Відрив хорди мітрального клапана лікування. Пролапс мітрального клапана: симптоми, лікування різних ступенів

Розривом серця багато хто лякає себе і оточуючих, кажучи, що від страху чи сильного стресутака неприємність з легкістю може статися. Але якщо задуматися, то для того, щоб стався розрив серця, має відбутися травма. ножове поранення, удар, адже власними силами порватися міцні м'язові тканини що неспроможні. На жаль, не тільки механічне пошкодження головного двигуна в організмі можна призвести до важкого захворювання. Ускладненням деяких хвороб серцево-судинної системи теж може стати надрив серцевого м'яза, який у переважній більшості випадків призводить до смерті хворого.

Причини захворювання

Дуже важке, що завжди закінчується летальним результатом наслідок інфаркту міокарда, що відзначається у 2-8% хворих - це розрив серця. Він є порушенням цілісності стінки органу, або, іншими словами - формування наскрізного дефекту на серцевій стінці при трансмуральному інфаркті міокарда.

Розрив серцевого м'яза відбувається, як правило, на 5-7 добу з початку інфаркту міокарда. Він є третьою за поширеністю причиною загибелі хворих, поступаючись лише набряку легень та кардіогенному шоку, які, втім, можуть розвиватися на тлі часткового розриву міокарда. Вважається, що найбільшою небезпекою розриву серця загрожує саме перший інфаркт. Після нього, якщо хворому вдалося вижити, утворюється стійка до гіпоксії рубцева тканина, тому повторні інфарктинабагато рідше призводять до розриву серця.

Згідно зі статистикою, 80% від усіх розривів становить ушкодження вільної стінки серця, 15% - ураження міжшлуночкової перегородки, 5% - хорди серцевого клапана та сосочкових м'язів, унаслідок чого розвивається гостра мітральна регургітація. У міру старіння організму можливість розриву серця після інфаркту сильно підвищується. Так, якщо до 50 років вона становить 4%, то після 60 років підвищується вже понад 30%, при цьому стаючи особливо значною при передньому великому трансмуральному інфаркті з 20% областю ураження лівого шлуночка.

Найчастіше надрив волокон спостерігається при інфаркті у жінок, осіб похилого віку внаслідок повільного рубцювання міокарда, людей з низькою масою тіла, з виснаженням. Є й інші фактори ризику, які визнаються такими, що серйозно підвищують небезпеку гострої патології міокарда:

• артеріальна гіпертонія;
• цукровий діабет;
• збереження рухової активності під час гострої фази інфаркту або протягом тижня з моменту його розвитку;
• пізня госпіталізація та невчасний початок лікування інфаркту;
• відсутність застосування препаратів-тромболітиків у ранні терміни після тромбування коронарних судин;
• перший сердечний приступ, що закінчився інфарктом, при раніше відсутні ІХС, стенокардії, хвороб судин;
• наявність ранньої постінфарктної стенокардії;
• прийом нестероїдних протизапальних засобів, гормонів, які не дають швидко сформуватися рубцевій тканині.

іншими можливими причинамирозриву міокарда, які зустрічаються набагато рідше, можуть бути:

• травматичне ураження серця;
• пухлини серцевого м'яза;
• ендокардит;
• інфільтративне ураження органу під час саркоїдозу, амілоїдозу, гемохроматозу;
• аномалії будови серця уродженого типу.

Розрив серця, незважаючи на досягнення сучасної медициниє маловивченою патологією. Багато фахівців вважають її безвихідним станом, єдиний шанс вижити при якому - це екстрене та успішно виконане хірургічне лікування. На жаль, швидкість, з якою розвивається захворювання, майже не залишає можливості на організацію оперативного втручання, особливо коли людина перебуває не в спеціалізованому кардіохірургічному відділенні. Саме тому фахівці наголошують на важливості профілактичних заходівта виявлення факторів ризику, що дозволить не допустити такого грізного ускладнення інфаркту міокарда.

Різновиди розриву серця

По локалізації ушкодження воно буває внутрішнім, зовнішнім. До внутрішніх належать розриви міжшлуночкової перегородки, яка поділяє лівий та правий шлуночок. Це призводить до швидкого порушенняструму крові, падіння тиску та до загибелі людини. Також у групу внутрішніх розривів входять ушкодження сосочкових м'язів серця, які рухають клапани. Смерть у разі розвивається через набряку легких і натомість застійних явищ. Саме такі хворі можуть бути врятовані шляхом екстреного оперативного лікування, оскільки здатні прожити кілька днів до смерті Зовнішні розриви викликають витікання крові в перикард (навколосерцеву сумку), яка піддає серце компресії, і воно перестає працювати.

За термінами появи патологія буває такою:

1. ранній розрив – відбувається за 72 години після інфаркту чи іншого захворювання;
2. пізній розрив - спостерігається через 72 години та пізніше після інфаркту.

Тривалість патології може бути різною. Одномоментні розриви призводять до миттєвої смерті через тампонаду серця, що повільно тече протягом декількох годин, днів викликають порушення кровообігу і загибель людини.Повний розрив ушкоджує м'яз протягом усього глибину, незавершений — частково з подальшим формуванням вибухання (аневризми) серця.

Ознаки прояву

Найчастіше грізне ускладнення відбувається на 1-4 добу після інфаркту міокарда. Іноді небезпека зберігається до кінця 3-го тижня після інфаркту. Симптоми захворювання гострі, раптові, але іноді є так званий передрозривний період, який теж має свої клінічні ознаки:

• сильний біль у ділянці серця, який віддає в зону між лопатками і не збивається прийомом медичних препаратів;
• падіння артеріального тиску;
• непритомність;
• запаморочення;
• слабкість пульсу;
• холодний, липкий піт;
• збільшення печінки у розмірах.

Власне період розриву у 90% випадків протікає різко, раптово і лише у 10% випадків розвивається повільно. Як правило, трапляється тампонада серця, кровообіг припиняється. Хворий втрачає свідомість, його шкіра стає сіро-синюватою, що особливо помітно на обличчі та всій верхній частині тулуба. У людини набухає та росте у розмірах шия через перенаповнення кров'ю шийних вен. Спочатку зникає тиск і пульс, потім зупиняється дихання, зіниці розширюються.

Повільні розриви здатні протікати кілька годин чи днів, оскільки вони властиві невеликій величині ураження міокарда. Трапляється і відносно сприятливий перебіг хвороби, коли повільно витікає кров стає тромбом, який закупорює отвір, що з'явився. Симптоми патології такі:

• біль у серці, що важко піддається зниженню препаратами, періодично наростає і слабшає;
• аритмія;
• слабкість систолічного тиску, при цьому діастолічний може взагалі прагнути нуля (при тромбуванні тиск приходить в норму);
• болючість печінки при пальпації;
• набряклість гомілок, стоп.

Прогноз при розриві серця залежить від розміру ураження органу, від тяжкості шокових явищ, швидкості проведення хірургічного лікування. Особливо успішною є операція, зроблена в термін 48 годин при часткових надривах серця.

Ускладнення патології

Дане захворювання саме собою настільки важке, що завжди призводить до смерті. Гине будь-який хворий, який не отримав хірургічного лікування. Навіть при невеликому розриві при закритті останнього тромбом смерть настає пізніше 2-х місяців без хірургії серця. При якісному лікуванні до 50% хворих гине під час операції, оскільки шви області розриву можуть прорізуватися.

Проведення діагностики

Зазвичай хворий з інфарктом міокарда вже перебуває в стаціонарі на лікуванні, завдяки чому досвідчений лікар відразу визначить ознаки ускладнення, що розвивається, навіть за даними фізикального огляду. Наявність набряку кінцівок, сірості шкіри, падіння тиску та пульсу, а також інші характерні симптоми дозволяють припустити наближення розриву. При вислуховуванні тонів серця визначається грубий шум систоли, що з'являється раптово під час систоли і знаходиться у верхівці серця, за грудиною, між лопатками.

Хворому з підозрою на розрив серця проводять ЕКГ. Якщо дослідження було зроблено у передрозривний період, реєструються підйом інтервалу S-T, поява патологічного зубця QS у кількох відведеннях. Це означає розширення зони інфаркту та подальший розрив. При розриві, що вже стався, спочатку відзначається неправильний ритм серця, а потім його зупинка — асистолія. Якщо вдається виконувати ВІДЛУННЯ-КГ, то виявляється місце розриву або надриву, розмір ураження, наявність крові в перикарді, порушення роботи клапанів.

Методи лікування

Лікування може бути лише хірургічним, ніякі консервативні заходи не здатні врятувати людину. Набагато успішнішими є ті операції, які проведені поза гострою фазою, але при даній патології у хворого немає часу на таке очікування. Іноді перед підготовкою людини до тривалої та серйозної операції їй виконується малоінвазивне втручання для стабілізації гемодинаміки – внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Також хворому може бути показаний перикардіоцентез – відкачування рідини з перикарду та припинення тампонади серця. Додатково підтримки життєвих функцій проводять запровадження препаратів нітратів зниження судинного опору.

Серед способів хірургічного втручання можуть принести позитивні результати відкрите ушивання місця розриву або постановка протезу (латки) на місце ураження міокарда або клапана, внутрішньосудинні операції, які ефективні при надриві міжшлуночкової перегородки. При розташуванні надриву з тромбом у верхівці серця може бути зроблено його часткову ампутацію. За наявності донорського серця роблять пересадку органу.

Профілактичні заходи

Запобігти такому захворюванню можливо шляхом недопущення інфаркту міокарда. З цією метою необхідно дотримуватися таких порад:

• відмовитися від прийому жирної їжі, привести до норми вміст холестерину;
• нормалізувати свою вагу;
• виключити шкідливі звички;
• дотримуватись посильної активності;
• вчасно лікувати гіпертонію, ІХС та атеросклероз;
• одразу звертатися до лікаря при підозрі на незвичайний біль у серці та інші аномальні симптоми;
• при інфаркті - не рухатися, відразу прямувати у відділення інтенсивної терапії.

Гостра Недостатність Митрального Клапану- Найчастіші причини гострої мітральної регургітації – розрив сухожильних хорд клапанного апарату та інфекційний ендокардит. Недостатність мітрального клапанаможе бути також наслідком операції «закритої» комісуротомін при розширенні показань до неї.

