Zánětlivá onemocnění centrálního nervového systému postihují mozek, meningy a/nebo míchu. Většina patologických procesů, které způsobují meningitidu, také vede k souběžné encefalitidě a/nebo myelitidě. U psů jsou neinfekční a (pravděpodobně) imunitně zprostředkované formy meningoencefalomyelitidy mnohem častější než infekční formy. Příčiny většiny imunitně zprostředkovaných poruch nejsou známy. Předpokládá se, že imunitně zprostředkovaná onemocnění zahrnují meningoencefalitidu reagující na léčbu kortikosteroidy, granulomatózní meningoencefalomyelitidu (GME), nekrotizující vaskulitidu, nekrotizující meningoencefalitidu (NME) u určitých plemen (mops, maltézák, čivava) a ternecrotizující skiyoritida leuristika. Konečná diagnóza se stanoví na základě výsledků histologického vyšetření; ve většině případů není možné stanovit celoživotní diagnózu bez histologického vyšetření, protože klinické příznaky a výsledky laboratorní výzkumčasto nespecifické a nerozeznatelné od známek infekční meningoencefalomyelitidy, cévních onemocnění a některých nádorů centrálního nervového systému. Rozdíly v histologickém vzhledu u nezánětlivé meningoencefalitidy mohou, ale nemusí odrážet různé příčiny nebo imunologické mechanismy.

Meningitida reagující na léčbu kortikosteroidy (polyarteritida, nekrotizující vaskulitida, syndrom bolesti bíglů)

Meningitida, která reaguje na léčbu steroidy, se vyskytuje převážně u mladých psů velká plemena(průměrný věk 1 rok), i když se vyskytuje také u menších plemen (např. polyarteritida u bíglů (také nazývaná syndrom bolesti bíglů), retrívrů z Nového Skotska a italských chrtů, zaznamenaná nedávno). Mezi příznaky charakteristické pro meningitidu patří bolesti zad, nepřirozené držení těla, ztuhlá chůze, letargie a letargie. Běžná je horečka a obecný klinický krevní test může odhalit leukocytózu. Klinické příznaky se pohybují od akutních a závažných až po epizodické. Neurologické poruchy (paréza/paralýza) jsou vzácné, ale jsou možné při poškození páteře nebo v ve vzácných případech, mozek. Případy nekrotizující vaskulitidy cév měkkých a pavoukovitých membrán míšních byly popsány u mladých bíglů, německých krátkosrstých ohařů a bernských salašnických psů, někdy se vyskytující i u jiných plemen. Klinické příznaky jsou podobné jako u meningitidy, která reaguje na léčbu steroidy, ale mohou být přítomny příznaky mnohočetných nebo fokálních míšních lézí. Léčba je podobná jako u meningitidy, ale prognóza závisí na stupni poškození míchy.

CSF obvykle vykazuje výraznou pleocytózu s neutrofily > 10 000/μl. Mezi epizodami mohou být výsledky CSF normální. V CSF nejsou žádné mikroorganismy a výsledky kultivace jsou negativní. U některých zvířat se vyvine souběžná polyartritida. Léčba spočívá v dlouhé kúře kortikosteroidy v úvodní dávce 2–4 mg/kg denně, která se v průběhu 3–6 měsíců postupně snižuje.

Zvířata pouze s příznaky meningitidy mají dobrou prognózu, i když recidivy jsou časté. Pokud kortikosteroidy nezabírají nebo zvíře netoleruje nežádoucí účinky, lze použít azathioprin.

U koček se někdy vyskytuje meningitida, která reaguje na léčbu steroidy.

Termín GMEčasto se používá k označení všech ostatních neinfekčních zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému (kromě meningitidy reagující na steroidy), ačkoli patologická fyziologie může být jiný.

Pro přesnější označení diagnózy byl navržen termín „meningoencefalitida (nebo meningoencefalomyelitida) neznámé etiologie (nebo původu)“ (MNE nebo MNP). Mezi další navrhované nebo dřívější termíny patří nepatogenní meningoencefalomyelitida, neinfekční zánětlivé onemocnění centrálního nervového systému, nehnisavá meningoencefalitida, retikulóza atd.

V tomto článku bude termín GME používán k popisu všech neinfekčních zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému (i když je to nesprávné), protože je obecně přijímán. Tato onemocnění jsou rozšířena po celém světě a mohou představovat až 25 % všech případů onemocnění CNS u psů.

GME se nejčastěji vyskytuje u toy a malých plemen, zejména u maltézských psů, toy pudlíků a všech teriérů (včetně stafordšírských a airedalských teriérů). Může se však vyvinout u psů jakéhokoli plemene, včetně velkých psů, stejně jako u smíšených plemen. Nejčastěji onemocní psi středního věku (méně často psi 10letí). Onemocnění se vyskytuje u obou pohlaví, ale je možné, že častěji jsou postiženy ženy.

Diagnóza neinfekčního zánětlivého onemocnění centrálního nervového systému je založena na klinických příznacích a vyloučení infekční příčiny- často na základě výsledků sérologického vyšetření, analýzy CSF a zobrazení mozku pomocí vizuálních diagnostických metod. V mnoha případech je však předpokládaná diagnóza stanovena na základě nejlepšího odhadu založeného na plemeni, věku, historii a klinických příznacích. Typicky pro zánětlivé onemocnění centrálního nervového systému akutní vývoj příznaky mnohočetných lézí centrálního nervového systému (mozku nebo míchy) a/nebo hyperestézie (v krční nebo bederně-hrudní oblasti). Mezi klinické příznaky patří příznaky lézí přední mozek(změna duševního stavu, nutkavý pohyb v kruhu, křeče) a/nebo kaudální jamky (ataxie, vestibulární poruchy poruchy hlavových nervů) a/nebo míšní léze (na jakékoli úrovni). V mnoha případech je obtížné určit anatomickou lokalizaci léze. Toto onemocnění je však chronické a progresivní a v některých případech se objevuje epizodicky, přičemž významný počet psů vykazuje fokální neurologické příznaky. Zvířata s meningitidou často trpí silnými bolestmi krční páteře, shrbeným držením těla, neochotou k pohybu a ztuhlou chůzí. Mnoho majitelů malých psů poznamenává, že se zvíře schovává, kňučí nebo křičí bez zjevný důvod když se ho snaží zvednout. Časté jsou bolesti zad nejisté lokalizace. Příznaky bolesti zad však nejsou ve všech případech pozorovány.

Možné příznaky fokálního poškození míchy (jakékoli části, nejčastěji však krční), včetně parézy nebo obrny. Forma GME doprovázená optickou neuritidou byla popsána, ale je vzácná. Klinické příznaky mohou být akutní a rychle progredující nebo jemné a postupují pomalu během týdnů nebo měsíců.

Obecně platí, že GME může mít jakoukoli anamnézu, může být doprovázeno jakýmikoli neurologickými příznaky a může se vyvinout u psů jakéhokoli věku a plemene!

Byly učiněny pokusy klasifikovat formy GME jako diseminované, fokální nebo vyskytující se s poškozením zrakového nervu. To je velmi obtížné provést intravitálně a není to vždy důležité pro diagnostiku, léčbu a prognózu. Rodokmenová nekrotizující meningoencefalitida (mopsové, maltézští teriéři, čivavy a jorkšírští teriéři) se může vyvinout v mladém věku (

Klinické vyšetření, klinický a biochemický krevní test psů s jakoukoli formou neinfekčních zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému obvykle nevykazuje abnormality. Horečka je možná, ale vzácná.

Analýza CSF obvykle ukazuje mírnou až střední pleocytózu s převahou mononukleárních buněk a různým stupněm zvýšené koncentrace proteinů. Celková koncentrace leukocytů se pohybuje od 5000 buněk. Koncentrace bílkovin se může pohybovat od normálních do 4 g/l. Neutrofily typicky tvoří méně než 50 % všech detekovaných buněk. Někdy jsou nalezeny makrofágy a jednotlivé eozinofily. U některých psů (někdy více než 10 %) nevykazuje analýza CSF žádné abnormality. Změny ve složení likvoru mohou naznačovat zánět, který slouží jako podklad pro podezření na GME, nicméně podobný obraz likvoru je možný i u jiných onemocnění, včetně infekčních, cévních (infarkt) a novotvarů. Ve většině případů analýza CSF nestačí ke stanovení definitivní diagnózy, ale může poskytnout objasňující informace při hledání pravděpodobné diagnózy v případech míšních nebo mozkových lézí. Analýza mozkomíšního moku může odhalit zánět, ale pouze v případě, že zánět postihuje meningy, ependymální výstelku nebo tkáně v blízkosti cirkulačních cest CSF. Nespecifické změny v CSF jsou často pozorovány u vaskulárních, traumatických, degenerativních, nádorových a zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému.

U zvířat se zvýšeným intrakraniálním tlakem (ICP) je odběr CSF spojen s významnými riziky a může vést k následkům, jako je tvorba mozkové hernie v cerebelárním zářezu cerebelárního tentoria nebo cerebelární herniace ve foramen magnum. Odběr CSF je také riskantní, když vážná onemocnění mozku, včetně bez zvýšené intrakraniální tlak, kde změny mozkové perfuze a snížená schopnost seberegulace mozku mohou vést k dalšímu zhoršení neurologického stavu.

Bohužel právě u těchto zvířat analýza CSF často poskytuje nejcennější diagnostické informace. Mezi klinické příznaky zvýšeného ICP patří strnulost, strnulost, dušnost, sklon opírat hlavu o předměty, bradykardie a zvýšený celkový krevní tlak. Některá zvířata se zvýšeným intrakraniálním tlakem nemají zjevné klinické příznaky.

Vyjmutí CSF z cisterny s sebou nese také riziko poškození konstrukce nervový systém(spinal nebo medulla oblongata), zejména u malých zvířat nebo u zvířat s obstrukcí průtoku CSF na úrovni cerebellomedulární cisterny. Většina psů s GME jsou malá plemena, z nichž některá jsou predisponována k malformacím kraniocervikálního spojení, jako jsou Chiariho malformace.

Pravidelně neodebírám likvor u psů s vysokou pravděpodobností GME, zejména u psů s neurologickým deficitem naznačujícím poškození mozku. Analýza CSF je užitečná při hodnocení zvířat s míšními nebo meningeálními lézemi (obvykle používám lumbální punkci).

Změny charakteristické pro zánětlivé onemocnění lze také identifikovat pomocí vizuálních metod studia mozku; MRI je považována za metodu volby pro GME. Magnetická rezonance (MRI) je nejcitlivější technologií pro vizuální diagnostiku onemocnění mozku a míchy. Jednotky MRI s výkonnými magnety 1,0 T a 1,5 T umožňují lepší vizualizaci zánětlivých lézí než jednotky se slabými magnety. Neexistuje však žádný „typický“ vzorec MRI a změny mohou být k nerozeznání od těch pozorovaných u infekčních, vaskulárních nebo neoplastických onemocnění. Jednotlivé nebo vícečetné léze lze nalézt kdekoli v centrálním nervovém systému a mohou být hypointenzivní na T1 vážených snímcích a hyperintenzivní na T2 vážených a FLAIR obrázcích. Stupeň vylepšení kontrastu se liší. Je možné zvýšit kontrast mozkových blan. Nejtypičtější jsou však multifokální léze. Zobrazení také pomáhá vyloučit jiné příčiny lézí mozku nebo míchy, jako jsou novotvary popř cévní poruchy i když fokální granulomy s GME mohou poskytnout obraz velmi podobný novotvarům a infarktům, protože zánět někdy vypadá velmi podobně jako vaskulární poruchy z jiných příčin. Při nekrotizující encefalitidě u čivav, mopsů, maltézských psů atd. se v mozkových hemisférách nacházejí charakteristická mnohočetná ložiska s vymazanou hranicí mezi šedou a bílou hmotou a zónami hyperintenzity na T2-vážených/hypointensitních na T1-vážených snímcích, odpovídající zóny nekrózy.

V některých případech zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému nevykazuje MRI žádné změny. Počítačová tomografie (CT) je méně citlivá metoda, zejména při vyšetření lézí v kaudální jamce (artefakt zvýšené fascikulární tuhosti). Přemístění falx cerebri nebo změna jeho normální anatomie v důsledku komprese novotvarem zabírajícím prostor může, ale nemusí být vidět na snímcích CT nebo MRI.

Definitivní diagnóza GME je možná pouze na základě výsledků histologického vyšetření mozku - což je samozřejmě obtížné provést in vivo. Mikroskopicky je GME charakterizována tkáňovou infiltrací podél cév s lymfocyty a/nebo makrofágy. Takové léze se mohou sloučit do granulomů, viditelných makroskopicky.

