Як лікувати жирову дегенерацію кісткового мозку. Жирова дистрофія печінки – що це таке

Кістковий мозок є скупченням стовбурових клітин. Ці клітини, трансформуючись, стають лейкоцитами, що захищають організм від інфекцій, тромбоцитами, що забезпечують згортання крові, а також еритроцитами, що забезпечують організм киснем. Усі три види кров'яних тілець складають кістковий мозок, який керує життєвими процесами живого організму. Зокрема, він грає найважливішу роль, як у формуванні, так і підтримці імунної системи.

Внаслідок деяких причин, внутрішніх чи зовнішніх, процес кровотворення, здорові функції кісткового мозку можуть порушуватися. Зокрема, через дегенеративні, дистрофічні процеси, його природна здорова тканина поступово, потроху, заміщається сполучною, або жировою тканиною. Причому саме останнє жирове заміщення відбувається найчастіше. Відбувається жирова дегенерація кісткового мозку – зміна, заміщення здорової тканини, погіршення її стану, спричинене великою кількістюжиру у її клітинах.

Чим небезпечна жирова дегенерація?

Дегенеративні зміни, що відбуваються в кістковому мозку, негативно впливають на процес кровотворення, погіршують склад крові, негативно діють на процес кровообігу, впливають на здоров'я судин. Коли порушуються функції цього органу, знижується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів.

Всі ці негативні змінипозначаються загальному здоров'я людини. Порушується харчування органів, тканин, змінюється склад крові, вона гірше рухається судинами. Порушуються функції всього організму, знижується його опірність до різним захворюванням.

Порушення складу, функцій кісткового мозку призводить до недостатнього забезпечення киснем внутрішніх органів. Також це призводить до неможливості зупинити кровотечу за травми.

Дегенерація кісткового мозку – причини

З часом організм старіє. Рано чи пізно у ньому починають відбуватися дегенеративні процеси. Відбуваються вони й у кістковому мозку.

Якщо це пов'язано зі старінням, процеси починаються в встановлений термін, вони вважаються природними фізіологічними процесами. Чим старша стає людина, тим швидше вони відбуваються. Наприклад, до 65-70 років половина всього кісткового мозку буває заміщена жировою тканиною. Чим старшою стає людина, тим процес заміщення відбувається швидше.

Вчені вважають "винуватцями" процесу заміщення мієлоїдні клітини. Вони знаходяться в кістковому мозку, дають початок усім клітинам крові, крім лімфоцитів. З них формуються м'язи, печінка. Фахівці підозрюють, що саме вони першими заміщуються жировими клітинами через їх низьку «спеціалізацію».

Якщо йдеться про патологічне переродження тканини, незалежному від старіння, то причинами можуть бути серйозні порушення обміну речовин, онкологічне захворювання (ураження метастазами), хронічні інфекційних захворювань. Патологічне переродження може відбуватися у будь-якому віці.

Викликати (прискорювати) процес заміщення можуть деякі лікарські засоби. До них відносять: цитостатичні або нестероїдні протизапальні препарати ( ацетилсаліцилова кислота, анальгін), снодійні засоби(Барбітурати).

Деякі препарати від гіпертонії (каптоприл), протитуберкульозні препарати. Прискорити дегенерацію можуть деякі антибіотики (левоміцетин), а також певні антиаритмічні засоби.

Захворювання, спричинені жировою дегенерацією

Жирова дегенерація кісткового мозку часто стає причиною серйозних захворювань. Зокрема, внаслідок жирового заміщення розвивається синдром Сіммондса-Шієна, виникають гіпопластичні, а також апластичні анемії. Часто розвивається остеопороз.

Коротко їх розглянемо:

Синдром Сіммондса-Шієна(гіпоталамо-гіпофізарна кахексія). Найчастіше захворювання страждають молоді жінки 30-40 років. Патологія починається в аденогіпофізі та гіпоталамусі. Потім виникають порушення секреції гормонів, зокрема, гормону росту. Це спричиняє дегенеративно-дистрофічні, а також атрофічні патологічні процеси в організмі.

Гіпопластичні, апластичні анемії. Вони виникають через гноблення кровотворення. Воно, своєю чергою, починається внаслідок заміщення мієлоїдної тканини на жирову. Причинами такого заміщення найчастіше називають вплив токсинів, інфекційне або вірусне захворювання.

Остеопороз. Зайва кількість жирових клітин сильно ускладнює вироблення організмом колагену, перешкоджає засвоєнню кальцію. Жирова дегенерація послаблює, стоншує кісткову тканину, робить її крихкою.

Лікування жирової дегенерації кісткового мозку – коротко

Лікування захворювання, спричиненого жировою дегенерацією кісткового мозку, проводиться після проведення необхідного обстеження, встановлення точного діагнозу. Якщо захворювання загрожує життю пацієнта, за медичними показаннями, можливе пересадження кісткового мозку. Рішення про проведення того чи іншого лікування приймає лікар.

Жирова дистрофія печінки – небезпечне захворювання травного тракту. Воно характеризується заміщенням клітин печінки жировою тканиною, через що функціональність цього органу падає. Небезпека жирової дистрофії полягає в тому, що хвороба довгий часможе не проявляти себе жодними симптомами, через що печінка починає прискорено руйнуватися.

Згодом людина починає постійно відчувати нудоту, блювоту, тяжкість і біль в області правого підребер'я, стикається з порушенням випорожнень і швидкою стомлюваністю. Через утворення жирових клітин розмір печінки починає стрімко збільшуватись, при цьому орган втрачає свої природні захисні механізми.

З огляду на цього захворювання нерідко виникають ускладнення як гепатиту.

При жировій дистрофії у печінці відбуваються різні структурні зміни, що призводять до порушення функціонування цього органу.

Фахівці розрізняють такі форми перебігу цієї хвороби:

• Вогнищева дисемінована- Патологія, при якій на печінці розташовуються численні скупчення жирових клітин. Така форма захворювання тривалий час протікає безсимптомно.
• Виражена дисемінована- Захворювання печінки, при якій жирові вкраплення розташовуються на всій площі печінки. Воно швидко поводиться специфічними ознаками.
• Дифузна- Хвороба печінки, при якому жирова тканина заповнює всі частки. При такій формі симптоми явні та добре виражені.
• Зональна– ураження печінкової тканини, коли жирові включення у клітинах поширюються у певних частках.
• Алкогольна- Рідкісна форма захворювання, при якій проявляється синдром Циве. Виникає внаслідок алкогольної, наркотичної та інших залежностей.

Причини захворювання

Метаболічний синдром, або порушення обміну речовин та гормонів – найпоширеніша причина жирової дистрофії печінки. Дане захворювання супроводжується підвищенням рівня ліпідів у крові та розвитком цукрового діабету. Через це виникає серйозна небезпекасерцево-судинних ускладнень

Спровокувати це захворювання можуть такі фактори:

Жирова дистрофія печінки виникає на тлі несприйнятливості інсуліну клітинами, а також внаслідок порушення ліпідного та вуглеводного обмінів. Також таке захворювання може розвинутись через надмірне надходження жирних кислот до печінки при посиленому ліполізі або через споживану їжу.

Симптоми хвороби

Симптоми жирової дистрофії залежать від ступеня ураження печінки та ступеня розвитку цього процесу. На першій стадії захворювання не проявляє себе жодними ознаками, діагностувати патологію вдається лише за комплексного обстеження.

2 ступінь цієї хвороби супроводжується такими ознаками:

На 3 стадії жирової дистрофії виникають серйозніші прояви, такі як:

Термальна стадія характеризується виникненням ускладнень, таких як ниркова недостатність та цироз. Також до цього додаються задишка, кровотечі з носа, неприємний запах із рота, зникнення апетиту, підвищення температури тіла.

Жирова дистрофія у вагітних

Гостра жирова дистрофія у вагітних – украй небезпечне ускладнення, яке може виникнути у будь-якої вагітної жінки. Незважаючи на те, що воно виникає вкрай рідко, наслідки такого порушення будуть плачевними як для матері, так і для дитини.

Спровокувати дегенерацію печінки у вагітної можуть наступні причини:

• Постійні нападиблювання.
• Гостра форма жирового гепатозу.
• Гепатоз із холестазом.
• Запалення печінки із нирковим синдромом.

Виявити перші прояви цього порушення можна вже на 30-38 тижні, раніше вони виникають у вкрай поодиноких випадках.

Жінка починає скаржитися на відчуття млявості, слабкості, постійну нудоту та блювання, болючість у животі.

Через деякий час до всього приєднується печія, на поверхні стравоходу виникають виразки, які доставляють біль при ковтанні. На наступному етапі розвитку захворювання доповнюється коричневими блювотними масами, жовтяницею, асцитом та анемією.

Діагностика

Першим етапом діагностичних заходів є докладний збір анамнезу та візуальний огляд спеціалістом. Після цього проводиться пальпація печінки, живота, простукування черевної порожнини.

Для визначення функціонування організму призначається загальне дослідження та біохімічний аналіз крові, аналіз на маркери печінкових захворювань, загальний аналіз сечі та калу.

Все це супроводжується проведенням інструментальних методівдіагностики:

Харчування при дистрофії печінки

При жировій дистрофії печінки дуже важливо дотримуватися спеціальної дієти. Вона допоможе знизити навантаження з цього органу, а також відновити його основні функції. Важливо запам'ятати, що в день ви можете споживати не більше 50 г жиру.

Також виключіть із раціону продукти, в яких багато холестерину. Готувати продукти найкраще на пару, проте можна тушкувати та варити.

Не забувайте дотримуватися наступних правил дієти:

• Збільште кількість білкових продуктів у своєму раціоні.
• Повністю відмовтеся від вживання алкогольних напоїв.
• Цілком виключіть гострі, смажені, солоні продукти.
• Випивайте щонайменше 2 літрів чистої водив день.
• Зменшіть кількість тваринних жирів.
• Виключіть прості вуглеводи.

Лікування жирової дистрофії печінки

Однозначної та єдино правильної схеми лікування жирової дистрофії печінки не існує. Терапія залежить від індивідуальних особливостейорганізму та ступеня прояву порушення. Зазвичай лікувальні заходивимагають від пацієнта виключення всіх факторів, що провокують.

Після чого проводиться медикаментозна терапія щодо відновлення печінкової тканини, стабілізації. обмінних процесів, усунення токсичної дії. Також хворому необхідно переглянути свій спосіб життя та почати правильно харчуватися.

Не варто займатися самолікуванням – терапією ЖДП має займатись кваліфікований фахівець.

Не варто ігнорувати це захворювання або намагатися вилікувати його самостійно. Така поразка вимагає максимально повного та відповідального підходу, постійного контролю з боку лікаря. Лікування жирової дистрофії полягає у прийомі низки медикаментозних препаратів. Зазвичай воно складається з терапії антиоксидантами та мембраностабілізаторами.

Препарати лікування ЖДП можна умовно розділити на такі групи:

• Препарати, основу яких лежать есенціальні фосфоліпіди. Сюди можна віднести засоби з фосфатидилхоліну, завдяки якому клітини печінки одержують захисний шар. Серед таких ліків можна виділити Есслівер, Ессенціал, Хепабос та їх аналоги.
• Препарати із групи сульфоамінокислот – Дібікор, Гептрал та інші.
• Препарати рослинного походження, що нормалізують роботу печінки, - ЛІВ 52, екстракт артишоку, Карсил та інші.

Для зниження токсичної дії на печінку та зменшення інтоксикації дуже важливо пропивати вітамінні комплекси. З цією метою допустимо використовувати Ніацин, аскорбінову кислоти, вітамін В чи Е.

Наслідки

Хронічна жирова дистрофія печінки за правильного підходу до медикаментозної терапії має цілком сприятливий прогноз. Звичайно, при тривалому ігноруванні подібної проблеми таке захворювання ускладнюється цирозом печінки – орган починає змінювати свій розмір, структуру та форму.

Зазвичай це переслідує людей похилого віку, а також людей, які страждають від надлишкової маситіла чи цукрового діабету. Особливу небезпеку така недуга становить для вагітних жінок, оскільки при рецидиві холестазу зростає ризик смертності плода.

При повноцінному підході до лікування ЖДП людина може прожити довге та повноцінне життя.

