Порок серця стадії. Аортальний або мітральний стеноз плюс незарощення овального отвору

Набуті вади серця– група захворювань (стеноз, недостатність клапана, комбіновані та поєднані вади), що супроводжуються порушенням будови та функцій клапанного апарату серця, і ведуть до змін внутрішньосерцевого кровообігу. Компенсовані вади серця можуть протікати потай, декомпенсовані проявляються задишкою, серцебиттям, стомлюваністю, болями в серці, схильністю до непритомності. При неефективності консервативного лікування проводиться операція. Небезпечні розвитком серцевої недостатності, інвалідності та летального результату.

У стадії компенсації при незначній або помірній недостатності мітрального клапана пацієнти скарг не висувають і не відрізняються зовні від здорових людей; АТ та пульс не змінені. Компенсованим мітральна вада серця може залишатися довгий часОднак при ослабленні скорочувальної здатності міокарда лівих відділів серця наростає застій спочатку в малому, а потім і великому колі кровообігу. У декомпенсованій стадії з'являються ціаноз, задишка, серцебиття, надалі – набряки на нижніх кінцівках, болюча, збільшена печінка, акроціаноз, набухання вен шиї

Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз)

З лабораторних досліджень найбільше діагностичне значення при пороках серця має проведення ревматоїдних проб, визначення цукру, холестерину, загальноклінічні аналізи крові та сечі. Подібна діагностика проводиться як при первинному обстеженні пацієнтів із підозрою на порок серця, так і у диспансерних групах хворих із встановленим діагнозом.

Лікування набутих вад серця

Проведене при пороках серця консервативне лікуваннястосується профілактики ускладнень та рецидивів первинного захворювання (ревматизму, інфекційного ендокардиту та ін.), корекції порушень ритму та серцевої недостатності. Усім пацієнтам із виявленими вадами серця необхідна консультація кардіохірурга для визначення термінів своєчасного хірургічного лікування.

При мітральному стенозі виробляють мітральну коміссуротомію з роз'єднанням стулок клапана, що зрослися, і розширенням передсердно-шлуночкового отвору, в результаті чого частково або повністю ліквідується стеноз і усуваються важкі розлади гемодинаміки. При недостатності проводять протезування мітрального клапана.

При аортальному стенозі проводиться операція аортальної коміссуротомії, недостатність - протезування аортального клапана. При поєднаних пороках (стенозі отвору та недостатності клапана) зазвичай роблять заміну зруйнованого клапана на штучний, іноді протезування поєднують із коміссуротомією. При комбінованих пороках в даний час проводять операції з їх одномоментного протезування.

Прогноз

Незначні зміни з боку клапанного апарату серця, які не супроводжуються ураженням міокарда, тривалий час можуть залишатися у фазі компенсації та не порушувати працездатність пацієнта. Розвиток декомпенсації при пороках серця та їх подальший прогноз визначається низкою факторів: повторними ревматичними атаками, інтоксикаціями, інфекціями, фізичним навантаженням, нервовим перенапругою, у жінок – вагітністю та пологами. Прогресуюче ураження клапанного апарату і серцевого м'яза веде до розвитку серцевої недостатності, декомпенсація, що гостро розвинулася, – до загибелі пацієнта.

Прогностично несприятливий перебіг мітрального стенозу, тому що міокард лівого передсердя виявляється не в змозі довго підтримувати компенсовану стадію. При мітральному стенозі спостерігається ранній розвиток застійних явищ малого кола та недостатності кровообігу.

Перспективи працездатності при пороках серця індивідуальні та визначаються величиною фізичного навантаження, тренованістю пацієнта та його станом. У відсутності ознак декомпенсації працездатність може не порушуватися, при розвитку недостатності кровообігу показана легка праця чи припинення трудової діяльності. При пороках серця важливі помірна фізична активність, відмова від куріння та спиртного, виконання лікувальної фізкультури. санаторне лікуванняна кардіологічних курортах (Мацеста, Кисловодськ).

Профілактика

До заходів щодо попередження розвитку набутих вад серця відносяться профілактика ревматизму, септичних станів, сифілісу. Для цього проводиться санація інфекційних осередків, загартовування, підвищення тренованості організму.

При сформованій вазі серця з метою попередження серцевої недостатності пацієнтам рекомендується дотримуватися раціонального рухового режиму (піші прогулянки, лікувальна гімнастика), повноцінне білкове харчування, обмеження прийому кухонної солівідмовитися від різких змін клімату (особливо високогірного) та активних спортивних тренувань.

З метою контролю за активністю ревматичного процесу та компенсацією серцевої діяльності при пороках серця необхідно диспансерне спостереженняу кардіолога.

Здорове серце - сильний і цілодобово працюючий м'язовий насос, що лише трохи перевищує кулак дорослої людини за розміром.

Серце складається із чотирьох камер. Верхні дві – передсердя, нижні – шлуночки. Кров йде від передсердь до шлуночків, після чого через серцеві клапани (їх чотири) потрапляє до магістральних артерій. Клапани пропускають кров тільки в один бік, працюючи як «скіммери» басейну – відкриваючись та закриваючись.

Пороками серця називаються такі зміни структур серця (перегородок, стінок, клапанів, судин, що відходять тощо), при яких порушується обіг крові по великому і малому колам кровообігу, або всередині самого серця. Пороки бувають вродженими та набутими.

Причини виникнення та розвитку вад серця

Від п'яти до восьми новонароджених дітей із тисячі мають вроджені вади серця. Такі виникають у плода ще в утробі матері, причому досить рано – між другим та восьмим тижнями вагітності. Медики досі не можуть однозначно діагностувати причини більшості випадків уроджених вад серця. Втім, дещо медицині все ж таки відомо. Зокрема, те, що ризик народження дитини з пороком серця вищий у тому випадку, якщо в сім'ї вже є дитина з таким же діагнозом. Щоправда, ймовірність наявності вади все одно не дуже велика – 1-5%.

До групи ризику належать і майбутні малюки, мами яких зловживають наркотичними засобами чи ліками, багато курять чи п'ють, а також зазнавали впливу радіації. Потенційно небезпечними для плоду вважаються і інфекції, що вражають організм майбутньої матері у першому триместрі вагітності (це, наприклад, такі хвороби, як гепатит, краснуха та грип).

Нещодавні дослідження лікарів також дозволили з'ясувати, що ризик народження дитини з вродженою вадою серця зростає на 36 відсотків у тому випадку, якщо майбутня мама страждає від надмірної ваги. Втім, про те, який зв'язок між розвитком вади серця у малюка та ожирінням його мами – все ще не зрозуміло.

Придбана вада серцянайчастіше виникає внаслідок ревматизму та інфекційного ендокардиту. Рідше причинами розвитку вад стають сифіліс, атеросклероз та різні травми.

Класифікація вад серця

Найважчі і найпоширеніші вади серця фахівці ділять на дві групи. Перші викликані тим, що в людини є шунти (обхідні шляхи). За ними багата киснем кров (що надходить з легенів) знову повертається у легені. Одночасно з цим зростає навантаження, яке припадає на правий шлуночок і судини, якими кров потрапляє в легені. Ось ці вади:

• дефект міжпередсердної перегородки. Діагностується якщо на момент народження людини, між двома передсердями зберігся отвір
• незарощення артеріальної протоки. Справа в тому, що у плода не відразу починають працювати легені
• артеріальна протока – це судина, через яку кров йдев обхід легень
• дефект міжшлуночкової перегородки, що є «щілиною» між шлуночками

Є й пороки, пов'язані з тим, що кров зустрічає на своєму шляху перешкоди, через які на серце припадає набагато більше навантаження. Це такі проблеми, як звуження аорти (коарктація аорти), а також стеноз (звуження) аортального або легеневого клапанів серця.

До вад серця відноситься і клапанна недостатність. Так називається розширення клапанного отвору, через який стулки клапана в закритому стані не зімкнуті повністю, внаслідок чого частина крові потрапляє назад. У дорослих людей ця вада серця може базуватися на поступовій дегенерації клапанів при вроджених порушеннях двох типів:

• Артеріальний клапан складається з двох стулок (має складатися з трьох). За статистикою, ця патологія зустрічається в однієї людини зі ста.
• Пролапс мітрального клапана. Це захворювання рідко стає причиною суттєвої недостатності клапана. Ним страждають від п'яти до двадцяти людей із ста.

Мало того, що всі описані вади повністю самодостатні, вони часто зустрічаються в різних поєднаннях.

Поєднання, в якому одночасно виражені дефект міжшлуночкової перегородки, гіпертрофія (збільшення) правого шлуночка, зміщення аорти та звуження виходу з правого шлуночка, називається зошитом Фалло. Ця сама зошита нерідко стає причиною ціанозу («синюшності») дитини.

Набуті вади серцяформуються в людини як недостатність одного із серцевих клапанів або стеноз. У більшості випадків страждає мітральний клапан - це той, що знаходиться між лівим передсердям і лівим шлуночком. Рідше дістається аортального клапана, що знаходиться між лівим шлуночком та аортою. Ще безпечніше почуваються клапан легеневої артерії (той, що розділяє правий шлуночок і, неважко здогадатися, легеневу артерію) і трикуспідальний клапан, що розділяє праві передсердя і шлуночок.

Трапляються випадки, коли в одному клапані відбувається як недостатність, так і стеноз. Нерідкі та комбіновані клапанні вади, коли одночасно уражені не один, а кілька клапанів.

Про прояви вад серця

Перші роки життя у дітей вроджена вада серця може взагалі ніяк себе не проявляти. Втім, уявне здоров'я зберігається не довше трьох років, а потім хвороба все ж таки випливає на поверхню. Вона починає проявлятися задишками при фізичних навантаженнях, блідістю та синюшністю шкіри. Крім того, дитина починає відставати від однолітків у фізичному розвитку.