Předpokládaná diagnóza GME je často stanovena vyloučením jiných příčin (za určitých okolností sérologií/kultivací mozkomíšního moku) a v mnoha případech výsledkem léčby. K vyloučení infekčních příčin meningoencefalitidy lze vyšetřit sérum ke stanovení titrů kryptokokového antigenu, protilátek proti toxoplasma gondii a neospora caninum (v některých případech se vyšetřuje i CSF). Kultivace CSF jsou často negativní, dokonce i na bakteriální a plísňové infekce.

Pokud má zvíře závažné neurologické příznaky přínosy diagnostického testování, zejména CSF, musí být zváženy proti rizikům postupu.

Příčiny GME nejsou známy, ale s největší pravděpodobností se jedná o autoimunitní proces založený na hypersenzitivitě zprostředkované T-buňkami.

Je těžké udělat předpověď. GME může být akutní, rychle progresivní a smrtelná nemoc Navzdory léčbě však v mnoha případech podezření na GME poskytuje léčba dobrý výsledek a zvířata zůstávají v remisi po dobu několika měsíců nebo let. Ve většině publikovaných zdrojů je prognóza GME indikována jako nepříznivá nebo beznadějná, v praxi však existují případy úspěšné léčby. Vzhledem k tomu, že diagnóza je stanovena na základě výsledků histologického vyšetření, autoři publikovaných prací obvykle vycházejí z případů potvrzené diagnózy (tj. post mortem).

Prognóza nezávisí na závažnosti klinické příznaky při přijetí, stejně jako závažnost změn v analýze CSF nebo vizuálním vyšetření mozku.

Základem léčby zůstávají kortikosteroidy (hlavně prednisolon) v imunosupresivních dávkách. V mnoha případech (z finančních důvodů a/nebo kvůli riziku dalšího diagnostického testování) je léčba předepsána empiricky bez dalšího potvrzení diagnózy.

Počáteční dávka prednisolonu je 1 – 2 mg/kg každých 12 hod. U malých psů (40 kg) je dávka ekvivalentní psovi o hmotnosti 40 kg, obecně bych nedoporučoval dlouhodobě podávat více než 40 mg každých 12 hodin časová období. Reakce na léčbu kortikosteroidy může trvat několik dní.

Dávka prednisolonu se postupně snižuje po dobu nejméně 6 měsíců v závislosti na klinické odpovědi. Poprvé se dávka snižuje po 2-4 týdnech. Po dosažení remise se užívá udržovací dávka prednisolonu (0,5 - 1 mg/kg obden nebo 2-3x týdně) po dobu 1-2 let. Určit, zda je zvíře „vyléčeno“, je obtížné. Pokud pes užívající nízkou dávku prednisolonu 2-3krát týdně nemá žádné neurologické příznaky po dobu 6 měsíců, může být léčba přerušena. Nežádoucí účinky kortikosteroidů, zejména u velkých psů, však mohou z dlouhodobého hlediska způsobit značné problémy. Dlouhodobé užívání kortikosteroidů vede k iatrogennímu hyperadrenokorticismu, doprovázenému výrazným úbytkem svalů a kalcifikací kůže. Léčba navíc predisponuje k ulceraci trávicího traktu, pankreatitidě, diabetes mellitus, infekcím (zejména močových cest) a poraněním vazů a šlach. Malí psi to často snášejí dobře vysoké dávky Zvířata, u kterých se během léčby kortikosteroidy vrátily neurologické symptomy, potřebují vysoké dávky kortikosteroidů (1 mg/kg) po dlouhou dobu ke zmírnění neurologických symptomů nebo mají významné vedlejší účinky, by však měla zvážit použití jiných imunosupresiv. U velkých psů se doporučuje včasné podání. další léky, protože mnoho zvířat špatně snáší vysoké dávky kortikosteroidů. Měli by být podáni všichni psi s významným neurologickým poškozením spojeným s míšními lézemi doplňková terapie na začátku léčby, jako je cytarabin. Přidání dalších imunosupresiv může snížit dávku prednisolonu, ale potřeba určité dávky prednisolonu u většiny zvířat zůstává.

Azathioprin (imuran) je imunosupresivum, které potlačuje funkci T-buněk. U zdravé psy neprochází hematoencefalickou bariérou. Ačkoli tento lék může být účinný u meningitidy, která reaguje na léčbu steroidy, zejména u mladých psů velkých plemen, podle mého názoru není pro GME užitečný. Jiní kliničtí lékaři však Imuran doporučují a popisují případy úspěšného použití azathioprinu v kombinaci s prednisonem, které umožnilo snížit jeho dávku. Tato droga téměř nezpůsobuje vedlejší efekty Hlavním problémem vysokých dávek je útlum kostní dřeně. Doporučená dávka je 0,5 – 1,0 mg/kg každých 48 hodin.V prvních 5-7 dnech lze podávat v dávce 2 mg/kg každých 24 hodin.

Cytosinarabinosid (cytarabin, ara-C) je lék používaný jako protirakovinné činidlo u psů a lidí, například při léčbě lymfomu centrálního nervového systému. Mechanismus jeho účinku není znám. Vzhledem k tomu, že tento lék prochází hematoencefalickou bariérou a je imunosupresivem, byl přibližně před 6 lety navržen jako možná léčba GME. Většina autorů jej doporučuje užívat v dávce 50 mg/m2 subkutánně dvakrát denně po dobu 2 po sobě jdoucích dnů s opakováním tohoto cyklu každé 3 týdny. Tato dávka je nižší než obvyklá dávka pro chemoterapii rakoviny. Počet vedlejších účinků cytarabinu je malý. Byla popsána suprese kostní dřeně (obvykle 10 až 14 dnů po zahájení léčby), která však obvykle nevede k klinické poruchy. Doporučuje se pravidelně provádět kompletní krevní obraz, ale ne nutně každý cyklus. Po léčbě se může objevit zvracení, průjem a/nebo ztráta chuti k jídlu. Cytarabin je levný (při nákupu v 10 ml lahvičkách) a je vhodný pro ambulantní léčbu, ale při podávání tohoto léku a při manipulaci/likvidaci moči a stolice je nutné používat ochranné rukavice. Cytarabin se používá v kombinaci s prednisolonem; Pokud neurologický stav zvířete zůstává stabilní, obvykle snižuji dávku prednisonu každé 2 cykly cytarabinu. Cytarabin lze užívat neomezeně dlouho.

Leflunomid (Arava) je imunosupresivum používané v lékařství především k léčbě revmatoidní artritida. Bylo popsáno úspěšné použití u psů, nejprve v kombinaci s kortikosteroidy a poté samostatně (pro nekontrolované nežádoucí reakce na kortikosteroidy). Počáteční dávka je 2 mg/kg denně. V mé praxi došlo u zvířat k relapsu nebo se jejich stav nezlepšil. Tento lék nezpůsobuje žádné významné vedlejší účinky a podává se perorálně. Lze kombinovat s prednisolonem.

Cyklosporin byl také navržen pro léčbu GME kvůli předpokládané autoimunitní povaze T-buněk GME. Cyklosporin je silné imunosupresivum, které potlačuje imunitní reakce T-buněk. U zdravých zvířat je propustnost hematoencefalické bariéry pro cyklosporin nízká. Protože však GME nastává s poškozením tkáně kolem cév a pravděpodobné porušení hematoencefalickou bariéru, předpokládá se, že koncentrace cyklosporinu v postižených oblastech centrálního nervového systému může být vyšší. Moje zkušenosti s tímto lékem jsou omezené a dva psi, kteří nereagovali na prednisolon a cytarabin, byli neúčinní.

Prokarbazin je protinádorové činidlo, které je rozpustné v tucích a snadno proniká hematoencefalickou bariérou; používá se především v lékařství k léčbě lymfomů. Doporučená dávka je 25 – 50 mg/m2 denně. Prokarbazin často způsobuje vedlejší účinky, včetně suprese kostní dřeně (30 %), hemoragické gastroenteritidy (15 %), nauzey, zvracení a jaterní dysfunkce. S tímto lékem nemám zkušenosti a jeho účinnost nebyla prokázána. Nežádoucí účinky a nízká dostupnost omezují možnosti jeho použití.

Lomustin (CCNU) je protinádorové alkylační léčivo ze třídy nitrosomočoviny, které je vysoce rozpustné v tucích a proniká hematoencefalickou bariérou. Dávky používané k léčbě GME jsou relativně libovolné, ale vysoké dávky se nedoporučují. Léčba lomustinem je v některých případech spojena s významnými život ohrožujícíútlum kostní dřeně, gastrointestinální ulcerace a hepatotoxicita. Četnost nežádoucích účinků se zvyšuje se zvyšující se dávkou, ale k takovým příhodám někdy dochází při počáteční relativně nízké dávce. Významným rizikovým faktorem pro supresi kostní dřeně je sepse. Toxicita je nepředvídatelná a nedoporučuji rutinní užívání tohoto léku k primární léčbě.

Pro záchvaty jsou zapotřebí antikonvulziva.

Nemocná zvířata by neměla být očkována, pokud to není nezbytně nutné. Očkování může vést k opakování klinických příznaků. Kromě toho se doporučuje nízkotučná dieta.

Odpověď na terapii se obvykle hodnotí podle oslabení nebo vymizení klinických příznaků. Opakovaná analýza CSF se obvykle nedoporučuje, protože závažnost změn (nebo jejich absence) špatně koreluje se závažností zánětu CNS.

Podle mých zkušeností nejméně 60 % psů s podezřením na GME nebo neinfekční meningoencefalitidu reagující na léčbu steroidy dobře reaguje na monoterapii kortikosteroidy a může být nakonec odstraněno bez dalšího relapsu. K relapsu však může dojít dny, týdny, měsíce nebo roky po prvním výskytu klinických příznaků. Pokud neurologické příznaky přetrvávají i přes vysoké dávky kortikosteroidů a/nebo prednisonu a pokud je dávka snížena

U zvířat, která vyžadují vysoké dávky kortikosteroidů po dlouhou dobu ke snížení neurologických příznaků, lze přidat cytarabin; to vám umožní snížit dávku prednisolonu a dosáhnout přijatelné kvality života po dobu několika měsíců a dokonce i 1 roku.

Další typy idiopatické meningoencefalitidy byly popsány u několika malých plemen, včetně encefalitidy u mopsů, nekrotizující encefalitidy u jorkšírských teriérů (nekrotizující leukoencefalitida), čivav a maltézských psů (nekrotizující meningoencefalitida). Nekrotizující encefalitida se vyskytuje i u jiných trpasličí plemena. Histologické řezy odhalují rozsáhlý zánět a převažující nekrózu kůry mozkové hemisféry. Tato zánětlivá onemocnění plemen jsou často charakterizována vzorem nekrózy a tvorby dutin v mozkovém parenchymu, zatímco meningeální léze mohou nebo nemusí být přítomny a změny na snímcích MRI úzce odpovídají lézím nalezeným po pitvě. Předpověď ve všech podobné případy velice opatrný. Léčba je stejná jako u GTE, i když odpověď na léčbu je často horší.

Zánětlivá onemocnění nervového systému u psů

Zánětlivá onemocnění nervového systému psů pokrývají poměrně velkou skupinu onemocnění - meningoencefalitidy/meningomyeloencefalitidy různé etiologie (kauzalita).

Meninitida je zánět meningeálních membrán centrálního nervového systému, myelitida je zánět míchy, encefalitida je zánět parenchymu (samotné tkáně) mozku. Meningitida je charakterizována zánětem zahrnujícím subarachnoidální prostor, tj. zánětem neneuronální tkáně (obsahující nervové buňky).

Zpravidla nelze mluvit o specifické meningitidě nebo encefalitidě, protože oba procesy probíhají současně, protože uvnitř lebky jsou tkáně anatomicky umístěny velmi blízko u sebe, proto je legitimnější používat termín meningoencefalitida.

Meningoencefalitida bez ohledu na příčinu není rozšířeným onemocněním, ale obecně tvoří významné procento z celkového počtu neurologických onemocnění.

Zánětlivá onemocnění centrálního nervového systému (meningoencefalomyelitida) podle etiologie dělíme na infekční a neinfekční.

Při infekci plísněmi nebo rickettsiemi lze pozorovat známky poškození těchto i jiných útvarů (rozptýlené příznaky).

NA neinfekční zahrnují meningoencefalitidu závislou na steroidech, granulomatózní meningoencefalitidu a několik meningoencefalitid specifických pro plemeno.