Вживання жирної шкідливої ​​їжі або алкогольних напоїв призведе до різкого розвитку недуги. Через це якість та тривалість життя значно падає та скорочується. У багатьох випадках жирова дистрофія перетікає в , що призводить до утворення конкрементів у протоках та самому органі. Намагайтеся регулярно проходити огляди у свого лікаря та дотримуйтесь всіх його призначень.

Профілактика жирової дистрофії печінки

Щоб не допустити у себе формування передумов до жирової дистрофії печінки, достатньо вести здоровий образжиття. Найголовніше – правильне та повноцінне харчування. У вашому раціоні повинні завжди бути страви з високим вмістом корисних елементів і вітамінів. Також харчуватися потрібно часто й невеликими порціями, щоби не перевантажувати свою печінку.

Правильне харчування – найкраща профілактика жирової дистрофії печінки.

До профілактичним заходамвідноситься і регулярне відвідування лікаря для докладного медичного обстеження. Воно допоможе на ранніх стадіях виявити будь-які відхилення та своєчасно призначити відповідне лікування.

Ведіть активний образжиття, який нормалізує рух їжі шлунково-кишковим трактом і не допустить виникнення застійних явищ. Не забувайте регулярно пропивати вітамінні комплекси, своєчасно лікуйте будь-які вірусні хвороби.

Відео

Судячи з того, що ви зараз читаєте ці рядки - перемога у боротьбі із захворюваннями печінки поки не на вашому боці.

І ви вже думали про хірургічне втручання? Воно і зрозуміло, адже печінка - дуже важливий орган, а його правильне функціонування - запорука здоров'я та гарного самопочуття. Нудота і блювання, жовтуватий відтінок шкіри, гіркота в роті та неприємний запах, потемніння сечі та діарея... Всі ці симптоми знайомі вам не з чуток.

Але чи можливо правильніше лікувати не слідство, а причину? Рекомендуємо прочитати історію Ольги Кричевської, як вона вилікувала печінку.

РЕКОМЕНДУЄМО – віковий процес заміщення кровотворної тканини кісткового мозку на жирову. У деяких випадках починається раніше на фоні онкологічних чи інфекційних захворювань, безконтрольної лікарської терапії. Цей процес може протікати з ускладненнями. Серед них остеопороз, недокрів'я, порушення гормонального фону та стеноз спинномозкового каналу. У більшості випадків специфічна терапія не потрібна, але якщо ускладнення загрожують якості життя пацієнта, може бути призначене хірургічне втручання.

Головний фактор ризику – це вік. Починає відбуватися дегенерація тканин, зокрема кісткового мозку хребта. Це природно, і якщо пацієнту виповнилося сімдесят, часто його кістковий мозок наполовину складається із жиру.

Ініціюють процес мієлоїдні клітини. Вони містяться в кістковому мозку та створюють усі кров'яні тільця. З них формуються мускулатура і внутрішні органи, наприклад, печінка.

У деяких випадках дегенерація настає значно раніше. Причиною можуть бути порушення метаболізму, злоякісні новоутворення та метастазування, інфекції. На жаль, такі зміни можуть виникнути незалежно від вікового фактора.

Прискорений процес ожиріння хребців може статися через прийом деяких медикаментозних препаратів. До них відносять нестероїдні протизапальні засоби. Це особливо погано, враховуючи, що багато хто страждає від остеохондрозу в основному використовують саме НПЗЗ – виходить замкнуте колодегенерації тканин спини. Також сюди можна записати препарати, що знижують тиск, кардіологічні медикаменти та антибіотики.

Як розвивається

Коли порушується кровообіг та метаболізм хребта, остеохондроз не залишається єдиною проблемою. Додатковою патологією може виявитися жирова дегенерація кісткового мозку та зв'язок, що фіксують спину. Результатом цього патологічного процесу може виявитися, і надалі компресія спинного мозку. А якщо на спинний мозок виявляється якесь механічний вплив, неминучий цілий букет важких неврологічних симптомів У тому числі частковий та повний параліч.

Через те, що тіла хребців немає самостійних внутрішніх нервів і кровоносних судин, а харчуються через замикальні пластини, жирова дегенерація у яких починається швидко. Крім хребців змінюються і артерії. Ускладнюється шлях поживних речовиндо хребців та дисків. Це ще одна причина, через яку втрачає амортизуючі властивості пульпозне ядро.

Остеохондроз та жирова дегенерація призводять до того, що зменшується простір між хребцями. Щоб знизити спазми хребетних зв'язок, організм намагається позбавитися кальцію. Веде це до захворювання, як остеопороз.

Прогноз та ускладнення

Жирова дегенерація кісткового мозку призводить до того, що погано виробляються кров'яні тільця. Спостерігається недокрів'я, зниження імунітету. Зменшується судинний тонус. Погіршується стан як хребта, а й всього людського організму. Тканини внутрішніх органів починають "задихатися", не одержуючи достатньої кількості кисню.

Жирова дегенерація хребців може призвести до розвитку таких хвороб, як:

• Хвороба Сіммонда-Шієна. Зазвичай схильні особи жіночої статі середніх років. Починаються гормональні зміни, через які страждає велика кількістьтканин організму;
• Малокровість. Дегенерація клітин, що створюють кров'яні тільця, не проходить безслідно;
• . Занадто велика кількість жиру в кістці не дає тілу продукувати колаген. Через це людина перестає правильно переробляти кальцій, і хребці стають крихкими.

Кров гірше згортається, і в результаті травматичні дії можуть виявитися фатальними. Особливо тяжкі наслідки можуть статися, якщо такий симптом супроводжує остеопороз – дистрофію кісткової тканини. Кістки легко ламаються, і якщо перелом відбудеться, може початися безперервна внутрішня кровотеча.

Лікування

Використовуються як консервативні лікувальні заходи, і операції. Але на жаль, вони мають за великим рахунком лише симптоматичний характер. Дегенерація тканин хребців через старіння – незворотний процес. Але якщо відбулися ускладнення, запальні процеси, утиски нервів – підходять такі рекомендації:

• У гострий період, коли постійно мучать напади, необхідно дати пацієнтові повний спокій. Виключити як психічні, і фізичні стресові чинники;
• Нестероїдні протизапальні препарати (Ібупрофен, Диклофенак);
• Міорелаксанти для зняття болісних спазмів м'язів (наприклад, Сірдалуд);
• Ін'єкційні блокади хребта з новокаїном;
• Хондропротектори – препарати, що допомагають регенерувати хрящові тканини;
• Фізіолікування (Магніт, Електрофорез, Низькочастотний струм, Ударно-хвильова терапія);
• Лікувальна фізкультура (після того, як закінчився гострий період);
• Масажні процедури, голкорефлексотерапія.

Найчастіше на прийомі у лікаря люди скаржаться на дискомфорт у шиї та спині. Без своєчасного лікуванняхвороба спини може перерости в хронічну та значно ускладнити життя пацієнта. Одним з таких захворювань локомоторної системи є жирова дегенерація тіл хребців, і в статті розберемося, що являє собою цю недугу.

Міжхребцеві диски складаються з кількох структур: фіброзного кільця, міжхребцевого суглоба, ядра та пластини. Фіброзне кільце служить власником для ядра та його правильного розташування, адже воно працює як якийсь амортизатор, що допомагає тримати хребет прямо при ходінні, розгортанні, нахилах та бігу.

Третина складової хребта – це міжхребцеві диски. Ядра, що перебувають у них, «люблять» вологу – завдяки їй вони стають м'якими та еластичними та можуть амортизувати.

Дегенеративним захворюванням локомоторної системи називають втрату м'якості міжхребцевих дисків через згубний вплив сидячої роботи, зайвих кілограмів, травм спини, викривленої постави. Зруйновані тканини, зв'язки та суглоби спричиняють порушення обміну речовин, погане харчування клітин. Виснажені міжхребцеві диски, їх ущільнення, нарости через деякий час призводять до появи тріщин, грижі, безперервного болю і дискомфорту, оніміння, обмеження руху і навіть до інвалідного крісла.

Хребет людини влаштований так, що здатний самостійно розподіляти тиск, що надається на нього. При рівної поставиі міцною м'язової тканинихребет здатний витримувати всі «випробування» без шкоди йому. Люди, які ведуть неактивний спосіб життя, зношують свої м'язи та зв'язки, приводячи їх у непридатність, наслідком чого і є зношування дисків хребта. Зайве навантаження для непідготовленого організму теж позначається згубно і має серйозні наслідки.

Важливо! Виснаження міжхребцевих дисків завжди є наслідком сидячого життя. Під час надання навантажень на хребет слабкі зв'язки надмірно витрачають вологу, тому і з'являються травми, розтягування, тріщини. Порушений обмін речовин і кровопостачання погіршують процес регенерації тканини, затягуючи його на тривалий період.

Зміни можуть провокуватися різноманітними причинами, які зовсім не залежатимуть від віку, фізичної підготовки та травм. Основні причини:

• клітини та тканини починають старіти, що надходить харчування корисних речовин порушується;
• генетична спадковість;
• зловживання шкідливими звичками (куріння, алкоголь);
• малоактивний спосіб життя;
• зайва вага;
• запальні та інфекційні процеси в організмі;
• різні малі та тяжкі травми, отримані у зв'язку з дуже великим навантаженням на хребет;
• великі навантаження з великою вагою, наприклад, під час занять спортом.

Дистрофічні зміни зв'язок настають повільно і можуть протікати тривалий період часу, тому виявити причину вчасно не виходить. Люди, які намагаються вилікувати свою недугу за допомогою народної медицини без звернення до фахівця, лише посилюють своє становище.

Ознаки дегенеративно-дистрофічних змін у попереку

Дистрофічні зміни в попереку мають такі характерні ознаки:

• слабка, яка посилюється при пересуваннях, нахилах та ходьбі. Може зникати у спокійному становищі;
• можуть виникати болі в ногах та руках;
• створюється знижена активністьшийних хребців;
• органи, що у тазу, починають працювати неправильно;
• постійна втома;
• "неслухняні" кінцівки.

При невчасній профілактиці дистрофії можуть настати параліч, парез.

Провокуючі захворювання

Симптоми можуть супроводжуватися кількома недугами, що протікають, як правило, паралельно:

• зруйновані при хребці є наслідком появи мікротріщин;
• провокується спондильоз з ущільненнями, з'являється обмеженість дій, біль під час пересування;
• . Фіброзне кільце руйнується і здавлювання пульпозним ядром корінців нервів провокує дискомфорт.

Дегенеративні зміни у шийному відділі

Згодом кожна людина стикається з відчуттям болю в шиї, проте найчастіше подібний біль не стає причиною серйозного захворювання і проходить сам. Люди часто стверджують, що їх лише «продуло» або вони спали на незручній подушці, що в деяких справді може виявитися причиною болю, але завжди списувати дискомфорт на такі «нешкідливі» причини не варто.

Дуже часто причиною болю у шиї є патологічні зміни. Це відбувається природним шляхомчерез зношування тканин, і зовсім не всі порушення, що відбулися в хребті, піддаються лікуванню.

Що це все означає?

Перше питання, яке цікавить хворого, який почув такий діагноз: «що це означає?». Звичайно, будь-якому лікарю відомо дане захворювання та схема його лікування, але він не завжди може розпізнати причину подібних змін; також можуть залишатися незрозумілі причини процесу.

Здорова шия людини досить рухлива - вона може повертати голову на 180 градусів, опускати її так, що підборіддям можна торкнутися грудей, і закидати її назад. Такі дії можливі лише за наявності еластичних суглобів у шийному відділі.

Шийний відділ складається із семи хребців. Зчеплюваність їх здійснюється суглобами, тому вони такі гнучкі і можуть робити такий великий ряд рухів. Хребці з'єднані трьома суглобами, що забезпечує їх стабільність. А ось рухливість хребта стає меншою, оскільки всередині хребта знаходиться спинний мозок, який ушкоджувати вкрай небезпечно.

Спинний мозок - це тканина, що складається з нервів, що знаходяться всередині хребетної труби. Від нього розгалужуються нерви, які контролюють функціональність різних частинтіла. Спинний мозок передає сигнали, що забезпечують функціонування різних областей організму. Хребет захищає спинний мозок від травмування.