Так звані «сині вади»нерідко супроводжуються раптовими нападами. Дитина починає неспокійно поводитися, зайво збуджений, з'являється задишка і наростає ціаноз шкіри («синюшність»). Деякі діти навіть непритомніють. Так відбуваються напади у дітей віком до двох років. Крім того, діти «групи ризику» люблять відпочивати сидячи навпочіпки.

Інша група вад отримала характеристику «бліді». Вони проявляються як відставання дитини від однолітків у частині розвитку нижньої половини тіла. Крім того, починаючи з 8-12 років, дитина скаржиться на задишку, запаморочення та головний біль, а також часто відчуває біль у животі, ногах та самому серці.

Діагностика вад серця

Для того, щоб діагностувати вади серця, потрібно звернутися до медичних фахівців, які називаються кардіологами та кардіохірургами. Найпоширеніший метод діагностики – ехокардіографія (ЕКГ). Стан м'язів та клапанів серця досліджуються за допомогою ультразвуку. Лікар може оцінити швидкість, з якою кров рухається у порожнинах серця. Щоб уточнити результати досліджень серця, пацієнта можу відправити на рентгенівський знімок грудної клітки. Крім того, нерідко потрібна і так звана вентрикулографія. рентгенівське дослідженняіз застосуванням особливої ​​контрастної речовини.

ЕКГ - обов'язковий методдослідження діяльності серця. З іншого боку, нерідко застосовуються інші дослідження з урахуванням ЕКГ. Це і стрес-ЕКГ (велоергометрія, тредмілл-тест), і холтер-моніторинг ЕКГ. Перше (стрес-ЕКГ) – це запис кардіограми, що проводиться при фізичному навантаженні, а друге (холтер-моніторинг) – запис електрокардіограми, що проводиться протягом 24 годин.

Лікування вад серця

Сучасна медицина успішно лікує багато видів вад серця. Лікування проводиться хірургічним шляхом, після нього людина веде нормальну життєдіяльність. Для проведення більшості таких операцій медикам доводиться зупиняти серце пацієнта, який під час роботи лікарів опікується апаратом штучного кровообігу (АІК). Якщо вади серця не є вродженими, основними способами боротьби з ними є протезування клапанів та мітральна комісуротомія.

Профілактика вад серця

Науці не відомо способів профілактики, здатних повністю захистити людину від розвитку вад (або вад) серця. Втім, як суттєво знизити ризики вчені знають. Потрібні профілактика та своєчасне лікуваннястрептококових інфекцій, зокрема – ангіни. Адже вони найчастіше стають причинами розвитку ревматизму. Якщо ревматизм вже атакував вас, обов'язково потрібна біцилінопрофілактика. Її має призначити лікар, який веде хворобу.

Якщо людина вже перенесла ревматичну атаку або у неї діагностовано пролапс мітрального клапана (або є інші ризики розвитку інфекційного ендокардиту), потрібно з профілактичною метою розпочати прийом спеціальних антибіотиків за якийсь час до медичних втручань. До "втручань" при цьому відносяться видалення зуба, мигдалин або аденоїдів, а також інші хірургічні операції. Для того щоб профілактика була ефективною, потрібно ставитися до себе максимально серйозно. Важливо завжди пам'ятати про те, що вилікувати ваду серця набагато складніше, ніж запобігти його розвитку. Незважаючи на суттєві успіхи сучасної кардіології, здорове серцепрацює довше та краще, ніж те, якому довелося пережити операцію.

Пороки серця

Пороки серця- зміни структур серця (клапанів, шлуночків, передсердь, судин, що відходять), що порушують рух крові всередині серця або по великому і малому колам кровообігу, вродженіабо придбані .

Набуті вади серця

Набутими вадами серцяназиваються зміни, що виникають у період післяутробного розвитку в клапанному апараті серця, в передсердях і шлуночках, а також у прилеглих судинах. Найпоширенішими є поєднані мітральні, аортальні та мітрально-аортальні вади. Ізольовані стенози та недостатності клапанів, а також вади правої половини серця зустрічаються рідше.

Стенози клапанів лівої половини серця призводять до зменшеного надходження крові у велике коло кровообігу, а правої половини – у мале коло.

Недостатність клапанів зазвичай супроводжується зворотним струмом (регургітацією) крові: при недостатності аортального клапанаабо клапана легеневої артерії кров у період діастоли надходить відповідно до лівого або правого шлуночка серця; при недостатності мітрального або трикуспідального клапана кров під час систоли надходить відповідно до лівого або праве передсердя. В даний час за допомогою доплерографії можна оцінити рівень регургітації і таким чином судити про вираженість клапанної недостатності.

Вроджені вади серця

Вроджені вади серцяявляють собою групу аномалій розвитку самого серця та прилеглих судин, основний відмінною рисоюяких є помірні чи незначні порушення гемодинаміки. Вони ставляться до групи про «білих вад», у яких патологічний скидання крові походить з великого в малий коло кровообігу, або немає зовсім. Найчастіше серед них зустрічаються дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, відкрита артеріальна протока, коарктація аорти.

У більшості випадків виділити будь-який фактор, що призводить до формування вродженої вадисерця, неможливо. Нерідко причиною множинної вродженої патології є внутрішньоутробна вірусна інфекція: краснуха, грип, епідемічний паротит. Найчастіше вроджені вади серця асоційовані з хромосомними аномаліями - такими, як синдром Дауна, Тернера та ін або окремими точковими мутаціями, що надають пороку, наприклад, дефект міжпредсердної перегородки, сімейний характер. Іноді виникнення вродженої вади пов'язується з різними інтоксикаціями та/або метаболічними порушеннями в організмі матері.

Лікувальна фізкультура під час пороків серця

Завдання лікувальної фізкультури при пороках серця: загальнозміцнююче впливати на організм, пристосувати його до фізичних навантажень, покращити роботу серцево-судинної системи та інших органів.

Вихідні положення під час виконання вправ - спочатку лежачи і сидячи, потім стоячи. У заняття включають дозовану ходьбу, вправи з предметами, а в міру поліпшення стану - ходьбу на лижах у повільному темпі. При компенсованих пороках серця з дозволу та під контролем лікаря можна займатися окремими видамиспорту: плавати, ходити на лижах, кататися на ковзанах, їздити на велосипеді, грати у волейбол, містечка, настільний та великий теніс.

ВРОДЖЕНІ І НАБУТІ ПОРОКИ СЕРЦЯ

Вроджені вади серця, що формуються в період ембріонального розвитку плода, різноманітні, і навряд чи слід тут наводити опис усіх варіантів — їх більше 100. Вкажемо лише, що анатомічно вади можуть виявлятися в самому серці або магістральних судинах, а також у тому й іншому місці. одночасно.

До вад серця належать: дефекти перегородок серця, патологічні повідомлення між великим і малим колами кровообігу, звуження в гирлах. магістральних судинта на їх протязі, порушення у будові клапанного апарату, ненормальні відходження магістральних судин (транспозиція) та їх атипові поєднання та комбінації.

Частота появи вроджених вад серця та судин тримається на постійному рівні і становить близько 0,8 відсотка від усіх народжених. Іншими словами, щорічно у світі народжується приблизно 100000 дітей із вродженими вадами серця.

Профілактика цих захворювань робить лише перші кроки, медикаментозне лікування носить симптоматичний характер, хірургічному ж виправленню підвладна сьогодні більшість із них.

Всі численні прояви вроджених вад серця можна у вигляді окремих синдромів, головними з яких є переповнення легеневого русла артеріальною кров'ю з можливим розвитком легеневої гіпертонії, дефіцит легеневого кровотоку, що викликає хронічну кисневу недостатність, перевантаження окремих камер серця.

В основному вроджені вади серця характеризуються порушенням гемодинаміки (кровообігу), страждає транспорт газу крові - кисню. При нормальній роботі організму тканини отримують по судинах кров, насичену киснем, і через неї видаляється вуглекислота. Рух крові відбувається безперервно в замкнутому серцево-судинному руслі. У звичайних умовах у венах, сполучених із правим відділом серця, і в його порожнинах рухається венозна кров, Що містить кисень лише на 75 відсотків. Артеріальна кров, насичена киснем на 96-98 відсотків, наповнює судини, що сполучаються з лівим відділом серця, та його порожнини. Тиск крові в доцентрових судинах поблизу їх впадання в передсердя і в самих передсердях не перевищує 5 мм ртутного стовпа. У відцентрових судинах і шлуночках тиск значно зростає, причому в порожнинах і судинах, що несуть артеріальну кров, він вищий, ніж у порожнинах та судинах з венозною кров'ю.

За наявності порочних повідомлень між порожнинами серця або головними судинами нормальні умови кровообігу порушуються: тиск у судинному руслі та порожнинах серця підвищується, шляхи руху крові, процеси насичення киснем та доставки його у потрібній кількості у тканині зазнають суттєвих змін, виникає недостатність кисню в тканинах.

Кров, замість того, щоб рухатися нормальним шляхом великого колакровообіг може пройти більш короткий шлях і вступити прямо в праве передсердя. В результаті — порочне «скидання» крові з одного кола кровообігу до іншого: артеріальна кров переходить у венозне руслоабо, навпаки, венозна кров надходить із правого відділу серця до артеріального русла. Потім збагачена киснем кров здійснює повторний шлях через мале коло кровообігу, що супроводжується «балласною» роботою серця та легень. Серцю хворих із такими порушеннями доводиться відчувати велике навантаження. У деяких із них кров знаходиться лише у легеневих венах або в лівому передсерді.

Якщо дефект знаходиться в міжшлуночковій перегородці, відбувається «скидання» артеріальної крові (через різниці тисків у порожнинах шлуночків і пов'язаного з цим збільшення ударного об'єму правого шлуночка) та крові, що проходить через мале коло кровообігу. Порушення гемодинаміки у разі наростає протягом життя хворого і призводить, зазвичай, до незворотній легеневої гіпертонії. Гіпертрофія лівих відділів серця є також однією з характерних ознак дефекту міжшлуночкової перегородки.

