Тромбоемболія гілок легеневої артерії. Тромбоемболія легеневої артерії

Клініка ТЕЛА

Клінічна картина ТЕЛА характеризується різноманіттям синдромів та залежить

від первинної локалізації тромбу, кількості та калібру обтурованих судин [показати]

Таблиця 2. Частота (в %) клінічних симптомів у хворих із різною локалізацією легеневої емболії
Клінічні симптоми	Локалізація емболії
Клінічні симптоми	Стовбур, головні гілки (n=118)	Часткові, сегментарні гілки (n=124)	Дрібні гілки (n=106)
Серцево-судинні:
болі за грудиною	31,4	15,3*	3,1*
блідість шкірних покривів	68,6	61,3	46,6*
набухання шийних вен	32,2	8,9*	2,1*
тахікардія більше 90 за 1 хв	86,5	83,6	61,4*
акцент II тону над легеневою артерією	35,6	14,5*	13,8
артеріальна гіпотензія	34,2	16,2*	12,4
порушення ритму серця	38,1	52,4*	46,5
збільшення печінки	11,0	5,6	3,2
Легенєво-плевральні:
болі у грудній клітці	34,7	58,9*	61,1
задишка	86,4	69,4*	66,8
ціаноз обличчя, шиї	29,7	20,2	16,2
кашель	18,8	48,4	51,1
кровохаркання	17,6	34,7*	36,6
шум тертя плеври	14,4	39,5*	28,7
хрипи над легенями	17,8	54,0*	52,3
Церебральні:
втрата свідомості	41,4	18,5*	–
запаморочення	48,1	26,2*	14,8*
Абдомінальні:
болі у правому підребер'ї	12,7	11,4	5,6*
підвищення температури тіла	43,2	65,3*	51,4
ознаки венозного тромбозу нижніх кінцівок *р	36,4	28,6	30,3

темпу розвитку емболічного процесу
попереднього стану серцево-судинної та бронхо-легеневої системи
ступеня розладів гемодинаміки

Специфічних симптомів для ТЕЛА немає. Всі вони можуть спостерігатися при інших серцево-судинних та легеневих захворюваннях. За відсутності у пацієнта видимих причин таких захворювань як пневмонія, інфаркт міокарда, серцева недостатність та наявність перелічених нижче симптомів, критерієм клінічної діагностики ТЕЛА слід вважати раптовий початок. У цьому найстійкішим симптомом ТЕЛА у всьому різноманітті її синдромів вважається задишка (таб.1).

Зазвичай ТЕЛА включає наступні клінічні синдроми:

Синдром гострої дихальної недостатності, що є результатом генералізованого рефлекторного бронхоспазму; порушення внутрішньолегеневого кровообігу; відкриття прекапілярних легеневих артеріовенозних анастомозів; гіпоксії мозкових центрів, що регулюють дихання.
Клінічно цей синдром проявляється задишкою, що раптово виникла, не пов'язана з фізичним навантаженням, не змушує хворих приймати положення ортопное (вимушене положення сидячи, що приймається хворим для полегшення дихання). Допоміжні м'язи не беруть участь у акті дихання. Задишка супроводжується сухим дратівливим кашлем. Рідко виділяється мокротиння з невеликими прожилками крові, частіше на 2-3 доби.
Больовий синдром різний за генезом, інтенсивністю, тривалістю. Спостерігається у таких випадках:
- легенево-плевральний варіант - виникає при розвитку інфаркту легені або інфаркт-пневмонії, за характером може бути від неясної розлитої (у цьому випадку хворий оцінює її як сором у грудях та дихальний дискомфорт) до різкої та болісної у тій чи іншій половині грудної клітки, за грудиною, але без іррадіації. Біль посилюється на вдиху, при кашлі, зміні положення тіла, триває до кількох годин, толерантна до аналгетиків.
- ангінозоподібний варіант - обумовлений або гострим розширенням гирла легеневої артерії (у цьому випадку, локалізуючись в області верхньої та середньої третини грудини, не має типової для ГКС іррадіації та поєднується з задишкою та ціанозом), або є наслідком зменшення коронарної перфузії (проявляється ЕКГ- міокарда).
- абдомінальний варіант - це результат збільшення (набряку) печінки при гостро розвиненої правошлуночкової недостатності та/або розвитку реактивного плевриту при інфаркті нижньої частки правої легені. Біль різкий, локалізується в правому підребер'ї, може супроводжуватися гикавкою, блюванням, парезом кишечника, симптомами подразнення очеревини.
Синдром гострих порушень ритму та провідності у вигляді синусової тахікардії, екстрасистолії, фібриляції та тріпотіння передсердь, передсердної пароксизмальної тахікардії, блокади правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ).
Синдром судинної недостатності – колапс у поєднанні із підвищенням венозного тиску. Повторні "нез'ясовні" втрати свідомості, що поєднуються з відчуттям нестачі повітря та тахікардією.
Церебральний синдром, зумовлений гіпоксією мозку або мозковим інсультом внаслідок парадоксальної емболії судин мозку під час шунтування крові через відкрите овальне вікно. Клінічно проявляється запамороченням, короткочасною чи тривалою втратою свідомості, загальмованістю, сонливістю, адинамією чи збудженням. Спостерігаються судоми в кінцівках, мимовільні дефекації та сечовипускання.
Синдром гострої ниркової недостатності як наслідок зниження фільтраційного тиску на тлі гіпотензії у поєднанні з констрикцією аферентних судин клубочків.
Синдром серцевої недостатності, рефрактерної до адекватної терапії.
Інфаркт легені.
Розвивається переважно у разі тромбоемболії пайових та сегментарних гілок легеневої артерії. Розвиток його залежить від калібру обтурованої судини і стану колатерального кровообігу бронхо-легеневого апарату. Зона інфаркту, як правило, значно менша за зону басейну обтурованої судини, що обумовлено функціонуванням бронхо-легеневих судинних анастомозів на рівні прекапілярів. Формування інфаркту легень зазвичай починається на 2-3 добу після емболізації, а повністю розвивається за 1-3 тижні.
Клінічно у хворих з інфарктом легені виникають біль у грудній клітці, кровохаркання, задишка, тахікардія, крепітація, вологі хрипи над відповідною ділянкою легені, підвищення температури тіла. Боп у грудній клітці з'являється на 2-3 добу після розвитку ТЕЛА, він обумовлений реактивним плевритом над некротизованою ділянкою легені, посилюється у разі глибокого дихання, кашлю, нахил тулуба. У разі дозволу фібринозного плевриту або накопичення рідини в плевральній порожнині, біль у грудній клітці зменшується або зникає, у разі залучення до патологічного процесу діафрагмальної плеври можуть спостерігатися симптоми "гострого живота".
Кровохаркання у разі інфаркту легені виникає на 2-3 добу і спостерігається у 10-56% хворих, переважно у невеликій кількості, триває від кількох днів до 2-4 тижнів. Гіпертермія, як правило, спостерігається з 1-2 дня захворювання, триває від кількох днів до 1-3 тижнів, переважно відзначається субфебрилітет, у разі розвитку інфаркт-пневмонії – до 39 °С. Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи та крепітація відзначаються лише при масивних інфарктах легені та інфаркт-пневмоніях.
У період формування інфаркту в легенях з'являється шум тертя плеври, який може зникати у разі дозволу фібринозного плевриту або накопичення рідини у плевральній порожнині. Ексудативний плеврит розвивається практично у кожного другого хворого на інфаркт легені, носить серозний або геморагічний характер, невеликий за обсягом. Масивні випоті в плевральну порожнину спостерігаються у хворих з тяжкою серцевою недостатністю, іноді виникає стійкий ексудативний плеврит, який посилює затяжний перебіг захворювання.
У важких випадках інфаркт легені може супроводжуватися розвитком деструкції легеневої тканини внаслідок секвестрації некротичного вогнища, чому сприяють попередні ураження легень та додаткова бронхо-легенева інфекція, великі розміри інфаркту легені.
Синдром безпричинної, стійкої до антибіотиків лихоманки. Розвивається після раптово відчуття "здавлення" в грудях у поєднанні з утрудненим диханням.

При фізикальному обстеженні привертає увагу попелястий, блідий ціаноз обличчя та комірної зони або виражена синюшність аж до чавунного ціанозу. З боку серцево-судинної системи - тахікардія, гіпотонія, акцент II тону над легеневою артерією, правошлуночковий "ритм галопу". Над легкими ослаблене дихання, на обмеженій ділянці дрібнопухирчасті вологі хрипи, шум тертя плеври. Крім того, має місце набухання шийних вен, збільшення печінки, гепатоюгулярний рефлюкс.

Слід зазначити, що клінічні прояви ТЕЛА який завжди відповідають обсягу анатомічного ураження легеневого артеріального русла. Наприклад, малий анатомічний обсяг ураження може спричинити виражену гемодинамічну нестабільність і навіть смерть, а анатомічно масивна легенева емболія, супроводжуючись шоком, може мати сприятливий прогноз. Це залежить від стану кардіореспіраторної системи, що передує розвитку ТЕЛА. Передісні кардіоваскулярні захворювання суттєво погіршують компенсаторні можливості серцево-судинної системи та погіршують прогноз пацієнта.

Значення вищеописаних синдромів у діагностиці ТЕЛА набувають великого значення за наявності у пацієнта в анамнезі тромбоемболії глибоких вен, клінічні прояви якої залежать передусім від первинної локалізації тромбу. Флеботромбоз починається на рівні підошовної венозної дуги, задньої великогомілкової та малогомілкової вени, тому його клінічні прояви спостерігаються з боку стопи або литкових м'язів - спонтанний біль у ділянці стопи та гомілки, яка посилюється при ходьбі, поява больових відчуттів у литкових м'язах. симптом Хоманса), у разі передньо-заднього здавлення гомілки (симптом Мозеса), локальна болючість при пальпації по ходу вен, наявність видимого набряку гомілки та стопи або виявлення асиметрії кола гомілки та стегна (понад 1,5 см).