Зверніть увагу! Суглоби – поверхні кістки, розташовані протилежно друг від друга. Деякі з них покриті хрящиками, що дозволяють хребцям вільно «ковзати».

Але найголовнішим та основним сполучним елементом хребців так і залишається гелеподібний міжхребцевий диск. Він складається з тканини, яка з'єднує поверхню хребців, забезпечуючи їм рухливість. Міжхребцеві диски дуже важливі руху всього хребетного стовпа. Але, на жаль, вони найбільше схильні до деформації та травм.

Згодом міжхребцевий диск виснажується і втрачає м'якість і еластичність, тим самим втрачаючи здатність виконувати свою основну функцію. Хребці стають настільки близькими один до одного, що виникає тертя, диски між хребцями більше не можуть утримувати все навантаження і «перекладають» її на суглоби. Основне навантаження в даному випадкувиявляється на дуговідростчасті суглоби, але оскільки вони зовсім не призначені для такого тиску, хрящі починають розпадатися, у процесі виступають кістки під ними. Відбувається запальний процес, що призводить до подразнення та болю. Щоразу, розпадаючись дедалі більше, дугоотростчатые суглоби стають нездатними справлятися з навантаженнями на хребет.

Ускладнення при дегенерації хребців у шиї

Стеноз хребетного каналу

Порушення роботи міжхребцевих дисків позначаються і на хребцях, зв'язок між ними слабшає, уражений сегмент тепер нестабільний, а це тягне за собою неправильне співвідношення хребців відносно один одного.

Щоб надати хребетному сегменту стабільність та зменшити ковзання, кісткова тканина розростається, з'являються остеофіти. Якщо утворюються поблизу нерва, вони можуть защемити і пошкодити його. Це призводить до виснажливого болю в спинному відділі, оніміння шиї, слабкість у м'язах – це і називають звуженням хребетного каналу.

Міжхребцева грижа

Дегенераційний процес може відбуватися зовсім інакше. Намагаючись впоратися з наданим навантаженням, фіброзне кільце може поступово зруйнуватися.

У здоровому стані фіброзне кільце повинне стримувати в собі гелевий шар. Деяка частина цього шару може вичавлюватися через отвір у фіброзному кільці. Це і називають. Якщо патологія розташовується поблизу спинного мозку або між нервами, то може статися проблема в частині нервової системи. Наявність міжхребцевої грижіможе завдати серйозної шкоди у вигляді паралічу, хоча такі ситуації є рідкістю.

Найчастіше при появі подібної грижі людина починає скаржитися на дискомфорт у шиї, який може віддавати в верхні кінцівки, плечі, потилицю. Бувають випадки, коли грижа могла зменшитися в розмірах або повністю зникнути, а бувало і так, що розмір грижі тільки збільшувався, болі, що з'являються, ставали все сильнішими, приводячи до проблем з ЦНС, яких можна було позбутися тільки за допомогою операції.

Спондильоз

- Це те, що часто відбувається з хребцями у людей похилого віку. Цей термін означає розростання та старіння кісток у хребті.

Вище вже розбирався момент утворення остеофітів як наслідок руйнування міжхребцевих дисків у нестабільному сегменті хребта. Однак ця теорія неоднозначна, оскільки у більшості пацієнтів спондильоз протікав без відчутного болю та дискомфорту. Інша частина пацієнтів при шийному спондилезе відчувала гострі болі. Найімовірніше виправданням цього явища може бути те, як швидко і як довго відбувається процес дегенерації.

Існує безліч факторів, що провокують болі та скутість у шиї та попереку. Навіть інтенсивне навантаження на м'язи може спричинити біль. Але бувають і більш вагомі причини, наприклад, артрит, артроз, остеохондроз, менінгіт та пухлини різного походження. З'ясувати рід причини та визначити курс лікування здатний лише лікар після повного обстеження та здачі аналізів.

Розвиток недуги

У тому випадку, коли харчування хребта порушено, починається втрата висоти міжхребцевого диска та його порушений рух. Згодом патологія стосується прилеглих м'язів, суглобів, нервів. Однією з причин цього є жирова дегенерація хребців, а точніше – жовтих зв'язок, які допомагають утримувати хребет. Хребетний канал звужується – від цього виникає біль у спині.

Важливо! Хребці не оснащені системою кровопостачання, тому дегенерація прогресує тут набагато швидше, ніж у суглобах.

З віком можна назвати і порушення щодо кровоносних судин; надходження необхідних речовин у внутрішню структуру хребта стає гіршим. Здавлювання хребців призводить до «видавлювання» драглистого ядра, ядро ​​втратить вологу та еластичність, відбудеться «випадання» диска в хребетний канал. Таким чином, протікає руйнування хребцевих тканин, суглоби втратить свою гнучкість і тепер будь-який неправильний рух спричинить сильний біль.

Але дегенерація аж ніяк не найгірше, що може статися. При втраті висоти хребта в руйнівний процес залучаються зв'язки та суглоби, починає створюватися велике навантаження, виводиться кальцій – та розвивається остеопороз. Жовті зв'язки, що заповнюють прогалини, слабшають через скорочення висоти хребта. Жирові зв'язки більше не еластичні, вони починають деформуватися та звужуватися.

Після довгих вивчень захворювання було виявлено, що потрапляння жирової зв'язки в хребетний канал – далеко не єдина причина болю, що виникає. У ньому розташований спинний мозок, і диск, що вип'явся, чинить на нього тиск - отже, з'являються болі і втрата координації. Однак було виявлено ще одне вогнище появи болю – аутоімунне запалення корінця. Запальний процес відбувається у місці здавленого диска, що стикається з ним.

Патологія розвивається через порушене харчування клітин, які потребують кисню та глюкози, а також нормального кислотно-лужного балансу.

Чому одержуваного харчування клітин стає недостатньо? Наприклад, через захворювання крові, порушення метаболізму, проблем з нервовою системою, атеросклерозу, зловживання шкідливими звичками та непосильним навантаженням на локомоторну систему

Таблиця №1. Етапи розвитку жирової дегенерації

Стадія	Опис
Перша стадія	на початковій стадіїбудь-яких патологічних змін виявити не вдається, але при докладному обстеженні можна помітити тріщини, що є у фіброзному кільці.
Друга стадія	На другій стадії зовнішні стінки фіброзного кільця все ще зберігаються цілими, проте біль і дискомфорт вже даються взнаки. До того ж вони можуть віддавати в нижні кінцівки.
Третя стадія	Третя стадія характерна серйозними розривами фіброзного кільця. Диск випинається в хребетний канал, з'являються часті інтенсивні болі в спині, виявляються розриви поздовжніх зв'язок.

Щоб докладніше розібратися у процесі появи патології, потрібно лише визначити причини хвороб, що стають запуском процесу руйнування. Все починається із зміни структури тканини хребців – клітин-мієлоїдів, що знаходяться в кістковому мозку. Вони виконують продукування кровоносних тіл. Починається уповільнений, але вже незворотний процес проникнення у клітини жирових відкладень, унаслідок чого згодом клітина вмирає, але в її місці розміщується жирове утворення. Патологічний процес може торкнутися як кісток хребта, а й прилеглих суглобів, м'язів, зв'язок.

Такий руйнівний процес згубно позначається на функціонуванні хребта та спини загалом, порушуючи опорно-рухову функцію. Паралельно починають розвиватися та інші захворювання локомоторної системи; також не виключено виникнення новоутворень в інших органах та тканинах. Жирова дегенерація провокує появу недокрів'я, анемії, що негативно впливає на судини.

У разі коли жирова дегенерація виникла не через похилого віку людини, існують певні причини її утворення в тканинах:

• наявність метастаз;
• запальні процеси у тканинах хребта;
• порушений обмін речовин;
• поганий кровообіг;
• інтоксикація у організмі.

Бувають випадки, коли остеохондроз є причиною жирової дегенерації хребців, а не наслідком, як багато хто вважає. Це з тим, що з остеохондрозі хворим часто призначають НПВС. Якщо пацієнт не слідує рекомендаціям і приймає ліки надто довго, це може спровокувати початок процесу заміщення тканин.

Важливо! Вік понад 45 років – головний чинник виникнення проблем із опорно-рухової системою. Запускається процес дегенерації тканин та кісткового мозку.

Але бувають випадки, коли патологія відбувається і більш молодому віці. Порушений метаболізм, пухлини та внутрішні інфекції здатні стати спусковим гачком для початку процесу дегенерації тканин.

Симптоми

Дегенеративні процеси, що починаються в хребцях, мають певну симптоматику:

• біль у грудях і спині, що віддає в шию;
• порушена координація, втома, мігрень, порушення роботи судин та астенія;
• ломота в області потилиці, яка стає інтенсивнішою при положенні лежачи;
• часті «мурашки» по ногах, оніміння, холодок;
• порушена рухова система. Така патологія призводить до великих енерговитрат для підтримки хребта в рівному положенні.

Симптоматика може відрізнятися кожному за пацієнта.

Поява патологій кісток – серйозне захворювання, адже саме всередині кісток є безліч стовбурових клітин.

Стовбурові клітини стають кров'яними і за рахунок насиченості киснем забезпечують підвищення імунітету та хорошу згортання крові. Однак за порушення роботи кісткового мозку розвивається жирова дегенерація.

Внаслідок цього процесу здорових тканин стає дедалі менше, їхній стан погіршується, а жирова дегенерація продовжує своє прогресування. Склад крові різко стає гіршим, отже, і всі функції, які виконуються кров'ю, порушуються. Хвороба прогресує.

Особливості патології

Під час порушення кровообігу та метаболізму в хребті остеохондроз виявляється не єдиною проблемою, що хвилює. На додаток може додатись жирова дегенерація клітин та зв'язок, що підтримують хребетний стовп. В результаті даного процесуутворюється стеноз. Тому так важливо в цей період не впливати на хребет, інакше додадуться проблеми з нервовою системою, а також частковий або повний параліч.

Процес жирових відкладень прискорюється ще й тим, що хребці не мають нервових закінченьта судин, а також вони отримують харчування через замикальну платину. Зазнають змін і артерії, і харчування до хребців доставляється з перебоями.

Зменшений простір між хребцями – це завжди наслідок наявності жирової дегенерації чи остеохондрозу. Щоб заспокоїти спазми, організм позбавляється кальцію, а дефіцит кальцію вже призводить до остеопорозу.

Можливі ускладнення

При утворенні жирової дегенерації хребців вироблення кров'яних тілець стає порушено, спостерігається анемія та імунодефіцит, знижується тонус у судинах, стає гіршим усьому організму загалом. Тканини всередині організму "задихаються", не отримуючи кисень у повному обсязі.

Жирова дегенерація хребців може спричинити такі патології:

• хвороба Сіммондса-Шієна. Найчастіше це захворювання діагностується у жінок середнього віку. З'являється зміна гормонального фону, і більшість тканин починає свою руйнацію;

• недокрів'я. Процес недостатнього створення кров'яних тілець призводить до непоправних наслідків;
• - надлишок жирових відкладень у кістках не дозволяє організму продукувати колаген, тому кальцій організмом починає перероблятися неправильно, кістки стають крихкими;
• згортання крові відбувається гірше, і будь-яка травма може стати фатальною. Особливо небезпечна погана згортання при дистрофії тканин кісток. Кістки дуже тендітні, тому отримати перелом стає не так складно, а в місці перелому часто відбувається внутрішня кровотеча.

Локалізація та різновиди

Дегенеративний процес має як потравматичний, і природний характер появи. Природний процес - процес старіння тканин і кісток, у похилому віці до 70% здорової тканини змінено жировою.

Але у разі отримання травми або появи інфекційного процесу дегенерація прогресує дуже швидко без можливості відновлення тканин.

Шийний відділ

Біль у ділянці шиї може нести куди більшу загрозу, ніж просто незручне становище або втома після робочого дня. Дегенерація шийних хребців – найчастіше явище через незахищеність хребців шиї.

Защемлення нерва та здавлені судини часто провокують легке забиття або інтенсивне навантаження. Небезпека обумовлюється тим, що в шиї є безліч кровоносних судин і артерій, і їх пошкодження може спричинити серйозні проблеми зі здоров'ям.