Розрив сухожильних хорд може бути обумовлений перенесеним раніше ендокардитом, ревматичним їх ураженням та склерозом, травмою. У ряді випадків причину цього ускладнення досить складно встановити.

Як правило, розриву піддаються хорди, що прикріплюються до задньої стулки мітрального клапана. Ділянка стулки, що відірвалася від хорди, провисає при систолі шлуночка в порожнину лівого передсердя, що веде до підвищення навантаження на сусідні хорди, їх подовження і поступового розтягування фіброзного кільця клапана. Все це значно посилює патологічне скидання крові в ліве передсердя.

клініка. Гостра недостатністьмітрального клапанахарактеризується задишкою, тахікардією, слабкістю. Раптом з'являється грубий шум систоли (або значно посилюється на тлі хронічної пороку), що займає всю систолу. Нерідко він проводиться вздовж правого краю грудини, буває типово аортальної локалізації, проте, як правило, добре вислуховується на верхівці і проводиться в пахву. З його виникненням швидко прогресують симптоми недостатності кровообігу: тахікардія, задишка, застій у малому колі кровообігу.

Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу (відсутність ревматизму), рентгенологічного дослідження (нормальні відділи серця, посилення легеневого малюнка), фонокардіографії (систолічний шум, що займає всю систолу). У цих хворих зазвичай зберігається синусовий ритм.

Дуже цінну інформацію у діагностиці та уточненні ступеня регургітації дають ехокардіографія та лівостороння, вентрикулографія.

Лікування – лише хірургічне. Операція показана безпосередньо після встановлення діагнозу і полягає у пластичній реконструкції клапана або його заміні в умовах штучного кровообігу, холодової фармаконлегії та загальної гіпотермії.

Прогноз при своєчасному виконанні операції сприятливий у 85 % хворих. Без операції середня тривалість життя близько 10 місяців.

Розвиток гострої мітральної недостатностіпри інфекційному ендокардиті обумовлено, як правило, не лише розривом сухожильних хорд, а й руйнуванням стулок клапана.

клініка. Початок підгострий. Течія поступово прогресує і суттєво не відрізняється від описаного вище. Інтенсивність шуму систоли при цьому може поступово наростати.

Діагноз ґрунтується на підтвердженні основного захворювання ( бактеріального ендокардиту) та описаних вище ознаках вираженої мітральної регургітації.

Лікування – лише хірургічне. Операція полягає у протезуванні мітрального клапана.

Прогноз великою мірою залежить від активного симптоматичного лікування та масивної антибактеріальної терапії.
Читайте також

Пролапс мітрального клапана є патологією, яка обумовлена ​​тим, що стулки клапанного апарату починають пролабувати (прогинатися) в область лівого передсердя, коли в систолу відбувається скорочення м'язів шлуночків. Через це може утворюватися зворотний потік крові у невеликих обсягах у ліве передсердя.

Частота народження даної вади серця у населення коливається від 3 до 11%. Найчастіше захворювання діагностується у дитячому віціі у підлітків жіноча половина населення при цьому лідирує. У людей старшого віку немає суттєвих відмінностей щодо виявлення захворювання у чоловіків та жінок. Пролапс мітрального клапана у дітей формується після перенесеної ангіниабо скарлатини, які супроводжуються наступною ревматоїдною атакою.

Етіологічні фактори

В основі розвитку мітрального пролапсу лежать такі причини:

• дисплазія сполучної тканини;
• розрив хорд, обумовлений їх дегенеративними змінами;
• патологія функції сосочкових м'язів;
• патологія функції ділянки міокарда, до якого прикріплено клапан;
• виражене розширення лівих відділів серця, у якому відбувається збільшення атриовентрикулярного кільця.

Провокуючими факторами для розвитку цих змін можуть виступати різні хвороби серцево-судинної системи: міокардити, ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інфекційний ендокардит.

З рідкісних причин можна відзначити такі: утворення кальцинатів мітрального клапанного кільця, травми області грудної клітки (при цьому може статися надрив стулки клапана або повний відрив хорди), вроджене розщеплення стулок клапанного апарату (при цьому може діагностуватися дефект міжпередсердної перегородки).

Що ж у своїй порушується у діяльності серця? У систолу, коли виникає скорочення шлуночків, частина крові повертається у ліве передсердя. Кількість крові, що доставляється у передсердя, залежить повністю від ступеня мітрального пролапсу. У цьому відбувається поступове розширення лівого передсердя, але артеріальний тиск помітно підвищується. Коли настає діастола, весь об'єм крові повертається до лівого шлуночка, відбувається його перевантаження об'ємом. З часом таке навантаження викликає гіпертрофію та дилатацію лівого шлуночка. Все це призводить до прогресивного збільшення розмірів лівих відділів серця, зменшення серцевого викиду, відбувається збільшення тиску в легеневих артеріях та венах. І як наслідок – розвивається серцева недостатність.

Морфологічні зміни

Після перенесеного ревматизму, стулки клапанного апарату значно потовщені, має місце значна деформація їх, площа клапана зменшена. Якщо вада тривалий час існує, то може відбуватися відкладення кальцинатів у створенні стулок мітрального клапана.

Після перенесеного інфекційного ендокардитуможе виникати перфорація і надрив стулок клапана, розрив хорд, може розвинутися абсцес клапанного кільця.

При вродженому варіанті пролапсу мітрального клапана його стулки змінено міксоматозно, розміри самих стулок і їх хорд часто можуть бути збільшені.

Клінічна класифікація

Пролапс мітрального клапана може бути первинним і вторинним.. Первинний пролапс виникає через вроджену дисплазію сполучної тканини. Як правило, має сприятливий перебіг та прогноз. Вторинний пролапс викликаний перенесеним або тривалим захворюванням серцево-судинної системи.

За ехокардіографічними (УЗД) ознаками захворювання ділиться на кілька ступенів:

• пролапс мітрального клапана 1 ступеня – стулки пролабують на 3-6 мм;
• пролапс мітрального клапана 2 ступеня - стулки пролабують на 6-9 мм;
• пролапс мітрального клапана 3 ступеня – стулки пролабують понад 9 мм.

Такі зміни виразно видно на фото пролапсу мітрального клапана, виконаного під час ультразвукового дослідження.

Прояви захворювання

Час, коли виникають перші симптоми пролапсу мітрального клапана, повністю залежить від причин, які викликали захворювання, віку пацієнта, в якому воно вперше з'явилося, тяжкості та швидкості розвитку, стану серцевого м'яза.

Після перенесеного ревматизму симптоми захворювання можуть виникнути навіть через 20 років. Якщо стався розрив хорд чи виникла дисфункція папілярних м'язів, то прояви не забаряться. При цьому захворювання розвивається стрімко та швидко прогресує.

Спочатку пацієнти починають скаржитися на слабкість та стомлюваність. Потім поступово приєднується задишка, яка, як правило, не досягає ступеня ядухи. Часто хворі відзначають появу прискореного серцебиття, яке зумовлене розвитком миготливої ​​аритмії.

З прогресуванням захворювання приєднується серцева недостатність, що виражається серцевими набряками. Пацієнтів турбує біль у ділянці грудної клітки, головний біль, який за своїми характеристиками нагадує мігрень, запаморочення. Окремі хворі наголошують на появі ортостатичних симптомів (при різкому вставанні тиск також різко знижується до максимально можливих значень, при цьому виникають запаморочення аж до втрати свідомості).

Жінки можуть скаржитися на такі симптоми, як нудота, відчуття кома в горлі, вегетативні кризи, підвищений потовиділення, астенічний синдром, періодичні підвищення температури тіла. При цьому поява вегетативних кризів не обумовлена ​​активним фізичним навантаженням або надмірною психоемоційною напругою.

При ретельному огляді пацієнтів звертають на себе увагу наступні симптоми: через дилатацію лівих відділів серця відбувається збільшення відносної тупості серця (визначається під час перкусії грудної клітки), систолічний шум в області верхівки (визначається при аускультації пацієнта). Після перенесеного ревматизму шум визначається, як пансистолічний, характер його дме, високої частоти та постійної гучності. Шум вислуховується на великій поверхні та проводиться під ліву лопатку, його інтенсивність не змінюється навіть при порушеннях серцевого ритму.

Ізольований пролапс передньої стулки мітрального клапана має такі самі симптоми.

Діагностика захворювання

Щоб встановити діагноз проляпсусу мітрального клапана, лікареві достатньо почути при аускультації характерний клацаючий звук закриття стулок клапана або серцевий шум. Ехокардіографічне дослідження допомагає підтвердити підозри фахівця та виявити ступінь мітральної регургітації.

Запідозрити порушення у роботі клапанного апарату дозволять ще й зміни на електрокардіограмі.

Принципи лікування

Якщо має місце виражена мітральна регургітація, перед проведенням хірургічних операційі стоматологічних маніпуляцій, такі пацієнти повинні профілактично приймати антибіотики Це потрібно для того, щоб запобігти можливості інфікування клапанного апарату серця бактеріями, які під час цих втручань можуть потрапляти в кров людини.

Показанням для проведення хірургічного лікування пролапсу мітрального клапана є поява перших симптомів декомпенсації стану хворого. Також показанням є присутність інфекційного ендокардиту, коли проводиться антибактеріальна терапіянеефективна. При цьому можуть проводити заміну самого клапана, так операції, спрямовані на збереження клапанного апарату (пластику). Якщо оперативне втручаннячерез якісь умови неможливо, то проводять терапію, яка спрямована на компенсацію серцевої недостатності.

Прогноз

Прогноз захворювання залежить від причини виникнення та ступеня пролапсу мітрального клапана серця. Але, загалом, прогноз досить сприятливий при первинному варіанті патології. Найчастіше перебіг патологічного процесу до приєднання симптомів мітральної, а потім і серцевої недостатності проходить без вираженої. клінічної симптоматики. Такі пацієнти мають підвищену толерантність до фізичних навантажень. Із цього видно, що пролапс мітрального клапана спорту не перешкода. Що важливо, вагітність при пролапсі мітрального клапана теж має місце бути – це не є протипоказанням для виношування та пологів.