У разі ілеофеморального тромбозу відзначається інтенсивний спонтанний біль у здовжній ділянці та стегні. Біль виникає при здавленні загальної стегнової вени в ділянці пахової складки. У разі повної оклюзії подздовошно-стегнового венозного сегмента або загальної подвдовшной вени спостерігається набряк усієї ураженої нижньої кінцівки, що починається лише на рівні стопи і поширюється на гомілку, коліно, стегно.

Для тромбозу нижньої порожнистої вени характерними симптомами є поява болю в животі, поперековому відділі, статевих органах, виражений набряк ніг, статевих органів, передньої черевної стінки, потім (через 7-10 днів) розвивається колатеральна венозна сітка в пахвинній ділянці, бічних відділах живота .

Зазвичай ТЕЛА маніфестує одним із наступних клінічних синдромів:

раптова задишка неясного походження: тахіпное, тахікардія, відсутні ознаки патології з боку легень та гострої правошлуночкової недостатності;
гостре легеневе серце: раптова задишка, ціаноз, правошлуночкова недостатність, гіпотензія, тахіпное, тахікардія; у важких випадках - непритомність, зупинка кровообігу;
інфаркт легені: задишка, плевральний біль, іноді кровохаркання, рентгенологічно – інфільтрація легеневої тканини;

Оклюзія великих легеневих артерій супроводжується ознаками гострої серцево-легеневої недостатності. "Класичний" синдром масивного ураження легеневого русла включає задишку, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, набухання та пульсацію шийних вен, поява болю за грудиною, зниження артеріального тиску, колапс, шок з розвитком летального результату внаслідок зупинки серця.

Експертами Європейського товариства кардіологів ТЕЛА розцінюється як життєзагрозлива за наявності у хворого шоку або артеріальної гіпотензії (зниження тиску на 40 мм рт. ст. протягом 15 хв і більше, не пов'язане з розвитком аритмії, гіповолемії чи сепсису).

У разі адекватного спрацьовування компенсаторних механізмів летальний кінець настає не відразу, проте за відсутності лікування досить швидко наростають вторинні гемодинамічні порушення, особливо при рецидивуванні тромбоемболій найближчим часом. Оклюзія пайових, сегментарних та субсегментарних гілок легеневої артерії проявляється розвитком легенево-плеврального синдрому, відомого як "інфаркт легені". Легенєво-плевральний синдром розвивається через кілька діб після емболії та включає біль у грудній клітці, що посилюється при диханні, сухі та вологі хрипи, кашель, плевральний випіт, гіпертермія. Кровохаркання зустрічається не більше ніж у 30% випадків і набагато специфічніше для туберкульозу або раку легені.

Коліушко Г.І. Тромбоемболія легеневої артерії. Ліки України № 8(134), 2009

Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе І.Д., Сиротіна І.Л. Тромбоемболія гілок легеневої артерії: патофізіологія, клініка, діагностика, лікування. РМЗ, Кардіологія N9, 2003

Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. та ін. Guidelines на diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Завдання боротьба за Diagnosis and Management Acute Pulmonary Embolism of European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2008; 29 (18): 2276-2315.

Torbicki A., van Beek E. J. R., Charbonnier B. et al. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal 2000; 21: 1301-1336.

Snow V., Qaseem A., Barry P. та ін. і в Joint American Academy of Family Physicians/American College of Physicians Panel on Deep Venous Thrombosis/Pulmonary Embolism. Management of Venous Thromboembolism: Clinical Practice Guideline з American College of Physicians і American Academy of Family Physicians. Annals of Internal Medicine 2007; 146 (3): 204-210.

Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Review of evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5: 63-73.

Segal J.B., Streiff M.B., Hoffman L.V. та ін. Management of venous thromboembolism: systematic review for practice guideline. Ann Intern Med 2007; 146: 211-22. 6. Roy P.M., Colombet I., Durieux P. et al. Systematic review and metaanalysis of strategies for diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ 2005; 331: 259.

Tapson V.F. Acute Pulmonary Embolism. New England Journal of Medicine 2008; 358: 1037-1052.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), її діагностика є важливим завданням медицини. Висока смертність при ТЕЛА обумовлена швидким розвитком захворювання, багато хворих помирають за перші 1-2 години, причина в тому, що адекватне лікування не було отримано. Поширення патологія набула через те, що етіологія включає безліч факторів. Патогенез ТЕЛА (тромбоемболії) включає 3 стадії. У першому періоді йде утворення тромбу у венах великого кола кровообігу. У другому періоді відбувається закупорка судин малого кола. На третьому періоді розвиваються клінічні симптоми.

Як відбувається утворення тромбів

Є три основні причини:

Ознаки пошкодження стінки судин. Утворення тромбу з цієї причини можна називати природним процесом. До тромбоемболії ця причина призводить через тривале лікування у вигляді хірургічних втручань.
Уповільнення струму крові. Кровообіг уповільнюється у великому колі кровообігу при вагітності, варикозне розширення вен – це основні причини. Утворюються червоні тромби, що складаються з ниток фібрину та еритроцитів, – розвивається тромбоемболія.
Тромбофілія - ця причина зумовлює схильність організму до утворення кров'яних згустків. Тромбоутворення пов'язане з факторами, що активують цей процес і заважають йому. Надлишок перших або нестача других – провокуючий синдром, через що виникає тромбоемболія.

Закупорка тромбом судин

Кров'яний згусток, що відірвався, по венах досягає серця, проходить через передсердя і правий шлуночок, потрапляє в мале коло кровообігу. Виникає повна або часткова закупорка гілок легеневої артерії, чим зумовлені основні симптоми такої недуги, як тромбоемболія. Припиняється харчування легень, і ця причина призводить до респіраторних та гемодинамічних порушень при ТЕЛА. Внаслідок закупорки та підвищення тиску збільшується згортання крові. Через виникнення умов для тромбоутворення розвиваються симптоми ускладнення, відбувається додатковий тромбоз дрібних судин та капілярів. А виділення вазоактивних речовин (гістаміну, серотоніну) посилює звуження бронхів. В результаті дихальна недостатність при ТЕЛА посилюється, і лікування слід розпочинати якнайшвидше.

Як видно, навіть така причина як незначна закупорка легень призводить до ланцюгової, каскадної реакції, через яку стан хворого протягом 1-2 діб може погіршитися. Також ТЕЛА може ускладнитися іншими хворобами (пневмонія, плеврит, пневмоторакс, хронічна емфізема та інші). Якщо відбулася тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, організм може компенсувати патологію за рахунок інших судин.

Класифікація тромбоемболії

Класифікація ТЕЛА враховує тяжкість хвороби, локалізацію емболу, швидкість течії.

По локалізації

Класифікація враховує рівень закупорки судин, від якого залежить, наскільки важкими будуть симптоми:

1 ступінь (легка) – відбувається емболія лише на рівні дрібних гілок.

2 ступінь (середній) – тромбоемболія вражає рівень сегментарних гілок.

3 ступінь (важка) – тромболегочна патологія пайових гілок.

4 ступінь (вкрай важка) - тромб закупорює стовбур легеневої артерії або її відгалуження.

За ступенем тяжкості

Залежно від частки кількості уражених судин тромбоемболія легеневих артерій змінюється тяжкість перебігу ТЕЛА:

Мала ТЕЛА – до 25%. Симптоми обмежуються лише задишкою та кашлем.

Субмасивна ТЕЛА – від 25 до 50%. Симптоми поповнюються вираженою правошлуночковою недостатністю, але артеріальний тиск нормальний.

Масивна – від 50 до 75%. Спостерігається вкрай тяжкий стан, основні симптоми – знижений тиск із тахікардією, в артеріях малого кола тиск підвищений. Розвивається кардіогенний шок (крайній ступінь лівошлуночкової недостатності), гостра правошлуночкова недостатність. Лікування має бути екстреним.

Смертельна ТЕЛА – понад 75%. Настає летальний кінець.

За швидкістю течії

ТЕЛА поділяють на гостру, рецидивну та хронічну форми.

Блискавична. Відбувається тромбоемболія такої форми при миттєвій та повній закупорці ствола легеневої артерії. Симптоми розвивають стрімко: дихання зупиняється, моментально розвивається колапс (непритомність, блідість, низький тиск) та ознаки фібриляції шлуночків. Смерть при ТЕЛ такого типу відбувається через 1-2 хвилини, інші симптоми не встигають розвинутися. Своєчасне лікування має велике значення у цьому випадку

Гостра. Відбувається при закупорці великих пайових або сегментарних легеневих судин - це основна причина. Виникає та розвивається ТЕЛА такої форми швидко, з'являються такі симптоми – задишка, частішає серцебиття, з'являється кровохаркання. Якщо лікування відсутнє, то через 3-5 діб розвинеться інфарктна реакція.

Підгостра. Симптоми самі, але наростають протягом 2-3 тижнів, відбувається при закупорці середніх легеневих артерій. Якщо лікування не призначене вчасно, симптоми наростають та призводять до смерті від ТЕЛА.

Рецидивна ТЕЛА. Розвивається на тлі серцево-судинних, ракових патологій, на післяопераційному етапі - це причина, що часто зустрічається. Нерідко синдром поступово наростає, стаючи сильнішими, відбуваються ускладнення (з'являються симптоми двостороннього плевриту, пневмонія, інфаркт легені). Лікування має враховувати всі причини розвитку недуги.