Важливо! Розростання кісткової тканини посилює тертя хребців один про одного, у шиї з'являється відчуття стиснення та дискомфорту.

Причини ранньої жирової дегенерації хребців у шиї:

• травма;
• довга фіксація в одному положенні;
• спадковість;
• нервозність;
• некомфортна подушка;
• переохолодження шийного відділу.

При постійному болю в шиї, появі оніміння або дискомфорту, негайно потрібно звернутися до фахівця, оскільки не завжди ці болі можуть говорити лише про втому.

Грудний відділ

Жирову дегенерацію хребців у грудях можна назвати патологією, яка виникла через недостатнє одержання поживних речовин клітинами. Надалі структура хряща змінюється, а синовіальна рідина закінчується.

Постійна поява нових тріщин може залучити запалення у пластинах хребта, що провокує біль та защемлення.

• нерівна постава, що збільшує навантаження на хребет. Як наслідок з'являються остеохондроз та сколіоз;
• дефекти хребта, що є від народження;
• недостатня кількість корисних елементів, що надходять, для живлення тканин;
• спадковість;
• травма у сфері грудного відділу;
• постійні стреси;
• недосипання.

Лікування

Для позбавлення або зупинки розвитку жирової дегенерації хребців застосовуються два методи: консервативний та оперативний. Причому до останнього вдаються лише в крайніх випадках – наприклад, якщо стан пацієнта з кожним днем ​​стає дедалі гіршим, а медикаменти та фізіотерапія не дають жодного результату.

Таблиця №2. Медикаменти для лікування жирової дегенерації

Назва	Опис
Нестероїдні протизапальні препарати
«Диклофенак»	«Диклофенак» приймають для усунення болю, спричиненого дегенеративно-дистрофічними змінами у хребті. Однак є проблема при застосуванні цього препарату: його тривалий прийом підвищує ризик виникнення згубних наслідків, що стосуються нирок, печінки та серцево-судинної системи. Статистика каже, що можливість інфарктів зростає на 40 відсотків. У цьому короткочасний прийом неспроможний викликати такі проблеми. Тому важливо приймати препарат лише під контролем фахівця. Препарат випускається у вигляді таблеток, супозиторіїв, мазей та гелів. Таблетки: дорослим рекомендується приймати від 50 до 150 мг препарату на добу, розділених на 2-3 окремі прийоми. Супозиторії: ректально. Дорослим: 100 мг 1 раз на добу, 50 мг 2 рази на добу або по 25 мг 3-4 рази на добу. Мазь, гель: у дозі 2-4 г наносять тонким шаром на шкіру в осередку запалення та злегка втирають, частота застосування – 2-3 рази на добу.
«Піроксикам»	Чинить протизапальну, болезаспокійливу та жарознижувальну дію. Пригнічує синтез простагландинів – речовин, які є відповідальними за виникнення болю та набряків. Заспокоює больовий синдром середньої інтенсивності. При суглобовому синдромі послаблює або купує запалення та біль у спокої та при русі, зменшує скутість та «припухлість» суглобів, допомагає збільшенню діапазону та частоти рухів. Аналгетичний ефект препарату настає швидко: зазвичай через 30 хв після прийому внутрішньо. Призначають внутрішньо у дозі від 10 до 30 мг одноразово на добу. Ректально призначають у дозі 10-40 мг 1-2 рази на день.
«Напроксен»	Чинить протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію. Механізм дії препарату полягає у гальмуванні пересування лейкоцитів, зниженні активності лізосом та медіаторів запалення, больових відчуттів та спазмів. Після прийому внутрішньо напроксен швидко і майже повністю абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Пігулки слід приймати повністю, запиваючи рідиною, можна приймати під час їжі. При гострій стадії захворювання – по 0,5-0,75 г 2 рази на добу. Максимальна добова доза- 1,75 р.
Міорелаксанти
«Тизанідин»	«Тизанідин» найчастіше використовується при ушкодженнях спинного мозку, спричинених зміщенням хребців або дегенеративно-дистрофічними змінами у будь-якому відділі хребта. Препарат у таблетках приймають по 2 мг на добу, згодом доза може бути збільшена за настановою фахівця.
«Циклобензапрін»	Ліки допомагають розслабити м'язи спини та послабити дискомфорт у ділянці жирової дегенерації тіл хребців. Оскільки препарат має достатню кількість протипоказань та побічних ефектівважливо приймати його лише під контролем фахівця. «Циклобензаприн» у таблетках приймають по 20-40 мг на добу за 2-3 прийоми.
«Толперизон»	Препарат рекомендується застосовувати лише в умовах стаціонару, оскільки він надає центральна дія- Простіше кажучи, він розслаблює мускулатуру всього тіла, через що людині може бути погано. Якщо фахівець виписав препарат у вигляді таблеток, то застосовувати їх потрібно після їди, не розжовуючи по 50 мг 2-3 рази на добу. Це вважається початковою дозою. Після кількох днів прийому та за відсутності побічних ефектів дозу зазвичай збільшують до 150 мг 2-3 рази на добу залежно від тяжкості захворювання. Якщо препарат вводиться в ін'єкціях – вводять по 100 мг вранці та ввечері. Якщо ж застосовується розчин для інфузій, то застосовувати його потрібно по 100 мг щодня.
Хондропротектори
Хондроїтин сульфат	Бере участь у побудові основної речовини хрящової та кісткової тканини. Покращує фосфорно-кальцієвий обмін у хрящовій тканині, інгібує ферменти, що порушують структуру та функції суглобового хряща, гальмує процеси дегенерації хрящової тканини. Усуває та за необхідності попереджає компресію нервових закінчень та сполучної тканини, збільшує вироблення внутрішньосуглобової рідини, збільшує рухливість уражених суглобів, зміцнює кісткову тканину хребців. Випускається у вигляді ін'єкцій та таблеток. У вигляді ін'єкцій – по 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на день; у вигляді капсул (таблеток) – по 3 капсули 2 рази на день протягом перших трьох тижнів, пізніше – по 2 капсули 2 рази на день до закінчення курсу лікування.
Глюкозамін сульфат	Глюкозамін сульфат – поширений хондропротектор, який позитивно впливає на метаболізм у хрящових тканинах. Також він стимулює підвищений синтез колагену та протеогліканів, стимулює регенерацію хрящової тканини, знижує судиноруйнівну дію, що необхідно при жировій дегенерації тіл хребців. Глюкозамін сульфат стабілізований хлоридом калію або натрію. Подано, як правило, у вигляді таблеток, ін'єкцій або порошку для вживання розчину всередину. У таблетках приймають по 600 мг речовини 2-3 десь у день; у розчині для внутрішньом'язового введення – по 400 мг 3 рази на тиждень; у вигляді порошку – вміст одного порошку розчиняють у 200 мл теплої води та приймають по одному разу на добу.
«Діацереїн»	Працює як хондропротектор, і як НПЗП. Стимулює синтез гіалуронової кислоти, протеогліканів та глікозаміногліканів. Зменшує запальні процеси, пов'язані з хрящами, відновлює їх. Рекомендовано вживати по 1 капсулі 2 рази на добу. Курс лікування становить від 3 місяців до 2-3 років, залежно від складності патології. Ефект буде помітний не відразу - як правило, лише через півтора місяці після початку курсу.

Помірна та правильна фізичне навантаженняна хворий хребет, застосування грілки, електростимуляція здатні надати швидкий позитивний ефект на відміну від безперервного прийому фармакологічних препаратів.

Важливо лише правильно розподілити навантаження на хребет, підібрати спеціальний курс масажу. Іноді ефективною стає мануальна терапія.

Що можна сказати про хірургічне втручання? Медицина більшості країн вважає за краще обходитися без хірургічних маніпуляцій. Операція можлива, але тільки для тяжко хворих пацієнтів.

Види операцій:

• дискектомія із застосуванням артродезу;
• вживлення імплантату;
• внутрішньодискова декомпресія;
• Лазерна терапія.

Останнім часом популярність набула малоінвазивна процедура – ​​електротермічна пластика розламаного фіброзного кільця, лазерна декомпресія диска, видалення деформованого диска за допомогою ендоскопії. Методика заміни пульпозного ядра також широко використовується в медицині – завдяки їй стало можливим відновити цілісність фіброзного диска.

Відео - Масаж при жировій дегенерації шийних хребців

Заходи профілактики та запобігання патології

В галузі медицини подібні захворювання повністю лікувати, на жаль, не навчилися, зате вміють успішно підтримувати стан пацієнта, відновлюючи його працездатність та звичний спосіб життя. Однак найкраще попередити ця недугачим надалі нескінченно займатися його лікуванням.

Процес старіння кісток та деформацію міжхребцевої тканини, на жаль, зупинити неможливо. Але кожна людина здатна пригальмувати цей процес, відтягуючи його довгі роки. Хребет відчуває щоденне навантаження - іноді воно буває дуже сильним, - тому важливо не забувати про профілактику, здатну уповільнити процес зношування тканин, зберігаючи опорно-рухову системув повному порядку. Нескладні вправи дозволять зміцнити м'язи спини, надати еластичність зв'язкам, зберігаючи спину здоровою та міцною надовго.

Профілактичні заходи.

1. Зміцнення м'язів спини за допомогою: навіть 15-хвилинна після пробудження зробить спину міцнішою і витривалішою.
2. Потрібно завжди намагатися вставати з ліжка на обидві ноги – це дозволяє рівномірно розподіляти навантаження на спину.
3. Важливо намагатися завжди тримати спину прямо, і в жодному разі не допускати зігнутого положення постави. Ходіть, сидіть, читайте книгу, тримаючи спину прямо. Це запобігатиме деформації хребта.
4. Правильно обраний матрац - застава не тільки гарного сну, а й міцного здоров'я. Матрац повинен забезпечувати хребту повне розслаблення, даючи можливість відпочити після робочого дня. Надмірно жорсткий або дуже м'який матрац не зможе забезпечити потрібних умов відпочинку спині.

Дегенеративно-дистрофічна зміна у хребті – серйозна патологічне порушенняроботи локомоторної системи, що практично неможливо виправити. Порушення призводить до постійних болів, дискомфорту під час руху, втрати працездатності. Тому правильніше не допускати подібних порушеньу своєму організмі, щоб потім не займатися все життя їхнім лікуванням. Але якщо болі в спині дали про себе знати, не потрібно відтягувати момент походу до лікаря - це може лише посилити стан організму, додавши до наявних проблем нові.

Дегенерація кісткового мозку

Кістковий мозок - тканинна маса, що заповнює порожнину кісток хребта. Кістковий мозок відповідальний за кровотворення, і він безперестанку замінює відмерлі клітини новими, а також підтримує та формує імунітет.

Коли в кістковому мозку розвиваються будь-які патології, вони моментально відображаються на кровотворенні, згортання крові, роботі судин та організму в цілому. Змінений склад крові стає причиною поганого проходження її судинами, що також згубно позначається на роботі організму.

Дегенеративний процес із віком починає запускатися у всіх. Якщо дегенерація настала в належному їй віці, то проблем від неї не так багато, як, наприклад, якби вона почалася раніше за визначений фізіологією термін. Коли починається патологічний процес, мієлоїдна тканина в кістковому мозку змінюється на жирову тканину.

З віком дегенеративні процеси стають дедалі активнішими, саме тому до 70 років більша частинатканин у хребті заміщені жировою, а в ще більш похилому віці взагалі займають весь простір.

Заміна мієлоїдної тканини жирової відбувається через порушений метаболізм, наявність у кістковому мозку метастаз, хронічну інфекцію.

За яких хвороб відбувається дегенеративно-жировий процес у кістковому мозку?

1. Остеопороз.

Остеопороз

Нещодавно вчені вважали, що жирова тканина здатна захистити хребет від остеопорозу. Однак згодом з'ясувалося, що це не так. Наявність жирових клітин погіршує вироблення колагену та правильне засвоєння кальцію. Внаслідок чого кісткова тканина слабшає, запускаються дегенеративні процеси, що призводить до остеопорозу.