Розлад гемодинаміки при дефекті міжпередсердної перегородки переважно пояснюється патологічним повідомленням між двома передсердіями. Скидання крові відбувається тоді з лівого передсердя у праве. Хворі на такі пороки страждають захворюваннями дихальних шляхів, відстають у розвитку.

При інших видах вроджених вад (зошит Фалло, транспозиції судин та ін.), коли венозна кров скидається в артеріальне русло, пацієнти відчувають хронічне кисневе голодування, оскільки тканини організму одержують кров, збіднену киснем. Про ваду серця при цьому свідчить синюшність слизової рота того чи іншого ступеня.

Існує ряд вроджених вад, для яких характерна відсутність суб'єктивних проявів протягом тривалого часу, тоді як у процесі об'єктивного вивчення розкриваються серйозні порушення гемодинаміки (вроджене звуження аорти, стеноз легеневої артерії, стеноз гирла аорти тощо). Виявити таких хворих, щоб своєчасно розпочати їхнє лікування, — актуальне завдання сучасної медицини.

Діагноз вродженої вади серця, таким чином, може бути поставлений на підставі виражених ознак розладу гемодинаміки та даних загальноприйнятої функціональної діагностики.

Симптоматичне лікування тут, на жаль, малоефективне. Для хірургічного ж втручання необхідна точніша діагностика методом контрастної ангіокардіографії, коли контрастна речовина під контролем рентгенівського апарату вводиться в порожнини серця та судин. Спочатку зонд впроваджується через підшкірну ліктьову вену і далі — через плечову вену, потім переходить у порожнисту вену і праве передсердя. Далі, залежно від завдання дослідження, він або затримується, або просувається через правий шлуночок у легеневу артерію та її гілки. Коли зонд підходить до потрібної ділянки порожнини серця, за допомогою швидко вводять контрастну речовину в необхідній кількості.

Ідея обстеження станів порожнин серця за допомогою катетера належить німецькому лікарюВ. Форсману, який у 1928 році вперше здійснив цей експеримент на собі. Спочатку в присутності колеги він став вводити через ліктьову вену у напрямку до серця спеціально виготовлений зонд, але його не вдалося протягнути до серця, оскільки лікар, який брав участь у досвіді, заборонив це робити, боячись негативних наслідків. Катетер пройшов відстань 35 сантиметрів.

Форсман, впевнений у своїй правоті, через тиждень повторив досвід. Цього разу зонд завтовшки кілька міліметрів просунувся по струму венозної крові на 65 сантиметрів і увійшов у порожнину правого передсердя. Дослідник проводив досвід під контролем рентгенівського апарату та міг бачити катетер у вені під час його руху. Експеримент закінчився успішно, жодних неприємних відчуттівФорсман не зазнав. Однак минули роки, перш ніж цей метод утвердився у клінічній практиці, автор його отримав у 1957 Нобелівську премію.

Згодом на основі методу Форсмана були розроблені шляхи дослідження лівого шлуночка та лівого передсердя.

Зондування дозволяє з великою точністю виявити внутрішньосерцеві порушення кровообігу. Воно допомагає сьогодні без особливого ризику уточнити діагноз тисяч хворих, які потребують операції щодо захворювань серця та судин. При вроджених вадах серця застосування ангіокардіографії дає можливість виявити збочені шляхи відтоку крові, порушення звичайних контурів великих судин та їх особливе розташування, наочно побачити зміну форми та розмірів порожнин серця. Крім того, через патологічний отвір у міжпередсердній або міжшлуночковій перегородці зонд може проникнути в такі відділи серця і великі судини, куди в нормальних умовах він не проходить, наприклад з правого серця в ліве, в легеневі вени з аорти, в Баталову протоку і т.д. .

За допомогою серцевого зонда можна також взяти з порожнин серця та великих судин проби крові та вивчити їхній газовий склад, записати тиск, його перепади та інші характеристики. Диференційне дослідженняартеріальної, венозної та «змішаної» крові дозволяє обчислити хвилинний об'єм серця, величину скидів крові та їх напрямок.

Одночасно з ангіокардіографією при діагностиці вроджених вад використовують електрокардіограми та інші поліграфічні тести, що виявляють порушення ритму, ступінь гіперфункції того чи іншого відділу серця і т. д. Електрокардіограма, знята з внутрішньої поверхні серця, дає уявлення про найтонші сторони діяльності цього органу.

Для хірурга, що оперує на відкритому серці, важлива точна діагностика вродженої вади, і сьогодні він має можливість отримати потрібні відомості за допомогою ретельного аналізу клінічних та діагностичних даних. на сучасному рівніЗнання діагностика таких форм вроджених вад, як незарощення артеріальної протоки, дефект міжшлуночкової перегородки та інші, не викликає великих труднощів. Складності виникають у разі комбінованих вад, обтяжених тим чи іншим супутнім захворюванням, а також при оцінці резервів хворого та ступеня ризику операції.

Техніці оперативного втручання при корекції вроджених вад надзвичайно складна і вимагає спеціальної підготовки — лікар-хірург повинен мати знання багатьох питань нормальної і патологічної фізіології, рентгенодіагностики, функціональних методів дослідження У нас у країні створено великі хірургічні центри та відділення лікарень для оперативного лікування вроджених вад серця. Під час операцій використовуються діагностичні прилади та апарати для керування основними життєво важливими функціями організму (кардіомонітори, дихальні апарати). Завдяки цьому ризик хірургічних втручань на серці та великих судинах різко зменшився, а функціональні результати від операцій покращали. Досягнуто також певних успіхів у хірургічному лікуванні вад серця у новонароджених та дітей раннього віку.

Хірургія вад серця у новонароджених має свої важливі особливості. Серце та судини у немовляти дуже малі. Об'єм крові, що циркулює в них, становить, залежно від віку, 300 - 800 міліметрів. Тому втрата навіть невеликої її кількості є надзвичайно небезпечною. Але головне полягає в тому, що дитину не можна розглядати як дорослу в мініатюрі. Грудних дітей різко відрізняють особливості обміну речовин та його реакція на порок серця та операційну травму.

За розробку оперативного лікування вроджених вад серця в ранньому віці групі хірургів (В. Бураковському, Б. Костянтинову, Я. Волколапову, В. Францеву) у 1973 році була присуджена Державна премія СРСР.

Однак, незважаючи на успіхи, досягнуті в хірургії щирого серця, багато питань вимагають подальшого вивчення. Найбільш актуальною залишається проблема подолання гіпоксії (збіднення організму киснем). Щодо цього хороші результати дає застосування гіпербаричної оксигенації - насичення організму киснем під підвищеним тиском. Метод успішно впроваджується в клінічну практику. Удосконалюються методи профілактики тяжких ускладнень під час операції та після неї, зокрема досліджуються патологічні стани термінального періоду- агонія та клінічна смерть.

В основі набутих вад серця лежать виражені незворотні морфологічні зміни, що призводять до важких гемодинамічних розладів.

Причин їх виникнення існує безліч. Серед найбільш відомих назвемо ревматичну та бактеріальну інфекціюряд захворювань з нерозшифрованим до кінця етіологічним (причинним) фактором

Однак, якою б не була першопричина, що викликала порушення в анатомії та функції клапана (або клапанів) серця, суть захворювання зводиться до звуження стулок (стенозу) з обмеженням їхньої пропускної здатності, до зяяння клапанного отвору (недостатності). Тому для позначення набутого пороку часто вживається термін "клапанна хвороба" серця. Діагностика її сьогодні не становить великих складнощів, але завдання оцінки стадії захворювання, прогнозу результатів лікування, вибору методу лікування та часу операції залишаються досі вкрай актуальними.

Наскільки це важливо, показує наступний приклад. Добре розроблена в технічному відношенні операція заміни (протезування) мітрального клапана призводить до смерті у 3 відсотків хворих з третьою і у 18 відсотків хворих з четвертою стадією захворювання за класифікацією А. Бакульова і А. Дамір. Отже, проблема своєчасності хірургічного лікування набутих вад серця надзвичайно злободенна, і рішення її не терпить зволікань.

Ревматична інфекція найчастіше призводить до поразки спочатку мітрального, та був аортального клапанів. Консервативне, медикаментозне лікування зазвичай не усуває деформацію, що розвинулася, у вигляді органічних звужень отворів. Суть операції при мітральному стенозі полягає в тому, що введеним у порожнину серця пальцем або спеціальним інструментом хірург розриває спайки між стулками клапанів та розширює отвір для більш вільного надходження крові з передсердя до шлуночків. Щоправда, при цьому існує небезпека сильної кровотечіта емболії, які можуть призвести до загибелі хворого, а також неконтрольованого пошкодження клапана та, як наслідок, його недостатності.

У 1925 році професор І. Дмитрієв, який працював на кафедрі оперативної хірургії 1-го ММІ, запропонував та експериментально обгрунтував оригінальний метод операції мітрального стенозу. Він полягає в тому, що хірург пальцем вдавлює в порожнину серця вушко передсердя, відчуваючи отвір між передсердям та шлуночком, орієнтуючись у перешкодах, які заважають поступу крові. Пальцем можна розширити звужений отвір до потрібних розмірів і просунутися таким шляхом в шлуночок і далі - до отвору аорти.

Однак закриті методи (без розтину серця) при значних фіброзних деформаціях клапанів не завжди дають стійкі. позитивні результати, може виникнути мітральна недостатність. Тому низка хірургів (наприклад Е. Коу) почали активно пропагувати при мітральному стенозі відкриту операцію із застосуванням апарату штучного кровообігу. Деякі хірурги (Б. Петровський) висловлюються за диференціальний підхід до вибору операції.

Починаючи з 1960 року, у нашій країні став широко використовуватися метод протезування клапанів для лікування набутих вад серця.