Етіологія захворювання

Безпосередня етіологія тромбоемболії легеневої артерії – це утворення тромбу або попадання у велике коло кровообігу інших емболів (новоутворень, газу, сторонніх тіл). Найпоширеніша етіологія – тромбоз глибоких вен (ТГВ). В результаті у 40-50% хворих рано чи пізно розвиваються симптоми такої патології, як тромбоемболія легеневої артерії.

Найпоширеніша етіологія – тромбоз глибоких вен (ТГВ).

Етіологія ТЕЛА включає фактори, що діляться на вроджені (генетичні аномалії) та набуті (хвороби, різні фізіологічні стани).

Придбані

Більшість факторів збільшує ризик виникнення таких патологій, як ТГВ та ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії), менш ніж на 1%. Але поєднання 3-4 пунктів має насторожити, особливо подбати про своє здоров'я потрібно людям віком понад 40 років, лікування допоможе уникнути ускладнень.

Придбані фактори:

Лікування із застосуванням хірургічного втручання.
Прийом оральних контрацептивів та ГЗТ, естрогени.
Вагітність та пологи.
Сидячий спосіб життя, зайва вага.
Злоякісні пухлини, інфекція, опіки.
Нефротичний синдром та інсульт.
Серцева недостатність.
Варикозне розширення вен.
Лікування із застосуванням штучних тканин.
Регулярні авіаподорожі на великі відстані.
Запальні захворювання кишок.
Системна червона вовчанка.
ДВЗ-синдром.
Захворювання легень та куріння.
Лікування із застосуванням контрастних речовин.
Наявність венозного катетера.

Нерідко кров'яні згустки при ТЕЛА утворюються після проведення хірургічного лікування. Причина проста – хірурги розрізають шкіру, разом із капілярами, а іноді й судинами. В результаті вивільняються фактори згортання крові. Через високий рівень небезпеки після оперативного втручання проводяться дослідження судин на ризик розвитку тромбозів та при необхідності відповідне лікування.

Нерідко кров'яні згустки при ТЕЛА утворюються після проведення хірургічного лікування.

Низький ризик утворення тромбів можливий, якщо лікування мало на увазі мінімальне хірургічне втручання у людей молодше 40 років без вроджених факторів тромбофілії. Середній рівень ризику – у людей віком від 40 до 60 років або у пацієнтів, які мають уроджені фактори тромбоутворення. Високий ризик тромбоутворення – якщо хірургічне лікування проводилося у людей старше 60 років або за масштабних втручань у хворих, які мають вроджені фактори тромбофілії.

Вроджені

Також приділити увагу стану вен слід людям із вродженими факторами. Стани зі схильністю до тромбоутворення та формування ТЕЛА поділяються на:

Судинні тромбофілії. Стани з ураженням стінок артерій та вен (атеросклероз, васкуліти, аневризми, ангіопатії та ін.).
Гемодинамічні тромбофілії. Різної інтенсивності порушення кровообігу через ураження міокарда (головна причина), аномалії будови серця, локальної механічної перешкоди.
Кров'яні тромбофілії. Порушення факторів згортання крові.
Порушення механізмів, що формують згустки крові, що регулюють їх утворення та розчиняють надлишкове утворення гемокоагулянту.

Перша причина, так само, як і друга, часто розвивається через інші недуги, але може мати і генетичну природу. Безпосереднім уродженим фактором до тромбоутворення є третя група. Запідозрити тромбофілію та призначити відповідне лікування можна за наявності інфарктів (легкого, серця), тромбозів у минулому.

Клінічні прояви

Симптоми такої патології, як ТЕЛА, залежать від характеру та тяжкості перебігу захворювання, гемодинамічних порушень, темпів розвитку. Відсутні характерні клінічні симптоми, які були присутні при всіх видах тромбоемболії легеневої артерії. Також тромбоемболія часто ускладнюється легеневими захворюваннями (виникають симптоми плевриту, пневмонія, пневмоторакс та інші), ефективне лікування яких також важливе.

Найпоширеніші симптоми пов'язані з болем (58-88%), що розвивається у половині випадків. Більшість пацієнтів скаржаться на різко виник інтенсивний біль, який буває при гострій тромбоемболії. При хронічній течії симптоми неявні, характеризуються як "дискомфорт за грудиною", бувають не завжди. Сильний біль у грудях, що роздирає, з'являється при емболії основного стовбура легеневої артерії.

Такий симптом, як біль, що посилює при диханні або кашлі, вказує на інфаркт легені. Створюється він через появу реактивного плевриту. Ці симптоми виникають на 2-3 добу від початку розвитку захворювання. Колюче-ріжучі болі в грудях під час дихання, ковтання, кашлю або при задишці супроводжують тромбоемболію у більшості ситуацій.

Біль, що посилює при диханні або кашлі, вказує на інфаркт легені.

Синдром з болем у правому підребер'ї рідко виникає при тромбоемболії легеневої артерії. Таке больове відчуття відбувається через набухання печінки (етіологія збільшення печінки – правошлуночкова недостатність).

Задишка

Тромбоемболія легеневої артерії у більшості ситуацій (70-85%) розвивається з задишкою. Вона інспіраторна, виникає раптово. Її причини - закупорка великих легеневих артерій і киснева недостатність, що виникла через це. Поступове протягом 2-3 тижнів наростання задишки вказує на підгостру або хронічну тромбоемболію.

Тахікардія

Третій за частотою синдром - тахікардія, зустрічається приблизно у половини хворих на ТЕЛА (30-58%). Синдром характеризується частотою серцевих скорочень від 100 ударів на хвилину. Прискорене серцебиття виникає раптово, згодом посилюється і може бути причиною смерті людини, якщо лікування відкладалося.

Ціаноз

При закупорці дрібних гілок ціаноз помітний на крилах носа, губах, слизовій оболонці ротової порожнини. При закупорці пайових та сегментарних судин відзначається блідість шкіри обличчя та шиї, яка набуває попелястого кольору. Масивна тромбоемболія легеневої артерії йде з вираженим ціанозом, який поширюється лише верхню половину тіла.

Непритомність

Такі симптоми, як гіпоксія головного мозку та непритомні стани, розвиваються при масивній тромбоемболії. Церебральні порушення різноманітні. Часто зустрічаються запаморочення, сонливість, блювання, страх смерті, занепокоєння через це. Трапляються порушення свідомості різної глибини, сплутаність думок, психомоторне збудження може виражатися судомами.

Гіпоксія головного мозку може стати причиною непритомності.

Кашель та кровохаркання

Спочатку кашель при ТЕЛ сухий, без виділень. Через 2-3 діб він переходить у вологий, часто виникає характерний синдром - кровохаркання. Тромбоемболія легеневої артерії часто протікає з кровохарканням, тому симптом досить достовірний, але він з'являється не відразу і розвивається лише у 30% випадків. Зазвичай кровохаркання не масивне, як дрібних прожилок, згустків крові в мокротинні.

Підвищення температури

Поширений синдром, але з'являється не відразу, розвивається за 2-3 діб. До того ж, симптом неспецифічний і вказує на безліч захворювань. Температура тіла підвищується через запалення у легенях чи плеврі. При плевриті температура піднімається на 0,5-1,5 градуса, при інфаркті легені – на 1,5-2,5 градуса. Температура дотримується від 2 діб до 2 тижнів.

Варіанти досліджень

Оскільки відсутні достовірні симптоми, що точно вказують на захворювання, діагноз ставиться виключно на основі апаратних методів дослідження. Є рекомендації робити за найменших симптомів обстеження на наявність ТГВ та ймовірності розвитку тромбоемболії легеневої артерії, оскільки ТЕЛА смертельно небезпечна, якщо лікування затягувати.

Детальний анамнез може дати лише підозру захворювання. Основними критеріями є кашель, кровохаркання, біль, що раптово виник. Більш ясну картину може дати наявність тромбозів чи складних операцій у пацієнта минулого, прийом ним гормональних препаратів.
При підозрі на ТЕЛА слід відправити хворого на рентген грудної клітки. У більшості ситуацій рентгенологічні ознаки не дозволять поставити діагноз тромболегочна патологія, проте допоможуть виключити зі списку інші захворювання (перикардит, крупозна пневмонія, аневризму аорти, плеврит, пневмоторакс).
Достовірнішим методом дослідження є ЕКГ. Але воно допоможе, тільки якщо тромболегочна патологія масивна, при закупорці великих відгалужень артерії зміни на ЕКГ відбуваються у 65-81% випадків (залежно від обсягу ураження).
УЗД серця (ехокардіографія) дає можливість виявити ознаки навантаження правих відділів (легеневе серце). Відсутність патологій на ехокардіограмі не є підставою для того, щоб тромболегочна патологія була виключена.
Лабораторні методи включають дослідження кількості розчиненого кисню в крові та d-димеру у плазмі. Природний вміст розчиненого кисню дозволить зняти діагноз. А d-димер у кількості 500 нг/мл підтвердить його.
Ангіопульмонографія – рентгенологічне обстеження із запровадженням контрастних речовин. Ангіопульмонографія – найбільш достовірний спосіб дослідження, оскільки тромбоемболія легеневої артерії виявляється у 98% випадків. Ангіопульмонографія не є нешкідливою, але сьогодні небезпека зменшилася (0,1% – смертельні випадки, 1,5% – не смертельні ускладнення).

УЗД серця (ехокардіографія) дає можливість виявити ознаки навантаження правих відділів.