Підбиваємо підсумки

Якщо вчасно не провести терапію дегенеративно-дистрофічних змін у хребті, можна зіткнутися з деякими ускладненнями, позбутися яких буде складно. Йдеться, зокрема, і про жирову дегенерацію тіл хребців. Причин її розвитку досить багато, і ніхто не застрахований від такої патології, проте якщо проводити профілактику ще замолоду, то шансів зіткнутися з такою проблемою набагато менше.

Важливу роль грає кістковий мозок у формуванні та підтримці імунітету.

Дегенерація кісткового мозку

Звідки беруться жирові клітини

Коли вчені вивчали клітини-попередники жиру, то першими підозрюваними стали мієлоїдні клітини кісткового мозку. Ці клітини дають початок клітин крові (крім лімфоцитів), клітин, з яких формуються м'язи, клітин печінки, а також можуть бути прабатьками жиру. Таким чином, можливо через низьку «спеціалізацію» мієлоїдних клітин кісткового мозку і відбувається їх значне заміщення жировими клітинами.

• Синдром Сіммондса-Шієна,
• Остеопороз.

Синдром Сіммондса-Шієна

Інша назва цього захворювання – гіпоталамо-гіпофізарна кахексія. Від неї страждають найчастіше жінки у віці. Спочатку патологічний процес відбувається в аденогіпофізі та гіпоталамусі. Далі порушується секреція гормонів, зокрема гормону росту. Цим зумовлюються дегенеративно-дистрофічні та атрофічні процеси в тканинах та органах та безліч різноманітних симптомів.

Гіпопластичні та апластичні анемії

• Цитостатичні засоби,
• Снодійні (барбітурати),
• Тиреостатики,
• Сульфаніламіди,
• Антиаритмічні засоби.

Основним проявом гіпопластичних та апластичних анемій є тромбоцитопенія, що виявляється геморагічний синдром. Кровотечі, кровоточивість шкіри та слизових оболонок, геморагічні висипання – такі найчастіші симптоми даного виду анемій.

Остеопороз

Ще нещодавно вважалося, що велика кількість жирової тканини захищає організм від остеопорозу, тому що з її допомогою відбувається компенсація гормонів, що відсутні. Проте, останні дослідження виявили, що це не зовсім так. Надлишки жирових клітин перешкоджають виробленню організмом колагенів та засвоєнню кальцію. Це призводить до ослаблення кісткової тканини, до дегенеративних процесів у ній, тобто до крихкості кісток – основного прояву остеопорозу.

Жирова дегенерація кісткового мозку

Чим загрожує жирова дегенерація кісткового мозку?

Кістковий мозок - це маса, що займає ті простори в порожнині кісток, які не заповнені кістковою тканиною. Він є найважливішим органом кровотворення, що постійно створює нові кров'яні клітини, які заміняють відмерлі. Важливу роль грає кістковий мозок у формуванні та підтримці імунітету.

Проблеми, що у кістковому мозку неминуче відбиваються на кровотворенні, складі крові, стані кровообігу, судин, а невдовзі і всього організму. При порушенні функцій кісткового мозку у крові зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів. Змінюється склад крові, отже і харчування органів, тобто страждають та його функції. Через зміну складу крові змінюється і характер її просування судинами, що теж викликає безліч неприємних наслідків.

Дегенерація кісткового мозку

Дегенеративні процеси рано чи пізно починаються у будь-якому організмі. Відбуваються такі процеси у кістковому мозку. Певною мірою вони є нормальними фізіологічними процесами, звичайно, якщо починаються у визначений термін. При дегенеративно-дистрофічних процесах нормальна (мієлоїдна) тканина кісткового мозку поступово заміщується сполучною та жировою тканиною. Причому переважає жирове заміщення.

З віком такі процеси збільшуються та прискорюються. Так, до 65 років у людини приблизно половина кісткового мозку заміщена жировою тканиною. У старшому віці жирові клітини можуть займати половину його обсягу. Жирова дегенерація кісткового мозку є об'єктом уваги медичної науки. Більш ранній та інтенсивний процес такого заміщення однієї тканини іншої викликає розвиток різних захворювань.

Звідки беруться жирові клітини

Коли вчені вивчали клітини-попередники жиру, першими підозрюваними стали мієлоїдні клітини кісткового мозку. Ці клітини дають початок клітин крові (крім лімфоцитів), клітин, з яких формуються м'язи, клітин печінки, а також можуть бути прабатьками жиру. Таким чином, можливо через низьку спеціалізацію клітин мієлоїдних кісткового мозку і відбувається їх значне заміщення жировими клітинами.

Патологічне заміщення жирової мієлоїдної тканини може відбуватися через порушення обмінних процесів в організмі, уражень кісткового мозку метастазами, інфекційних процесів, особливо хронічних.

Які захворювання супроводжуються жировою дегенерацією кісткового мозку?

• Синдром Сіммондса-Шієна,
• Остеопороз.

Це список захворювань, при яких встановлений зв'язок між дегенерацією кісткового мозку та симптомами чи причинами захворювань.

Синдром Сіммондса-Шієна

Інша назва цього захворювання -гіпоталамо-гіпофізарна кахексія. Від неї страждають найчастіше жінки у віці. Спочатку патологічний процес відбувається в аденогіпофізі та гіпоталамусі. Далі порушується секреція гормонів, зокрема гормону росту. Цим зумовлюються дегенеративно-дистрофічні та атрофічні процеси в тканинах та органах та безліч різноманітних симптомів.

Гіпопластичні та апластичні анемії

Ця група анемій розвивається внаслідок пригнічення кровотворення, яке, у свою чергу, викликане заміщенням мієлоїдної тканини кісткового мозку жирової. Причинами цього можуть бути токсичний або інфекційний та вірусний вплив.

Серед речовин, що негативно впливають на стан кісткового мозку, називають миш'як, бензол, деякі ліки. Це один із аргументів того, що не варто займатися самолікуванням, будь-які ліки має призначити лікар. Він робить це з огляду на можливі наслідки.

Лікарські засоби, які можуть спричинити або прискорити дегенерацію кісткового мозку:

• Цитостатичні засоби,
• Нестероїдні протизапальні препарати, наприклад, ацетилсаліцилова кислота, анальгін,
• Снодійні (барбітурати),
• Засоби для зниження артеріального тиску, наприклад, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Протитуберкульозні препарати,
• Сульфаніламіди,
• Деякі антибіотики, зокрема, левоміцетин,
• Антиаритмічні засоби.

Основним проявом гіпопластичних та апластичних анемій є тромбоцитопенія, що проявляється геморагічний синдром. Кровотечі, кровоточивість шкіри та слизових оболонок, геморагічні висипання – такі найчастіші симптоми даного виду анемій.

Остеопороз

Ще нещодавно вважалося, що велика кількість жирової тканини захищає організм від остеопорозу, тому що з її допомогою відбувається компенсація гормонів, що відсутні. Проте, останні дослідження виявили, що це не зовсім так. Надлишки жирових клітин перешкоджають виробленню організмом колагенів та засвоєнню кальцію. Це призводить до ослаблення кісткової тканини, до дегенеративних процесів у ній, тобто до крихкості кісток – основного прояву остеопорозу.

Жирова дегенерація кісткового мозку тіл хребців та методи її лікування

Лікарі кажуть, що стан організму багато в чому залежить від здоров'я хребта. Але людина часто не стежить за своїм опорно-руховим апаратом, піддаючи його великим навантаженням, ведучи неактивний спосіб життя, тривалий час просиджуючи за комп'ютером. В результаті цього виникають дегенеративно-дистрофічні зміни в хребті, що згодом викликають остеохондроз.

Що означає жирова дегенерація тіл хребців?

Жировою дегенерацією кісткового мозку тіл хребців називають зміну тканин, що супроводжується тим, що в клітинах накопичується дуже багато жиру. При цьому в нього може перетворюватися протоплазма клітини через те, що в неї потрапляють жирові зернятка. Такі порушення спричиняють загибель ядра клітини, надалі вона відмирає.

У більшості випадків жирова дегенерація виникає у печінці та судинах, але може виявлятися і в інших частинах організму. Коли жир заміщає хрящі міжхребцевих дисків, вони втрачають здатність забезпечувати гнучкість та пружність хребта.

Навіть кістки людини можуть бути заміщені жиром. Внаслідок цього хребці стають менш міцними, що несприятливо позначається на здоров'ї хребта загалом. Хребці набувають зайвої рухливості, тобто стають нестабільними. Ці патологічні відхилення добре видно лікарям під час проведення магнітно-резонансної томографії.

Виходячи з того, який характер мають патологічні зміни, форми дегенерації можуть бути різними. Якщо ця патологія зазнала хребта, то висока ймовірність розвитку остеохондрозу.

Перебіг патології поділяється фахівцями на кілька етапів, кожен із яких характеризується по-своєму. Таким чином, виділяють такі стадії дистрофії у хребцях:

1. Перша стадія. На ній змін у міжхребцевому диску ще не спостерігається, але при обстеженні вже можна побачити, що всередині верств фіброзного кільця є невеликі розриви.
2. Друга стадія. На цьому етапі шари фіброзного кільця, що знаходяться зовні, ще збережені і можуть запобігати випинанню диска. Але пацієнт в області спини вже відчуває болючість, яка може віддавати в ногу та коліно.
3. Третя стадія. На ній відбуваються великі розриви фіброзного кільця, внаслідок цього виникає випинання міжхребцевого диска. Больові відчуття в поперековому відділі стають ще сильнішими.

Причини розвитку захворювання

Основна причина жирової дегенерації – це погане харчування клітин хребців. Саме вони найбільше чутливі до того, що надходить мала кисню, глюкози та відбуваються зміни. кислотно-лужного балансуу крові. Все це стимулює розвиток порушень у диску.

Погіршення діяльності кровоносної системи може виникати з різних причин, наприклад, через анемію, навантаження хребта і нераціонального харчування. Також відхилення можуть розвиватися через вік.

Зміни можуть виникнути навіть у результаті отруєння якоюсь речовиною, наприклад, алкоголем. Також причиною жирової дегенерації можуть стати певні інфекційні патології.

Методи лікування жирової дегенерації кісткового мозку тіл хребців

Жирова дегенерація хребців лікується за допомогою консервативного і оперативного методу. Якщо патологія виникла через старіння організму, процес не можна вилікувати, оскільки він носить незворотний характер.

У разі виникнення неприємних симптомів, процесів запалення та здавлювання нервів фахівці призначають наступні лікарські препарати:

• нестероїдні протизапальні засоби, спрямовані на зняття запалення та полегшення больового синдрому;
• міорелаксанти, що дозволяють усунути спазм м'язових тканин;
• блокади з новокаїном у вигляді уколів;
• хондропротектори, що допомагають відновити порушені хрящі.

Крім лікарських препаратів пацієнтам призначають фізіотерапевтичні процедури, наприклад, магнітотерапію та електрофорез. Також добре допомагає лікувальна фізкультура, але її можна використовувати тільки в період ремісії. Непоганими методами лікування є масаж та голкорефлексотерапія.

Оперативне втручання проводиться тільки якщо спостерігається звуження спинномозкового каналу. У цьому випадку без допомоги лікаря хворий ризикує втратити чутливість і придбати параліч.

Відновити кісткові тканини в даному випадку можна тільки на перших стадіях захворювання, але переважно терапія дозволяє лише призупинити розвиток патологічного процесу.

Як лікувати жирову дегенерацію кісткового мозку

Що таке жирова дегенерація тіл хребців кісткового мозку? Простими словами – це процес, який, зазвичай, пов'язані з старінням організму. Суть його полягає у заміні кровотворних тканин кісткового мозку на жирові.

Заміщення здорових клітин відбувається повільно та небезпечно. Надалі воно спричиняє погіршення стану судин та зміну складу крові.

Причини виникнення

Жирова дистрофія хребта – вікове явище і з'являється як один з вісників внутрішнього старіння.

Тканини всіх систем організму змінюються менш стійкі. Тіла хребців кісткового мозку піддаються жировій дегенерації так само, як і інші. Крім старіння причини жирової дегенерації кісткового мозку також ховаються в перенесених онкологічних або інфекційних захворюваннях, у неконтрольованому лікарем прийомі лікарських засобів.

У кістковому мозку кожної людини є клітини-мієлоїди. Вони відповідальні створення всіх кров'яних тілець, мускулатури, печінки. Саме вони запускають процес зміни здорових клітин інші. На жаль, зміни можуть відбуватися без прив'язки до віку.

