitidy se přidávají teofyliny. Pro tuto kategorii pacientů jsou také indikovány inhalační kortikosteroidy, jako je flutikason, beklomethason nebo budesonid. Stejně jako bronchodilatancia se používají k dlouhodobé (základní) terapii.

Přítomnost respiračního selhání vyžaduje kyslíkovou terapii. Do souboru doporučených opatření patří i očkování proti chřipce jako prevence exacerbací. Důležité místo v rehabilitačním programu zaujímá individuálně zvolená dechová cvičení, vysokokalorická a obohacovaná strava. A výskyt jednotlivých emfyzematózních bul může vyžadovat jejich chirurgické odstranění, což má příznivý vliv na ventilační parametry a stav pacientů.

Bronchitida je velmi časté onemocnění dýchacích cest. Vyskytuje se v akutní nebo chronické formě, ale každá z nich má své vlastní charakteristiky. Metody diagnostiky zánětu průdušek a způsoby jeho léčby se promítají do mezinárodních a regionálních doporučení, kterými se lékař řídí. Ty byly vytvořeny za účelem zlepšení kvality služeb zdravotní péče, a některé byly dokonce uvedeny do praxe na legislativní úrovni v podobě příslušných norem.

Pokyny pro praktické lékaře pro chronickou obstrukční bronchitidu

Definice: Chronická obstrukční bronchitida (COB) je onemocnění charakterizované chronickým difuzním alergickým zánětem průdušek, vedoucím k progresivnímu narušení plicního závoje a výměny plynů obstrukčního typu a projevuje se kašlem, dušností a tvorbou sputa, které není spojeno s poškozením do jiných orgánů a systémů.

Chronická obstrukční bronchitida a emfyzém se souhrnně označují jako chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN).

Chronická obstrukční bronchitida je charakterizována progresivní obstrukcí dýchacích cest a zvýšenou bronchokonstrikcí v reakci na nespecifické dráždivé látky. Obstrukce v COB se vyvinula z nevratné a vratné komponenty . Nevratný složka je dána destrukcí elastického kolagenového základu plic a fibrózou, změnami tvaru a obliterací bronchiolů. Reverzibilní složka se tvoří v důsledku zánětu a kontrakce hladký sval průdušky a hypersekrece hlenu.

Existují tři známé absolutní rizikové faktory pro rozvoj varné desky:

Těžký vrozený nedostatek alfa-1 antitrypsinu,

Zvýšená hladina prachu a plynů ve vzduchu spojená s pracovními riziky a špatnými podmínkami prostředí.

Dostupný mnoho pravděpodobných faktorů: pasivní kouření, dýchání virové infekce, socioekonomické faktory, životní podmínky, konzumace alkoholu, věk, pohlaví, rodinné a genetické faktory, hyperreaktivita dýchacích cest.

Diagnostika varné desky.

Stanovení diagnózy COB je založeno na identifikaci hlavních klinických příznaků onemocnění s přihlédnutím k predisponujícím rizikovým faktorům a

s výjimkou plicních onemocnění s podobnými příznaky.

Většina pacientů jsou silní kuřáci. Často se v anamnéze vyskytují onemocnění dýchacích cest, hlavně v zimě.

Hlavními příznaky onemocnění, které nutí pacienta navštívit lékaře, jsou narůstající dušnost, doprovázená kašlem, někdy produkující sputum a sípání.

Dušnost - může se lišit ve velmi širokém rozmezí: od pocitu nedostatku vzduchu při standardní fyzické aktivitě až po těžkou respirační insuficienci. Dušnost se obvykle vyvíjí postupně. U pacientů s COB je dušnost hlavní příčinou zhoršení kvality života.

Kašel - v drtivé většině - produktivní. Množství a kvalita produkovaného sputa se může lišit v závislosti na závažnosti zánětlivého procesu. Velké množství sputa však není pro COB typické.

Diagnostický význam objektivní vyšetření u COB je to bezvýznamné. Fyzické změny závisí na stupni obstrukce dýchacích cest a závažnosti emfyzému. Mezi klasické příznaky patří sípání při jednorázovém nádechu nebo při nuceném výdechu, což ukazuje na zúžení dýchacích cest. Tyto příznaky však neodrážejí závažnost onemocnění a jejich nepřítomnost nevylučuje přítomnost COB u pacienta. Další příznaky, jako je oslabené dýchání, omezená exkurze hrudníku, účast dalších svalů na dýchání a centrální cyanóza také neindikují stupeň obstrukce dýchacích cest.

Stálá progrese onemocnění - nejdůležitější znak COB. Závažnost klinických příznaků u pacientů s COB se neustále zvyšuje. Opakované stanovení FEV1 se používá ke stanovení progrese onemocnění. Snížení FEV1 o více než 50 ml. ročně svědek o progresi onemocnění.

Kvalita života - integrální ukazatel, který určuje adaptaci pacienta na přítomnost onemocnění a schopnost vykonávat obvyklé funkce pacienta související s jeho socioekonomickým postavením (v práci a doma). Ke zjištění kvality života se používají speciální dotazníky.