Як видно, 100% діагноз не може дати жодне дослідження, тому для постановки діагнозу використовуються всі способи діагностики по черзі, починаючи від простих методів і закінчуючи складними. Ангіопульмонографія проводиться лише у крайньому випадку. Рекомендації щодо її проведення – незадовільні результати попередніх методів дослідження. Лікування не можна відкладати, його часто призначають на етапі обстеження.

Як усунути патологію ефективно

Часто хворому потрібне лікування реанімації. Щоб урятувати життя, вводять Гепарин, Дофамін, встановлюють катетер для полегшення дихання. Звичайне лікування передбачає використання антикоагулянтів та подібних гормональних засобів. Хірургічне лікування застосовується рідко. Для усунення ризику ускладнення та подальшого летального результату усі хворі з ТЕЛА госпіталізуються.

Видалення тромбу

Хірургічна операція використовується тільки при масивному ураженні легень, закупорці ствола легеневої артерії, її великих гілок. Під час операції видаляється тромб, що перешкоджає току крові, при необхідності ставиться фільтр нижньої порожнистої вени. Операція ризикована, тому використовують її лише за важких випадків, якщо фахівець має відповідний досвід.

Хірургічна операція використовується тільки при масивному ураженні легень, закупорці ствола легеневої артерії, її великих гілок.

Кожен із методів має високу летальність, у середньому – 25-60%. Хорошим показником є 11-12%. При проведенні операцій у центрі кардіології, якщо в лікарні є досвідчений фахівець, а також при виключенні зі статистики хворих з тяжким шоком можна досягти смертності не більше 6-8%.

Антикоагулянтна терапія

Після надання першої допомоги та при усуненні тяжкого стану у хворого потрібно продовжити лікування до повного розчинення тромбу в легеневій артерії та виключення ймовірності наступних рецидивів.

Гепарин. Вводиться протягом 7-10 діб крапельно внутрішньовенно. При цьому стежать за показниками згортання крові.
За 3-4 доби до припинення використання гепарину призначають Варфарин у таблетках. Варфарин приймають протягом року, також контролюючи згортання крові.
Щомісяця крапельно внутрішньовенно вводять Стрептокиназу і Урокіназу.
Також краплинно внутрішньовенно вводиться тканинний активатор плазміногену.

Антикоагулянтну терапію не можна використовувати за наявності у хворого внутрішніх кровотеч, післяопераційний період, за наявності виразки шлунка чи кишечника.

Що слід очікувати в результаті

За своєчасного надання допомоги у повному обсязі прогноз сприятливий. Проблема в тому, що це буває у 10% випадків. При прояві яскравої клінічної картини за гострої форми смертність становить 30%. При наданні необхідної допомоги ймовірність смерті зберігається лише на рівні 10%. Нерідко інфаркт легеневої тканини ускладнюється, з'являються плеврит, пневмонія та інші захворювання. Проте, ретельна профілактика та контроль за станом здоров'я забезпечують позитивний прогноз. Після проходження курсу лікування хворому може бути поставлена інвалідність 3 ступеня (рідко – другий). Реабілітація настане швидше, а прогноз сприятливіший, якщо дотримуватися настанов лікаря.

За своєчасного надання допомоги у повному обсязі прогноз сприятливий.

Профілактика хвороби

Тромбоемболія легеневої артерії нерідко перетікає у хронічну форму, тому після нападу необхідно стежити за своїм станом та виконувати профілактику. Певні профілактичні процедури потрібні після тривалих та складних операцій, важких пологів (особливо з кесаревим перетином) – це причина особливої уваги.

Також профілактика ТЕЛА потрібна людям, які перебувають у зоні ризику:

Старше 40 років;
Ті, що мали тромбози в минулому - інфаркт (легкого, серця) або інсульт;
З надмірною масою тіла;
Хворим на ракові захворювання.

Люди, що входять до зони ризику, потрібно постійно перевіряти вени на наявність тромбів за допомогою УЗД. При необхідності потрібно використовувати туге бинтування ніг, уникати статичних навантажень, показано дієту з вітаміном K. Після випадку тромбоемболії хворим рекомендовано приймати антикоагулянти прямої дії (Ксарелто, Інохен, Фрагмін та інші).

Профілактика ТЕЛА обов'язково потрібна після проведення складних операцій на ногах, суглобах, черевній або грудній порожнині. Для цього рекомендується використовувати Гепарин та Реополіглюкін:

Гепарин. Починають застосовувати протягом тижня до операції, продовжують використовувати до повної мобілізації пацієнта. Одна доза – 5 тис. ОД. Ін'єкції роблять 3 рази на день із восьмигодинним проміжком. Другий варіант - теж по 5 тис. ОД, але 2 рази на день з проміжком о 12 годині.
Реополіглюкін використовують до початку, під час та після операції для зниження ймовірності утворення тромбу, розвитку ускладнення. Використовують 1000 мл з початку анестезії і продовжують протягом 5-6 годин після операції. Вводять внутрішньовенно краплинно.

Фахівець також може направити хворого на операцію з імплантації венозних кава-фільтрів, які знижують ризик утворення тромбу, розвитку ускладнення.

У результаті можна зробити висновок про те, що тромбоемболія легеневої артерії – надзвичайно небезпечний синдром. Тромболігочна патологія створює проблему не стільки летальністю, скільки труднощами діагностики та високою ймовірністю загострення. Для унеможливлення ризику обстеження проводяться, якщо є найменші ознаки тромбоемболії.

На жаль, медична статистика підтверджує, що за останні кілька років збільшилася частота випадків тромбоемболії легеневої артерії, по суті дана патологія не відноситься до відокремлених захворювань, відповідно, не має окремих ознак, стадій та наслідків розвитку, найчастіше ТЕЛА протікає внаслідок ускладнення інших захворювань, пов'язаних із утворенням тромбів. Тромбоемболія - вкрай небезпечний стан, що часто призводить до смерті пацієнтів, більшість людей із закупоркою артерії в легенях гинуть за лічені години, тому таке важливе надання першої допомоги, адже рахунок йде буквально на хвилини. Якщо була виявлена тромбоемболія легеневої артерії, невідкладна допомога повинна бути надана оперативно, на кону життя людини.

Поняття ТЕЛА

Тож яку патологію несе у собі поняття легенева тромбоемболія? Одне з 2-х слів, що становлять поняття – «емболія», означає закупорку артерії, відповідно, в даному випадку відбувається блокування легеневих артерій тромбом. Фахівці розглядають зазначену патологію як ускладнення при деяких видах соматичних хвороб, а також при погіршенні стану пацієнтів після операції або ускладнення після пологів.

Тромбоемболію ставлять на третє місце за частотою летальних наслідків, патологічний стан розвивається вкрай стрімко та складно піддається лікуванню. За відсутності правильної діагностики протягом перших кількох годин після ТЕЛА смертність становить до 50%, при надання невідкладної допомоги та призначенні відповідного лікування зареєстровано лише 10% смертельних випадків.

Причини ТЕЛА

Найчастіше фахівці виділяють три основні причини прояву тромбоемболії легеневої артерії:

ускладнення перебігу складної патології;
наслідок перенесеної операції;
посттравматичний стан.

Як говорилося вище, зазначена патологія пов'язана з утворенням тромбів різного розміру та скупчення їх у кровоносних судинах. Згодом тромб може відірватися потрапити до легеневої артерії і припинити кровопостачання далі закупореної ділянки.

До найчастіших захворювань, які загрожують таким ускладненням, належать тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. У сучасному світі це захворювання все більше набирає обертів, багато в чому тромбоз провокує спосіб життя людини: відсутність рухової активності, неправильне харчування, зайва вага.

За статистикою у пацієнтів із тромбозом стегнових вен за відсутності належного лікування у 50% розвивається тромбоемболія.

Існує кілька внутрішніх та зовнішніх факторів, які безпосередньо впливають на розвиток ТЕЛА:

вік після 50-55 років;
малорухливий спосіб життя;
операції;
онкологія;
розвиток серцевої недостатності;
варикоз;
складні пологи;
травми;
безконтрольний прийом гормональних контрацептивів;
зайва вага;
різні аутоімунні захворювання;
спадкові патології;
куріння;
безконтрольний прийом сечогінних препаратів

Якщо докладно говорити про оперативне втручання, то часто ТЕЛА може розвинутися у хворих, які перенесли:

встановлення катетерів;
операцію на серці;
протезування вен;
стентування;
шунтування.

Симптоматика тромбоемболії

Залежно від цього, яке захворювання викликало ТЕЛА, залежать і ознаки розвитку патології. До основних симптомів при ТЕЛА фахівці зазвичай відносять такі:

різке зниження артеріального тиску;
сильна задишка;
на фоні задишки розвиваються тахікардія;
аритмія;
посиніння шкірних покривів, ціаноз з'являється через недостатнє надходження кисню;
локалізація больових відчуттів у ділянці грудної клітини;
збої у роботі ШКТ;
"напружений живіт";
різке набухання шийних вен;
перебої у роботі серця.

Щоб надати невідкладну допомогу при легеневій тромбоемболії, необхідно уважно розібратися в специфічних симптомах патології, вони не обов'язкові. До зазначених ознак ТЕЛА відносяться нижчеперелічені симптоми, проте вони можуть і зовсім не виявлятися:

кровохаркання;
гарячковий стан;
накопичення рідини в ділянці грудної клітки;
непритомність;
блювання;
рідше коматозні стани.

При неодноразовій закупорці легеневих артерій патологія переходить у хронічну форму, у цій стадії ТЕЛА симптоми характеризуються:

постійною нестачею повітря, сильною задишкою;
ціаноз шкіри;
нав'язливим кашлем;
больовими відчуттями грудини.