Відео про те, як працює серце з пролапсом мітрального клапана:

Пороки серця– це зміни у будові серця, які викликають порушення у його роботі. До них відносять дефекти стінки серця, шлуночків і передсердь, клапанів або судин, що відходять. Пороки серця небезпечні тим, що можуть призвести до порушення кровообігу в самому серцевому м'язі, а також у легенях та інших органах та спричинити небезпечні для життя ускладнення.

Пороки серця поділяють на 2 великі групи.

• Вроджені вади серця
• Набуті вади серця

Вроджені вадиз'являються у плода в період між другим та восьмим тижнем вагітності. 5-8 малюків із тисячі народжуються з різними аномаліями розвитку серця. Іноді зміни незначні, а іноді, щоб врятувати життя дитині, потрібна серйозна операція. Причиною неправильного розвитку серця може стати спадковість, інфекції під час вагітності, шкідливі звички, вплив радіації та навіть зайва вага вагітної жінки.

Вважається, що 1% дітей народжується із пороком. У Росії це щорічно становить 20 000 чоловік. Але до цієї статистики потрібно додати ті випадки, коли вроджені вади виявляють багато років. Найпоширеніша проблема – дефект міжшлуночкової перегородки, 14% всіх випадків. Буває, що одночасно в серці новонародженого виявляють одразу кілька вад, які зазвичай виникають разом. Наприклад, зошит Фалло близько 6,5% з усіх новонароджених із вадами серця.

Придбані вадиз'являються після народження. Вони можуть стати результатом травм, великих навантажень чи хвороб: ревматизму, міокардиту, атеросклерозу. Найпоширенішою причиною розвитку різних набутих вад вважається ревматизм – 89% від усіх випадків.

Набуті вади серця – явище досить поширене. Не варто думати, що вони з'являються лише у старечому віці. Велика частка посідає вік 10-20 років. Але все ж таки самий небезпечний період– після 50. У літньому віці 4-5% людей страждають від цієї проблеми.

Після перенесених захворюваньв основному з'являються порушення клапанів серця, які забезпечують рух крові у потрібному напрямку та не дають їй повернутися назад. Найчастіше проблеми виникають із мітральним клапаном, який знаходиться між лівим передсердям і лівим шлуночком – 50-75%. На другому місці в групі ризику аортальний клапан, що знаходиться між лівим шлуночком та аортою – 20%. На частку легеневого та тристулкового клапана припадає 5% випадків хвороби.

Сучасна медицина має можливість виправити ситуацію, але для повного лікуванняпотрібна операція. Лікування медикаментами може покращити самопочуття, але не позбавить причини порушень.

Анатомія серця

Щоб зрозуміти які зміни викликають порок серця, потрібно знати будову органу та особливості його роботи.

Серце– невтомний насос, який безперервно перекачує кров по нашому тілу. Це орган розміром з кулак, має форму конуса та важить близько 300 г. Серце розділене вздовж на дві половини праву та ліву. Верхню частину кожної половини займають передсердя, а нижню шлуночки. Таким чином, серце складається із чотирьох камер.
Бідна киснем кров приходить від органів у праве передсердя. Воно скорочується і нагнітає порцію крові у правий шлуночок. А той сильним поштовхом відправляє її до легень. Це початок малого кола кровообігу: правий шлуночок, легені, ліве передсердя.

В альвеолах легень кров збагачується киснем і повертається вже у ліве передсердя. Через мітральний клапан вона потрапляє в лівий шлуночок, а з нього за артеріями йде до органів. Це початок великого кола кровообігу:лівий шлуночок, органи, праве передсердя.

Перша та основна умоваправильної роботи серця: відпрацьована органами кров без кисню та кров, збагачена киснем у легенях, не повинні змішуватись. Для цього права та ліва половини в нормі наглухо роз'єднані.

Друге обов'язкова умова : кров повинна рухатися лише в одному напрямку. Це забезпечують клапани, які не дають крові зробити «ні кроку назад».

З чого складається серце

Функція серця – скорочуватися та виштовхувати кров. Особлива будовасерця допомагає йому перекачувати 5 літрів крові за хвилину. Цьому сприяє будова органу.

Серце складається із трьох шарів.

1. Перікард -зовнішня двошарова сумка із сполучної тканини. Між зовнішнім та внутрішнім шаром є невелика кількість рідини, яка допомагає зменшити тертя.
2. Міокард –середній м'язовий шар, який відповідає за скорочення серця. Він складається з особливих м'язових клітин, які працюють цілодобово та встигають відпочити за частки секунди між ударами. У різних ділянках товщина серцевого м'яза не однакова.
3. Ендокард –внутрішній шар, який вистилає камери серця та утворює перегородки. Клапани – це складки ендокарда на краях отворів. Цей шар складається з міцної та еластичної сполучної тканини.

Анатомія клапанів

Камери серця відокремлені одна від одної та від артерій фіброзними кільцями. Це такі прошарки із сполучної тканини. У них є отвори з клапанами, які запускають кров у потрібному напрямку, а потім щільно стуляються і не дають їй повернутися назад. Клапани можна порівняти з дверима, які відчиняються тільки в один бік.

У серці є 4 клапани:

1. Мітральний клапан– між лівим передсердям та лівим шлуночком. Складається з двох стулок, папілярних або сосочкових м'язів та сухожильних ниток – хорд, які з'єднують м'язи та стулки. Коли кров наповнює шлуночок, вона тисне на стулки. Під тиском крові клапан закривається. Сухожильні хорди не дають стулкам відкритися у бік передсердя.
2. Тристулковий, або трикуспідальний клапан – між правим передсердям та правим шлуночком. Складається з трьох стулок, сосочкових м'язів та сухожильних хорд. Принцип його дії той самий.
3. Аортальний клапан– між аортою та лівим шлуночком. Складається з трьох пелюсток, які мають напівмісячну форму та нагадують кишені. Коли кров виштовхується в аорту, кишені наповнюються, закриваються і не дають їй повернутися до шлуночка.
4. Клапан легеневої артерії– між правим шлуночком та легеневою артерією. Має три стулки та працює за тим же принципом, що і аортальний клапан.

Будова аорти

Це найбільша та важлива артерія в організмі людини. Вона дуже еластична, легко розтягується завдяки великій кількості еластичних волокон сполучної тканини. Вражаючий шар гладких м'язів дозволяє їй звужуватися і не втрачати свою форму. Зовні аорта покрита тонкою та пухкою оболонкою із сполучної тканини. Вона несе збагачену киснем кров від лівого шлуночка і поділяється на багато гілок, ці артерії омивають усі органи.

Аорта має вигляд петлі. Вона піднімається нагору за грудиною, перекидається через лівий бронх, а потім опускається вниз. У зв'язку з такою будовою виділяють 3 відділи:

1. Висхідна частина аорти. На початку аорти є невелике розширення, яке називається цибулина аорти. Воно знаходиться прямо над аортальним клапаном. Над кожним із його напівмісячних пелюсток є пазуха – синус. У цій частині аорти беруть свій початок права та ліва вінцеві артерії, які відповідають за харчування серця
2. Дуга аорти.З дуги аорти виходять важливі артерії: плечеголовний стовбур, ліва спільна сонна і ліва підключична артерія.
3. Низхідна частина аорти.Діляється на 2 відділи: грудну аорту та черевну аорту. Від них відходять численні артерії.

Артеріальнийабо боталів протока

Поки плід розвивається всередині матки у нього між аортою та легеневим стовбуром є протока – судина, яка їх з'єднує. Поки легені дитини не працюють, це вікно життєво необхідне. Воно захищає правий шлуночок від переповнення.

У нормі після народження виділяються спеціальна речовина – брадикардин. Воно змушує скоротитися м'язи артеріальної протоки і той поступово перетворюється на зв'язок, тяж із сполучної тканини. Зазвичай, це відбувається протягом перших двох місяців після народження.

Якщо цього не сталося, то розвивається одна з вад серця – відкрита артеріальна протока.

Овальний отвір

Овальний отвір – це дверцята між лівим та правим передсердям. Воно необхідне дитині, поки вона знаходиться в матці. У цей час легені не працюють, але їх потрібно живити кров'ю. Тому ліве передсердя через овальний отвір передає частину своєї крові у праве, щоб було чим наповнити мале коло кровообігу.

Після пологів легені починають дихати самостійно і готові постачати киснем невеликий організм. Овальний отвір стає непотрібним. Зазвичай воно закривається спеціальним клапаном, як дверцятами, а потім і повністю заростає. Це відбувається протягом першого року життя. Якщо цього не сталося, то овальне вікноможе залишатися відкритим упродовж усього життя.

Міжшлуночкова перегородка

Між правим і лівим шлуночками є перегородка, що складається з м'язової тканиниі вкрита тонким шаром сполучних клітин. У нормі вона цілісна і наглухо поділяє шлуночки. Така будова забезпечує подачу до органів нашого тіла крові багатої на кисень.

Але деякі люди в цій перегородці мають отвір. Через нього кров правого та лівого шлуночка поєднується. Такий дефект вважається пороком серця.

Мітральний клапан

Анатомія мітрального клапанаМітральний клапан знаходиться між лівим передсердям та лівим шлуночком. Він складається з таких елементів:

• Атріовентрикулярне кільцеіз сполучної тканини. Воно знаходиться між передсердям та шлуночком і є продовженням сполучної тканини аорти та основою клапана. У центрі кільця є отвір, довжина його кола становить 6-7 див.
• Стулки клапана.Стулки нагадують два двері, що закривають отвір у кільці. Передня стулка більше заглиблюється і нагадує мову, а задня кріпиться по колу і вважається головною. У 35% людей вона розщеплюється і з'являються додаткові стулки.
• Сухожильні хорди.Це щільні волокна із сполучної тканини, що нагадують нитки. Усього до стулок клапанів може кріпитися 30-70 хорд довжиною 1-2 см. Вони фіксуються не тільки до вільного краю стулок, але й по всій поверхні. Інший кінець хорд кріпиться до одного з двох папілярних м'язів. Завдання цих маленьких сухожиль – утримати клапан під час скорочення шлуночка і не дати стулці відкритися та випустити кров у передсердя.
• Папілярні або сосочкові м'язи. Це продовження м'яза серця. Вони схожі на 2 маленькі вирости у формі сосочків на стінках шлуночка. Саме до цих сосочків і кріпляться хорди. Довжина цих м'язів у дорослих 2-3 см. Вони скорочуються разом із міокардом і натягують сухожильні нитки. А ті міцно утримують стулки клапана і не дозволяють відкритися.