Особливу увагу варто приділити медикаментам, які здатні викликати такого роду ожиріння хребців.

Серед них можна виділити кілька груп:

1. Нестероїдні протизапальні засоби.
2. Препарати, що знижують артеріальний тиск.
3. Антибіотики.
4. Серцеві ліки.

Характерні симптоми

Жирова дистрофія хребта має таку симптоматику:

1. Болі у спині. При цьому найчастіше дискомфорт відчувається у грудному та шийному відділі хребта.
2. Порушення судинної системи; невралгія. У свою чергу, це тягне за собою погану координацію, астенію та швидке настання втоми.
3. Головний біль, який стає сильнішим при зміні положення тіла.
4. Зниження чутливості. Цей симптом може виражатися в онімені кінцівок, про «мурашках» по тілу. Крім того, можливий холод у руках.
5. Проблеми із руховою активністю. Жирова дегенерація кісткового мозку обмежує рухах. Хворому потрібно значно більше енергії для збереження балансу свого тіла.

Діагностування хвороби

Найбільше жирової дегенерації схильна судинна системата печінку, але поява її в іншій частині тіла не виключена. Коли між хребцями замість хрящів з'являється жирова тканина, можна сміливо заявляти: у пацієнта є головні ознаки жирової дегенерації кісткового мозку.

При цьому з часом губляться такі важливі властивості хребців, як пружинистість, міцність, гнучкість. З'являється нестабільність складових хребта. При діагностиці захворювання лікарі здатні добре бачити патологію з допомогою МРТ.

Такі зміни можуть мати різний характер. Отже, вони здатні спровокувати різні форми захворювання. Більш того, можлива поява остеохондрозу та інших супутніх змін. Саме тому важливо якомога раніше провести діагностику.

Етапи розвитку патології

Лікарі виділяють кілька періодів у розвитку недуги:

1. Стадія перша. На початковій стадії руйнівні зміни майже не видно, але якщо буде проведена якісна перевірка, вона виявить маленькі розриви всередині шарів фіброзного кільця.
2. Стадія друга. На цьому етапі хворий відчуває біль у спині, який може віддавати у ногу. Хоча міжхребцевий диск все ще знаходиться на своєму місці.
3. Стадія третя. Найсерйозніша, під час якої спостерігаються великі розриви фіброзного кільця. Як наслідок, диск випинається назовні. Присутні болючі відчуття в ділянці попереку.

Основні способи лікування

Лікування жирової дегенерації тіл хребців кісткового мозку здійснюється двома способами: консервативним та оперативним. Важливо розуміти, що й процес стався грунті старіння, то вилікувати його не можна. У будь-якому іншому випадку, надія на одужання є завжди. Розглянемо доступні методидокладніше.

У більшості випадків осередки жирової дегенерації в тілах хребців лікуються за допомогою ліків (таблеток, мазей, гелів, уколів) та ЛФК. Завдання даних препаратів - зняття больових синдромів та полегшення інших симптомів. А додаткова лікувальна фізкультура забезпечує повернення хребців на місце та нормальне їх розміщення.

Традиційно лікарі призначають такі медпрепарати:

1. Нестероїдні протизапальні медикаменти, які призначені для зняття запалень та усунення болю.
2. Міорелаксанти, які видаляють спазми з м'язів.
3. Різні блокади з новокаїном у формі уколів;
4. Хондропротектори, які допомагають відновити порушені хрящі.

Переважна більшість випадків жирової дистрофії хребта не потребують оперативного втручання та виліковуються за допомогою тих же консервативних методів: спеціальної гімнастики, фізіотерапії, різноманітних видів масажів

Що таке кінезітерапія докладно описано тут

До того ж, під час лікування вогнищ жирової дегенерації у тілах хребців чудово допомагає витягування хребта. Воно збільшує відстані між хребцями, тим самим відкриваючи диск доступ до необхідної йому води, мікроелементів. Така процедура у рази прискорює процес одужання.

Крім того, існує безнавантажувальне витягування хребта, яке якнайкраще підходить для лікування жирової дистрофії хребта, а також її ускладнень.

Витяг зберігає всі фізіологічні вигини головної опори людини і робить це делікатно, без застосування сили.

Поряд із процедурою витягування також варто згадати про ефективність масажу та голкорефлексотерапії. Додатково лікар-дієтолог складає індивідуальну дієту збагачену желатином.

Для симптоматичного лікуваннядопускається застосування компресів. Холодний бинт на попереку знеболить, а гарячий розслабить мускулатуру. Очевидно, що всі ці заходи є частиною комплексу, який позбавляє недуги на перших стадіях.

Щодо хірургічного втручання, то до нього зазвичай вдаються, якщо у пацієнта було виявлено звуження спинномозкового каналу. Запалення, що почалося в тканинах, загрожує втратою чутливості і рухливості.

Зневажливе ставлення до свого здоров'я може закінчитися паралічем. Саме тому лікування жирової дегенерації тіл хребців кісткового мозку на занедбаних стадіях не обходиться без термінового залучення хірурга. Після операції слідує тривала реабілітація за допомогою вже вказаних методів.

Що не бажано робити

Захворювання хребта поширена проблема, що потребує особливого відношення. Вона нерідко виникає при ненормованих фізичних навантаженнях, травмах або як наслідок сидячого способу життя. Які дії не рекомендуються при жировій дистрофії хребта?

1. Насамперед пацієнтам протипоказані фізичні навантаження, оскільки це може погіршити стан вже і так зміщених дисків.
2. Варто уберегти себе від травм, оскільки дегенеративні зміни у хребцях змінюють стан крові, погіршують її рух.
3. Не рекомендується прийом медикаментів, які можуть впливати на процеси у тканинах кісткового мозку.

Профілактика появи недуги

Зрозуміло, що запобігання будь-якого захворювання набагато краще і простіше, ніж його лікування. Але що робити для того, щоб запобігти руйнуванню хребців? Існує кілька елементарних порад, дотримуючись яких ви зможете зміцнити здоров'я.

1. Щодня виділяйте по кілька хвилин вправ, що зміцнюють м'язи спини.
2. Не забувайте про правильну поставу.
3. Купуйте для себе та рідних ортопедичні матраци та подушки, які значно зменшать ризик захворіти.
4. При пробудженні не схоплюйтеся з ліжка. Намагайтеся підвестися повільно і відразу на обидві ноги.

Висновок

Якщо ґрунтовно підійти до питання лікування жирової дегенерації тіл кісткового мозку, то лікування більш ніж реальне. Головне – не можна пускати процес деградації на самоплив, оскільки він здатний спровокувати низку супутніх недуг. На перших стадіях його можна подолати без хірургічних операцій та пересадки кісткового мозку. Звернення до кваліфікованого лікаря за будь-якого дискомфорту в області спини здатне врятувати від багатьох мук. А профілактика взагалі не дасть проявитися симптомам старіння раніше часу.

Тим, хто не вберігся і став жертвою недуги, слід беззаперечно виконувати те, що говорять лікарі. Лікувальна фізкультура, ін'єкції, таблетки та розумна фізіотерапія в комплексі дають чудові результати. Операція - останній варіант, який використовується в екстрених випадках. Тому, якщо в тілах хребців виявили осередки жирової дегенерації, зневірятися не варто.

Що таке жирова дегенерація хребців?

Жирова дегенерація хребців – віковий процес заміщення кровотворної тканини кісткового мозку жирову. У деяких випадках починається раніше на фоні онкологічних чи інфекційних захворювань, безконтрольної лікарської терапії. Цей процес може протікати з ускладненнями. Серед них остеопороз, недокрів'я, порушення гормонального фону та стеноз спинномозкового каналу. У більшості випадків специфічна терапія не потрібна, але якщо ускладнення загрожують якості життя пацієнта, може бути призначене хірургічне втручання.

Причини

Головний фактор ризику – це вік. Починає відбуватися дегенерація тканин, зокрема кісткового мозку хребта. Це природно, і якщо пацієнту виповнилося сімдесят, часто його кістковий мозок наполовину складається із жиру.

Ініціюють процес клітини-мієлоїди. Вони містяться в кістковому мозку та створюють усі кров'яні тільця. З них формуються мускулатура і внутрішні органи, наприклад, печінка.

У деяких випадках дегенерація настає значно раніше. Причиною можуть бути порушення метаболізму, злоякісні новоутворення та метастазування, інфекції. На жаль, такі зміни можуть виникнути незалежно від вікового фактора.

Прискорений процес ожиріння хребців може статися через прийом деяких медикаментозних препаратів. До них відносять нестероїдні протизапальні засоби. Це особливо погано, враховуючи, що багато хто страждає від остеохондрозу в основному використовують саме НПЗЗ - виходить замкнене коло дегенерації тканин спини. Також сюди можна записати препарати, що знижують тиск, кардіологічні медикаменти та антибіотики.

Як розвивається

Коли порушується кровообіг та метаболізм хребта, остеохондроз не залишається єдиною проблемою. Додатковою патологією може виявитися жирова дегенерація кісткового мозку та зв'язок, що фіксують спину. Результатом цього патологічного процесу може стати стеноз спинномозкового каналу, і надалі – компресія спинного мозку. А якщо на спинний мозок виявляється якась механічна дія, неминучий цілий букет важких неврологічних симптомів. У тому числі частковий та повний параліч.

Через те, що тіла хребців немає самостійних внутрішніх нервів і кровоносних судин, а харчуються через замикальні пластини, жирова дегенерація у яких починається швидко. Крім хребців змінюються і артерії. Ускладнюється шлях поживних речовин до хребців та дисків. Це ще одна причина, через яку втрачає амортизуючі властивості пульпозне ядро.

Остеохондроз та жирова дегенерація призводять до того, що зменшується простір між хребцями. Щоб знизити спазми хребетних зв'язок, організм намагається позбавитися кальцію. Веде це до захворювання, як остеопороз.

Прогноз та ускладнення

Жирова дегенерація кісткового мозку призводить до того, що погано виробляються кров'яні тільця. Спостерігається недокрів'я, зниження імунітету. Зменшується судинний тонус. Погіршується стан як хребта, а й всього людського організму. Тканини внутрішніх органів починають "задихатися", не одержуючи достатньої кількості кисню.

Жирова дегенерація хребців може призвести до розвитку таких хвороб, як:

• Хвороба Сіммонда-Шієна. Зазвичай схильні особи жіночої статі середніх років. Починаються гормональні зміни, через які страждає велика кількість тканин організму;
• Малокровість. Дегенерація клітин, що створюють кров'яні тільця, не проходить безслідно;
• Остеопороз. Занадто велика кількість жиру в кістці не дає тілу продукувати колаген. Через це людина перестає правильно переробляти кальцій, і хребці стають крихкими.

Кров гірше згортається, і в результаті травматичні дії можуть виявитися фатальними. Особливо тяжкі наслідки можуть статися, якщо такий симптом супроводжує остеопороз – дистрофію кісткової тканини. Кістки легко ламаються, і якщо перелом відбудеться, може початися безперервна внутрішня кровотеча.

Лікування

Використовуються як консервативні лікувальні заходи, і операції. Але на жаль, вони мають за великим рахунком лише симптоматичний характер. Дегенерація тканин хребців через старіння – незворотний процес. Але якщо відбулися ускладнення, запальні процеси, утиски нервів – підходять такі рекомендації:

• У гострий період, коли постійно мучать напади, необхідно дати пацієнтові повний спокій. Виключити як психічні, і фізичні стресові чинники;
• Нестероїдні протизапальні препарати (Ібупрофен, Диклофенак);
• Міорелаксанти для зняття болісних спазмів м'язів (наприклад, Сірдалуд);
• Ін'єкційні блокади хребта з новокаїном;
• Хондропротектори – препарати, що допомагають регенерувати хрящові тканини;
• Фізіолікування (Магніт, Електрофорез, Низькочастотний струм, Ударно-хвильова терапія);
• Лікувальна фізкультура (після того, як закінчився гострий період);
• Масажні процедури, голкорефлексотерапія.

Хірургічне втручання виправдане тільки якщо спостерігається звуження спинномозкового каналу. Тут робота хірурга необхідна, адже у протилежному випадку пацієнт зазнає втрати чутливості та рухливості, а можливо і паралічу.