Форми ТЕЛА

Зараз у медицині виробляють три форми легеневої тромбоемболії, відповідно за типами розрізняються симптоми ТЕЛА:

Масивна форма. У цьому випадку спостерігається різке падіння артеріального тиску, частіше нижче 90 мм рт.ст., сильна задишка, непритомні стани. У більшості випадків у короткий термін розвивається серцева недостатність, вени на шиї здуті. При зазначеній формі відзначається до 60% смертей.
Субмасивна форма. Через перекриття судини виникає ураження міокарда, серце починає працювати з перебоями.
Найбільш важко діагностована форма - немасивна. У пацієнтів з тромбоемболією задишка не проходить навіть у стані спокою. При прослуховуванні серця чути шуми в ділянці легень.

Ускладнення ТЕЛА

Пізня діагностика і вчасна перша допомога загрожують розвитком ускладнень даної патології, тяжкість перебігу яких визначають подальший розвиток тромбоемболії і тривалість життя пацієнта. До найсерйознішого ускладнення відносять інфаркт легені, це захворювання розвивається протягом перших двох діб з моменту блокування легеневої судини.

Також ТЕЛА може викликати низку інших патологій, таких як:

пневмонія;
абсцес легень;
плеврит;
пневмоторекс;
розвиток ниркової та серцевої недостатності.

Ось чому така важлива невідкладна допомога при тромбоемболії легеневої артерії, адже часто життя людина йде на годинник, і від екстрених дій залежить подальший перебіг захворювання.

Перші дії при тромбоемболії

Перше, що необхідно зробити при підозрі на тромбоемболію – викликати швидку допомогу, а до прибуття бригади медиків потрібно вкласти хворого на рівну тверду поверхню. Пацієнту має бути забезпечений повний спокій, близькі люди повинні стежити за станом хворого на ТЕЛА.

Для початку медичні працівники проводять реанімаційні дії, які полягають ШВЛ та кисневої терапії, зазвичай до госпіталізації пацієнту з ТЕЛА вводять внутрішньовенно нефракціонований Гепарин у дозі 10 тис. одиниць, разом із цим препаратом вводять 20 мл реополіглюкіну.

Також перша допомога полягає у веденні наступних медикаментів:

2,4% розчин Еуфіліну - 10 мл;
2% розчин Но-шпи – 1 мл;
0,02% розчин платифіліну - 1 мл.

При 1 введенні ін'єкції Еуфіліну у пацієнта необхідно запитати, чи страждає він на епілепсію, тахікардію, артеріальну гіпотензію, і чи немає у нього симптомів інфаркту міокарда.

У першу годину хворого знеболюють Промедолом, також дозволено Анальгіна. У разі вираженої тахікардії терміново проводять відповідну терапію, при зупинці дихання проводять реанімаційні дії.

При сильних болючих відчуттях показані ін'єкції наркотичного 1-процентного розчину Морфіну в обсязі 1 мл. Однак перед внутрішньовенним введенням препарату необхідно уточнити, чи немає у хворого на судомний синдром.

Після стабілізації стану хворого швидку допомогу в найкоротші терміни відводять до кардіохірургії, де в умовах стаціонару пацієнту призначають відповідне лікування.

Терапія ТЕЛА

Госпіталізація та призначення лікування спрямовані на нормалізацію стану у легеневому кровотоку. Найчастіше хворому проводять оперативне втручання з видалення тромбу з артерії.

У разі протипоказань до операції пацієнту призначають консервативне лікування, яке зазвичай складається із введення препаратів фібринолітичної дії, ефект від медикаментозної терапії відчутний вже за кілька годин від початку терапії.

Для запобігання подальшому тромбоутворенню хворому виробляють ін'єкції Гепарину, який діє, як антикоагулянт, має протизапальну та знеболювальну дію, також усім пацієнтам з ТЕЛА показана киснева терапія.

Хворим призначають непрямі антикоагулянти, які застосовують протягом декількох місяців.

Важливо пам'ятати, що при тромбоемболії легеневої артерії невідкладна допомога є найважливішим аспектом благополучного результату патології. Для запобігання подальшому тромбоутворенню пацієнтам рекомендується дотримуватись профілактичних заходів.

Профілактика ТЕЛА

Існує група людей, які мають здійснювати профілактичні дії обов'язково:

вік після 45 років;
інфаркт чи інсульт в анамнезі;
зайва вага, особливо виражене ожиріння;
перенесене оперативне втручання, особливо на органах малого тазу, нижніх кінцівок та легень;
тромбоз глибоких вен.

Також профілактика має включати:

періодично робити УЗД вен нижніх кінцівок;
бинтування вен еластичним бинтом (особливо це стосується підготовки до оперативного втручання);
регулярні ін'єкції Гепарину для профілактики тромбозу.

До профілактичних заходів не можна відноситися поверхнево, особливо якщо пацієнт вже переніс тромбоемболію. Адже ТЕЛА – вкрай небезпечне захворювання, яке часто веде до смерті чи інвалідності хворого. При перших симптомах патології необхідно в найкоротші терміни звернутися за медичною консультацією, у разі явних ознак або різкого погіршення стану потрібно викликати швидку допомогу, яка проведе невідкладні заходи до госпіталізації із захворюванням. Якщо пацієнт переніс ТЕЛА, то не можна залишати поза увагою стан здоров'я, суворо дотримання призначень лікаря – запорука довгого життя без рецидивів тромбоемболії.

Багато людей не чули про існування такого захворювання, як тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Однак ця патологія зустрічається майже так само часто, як гострий коронарний синдром. Вона є третьою за частотою причиною смертності від хвороб серця та судин.

У третини пацієнтів ТЕЛА спричиняє раптову серцеву смерть. Правильний діагноз за життя хворого ставиться лише в 7% хворих. Це викликано відсутністю характерних симптомів тромбоемболії легеневої артерії та труднощами її діагностики.

Визначення та патогенез

Серце людини складається із чотирьох відділів. У праві камери (передсердя та шлуночок) приноситься венозна кров, бідна на кисень. Звідти вона по легеневій артерії (легеневому стовбурі) прямує до малого кола кровообігу. Він представлений мережею судин, які тісно обплітають дихальні мішечки – . У малому колі кров збагачується киснем, що проникає крізь стінки альвеол. Потім вона збирається в легеневі вени, потрапляє в ліві передсердя та шлуночок, і звідти по аорті надходить до інших артерій.

Тромбоз легеневої артерії

Якщо з венозної системи через праві камери серця до легеневої артерії потрапить потік крові, виникне її закупорка – тромбоемболія. Якщо тромб невеликий, він може глибше просунутися і викликати тромбоемболію гілок легеневої артерії.

Кров надходить у легеневу артерію під наростаючим тиском. Праві камери серця перестають долати навантаження, і розвивається гостра недостатність функції правого шлуночка. При хронічному перебігу хвороби формується легеневе серце.

Одночасно розвивається рефлекторний спазм бронхів, різко знижується артеріальний тиск, погіршується кровопостачання серця. Виникає.

Причини та фактори ризику

Головні причини тромбоемболії легеневої артерії (точніше стану, що збільшують її ймовірність):

перелом шийки стегна або іншої кістки нижніх кінцівок;

Перелом ноги – найчастіша причина тромбоемболії легеневої артерії.

госпіталізація з приводу миготливої аритмії (фібриляції, тріпотіння передсердь) або серцевої недостатності ІІІ – ІV функціональних класів за останні 3 місяці;
стан після ендопротезування (заміни на штучний) колінного або кульшового суглоба;
будь-яка тяжка травма, зокрема, ушкодження спинного мозку;
перенесений останні 3 місяці інфаркт міокарда;
венозна тромбоемболія, перенесена хворим раніше.

Середній ступінь ризику ТЕЛА виникає за таких станів:

артроскопія колінного суглоба;
будь-які аутоімунні хвороби;
гемотрансфузія (переливання крові);
встановлений у центральну вену катетер (наприклад, підключичний);
лікування хіміопрепаратами щодо онкологічного захворювання;
тяжка серцева або дихальна недостатність;
прийом еритропоетинів;
застосування оральних контрацептивів або замісної гормонотерапії у жінок;
екстракорпоральне запліднення;
пневмонія, коліт, пієлонефрит;
ВІЛ інфекція;
метастазуючі злоякісні пухлини;
післяпологовий період;
тромбоз поверхневих вен;
тромбофілія.

Фактори, що незначно збільшують ризик тромбоемболії легеневої артерії:

постільний режим тривалістю понад три дні;
вагітність;
цукровий діабет;
гіпертонія;
тривалий переліт у літаку чи автомобільна поїздка;
ожиріння;
літній вік;
лапароскопічне хірургічне втручання;
варикозна хвороба.

Залежно від ступеня ризику ТЕЛА застосовуються різні заходи її профілактики.

Клінічні ознаки

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії часто не дозволяють впевнено поставити цей діагноз.

Основні ознаки захворювання:

раптовий гострий біль за грудиною;
часте серцебиття;
, що посилюється при диханні;
запаморочення;
кашель з домішкою крові у харкотинні;
синюшність шкіри;
зниження тиску, холодний піт, блідість.

Може виникати ураження нервової системи: блювання, судоми, втрата свідомості, тимчасове порушення рухів у кінцівках. У частини хворих збільшується печінка, з'являються болі в правому підребер'ї, гіркота у роті. Багато пацієнтів відзначають помірне підвищення температури, яке зберігається від 2 до 12 днів.

Запідозрити ТЕЛА необхідно за наявності 4-х і більше з наведених нижче симптомів:

вік понад 65 років;
перенесений раніше тромбоз глибоких вен чи ТЕЛА;
операція чи переломи за останній місяць;
наявність злоякісної пухлини;
біль у одній нозі;
частота пульсу більше 75 за хвилину;
набряк однієї ноги.