Серцеві клапани часто уражаються ревматичними процесами, як ми вже казали. Вони можуть бути пошкоджені і у зв'язку із запаленням ендокарда – внутрішньої оболонки порожнини серця – та клапанного апарату. У багатьох випадках заміна ураженого клапана протезом – єдина можливість нормалізувати гемодинаміку та відновити здоров'я та працездатність хворого.

Піонером протезування серцевих клапанів вважається С. Хуфнагель, який у 1954 році запропонував використовувати кульовий протез у пластмасовій камері для імплантації у грудну аорту при лікуванні аортальної недостатності. Саме з цього моменту розпочалося протезування клапанів серця у клініці. Дослідження щодо вдосконалення форм протезів, вибору матеріалів, підвищення надійності у роботі успішно ведуться у багатьох країнах світу, у тому числі й у Радянському Союзі.

В даний час для протезування застосовуються біологічні та механічні штучні клапани серця. Для створення біологічних клапанів використовуються власні тканини хворого - перикард, широка фасція стегна, сухожильна частина діафрагми - і чужорідні тканини, наприклад, серцеві клапани, взяті у свині. Однак згодом ці «матеріали» втрачають свою еластичність, стають малорухливими, піддаються звапнінню, а часом і розриву.

Більше широке застосуванняодержали механічні клапани. Спочатку дослідники прагнули створити протези, які за своєю будовою максимально наближалися до природних клапанів. Тому розроблялися переважно стулчасті (пелюсткові) форми. Такі штучні клапани складалися з твердого каркаса, на якому кріпилися рухливі пелюстки; вони мали невелику вагу і об'єм, не змінювали центрального потоку крові. Однак функціонування пелюсткових клапанів тривало в середньому два-три роки, потім вони руйнувалися через «втому» синтетичного матеріалу, викликану постійним вигином стулок-пелюстків.

Інші механічні клапани складаються з металевого каркаса, всередині якого знаходиться запірний елемент. Цей елемент (кулька або диск), стикаючись з основою протезу - «сідлом», перекриває вхідний отвір клапана та припиняє надходження крові. У момент видалення замикаючого елемента від «сідла» кров вільно надходить у наступну камеру серцево-судинної системи.

Клапан із замикаючим елементом у вигляді кульки настільки довговічний і надійний, що один американський хірург жартома заявив якось: «Творець, якби він мав у кишені зайвих 100 доларів, створив би спочатку людині замість серця саме цю конструкцію». Однак на практиці такі клапани не завжди застосовні. Через значні розміри та вагу їх не можна, наприклад, вживлювати хворим з малим обсягом порожнин шлуночків серця та вузькою аортою. Тому в Останнім часомкардіохірурги стали віддавати перевагу так званим малогабаритним протезам, які мають дисковий запірний елемент.

Поряд із позитивними функціональними властивостями штучні клапани мають і низку технічних недоліків. Так, деякі хворі не можуть переносити сильного шуму від протезів. При їх використанні існує також небезпека тромбоутворення, слід враховувати можливість появи різних ускладнень, пов'язаних з необхідністю довічно приймати протизгортаючі засоби - антикоагулянти.

Крім того, зношування матеріалу, з якого виготовлено протез, що здійснює в рік 80 мільйонів циклів «відкриття - закриття», може призвести до порушення функції клапана та зупинки роботи серця. Тому для виробництва механічних протезів потрібні міцні, інертні матеріали з антитромбічними властивостями поверхонь — високолеговані нержавіючі сталі, кобальтохромові сплави, тантал, титан, високомолекулярні синтетичні полімери. Останнім часом у СРСР і там протези серцевих клапанів почали робити з піролітичного графіту.

Пошук оптимального матеріалу продовжується. Наприклад, на кафедрі оперативної хірургії та топографічної анатомії 1-го ММІ імені І. М. Сєченова в експерименті на тваринах випробовується високоміцна, біологічно інертна, стійка до корозії кераміка, кристалічну основу якої становить окис алюмінію. Аналогічні роботи ведуться також у США, Японії, ФРН.

Заміна пошкоджених клапанів серця протезами значно збільшила тривалість життя багатьох хворих, повернула їм втрачену працездатність. Кінцевою метою вчених, конструкторів та лікарів є створення таких замінників клапанів, які б функціонували протягом усього життя хворого.

Результати таких операцій не можна не визнати добрими. Так, якщо хворих з пороком мітрального клапана не оперувати, то через 6 років живими залишиться лише 5 відсотків з них. Після операції продовжують жити 75 відсотків.

Незмірно виріс за останні роки арсенал служби реанімації, від роботи якої багато в чому залежать результати операцій. Можливість постійного моніторного спостереження за пацієнтами за допомогою комп'ютерів та аналого-цифрових пристроїв, застосування гіпербаричної оксигенації, компонентів крові та кровозамінників, внутрішньоартеріальної контрпульсації, що роздмухується синхронно з серцевими циклами балончиком для попередження та лікування кардіогенного шоку, різних методів допоміжного кровообігу та штучного тимчасового лівого шлуночка серця - ось далеко не повний перелік досягнень у цій галузі, покликаних полегшити зусилля лікарів у боротьбі за життя людини.

При вивченні серцевої недостатності в післяопераційний періоді розробки нових методів і методів лікування значної ролі грає математичне моделювання з допомогою ЕОМ третього покоління. Воно дозволяє отримувати безперервну інформацію про найскладніші патофізіологічні процеси в організмі.

Говорячи про успіхи сьогоднішньої кардіохірургії, не можна не сказати і про останні досягненнясучасної медичної діагностики. Про катетеризацію серця та ангіографії ми вже розповідали. Наразі змінилися тенденції до впровадження у практику нових «безкровних», або неінвазивних, методів розпізнавання хвороб серцево-судинної системи, що надають клініцистам чітку і корисну інформацію. Серед них слід назвати методи ехолокації. Огляд серця та його внутрішніх структур за допомогою ультразвуку дозволяє оцінити морфологію, функцію, розміри та інші характеристики серцевих клапанів, перегородок серця, окремих його камер. Лікар може багаторазово і без будь-якого ризику для хворого дослідити його і не лише уточнити діагноз, а й заздалегідь виробити план операції і навіть прогнозувати її результат. Ехокардіографія допомагає розпізнавати низку захворювань, діагностика яких донедавна була дуже складною. Наприклад, застосовуючи ехолокацію, стало реальним майже у 100% випадків амбулаторно ставити діагноз первинних пухлинсерця. Їхнє хірургічне видалення дає повне лікування. Інше свідчення вирослих діагностичних можливостей сучасної медицини - застосування комп'ютерної томографії, методу, творці якого були удостоєні Нобелівської премії. Численні датчики вловлюють у рентгенівській щільності тканин організму найменші відмінності, які реконструюються за допомогою ЕОМ у цілісне пошарове зображення. Перспективи широкого застосування цього важко переоцінити. Завдяки комп'ютерній томографії успішно здійснюється діагностика аневризм висхідної аорти, що протікають із розшаруванням її стінок, і хірурги сьогодні успішно оперують таких хворих. Операція полягає у розсіченні аневризми та вшиванні всередину її просвіту клапановмісного протеза з переміщенням до нього обох коронарних артерій. Подібні операції, що виконуються у Всесоюзному центрі хірургії АМН СРСР, рятують приречених та оберігають їх від рецидиву розшарування стінок аорти.

Вади серця - група захворювань, що характеризуються порушенням анатомічної будови серцевих клапанів або перегородок. Виявляються зазвичай порушенням гемодинаміки.

Ці захворювання зустрічаються як у дорослих, так і у дітей і можуть бути пов'язані з низкою факторів. Щоб зрозуміти, що таке порок, потрібно знати не лише причини виникнення даного захворювання, Але й те, як воно впливає на загальне функціонування організму.

Класифікація

Будова серця

Щоб розібратися в тому, які бувають вади серця, необхідно знати їхню класифікацію. Для початку слід сказати, що є вроджені та набуті вади.

Залежно від локалізації ураження, бувають наступні видипороків:

• Патологія клапанів.
• Патології перегородок.

Відповідно до кількості уражених структур, виділяють такі види вад серця:

• Прості. Поразка одного клапана.
• Складні. Ураження кількох клапанів.
• Комбіновані. Поєднання недостатності та стенозу в одному клапані.

Класифікація вад серця також враховує рівень загальної гіпоксії організму. Залежно від цього фактора виділяють такі види:

• Білі. Достатнє постачання тканин та органів киснем. Ціаноз не формується.
• Сині. Раннє прояв гіпоксії, формування центрального ціанозу.

Також для правильної класифікації вроджених форм використовується таблиця по Мардер:

ЗМІНА ГЕМОДИНАМІКИ	БІЛІ	СИНІЙ
Не порушено	Правостороннє серце, неправильне розташування аорти, незначний дефект міжшлуночкової перегородки (ДМЖП)	-
Перенаповнення малого кола	ДМЖП, відкрита артеріальна протока, аномальний дренаж легеневих вен	Транспозиція основних судин, недорозвинення шлуночків, загальний артеріальний стовбур
Збіднення малого кола	Стеноз легеневої артерії	Тетрада Фалло, хибний загальний артеріальний стовбур, захворювання Ебштейна
Порушення кровотоку у великому колі	Стеноз гирла та коарктація аорти	-

Причини виникнення

Етіологія уроджених форм представлена ​​різними хромосомними порушеннями. Також певну роль відіграють екологічні чинники. У тому випадку, якщо мама під час вагітності хворіла на краснуху, у дитини виявляється наступна трійка синдромів:

1. Катаракти.
2. Глухота.
3. Вроджені аномалії серця. Найчастіше це може бути зошит Фалло (комбінована вроджена вада, до складу якої входять стеноз вихідного тракту правого шлуночка, зміщення аорти, гіпертрофія правого шлуночка).
4. Крім краснухи, вплив на ембріональний розвитоксерцево-судинної системи надають такі інфекційні агенти:

• Вірус простого герпесу.
• Аденовірус.
• Цитомегаловірус.
• Мікоплазма.
• Токсоплазма.
• Бліда трепонема.
• Лістерія.