Předpokládá se, že patologie je založena na imunologických poruchách, protože téměř všechna zvířata reagují na léčbu imunosupresivními dávkami glukokortikoidů.

Granulomatózní meningoencefalitida(GME) je nehnisavé zánětlivé onemocnění, při kterém dochází k omezenému (fokálnímu) nebo difúznímu (multifokálnímu) poškození centrálního nervového systému.

Existují 3 formy: omezený GME zahrnující mozkový kmen; diseminovaný GME, který poškozuje velký mozek, dolní mozkový kmen, mozeček a krční míchu; Vizuální GME je charakterizováno poškozením očí a zrakových nervů.

Příčina GME není známa, ale předpokládá se, že toto onemocnění je imunní povahy. Léčba zahrnuje podávání glukokortikoidů; prognóza je nejistá, zvláště v dlouhodobém horizontu. Při rychlé progresi onemocnění je to vždy nepříznivé.

Syndrom bolesti bígla - těžká forma steroid-dependentní meningitidy s polyartritidou způsobující bolest krční páteře.

Předpokládá se, že onemocnění je způsobeno poruchami imunity, protože léčba steroidy vede k úplné remisi.

meningitida bernského salašnického psa- toto plemeno je náchylné k nekrotizující vaskulitidě a polyarteritidě (aseptické meningitidě). Příčina onemocnění nebyla stanovena, ale klinické projevy mizí téměř u všech zvířat při léčbě steroidy.

Mopsí meningoencefalitida– onemocnění psů mladého a středního věku (9 měsíců – 4 roky), vyznačující se zpravidla rychlým průběhem a špatnou prognózou.

Na počátku onemocnění se objevují křeče a obraz difúzního poškození centrálního nervového systému. Mezi charakteristické rysy patří kroužení, ataxie (třesavá, nekoordinovaná chůze), „opírání hlavy“ o stěnu, slepota a bolest krční páteře.

Terapie steroidy a antikonvulziva nedává dobré výsledky, zvířata obvykle umírají během několika týdnů po nástupu příznaků.

Klinické projevy zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému mohou být různé v závislosti na tom, která oblast je postižena a jak závažně; poruchy mohou být omezené (fokální), difuzní (rozšířené) a rychle se vyvinou z omezených na difuzní.

Klasické znaky meningitida je bolest (obvykle v krku) a horečka. Zvířata odolávají připnutí na vodítko, vykazují hyperestezii (zvýšená citlivost na dotek a vliv) a ztuhlost (tonus) krčních svalů. V těžkých případech dochází k laterálnímu polohování, opistotonu a hyperextenzi předních nohou.

Povaha klinických projevů encefalitidy je způsobena poškozením mozkového parenchymu. Porušení jsou obvykle asymetrická. Závažnost symptomů se může postupně zvyšovat - poruchy vědomí (deprese) až stupor, kóma; změny v chování; zrakové postižení (při zachování normální reakce zornic na světlo – tzv. centrální slepota); zhoršená koordinace pohybů a dobrovolných motorických funkcí; křeče.

Při přítomnosti encefalomyelitidy se zjišťuje senzorická ataxie (porucha chůze a polohy těla v prostoru, poruchy postojových reakcí), motorická dysfunkce a dysfunkce hlavových nervů.

Diagnostická metoda pro identifikaci meningoencefalitidy a její příčiny je analýza mozkomíšního moku (CSF). vyžaduje celkovou anestezii a je spojena s určitým rizikem (anesteziologickým i chirurgickým, protože se provádí punkce okcipitální cisterny). Neinvazivními metodami (prováděnými však i v celkové anestezii) jsou CT (počítačová tomografie) a MRI (magnetická rezonance), nicméně na základě těchto studií není vždy možné tuto diagnózu přesně stanovit, protože změny mohou být specifické pro patologie různých příčin (například autoimunitní, mykotické, bakteriální nelze ověřit).

Terapie závisí na příčině – ve většině případů je indikováno použití steroidů v imunosupresivních dávkách, antibiotika a symptomatická terapie (antikonvulziva, infuze). Prognóza závisí na příčině, s výjimkou případů steroid-dependentní encefalitidy, bohužel je prognóza střežená jako špatná.

Granulomatózní meningoencefalomyelitida (GME) je zánětlivé onemocnění centrálního nervového systému u psů, které se vyznačuje lokalizovaným nebo rozsáhlým granulomatózním poškozením mozku nebo míchy. Zánětlivý proces spojený s akumulací tzv. mononukleárních buněk v perivaskulárních tkáních: lymfocyty, monocyty a makrofágy, proces není doprovázen exsudativními jevy. Etiologie tohoto onemocnění zůstává neznámá, i když za nejpravděpodobnější příčinu je považována autoimunitní povaha onemocnění. Tato práce zkoumá klinické příznaky onemocnění, stejně jako názory na etiologii a povahu procesů probíhajících ve tkáních z pohledu různých výzkumníků.

Úvod

Granulomatózní meningoencefalomyelitida (GME) je idiopatické zánětlivé onemocnění centrálního nervového systému (CNS) u psů. Patologie byla poprvé popsána Braundem a kolegy v roce 1978. Následně různí veterináři hlásili podobné případy. Dříve nebylo toto onemocnění přesně diagnostikováno, a proto, jak se vyvinulo pochopení procesů, začala granulomatózní meningoencefalomyelitida představovat až čtvrtinu všech zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému u psů. Přesnější diagnostika se také stala běžnější s příchodem technik, jako je MRI a CT.

Patologie

Při histologickém vyšetření jsou léze charakteristické pro GME detekovány převážně v bílé hmotě centrálního nervového systému a jsou charakterizovány tvorbou hustých konglomerátů akumulací zánětlivých buněk umístěných ve spirále kolem cévy. Tyto perivaskulární akumulace (obr. 1) zahrnují hlavně makrofágy spolu s různé částky lymfocyty, monocyty, plazmatické buňky, některé neutrofily a mnohojaderné obří buňky. Lymfocyty a makrofágy se nacházejí ve většině lézí a v největším počtu, avšak některé granulomy sestávají převážně z lymfoidních buněk, a to nejen kolem cév, ale také se rozprostírají mimo granulomatózní tkáň kolem cév. Obvykle se léze nacházejí v různých oblastech centrálního nervového systému, ale nejčastěji se vyskytují v bílé hmotě mozku, mozečku, mozkovém kmeni nebo kaudální krční míše. Srovnatelné léze lze pozorovat také v šedé hmotě a může se jednat o léze arachnoidální vaskulatury popř. cévní systém samotnou mozkovou tkáň.

Obrázek 1. Řezy z mozkové tkáně zasažené GME:

a) řez demonstrující povahu perivaskulárních lézí, tvorbu tzv. „manžet“ obsahujících převážně mononukleární buňky kolem krevních cév. Barvení: hematoxylin a eosin, zvětšení × 40.

b) Fotografie ukazuje typické vířivé vzory shluků v bílé hmotě mozkové tkáně.

Primárně na základě klinických příznaků byly popsány tři formy GME: fokální, rozšířená (multifokální) a oční. U fokálních i rozšířených forem však mají léze tendenci být široce rozptýlené po velké části centrálního nervového systému. Při fokální formě dochází ke sloučení sousedních granulomů, což vede k volumetrické lézi, která v závislosti na lokalizaci demonstruje klinický obraz. Fokální léze jsou častější v mozku a mozkovém kmeni.

Patogeneze a etiologie

Patogeneze GME není známa, ale zvažují se tři možné etiologie:

Infekční povaha onemocnění byla navržena řadou autorů. Pro žádného infekčního agens však nebyly získány žádné přesvědčivé důkazy.

Vzhledem k častému výskytu vývoje GME po určitou dobu, po běžné očkování, někteří autoři se důvodně domnívají, že rozvoj onemocnění je spojen s aberantní odpovědí na zavlečení viru psinky nebo dokonce s rozvojem autoimunitní odpovědi po očkování. Existují však pouze sporadické zprávy o identifikaci viru moru pomocí imunohistochemie nebo sérologie. I když musíte pochopit, že při autoimunitním poškození po prodělaném morem se nevyskytuje perzistence viru, ale sekundární autoimunitní poruchy.

Uvažovalo se také o původci toxoplazmózy, ale tento předpoklad není potvrzen.

Výzkumníci Sutton a Atwell oznámili dva případy rozvoje GME u psů po použití levamizolu (o levamisu je kromě anthelmintických vlastností známo, že má imunomodulační vlastnosti). Tato skutečnost může naznačovat reakci na dříve skrytý antigen, případně infekčního původu nebo stimulaci latentního autoimunitního procesu.

Existuje předpoklad o roli retrovirové infekce, která se náhodně dostala do vakcíny.

Existují důkazy o genetické roli ve vývoji GME.

Autoimunitní etiologie je považována za nejpravděpodobnější a byla navržena Kiparem et al. a Wong a Sutton. Imunohistochemie ukázala, že mezi zánětlivými buňkami v lézích převládaly antigen-pozitivní makrofágy MHC třídy II ( hlavní komplex histokompatibilita) a antigen-pozitivní T lymfocyty. Tyto nálezy mohou naznačovat hypersenzitivní reakci zpožděného typu zprostředkovanou T buňkami charakteristickou pro autoimunitní a alergické reakce.

Také, zvláště u fokálních lézí u GME, byla předpokládána nádorová povaha patologie, protože takové léze mohou mít proměnlivý index mitotické aktivity s různým stupněm pleomorfismu. To bylo prokázáno u případů s fokálním GME a může představovat chybnou diagnózu etiologie léze: lymfom CNS nebo neoplastické onemocnění jiného původu.

Epidemiologie

GME se nejčastěji vyskytuje u mladých a dospělých psů toy plemen. Existují však velké rozdíly v údajích uváděných mezi různými plemeny psů. Tabulka 1 obsahuje „klasická“ data prezentovaná spolu s možným „rozptylem“ ve věku a plemeni.

stůl 1

Stejně jako u většiny onemocnění CNS klinické příznaky pozorované u zvířat s GME primárně odrážejí a souvisejí spíše s lokalizací zánětlivých lézí než s charakteristické příznaky samotná patologie.

Tabulka 2 ukazuje typické klinické příznaky, které jsou pozorovány u lézí v každé z hlavních oblastí mozku. Tabulka 3 poskytuje souhrn klinických příznaků, které byly pozorovány u hlášených případů GME uvedených v literatuře.

Tabulka 2 Souhrn klinických příznaků běžně spojených s lézemi v konkrétní oblasti mozek

Přední mozek: mozková kůra a thalamus	Mozeček
Křeče	Ataxie
Změny v chování psa (odmítání plnit povely, agresivita, zvýšená vzrušivost)	Třes
Změny neurologického stavu (apatie, deprese, dezorientace, letargie, kóma)	Hypermetrie
Abnormální pohyby, držení těla (pohyb v kruzích, bezcílná chůze)	Široce rozkročené postavení končetin
Neurologické deficity: posturální reakce, test ohrožení, zrakové postižení	Normální reakce na test ohrožení, normální vidění
	Žádná slabost
Střední mozek	Hypotalamus
Pokud je postižen horní motorický neuron: paréza nebo paralýza všech čtyř končetin nebo pouze jedné strany	Normální chůze
Posturální deficity na všech čtyřech končetinách nebo pouze na jedné straně	Změna duševního stavu (dezorientace, letargie, kóma)
Deprese, kóma	Změny v chování (agresivita/vzrušivost)
Nedostatek okulomotorické funkce na postižené straně	Bilaterální deficit hlavového nervu II v optickém chiasmatu
Hyperventilace	Abnormální pohyby/pozice (ztuhlé kroužení, přecházení, bloudění, tlak na hlavu, chvění)
	Hypertermie, hypotermie
	Abnormální chuť k jídlu
	Endokrinní poruchy
	Křeče
Poškození vestibulárního systému (část nervového systému)	Mozkový kmen
Záklon hlavy	Hemiparéza nebo asymetrická tetraparéza:
Nystagmus - polohový, vertikální, horizontální, rotační	Příznaky horního motorického neuronu
Ataxie	Deficit posturální odpovědi na postižené straně
	Klinika lézí hlavových nervů: V-VII, IX-XII
Změna chování	Deprese
	Dušnost

Tabulka 3 Frekvence klinických příznaků popsaných u 151 případů GME uváděných v literatuře

Klinické příznaky	Počet případů
Záklon hlavy	6
Nystagmus	1
Křeče	11
Změny v chování	7
Deprese	10
Ataxie	38
Deficit propriocepce	16
Deficit posturálních reakcí	5
Dysmetrie	11
Zachvění	6
Hyperestézie	15
Paréza pánevní nebo hrudní končetiny	17
Nedostatek hlavových nervů	17
Slepota/snížené vidění	15
Ochrnutí obličejový nerv	1
Horečka	19
Bolest krku	37
Léze předního mozku	25
Poškození kufru	15
Vestibulární aparát	13
Kortikální léze	11
Mozeček	13
Myelopatie	7
Léze míchy	4

Zvířata s diseminovanou formou onemocnění mají známky dysfunkce na dvou nebo více místech: mozek, mozkový kmen, mozeček, mícha, mozkové pleny a zrakový nerv. Tato rozšířená forma představuje přibližně polovinu všech hlášených případů GME.