Захворювання може протікати по одному з таких варіантів:

Найгостріший: закупорений головний ствол артерії. Розвивається втрата свідомості, різко знижується артеріальний тиск, дихання зупиняється. За кілька хвилин настає летальний кінець.
Гострий: спостерігається майже у третини хворих, що виникає при закупорці великих гілок артерії. Швидко починається і посилюється, призводячи до задишки, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску, болю в грудях і порушень з боку нервової системи.
Підгострий: характерний для половини пацієнтів, що супроводжується інфарктом легені. Поступово наростають ознаки недостатності дихання, а також правошлуночкова серцева недостатність, набряки, порушення ритму. Імовірні рецидиви ТЕЛА.
Хронічний рецидивуючий перебіг спостерігається у 20% пацієнтів. Клінічні ознаки – прогресуюча правошлуночкова недостатність, набряки, двосторонні плеврити.

Діагностика

При тяжкому стані пацієнта (шок, падіння артеріального тиску) показана негайна ехокардіографія (УЗД серця). При ТЕЛА на ЕхоКГ визначаються ознаки надлишкового навантаження на правий шлуночок внаслідок підвищення тиску легеневої артерії. Це є підставою для призначення тромболітичної терапії.

Після стабілізації стану хворого проводять мультиспіральну комп'ютерну ангіографію (МСКТ-ангіо). Це дослідження дає можливість побачити, на якому рівні стався тромбоз судини, та оцінити розміри ураження легень.

Мультиспіральна комп'ютерна томографія – основний метод діагностики ТЕЛА

У частини пацієнтів, спрямованих на МСКТ-ангіо, тромбоемболія дрібних гілок виявляється випадково. При цьому пацієнту рекомендується пройти УЗД вен нижніх кінцівок. При необхідності (наявність онкопатології, ураження пайових і більших гілок) призначаються антикоагулянти.

Якщо показники кровообігу стабільні, а ризик ТЕЛА у хворого середній чи низький, перше дослідження за підозри цього захворювання – визначення так званого D-димера. Люди молодші 50 років його максимально нормальне значення – 500 нг/мл. У пацієнтів віком 50 років і вище верхня межа норми визначається як вік у роках х 10 (нг/мл).

При нормальному вмісті D-димеру та низькому або середньому ризику ТЕЛА цей діагноз виключають. В інших випадках призначають МСКТ-ангіо. Її негативні результати дозволяють виключити патологію. Додатково пацієнту проводиться УЗД вен нижніх кінцівок.

При неможливості виконання цих досліджень діагностика тромбоемболії легеневої артерії включає ЕКГ.

Лікування

Якщо у пацієнта розвинувся шок і знизився артеріальний тиск, йому необхідне проведення тромболізису – розчинення тромбу в легеневій артерії за допомогою спеціальних лікарських препаратів. Одночасно проводиться дихальна підтримка – подається кисень або штучна вентиляція легень.

При ймовірності ТЕЛА та тяжкому стані хворого призначаються гепарин та варфарин. Гепарин вводиться 5 днів та більше. Його скасовують лише тоді, коли показник МНО становить понад 2,0 протягом двох днів.

Препарати для тромболізису: стрептокіназа, альтеплаза, урокіназа. Їхня ефективність приблизно однакова. Ці лікарські засоби можна вводити за дві години, але тоді підвищується ймовірність кровотеч. Застосовується і 12-годинний протокол тромболізису.

Тромболізис – основа лікування ТЕЛА

Якщо тромболізис протипоказаний, або стан пацієнта настільки тяжкий, що він може не дожити до розвитку ефекту ліків, проводять екстрену операцію - хірургічне видалення емболу з судини або через катетерне втручання. Необхідно виконати таке втручання у перші години захворювання. Бажано використання штучного кровообігу. Такі операції супроводжуються високою летальністю.

При невисокому ризику смерті хворого лікування тромбоемболії легеневої артерії включає призначення гепарину та варфарину. В останні роки на зміну цим двом препаратам приходить новий антикоагулянт ривароксабан (Ксарелто), який приймається у формі таблеток. Крім того, варфарин можна замінити на дабігатран. Рівароксабан зараз рекомендований для тривалої терапії та профілактики рецидивів ТЕЛА, оскільки він значно безпечніший за варфарин, і при його використанні не потрібно постійно контролювати згортання крові.

При неможливості використання антикоагулянтів використовуються кава-фільтри - пристрої, що поміщаються в просвіт порожнистої вени і запобігають проникненню тромбів у праві відділи серця. Зараз показання до їх використання звужуються, перевага надається тимчасовим кава-фільтрам.

Профілактика

Запобігання ТЕЛА у прооперованих, малорухомих, онкологічних хворих та інших груп пацієнтів із високим ризиком патології проводиться за загальноприйнятими правилами. Профілактика включає еластичне бинтування кінцівок, ранню активізацію хворого, лікувальну гімнастику. Багатьом хворих після операції призначається профілактичне введення препаратів низькомолекулярного гепарину (Фраксипарин та інші).

Після ТЕЛА антикоагулянти приймаються щонайменше 3 місяців. Більш тривалі терміни прийому встановлюються для хворих на онкозахворювання, антифосфоліпідний синдром, спадкову тромбофілію, рецидив ТЕЛА.

Зазвичай спочатку призначається варфарин, а після зниження ризику ТЕЛА здійснюється перехід на ривароксабан.

Відео на тему

Тромбоемболія легеневої артерії- симптоми та лікування

Що таке тромбоемболія легеневої артерії? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо у статті доктора Грінберг М. В., кардіолога зі стажем у 30 років.

Визначення хвороби. Причини захворювання

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - закупорка артерій малого кола кровообігу кров'яними згустками, що утворилися у венах великого кола кровообігу та правих відділах серця, які принесли зі струмом крові. Внаслідок чого припиняється кровопостачання легеневої тканини, розвивається некроз (відмирання тканин), виникає інфаркт-пневмонія, дихальна недостатність. Збільшується навантаження на праві відділи серця, розвивається правошлуночкова недостатність кровообігу: ціаноз (посинення шкіри), набряки на нижніх кінцівках, асцит (скупчення рідини в черевній порожнині). Захворювання може розвиватися гостро чи поступово, протягом кількох годин чи днів. У важких випадках розвиток ТЕЛА відбувається стрімко і може призвести до різкого погіршення стану та загибелі хворого.

Щороку від ТЕЛА вмирає 0,1% населення земної кулі. За частотою смертельних наслідків захворювання поступається тільки ІХС (ішемічній хворобі серця) та інсульту. Хворих ТЕЛА вмирає більше, ніж хворих на СНІД, і постраждалих у дорожньо-транспортних пригодах разом узятих. Більшості хворих (90%), які померли від ТЕЛА, вчасно не було встановлено правильного діагнозу, і не було проведено необхідне лікування. ТЕЛА часто виникає там, де її не очікують - у хворих на некардіологічні захворювання (травми, пологи), ускладнюючи їх перебіг. Смертність при ТЕЛА сягає 30%. При своєчасному раціональному лікуванні смертність може бути знижена до 2-8%.

Прояв захворювання залежить від величини тромбів, раптовості чи поступової появи симптомів, тривалості захворювання. Течія може бути дуже різною - від безсимптомного до швидкопрогресуючого, аж до раптової смерті.

ТЕЛА – хвороба-привид, яка носить маски інших захворювань серця або легень. Клініка може бути інфарктоподібною, нагадувати гостру пневмонію. Іноді першим проявом хвороби є правошлуночкова недостатність кровообігу. Головна відмінність - раптовий початок за відсутності інших видимих причин наростання задишки.

ТЕЛА розвивається, як правило, внаслідок тромбозу глибоких вен, який зазвичай передує за 3-5 днів до початку захворювання, особливо за відсутності антикоагулянтної терапії.

Фактори ризику тромбоемболії легеневої артерії

При діагностиці враховують наявність факторів ризику тромбоемболії. Найбільш значущі їх: перелом шийки стегна чи кінцівки, протезування стегнового чи колінного суглоба, велика операція, травма чи поразка мозку.

До небезпечних (але не настільки сильно) факторів відносять: артроскопію колінного суглоба, центральний венозний катетер, хіміотерапію, хронічну гормонозамісну терапію, злоякісні пухлини, пероральні контрацептиви, інсульт, вагітність, пологи, післяпологовий період, тромбофіл. При злоякісних новоутвореннях частота венозної тромбоемболії становить 15% і є другою за значимістю причиною смерті цієї групи хворих. Хіміотерапевтичне лікування підвищує ризик венозної тромбоемболії на 47%. Нічим не спровокована венозна тромбоемболія може бути раннім проявом злоякісного новоутворення, яке діагностується протягом року у 10% пацієнтів епізоду ТЕЛА.

До найбільш безпечних, але все ж таки мають ризик, факторів відносять всі стани, пов'язані з тривалою іммобілізацією (нерухомістю) - тривалий (більше трьох діб) постільний режим, авіаперельоти, літній вік, варикозне розширення вен, лапароскопічні втручання.

Деякі фактори ризику – загальні з тромбозами артеріального русла. Це ті ж фактори ризику ускладнень та гіпертонічної хвороби: куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, а також цукровий діабет, гіперхолестеринемія, психологічний стрес, низький рівень вживання овочів, фруктів, риби, низький рівень фізичної активності.

Чим більший вік хворого, тим більш ймовірний розвиток захворювання.

Зрештою, сьогодні доведено існування генетичної схильності до ТЕЛА. Гетерозиготна форма поліморфізму V фактора збільшує ризик вихідних венозних тромбоемболій утричі, а гомозиготна форма – у 15-20 разів.