Якщо порівнювати клапан із дверима, то папілярні м'язи та сухожильні хорди – його пружина. Кожна стулка має таку пружину, яка не дає їй відкритися у бік передсердя.

Стеноз мітрального клапана

Стеноз мітрального клапана – це порок серця, який пов'язаний із звуженням просвіту клапана між лівим передсердям та лівим шлуночком. При цьому захворюванні стулки клапана товщають і зростаються між собою. І якщо в нормі площа отвору близько 6 см, то при стенозі воно стає менше 2 см.

Причини

Причинами стенозу мітрального клапана можуть бути вроджені аномалії розвитку серця та перенесені захворювання.

Уроджені дефекти:

• зрощення стулок клапана
• надклапанна мембрана
• зменшене фіброзне кільце

Придбані вади клапана з'являються внаслідок різних захворювань:

Інфекційні захворювання:

• сепсис
• бруцельоз
• сифіліс
• ангіна
• пневмонія

Під час хвороби в кров потрапляють мікроорганізми: стрептококи, стафілококи, ентерококи та гриби. Вони прикріплюються до мікроскопічних тромбів на стулках клапана і починають розмножуватися. Зверху ці колонії покриває шар тромбоцитів та фібрину, захищаючи їх від клітин імунітету. В результаті на стулках клапана утворюються вирости, схожі на поліпи, що призводять до руйнування клітин клапана. Починається запалення мітрального клапана. У відповідь сполучні клітини клапана починають активно розмножуватися і стулки стають товстішими.

Ревматичні (аутоімунні) хворобивикликають 80% стенозу мітрального клапана

• ревматизм
• склеродермія
• системна червона вовчанка
• дерматополіміозит

Клітини імунітету нападають на сполучну тканину серця та судин, приймаючи її за збудників інфекції. Клітини сполучної тканини просочуються солями кальцію та розростаються. Атріовентрикулярне кільце та стулки клапана зморщуються та збільшуються. У середньому від початку хвороби до появи вад походить 20 років.

Незалежно від того, яка причина спричинила звуження мітрального клапана, симптоми захворювання будуть однакові.

Симптоми

При звуженні мітрального клапана піднімається тиск у лівому передсерді та в легеневих артеріях. Це пояснює порушення роботи легень та погіршення харчування киснем усіх органів.

У нормі площа отвору між лівим передсердям та шлуночком 4-5 см 2 . При невеликих змінах у клапані самопочуттязалишається нормальним. Але що менше просвіт між камерами серця, то гірший стан людини.

При звуженні просвіту вдвічі до 2 см 2 з'являються такі симптоми:

• слабкість, що посилюється під час ходьби або виконання повсякденних обов'язків;
• підвищена стомлюваність;
• задишка;
• неритмічне серцебиття – аритмія.

Коли діаметр отвору мітрального клапана досяг 1 см, з'являються такі симптоми:

• кашель та кровохаркання після активних навантажень та вночі;
• набряки на ногах;
• біль у грудях та в ділянці серця;
• часто виникає бронхіт та запалення легень.

Об'єктивні симптомице ознаки, які видно з боку і те, що може помітити лікар під час огляду.

Прояви стенозу мітрального клапана:

• шкіра бліда, але на щоках проступає рум'янець;
• на кінчику носа, вухах та підборідді з'являються синюшні ділянки (ціаноз);
• напади миготливої ​​аритмії, при сильному звуженні просвіту аритмія може стати постійною;
• набряки кінцівок;
• «серцевий горб» – випинання грудної клітки у районі серця;
• чути сильні удари правого шлуночка об грудну стінку;
• «котяче муркотіння» виникає після присідань, у положенні на лівому боці. Лікар прикладає долоню до грудей пацієнта і відчуває, як кров із коливаннями проходить через вузький отвір клапана.

Але найзначніші ознаки, якими лікар може поставити діагноз «стеноз мітрального клапана», дає прослуховування з допомогою лікарської трубки чи стетоскопа.

1. Найхарактерніша ознака – діастолічний шум. Він виникає у фазі розслаблення шлуночків у діастолі. Цей шум з'являється через те, що кров з великою швидкістю прямує через вузький отвір клапана, з'являється турбулентність – кров тече з хвилями та завихреннями. Причому чим менше діаметр отвору, тим голосніше шум.
2. Якщо у дорослих людей в нормі скорочення серця складається із двох тонів:
   • 1 звук скорочення шлуночків
   • 2 звук закриття клапанів аорти та легеневої артерії.

А при стенозі лікар чує три тони за одне скорочення. Третій – звук відкриття мітрального клапана. Це називається «ритм перепела».

Рентген грудної клітки– дозволяє визначити стан судин, які приносять кров від легень до серця. На знімку видно, що великі вени та артерії, які проходять у легкому, розширено. А дрібні, навпаки, звужені та не видно на знімку. Рентген дає можливість визначити, наскільки збільшені розміри серця.

Електрокардіограма (ЕКГ). Виявляє збільшення лівого передсердя та правого шлуночка. Також дає можливість оцінити чи є порушення серцевого ритму – аритмія.

Фонокардіограма (ФКГ). При стенозі мітрального клапана на графічному записі звуків серця з'являються:

• характерні шуми, які чути перед скороченням шлуночків. Його створює звук крові, що проходить крізь вузький отвір;
• «клацання» мітрального клапана, що закривається.
• уривчаста «бавовна», яка створює шлуночок, коли виштовхує кров в аорту.

Ехокардіограма (УЗД серця).Хворобу підтверджують такі зміни:

• збільшення лівого передсердя;
• ущільнення стулок клапана;
• стулки клапана закриваються повільніше, ніж у здорової людини.

Діагностика

Процес встановлення діагнозу починається з опитування хворого. Лікар розпитує про прояви хвороби та проводить огляд.

Прямими доказами стенозу мітрального клапана є такі об'єктивні симптоми:

• шум крові у той період, поки вона наповнює шлуночки;
• «клацання», яке чутно під час відкриття мітрального клапана;
• тремтіння грудної клітки, яке викликане проходженням крові через вузький отвір клапана і вібрацією його стулок – «котяче муркотіння».

Підтверджують діагноз результати інструментальних досліджень, які показують збільшення лівого передсердя та розширення гілок легеневої артерії.

1. На рентгені видно розширені вени, артерії та зміщений вправо стравохід.
2. Електрокардіограма показує збільшення лівого передсердя.
3. Фонокардіограма виявляє шум під час діастоли (розслаблення м'яза серця) та клацання від закриття клапана.
4. На ехокардіограмі видно уповільнення при роботі клапана та збільшення серця.

Лікування

За допомогою медикаментівне можна усунути порок серця, але можна покращити кровообіг і загальний станлюдини. З цією метою застосовують різні групи препаратів.

• Серцеві глікозиди: Дігоксин, Целанід
Ці засоби допомагають серцю інтенсивніше скорочуватися та уповільнити частоту ударів. Особливо вони потрібні вам, якщо серце не справляється з навантаженням і починає хворіти. Дігоксин приймають 4 рази на день по 1 таблетці. Целанід - по таблетці 1-2 рази на день. Курс лікування 20-40 днів.
• Сечогінні засоби (діуретики): Фуросемід, Верошпірон
Вони підвищують швидкість вироблення сечі та допомагають вивести з організму зайву воду, знизити тиск у судинах легень та у серці. Зазвичай призначають по 1 таблетці сечогінного засобу вранці, але лікар може збільшити дозу кілька разів, якщо виникне така необхідність. Курс 20-30 днів, потім роблять перерву. Разом із водою з організму виводяться корисні мінералиі вітаміни, тому бажано приймати вітамінно-мінеральний комплекс, наприклад, Мульті-Табс.
• Бета-адреноблокатори: Атенолол, Пропранолол
Допомагають повернути норму ритм серця, якщо з'явилася миготлива аритмія чи інші порушення ритму. Вони зменшують тиск у лівому передсерді при фізичного навантаження. Приймають по 1 таблетці перед їжею, не розжовуючи. Мінімальний курс 15 днів, але зазвичай лікар призначає тривале лікування. Відмінювати препарат потрібно поступово, щоб не спричинити погіршення.
• Антикоагулянти: Варфарин, Надропарін
Вони потрібні вам, якщо вада серця викликала збільшення лівого передсердя, миготливу аритмію, яка підвищує ризик утворення згустків крові в передсерді. Ці засоби розріджують кров та перешкоджають появі тромбів. Приймають по 1 таблетці 1 раз на день в той самий час. Перші 4-5 днів призначають подвійну дозу 5 мг, потім 2,5 мг. Лікування триває 6-12 місяців.
• Протизапальні та протиревматичні засоби: Диклофенак, Ібупрофен
  Ці нестероїдні протизапальні засоби знімають біль, запалення, набряки, знижують температуру. Вони особливо потрібні тим, хто має ваду серця викликав ревматизм. Приймають по 25 мг 2-3 рази на день. Курс до 14 днів.
  Пам'ятайте, що кожен лікарський засіб має свої протипоказання і може спричинити серйозні побічні ефекти. Тому не займайтеся самолікуванням та не приймайте препарати, які допомогли вашим знайомим. Приймати рішення про те, які ліки вам потрібні, може лише досвідчений лікар. При цьому він враховує, чи поєднуватимуться препарати, які ви приймаєте.

Види операцій при стенозі мітрального клапана

Операція у дитячому віці

Чи потрібна операція при вродженому стенозі мітрального клапана, лікар вирішує залежно від стану дитини. Якщо кардіолог визначив, що без термінового усунення проблеми не обійтися, прооперувати малюка можуть і відразу після народження. Якщо небезпеки для життя немає, і немає затримки розвитку, то операцію можуть провести у віці до трьох років або перенести на пізніший термін. Таке лікування дозволить малюку нормально розвиватись і ні в чому не відставати від своїх однолітків.

Пластика мітрального клапана.
Якщо зміни невеликі, то хірург розсіче ділянки стулок, що зрослися, і розширить просвіт клапана.

Заміна мітрального клапана.Якщо клапан сильно пошкоджений чи є аномалії розвитку, то хірург поставить його місце силіконовий протез. Але через 6-8 років потрібно замінити клапан.