Lokální forma GME je charakterizována znaky charakteristickými pro jeden z výše uvedených syndromů. V závislosti na lokalizaci tedy může tato léze vykazovat zhoršení pohybu, propriocepce, vestibulárního systému atd. Nejčastěji nalezené příznaky odrážejí léze v mozku a mozkovém kmeni. Lokalizace však může být velmi odlišná. Lokální forma GME také tvoří asi polovinu všech případů a obvykle je intenzita nárůstu klinického obrazu mnohem pomalejší (během několika měsíců) než u diseminovaných forem.

Nehledě na to, že rozšířená forma má akutní začátek a ohnisková forma se časem prodlužuje. V průběhu patologie je velká variabilita, která souvisí nejen se stupněm prevalence, ale také s rychlostí rozvoje patologických procesů v nervová tkáň. Demierre et al. zjistili, že průběh onemocnění nekoreluje s oblastí poškození, ale se stupněm buněčné infiltrace, tedy stupněm destrukce tkáně.

Oční forma GME je poměrně vzácná a zpravidla je charakterizována náhlým nástupem slepoty v důsledku zánětu zrakového nervu, někdy doprovázené uveitidou, méně často krvácením do sítnice. Onemocnění je zpravidla oboustranné, ale může být i jednostranné. U řady psů, u kterých se oční forma vyvine od samého počátku, může patologie následně postupovat a vést k poškození dalších částí.

Diagnostika

Krevní testy jen zřídka poskytují dostatek informací pro přesnou diagnostiku GME. V některých případech je detekována mírná nebo střední leukocytóza, i když nejčastěji charakteristické změny nenalezen v krvi. Základem diagnózy je analýza mozkomíšního moku (CSF), ale velké rozdíly a odchylky ve výsledcích takových testů nemusí poskytnout úplný obraz o patologii. Obrázek 2 ukazuje cytologii mozkomíšního moku z GME.

Tabulka 4 ukazuje klasické rysy GME a variace, které lze také očekávat.

Tabulka 4. Změny CSF během GME

Obrázek 2. Snímek vzorku mozkomíšního moku. Cytologie prokazuje mononukleární pleocytózu u GME. Zvětšení × 40.

Při skenování centrálního nervového systému pomocí magnetické rezonance (MRI) a počítačové tomografie (CT) jsou ve většině případů detekovány útvary zabírající prostor, které také nelze definitivně odlišit od novotvarů. Ale kombinace identifikovaného obrazu s věkem a prevalencí může na základě studie naznačovat GME. Charakteristickým rysem případů GME je hustší obraz oblastí s poškozením mozkové tkáně. Definitivní diagnózu lze prokázat pouze biopsií tkáňových lézí.

Diferenciální diagnostika

Jak bylo diskutováno výše, pozorované klinické příznaky se nejčastěji týkají umístění léze spíše než její povahy. Seznam možných diagnóz, které budou zvažovány, je tedy často široký. Známky fokálního postižení CNS se mohou objevit u jakékoli hromadné léze (např. novotvar, zánětlivý granulom, cysta nebo infarkt). Navíc je jich mnoho možné důvody Optická neuritida. Klinická data tedy zdaleka nejsou konkrétní.

Analýza CSF demonstruje mononukleární pleocytózu, která se může také vyskytnout při:

virová encefalitida (například mor). K vyloučení psinky je nutné provést sérologický krevní test na virus psinky a také PCR na vzorcích CSF na přítomnost viru psinky.

Protozoální encefalomyelitida (toxoplazmóza, neosporóza)

Výše uvedená onemocnění jsou pro diferenciální diagnostiku největší zájem. Kromě toho je nutné odlišit infekce od GME pečlivým vyšetřením pacienta na extranervní léze centrálního nervového systému, protože infekce mohou mít jiné klinické příznaky chronických infekcí a jiných onemocnění;

Plísňová encefalomyelitida (kryptokokóza)

U mykotických infekcí centrálního nervového systému je obvykle ve vzorcích CSF převaha eozinofilů a samotných mykotických elementů.

Existují rozumné důkazy o existenci akutních, těžkých, multifokálních i difuzních onemocnění centrálního nervového systému nekrotické povahy. Nekrotizující meningoencefalitida u psů je zpravidla charakterizována neexsudativním zánětem mozkové tkáně s převahou alteračních procesů (nekróza). Nekrotizující meningoencefalitida je identifikována jako samostatná nozologická jednotka. Vyskytuje se především u určitých plemen: např. pointer, mops, maltézský teriér, pekingský a jorkšírský teriér. Nekrotizující meningoencefalitida se projevuje charakteristickými syndromy;

Nádory. Některé případy lymfomů CNS jsou interpretovány jako GME. To není překvapivé, protože u studií CT/MRI mohou být projevy těchto onemocnění stejné.

Typicky se používají kortikosteroidy, zejména prednisolon, v imunosupresivních dávkách (2 mg/kg/den) a během několika měsíců se snižují, aby se dosáhlo nejnižší dávky, která udrží zlepšení. Snížení dávky však někdy vede k progresi onemocnění. Ve stejných případech, kdy dlouhodobé užívání Prednisolon má vedlejší účinky, pak se výrazně snižuje možnost terapie.

V poslední době se seznam léčebných režimů rozšiřuje. Není rozšířené používání cytostatik, aby bylo možné vyhodnotit skutečné výsledky takové terapie. Některé z těchto látek, které byly použity pro GME, jsou uvedeny níže:

- azathioprin se používá v kombinaci s kortikosteroidy ke snížení dávky steroidu a zabránění nežádoucím vedlejším účinkům dlouhodobých steroidů;

- cytosinarabinosid je protinádorová látka, která působí na dělící se buňky tím, že blokuje syntézu pyrimidinu a způsobuje předčasné ukončení řetězce DNA. Tento lék se používá k léčbě lymfomů a myeloproliferativních onemocnění v humánní a veterinární medicíně a podle posledních údajů prokázal úspěch v boji proti GME.

- cyklosporin, má výrazný supresivní účinek na funkci T-buněk, ale byl také použit v řadě případů s pozitivními výsledky.

V literatuře existují důkazy o účinnosti radiační terapie. U řady psů s GME byla kvalita a délka života statisticky významně delší ve srovnání se zvířaty léčenými jinými metodami.

Toto video částečně demonstruje klinický obraz ataxie a ztráty koordinace u GME a také možnost hormonální terapie

Při diagnóze GME je prognóza v naprosté většině případů nepříznivá. Většina studií dochází k závěru, že psi s multifokálním onemocněním mají obvykle krátkou očekávanou délku života (až 100 dní od diagnózy). Psi s fokální onemocnění mají obvykle delší dobu přežití (např. tři až šest měsíců). Existují neoficiální zprávy o psech nevykazujících žádnou progresi onemocnění po delší dobu.

— Klinický obraz GME může být velmi odlišný. Psi mohou mít akutní nebo chronické onemocnění, s fokálními nebo multifokálními lézemi centrálního nervového systému.

GME je z diagnostického hlediska komplexní onemocnění, jeho definitivní identifikace vyžaduje pečlivou péči diferenciální diagnostika, ve které vede průkaz mononukleární pleocytózy v mozkomíšním moku v kombinaci dat CT/MRI.

Kortikosteroidy v současnosti zůstávají hlavní metodou terapie, ale vzhledem k neuspokojivým vedlejším účinkům při užívání hormonů je nutné hledat nové léky a metody.

Reference

1. Adamo FP, O'Brien RT: Použití cyklosporinu k léčbě granulomatózní meningoencefalitidy u tří psů.
2. Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
3. Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatózní meningoencefalomyelitida psů na Novém Zélandu.
4. New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
5. Bailey CS, Higgins RJ: Charakteristika mozkomíšního moku spojeného s granulomatózní meningoencefalomyelitidou psů: Retrospektivní studie.
6. Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
7. Braund KG: Encefalitida a meningitida.
8. Braund KG: Klinická neurologie u malých zvířat – lokalizace, diagnostika a léčba. webcit
9. V Editoval Braund KG. Ithaca, New York: Mezinárodní veterinární informační služba; 2003.
10. Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatózní meningoencefalomyelitida u šesti psů.
11. Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
12. Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Nekrotizující meningoencefalitida spojená s kortikální hipokampální hamartií u pekingského psa.
13. Cordy DR: Psí granulomatózní meningo-encefalomyelitida.
14. Cordy DR, Holliday TA: Nekrotizující meningoencefalitida mopsích psů.
15. Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Nekrotizující encefalitida u jorkšírského teriéra.
16. Lonbetti RG, Pearson J: Magnetická rezonance v diagnostice fokální granulomatózní meningoencefalomyelitidy u dvou psů.
17. Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatózní leptomeningitida u psů bíglů.
18. Russo ME: Primární retikulóza centrálního nervového systému u psů.
19. Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
20. Sorjonen DC: Klinické a histopatologické rysy granulomatózní meningoencefalomyelitidy u psů.
21. Sorjonen DC: Granulomatózní meningoencefalomyelitida: Klinické a histopatologické korelace. V American College of Veterinary Internal Medicine Páté výroční fórum veterinární medicíny. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
22. Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Počítačová tomografie v diagnostice fokální granulomatózní meningoencefalitidy: Restrospektivní analýza tří případů.
23. Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Nekrotizující meningoencefalitida maltézských psů.
24. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
25. Wong CW, Sutton RH: Granulomatózní meningoencefalomyelitida u psů.

Skřípnutý nerv u psa je docela dost vážná nemoc. Vyznačuje se akutním začátkem - pronikavými vystřelujícími bolestmi do zad, bránícími pohybu. Alarmující příznaky rostou postupně, takže majitel má dostatek času zasáhnout a zabránit tomu, aby se nemoc přesunula do akutní fáze, bolestivé a obtížně léčitelné.

Skřípnuté míšní nervy jsou stlačení nervových kořenů vybíhajících z míchy sousedními obratli. Situaci komplikuje fakt, že svaly obklopující páteř otékají a reflexně se spasmují. Dlouhodobé stlačování vede k odumírání nervové tkáně, v důsledku čehož začíná trpět pohyblivost končetin psa. Další vývoj zánětu je plný částečné nebo úplné paralýzy zvířete.

Existuje několik typů sevřených míšních nervů. Záleží na tom, která část páteře je zapojena do patologického procesu:

• sevřený nerv krční páteře;
• sevřený hrudní nerv;
• sevřený sedací nerv (ischias).

Svírání horní části páteře (krční a hrudní) může způsobit ochrnutí celé spodní části těla psa. Skřípnutí sedacího nervu způsobuje u psa silné bolesti a vegetativní poruchy zadních končetin vedoucí k postupné ztrátě citlivosti.

Obtíže v diagnostice

Diagnóza tohoto onemocnění má své vlastní charakteristiky. Může být obtížné přesně určit, kde je patologický proces lokalizován, protože bolest je difúzní. To může identifikovat pouze kompetentní odborník. Pokud se tedy v chování psa objeví nějaké zvláštnosti, měli byste okamžitě kontaktovat veterinární kliniku. Majitel by si měl dát pozor na následující body:

• pes mu chrání záda a nepustí ho k sobě;
• táhne zadní nohy;
• kňučí při změně polohy;
• reaguje na změny počasí;
• odmítá aktivní hru během procházek;
• tráví spoustu času o samotě;
• existuje tuhost pohybu.

Hlavní příčiny onemocnění

Nemoc je zpravidla důsledkem již existujících patologií páteř, není diagnostikována a není včas léčena. Provokatéři sevřeného nervu mohou být:

• spondylóza;
• radikulitida;
• intervertebrální kýla;
• novotvary páteře;
• zranění a poškození zad s posunem obratlů;
• poruchy držení těla;
• osteochondróza;
• metabolické poruchy;
• podchlazení.