Етіологія вроджених вад досить широка. До неї можна віднести вживання вагітною жінкою алкоголю та наркотичних засобів. Доведено тератогенний вплив на плід амфетамінів.

Незважаючи на те, що у спадок вади не передаються, наявність у сімейному анамнезі серцево-судинних патологій підвищує ризик виникнення клапанних вадсерця у дітей. Також деякі фахівці говорять про можливий розвитокуродженого пороку в наступних поколінь при близькій шлюбі.

Причиною найчастіше є гостра ревматична лихоманка. Крім цього, етіологія включає такі захворювання:

• Атеросклероз.
• Сифіліс.
• Аутоімунні захворювання.
• Травми серця.

Основні прояви

Патофізіологія вроджених вад серця більшою мірою полягає в порушенні нормального кровообігу. Найчастіше цьому сприяє:

1. Підвищення опору току крові, що веде до гіпертрофії відповідного серцевого відділу.
2. Створення порочного сполучення між обома колами кровообігу.

Дуже часто обидва ці патогенетичні механізми можуть комбінуватися. У зв'язку з цим можна назвати такі ознаки пороків серця:

• Задишка.
• Патологічні шуми.
• Непритомні стани.
• Ціаноз.
• Серцебиття.
• Порушення ритму.
• Периферичні набряки на ногах.
• Асцит (скупчення рідини в черевній порожнині).
• Гідроторакс (скупчення рідини в плевральній порожнині).

Варто зауважити, що компенсовані вади найчастіше протікають безсимптомно та виявляються під час проведення профілактичного огляду. Основні симптоми вад серця проявляються тоді, коли організм вже не може самотужки справлятися з порушеннями гемодинаміки.

Діагностика

З одних лише симптомів, виявлених під час проведення огляду, постановка діагнозу «порок серця» неможлива.Для цього лікарю необхідне проведення низки фізикальних та інструментальних методів. Безпосередньо при першому відвідуванні фахівця відіграє велику роль пропедевтика внутрішніх хвороб, зокрема аускультація та пальпаторне обстеження.

Щоб розуміти, як визначити ваду серця, важливо знати основні інструментальні методи, що застосовуються у діагностиці подібних захворювань Застосовуються такі дослідження:

1. Електрокардіографія. Електрокардіограма допоможе виявити зміни у роботі серця. ЕКГ при пороках серця не відіграє великої ролі та найчастіше допомагає виявити наслідки захворювання.
2. Ехокардіографія. Це ультразвукова діагностика, призначена для ретельного вивчення функціональних та морфологічних особливостей серця.
3. Фонокардіографія – методика, що дозволяє відобразити тони серця у графічному вигляді.
4. Рентген. Дозволяє виявити конфігурацію серця, а також виявити транспозицію судин.

Сучасна педіатрія особливе місце у визначенні вроджених аномалій відводить пренатальному виявленню. Така діагностика вад серця проводиться в кілька етапів. Початковий етап лежить на плечах звичайного гінеколога, а після підозри на наявність змін вагітна жінка прямує до фахівця з фетальної ехокардіографії.

Лікувальні заходи

Основний метод терапії більшості серцевих вад - хірургічний. Проте з метою зниження інтенсивності прогресування захворювання, а також нормалізації кровообігу застосовуються такі групи препаратів:

1. Антикоагулянти. Їх застосування пояснюється необхідністю зниження ризику тромбоутворення.
2. Сечогінні засоби. Діуретики потрібні зі зняттям набрякового синдрому, і навіть компенсування серцевої недостатності.
3. β-блокатори. Необхідні для зниження навантаження на серце та нормалізації тиску.
4. Інгібітори АПФ. Як і попередні препарати, потрібні для боротьби з гіпертензією.
5. Антиаритмічні засоби. Застосовуються при пороках, під час яких спостерігається порушення ритму серця.
6. Вазодилататори. Знижують навантаження на серце.

Про те, як лікувати ваду серця в кожному конкретному випадку, зможе відповісти лише лікар, попередньо провівши діагностику Вкрай важливо дотримуватися всіх лікарських рекомендацій і вживати препарати суворо у зазначеному дозуванні.

Методи хірургічного лікування вади серця у дорослої людини та у дітей досить різноманітні. Лікування застосовується як при набутих, так і при вроджених вадах. Показання до проведення оперативного втручання залежать від ступеня порушення гемодинаміки. При вроджених формах та за наявності перешкоди току крові проводяться такі втручання для його усунення:

• Розсічення клапанного звуження у легеневому стовбурі.
• Висічення звужених ділянок в аорті.

У разі, якщо порок супроводжується переповненням малого кола, необхідно ліквідувати патологічний скидання крові. Це досягається за рахунок проведення наступних заходів:

• Перев'язка відкритої аортальної протоки.
• Зашивання наявного дефекту міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки.

Крім вищесказаного, при вроджених формах застосовуються такі операції вад серця:

1. Пластика клапана.
2. Протезування.
3. Реконструкція.

Реконструкція застосовується при складних патологіях, які супроводжуються як порушенням клапанного апарату, а й неправильним розташуванням великих судин.

Тривалий час вважалося, що оперативне лікуваннявроджених вад серця має проводитися в п'ятирічному віці або навіть пізніше. Проте рівень медицини нині дозволяє проводити хірургічну корекцію у роки життя.

При хронічних патологіях клапанного апарату основним оперативним втручанням є протезування. Хворому на місце пошкодженого клапана встановлюється штучний.

При набутих стенозах з метою усунення перешкоди проводиться пластика клапана.

Ускладнення

Щоб розуміти, чим небезпечна вада серця, потрібно знати, які наслідки можуть проявитися. Основні ускладнення пов'язані із формуванням недостатності кровообігу. Вирізняють такі її види:

1. Лівошлуночкова недостатність.
2. Правошлуночкова недостатність.

Однією з основних ознак тяжкої лівошлуночкової недостатності є задишка, що супроводжується виділенням пінистого мокротиння кривавого відтінку. Її колір пояснюється наявністю спеціальних клітин. Клітини серцевих вад представлені альвеолярними макрофагами, що містять гемосидерин. Наявність цих клітин спостерігається при інфаркті легені або застої в малому колі кровообігу. І саме через них мокрота при цих патологіях має "іржавий" колір.

Сестринський процес

Сестринський процес при пороках серця відіграє велику роль у підвищенні якості життя пацієнта. Цей процес має такі цели:

1. Підвищення якості життя хворого до прийнятного рівня.
2. Мінімізація проблем, що виникають.
3. Допомога самому хворому та його рідним в адаптації до захворювання.
4. Підтримка основних потреб пацієнта чи його повне відновлення.

При серцевих вад цей процес проводиться в кілька етапів. На першому етапі медична сестра має визначити основні потреби хворого. Другий етап полягає у постановці сестринського діагнозу та виявленні основних проблем хворого, серед яких потрібно виділити наступні:

• фізіологічні. До цієї групи входять усі ускладнення основного діагнозу.
• Психологічні. Тривога щодо зміни якості життя, а також страху погіршення прогнозу захворювання. Також сюди відноситься недолік знань та вмінь з спільного доглядуза здоров'ям.
• Проблеми безпеки. Увага слід приділити підвищеному ризику інфікування, неправильне застосуванняпризначених лікарських засобів, а також ризику падінь у разі непритомності.

Третій етап полягає у визначенні цілей, які має поставити собі медична сестра, щоб полегшити загальний стан хворого. У четвертий етап входить реалізація всіх сестринських втручань, які необхідно провести згідно з протоколом лікування та діагностики вади. Останній етап- оцінка того, наскільки ефективно було проведено сестринський догляд, проводиться не тільки медичною сестрою, але її безпосереднім начальством, і навіть самим хворим.

Профілактичні заходи

Профілактика вад серця - вкрай важливий комплекс заходів, що дозволяє знизити ризик виникнення порушень у роботі клапанного апарату серця. Варто зазначити, що з метою профілактики вроджених вад майбутній мамі потрібно дотримуватися наступних рекомендацій:

1. Своєчасна постановка на облік.
2. Регулярне відвідування гінеколога в встановлені термінидля профілактичного огляду.
3. Правильне харчування.
4. Виняток шкідливих звичок.
5. Корекція супутніх захворювань.
6. За відсутності щеплення від вірусу краснухи, зробити вакцинацію приблизно за 6 місяців до зачаття.
7. Профілактичний прийом фолієвої кислоти.

Головною причиною набутих вад серця є ревматизм. Саме тому одним із основних профілактичних заходів є запобігання розвитку гострої ревматичної лихоманки.

• Ведення здорового образужиття.
• Правильне харчування.
• Своєчасне лікування загострень хронічних патологій.
• Санація інфекційних осередків.

Після лікування дорослих та підлітків від ревматизму рекомендується проведення біцилінопрофілактики.

Також для того, щоб знизити прояви ревматичного процесу, а також попередити можливі наслідкирекомендується проводити масаж при вадах серця. Виділяють наступні показаннядля масажу:

• Неактивна стадія захворювання.
• Період зниження основних проявів.
• Недостатність кровообігу, що сформувалася.

У період активних запальних зміну серцевих оболонках застосування масажу не допускається.

Діагноз ВВС один із найнебезпечніших для новонародженого. За даними ВООЗ це Головна причинадитячої смертності, без операції гине 75% немовлят. Від усіх серцевих патологій вади становлять 25-30% у світовій статистиці. Вони знижують якість життя і багато їхніх форм потребують постійного контролю лікаря та прийому ліків.

Що таке порок серця

Цей діагноз описує групу хвороб, пов'язаних з аномаліями будови клапанів, камер, великих судин або міокарда. На тлі патології порушуються робота серця та гемодинаміка – рух крові в самому органі, великому та малому колах кровообігу.