До найбільш значущих факторів ризику, що сприяють розвитку агресивної тромбофілії, відносяться антифосфоліпідний синдром з підвищенням антикардіоліпінових антитіл та дефіцит природних антикоагулянтів: протеїну С, протеїну S та антитромбіну III.

При виявленні подібних симптомів проконсультуйтеся у лікаря. Не займайтеся самолікуванням – це небезпечно для вашого здоров'я!

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Симптоми захворювання різноманітні. Немає жодного симптому, за наявності якого можна було точно сказати, що у хворого виникла ТЕЛА.

При тромбоемболії легеневої артерії можуть зустрічатися загрудинні інфарктоподібні болі, задишка, кашель, кровохаркання, артеріальна гіпотонія, ціаноз, синкопальні стани (непритомність), що також може зустрічатися і при інших захворюваннях.

Часто діагноз ставиться після виключення гострого інфаркту міокарда. Характерною особливістю задишки при ТЕЛА є її без зв'язку з зовнішніми причинами. Наприклад, хворий зазначає, що не може піднятися на другий поверх, хоч напередодні робив це без зусиль. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії симптоматика на самому початку може бути стертою, неспецифічною. Лише на 3-5 день з'являються ознаки інфаркту легені: біль у грудній клітці; кашель; кровохаркання; поява плеврального випоту (скупчення рідини у внутрішній порожнині тіла). Гарячковий синдром спостерігається в період від 2 до 12 днів.

Повний комплекс симптомів зустрічається лише у кожного сьомого хворого, проте 1-2 ознаки зустрічаються у всіх пацієнтів. При поразці дрібних гілок легеневої артерії діагноз, зазвичай, виставляється лише з етапі утворення інфаркту легені, тобто через 3-5 діб. Іноді хворі з хронічною ТЕЛА тривалий час спостерігаються у пульмонолога, тоді як своєчасна діагностика та лікування дозволяють зменшити задишку, покращити якість життя та прогноз.

Тому з метою мінімізації витрат на діагностику розроблено шкали для визначення ймовірності захворювання. Ці шкали вважаються практично рівноцінними, але Женевська модель виявилася прийнятнішою для амбулаторних пацієнтів, а шкала P.S.Wells - для стаціонарних. Вони дуже прості у використанні, включають як основні причини (тромбоз глибоких вен, новоутворення в анамнезі), так і клінічні симптоми.

Паралельно з діагностикою ТЕЛА лікар повинен визначити джерело тромбозу, і це досить важке завдання, оскільки тромбів у венах нижніх кінцівок часто протікає безсимптомно.

Патогенез тромбоемболії легеневої артерії

В основі патогенезу лежить механізм венозного тромбозу. Тромби у венах утворюються внаслідок зниження швидкості венозного кровотоку через виключення пасивного скорочення венозної стінки за відсутності м'язових скорочень, варикозного розширення вен, здавлення їх об'ємними утвореннями. На сьогоднішній день лікарі не можуть поставити діагноз розширення вен малого тазу (у 40% хворих). Венозний тромбоз може розвиватися при:

порушенні системи згортання крові - патологічному або ятрогенному (отриманому в результаті лікування, а саме при прийомі ГПЗТ);
ушкодження судинної стінки внаслідок травм, оперативних втручань, ураження її вірусами, вільними радикалами при гіпоксії, отрутами.

Тромби можуть бути знайдені за допомогою ультразвуку. Небезпечними є ті, які прикріплені до стінки судини та рухаються у просвіті. Вони можуть відірватися і з потоком крові переміститися в легеневу артерію.

Гемодинамічні наслідки тромбозу виявляються при ураженні понад 30-50% обсягу легеневого русла. Емболізація судин легень призводить до підвищення опору в судинах малого кола кровообігу, підвищення навантаження на правий шлуночок, формування гострої правошлуночкової недостатності. Однак тяжкість ураження судинного русла визначається не тільки і не стільки обсягом тромбозу артерій, скільки гіперактивацією нейрогуморальних систем, підвищеним викидом серотоніну, тромбоксану, гістаміну, що призводить до вазоконстрикції (звуження просвіту кровоносних судин) і різкого підвищення тиску в легеневій. Страждає перенесення кисню, з'являється гіперкапнія (збільшується рівень вмісту вуглекислого газу крові). Правий шлуночок дилятується (розширюється), виникає трикуспідальна недостатність, порушення коронарного кровотоку. Знижується серцевий викид, що призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка з розвитком діастолічної дисфункції. При цьому системна гіпотензія (зниження артеріального тиску), що розвивається, може супроводжуватися непритомністю, колапсом, кардіогенним шоком, аж до клінічної смерті.

Можлива тимчасова стабілізація артеріального тиску створює ілюзію стабільності гемодинамічної пацієнта. Однак через 24-48 годин розвивається друга хвиля падіння артеріального тиску, причиною якої є повторні тромбоемболії, тромбоз, що триває, внаслідок недостатньої антикоагулянтної терапії. Системна гіпоксія та недостатність коронарної перфузії (проходження крові) зумовлюють виникнення порочного кола, що призводить до прогресування правошлуночкової недостатності кровообігу.

Емболи невеликого розміру не погіршують загального стану, можуть бути кровохарканням, обмеженими інфаркт-пневмоніями.

Класифікація та стадії розвитку тромбоемболії легеневої артерії

Існує кілька класифікацій ТЕЛА: за гостротою процесу, за обсягом ураженого русла і за швидкістю розвитку, але вони складні при клінічному застосуванні.

За обсягом ураженого судинного русларозрізняють такі види ТЕЛА:

Масивна – ембол локалізується в основному стовбурі або головних гілках легеневої артерії; уражається 50-75% русла. Стан хворого – вкрай тяжкий, спостерігається тахікардія та зниження артеріального тиску. Відбувається розвиток кардіогенного шоку, гострої правошлуночкової недостатності, характеризується високою летальністю.
Емболія пайових або сегментарних гілок легеневої артерії – 25-50% ураженого русла. Є всі симптоми захворювання, але артеріальний тиск не знижено.
Емболія дрібних гілок легеневої артерії – до 25% ураженого русла. У більшості випадків буває двосторонньою і, найчастіше, малосимптомною, а також повторною або рецидивною.

Клінічний перебіг ТЕЛАбуває найгострішим («блискавичним»), гострим, підгострим (затяжним) та хронічним рецидивуючим. Як правило, швидкість перебігу захворювання пов'язана з обсягом тромбування гілок легеневих артерій.

За ступенем тяжкостівиділяють важку (реєструється у 16-35%), середньотяжку (у 45-57%) та легку форму (у 15-27%) розвитку захворювання.

Більше значення для визначення прогнозу хворих на ТЕЛА має стратифікація ризику за сучасними шкалами (PESI, sPESI), що включає 11 клінічних показників. На підставі цього індексу пацієнт відноситься до одного з п'яти класів (I-V), у яких 30-денна летальність від 1 до 25%.

Ускладнення тромбоемболії легеневої артерії

Гостра ТЕЛА може бути причиною зупинки серця та раптової смерті. При поступовому розвитку виникає хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія, прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу.

Хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія (ХТЕЛГ) - форма захворювання, при якій відбувається тромботична обструкція дрібних та середніх гілок легеневої артерії, внаслідок чого підвищується тиск у легеневій артерії та збільшується навантаження на праві відділи серця (передсердя та шлуночок).

ХТЕЛГ - унікальна форма захворювання, тому що може бути потенційно виліковна хірургічними та терапевтичними методами. Діагноз встановлюється на підставі даних катетеризації легеневої артерії: підвищення тиску легеневої артерії вище 25 мм рт. ст., підвищення легеневого судинного опору вище 2 ОД Вуда, виявлення емболів у легеневих артеріях на фоні тривалої антикоагулянтної терапії понад 3-5 місяців.

Тяжким ускладненням ХТЕЛГ є прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу. Характерним є слабкість, серцебиття, зниження переносимості навантажень, поява набряків на нижніх кінцівках, накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), грудній клітці (гідроторакс), серцевій сумці (гідроперікард). При цьому задишка в горизонтальному положенні відсутня, застою крові в легенях немає. Часто саме з такими симптомами пацієнт уперше потрапляє до кардіолога. Дані про інші причини хвороби відсутні. Тривала декомпенсація кровообігу спричиняє дистрофію внутрішніх органів, білкове голодування, зниження маси тіла. Прогноз найчастіше несприятливий, можлива тимчасова стабілізація стану на тлі медикаментозної терапії, але резерви серця швидко вичерпуються, набряки прогресують, тривалість життя рідко перевищує 2 роки.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Методи діагностики, які застосовуються до конкретних хворих, залежать передусім від визначення ймовірності ТЕЛА, тяжкості стану пацієнта та можливостей лікувальних закладів.

Діагностичний алгоритм представлений у дослідженні PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 року.

На першому місці за своєю діагностичною значимістю перебуває електрокардіографіяяка повинна виконуватися всім пацієнтам. Патологічні зміни на ЕКГ - гостре перевантаження правого передсердя і шлуночка, складні порушення ритму, ознаки недостатності коронарного кровотоку - дозволяють запідозрити захворювання і вибрати правильну тактику, визначаючи тяжкість прогнозу.

Оцінка розмірів та функції правого шлуночка, ступеня трикуспідальної недостатності по ЕХОКГдозволяє отримати важливу інформацію про стан кровотоку, тиск у легеневій артерії, виключає інші причини тяжкого стану пацієнта, такі як тампонада перикарду, диссекцію (розтин) аорти та інші. Однак це не завжди можливе у зв'язку з вузьким ультразвуковим вікном, ожирінням пацієнта, неможливістю організувати цілодобову службу УЗД, часто з відсутністю надхарчового датчика.