Spondylóza

Spondylóza se obvykle vyskytuje u starších psů v důsledku věkově podmíněných změn v segmentech obratlů. Jde o degenerativně-dystrofický proces předních úseků meziobratlových plotének. Porucha je doprovázena výskytem kostních výrůstků – osteofytů – na přední a boční části páteře. Osteofyty mohou ovlivnit nervové kořeny a zužovat lumen míšního kanálu.

Nemoc aktivně postupuje s poraněním páteře, osteochondrózou a sníženou imunitou. Do rizikové skupiny patří psi s komplikovanou dědičností.

Spondylóza může postihnout krční nebo hrudní páteř, ale zvláště častou lokalizací je spodní část zad.

Klinický obraz onemocnění je následující: pohyby psa jsou těžké a pomalé. Nedovolí dotýkat se zad, tím méně používat sílu při vyšetření. Dochází ke zhoršování zdravotního stavu v závislosti na změnách povětrnostních podmínek.

Spondylóza se diagnostikuje pomocí rentgenového vyšetření páteře.

Radikulitida

Skřípnutý míšní nerv může také způsobit radikulitidu, zánětlivé poškození míšních kořenů. Jeho hlavním příznakem je silná bolest. Onemocnění se může objevit jako komplikace osteochondrózy, v důsledku hypotermie, poranění a infekcí. Rizikovou skupinu tvoří psi s vývojovými anomáliemi různých částí páteře. Radikulitida se může objevit v chronické nebo akutní formě. Existuje i její komplikovaná forma – meningoradikulitida. Ovlivňuje membrány míchy.

Intervertebrální kýla

Změny na páteři nebo zranění související s věkem mohou vést k natažení nebo prasknutí vazivového prstence meziobratlového disku, který ztratil většina jeho vlastnosti tlumení nárazů. V tomto případě želatinový disk vyčnívá za své hranice a stlačuje míchu nebo její kořeny. Intervertebrální kýla může být chronický nebo akutní.

Novotvary páteře

Nádory páteře někdy způsobují poškození míchy a hlavních míšních nervů. Tento stav je nevratný a hrozí těžké parézy až úplné ochrnutí končetin. V tomto případě pes ztratí schopnost samostatného pohybu. Pro zvířata existují speciální invalidní vozíky, které jim nahrazují funkci nohou a pomáhají jim vést poměrně aktivní život.

Příznaky onemocnění

Závažnost a povaha příznaků onemocnění jsou určeny stupněm poškození citlivosti končetin:

1. Mírný stupeň onemocnění lze posoudit podle střední bolesti. Chování psa je relativně klidné. Citlivost není narušena nebo mírně narušena. Zvíře je pasivní. Dávejte pozor na záda, opatrně si lehněte a vyhýbejte se náhlým pohybům. Chuť k jídlu není narušena, tělesná teplota je normální.
2. Průměrný stupeň onemocnění se vyznačuje docela silná bolest v zádech, což zvíře vyjadřuje úzkostí a žalostným kňučením. Pokus o vyšetření zad se zavrčením odmítá. Svalová křeč se projevuje nepřirozeně prohnutými zády a napjatým břichem (zejména u ischias).
3. Těžký třetí stupeň onemocnění je charakterizován závažným omezením pohybů. Nejčastěji bývá postižena sakrální páteř a sedací nerv. Současně se vyvíjí „dřevěná“ chůze s nepřirozeným napětím v nohách. Neexistuje žádná chuť k jídlu, tělesná teplota může být zvýšená.

Léčba

Skřípnutý nerv u psa má bolestivé příznaky, a proto by léčba měla směřovat především k úlevě od bolesti a teprve poté k léčbě skřípnutého nervu.

Symptomatická terapie

Hlavní body symptomatické terapie jsou:

• baňkování syndrom bolesti užívání léků proti bolesti;
• zastavení zánětlivého procesu ve svalech a nervových kořenech pomocí nesteroidních protizánětlivých léků (Quadrisol a Rimadyl);
• jmenování sedativa což pomůže uklidnit vašeho mazlíčka a obnovit jeho nervový systém;
• poskytuje psovi úplný odpočinek a omezuje pohyby.

Léčba skřípnutého nervu

Aby se uvolnil skřípnutý nerv u psa, je předepsána komplexní léčba:

1. Vitaminoterapie má dobrý účinek. Zvířatům jsou předepsány vitamíny B1, B6, B12, které ovlivňují vedení nervových vzruchů.
2. Neuromuskulární vodivost je dobře obnovena lékem "Proserin".
3. Zastavte destrukci nervosvalové tkáně raná stadia homeopatické léky pomáhají nemocem.
4. K rozpuštění osteofytů na vertebrálních ploténkách jsou předepsány absorbovatelné látky (Lidaza).
5. Fyzioterapeutické procedury (masáž a prohřívání nemocných segmentů páteře modrou lampou) pomáhají zmírňovat záněty svalů.
6. Li konzervativní terapie nemá požadovaný efekt, může být u nemocného psa indikována operace. Ale musíte vědět, že takové zásahy nejsou vždy úspěšné. Operace je dost traumatizující pro páteř a okolní tkáně.

Zacházet patologie obratlovců nutné výhradně v veterinární klinika pod dohledem specialisty.

Prognóza onemocnění s mírným průběhem je často pozitivní. Pokud je však průběh těžký, prognóza je opatrná.

Prevence

Ani jeden signál o narušení zdraví páteřního systému psa by neměl zůstat bez dozoru majitele. Každý den se musíte starat o udržení zdraví vašeho domácího mazlíčka a jeho fyzický vývoj v souladu s věkem, a to:

1. Psa byste měli pravidelně cvičit, abyste posílili jeho svalový korzet.
2. Je nezbytné poskytnout zvířeti včasný odpočinek. Aktivní hry, školení a školení by měly být dávkovány.
3. Je důležité psa správně krmit. Strava musí být vyvážená a obohacená o základní živiny.
4. Je nutné vyvarovat se podchlazení a nachlazení a sledovat stav imunitního systému.

Skřípnutý nerv u psa je léčitelný. Obrovskou roli v úspěšné terapii hraje pozornost majitele a přísné provádění doporučení ošetřujícího lékaře. Aby se předešlo relapsům, doporučuje se pravidelně provádět cykly udržovací terapie.

Typy nervové aktivity vyvinuté akademikem I. P. Pavlovem mají velký význam v patologii nervových chorob a léčbě nervových pacientů. Za normálních podmínek různé psy odlišně reagují na vnější podněty, jinak se chovají k lidem atd. Akademik I.P.Pavlov vycházel z rozdělení na typy - síla, rovnováha a pohyblivost excitačních a inhibičních procesů. Síla udává výkonnost buněk mozkové kůry, rovnováha charakterizuje vztah mezi excitací a inhibicí, pohyblivost nervových procesů je spojena s rychlostí změny excitace a inhibice v kortikálních buňkách.

Akademik I.P. Pavlov identifikoval čtyři typy nervového systému u psů.

1. Silný vzrušivý nevyrovnaný typ - nespoutaný, agresivní. Vyznačuje se rychlou orientací. Podmíněné reflexy u psů tohoto typu jsou vyráběny rychle a jsou konstantní. Když je činnost nervového systému napjatá, snadno zažijí „zhroucení“ - neurózy. Proces excitace převažuje nad procesem inhibice (povahou cholerik).

2. Silný pohyblivý typ. Psi tohoto typu klidně reagují na své okolí, jejich podmíněné reflexy jsou vyvinuty rychle a pevně drženy. Procesy excitace a inhibice mají dobrou sílu a pohyblivost (sangvinik podle temperamentu).

3. Silný inertní typ. Procesy excitace a inhibice se vyznačují dobrou silou, ale nízkou pohyblivostí (flegmatik podle temperamentu).

4. Slabý typ. U psů tohoto typu jsou procesy excitace i inhibice slabé. Podmíněné reflexy je obtížné vyvinout. Psi jsou zbabělí a těžko se cvičí. Velmi snadno prožívají „zhroucení“ vyšší nervové aktivity (povahově melancholičtí).

Spolu s jasně definovanými typy nervové aktivity existuje velké množství psů, kteří se zdají být mezi. Je zajímavé, že mezi různými psími plemeny lze pozorovat převahu jednoho či druhého typu. Mnoho lidí se touto problematikou zabývalo a zjistilo, že kavkazští ovčáci patří z velké části k silnému nespoutanému typu, zatímco erdelteriéři patří k silnému aktivnímu typu atd. Mezi psy jakéhokoli plemene však existují jedinci, kteří se liší typem nervová činnost.

Určitou roli ve výskytu nervového onemocnění, jeho průběhu a výsledku nemůže hrát typ nervové činnosti. Aby bylo možné spojit průběh patologického procesu s nervovými procesy u zvířete, je nutné především sledovat chování pacienta. Změny v chování mohou směřovat k vzrušení nebo depresi. K excitovanému stavu může dojít při organických onemocněních mozku a mozkových blan, při otravě a intoxikaci, stejně jako při infekcích s lokalizací procesu v mozkové kůře. Ostré vzrušení je v určitých fázích pozorováno u meningitidy, encefalitidy, vztekliny, otravy a intoxikace.

Depresivní stav u psů je charakterizován nedostatečnou reakcí na prostředí a dělí se na:

1) ospalost- tupost (Stupor). Z tohoto stavu lze zvíře vyvést obyčejnými podněty – voláním, křikem, lehkým úderem apod.;

2) uspávající stav - hibernace (Šopor), jedná se o hlubší poruchu mozkové kůry. Z tohoto stavu lze psa vyvést pouze silnými podněty, a pak ne na dlouho, načež do stavu opět upadne. hluboký sen;

3) komatózní stavu (Kóma). Žádné dráždivé látky nemohou psa z tohoto stavu vyvést. V komatózním stavu reflexy zvířete mizí s výjimkou zornicového.

Deprese je provázena mnoha nemocemi: záněty mozku, slunce a úpal, otravy některými jedy; deprese je pozorována u hepatitidy, urémie, cukrovky atd.

Vyšetření lebky a páteře

Vyšetření lebky a páteře se provádí pomocí inspekce, palpace a poklepu (poklep lebky nejlépe prstem, ale lze jej provést i hřbetem perkusního kladívka). Tak je možné vytvořit deformaci, bolest a místní zvýšení teploty.

Změny na páteři se mohou projevit jako zakřivení nahoru (kyfóza), dolů (lordóza) a do stran (skolióza). Kyfóza nastává s obrnou a parézou hýždí. Skolióza - s poškozením míchy a kostních lézí.

Zkoumání smyslů

Psi mají nejvíce vyvinutý čich. Chcete-li studovat čich, vezměte chléb nebo maso a vložte je do nádoby s pevně uzavřeným víkem a určete, z jaké vzdálenosti může napůl vyhladovělé zvíře cítit pach, pokud je víko otevřeno. Oslabený čich může souviset s onemocněním nosní sliznice, obrnou a zánětem trojklaného nebo lícního nervu. Může dokonce dojít k úplné ztrátě čichu.

Sluch výzkum, který určí, na jakou vzdálenost pes uslyší šeptem vyslovené volání, přičemž by měl mít zavázané oči.

Porucha a ztráta sluchu (hluchota) je často pozorována u starších psů a je způsobena různými onemocněními sluchového ústrojí. Nejčastěji se vyskytuje z akumulace a kalcifikace ušní maz ve zevním zvukovodu; ze ztluštění a sklerózy výstelky zvukovod skořápky; z perforace ušní bubínek a obrna sluchového nervu.

Hluchota může být komplikací po infekčních onemocněních a zvláště často po moru.

Vidění. Změny na očích mohou souviset s lézemi samotného zrakového aparátu, mohou doprovázet onemocnění nervového systému nebo doprovázet různá onemocnění, která s okem přímo nesouvisejí (vitaminóza, mor apod.). Mohou nastat změny na víčkách, spojivce, oční bulvě (rohovka, zornice atd.) (viz oční choroby).

Studie citlivosti

Studium citlivosti kůže má velký význam pro stanovení schopnosti mozkové kůry reagovat na podněty přicházející z citlivých receptorů, které tyto podněty vnímají. Pro správné posouzení dat získaných ze studií citlivosti je důležité vědět, které nervy inervují konkrétní oblast kůže (obr. 34, 35, 36).