Від ступеня тяжкості цього стану залежить термін і якість життя пацієнта.

Класифікація

За походженням серцеві вади ділять на набуті та вроджені. Останні виявляються ще в перші 3 роки життя дитини та розвиваються через генних змінхромосомних мутацій. Набуті вади часто торкаються клапанів серця, виникають після ревматизму, інфекцій. Основна група ризику – особи 10-20 років та після 50 років. Патологію ділять на види та за іншими ознаками:

• Локалізація: моноклапанні вади або комбіновані (з ураженням 2 ділянок). Можливі складні аномалії – зі звуженням судини.
• Функціональна форма: ізольовані (стеноз або недостатність) та поєднані.
• Характер перебігу: безсимптомне, помірне, тяжке, термінальне.
• Зміни гемодинаміки: «білі» вади – артеріальна та венозна кров не поєднуються. «Сині» мають протилежну картину та викликають ціаноз шкіри через сильну гіпоксію: кисневого голодування.

Небезпека серцевих вад

За даними медичної статистики, половина дітей з вродженою патологією «блідого» типу у віці до року гинуть від сильного скидання крові в МКК (мале коло кровообігу). При "синьому" відбувається деформація міокарда. Головна небезпека серцевих вад - смерть. Інші ускладнення:

• бактеріальний ендокардит;
• недостатність лівого чи правого шлуночка;
• важкі хронічні пневмонії;
• легенева гіпертензія;
• інфаркт міокарда;
• порушення кровопостачання головного мозку;
• дихально-ціанотичні напади.

Вроджений порок серця

Ці аномалії будови органу з'являються у внутрішньоутробному періоді, симптоми виникають відразу після народження та супроводжують людину все життя. Патології викликають закидання крові в судини легень через отвори між камерами або створюють перешкоди для кровотоку. Зустрічаються ці вади поодиноко й у поєднаннях. З 1000 малюків із дефектом серця народжується 8.

Ціанотичного типу

При право-лівому скиданні крові зі змішуванням артеріальної та венозної у пацієнта розвивається рання гіпоксія. Основний симптом – це синій відтінок шкіри, особливо на кистях, обличчі. Організм запускає обхідний кровотік, зростає навантаження на міокард і з часом деформується. Патологія проявляється у дитини на перші тижні життя, рідко її ознаки вперше виникають у підлітків. У плода аномалію виявляють у 1 триместрі вагітності. «Сині» вади ділять на 2 групи:

• Зі збільшеним навантаженням на мале коло кровообігу – хвороба Ейзенменгера, транспозиція магістральних судин.
• Зі зменшенням крові в МКК – зошит Фалло, аномалія Ебштейна, хибний загальний артеріальний стовбур.

Пороки з артеріовенозним скиданням

При такому дефекті будови серця кров сягає лівої половини в праву, двічі за коло потрапляє в легені. Артеріальна та венозна не змішуються, гіпоксія слабка, тканини та органи добре забезпечуються киснем. З віком навантаження на мале коло знижується, але судини легень склерозуються і в них підвищується тиск. Найчастіша патологія (20% випадків ВВС) – дефекти перегородки шлуночків. Інші вади цієї групи:

• правостороннє серце;
• відкрита артеріальна протока;
• дефект міжпередсердної перегородки.

З перешкодою на шляху викиду крові

До цієї групи аномалій відносять стеноз (звуження входу) легеневої аорти, що розвивається через дефект клапанного кільця, пухлини. Патологія призводить до інфаркту легені. При стенозі до 30% якість життя змінюється, а при звуженні на 70% виникає серцева недостатність. Інший дефект - коарктація артерії: зменшення просвіту на перешийку. Він має 3 механізми розвитку:

• Кров скидається з легеневого стовбура через відкриту артеріальну протоку в аорту, навантаження на правий шлуночок серця зростає.
• Артеріальна протока закрита, збільшено обсяг циркулюючої крові, посилено роботу лівого шлуночка. В артеріях нижньої частини тулуба тиск знижений, верхній – підвищено. Гемодинаміка в легеневому колінезмінена.
• Артеріальна протока відкрита, обхідний кровотік слабо розвинений, є високий ризиклегеневої гіпертензії.

Придбана вада серця

Патологію ділять на види за рівнем порушення гемодинаміки в органі. Легка не чинить на кровотік сильного впливу, майже не має симптомів. Середня у 50% випадків викликає серцеву недостатність, тяжка сильно погіршує якість життя та призводить до смерті. Інші способи поділу аномалії на види:

• За кількістю та місцем ураження клапанів: ізольований та комбінований, мітральний, аортальний, трикуспідальний.
• За загальною гемодинамікою: компенсований (робота серця не порушена), субкомпенсований (немає нездужання у спокої), декомпенсований (ознаки серцевої недостатності без навантажень).
• За етіологією: ревматичні вади, атеросклеротичні, сифілітичні.
• За функціональною формою: простий (стеноз або недостатність), комбінований (обидва варіанти з ураженням кількох клапанів).

Стеноз атріовентрикулярного отвору

При цьому дефект серця стулки клапана потовщуються, склеюються і просвіт звужується від 4-6 кв. див. до 1,5 кв. см. Уповільнюється процес переходу крові з передсердя до шлуночків, підвищується тиск у легеневих венах, артеріях. Пацієнти скаржаться на задишку, сухий кашель. Патологія зустрічається поодиноко й у поєднанні зі слабкістю клапанів. Виділяють 2 види цієї аномалії:

• - Передсердя розширюється, відбувається його деформація, а лівий шлуночок атрофується через зниження навантаження на нього. Розвиваються застій у малому колі кровообігу, інфаркт легень. Патологія є небезпечною декомпенсацією серця.
• Трикуспідальний стеноз- Патологія більш рідкісна, зустрічається в поєднаних пороках. Рух крові у праве передсердя не може, що призводить до її застою в БКК (велике коло кровообігу), гіпертрофії міокарда. Створюється підвищене навантаження на венозну систему та розвиваються патології печінки.

Недостатність клапана

При такій формі пороку стулки слабкі, стуляються не повністю, тому частина крові на кожному колі повертається зі шлуночка в передсердя. Верхня камера потовщується та розширюється, фіброзне кільце розтягується. Розвивається застій у судинах, що йдуть до серця від легень, та гіпертензія. До патології призводять зміни у клапанах або розтягнення діаметра їхнього отвору. Така недостатність має 3 види:

• Аортальна- напівмісячні стулки зморщуються і коротшають або розпадаються і рубцюються. Довгий час порушення кровотоку компенсує лівий шлуночок, поступово виникає коронарна недостатність на фоні гіпертрофії міокарда. Систолічний тискпідвищується, діастолічне падає. Здатність шлуночка до скорочення знижується, розвивається застій у МКК.
• Мітральна(Більше 50% випадків) - виникає при відриві сполучних тканин або частин клапана. Випинається стінка лівого шлуночка, розвивається застій крові в легенях, їх набряк та смерть пацієнта. Порок мітрального клапана тривалий час протікає безсимптомно, кровообіг майже не порушений, інші органи не страждають.
• Трикуспідальна- Викликає виражений застій у венозному кровообігу великого кола, призводить до набряків і асцитів (скупчення рідини в черевній порожнині). Підвищується тиск у правому передсерді, синіють шкірні покриви. Патологія призводить до порушень роботи нирок, печінки, органів шлунково-кишкового тракту.

Основні ознаки аномалії

Симптоми вади серця залежать від зони ураження, форми патології.

Основна ознака – це шуми, які виявляє лікар під час прослуховування. Пацієнт скаржиться на біль у грудях, слабкість.

При вродженому ваді діти страждають від затримки розвитку. Новонароджені часто плачуть, погано їдять. Інші симптоми цього виду патології:

• часті респіраторні інфекції;
• поганий набір маси, зростання (у дітей);
• ціаноз (синюшність) вух, губ, пальців;
• блідість шкіри;
• кардіальний синдром: посилене серцебиття, задишка, аритмія;
• втрата апетиту;
• часті непритомності;
• млявість.

"Бліда" форма пороку може почати проявляти себе тільки у підлітка, а ознаки "синьої" виникають вже у немовлят. Отримані серцеві дефекти виражаються задишкою при навантаженнях, болями за грудиною, посиленим пульсом на шиї. Інші симптоми:

• блідість шкіри;
• кровохаркання;
• запаморочення;
• посилене серцебиття;
• набухання шийних вен;
• головний біль;
• збільшення печінки;
• набряки;
• порушення серцевого ритму;
• швидка стомлюваність.

Причини виникнення дефектів у структурі серця

До уродженої аномаліїнаводять хромосомні порушення, мутації генів, екологічні чинники та у 95% випадків вони впливають на плід комплексно. Факторами ризику є спосіб життя матері та хвороби, які вона перенесла під час вагітності. Особливо небезпечні інфекції на ранньому терміні. Загальний списокпричин:

• зловживання алкоголем, нікотином;
• наркотична залежність;
• кір, краснуха, гепатит у вагітної;
• спадковість;
• прийом тератогенних препаратів під час вагітності;
• іонізуюче випромінювання;
• цукровий діабет;
• системна червона вовчанка;
• перенесені аборти.

Для набутої вади факторами ризику виступають ожиріння, діабет, сидячий спосіб життя, проблеми з обміном речовин. Структури серця змінюються після високого навантаження на органи, інфекції. У 75% випадків патологія розвивається після ревматизму. Інші причини: сифіліс, атеросклероз, сепсис, пухлини, травми грудної клітки.