Метод визначення D-димерудовів свою високу значущість за підозри на ТЕЛА. Проте тест не є абсолютно специфічним, оскільки підвищені результати зустрічаються і за відсутності тромбозу, наприклад, у вагітних, людей похилого віку, при фібриляції передсердь, злоякісних новоутвореннях. Тому пацієнтам із високою ймовірністю захворювання це дослідження не показано. Однак при низькій ймовірності тест досить інформативний для виключення тромбоутворення в судинному руслі.

Для визначення тромбозу глибоких вен високу чутливість та специфічність має УЗД вен нижніх кінцівок, яке для скринінгу може проводитися в чотирьох точках: пахових та підколінних областях з обох боків. Збільшення зони дослідження підвищує діагностичну цінність методу.

Комп'ютерна томографія грудної клітки з контрастуванням судин- Високодоказовий метод діагностики тромбоемболії легеневої артерії. Дозволяє візуалізувати як великі, і дрібні гілки легеневої артерії.

При неможливості виконання КТ грудної клітини (вагітність, непереносимість йодовмісних контрастних речовин і т.д.) можливе виконання планарної вентиляційно-перфузійної(V/Q) сцинтиграфії легень. Цей метод може бути рекомендований багатьом категоріям хворих, проте на сьогоднішній день він залишається малодоступним.

Зондування правих відділів серця та ангіопульмонографіяє найінформативнішим у час методом. З його допомогою можна точно визначити факт емболії, так і обсяг поразки.

На жаль, не всі клініки оснащені ізотопними та ангіографічними лабораторіями. Але виконання скринінгових методик при первинному обігу пацієнта - ЕКГ, оглядова рентгенографія грудної клітки, УЗД серця, УЗДГ вен нижніх кінцівок - дозволяє направити хворого на МСКТ (багатозрізову комп'ютерну томографію) і подальше обстеження.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії

Основна мета лікування при тромбоемболії легеневої артерії – збереження життя хворого та профілактика формування хронічної легеневої гіпертензії. Насамперед для цього необхідно зупинити процес тромбоутворення в легеневій артерії, який, як уже говорилося вище, відбувається не одномоментно, а протягом кількох годин чи днів.

При масивному тромбозі показано відновлення прохідності закупорених артерій. тромбектомія, оскільки це призводить до нормалізації гемодинаміки

Для визначення стратегії лікування використовують шкали визначення ризику смерті у ранній період PESI, sPESI. Вони дозволяють виділити групи хворих, яким показана амбулаторна допомога або необхідна госпіталізація до стаціонару з виконанням МСКТ, екстреної тромботичної терапії, хірургічної тромбектомії або надшкірного внутрішньосудинного втручання.

Параметри	Оригінальний PESI	Спрощений sPESI
Вік, років	Вік у роках	1 (якщо > 80 років)
Чоловіча стать	+10	-
Злоякісні новоутворення	+30	1
Хронічна серцева недостатність	+10	1
Хронічні захворювання легень	+10	-
ЧСС ≥ 110 за хвилину	+20	1
Систолічний АТ	+30	1
Частота дихання > 30 за хвилину	+20	-
Температура	+20	-
Порушення свідомості	+60	-
Сатурація кисню	+20	1
Рівні ризику 30-денної летальності
	Клас I (≤ 65 балів) Дуже низький 0-1,6%	0 балів – ризик 1% (довірчий інтервал 0-2,1%)
	Клас II (66-85 балів) Низький ризик 1,7-3,5%	0 балів – ризик 1% (довірчий інтервал 0-2,1%)
	Клас III (86-105 балів) Помірний ризик 3,2-7,1%	≥ 1 бал - ризик 10,9% (довірчий інтервал 8,5-13,2%)
	Клас IV (106-125 балів) Високий ризик 4,0-11,4%
	Клас V (> 126 балів) Дуже високий ризик 10,0-24,5%
Примітка: ЧСС – частота серцевих скорочень, АТ – артеріальний тиск.

Для покращення насосної функції правого шлуночка призначають добутамін (допмін), периферичні вазодилятатори, що зменшують навантаження на серце. Їх краще запроваджувати інгаляційно.

Тромболітична терапія має свій ефект у 92% хворих, що проявляється поліпшенням основних гемодинамічних показників. Оскільки вона радикально покращує прогноз захворювання, протипоказань до неї менше, ніж за гострого інфаркту міокарда. Однак тромболізис доцільно проводити протягом двох діб після початку тромбозу, надалі його ефективність знижується, а геморагічні ускладнення залишаються на колишньому рівні. Пацієнтам низького ризику тромболізис не показано.

Проводиться у випадках неможливості призначення антикоагулянтів, а також неефективності доз цих препаратів. Імплантація фільтра, що уловлює тромби з периферичних вен, проводиться в нижню порожнисту вену на рівні впадання в неї ниркових вен, у деяких випадках - вище.

У пацієнтів із протипоказаннями до системного фібринолізу може бути застосована методика чрескатетерної фрагментації тромбу з подальшою аспірацією (вентиляцією) вмісту. Пацієнтам з центральними тромбами в легеневій артерії рекомендується хірургічна емболектомія у разі рефрактерного кардіогенного шоку до терапії, що проводиться, за наявності протипоказань до фібринолітичної терапії або її неефективності.

Кава-фільтр вільно пропускає кров, але вловлює тромби в легеневій артерії.

Тривалість антикоагулянтної терапії у хворих на гострий венозний тромбоз становить не менше трьох місяців. Лікування повинне починатися з внутрішньовенного введення нефракціонованого гепарину до збільшення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5-2 рази порівняно з вихідними значеннями. При стабілізації стану можливий перехід на підшкірні ін'єкції низькомолекулярного гепарину з одночасним призначенням варфарину до досягнення цільового МНО (міжнародного нормалізованого відношення), що дорівнює 2,0-3,0. Нині найчастіше використовуються нові оральні антикоагулянти (прадакса, ксарелто, еліквіс), серед яких найкращим є ксарелто (ривароксабан) у зв'язку з зручним одноразовим прийомом, доведеної ефективністю найбільш важких груп хворих, відсутністю необхідності контролювати МНО. Вихідна доза ривароксабану становить 15 мг 2 рази на день протягом 21 дня з переходом на підтримуючу дозу 20 мг.

У ряді випадків антикоагулянтна терапія проводиться більше трьох місяців, іноді – невизначено довго. До таких випадків належать пацієнти з повторними епізодами тромбоемболії, тромбозом проксимальних вен, дисфункцією правого шлуночка, антифосфоліпідним синдромом, вовчаковий антикоагуянтом. При цьому нові оральні антикоагулянти ефективніші та безпечніші за антагоністів вітаміну К.

Вагітність

Частота ТЕЛА у вагітних варіює від 0,3 до 1 випадку на 1000 пологів. Діагностика складна, оскільки скарги на задишку можуть бути пов'язані з фізіологічними змінами в організмі жінки. Іонізуюче опромінення протипоказане через його негативний вплив на плід, а рівень D-димеру може бути підвищеним у 50% здорових вагітних. Нормальний рівень D-димеру дозволяє виключити тромбоемболію легеневої артерії, при підвищенні – направити на додаткові дослідження: УЗД вен нижніх кінцівок. Позитивні результати дослідження дозволяють без проведення рентгенографії грудної клітки призначити антикоагулянти, при негативних результатах показані КТ грудної клітки або перфузійна сцинтиграфія легень.

Для лікування ТЕЛА у вагітних використовуються низькомолекулярні гепарини. Вони не проникають крізь плаценту, не викликають порушення розвитку плода. Їх призначають тривалим курсом (до трьох місяців), аж до пологів. Антагоністи вітаміну К проникають через плаценту, викликаючи вади розвитку при призначенні у першому триместрі та кровотечі у плода у третьому триместрі вагітності. Можливе обережне застосування у другому триместрі вагітності (за аналогією до ведення жінок з механічними протезами клапанів серця). Нові оральні антикоагулянти протипоказані вагітним.

Антикоагулянтну терапію слід продовжувати три місяці після пологів. Тут можна застосовувати варфарин, оскільки він не проникає у грудне молоко.

Прогноз. Профілактика

Запобігти розвитку ТЕЛА можна, усунувши або максимально знизивши ризик тромбоутворення. Для цього використовують усі можливі методи:

максимальне скорочення тривалості постільного режиму під час перебування у стаціонарі при будь-яких захворюваннях;
еластична компресія нижніх кінцівок спеціальними бинтами, панчохами за наявності варикозної хвороби.

Крім того, людям із групи ризику в плановому порядку призначають антикоагулянти для профілактики утворення тромбів. До такої групи ризику належать:

люди старше 40 років;
пацієнти, які страждають на злоякісні пухлини;
лежачі хворі;
люди, які раніше перенесли епізоди тромбозу в післяопераційному періоді після хірургічного втручання на колінному, тазостегновому суглобі та ін.

При тривалих польотах необхідно забезпечити питний режим, вставати і ходити кожні 1,5 години, перед перельотом прийняти 1 таблетку аспірину, навіть якщо пацієнт не приймає аспірин як профілактику постійно.

При вже наявному венозному тромбозі може бути проведена хірургічна профілактика методами:

імплантації фільтра в нижню порожню вену;
ендоваскулярної катетерної тромбектомії (видалення тромбу з вени за допомогою введеного в нього катетера);
перев'язки великої підшкірної чи стегнової вен - основних джерел тромбів.