Rýže. 34. Distribuční oblast smyslových nervů hlavy a těla psa

Studium citlivosti na bolest se provádí píchnutím jehly do kůže vyšetřované části těla. Oči psa musí mít zavázané oči. Zdravá zvířata na injekci rychle reagují otočením hlavy, vyceněním zubů apod. Při poruše citlivosti lze reakci změnit směrem ke zvýšení či snížení citlivosti až k její úplné ztrátě. Oslabení a ztráta citlivosti může být lokálním nebo celkovým jevem. Oboustranná ztráta citlivosti nastává při příčném poškození míchy, kdy je narušeno spojení mezi mozkem a periferií. Změny v míše mohou být způsobeny traumatem, krvácením a zánětem. Jednostranná ztráta citlivosti nastává při poškození mozkových vodičů mezi prodlouženou míchou a kůrou. U lézí mezi hřbetními rohy míchy a zakončeními periferních nervů je pozorována ztráta citlivosti v určitých oblastech kůže (ložiska nebo skvrny). Při poranění míchy existuje malá oblast zvýšené citlivosti mezi oblastí kůže, která ztratila citlivost, a oblastí s normální citlivostí.

Rýže. 35. Oblasti distribuce senzorických nervů v kůži předních končetin psa

Změna svalového tonusu. Svalová ztuhlost je zvýšení svalového tonusu, které může ovlivnit jednotlivé svaly nebo celé svalstvo. Kromě zvýšení svalového tonusu můžete pozorovat jeho pokles – ztrátu elasticity svalů. Svaly se uvolní a při palpaci nekladou odpor. K tomuto stavu dochází, když je poškozen periferní motorický neuron nebo dorzální kořeny míchy. Svalový tonus se vyšetřuje palpací svalů.

Rýže. 36. Distribuční oblast smyslových nervů v zadních končetinách psa

Dopravní přestupek. Úplná ztráta schopnosti zvířat produkovat pohyby se nazývá ochrnutí. Obrna se dělí na centrální a periferní. Centrální obrna je spojena s poškozením motorické sféry mozkové kůry nebo poškozením drah spojujících mozek se segmentovým aparátem. Periferní paralýza je pozorována u lézí periferních motorických neuronů a je doprovázena prudkým uvolněním svalového tonusu a oslabením nebo ztrátou citlivosti kůže. Dochází k narušení výživy neaktivního svalu a následně k jeho atrofii a degeneraci. Při periferní paralýze mizí kožní a šlachové reflexy. Periferní paralýza se nazývá atrofická.

Paralýza centrálního původu u psů vzniká nejčastěji v důsledku infekčních onemocnění jako je mor, vzteklina apod. Při centrální paralýze dochází ke zvýšení šlachových reflexů a také svalového tonusu (flexibilita). Centrální paralýza se nazývá spastická. Ochrnutí jedné končetiny se nazývá monoplegie, ochrnutí dvou končetin - paraplegie, ochrnutí dvou končetin jedné strany - hemiplegie. Paraplegie v důsledku příčných míšních lézí je častější u psů.

Neúplná paralýza se nazývá paréza.

Porucha koordinace pohybu se nazývá ataxie. Příčiny ataxie mohou být velmi rozmanité.

Ataxie se dělí na dynamické a statické. Při pohybu dochází k dynamické ataxii. Dochází k pohupování zadní části, pohupování trupu a nejistým pohybům nohou. Chůze se stává skokovou. Statická ataxie je stav, kdy zvíře není schopno udržet rovnováhu ve stoje. Končetiny jsou široce rozmístěné a pes na nich zdánlivě balancuje. Cerebelární ataxie se liší tím, že vrávorání je pozorováno jak při pohybu zvířete, tak při stání; Dochází k poruše chůze, zejména při otáčení. Pes široce roztáhne nohy a potácí se ze strany na stranu.

Mimovolní pohyby se nazývají hyperkineze. Nazývají se mimovolní svalové kontrakce, rychle následované relaxací klonický křeče. Při stimulaci mozkové kůry dochází ke klonickým záchvatům. Klonické záchvaty, které postihují celé tělo, se nazývají křeče. Krátké, jednotné, rychle následující mimovolní pohyby se nazývají chvění. Třes je pozorován, když nervové vzrušení a na horečky, nemoci mozku a míchy, otravy rtutí a olovem. Prodloužená mimovolní kontrakce svalů se nazývá tonikum záchvaty Křeč může postihnout pouze skupinu svalů nebo se může rozšířit do celého těla. Při excitaci subkortikálních center jsou pozorovány tonické křeče.

Fibrilární záškuby se liší od křečí u toho jedince svalových vláken a kontrakce se nerozšíří na celý sval. Vznikají podrážděním periferního motorického neuronu a ventrálních rohů míchy. Často se vyskytuje při intoxikaci a horečce.

Rychlé záškuby určitých svalových skupin, které se neustále opakují, se nazývá tik. Fenomény klíšťat jsou zvláště běžné u psů poté, co prodělali mor. V tomto případě může být tik na končetinách, v oblasti obličejových svalů atd. Tiky přetrvávají dlouhou dobu a vyskytují se v důsledku diseminované encefalitidy nebo myelitidy.

Reflexní výzkum. Klinický význam mají kožní reflexy a reflexy sliznic, což jsou povrchové reflexy, a také reflexy šlach, což jsou reflexy hluboké.

Studium kožních reflexů se provádí dotykem určité oblasti kůže a v reakci na dotek dochází k reflexnímu záškuby kůže. U psů je studium kožních reflexů obtížné kvůli ostražitosti zvířete v neobvyklém prostředí a u některých plemen kvůli přítomnosti dlouhé srsti. Z reflexů ze sliznic se studují: kašel, pro který se poklepává průdušnice, kýchání, pro které je nosní sliznice mírně podrážděná, rohovka - při dotyku rohovky se víčka zavřou a oko se výplachem slzy. Ze šlachových reflexů se vyšetřují: kolenní a reflex Achillovy šlachy. Pro testování šlachových reflexů si pes musí lehnout a končetina (která má být testována) je ve volné poloze. Krátkým úderem do vazu perkusním kladivem čéška extenze končetiny nastává v kolenní kloub, což ukazuje na integritu 3.–5. segmentu míchy s trakty adduktory a abduceny. Při úderu perkusního kladívka na Achillovu šlachu dojde při ohnutí prstů k mírnému prodloužení hlezenního kloubu, což svědčí o celistvosti prvního sakrálního segmentu míchy.

Ke zvýšení reflexů dochází se zvýšením excitability centrálního nervového systému nebo s podrážděním periferního senzorického neuronu, stejně jako s odpojením reflexní oblouk z mozku, čímž se eliminuje jeho inhibiční účinek na reflexní pohyby. K poklesu reflexů dochází při porušení celistvosti reflexního oblouku a při silné bolesti, při poruchách míchy před reflexním obloukem, při otravách bromidovými léky, opiem, chloroformem a jinými anestetiky a omamných látek.

Nemoci míchy

Z onemocnění nervové soustavy u psů nejčastěji pozorujeme onemocnění míchy jako komplikace po moru. Změny v různých částech míchy se projevují různě. Při moru jsou postiženy především ventrální rohy šedé hmoty míšní (obr. 37), což vede k paralýze s následnou atrofií svalů přijímajících motorická vlákna z postižené oblasti. V tomto případě dochází k destrukci buněk ventrálních rohů pomalu a na začátku onemocnění jsou pozorovány pouze fibrilární záškuby odpovídajících svalů. Následně se postupně rozvíjí paralýza a svalová atrofie. U rozsáhlých lézí může dojít k tetanii. Poškození dorzálních kořenů vede ke ztrátě všech typů citlivosti a zániku reflexů. V důsledku poruch spojených s nedostatkem impulsů vycházejících z kůže, svalů, šlach dochází k narušení správné kombinace pohybů, tedy ke vzniku ataxie. Poškození přímého cerebelárního traktu v postranních sloupcích míchy vede k kývání těla psa v sagitálním směru a širokým nohám.

Rýže. 37. Schematické znázornění příčného řezu míchou

Ukazuje, že každý segment páteře se skládá ze dvou symetrických polovin, složených z vnější bílé a vnitřní šedé hmoty. Hranice mezi oběma polovinami jsou dvě štěrbiny; přední (a), zadní (b). Ten je obvykle nahrazen přepážkou pojivové tkáně. Šedá hmota v každé polovině je umístěna ve dvou rozích, které se mění v sebe. Přední neboli ventrální roh je širší a zadní neboli dorzální je užší. bílá hmota každá polovina míchy je rozdělena do následujících svazků nebo sloupců; - (1 zadní sloupek - mezi zadní štěrbina a hřbetní roh, 2 - boční sloupek - mezi hřbetním a ventrálním rohem, 3 - přední sloupek - mezi přední štěrbinou a ventrálním rohem. V zadním stole se rozlišují dva svazky: vnitřní klínovitý (tender) neboli Godlevskij svazek (funiculus graoilis S. Sollil) a vnější klínovitý neboli Burdachovský svazek (funiculus ctineatus S. Burdachil). V postranním sloupci je třeba poznamenat následující svazky; pyramidální fasciculus a cerebelární fasciculus nebo přímý cerebelární trakt; c) - vlákna pyramidálních svazků, d) vlákna smyslových drah

„Pokud je u onemocnění míchy patologický proces na jedné straně rozvinutější než na druhé, pak mohou být motorické jevy na jedné straně těla více redukovány“ a citlivost na druhé straně. To je velmi charakteristické pro léze páteře. Pokud je tedy například při paralýze nebo paréze jedné končetiny současně zaznamenán pokles citlivosti na druhé, neochrnuté, pak již nemůže být pochyb o přítomnosti míšní léze, protože s periferní paralýza končetiny se také ztrácí její citlivost a při centrální paralýze - mono- a hemiplegie - protože nedochází k poruchám citlivosti.

Kompletní příčná léze míchy znamená motorickou a senzorickou paralýzu všech částí těla mimo místo léze“ (prof. K. M. Goltsman).

Mícha psa se skládá z 8 krčních, 13 hrudních, 7 bederních, 3 sakrálních a 5 ocasních segmentů.

Příčné léze krční části míchy se projevují: obrnou a anestezií zadní části těla až do úrovně léze, zvýšenými šlachovými reflexy na zadních končetinách, dysfunkcí močového měchýře a konečníku, degenerativní atrofií lýtka. páteřní, hrudní a břišní svaly.

Příčné léze bederní oblasti se projevují: obrnou a anestezií zadních končetin, obrnou rekta a močového měchýře, degenerativní atrofií svalů, které byly inervovány z destruované části míchy. Přítomnost kolenního reflexu ukazuje na bezpečnost druhého bederního segmentu.

Zánět míšních membrán(pachymeningitida. Leptomeniiigitis spirialis). Mícha má tři membrány – tvrdou, pavoučkovou a měkkou. Tvrdá plena míšní (Pachymeninx s. dura mater spinalis) se skládá z husté pojivové tkáně a je bohatá na elastická vlákna. Arachnoidální membrána (arachrioidca) nemá žádné cévy a těsně přiléhá k tvrdé skořápce a je spojena s měkkou skořápkou pomocí četných příček. Měkká membrána (leptomenmx s. pia mater spinalis) těsně přiléhá k míše, skládá se z vláken pojivové tkáně a nese cévy zásobující míchu.

Etiologie a patogeneze. Příčinou spinální meningitidy mohou být úrazy, ale i některá infekční onemocnění – mor, tuberkulóza nebo šíření patologického procesu na membrány při myelitidě. Krevní cévy zanícené měkké míšní membrány jsou rozšířeny. Subarachnoidální rozvod je vyplněn zakalenou želatinovou tekutinou. Kolem cév je hnis a fibrinová vlákna. Na měkké membráně je mnohočetné krvácení. Exsudát je dráždivý nervová zakončení a mechanicky stlačuje míchu a její kořeny, což vede k odumírání nervových elementů. Zánětlivý proces postihuje i periferní vrstvu míchy a míšní kořeny. Někdy se při zánětu tvrdé pleny míchy vytvoří v její vnitřní vrstvě kostní destičky (nejsou jasné podmínky pro vznik takových destiček), které nesplývají s obratli, ale jsou navzájem spojeny. Destičky tlačí na kořeny míchy, někdy i na mozek, a mohou způsobit chronický zánět.