Показання до операції при вродженому стенозі мітрального клапана у дітей

• площа отвору в мітральному клапані менше 1,2 см 2;
• виражена затримка розвитку;
• сильне підвищення тиску в судинах легень (мале коло кровообігу);
• погіршення самопочуття, незважаючи на постійний прийомпрепаратів.

Протипоказання до операції

• тяжка серцева недостатність;
• тромбоз лівого передсердя (потрібно спочатку розчинити тромби антикоагулянтами);
• тяжке ураження кількох клапанів;
• інфекційний ендокардит; запалення внутрішньої оболонки серця;
• загострення ревматизму.

Види операцій при набутому стенозі мітрального клапана у дорослих
Балонна вальвулопластика

Ця операція проводиться через невеликий розріз на стегнової вені чи артерії. Через нього в серце вводиться балон. Коли він знаходиться в отворі мітрального клапана, лікар різко роздмухує його. Операція проходить під контролем рентгена та ультразвуку.

• площа отвору мітрального клапана менше 15 см 2;
• негруба деформація стулок клапана;
• стулки зберігають свою рухливість;
• немає значного потовщення і звапніння стулок.

Переваги операції

• рідко дає ускладнення;
• відразу після операції зникає задишка та інші явища недостатності кровообігу;
• вважається малотравматичним методомі дозволяє легше відновитись після операції;
• рекомендована всім хворим із незначними змінами в клапані;
• дає добрі результати навіть при деформації пелюсток клапана.

Недоліки операції

• не може усунути серйозних змін у клапані (кальциноз, деформацію стулок);
• не можна проводити при тяжкому ураженні кількох серцевих клапанів та тромбозі лівого передсердя;
• ризик того, що буде потрібно повторна операція, досягає 40%.

Комісуротомія

Трансторакальна комісуротомія.Це операція, яка дозволяє розсікти спайки на стулках клапана, які звужують просвіт між лівим передсердям та шлуночком. Операцію можуть проводити через стегнові судини за допомогою спеціального гнучкого катетера, що досягає клапана. Інший варіант - на грудній клітці роблять невеликий розріз і до мітрального клапана через міжпередсердну борозну водять хірургічний інструмент, яким розширюють отвір клапана. Цю операцію проводять без апарату для штучного кровообігу.

• розмір протоки мітрального клапана менше 1,2 см 2;
• розмір лівого передсердя досяг 4-5 см;
• підвищено венозний тиск;
• є застій крові у судинах легень.

Переваги операції

• дає добрі результати;
• не потребує штучного кровообігу, коли кров по організму качає апарат, а серце виключено із системи кровообігу;
• невеликий розріз на грудях швидко гоїться;
• добре переноситься.

Недоліки операції

Операція неефективна, якщо у лівому передсерді є тромб,кальциноз мітрального клапана чи просвіт звужений надто сильно. У цьому випадку доведеться зробити розріз між ребрами, підключити штучний кровообіг та проводити відкриту коміссуротомію.

Відкрита комісуротомія

Показання до цього виду операції

• діаметр отвору мітрального клапана менше 12 см;
• легка та помірна мітральна недостатність;
• звапніння та мала рухливістьклапана.

Переваги операції

• дає добрі результати лікування;
• дозволяє знизити тиск у передсерді та легеневих венах;
• лікар бачить, які зміни відбулися у структурах клапана;
• якщо під час операції виявиться, що клапан сильно пошкоджений, можна відразу поставити штучний;
• можна проводити, якщо в лівому передсерді є тромб або уражено декілька клапанів;
• ефективна, коли балонна вальвулопластика та трансторакальна комісуротомія не дали результатів.

Недоліки операції

• необхідність штучного кровообігу;
• великий розріз на грудній клітці довше гоїться;
• у 50% людей протягом 10 років після операції знову утворюється стеноз.

Протезування мітрального клапана

Лікарі можуть поставити механічний мітральний клапан із силікону, металу та графіту. Він довговічний і не зношується. Але такі клапани мають один недолік – вони підвищують ризик утворення тромбів у серці. Тому після операції доведеться довічно приймати препарати для розрідження крові та профілактики утворення згустків.

Біологічні протези клапана можуть бути донорськими або з серця тварин. Вони викликають поява тромбів, але зношуються. Згодом клапан може луснути або його стінках накопичується кальцій. Тому молодим людям через 10 років буде потрібна повторна операція.

• жінкам дітородного віку, які планують мати дітей. Такий клапан не викликає мимовільних абортів у вагітних;
• віком від 60 років;
• людям, які не переносять антикоагулянтні препарати;
• коли є інфекційні ураження серця;
• плануються повторні операціїна серці;
• у лівому передсерді утворюються тромби;
• є порушення згортання крові.

Показання до протезування клапана

• звуження клапана (менше 1 см у діаметрі) якщо з будь-яких причин не можна розсікти спайки між його пелюстками;
• зморщування стулок та сухожильних ниток;
• на стулках клапана утворився товстий шар сполучної тканини (фіброзу) і вони погано закриваються;
• на стулках клапана великі відкладення кальцію.

Переваги операції

• новий клапан дозволяє повністю вирішити проблему, навіть у хворих із сильними змінами у клапані;
• операцію можна проводити і в молодому віці та після 60 років;
• повторний стеноз немає;
• після відновлення пацієнт зможе вести нормальний спосіб життя.

Недоліки операції

• необхідно виключити серце із системи кровообігу та знерухомити його.
• потрібно близько 6 місяців для повного відновлення.

Пролапс мітрального клапана

Пролапс мітрального клапана(ПМК) або синдром Барлоу - це вада серця, при якому стулки мітрального клапана прогинаються в ліве передсердя під час скорочення лівого шлуночка. При цьому до передсердя повертається невелика кількість крові. Вона приєднується до нової порції, яка надходить із двох легеневих вен. Це явище називається "регургітація" або "зворотний закид".

Це захворювання є у 2,5-5% людей і більшість із них про це навіть не здогадується. Якщо зміни у клапані незначні, то симптомів хвороби немає. І тут лікарі вважають пролапс мітрального клапана варіантом норми – особливістю розвитку серця. Найчастіше його знаходять у молоді до 30 років, причому в жінок у кілька разів частіше.

Є думка, що із віком зміни в клапані можуть зникнути самі. Але в будь-якому випадку, якщо у вас виявлено пролапс мітрального клапана, то необхідно щорічно відвідувати кардіолога і робити УЗД серця. Це допоможе уникнути порушення ритму серця та інфекційного ендокардиту.

Причини появи ПМК

Лікарі виділяють уроджені та набуті причини розвитку пролапсу.

Вроджені

• порушена будова стулок мітрального клапана;
• слабкість сполучної тканини, з якої складається клапан;
• занадто довгі сухожильні хорди;
• порушення будови папілярних м'язів, до яких прикріплюються хорди, що фіксують клапан.

Хорди або сухожильні нитки, які мають утримувати стулки мітрального клапана, розтягуються. Дверцята закриваються недостатньо щільно, під натиском крові при скороченні шлуночка вони випинаються у бік передсердя.

Інфекційні захворювання

• ангіна
• скарлатина
• сепсис

При інфекційних хворобу кров потрапляють бактерії. Вони проникають у серце, затримуються з його оболонках і розмножуються там, викликаючи запалення різних верств органа. Наприклад, ангіна та скарлатина, викликані стрептококом, часто через 2 тижні ускладнюються запаленням сполучної тканини, з якої складаються стулки клапана та хорди.

Аутоімунні патології

• ревматизм
• склеродермія
• червоний системний вовчак

Ці хвороби вражають сполучну тканину та порушують роботу імунітету. В результаті імунні клітининападають на суглоби, внутрішню оболонку серця та її клапани. Сполучні клітини у відповідь починають швидко розмножуватися, викликаючи потовщення та появу вузликів. Стулки деформуються та провисають.

Інші причини

• сильні удари у грудну клітину можуть спричинити розрив хорди. У цьому випадку стулки клапана теж нещільно закриватимуться.
• наслідки інфаркту міокарда Коли порушується робота сосочкових м'язів, які відповідають за закриття стулок.

Симптоми

20-40% людей з діагнозом «пролапс мітрального клапана» не мають жодних симптомів хвороби. Це означає, що в передсерді проникає лише невелика кількість крові або цього не відбувається зовсім.

ПМК часто буває у високих струнких людей, у них довгі пальці, вдавлена ​​грудна клітка, плоскостопість. Такі особливості будови тіла часто супроводжуються пролапс.

В деяких випадках самопочуттяможе погіршуватись. Зазвичай це відбувається після міцного чаю чи кави, стресів чи активних дій. У цьому випадку людина може відчувати:

• біль у серці;
• слабкість та переднепритомний стан;
• напади запаморочення;
• підвищену стомлюваність;
• напади страху та тривоги;
• сильну пітливість;
• задишку та почуття нестачі повітря;
• підвищення температури не пов'язане із інфекційними хворобами.

Об'єктивні симптоми– ознаки ПМК, які виявляє лікар під час огляду. Якщо ви звернулися за допомогою під час нападу, то лікар помітить такі зміни:

• тахікардія – серце б'ється швидше за 90 ударів на хвилину;
• аритмія – поява позачергових «незапланованих» скорочень серця і натомість нормального ритму;
• прискорене дихання;
• систолічне тремтіння – тремтіння грудної клітки, яке лікар відчуває під рукою під час промацування. Його створюють вібрують стулки клапана, коли крізь вузьку щілину між ними під високим тиском проривається струмінь крові. Це відбувається в той момент, коли шлуночки скорочуються і кров через невеликі дефекти в стулках повертається в передсердя;
• простукування (перкусія) може виявити, що серце звужено.
  Вислуховування серця за допомогою стетоскопа дає лікареві можливість виявити такі порушення:
• систолічний шум. Його продукує кров, просочуючись крізь клапан назад у передсердя під час скорочення шлуночків;
• замість двох тонів при скороченні серця (I – звук від скорочення шлуночків, II – звук від закриття клапанів аорти та легеневих артерій), як у людей зі здоровим серцем, можна почути три тони – «ритм перепела». Третій елемент мелодії – клацання пелюсток мітрального клапана у момент закриття;

Ці зміни не постійні, залежать від положення тіла та дихання людини. І після нападу зникають. Між нападами стан нормалізується та проявів хвороби не помітно.