Жирова дегенерація хребців: Чому болить спина?

Болісні відчуття у спині є найбільш поширеною скаргою пацієнтів на прийомі у травматолога та ортопеда. Без необхідного лікуваннягострі захворювання хребта переходять у хронічну форму і можуть суттєво знижувати якість життя хворого.

Міжхребцевий диск розташовується між тілами хребців і складається з трьох структур - фіброзного кільця, що оточує міжхребцевий суглоб, драглистого ядра і двох гіалінових пластинок, що замикають диск і прилеглих до сусідніх хребців. Фібринозне кільце потрібне для утримання ядра в правильному положенніадже воно є своєрідним амортизатором хребетного стовпа при ходьбі, стрибках, нахилах, поворотах.

Міжхребцеві диски становлять майже третину всього хребетного стовпа. Студентисті ядра, що містяться всередині нього, дуже гідрофільні (люблять воду), вона їм необхідна для еластичності і пружності, завдяки якій вони можуть служити в якості амортизатора.

Як розвивається дегенерація хребців

При порушенні живлення хребетного стовпа розвиваються різні дегенеративні захворювання, вони ведуть до зниження висоти міжхребцевого диска та порушення рухів у хребті. Поступово до процесу залучаються і оточуючі структури - суглоби, м'язи, зв'язки. Велику роль патологічному процесі грає жирова дегенерація хребців, вірніше жовтих зв'язок, які утримують хребет. В результаті починається звуження хребетного каналу, що проходить усередині хребців. Саме цей стеноз (звуження) і є причиною болю у спині.

У зв'язку з тим, що у хребцях немає власної системи іннервації та кровопостачання (вона присутня тільки у зовнішніх пластинках фіброзного кільця), а також через те, що протягом життя на хребет спричиняється найбільший тиск, дегенеративні процеси в ньому починаються набагато раніше , ніж у інших великих суглобах.

З цим фактом пов'язаний і досить молодий вік основної кількості хворих, поступово цей процес посилюється і веде до того, що до 60-70 років більше половини населення має в тій чи іншій мірі дегенерацію хребців. Поступове стирання кордону між фіброзним кільцем і ядром веде до зниження висоти хребта та утиску внутрішньої частини міжхребцевого диска - драглистого ядра.

Крім того, вікові зміни відбуваються і в кровоносних судинах, через що погіршується доставка необхідних речовин(протеїнгліканів) до внутрішніх структур зв'язкового апарату хребта. Комплекс факторів - погіршення трофіки та здавлення хребців, веде до того, що в драглистому ядрі утворюються тріщини, воно втрачає вологу і знижуються його еластичні властивості. Крім цього відбувається пролабування (випинання) диска в хребетний канал. Так розвивається дегенерація міжхребцевих дисків, і тепер хребці мало амортизовані, будь-які необережні, і різкі рухи можуть завдавати біль.

Проте дегенерацією дисків хребта процес не обмежується. Зниження висоти хребетного стовпа сприяє залученню в процес сусідніх утворень - зв'язок, фасеткових суглобів, це веде до їх перенапруги та посиленого виведення з них кальцію та розвитку остеопорозу. Звичайно, жовті зв'язки, які заповнюють проміжки між хребцями і кріпляться до дуг хребців, слабшають, адже хребет став коротшим. Жовті зв'язки або як їх ще називають - жирові, втрачають свою еластичність, потовщуються і зморщуються. За рахунок того, що відбувається зміни у жовтих (жирових) зв'язках серйозні патологічні процеси, захворювання отримало назву жирова дегенерація хребта.

Головною причиною дегенерації міжхребцевих дисків є погіршення живлення їх клітин - вони більшою мірою чутливі до зниження кількості кисню, глюкози та змін кислотно-лужної рівновагиу крові. Це своє чергу ініціалізує дегенеративні процеси у диску.

Чому відбувається порушення харчування? Причин дуже багато, сюди входять, окрім обмінних змін, різні захворювання крові, наприклад, анемії, атеросклеротичні зміни, недостатні або надмірні навантаження на хребет, неправильне харчування.

Класифікація дегенеративно-дистрофічних змін хребта

Дегенеративно-дистрофічні зміни у хребцях відбуваються у кілька стадій.

При переході в другу стадію зовнішні шари фіброзного кільця ще збережені (що поки що утримує випинання диска в міжхребцевий канал), проте з'являються болі в спині, які можуть іррадіювати в нижню кінцівку та колінний суглоб.

Третя стадія характеризується широкими розривами фіброзного кільця по всьому периметру, в результаті диск пролабує в хребетний канал, поперекові болі посилюються. Видно розрив поздовжньої зв'язки.

Лікування болю спричинених дегенерацією хребців

Для зняття больових явищ використовуються хірургічні та консервативні методи. Вони спрямовані на полегшення стану хворого, тому їх можна розглядати лише як паліативні.

1. Постільний режим на період найінтенсивніших болів. Пізніше вставання посилює ситуацію та веде до меншого відновлення хребта;
2. Нестероїдні протизапальні препарати – ібупрофен, диклофенак, піроксикам, індометацин, напроксен, ібупрол, німесулід, пластир із диклофенаком;
3. Міорелаксанти – баклофен, тизанідин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Місцева анестезія – найчастіше використовують новокаїнові блокади;
5. Хондропротектори - хондроїтин сульфат, глікозамін сульфат та діацереїн.
6. Фізична терапія – дозоване навантаження на хребет, силові спеціальні вправи, прогрівання, електростимуляція. Найчастіше комплекс цих впливів має більший результат, ніж тривале фармакологічне лікування.
7. Спеціально підібраний комплекс вправ, лікувальний масаж, у деяких випадках мануальна терапія

Щодо хірургічного лікуванняданої патології, то ставлення до неї у більшості провідних країн світу досить стримане, його застосовують лише до невеликого відсотка хворих.

Серед хірургічних методів лікування може використовуватись:

• Дисектомія з артродезом;
• внутрішньодискове введення стероїдів;
• внутрішньодискова декомпресія;
• Лазерна терапія.

В останні роки широкого поширення набули малоінвазивні методи лікування - електротермічна пластика фіброзного кільця, лазерна декомпресія дисків, надшкірне видалення ендоскопічного диска. Також почали використовувати методи заміни пульпозного ядра з відновленням цілісності фіброзного диска.

Різновиди дистрофії хребта, методи лікування та профілактика

Дистрофія хребта має на увазі під собою патологічні зміни, що полягають в остеопорозі хребетного стовпа. На початковому етапі захворювання зберігається природний стан міжхребцевих дисків.

Основним симптомом захворювання є болючі відчуття. Виникати біль може як при запальних процесах хребців, і при аномальних змін у разі дегенеративно-дистрофических станів.

Симптоматика хвороби

Наявність хворобливих проявів у різних відділах хребетного стовпа є патологічні зміни опорно-рухового апарату і може призвести до втрати працездатності.

Наприклад, жирова дистрофія кісткового мозку хребта утворюється при поступовому заміщенні нормальної консистенції тканини жировим прошарком.

Дегенеративно-дистрофічні стани – це незворотний процес порушення обміну речовин у кістковій тканині. Таким чином, стає зрозуміло, що біль у м'язах спини, який часто списують на втому чи відкладення солей, потрібно шукати у погіршенні працездатності самих хребців.

Частими причинами появи захворювання можна назвати:

• неправильний розподіл навантаження на хребет;
• природне старіння;
• зміна гормонального тла;
• травми та забиття;
• сидячий образ життя;
• генетичні чинники.

Види аномальних змін

Відхилення в роботі можуть відчувати різні області м'язів спини, це може бути як дистрофія грудного відділу хребта, так і попереково-крижового. Не менше навантаження зазнає і шийний відділ.

Довгий час біль може бути відсутнім, але поступово пацієнт починає відчувати дискомфорт, спричинений больовим синдромом, слабкість та м'язова перенапруга.

При сидячому образіУ житті часто виникають підозри на дистрофію поперекового відділу хребта, але в більшості випадків подібна проблема спровокована остеохондрозом.

Основною складовою кровотворення є кістковий мозок, який розташовується безпосередньо у кістках. При патологічних змінах в організмі може спостерігатися дистрофія кісткового мозку хребта, наприклад, при таких захворюваннях, як остеохондроз, спондилоартроз, хрящові вузли.

При запальних процесах або неправильний обмінречовин можливе заміщення здорової кісткової тканини прошарком жиру. Тоді говорять про жирову дистрофію тіл хребців кісткового мозку. Це може суттєво погіршити склад крові.

Методи лікування

Абсолютне лікування змін, що відбуваються в кістковій системі, Неможливо. Сучасні медичні методики передбачають лише тимчасове призупинення розвитку патології та усунення хворобливих відчуттів у пацієнта.

Терапевтичне лікування полягає у прийомі болезаспокійливих таблеток, що входять до групи анальгетиків, або використання місцевих препаратів – мазей та гелів.

На усунення больових відчуттів також впливають міорелаксанти. Медики радять вживати продукти, багаті вітамінами групи В.

Кожен випадок індивідуальний, тому в жодному разі не варто займатися самолікуванням, купуючи в аптеках лікарські препарати без призначення лікаря! Усі ліки призначаються лише медиком після встановлення діагнозу.

Лікувальна фізкультура добре зміцнює хрящову тканинута м'язи спини. Вправи підбираються кожного пацієнта індивідуально, залежно від особливостей хвороби. Дієтологи зазвичай призначають спеціальну дієту, багату на желатин.

У окремих випадкахзастосовується хірургічне втручання. Так, при жировій дистрофії кісткового мозку хребта під час руху може початися тяжкий запальний процес, що нерідко призводить до термінового надання. хірургічної допомоги, після якої пацієнт має чекати тривалий курс реабілітації.

Як запобігти захворюванню

Основними профілактичними способами підтримки хворого в нормі при дистрофії попереково-крижового відділу є зниження зайвої ваги та помірне, але регулярне фізичне навантаження. Для цього необхідно правильно харчуватися та займатися спортом.

Чудово допомагають фізіопроцедури та масаж. При дистрофії шийного відділу застосовуються ортопедичні коміри, що фіксують хребці шийного відділу, які розслаблюють м'язи та зменшують навантаження на них.

• щоденно виконувати комплекс вправ, що сприяє зміцненню м'язів спини;
• завжди тримати рівну поставу;
• обзавестися зручним спальним приладдям;
• щоб уникнути несподіваного навантаження на хребет при ранковому пробудженні вставати не поспішаючи, бажано відразу на обидві ноги.

Ці нескладні прийоми поведінки допоможуть значно полегшити больові стани та продовжать термін нормальної роботи хребта.

До речі, зараз ви можете отримати безкоштовно мої електронні книги та курси, які допоможуть вам покращити ваше здоров'я та самопочуття.

pomoshnik

Отримайте уроки курсу лікування остеохондрозу БЕЗКОШТОВНО!

Невропатолог - консультації онлайн

Жирова інфільтрація кісткового мозку – що це?

№Невропатолог 19.03.2017

Мого сина 18 років, з 14 років проблеми з хребтом, зараз у поперековому отд. 3 грижі і в грудному 2, все інше протрузії, недавно на мрт було показано що в поперековому отд. Жирова інфільтрація кісткового мозку, що це небезпечно це чи ні?

Здрастуйте, Тетяна. ЕЖирова інфільтрація кісткового мозку це свідчення порушень обміну речовин та утворення кісткової тканини. Треба перевіряти функцію печінки, нирок, кишківника. Запишіться на прийом.