Klinický obraz závisí na tom, jak silně jsou mícha, její cévy a kořeny stlačeny zánětlivým exsudátem a následně přerostlým vazivem nebo vzniklými kostními ploténkami. Dochází k prudkému zvýšení citlivosti na bolest v zádech a končetinách. Záškuby a tonické křeče vedoucí k vyklenutí zad, vrhání zadní části hlavy atd. Zvíře fixuje páteř až do úplné nehybnosti, mělké dýchání, opožděné vyprazdňování a močení (aby se zabránilo bolesti). Reflexy jsou zpočátku zvýšené, následně se snižují současně s oslabením motorické schopnosti svalů, končící obrnou. U lézí bederní a sakrální oblasti je narušen akt defekace a močení. Pokud je mícha zapojena do patologického procesu ve velké míře, jev paralýzy se rychle rozvíjí a pes obvykle umírá na septicko-pyemický proces, který se vyvíjí v důsledku proleženin. V případech drobného poškození míchy a postupné komprese má její proces chronický průběh. Když je zadní část paralyzována, pes se začne pohybovat na předních končetinách a táhnout zadek po zemi.

Diagnóza umístěny v souladu s popsanými klinickými příznaky. Citlivost na bolest - na začátku onemocnění zvýšení reflexů s dalším oslabením až k jejich úplné ztrátě. Rozvíjející se paralýza s úplnou ztrátou motorických funkcí zadních končetin.

Léčba. Mír. Bolesti se zmírňují sedativy: chloralhydrát v dávce 0,1–0,2 perorálně nebo klystýrem 10,0 chloralhydrátu na 100,0 odvar z kořene proskurníku, vstříknout 40–80 ml do konečníku; bromural v dávce 0,1–0,2 g 1–2krát denně; morfin pod kůži 1% roztok 1 ml nebo perorálně v dávce 0,01–0,02 g.

Hexamin intravenózně 40% roztok 2 ml nebo perorálně v dávce 0,5–2,0 g. V poslední době jsou dobré výsledky dosaženy při použití bijoquinolu, který se podává intramuskulárně v dávce 1 ml obden.

Je nutné sledovat fungování gastrointestinálního traktu a regulovat jeho činnost předepisováním laxativ.

Zánět míchy(myelitida). Etiologie a patogeneze. K zánětu míchy dochází v důsledku působení bakterií nebo jejich toxinů. U psů je nejčastěji pozorován u moru a vztekliny. Myelitida může být také komplikována zánětem míšních membrán a otřesem mozku.

Podle distribuce zánětlivého procesu se rozlišují: transverzální myelitida (mozek je postižen na krátkou vzdálenost v příčném směru), diseminovaná myelitida (drobná zánětlivá ložiska ve významném množství se nacházejí v dřeni); difuzní myelitida (zánět rozšířený na velkou plochu). Smrt nervových buněk pod vlivem toxinů je doprovázena sekundární degenerací nervových vláken. V důsledku toho dochází k paralýze, reflexům a trofickým procesům jsou narušeny.

Klinický obraz závisí na formě myelitidy a stupni poškození. Příčná myelitida poskytuje mírnější klinický obraz a difuzní myelitida poskytuje závažnější obraz. Na začátku onemocnění je zvíře neklidné pro bolesti, třes, křeče, někdy zimnici a zvýšenou tělesnou teplotu, ale toto období rychle pomine a nastupuje slabost partií ležících za zánětlivým ložiskem až do úplného ochrnutí (obr. 38). Současně s obrnou ustává činnost konečníku a močového měchýře. Svaly, které přijímají nervy ze zanícené oblasti šedé hmoty, podléhají degenerativní atrofii. Svaly přijímající nervy z míchy, které se nacházejí za zdrojem zánětu, jsou paralyzované a ztuhlé.

Rýže. 38. Ochrnutí zadních končetin psa

U malých rozptýlených ložisek zánětu jsou někdy pozorovány pouze poruchy koordinace pohybů, které se stávají nejisté, citlivost je zachována, funkce rekta a močového měchýře nejsou narušeny, šlachové reflexy jsou buď normální nebo poněkud zesílené. U mnohočetné myelitidy, pokud je léze rozšířena na velkou oblast mozku, nastává smrt s rychle se rozvíjejícími rozsáhlými proleženinami.

Diagnóza Diagnostikuje se na základě anamnestických údajů a popsaných klinických příznaků, a to: rychlý rozvoj bolestivých známek, obrna, absence citlivosti kůže a páteře, rychlý rozvoj proleženin. Myelitidu je třeba odlišit od meningitidy, u které příznaky podráždění trvají dlouho – bolest, zvýšená citlivost kůže, nehybnost páteře, paralytické jevy se rozvíjejí pomalu a objevují se pozdě. Navíc u meningitidy obvykle nedochází k poruše funkce konečníku a močového měchýře.

Léčba. Abychom se vyhnuli proleženinám, je nutné nemocného psa několikrát denně převrátit z jedné strany na druhou a udržovat podestýlku a tělo zvířete co nejčistší. Jakmile proleženiny začnou, namažte je kafrovým olejem, poprašte bílým streptocidem nebo namažte roztokem pyoktaninu. Pravidelné vyprazdňování konečníku sledujte předepsáním vyprazdňovacích a projímavých klystýrů. Lehce stravitelné jídlo - polévky, želé, mléko. Z léků: průběh léčby biochinolem a strychninem.

Bioquinol je 8% roztok v neutrálním broskvovém oleji o následujícím složení: jód - 49-50 dílů, chinin - 30-31 dílů, vizmut - 20 dílů. Podává se intramuskulárně v dávce 1 ml na 10 kg živé hmotnosti. Na klinice Moskevské veterinární akademie prof. L. A. Faddev a Assoc. V. M. Danilevskij vyvinul léčbu nemocí míchy a mozku, které vznikají především jako komplikace po moru.

Léčba se provádí (bijoquinol, strychnin, methenamin a bromid sodný) v tomto pořadí: bijoquinol se podává intramuskulárně v dávce 1 ml každý druhý den. Průběh léčby je 10 dní (5 injekcí). Současně s biochinolem je glukóza předepsána intravenózně (40% roztok, 20 ml denně) a každý druhý den je předepsán methenamin (40% roztok, 2 ml) intravenózně. Bromid sodný v 10% roztoku se podává intravenózně denně psům silného neomezeného typu 30–35 ml, psům silně aktivního a inertního typu 30 ml a psům slabého typu 5–10 ml.

Po léčbě biochinolem je předepsána léčba strychninem. První den 0,1% roztoku - 1 ml, druhý den - stejného roztoku - 2 ml, třetí den - 3 ml, čtvrtý den - 2 ml a pátý den - opět 1 ml. Pokud po provedení popsaného ošetření nedosáhnete uspokojivých výsledků, opakujte jej znovu. Podle autorů je uzdravení až 85 % případů.

Mezi fyzioterapeutické postupy patří: galvanizace, ionizace a faradizace.

Onemocnění mozku

Při onemocněních mozku se rozvíjejí následující poruchy: křeče, paralýza, ke kterým dochází v důsledku poškození motorické oblasti mozkové kůry nebo motorických drah z kůry do laterálního sloupce opačné poloviny míchy . Paralýza může být způsobena destrukcí kůry nebo motorických drah, stejně jako poruchami krevního oběhu, otokem nebo kompresí motorických drah umístěných v blízkosti patologického ložiska. Vzhled oblastí, které ztratily citlivost. Porušení normálního příjmu potravy a vody. Zvracení, které se objeví neočekávaně a indikuje zvýšený intrakraniální tlak. Bradykardie, indikující excitaci vagu, je pozorována se zánětem prodloužené míchy a se zvýšeným intrakraniálním tlakem, pokud se rychle rozvíjí. Tachykardie je známkou degenerace jader a center bloudivého nervu a podráždění povrchu mozku. Porušení frekvence a rytmu dýchacích pohybů naznačuje onemocnění prodloužené míchy.

Zánět mozkových blan. Mozek má tři membrány: tvrdou, arachnoidální a měkkou. Tvrdá plena je také okostice kostí, které tvoří lebku a skládá se z pojivové tkáně bohaté na elastická vlákna. K tvrdé skořápce přiléhá pavoukovec, sestávající ze síťovitých svazků pojivové tkáně opletených tenkými elastickými vlákny. Pia mater těsně přiléhá k mozku a nese krevní cévy, které jej vyživují.

Etiologie. Zánět tvrdé pleny (Pachymeniiigitis cercbralis) vzniká nejčastěji v důsledku poranění v lebce. Zánět pia mater (Leptomeningitis cerebralis) může vzniknout i v důsledku traumatu lebky nebo při flegmonózních a erysipelových procesech na hlavě apod. Leptomeningitida může vzniknout působením slunečních paprsků na lebce. Zánět mozkových blan může být sekundární k různým hnisavým onemocněním. V tomto případě je patogenní mikroflóra zavedena hematogenně. V počátečních stádiích zánětu je zaznamenána hyperémie, která je mírná, pak jsou detekovány krvácení. Zánětlivý exsudát vyplňuje subarachnoidální dutinu; skládá se ze zakalené tekutiny smíchané s hnisem. Při úpalu je tekutina světlá, lehce načervenalá. Látka mozku v důsledku poruch krevního oběhu získává těstovitou konzistenci. Tlak exsudátu na mozek vede ke zploštění gyri. Když se zánětlivý proces šíří do kořenů mozkových nervů, je narušeno vedení impulsů. V budoucnu se proces může rozšířit do míchy.

Klinický obraz. Dochází k depresivnímu stavu, snížené chuti k jídlu a nutkání zvracet. Po několika dnech deprese vystřídá vzrušení. Někdy se projevuje velmi prudce: psi koušou, vyjí, běhají po kleci a žvýkají podlahu. Zornice jsou zúžené, reflexy jsou zvýšené. Když se snaží psa pohladit, kvičí a často se brání – možná kvůli zvýšené citlivosti. Často dochází ke zvracení. Po období vzrušení, které trvá několik hodin až několik dní, se opět dostaví deprese. Je zaznamenána ospalost; pes přitom zaujímá neobvyklé pózy, pokud je nucen k pohybu, je chůze nejistá a nejistá. Mohou se objevit křeče. Citlivost se snižuje. Soporózní stav se stává komatózní a rozvíjí se paralýza. Tělesná teplota je zvýšená, zvláště při meningitidě. Puls na začátku onemocnění je pomalý kvůli dráždění vagu, poté se objevuje tachykardie, svědčící o paralýze vagus nervu. Dýchání je rychlé a nepravidelné. Když se zánětlivý proces rozšíří do medulla Objevuje se Cheyne-Stockův typ dýchání, někdy jsou pozorovány záškuby jednotlivých svalů a svalových skupin, ale mohou se objevit i tonické křeče (trismus). Při postižení zadní poloviny mozku a krční části míchy je charakteristická rigidita svalů zadní části hlavy a krku. V komatózním stavu pes leží s hlavou odhozenou dozadu a občas dělá „plavací“ pohyby předními tlapkami. Při jasně definované leptomeningitidě pes „zapomene, jak“ jíst: vypustí potravu z tlamy.

Diagnóza. Pokud se výše popsané příznaky rozvinuly po úrazu lebky nebo po flegmonózních a erysipelech v oblasti hlavy a také jako komplikace po hnisavých onemocněních ucha, nosu nebo očnice, lze mít podezření na leptomeningitidu.

Léčba. Dejte nemocným odpočinek. Krmte častěji, v malých porcích, lehce stravitelným jídlem; Pokud pes nežere sám, podávejte tekuté a polotekuté krmivo ze lžičky. Dejte kávu a sladký čaj. Led na hlavě. Na silné vzrušení klystýry s chloralhydrátem. Kořen proskurníku, arabská guma nebo škrob se přidávají do chloralhydrátu na klystýr. Vezměte 10,0 chloralhydrátu na 100,0 odvaru z kořene proskurníku a podejte 40–80 ml. Funkce střev je regulována předepisováním laxativ (kalomel 0,1–0,3). Průběh léčby biochinolem (viz výše).

Zánět mozku(encefalitida). Zánět mozku neboli encefalitida je zánět mozku samotného v jakékoli jeho části. Encefalitida může být purulentní (absces mozku), nehnisavá a hemoragická.

Etiologie. Hnisavá encefalitida může být komplikací všech druhů hnisavých flegmonózních procesů v oblasti hlavy (ucho, oční důlek, nosní dutiny, čelistní dutiny atd.), s poraněním lebky, jakož i s hnisavými procesy v jiných orgánech, zejména v plicích. Hnisavě-zánětlivý proces se může rozšířit do mozkové substance, když hnisavé záněty mozkových blan. Abscesy mohou být jednoduché nebo vícečetné. Nehnisavá encefalitida vzniká pod vlivem intoxikace a zvláště často s morem. Zánětlivý proces se šíří podél lymfatických pochev krevních cév a představuje rozsáhlé poškození nervové tkáně nebo malých rozptýlených ložisek zánětu.