Незалежно від того, чи вроджений ПМК, він відчувається людиною однаково. Ознаки хвороби залежать від загального стану серцево-судинної системи та кількості крові, що просочується назад у передсердя.

Дані інструментального обстеження

Електрокардіограма. При ПМК часто застосовують холтерівське моніторування, коли маленький датчик постійно протягом кількох діб записує кардіограму серця, доки ви займаєтеся своїми звичайними справами. Воно може виявити порушення ритму серця (аритмію) та невчасне скорочення шлуночків (шлуночкові екстрасистоли).

Двовимірна ехокардіографія або УЗД серця.Виявляє, що одна або обидві стулки клапана вибухають, прогинаються у бік лівого передсердя і під час скорочення зміщуються назад. Також можна визначити, який об'єм крові повертається зі шлуночка в передсердя (який ступінь регургітації) і чи є зміни у самих стулках клапана.

Рентген грудної клітки.Може показати, що серце має нормальні чи зменшені розміри, іноді буває розширення початкового відділу легеневої артерії.

Діагностика

Для того, щоб правильно поставити діагноз лікар вислуховує серце. Характерні ознаки пролапсу мітрального клапана:

• клацання стулок клапана при скороченні серця;
• шум крові, що проходить через вузьку щілину між стулками клапана у напрямку передсердя.

Основний метод діагностики ПМК – ехокардіографія. Вона виявляє зміни, що підтверджують діагноз:

• вибухання стулок мітрального клапана, вони виглядають, як округлі купали;
• відтік крові зі шлуночка в передсердя, що більше крові повертається, то гірше самопочуття;
• потовщення стулок клапана.

Лікування

Немає таких ліків, які можуть вилікувати пролапс мітрального клапана. Якщо форма не важка, лікування зовсім не потрібно. Бажано уникати ситуацій, які провокують напади серцебиття, вживати в помірній кількості чай, каву, алкогольні напої.

Медикаментозне лікування призначають, якщо ваше самопочуття погіршилося.

• Заспокійливі препарати (седативні)
Препарати на основі лікарських трав: настоянки валеріани, глоду або півонії. Вони не лише заспокоюють нервову систему, а й покращують роботу судин. Ці ліки допомагають позбутися проявів вегето-судинної дистонії, від якої страждають усі ті, хто має пролапс мітрального клапана. Настоянки можна приймати тривало по 25-50 крапель 2-3 десь у день.

Комбіновані препарати: Корвалол, Валосердін допоможуть знизити частоту скорочень серця і зробити напади хвороби рідкішими. Ці ліки п'ють щодня 2-3 десь у день. Зазвичай курс складає 2 тижні. Через 7 днів відпочинку лікування можна повторити. Не варто зловживати цими засобами, може виникнути звикання та розлади нервової системи. Тому завжди точно дотримуйтесь дози.

• Транквілізатори: Діазепам
Допомагає зняти тривогу, страх та дратівливість. Він покращує сон та сповільнює пульс. Приймають по половині таблетки або цілою 2-4 рази на день. Тривалість лікування 10-14 днів. Препарат не можна поєднувати з іншими заспокійливими засобами та алкоголем, щоб не перевантажувати нервову систему.
• B-адреноблокатори: Атенолол
Знижує вплив адреналіну на нервові рецептори, зменшує тим самим вплив стресу на судини та серце. Врівноважує вплив на серце симпатикою та парасимпатичною нервовою системою, які керують частотою скорочень, одночасно знижується тиск у судинах. Позбавляє від аритмій, серцебиття, запаморочення та мігрені. Приймають 1 раз на день до їди 1 таблетку (25 мг). Якщо цього виявиться недостатньо, лікар збільшить дозу. Курс лікування від 2 тижнів та довше.
• Антиаритмічні засоби: Магнію оротат
Магній у його складі покращує вироблення колагену та за рахунок цього зміцнює сполучну тканину, з якої складається клапан. Також покращується співвідношення калію, кальцію та натрію, і це приводить до норми серцевий ритм. Приймають по 1 г щодня протягом тижня. Потім дозу зменшують удвічі до 0,5 г та продовжують пити 4-5 тижнів. Не можна приймати людям із захворюваннями нирок та дітям до 18 років.
• Засоби для зниження тиску: Престаріум, Каптоприл
  Гальмують дію особливого ферменту, що викликає підвищення тиску. Відновлюють еластичність великих судин. Не дають розтягуватися передсердям та шлуночкам від підвищеного тиску крові. Поліпшують стан сполучної тканини серця та судин. Престаріум приймають по 1 таблетці (4 мг) 1 раз на день з ранку. Через місяць дозу можна збільшити до 8 мг і приймати із сечогінними засобами. Лікування за потреби може тривати роками.

Операція при пролапс мітрального клапана

Операція при ПМК потрібна дуже рідко. Залежно від стану вашого здоров'я, віку та ступеня ураження клапана, хірург запропонує одну з існуючих методик.

Балонна вальвулопластика

Операцію можуть проводити під місцевим наркозом. Через велику судину стегна вводять гнучкий трос, який під контролем рентгена просувають до серця і зупиняють у просвіті мітрального клапана. Балон надувають, таким чином розширюють отвір клапана. При цьому його стулки вирівнюються.

Показання до цього виду операції

• великий обсяг крові, що повертається у ліве передсердя;
• постійне погіршення самопочуття;
• лікарські препарати не допомагають зняти ознаки хвороби;
• підвищений тиск у лівому передсерді більш ніж на 40 мм рт.ст.

Переваги операції

• проводять під місцевим наркозом;
• переноситься легше ніж операція на відкритому серці;
• не потрібно зупиняти серце на період операції та підключати апарат штучного кровообігу;
• швидше та легше минає період відновлення.

Недоліки операції

• не можна проводити, якщо є проблеми з іншими клапанами чи недостатність правого шлуночка;
• високий ризикте, що протягом 10 років хвороба повернеться, станеться рецидив.

Заміна клапана серця

Цю операцію із заміни пошкодженого клапана серця на штучний проводять дуже рідко, адже ПМК вважається відносно легкою патологією. Але у виняткових випадках лікар порадить поставити протез мітрального клапана. Він може бути біологічний (людський, свинячий, кінський) або штучний, створений із силікону та графіту.

Показання до цього виду операції

• різке погіршення стану;
• серцева недостатність;
• розрив хорди, що утримує стулки клапана.

Переваги операції

• виключає повторення хвороби;
• дозволяє позбавити будь-яких дефектів клапана (відкладення кальцію, нарости сполучної тканини).

Недоліки операції

• може знадобитися заміна клапана через 6-8 років, особливо при біологічному протезі;
• підвищується ризик утворення серця згустків крові – тромбів;
• операція на відкритому серці (розріз між реберами) вимагатиме до 1-1,5 місяця для відновлення.

Ступені пролапсу мітрального клапана

Слово "пролапс" означає "провисання". При ПМК стулки мітрального клапана трохи розтягнуті і це заважає їм щільно закритися у потрібний момент. Одні люди ПМК – це невелика особливість будови серця, майже норма, і немає ознак хвороби. А іншим доводиться регулярно пити ліки та навіть робити операцію на серці. Призначити правильне лікуваннядопомагає визначення ступеня пролапсу мітрального клапана.

Ступені пролапсу

• I ступінь – обидві стулки прогинаються у бік передсердя більше, ніж на 2-5 мм;
• II ступінь - стулки вибухають на 6-8 мм;
• ІІІ ступінь – стулки прогинаються більше ніж на 9 мм.

Як визначити ступінь пролапсу

Кальциноз мітрального кільцяє захворюванням літніх, частіше за жінок, причина якого невідома. Він обумовлений дегенеративними змінами фіброзної тканини клапана, розвитку яких сприяють підвищене навантаженняна клапан (пролапс, збільшення КДД у лівому желу дочці) та гіперкальціємія, особливо при гіперпаратиреозі. Кальцинати розташовуються не в самому кільці, а в області основи стулок клапа на більшій за задню. Невеликі відкладення кальцію не впливають на гемодинаміку, тоді як значні, викликаючи іммобілізацію мітрального кільця та хорд, призводять до розвитку мітральної регургітації, зазвичай невеликої чи помірної. У поодиноких випадках вона супроводжується звуженням мітрального отвору(Мітральним стенозом). Часто поєднується з кальцинозом гирла аорти, що викликає його стенозування.

Захворювання зазвичай протікає безсимптомно і виявляється при виявленні грубого шуму систоли або відкладень кальцію в проекції мітрального клапана на рентгенограмі. У більшості хворих відзначається серцева недостатність, обумовлена ​​в основному супутнім ураженням міокарда. Захворювання може ускладнюватись порушеннями внутрішньошлуночкової провідності внаслідок відкладень кальцію в міжшлуночковій перегородці, інфекційним ендокардитом і зрідка викликати емболії або тромбоемболії, частіше мозкових судин.

Діагноз ставлять на підставі даних ехокардіографії. Кальцифікація клапана у вигляді смуги інтенсивних ехосигналів визначається між задньою стулкою клапана і задньою стінкою лівого шлуночка і рухається паралельно задній стінці.

У більшості випадків спеціальне лікування не потрібне. При значній регургітації проводять протезування мітрального клапана. Показано профілактику інфекційного ендокардиту.

Пацієнт викликав ШМД (ЕКГ не знімалася). Стан розцінено як напад бронхіальної астми. Після проведених заходів стан пацієнта покращав. Наступного дня пацієнт вийшов на роботу. За медичною допомогою не звертався. Але з цього часу став відзначати задишку при помірному фізичному навантаженні (підйом на 3 поверх). Через три місяці при проходженні чергового медичного огляду на ЕКГ зафіксовано фібриляцію передсердь. На амбулаторному етапі проводилася ехокардіографія: відзначається округле утворення з чіткими контурами, розміром 2*2 см, на підставі передньої стулки мітрального клапана (міксома?)

Бригадою ШМД пацієнта доставлено в стаціонар для обстеження та підбору терапії.

Також з анамнезу відомо, що протягом 25 років працює «прохідником тунелів». Робота пов'язана з щоденною важкою фізичною працею (підйом ваг).