Діагностика

При огляді кардіолог звертає увагу на колір шкіри пацієнта, зони синюшності, скарги у стані спокою та після навантажень. Проводить аускультацію, щоб оцінити шуми, зміну тонів, визначає розміри печінки пальпацією. Після цього роблять ЕКГ – базова перевірка осі серця, розмірів камер, аритмії. Для уточнення діагнозу лікарем призначається:

• добове моніторування ЕКГ(Електрокардіограма) - перевірка ритму серця, ішемії, прихованих порушень провідності;
• проби із навантаженням – для підтвердження артеріальної недостатності;
• фонокардіографія – детальна оцінка характеру та зон серцевих шумів та тонів;
• рентгенограма серця – у 4 проекціях, щоб уточнити ваду, підтвердити гіпертрофію міокарда, оцінити стан малого кола кровообігу;
• ехокардіограма – візуалізує дефекти клапанів, перегородок, локалізацію та параметри серця, скорочувальну здатністьміокарда;
• Ехокардіоскопія з доплерографією – оцінюється напрямок кровотоку, ступінь декомпенсації;
• МРТ серця – для детального огляду будови органу;
• аналізи крові на цукор, холестерин, ревматоїдні проби – додаткові лабораторні дослідженнявиявлення причин набутої патології.

Чи можна вилікувати порок серця

Найчастіше без операції не обійтися, особливо в дітей із ціанозною вродженою патологією. Це єдиний дієвий метод лікування. Якщо немає ознак сильної серцевої недостатності, показано спостереження за кардіологом.

Як допоміжну терапію призначають ліки, дієту, контроль навантажень, режиму праці та відпочинку.

Особливості тактики для різних видівпороків:

• Декомпенсовані форми – хірургічне втручання: пластика, реконструкція, протезування аномальних ділянок. Після операції показано дихальна гімнастика, лікувальна фізкультура, ліки для підтримки імунітету та попередження рецидивів
• Субкомпенсовані вади – симптоматична медикаментозна терапія: діуретики, серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, кардіопротектори. Антибіотики застосовують при септичному ендокардиті. Аналогічну тактику застосовують за неможливості провести операцію.
• Компенсовані форми – регулярне санаторно-курортне лікування, обмеження фізичних навантажень, виключення тяжкого виробничої праці. Зменшення кількості солі у раціоні, обмеження обсягу рідини, вживання джерел калію – сухофрукти, картопля, банани.

Методи лікування вроджених серцевих аномалій

Основний спосіб усунення ВВС в дітей віком – операція першому року життя. Після цього пацієнт проходить курс реабілітації, щоб покращити харчування міокарда, запобігти тромбозу, атеросклерозу. Ліки призначають на цьому етапі і до операції, щоб усунути симптоми аритмії, ішемії, набряку легень. При вродженій патології застосовують такі техніки:

• пластика або ушивання дефектів вертикальних перегородок між шлуночками чи передсердями;
• коміссуротомія – поділ стенозу клапанів та встановлення імплантату;
• ендоваскулярна оклюзія – закриття отворів завбільшки до 4-х см у перегородці між передсердями;
• балонна дилатація – розширення звужених судин;
• висічення стенозованого отвору;
• поділ венозного кровотоку та артеріального – ваду при цьому не усувають, а лише покращують гемодинаміку, створюючи систему анастомозів (з'єднань);
• пересадка серця - якщо інші методи хірургічного лікування не дають результату, у пацієнта високий ризик смерті.

Терапія набутих вад серця

Пацієнтам показано стежити за режимом праці та відпочинку, уникати високих навантажень, стресів. Питання планування вагітності вирішують із лікарем. Патологія 1 ступеня потребує лише спостереження. Лікування вади серця проводять на 2 стадії та пізніше, щоб запобігти рецидивам основної хвороби, ускладненням. Методи терапії:

• Медикаментозне лікування – усуває порушення кровообігу, покращує загальний стан пацієнта. Призначаються бета-адреноблокатори, судинні спазмолітики, діуретики. Особам з дисфункцією мітрального клапана рекомендовані міорелаксанти.
• Хірургічне втручання – показано пацієнтам віком від 40 років, при загрозі життю. При патологіях клапанного апарату виконують коміссуротомію, а при стенозах – пластику звуженої ділянки. При поєднаних вадах призначають протезування.
• Санаторно-курортне лікування – допоміжна терапія для профілактики ускладнень.

Скільки живуть із пороком серця

Пацієнтам з набутою формою важливо дотримуватися порад лікаря, щоб продовжити термін життя та підвищити його якість. Зміни у структурах серця незворотні, людину врятує лише операція. Вроджені вади помірного ступеня тяжкості у 85% випадків після цього не загрожують життю, але все залежить від форми аномалії:

• Клапанна недостатність – з мітральною без операції пацієнти живуть 5-10 років, з аортальною – 6-10 років, але при декомпенсації термін знижується до 3 років.
• Зошита Фалло – важко піддається лікуванню, понад 50% дітей гинуть у дитинстві. За інших ціанотичних пороків термін життя дитини без хірургічного втручання становить 15-17 років.
• Декомпенсована форма вади - порушується працездатність пацієнта, але якщо патологія не прогресує, загрози життю немає.
• Компенсована форма – прогноз сприятливий, але знос серця вищий, ніж у здорової людини.
• Декомпенсована вада з переважанням мітрального стенозу – найнесприятливіший прогноз. Пацієнт гине від важких фізичних навантажень, при отруєнні, інфекції, вагітності чи пологах.

Відео

Порок серця — це своєрідний ряд структурних аномалій та деформацій клапанів, перегородок, отворів між серцевими камерами та судинами, які порушують циркуляцію крові за внутрішніми серцевими судинами та привертають до формування гострої та хронічної форми недостатньої роботикровообігу.

Як наслідок, розвивається стан, який в медицині називають «гіпоксія» або «кисневий голод». Поступово наростатиме серцева недостатність. Якщо своєчасно не надати кваліфіковану медичну допомогу, це призведе до інвалідності або навіть до смерті.

Що таке вада серця?

Порок серця – це група захворювань, пов'язаних із вродженим або набутим порушенням функцій та анатомічної будови серця та коронарних судин (великих судин, кровопостачальних серце), через які розвиваються різні недоліки гемодинаміки (рух крові по судинах).

Якщо нормальна (нормальна) будова серця та його великих судин порушена - або ще до появи на світ, або після народження як ускладнення хвороби, то можна говорити про порок. Тобто порок серця – це відхилення від норми, що заважає поступу крові, або змінює її наповнення киснем та вуглекислим газом.

Ступінь вади серця буває різна. У помірних випадках може не бути жодних симптомів, у той час як при вираженому розвитку хвороби вада серця може призвести до застійної серцевої недостатності та інших ускладнень. Лікування залежить від виразності хвороби.

Причини

Зміни в структурну будовуклапанів, передсердь, шлуночків або серцевих судин, що викликають порушення руху крові по великому та малому колу, а також усередині серця визначають як порок. Його діагностують як у дорослих, так і новонароджених. Це небезпечний патологічний процес, що призводить до розвитку інших порушень міокарда, яких пацієнт може померти. Тому своєчасне виявлення дефектів забезпечує позитивний результат захворювання.

У 90% випадків у дорослих та дітейнабуті вади є наслідком перенесеної гострої ревматичної лихоманки (ревматизму). Це важке хронічне захворювання, що розвивається у відповідь на впровадження в організм гемолітичного стрептокока групи А (в результаті , скарлатини, ), і проявляє себе ураженням серця, суглобів, шкіри та нервової системи.

Етіологія хвороби залежить від того, який вид має патологія: вроджений, або що виник у процесі життєдіяльності.

Причини появи набутих вад:

• Інфекційний чи ревматичний ендокардит (75%);
• Ревматизм;
• (5–7%);
• Системні захворювання сполучної тканини(Колагенози);
• травми;
• Сепсис (загальна поразка організму, гнійна інфекція);
• Інфекційні захворювання (сифіліс) та злоякісні новоутворення.

Причини вродженої вади серця:

• зовнішні – погані екологічні умови, хвороба матері під час вагітності (вірусні та інші інфекції), застосування лікарських препаратів, які мають токсичну дію на плід;
• внутрішні - пов'язані зі спадковою схильністю по лінії батька та матері, гормональними змінами.

Класифікація

Класифікація ділить вади серця на дві великі групи за механізмом виникнення: набуті та вроджені.

• Придбані – виникають у будь-якому віці. Причиною найчастіше є ревматизм, сифіліс, гіпертонічна та ішемічна хвороба, виражений атеросклероз судин, кардіосклероз, травма серцевого м'яза.
• Вроджені – формуються у плода внаслідок неправильного розвитку органів та систем на стадії закладки груп клітин.

По локалізації дефектів виділяють такі види вад:

• Мітральні – найчастіше діагностовані.
• Аортальні.
• Трикуспідальні.

Також виділяють:

• Ізольовані та поєднані – зміни або поодинокі, або множинні.
• З ціанозом (т.зв. синій) – шкіра змінює свій нормальний колір на синюшний відтінок, або без ціанозу. Розрізняють ціаноз генералізований (загальний) та акроціаноз (пальці рук і ніг, губи та кінчик носа, вуха).

Вроджені вади серця

Вроджені вади – це неправильний розвиток серця, порушення у формуванні магістральних кровоносних судину внутрішньоутробний період.

Якщо говорить про вроджені вади, то найчастіше серед них зустрічаються проблеми міжшлуночкової перегородки, в цьому випадку кров з лівого шлуночка потрапляє у праве, і таким чином збільшується навантаження на мале коло. При проведенні рентгену така патологія має вигляд кулі, що пов'язано зі збільшенням м'язової стінки.

Якщо такий отвір має невеликі розміри, проведення операції не потрібно. Якщо отвір великий, то таку ваду вшивають, після чого пацієнти нормально живуть до старості, інвалідність у таких випадках зазвичай не дають.

Придбана вада серця

Серцеві вади бувають набуті, при цьому відбуваються порушення будови серця та судин, їхній вплив проявляється порушенням функціональної здатності серця та кровообігу. Серед набутих вад серця найчастіше зустрічається ураження мітрального клапана і напівмісячного клапана аорти.