Klinický obraz velmi podobný zánětu mozkových blan. Klinická manifestace závisí na lokalizaci zánětlivých ložisek. Je pozorována obrna hlavových nervů, která vede k poklesu horního víčka (ptóza), šilhání, obrně žvýkacích svalů atd. Při poškození mozečku dochází k mozečkové ataxii. Hemiplegie. Může se objevit horečka.

Diagnóza. Diagnostikováno na základě výskytu příznaků mozkových poruch po jedné z výše uvedených chorob.

Léčba. U purulentní encefalitidy lze použít penicilinovou terapii a další antibiotika ve standardních dávkách. U encefalitidy po moru by měla být provedena léčba biochinolem (viz myelitida). Bioquinol má nejlepší účinek u myelitidy, je méně účinný u encefalitidy a téměř neléčí encefalomyelitidu, kdy je do procesu zapojena jak mícha, tak mozek.

Na klinikách Moskevské veterinární akademie prof. L. A. Faddev používal spánkovou terapii meningoencefalitidy – kromě léčby biochinolem a methenaminem – a dosáhl pozitivních výsledků. Dávkování prášků na spaní (Luminal a Veronal) bylo 2–3krát vyšší než maximální terapeutické dávky (s přihlédnutím k srdeční funkci).

Je předepsána strava bohatá na vitamíny: vaječný žloutek, mléko, droždí, čerstvé maso, chléb atd.

Vitamin B 1 perorálně v dávce 0,001–0,01 nebo subkutánně 1 ml 0,34% roztoku (k dispozici v ampulích).

Onemocnění periferních nervů

Nervy slouží k přenosu vzruchu z periferie do centra a z centra do periferie. Léze periferních nervů narušují vedení nervových vzruchů, což vede k narušení citlivosti a motorických schopností odpovídajících částí těla. Méně silná podráždění vedou ke zvýšené citlivosti, která se projevuje bolestí a křečemi. Narušení spojení mezi nervovými buňkami umístěnými v míše a nervovými vlákny vede k jejich degeneraci. Degenerace nervových vláken vede zase k degeneraci svalů a jejich atrofii.

Zánět nervů(neuritida). Etiologie. Patologický proces může zahrnovat jeden nerv s jeho větvemi - mononeuritida, nebo pokrývat několik nervových kmenů a plexů - polyneuritida. Příčinou mononeuritidy je nejčastěji poranění, komprese, případně hypotermie a přepracování tohoto nervu. Polyneuritida se vyskytuje v důsledku intoxikace v důsledku infekcí, poruch výživy, stejně jako otravy arsenem, olovem a jinými jedy. Lokální zánětlivé procesy mohou způsobit záněty jednotlivých kmenů a nervových pletení.

Klinický obraz. Na počátku onemocnění dochází ke zvýšení citlivosti na bolest a ke křečovitým svalovým kontrakcím v oblasti inervované postiženým nervem. Když nervová vlákna odumírají, vzniká paréza a paralýza. Svaly degenerují.

Citlivost postižených oblastí se zpočátku zvyšuje, pak zcela mizí; V případech, kdy nejsou postižena smyslová vlákna, může přetrvávat citlivost. Při rozsáhlých lézích senzorických vláken mohou být pohyby ataxické. Někdy jsou pozorovány trofické poruchy, jako je omezený edém, otoky kloubů, puchýřovité vyrážky, prolaps a místní gangréna.

V závislosti na tom, který nerv je postižen, se klinické příznaky liší. Paralýza obličejového nervu je vyjádřena nehybností čenichových svalů odpovídající strany, vychýlením rtů ke zdravé straně a někdy slzením na postižené straně. V případě obrny mandibulárního nervu se tlama podobá tlamě psa s němou vzteklinou: spodní čelist kapky, uchopení potravy je nemožné; někdy sliny visí v podobě nití z úst.

Ochrnutí radiální, femorální a ischiadický nervy jsou vyjádřeny funkční poruchou pohybu příslušné končetiny; ten se táhne po zemi nebo se ohýbá, když na něj někdo šlápne.

Diagnóza je umístěn na základě výše popsaného klinického obrazu a anamnézy. Paralýza způsobená neuritidou je charakterizována letargií, ochablostí a je doprovázena degenerativní svalovou atrofií, ztrátou reflexů v ochrnutých svalech a absencí jevů z mozku a míchy, absencí dysfunkce z rekta a močového měchýře.

Léčba. Nejprve je nutné odstranit příčiny, které onemocnění způsobily - odstranění komprese nervu nebo zastavení toku jedu. Dopřejte odpočinek nemocnému psovi. Ke zmírnění bolesti se předepisuje aspirin (0,2–2,0), fenacetin (0,2–2,0), antipyrin (0,2–1,0), vtírání kafrovým alkoholem a masáže ke zlepšení krevního oběhu. Pro paralýzu se provádí léčba 0,1% roztokem strychninu (obvykle se prodává v ampulích); první den se podává v množství 1 ml, poté se postupným zvyšováním dávky o 1 ml denně upraví na 3 ml, poté se snížením podávání o 1 ml roztoku denně dávka sníží na původní jeden. Po jedné kúře si udělejte pauzu alespoň tři dny, abyste zabránili kumulativnímu účinku strychninu.

Fyzioterapeutické procedury kromě masáží zahrnují: fototerapii - ozařování lampou Minin, lampou Sollux a rtuťově-křemennou lampou, dále použití diatermie. Poskytněte nemocnému psovi dostatek vitamínů, zejména B komplex.

Funkční nervová onemocnění - neurózy

Neurózy zahrnují: epilepsie, eklampsie A chorea.

Epilepsie(epilepsie). Epilepsie je chronické nervové onemocnění, které se projevuje nervovými záchvaty se ztrátou vědomí a citlivosti. Existuje primární neboli pravá epilepsie a sekundární neboli reflexní. Příčiny skutečné epilepsie nejsou známy. Předpokládá se, že je to způsobeno zvýšená podrážděnost mozková kůra nebo subkortikální centra. Při difuzní excitaci je narušeno normální střídání procesů excitace a inhibice. Nadměrná excitace kortexu a subkortikálních center se projevuje ztrátou „vědomí“ a křečovitými, nepravidelnými pohyby. Předpokládá se, že skutečná epilepsie se dědí ve formě predispozice k onemocnění a může se projevit za příznivých podmínek. vnější podmínkyživot.

Výsledkem je sekundární epilepsie různé nemoci mozku, traumata, nádory a mohou být způsobeny i chemickými jedy, toxiny mikrobiálního původu (mor) a v důsledku helmintického napadení (nejčastěji toxokarózou).

Klinický obraz. K záchvatu dochází buď náhle, nebo mu předcházejí známky úzkosti. Někteří psi pociťují záškuby svalů obličeje a oční bulvy, kývání hlavou, křeče v krku nebo jedné z končetin. Útok začíná tím, že pes padá na bok, kvičí, následuje tonické křeče, které trvají 10 až 30 sekund. V této době je hlava odhozena dozadu, končetiny jsou nataženy, nedýchá, sliznice jsou zpočátku anemické a poté cyanotické. Tonické křeče ustupují klonickým, což se projevuje záškuby jednotlivých svalových skupin, silné kontrakce svalů trupu a končetin a „plavecké“ pohyby tlapek. Dýchání je přerušované, křečovitý pohyb čelistí, sliny se stírají do pěny, při poranění jazyka o zuby sliny zrůžoví. Někdy dochází k nedobrovolnému oddělení moči a stolice a u mužů i spermatu.

Doba trvání útoku je několik minut. Zorničky jsou rozšířené a nereagují na světlo. Neexistuje žádná reakce na vnější podráždění. Puls je malý a tvrdý. Doba trvání útoku dosahuje několika minut. Po útoku někteří psi okamžitě vstanou a vrátí se do normálu, zatímco jiní jsou slabí, lehnou si a v depresivním stavu vstanou až po nějaké době.

Někdy útoky trvají jen několik sekund, aniž by poskytly podrobný obrázek popsaný výše. Útoky se opakují v různých intervalech, po několika dnech, týdnech i měsících.

Léčba. Stejně jako všechna ostatní nervová onemocnění je i epilepsie obtížně léčitelná. Klinika Moskevské veterinární akademie nedávno získala povzbudivé výsledky používání spánkové terapie.

Pes dostane úplný odpočinek v zatemněné místnosti a podstoupí léčbu. prášky na spaní ve složení: luminal 0,01, veronal a pyramidon 0,5–0,3, 1 prášek 2x denně, průběh léčby je 10 dní. Dobrý účinek byl také dosažen, když byl předepsán následující prostředky: luminální 0,05, bromural 0,2, kofein 0,015, papaverin 0,03, kalcium glukonát 0,5, 1 prášek 2x denně, kúra 10 dní. Můžete léčit bromidy: bromid sodný, bromid draselný a bromid amonný 4,0 na 200,0 destilované vody 3-4krát denně, 1 čajová lžička nebo polévková lžíce.

Eklampsie(eklampsie). Eklampsie je akutní nervové onemocnění, které se projevuje rychle se vyskytujícími a často se opakujícími záchvaty, při kterých jsou většinou zachovány reflexy a reakce na okolí. Eklampsie je pozorována u kojících fen a mladých štěňat.

Etiologie eklampsie u fen není přesně jasná. Vyskytuje se častěji u domácích psů, kteří jsou příliš dobře krmeni. Obvykle se pozoruje v prvním týdnu po porodu, někdy v poslední dny před porodem.

Klinický obraz. Začíná náhle strachem, úzkostí a nedostatkem koordinace pohybů. Nemocný pes padá a marně se snaží vstát. Tělo je zachváceno křečemi, krk je natažený, spodní čelist je přitisknuta k horní, rty jsou pokryty zpěněnými slinami. Dýchání je napjaté a rychlé. Puls je malý a tvrdý. Defekace a močení jsou opožděné. „Vědomí“ je zachováno. Citlivost se neztrácí. Záchvat trvá nepřetržitě několik hodin a někdy i sushi, někdy zesílí a pak zeslábne. Pokud se neléčí, může dojít ke smrti.

Diagnóza je umístěn na základě klinického obrazu a nepředstavuje žádné obtíže. Od epilepsie se liší tím, že se neztrácí „vědomí“ a citlivost, akt defekace a močení je opožděn, záchvat trvá značnou dobu, což se u epilepsie nestává.

Léčba. Umístěte nemocného psa do samostatné místnosti, vyhněte se jakémukoli vzrušení. Při záchvatech se předepisuje veronal 0,2–0,5 3x denně nebo hedonal 0,5–2,0 2x denně 1 prášek; sulfonal 0,3–1,0 2–3krát denně, 1 prášek. Klystýry z 1% roztoku stolní sůl. Každé 2–3 hodiny - několik lžic mléka, mléčná dieta zůstává, dokud se pes nezotaví.

Eklampsie u štěňat je způsobena ve většině případů gastrointestinálními poruchami, červy nebo metabolickými poruchami (křivice, nedostatek vitaminu B atd.). Popis klinického obrazu a léčby naleznete v příslušných částech.

Chorea - Wittův tanec(chorea). Chorea neboli Wittův tanec je onemocnění nervového systému, které se projevuje mimovolními, nekoordinovanými stahy svalů v různých částech těla.

Etiologie. Chorea je nejčastěji pozorována jako komplikace po moru. Na mor v hlavě a mícha významné změny jsou pozorovány u ložisek infiltrace kulatých buněk a změn v nervových buňkách. Míra návratnosti je nízká. Zvíře buď zemře na příznaky chudokrevnosti a vyčerpání, nebo jim choreické pohyby zůstanou po celý život.

Klinický obraz. V některých případech se nejprve rozvine paréza neboli ochrnutí zadních končetin nebo všech čtyř a poté se objeví křeče. V ostatních případech se křeče objeví okamžitě - nejprve slabé a poté se zesilují. Křečovité pohyby mohou být pomalé a nepravidelné, ale mohou být rytmické a omezené na jednotlivé svaly nebo na oblast větvení nervů; v tomto případě se jim říká teak. Citlivost je zachována. U těžkých forem onemocnění jsou svěrače uvolněné a je pozorována inkontinence moči a stolice. Postižené svaly atrofují.

Diagnóza Diagnostikuje se na základě klinických příznaků a anamnestických údajů o infekci psa psinkou.

Léčba. Nemocnému psovi je nutné zajistit vydatnou výživu, podávat více masa a potravy bohaté na vitamíny a zajistit pravidelné neunavující procházky. K lékům použijte bromidové přípravky a léčbu spánku (viz výše).