Дані об'єктивного обстеження: загальний стан пацієнта середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна. Шкірні покриви нормального фарбування, нормальної вологості. Набряків нижніх кінцівок немає. Лімфатичні вузли не збільшені. Дихання при аускультації жорстке, хрипів немає. ЧДД 16 за хв. Область серця не змінена. Верхівковий поштовхне визначається. При аускультації тони серця приглушені, аритмічні. Вислуховується шум систоли на верхівці. АТ 140/90 мм рт ст. ЧСС = S 72 уд/хв.

На ЕКГ: фібриляція передсердь. ЧСС 100 за хвилину. Без гострих осередкових змін.

Ехокардіографія: корінь аорти – 3,2 см; аортальний клапан: стулки не кальциновані, розкриття - 2,0 см. ЛП діаметр - 6,0 см, об'єммл. МЖП – 1,3 см, ЗС – 1,3 см, КДР – 5,7 см, КСР – 3,8 см, ІММЛШ 182,5 г/м2, ІВТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСВ – 55 мл, ФВ – 58%. Порушення локальної скоротливостіне виявлено. ПП 22 см2, ПЖ PSAX - 3,4 см, базальний діаметр ПЖ - 3,7 см, товщина вільної стінки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НГЗ 1,8 см, колабування на вдиху< 50%.

Дослідження проводилося і натомість фібриляції передсердь. СДЛА – 45 мм рт ст.

У порожнині ЛП у систолу візуалізується частина хорди передньої стулки мітрального клапана.

Висновок: Концентрична гіпертрофія лівого желудочка. Дилатація обох передсердь. Відрив хорди передньої стулки мітрального клапана із формуванням недостатності тяжкого ступеня. Недостатність ТК невеликого ступеня. Ознаки легеневої гіпертензії.

Пролапс мітрального клапана

Пролапс мітрального клапана (ПМК) - клінічна патологія, при якій одна або дві стулки цього анатомічного утворення пролабують, тобто прогинаються в порожнину лівого передсердя в період систоли ( серцевого скорочення), чого у нормі відбуватися не повинно.

Діагностика ПМК стала можливою завдяки використанню методики УЗД. Пролапс стулок мітрального клапана є, мабуть, самою частою патологієюцій галузі і зустрічається більш ніж у шести відсотків населення. У дітей аномалія виявляється значно частіше, ніж у дорослих, причому у дівчаток виявляється частіше приблизно чотири рази. У підлітковому віціспіввідношення дівчат та юнаків становить 3:1, а у жінок та чоловіків 2:1. У осіб похилого віку різниця за частотою народження ПМК в обох статей вирівнюється. Ця хвороба також трапляється і при вагітності.

Анатомія

Серце можна уявити у вигляді своєрідного насоса, який змушує циркулювати кров судинами всього організму. Такий рух рідини стає можливим за рахунок підтримки на належному рівні тиску в порожнині серця та роботи м'язового апарату органу. Серце людини складається з чотирьох порожнин, які називаються камерами (два шлуночки та два передсердя). Камери обмежені один від одного спеціальними «дверями», або клапанами, кожен з яких складається з двох або трьох стулок. Завдяки такому анатомічній будовіосновного двигуна людського організму, відбувається постачання кожної клітини людського тіла киснем та поживними речовинами.

У серці присутні чотири клапани:

1. Мітральний. Він розділяє порожнину лівого передсердя та шлуночка і складається з двох стулок – передньої та задньої. Пролапс передньої стулки клапана зустрічається значно частіше ніж задній. До кожної зі стулок кріпляться спеціальні нитки, які називаються хордами. Вони забезпечують контакт клапана з м'язовими волокнами, які звуться сосочкових або папілярних м'язів. Для повноцінної роботи цієї анатомічної освіти необхідна спільна узгоджена робота всіх складових. Під час серцевого скорочення – систоли – порожнина м'язового. серцевого шлуночказменшується, відповідно тиск у ньому підвищується. При цьому включаються в роботу сосочкові м'язи, які закривають вихід крові назад у ліве передсердя, звідки вона вилилася з малого кола кровообігу, збагатившись киснем, і, відповідно, кров надходить в аорту і далі, артеріальними судинами, доставляється до всіх органів і тканин.
2. Трикуспідальний (тристулковий) клапан. Він складається із трьох стулок. Розташовується між правим передсердям та шлуночком.
3. Аортальний клапан. Як уже описувалося вище, він розташовується між лівим шлуночком та аортою і не дозволяє крові повернутися до лівого шлуночка. У період систоли він відкривається, випускаючи артеріальну кровв аорту під великим тиском, а під час діастоли - закритий, що запобігає зворотному потоку крові до серця.
4. Клапан легеневої артерії. Він знаходиться між правим шлуночком та легеневою артерією. Аналогічно аортальному клапану, він не дозволяє крові повернутися до серця (правий шлуночок) у період діастоли.

У нормі роботу серця можна так. У легенях кров збагачується киснем і потрапляє в серце, а точніше в його ліве передсердя (має тонкі м'язові стінки, І є лише «резервуаром»). З лівого передсердя вона виливається в лівий шлуночок (представлений «потужним м'язом», здатним виштовхнути весь об'єм крові, що надійшов), звідки в період систоли розноситься через аорту до всіх органів великого кола кровообігу (печінки, мозку, кінцівок та інших). Передавши клітинам кисень, кров забирає вуглекислий газі повертається в серце, цього разу у праве передсердя. З його порожнини рідина потрапляє у правий шлуночок і під час систоли виганяється в легеневу артерію, а потім у легені (мале коло кровообігу). Цикл повторюється.

Що таке пролапс і чим він небезпечний? Це стан неповноцінної роботи клапанного апарату, при якому під час м'язового скорочення шляхи відтоку крові закриваються не повністю, і, отже, частина крові в період систоли повертається назад у відділи серця. Так при пролапс мітрального клапана, рідина під час систоли частково потрапляє в аорту, а частково зі шлуночка виштовхується назад у передсердя. Це повернення крові називають регургітацією. Зазвичай при патології мітрального клапана зміни виражені незначно, тому такий стан часто розглядають як варіант норми.

Причини пролапсу мітрального клапана

Існує дві основні причини виникнення цієї патології. Одна з них – це вроджене порушення будови сполучної тканини серцевих клапанів, а друга – наслідок перенесених раніше захворювань чи травм.

1. Вроджений пролапс мітрального клапана зустрічається досить часто і пов'язаний він зі спадковим дефектом будови сполучнотканинних волокон, які служать основою стулок. При цій патологі подовжуються з'єднуючі клапан з м'язом нитки (хорди), а самі стулки стають м'якшими, податливішими і легше розтягуються, що пояснює нещільне їхнє змикання в момент систоли серця. У більшості випадків уроджений ПМК протікає сприятливо, не викликаючи ускладнень та серцевої недостатності, тому найчастіше вважається особливістю організму, а не хворобою.
2. Хвороби серця, які можуть спричинити зміну нормальної анатомії клапанів:
   • Ревматизм (ревмокардит). Як правило, ураження серця передує ангіна, через кілька тижнів після якої виникає напад ревматизму (ураження суглобів). Однак крім видимого запалення елементів опорно-рухової системи, в процес залучаються серцеві клапани, які піддаються значно більшому руйнівному впливу стрептокока.
   • Ішемічна хвороба серця, інфаркти міокарда (м'язи серця). При цих хворобах спостерігається погіршення кровопостачання або його повне припинення (у разі інфаркту міокарда) у тому числі і сосочкових м'язів. Може відбуватися розрив хорд.
   • Травми грудної клітки. Сильні удари в ділянці грудей можуть спровокувати різкий відрив клапанних хорд, що призводить до серйозних ускладнень у разі своєчасної допомоги.

Класифікація пролапсу мітрального клапана

Існує класифікація пролапсу мітрального клапана залежно від ступеня регургітації.

• I ступінь характеризується прогинанням стулки від трьох до шести міліметрів;
• ІІ ступінь характеризується збільшенням амплітуди прогину до дев'яти міліметрів;
• III ступінь характеризується виразністю прогину понад дев'ять міліметрів.

Симптоми пролапсу мітрального клапана

Як уже говорилося вище, пролапс мітрального клапана в абсолютній більшості випадків протікає практично безсимптомно та його діагностують випадково при профілактичному медичному огляді.

До найбільш частим симптомампролабування мітрального клапана відносять:

• Кардіалгія (болі у серці). Це ознака зустрічається приблизно 50 % випадків ПМК. Болі зазвичай локалізуються в ділянці лівої половини грудної клітини. Вони можуть мати як короткочасний характер, так і розтягуватися на кілька годин. Біль може також виникнути у стані спокою або при вираженому емоційному навантаженні. Однак часто пов'язати виникнення кардіалгічного симптому з будь-яким провокуючим фактором не вдається. Важливо відзначити, що біль не усувається прийомом нітрогліцерину, що буває при ішемічній хворобі серця;
• Почуття нестачі повітря. У пацієнтів виникає непереборне бажання зробити глибокий вдих«на повні груди»;
• Відчуття перебоїв у роботі серця (або дуже рідкісне серцебиття, або навпаки, прискорене (тахікардія);
• Запаморочення і непритомність. Вони зумовлені порушеннями серцевого ритму (при короткочасному зниженні надходження крові до головного мозку);
• Головний біль в ранковий і нічний годинник;
• Підвищення температури, без будь-якої причини.

Діагностика пролапсу мітрального клапана

Як правило, пролапс клапанів терапевт або кардіолог діагностують при аускультації (прослуховуванні серця за допомогою стетофонендоскопа), яку вони проводять кожному пацієнту на планових медичних оглядах. Шуми в серці обумовлені звуковими явищами під час відкриття та закриття клапанів. При підозрі на порок серця лікар дає направленні на ультразвукову діагностику (УЗД), яка дозволяє візуалізувати клапан, визначити наявність у ньому анатомічних дефектів та ступінь регургітації. Електрокардіографія (ЕКГ) не відображає змін, що відбуваються в серці при цій патології стулок клапана

Лікування та протипоказання

Тактика лікування пролапсу мітрального клапана визначається ступенем пролабування стулок клапана та обсягом регургітації, а також характером психоемоційних та серцево-судинних порушень.