Набуті вади серця досить рідко підлягають своєчасній діагностиці, що відрізняє їхню відмінність від ВВС. Дуже часто люди переносять багато інфекційних хвороб «на ногах», а це може стати причиною ревматизму або міокардиту. Пороки серця з придбаною етіологією можуть бути викликані неправильно призначеним лікуванням.

Ця хвороба є найбільш частою причиноюінвалідності та смертності в молодому віці. За первинними захворюваннями вади розподіляються:

• близько 90% – ревматизм;
• 5,7% – атеросклероз;
• близько 5% – сифілітичні поразки.

Інші можливі захворювання, що призводять до порушення структури серця -, травма, пухлини.

Симптоми пороку серця

Порок, що виник, у більшості випадків може довготривалий періодчасу не викликати жодних порушень із боку серцево-судинної системи. Хворі можуть досить довгий часзайматися фізичним навантаженням, не відчуваючи якихось скарг. Усе це буде залежати від цього, який саме відділ серця постраждав внаслідок вродженого чи набутого пороку.

Основним першим клінічною ознакоюрозвиненої вади є присутність патологічних шуміву тонах серця.

Пацієнт пред'являє такі скарги на початкових стадіях:

• задишку;
• постійну слабкість;
• для дітей характерна затримка розвитку;
• швидка стомлюваність;
• зниження стійкості до фізичних навантажень;
• серцебиття;
• дискомфорт за грудиною

У міру прогресування вади (дні, тижні, місяці, роки) приєднуються інші симптоми:

• набряки ніг, рук, обличчя;
• кашель, іноді з прожилками крові;
• порушення серцевого ритму;
• запаморочення.

Ознаки вродженої вади серця

Вроджена патологія характеризується наступними симптомами, що можуть проявлятися як у дітей старшого віку, так і у дорослих:

• Постійні задишки.
• Прослуховуються серцеві шуми.
• Людина часто втрачає свідомість.
• Спостерігаються нетипово часті.
• Апетит відсутній.
• Уповільнення зростання та набору маси (ознака характерна для дітей).
• Виникнення такої ознаки, як посинення певних ділянок (вуха, ніс, рот).
• Стан постійної млявостіта знесилення.

Симптоми набутої форми

• швидка стомлюваність, непритомність, головний біль;
• утрудненість дихання, відчуття нестачі повітря, кашель, навіть набряк легень;
• прискорене серцебиття, порушення його ритму та зміна місця пульсації;
• біль у ділянці серця – різкі чи давлячі;
• посиніння шкіри через застою крові;
• збільшення сонної та підключичної артерій, набухання вен на шиї;
• розвиток гіпертонії;
• набряки, збільшення печінки та почуття тяжкості в животі.

Прояви пороку безпосередньо залежатимуть від ступеня тяжкості, а також виду недуги. Таким чином, визначення симптомів залежатиме від місця локації ураження і кількості порушених клапанів. Крім того, симптомокомплекс залежить від функціональної формипатології (про це детальніше у таблиці).

Функціональна форма вади	Характерні симптоми
Мітральний стеноз	Характерні скарги на задишку при відносно невеликому навантаженні, кашель, кровохаркання. Однак іноді досить виражений мітральний стеноздовго протікає без скарг. У хворих часто виявляється ціанотично-рожеве забарвлення щік (мітральний рум'янець). У легенях відзначаються ознаки застою: вологі хрипи у нижніх відділах. Характерна схильність до нападів серцевої астми і навіть набряку легені
Мітральна недостатність	Як і у вищезгаданому випадку, задишка на початкових стадіях тільки за фактом навантаження, а після характерна у спокійному стані. Симптоми такі: серцеві болі; слабкість та млявість; сухий кашель; серцеві шуми
Аортальна недостатність	Ця вада найчастіше розвивається внаслідок. Однак можливі й інші причини: септичний ендокардит, сифіліс, і т.д. Одним з найбільш ранніх симптомів цієї вади є: відчуття посилених скорочень серця у грудній клітці, а також периферичного пульсу в голові, руках, уздовж хребта, особливо у положенні лежачи. При вираженій аортальній недостатності зазначаються: запаморочення, схильність до непритомності, почастішання частоти серцевих скорочень у спокої. Можливе виникнення болів у серці, які нагадують стенокардію.
Аортальний стеноз	Звуження аортального клапана (стеноз) є найбільш поширеною вродженою порокою. Неповноцінний кров'яний відтік чи приплив, мале надходження кисню викликають при аортальному пороку серця такі симптоми: сильне запаморочення аж до непритомності (наприклад, якщо різко встати з лежачи); у положенні лежачи на лівому боці з'являється відчуття болю, поштовхи у серці; прискорена пульсація у судинах; настирливий шум у вухах, погіршення зору; швидка стомлюваність; сон часто супроводжується кошмарами.
Трикуспідальна недостатність	Виражається ця порок у венозному застої крові, що викликає такі симптоми: сильні набряки; застій рідини у печінці; відчуття тяжкості в животі через переповнення кров'ю судин у черевній порожнині; почастішання пульсу та зниження артеріального тиску. З ознак, загальних всім пороків серця, можна назвати посиніння шкіри, задишку і сильну слабкість.

Діагностика

Якщо після ознайомлення зі списком симптомів ви знайшли збіги з власною ситуацією – краще перестрахуватися і звернутися до клініки, де порок серця виявить точна діагностика.

Початковий діагноз можна визначити за допомогою пульсу (вимірювати, перебуваючи у стані спокою). Методом пальпації проводиться огляд пацієнта, слухають серцебиття для виявлення шумів та зміни тону. Також перевіряються легені, визначається розмір печінки.

Існує кілька ефективних методик, які дозволяють виявити вади серця та на основі отриманих даних призначити відповідне лікування:

• фізикальні методи;
• ЕКГ проводять для діагностики блокади, аритмії, аортальної недостатності;
• фонокардіографія;
• Рентгенограма серця;
• Ехокардіографія;
• МРТ серця;
• лабораторні методики: ревматоїдні проби, ОАК та ОАМ, визначення рівня цукру в крові, а також холестерину.

Лікування

При пороках серця консервативне лікування полягає у профілактиці ускладнень. Також усі зусилля лікувальної терапіїспрямовані на попередження рецидивів первинного захворювання, наприклад ревматизму, інфекційного ендокардиту. Обов'язково проводиться корекція порушень ритму та серцевої недостатності під контролем кардіохірурга. Виходячи від форми вади серця, призначається лікування.

Консервативні методи не є дієвими при уроджених патологіях. Метою лікування стає надання допомоги пацієнту та профілактика виникнення нападів серцевої недостатності. Тільки лікар визначає, які пити таблетки при ваді серця.

Зазвичай показані такі лікарські препарати:

• серцеві глікозиди;
• сечогінні засоби;
• для підтримки імунітету та антиоксидантного ефекту застосовують вітаміни D, C, E;
• препарати калію та магнію;
• гормональні засоби анаболічного ряду;
• у разі виникнення гострих нападівпроводять інгаляції киснем;
• у деяких випадках антиаритмічні засоби;
• в окремих випадках можуть прописати ліки для зниження згортання крові.

Народні засоби

1. Буряковий сік. У поєднанні із медом 2:1 дозволяє підтримувати серцеву діяльність.
2. Суміш із мати-й-мачухиможна приготувати, заливши 20 г листя 1 л окропу. Настоювати засіб потрібно кілька днів у сухому темному місці. Потім настій проціджується та приймається після їжі 2 рази на день. Разова дозастановить від 10 до 20 мл. Весь курс лікування має тривати близько місяця.

Операція

Хірургічне лікування вроджених чи набутих вад серця здійснюють однаково. Різниця полягає лише у віці пацієнтів: більшість дітей із тяжкими патологіями оперують на першому році життя, щоб не допустити розвитку смертельних ускладнень.

Хворих із набутими вадами оперують зазвичай після 40 років, на стадіях, коли стан стає загрозливим (стеноз клапанів або пропускних отворів більш ніж на 50%).

Варіантів хірургічного втручання при вроджених та набутих вадах дуже багато. До них відносять:

• пластику дефектів латою;
• протезування штучних клапанів;
• висічення стенозованого отвору;
• в важких випадках- трансплантація комплексу серце-легкі.

Яку саме операцію буде проведено, вирішується кардіохірургом в індивідуальному порядку Спостерігають пацієнта після хірургічного втручання протягом 2-3 років.

Після проведення будь-якої хірургічної операціїпри пороках серця хворі перебувають у реабілітаційних центрах, доки не пройдуть весь курс лікувальної відновлювальної терапії з профілактикою тромбозів, покращенням харчування міокарда та лікуванням атеросклерозу.

Прогноз

Незважаючи на те, що стадія компенсації (без клінічних проявів) деяких вад серця обчислюється десятиліттями, загальна тривалістьжиття може скорочуватися, оскільки серце неминуче «зношується», розвивається серцева недостатність із порушенням кровопостачання та харчування всіх органів прокуратури та тканин, як і призводить до летального результату.

При хірургічній корекції пороку прогноз для життя сприятливий за умови прийому медикаментозних препаратівза призначенням лікаря та профілактики розвитку ускладнень.

Скільки живуть із пороком серця?

Багато людей, які чують такий страшний діагноз, відразу ж запитують – « Скільки живуть із такими вадами?». Однозначної відповіді на це питання немає, тому що всі люди різні та різними бувають і клінічні ситуації. Живуть стільки, скільки зможе працювати їхнє серце після проведеного консервативного чи оперативного лікування.

Якщо розвиваються вади серця, профілактика та реабілітаційні заходи включають систему вправ, які підвищують рівень функціонального стану організму. Система оздоровчої фізкультури спрямовано те що, щоб підвищити рівень фізичного стану пацієнта до безпечних величин. Вона призначається з метою профілактики серцево-судинних захворювань.