Здрастуйте, Кістковий мозок є скупчення стовбурових клітин. Ці клітини, трансформуючись, стають лейкоцитами, що захищають організм від інфекцій, тромбоцитами, що забезпечують згортання крові, а також еритроцитами, що забезпечують організм киснем. Усі три види кров'яних тілець складають кістковий мозок, який керує життєвими процесами живого організму. Зокрема, він відіграє найважливішу роль, як у формуванні, так і підтримці імунної системи. Внаслідок деяких причин, внутрішніх чи зовнішніх, процес кровотворення, здорові функції кісткового мозку можуть порушуватися. Зокрема, через дегенеративні, дистрофічні процеси, його природна здорова тканина поступово, потроху, заміщається сполучною, або жировою тканиною. Причому саме останнє жирове заміщення відбувається найчастіше. Відбувається жирова дегенерація кісткового мозку – зміна, заміщення здорової тканини, погіршення її стану, спричинене великою кількістю жиру в її клітинах. Чим небезпечна жирова дегенерація? Дегенеративні зміни, що відбуваються в кістковому мозку, негативно впливають на процес кровотворення, погіршують склад крові, негативно діють на процес кровообігу, впливають на здоров'я судин. Коли порушуються функції цього органу, знижується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів. Усі ці негативні зміни позначаються загальному здоров'я людини. Порушується харчування органів, тканин, змінюється склад крові, вона гірше рухається судинами. Порушуються функції всього організму, знижується його опірність до різних захворювань. Зараз для підтвердження або виключення цього діагнозу, потрібна консультація гематолога, з урахуванням наявності гриж, протрузії консультація невролога та нейрохірурга для вироблення тактики ведення та лікування

Здрастуйте, спина болить біль віддає в ноги скутість, зробив МРТ хребта, ось результати. На серії МРТ томограм шийного відділу зважених Т1іТ2 у двох проекціях лордоз випрямлений. Висота міжхребцевих дисків досліджуваної зони збережена, сигнали від дисків шийного відділу Т2 знижено. Задня поздовжня зв'язка ущільнена. Ознак гриж між хребцевих дисків у досліджуваній зоні не виявлено. Дорзальні протрузії дисків С3-С7, що поширюються в міжхребцеві отвори з обох боків.

Порадьте будь ласка: чи можна обійтися без операції, чи все-таки вона мені потрібна? Опис знімка МРТ, або дослідження: На серії МР-тонограм у 3-х проекціях, в режимах Т2-, Т1-ВІ відзначається нерезко виражений сколіоз попереково-крижового відділу хребта. Висота тіл хребців не змінена. Контури тіл хребців деформовані за рахунок крайових остеофітів та наявності помірно виражених гриж Шморля. Субхондальний набряк суміжних відділів тіл L4-S1 хребців. Ступінчастий антелістез L4, L5 позвонк.

Вітаю. Проблеми з хребтом уже давно, була протрузія та спондилодисцит. За останній рік стан погіршився. Не можу довго сидіти, стояти в одному становищі і встаю важко. У лютому повторила МРТ. Задня дифузна грижа диска L4/L5 розміром 0.5см. У суміжних відділах тіл L4. L5 хребців, і натомість дистрофічних змін, визначається невиражений трабекулярний набряк кісткового мозку-імовірніше, з допомогою реактивного асептичного запального процесу. ШОЕ тримається вже другий рік у пр.

Привіт підкажіть будь ласка. У вересні цього року зробила мрт попереково крижового відділу хребта. Мені поставили діагноз випрямлений лордоз і s-сколіоз 1 ступеня, остеохондроз попереково-крижового відділу хребта, грижі дисків L4-5 та L5-6. загальний висновок: «Візуалізується зміна мр-сигналу від хондрального шару тіл поперекових хребців з невеликою деформацією суглобових поверхонь. Визначаються зміни мр сигналу зі зниженням інтенсивності на т-1 і т-2 ВІ тканини ме.

Здрастуйте. У мене така проблема. У мене онімів мізинець лівої руки. Я пішла до невролога і вона мені призначила трентал і зробити мрт шийного відділу хребта. і лікування струмом. Результат-нуль. Нижче наведені мої результати МРТ. Підкажіть, що мені можна зробити ще?

Шийний лордоз збережений.

18+ Онлайн-консультації мають інформаційний характер і не замінюють очної консультації лікаря. Користувача угода

Ваші персональні дані надійно захищені. Платежі та робота сайту здійснюються за допомогою захищеного протоколу SSL.

Ліпоїдна дегенерація кісткового мозку

ГУ Центр патології мови та нейрореабілітації департаменту охорони здоров'я, Москва

Література

1. Zhang C., Rexrode K.M., van Dam R.M. та ін. Abdominal obesity and theризик всієї-кауси, кардіоvascular, і cancer mortality: шість років з наступного в США. Circulation 2008; 117: 1658-1667.

2. Albala C., Yanez M., Devoto E. та ін. Забійність як захисний фактор для постменопауальної остеопоросі. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. та ін. Reciprocal relations of subcutaneous і visceral fat до міцної структури і strength. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. та ін. Body mass index (BMI) і параметри міцної форми і ресорпції в постменопаусал. Maturitas 2004; 47: 185-193.

5. Meunier P., Aaron J., Edouard C., Vignon G. Osteoporosis і заміна статевих популяцій з шипами при adipose tissue. Clin Orthop 1971; 80: 147-154.

6. Rozman C., Feliu E., Berga L. та ін. Ліжко-пов'язана variation of fat tissue fraction in normal human bone marrow depende both on size and number of adipocytes: a stereological study. Exp Hematol 1989; 17: 34-37.

7. Justesen J., Stenderup K., Ebbesen E.N. та ін. Адипоцитна тиска volume в bone marrow is increased with aging and in patients with osteoporosis. Biogerontology 2001; 2:165-171.

8. Verma S., Rajaratnam JH, Denton J. et al. Adipocytic proportion of bone marrow is inversely related to bone formation в osteoporosis. J Clin Pathol 2002; 55: 693-698.

9. Остеопорозная профілактика, diagnosis і терапія. NIH Consens Statement 2000; 17:1-36.

10. Miriam A. Bredella Perspective: bone-fat connection. Skeletal Radiol 2010; 39: 729-731.

11. Manolagas S.C. Нагруддя та шкода добрих клітин: основні регулювальні механізми та наслідки для pathogenesis and treatment of osteoporosis. Endocr Rev 2000; 21:115-137.

12. Секія I., Larson B. L., Vuoristo J. T. et al. Adipogenic differentiation з людських adult stem cells з бруду marrow stroma (MSCs). J Bone Miner Res 2004; 19:256-264.

13. Rodriguez JP, Montecinos L., Rios S. et al. Mesenchymal stem cells from osteoporotic patients виробляють тип I collagen-недостатній extracellular matrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000; 79: 557-565.

14. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. та ін. Obesity is asocied with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808.

15. Жао LJ, Jiang H., Papasianm ChJ. та ін. Correlation on obesity and osteoporosis: ефект битої маси на визначенні osteoporosis. J Bone Miner Res 2008; 23:17-29.

16. Martin R.B., Zissimos S.L. Relationships між marrow fat and bone turnover в ovariectomized and intact rats. Bone 1991; 12: 123-131.

17. Gimble JM, Robinson C.E., Wu X. et al. Функція adipocytes в bone marrow stroma: update. Bone 1996; 19: 421-428.

18. Aubin J.E. Bone stem cells. J Cell Biochem 1998; 1: 73-82.

19. Akune T., Shinsuke O., Satoru K. та ін. PPAR g є insufficiency сприяння osteogenesis через osteoblast формування від bone marrow progenitors. J Clin Invest 2004; 113: 846-855.

20. Rzonca S.O., Suva LJ, Gaddy D. et al. Bone є таргетом для антидіабетичної сполуки росіглітазону. Endocrinology 2004; 145: 401-406.

21. Monami M., Cresci B., Colombini A. та ін. Bone Fractures and Hypoglycemic Treatment in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008; 31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. та ін. Додаткове перетворення є accelerated в банальних камінних клітинах з загальним остеопоротичним SAMP6 скелет (abstract). J Bone Miner Res 1994; 9: S321.

23. Botolin S., Faugere M.-C., Malluche H. та ін. Утворювалися добрі adiposity і peroxisomal proliferator-activeted receptor-g 2 expression в type I diabetic mice. Endocrinology 2005; 146: 3622-3631.

24. Tuominen JT, Impivaara O., Puukka P. et al. Bone mineral density в пацієнтів з type 1 і 2 diabetes. Diabetes Care 1999; 22: 1196-1200.

25. Nicodemus K.K., Folsom A.R. Iowa women's health study. Type 1 і 2 typ diabetes і incident hip fractures в postmenopausal women. Diabetes Care 2001; 24: 1192-1197.

26. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. та ін. Older women with diabetes має зростаючий ризик fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:32-38.

27. Forsen L., Meyer H.E., Midthjell K. та ін. Diabetes mellitus and the incidence of hip fracture результати від Nord-Trondelang Health Survey. Diabetologia 1999; 42: 920-925.

28. Li X, Jin L., Cui Q. та ін. Стероїдні ефекти на остеогенезах через хімічний організм ген генетики. Osteoporos Int 2005; 16:101-108.

29. Naganathan V., Jones G., Nash P. та ін. Vertebral fracture risk with longterm corticosteroid therapy. Arch Intern Med 2000; 160: 2917-2922.

30. Johnell O., Laet C., Johansson H. et al. Oral corticosteroids збільшує fracture risk незалежно від BMD. Osteoporos Int 2002; 13: S14.

31. Van Staa T., Leufkens H.G.M., Cooper C. Епідеміологія кортикостероїдів-індукованої osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002; 13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. та ін. Перетворюючи зростаючий factor b2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading в rat bone marrow stroma. J Bone Miner Res 2002; 17:668-677.

33. Gimble JM, Zvonic S., Floyd Z.E. та ін. Playing with bone and fat. J Cell Biochem 2006; 98: 251-266.

34. Khan A.W., Khan A. Anabolic agents: New chapter in management of osteoporosis. J Obstet Gynaecol Can 2006; 28:136-141.

35. Ali A.A., Weinstein R.S., Stewart S.A. та ін. Rosiglitazone causas bone loss in mice сприятиме osteoblast differentiation and bone formation. Endocrinology 2005; 146: 1226-1235.

36. Оkazaki R., Inoue D., Shibata M. et al. Estrogen promotes early osteoblast differentiation and inhibites adipocyte differentiation in mouse bone marrow stromal cell lines that express estrogen receptor (ER) alpha or beta. Endocrinology 2002; 143: 2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. Bisphosphonates і estrogens inhibit osteocyte apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-регулюваного kinase activation. J Biol Chem 2005; 280: 7317-7325.

38. Syed F.A., Oursler MJ, Hefferan T.E. та ін. Ефекти естрогенної терапії на Бону Marrow Adipocytes в Postmenopausal Osteoporotic Women. Osteoporos Int 2008; 19:1323-1330.

39. Russell R.G. Bisphosphonates: З bench to bedside. Ann N Y Acad Sci 2006; 1068: 367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. та ін. Histormorphometric assessment of long-term effects alendronate on bone quality and remodeling in patients with osteoporosis. J Clin Invest 1997; 100: 1475-1480.

41. Balena R., Toolan B.C., Shea M. та ін. Діяльність 2-річного лікування з амінобісфосфонатом або натрію на значний metabolism, значну histofomofometry, і значний вплив в оваріектомізованих нелюдських primates. J Clin Invest 1993; 92: 2577-2586.

42. Duque G., Rivas D. Alendronate має anabolic effect on bone through differentiation of mesenchymal stem cells. J Bone Miner Res 2007; 22:1603-1611.

43. Gloth F.M. Vitamin D. In: Rosen CJ, Glowacki J., Bilezikian JP, eds. The Aging Skeleton. San Diego, CA: Academic Press 1999.

44. Duque G., Macoritto M., Dion N. та ін. 1,25(OH)2D3 діють як boneforming agent в hormone-independent senescence-accelerated mouse (SAM-P/6). Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288: E723-730.

45. Duque G., El Abdaimi K., Henderson J.E. та ін. Vitamin D inhibits Fas liganindduced apoptosis in human osteoblasts regulating components of the mitochondrial and Fas-related pathways. Bone 2004; 35:57-64.

46. ​​Duque G., Macoritto M., Kremer R. Vitamin D treatment of senescence accelerated mice (SAM-P/6) induces several regulators of stromal cell plasticity. Biogerontology 2004; 5: 421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. Vitamin D and bone. J Cell Biochem 2003; 88 (2): 259-266.

Про авторів / Для кореспонденції

ГУ Центр патології мови та нейрореабілітації Департаменту охорони здоров'я Москви

Шишкова В.М. - к.м.н, ст.н.с. відділу нейрореабілітації.