Важливим пунктом у терапії є нормалізація режимів праці та відпочинку пацієнтів, дотримання порядку дня. Обов'язково приділяти увагу тривалому (достатньому) сну. Питання про заняття фізичною культурою і спортом має вирішуватися лікарем, що індивідуально лікує, після оцінки показників фізичної підготовленості. Пацієнтам, за відсутності вираженої регургітації, показано помірне фізичне навантаження та активний образжиття без жодних обмежень. Найбільш переважними є лижі, плавання, ковзани, велосипедні прогулянки. Але заняття, пов'язані з поштовхоподібним типом рухів, не рекомендуються (бокс, стрибки). У разі ж вираженої мітральної регургітації заняття спортом протипоказані.

Важливим компонентом лікування пролапсу мітрального клапана є фітотерапія особливо з урахуванням седативних (заспокійливих) рослин: валеріани, собачої кропиви, глоду, багна, шавлії, звіробою та інших.

Для профілактики розвитку ревматоїдного ураження клапанів серця показано тонзилектомію (видалення мигдалин) у разі хронічного тонзиліту(Ангіни).

Медикаментозна терапія при ПМК спрямована на лікування ускладнень, таких як аритмія, серцева недостатність, а також симптоматичне лікування проявів пролапсу (седація).

У разі вираженої регургітації, а також приєднання недостатності кровообігу можливе проведення операції. Як правило, ушивають уражений мітральний клапан, тобто проводять вальвулопластику. За її неефективності чи нездійсненності з низки причин можлива імплантація штучного аналога.

Ускладнення пролапсу мітрального клапана

1. . Цей стан є частим ускладненням ревматичного ураження серця. При цьому через неповне змикання стулок та їх анатомічного дефекту відбувається значне повернення крові у ліве передсердя. Пацієнта турбує слабкість, задишка, кашель та багато інших. У разі розвитку подібного ускладнення показано протезування клапана.
2. Приступи стенокардії та аритмії. Цей стан супроводжується неправильним серцевим ритмом, слабкістю, запамороченням, відчуттям перебоїв у роботі серця, повзанням «мурашок» перед очима, непритомністю. Ця патологія потребує серйозного медикаментозного лікування.
3. Інфекційний ендокардит. При цьому захворюванні відбувається запалення клапана серця.

Профілактика пролапсу мітрального клапана

Насамперед, для профілактики цього захворювання необхідно санувати всі хронічні осередки інфекції – каріозні зуби, тонзиліти (можливе видалення мигдаликів за показаннями) та інших. Обов'язково проходити регулярні щорічні медичні огляди. застудні захворювання, особливо ангіну.

Відрив хорди мітрального клапана

Ключові слова: сухожильна хорда, мітральна недостатність, ехокардіографія.

Хворий, Акопян Арташес, 76 років, вступив до відділення печінкової хірургії Медичного Центру Еребуні 7 червня 2004р. на планову операцію з приводу лівосторонньої пахвинно-мошонкової грижі. З анамнезу: 4 дні тому, під час роботи на присадибній ділянці, Раптом відчув уперше в житті виражену задишку.

Об'єктивний огляд: становище в ліжку вимушене – ортопное, шкірні покривиціанозні, ЧДД - 24 за хв. У легенях при аускультації – справа в н/о дихання ослаблене, там – поодинокі вологі хрипи, ліворуч – без особливостей. ЧСС - 80 за хв, АТ - 150/90 мм рт. ст. Тони серця ритмічні, ясні, у всіх точках вислуховується грубий пансистолічний шум. Ліва межа серця розширена на 1,5-2 см, права межа - на 1-1,5 см. Печінка збільшена, вибухає з-під краю реберної дуги на 2 см. Стілець і діурез у нормі. Периферичних набряків немає.

На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, дифузні зміни міокарда шлуночків.

Ехокардіографія (18 червня 2004 р.): дилатація всіх порожнин серця, ЛП = 4,8 см, КДРЛШ = 5,8 см, ПЖ = 3,2 см. Гіпертрофія міокарда обох шлуночків. Аорта ущільнена, у висхідному відділі не розширена. АК: стулки ущільнені, протифаза не порушена. МК: передня стулка, після її середньої частини флотує, асинхронно рухається, порівняно з її основою та середньою частиною, задня стулка ущільнена, амплітуда її розкриття не знижена. Зон локальних асинергій немає.

Спостерігається гіперкінезія міжшлуночкової перегородки. Загальна скоротливість знижена за рахунок вираженої мітральної регургітації. ФВ = 50-52%. Доплер: мітральна регургітація 3-4 ступеня, трикуспідальна регургітація 2 ступеня.

Для уточнення діагнозу та кращої візуалізації структурних змін мітрального клапана була зроблена трансезофагеальна ехокардіографія (9 червня 2004 р.): візуалізація задовільна. Визначається флотація передньої стулки мітрального клапана, відзначається відрив однієї із сухожильних хорд. Допплер: мітральна регургітація 3-4 ступеня, трікусідальна регургітація 2 ступеня. Регугуючий струмінь у лівому передсерді доходить до першої легеневої вени. Тиск у легеневій артерії – 50 мм рт.ст. Дилатація лівого передсердя: ЛП = 5 см, ПЗ = 3,2 см.

Хворий був переведений у відділення невідкладної кардіології, отримував нітрати, інгібітори АПФ, блокатори Ca 2+ канальців, сечогінні. Від оперативного лікування категорично відмовився. На фоні лікування артеріолодилататорами була зроблена ЕхоКГ у динаміці. Зазначалося зменшення ступеня мітральної регургітації. Було виписано у задовільному стані на тлі проведеної терапії. Рекомендовано амбулаторне лікування та динамічне спостереження.

Особливості клініки, діагностики та лікування різних варіантів неревматичної мітральної недостатності

Серед причин неревматичної мітральної недостатності найбільше поширення мають пролапс мітрального клапана та дисфункція сосочкових м'язів. Рідше зустрічаються розрив сухожильних хорд та кальциноз мітрального кільця.

Пролапс мітрального клапана - це клінічний синдром, зумовлений патологією однієї або обох стулок мітрального клапана, частіше за задню, з їх вириванням і випаданням в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків. Розрізняють первинний, або ідіопатичний пролапс, що є ізольованим захворюванням серця, і вторинний.

Первинний пролапс мітрального клапана трапляється у 5-8% населення. У переважної більшості хворих має безсимптомний перебіг, будучи найбільш поширеним клапанною пороком. Він виявляється переважно у лілет, частіше у жінок. Вторинний пролапс мітрального клапана відзначається при низці хвороб серця - ревматизмі, у тому числі при ревматичних пороках (в середньому в 15% і більше випадків), У ПС, особливо вторинному дефекті міжпередсердної перегородки (20-40%), ІХС (16-32%), кардіоміопатіях та ін.

Етіологія не встановлена. При первинному пролапс відзначається спадкова схильність з аутосомно-домінантним типом передачі. Його морфологічним субстратом є неспецифічна, так звана міксоматозна дегенераціястулок клапана із заміщенням губ чатого та фіброзного шарів скупченням патологічних кислих мукополі-сахаридів, в якому знаходяться фрагментовані колагенові волокна. Елементи запалення відсутні. Подібні морфологічні зміни характерні синдрому Марфана. У частини хворих з пролапсом мітрального клапана відзначаються гіпермобільність суглобів, зміни скелета (тонкі довгі пальці, синдром прямої спини, сколіоз), зрідка дилатація кореня аорти. Зустрічається також пролапс тристулкового та аортального клапанів, іноді у поєднанні з аналогічним ураженням мітрального клапана. Ці факти дозволили висловити припущення про те, що в основі захворювання лежить генетично обумовлена ​​патологія сполучної тканини з ізольованим або переважним ураженням стулок клапанів серця, частіше мітрального.

Макроскопічно одна або обидві стулки збільшені в розмірах і потовщені, а сухожильні хорди, що прикріплюються до них, витончені і подовжені. В результаті стулки куполообразно вп'ячуються в порожнину лівого передсердя (парусят) та їх змикання більшою чи меншою мірою порушується. Клапанний кільце може розтягуватися. У переважної більшості хворих мітральна регургітація мінімальна і не посилюється з плином часу, а порушення гемодинаміки відсутні. У невеликої частини хворих вона, однак, може зростати. Через збільшення радіуса кривизни стулки напруга, що випробовується сухожильними хор дами і незміненими сосочковими м'язами, зростає, що посилює розтяг хорх і може сприяти їх розриву. Напруга сосочкових м'язів здатна призводити до дисфункції та ішемії цих м'язів та сусіднього міокарда стінки шлуночка. Це може сприяти збільшенню регургітації та виникненню аритмій.

У більшості випадків первинного пролапсу міокард у морфологічному та функціональному відносинах не змінений, проте у невеликої частини симптоматичних хворих описані безпричинна неспецифічна дистрофія міокарда та його фіброз. Ці дані є підставою для обговорення питання про можливість зв'язку пролапсу з ураженням міокарда невідомої етіології, тобто з кардіоміопатіями.

клініка. Прояви та перебіг захворювання дуже варіабельні, і клінічне значення пролапсу мітрального клапана залишається незрозумілим. У значної частини хворих патологія виявляється лише за ретельної аускультації чи ехокардіографії. У більшості хворих захворювання залишається безсимптомним протягом усього життя.

Скаргинеспецифічні і включають різноманітні види кардіалгії, часто наполегливої, що не купується нітрогліцерином, перебої і серце биття, що періодично виникають, в основному в спокої, почуття нехватки повітря з тужливими зітханнями, запаморочення, непритомність, загальну слабкість і стомлюваність. Значна частина цих скарг має функціональне, неврогенне походження.

Найважливіше діагностичне значення мають дані аускультації. Характерний середньо- або пізній систолічний клік, який може бути єдиним проявом патології або частіше супроводжується так званим пізнім систолічним шумом. Як показують дані фонокардіографії, він відзначається через 0,14 с і більше після I тону і, мабуть, обумовлений різкою напругою провисають подовжених сухожильних хорд або вибухової стулки клапана. Пізній систолічний шум може спостерігатися і без кліку і свідчить про мітральну регургітацію. Він найкраще вислуховується над верхівкою серця, короткий, найчастіше тихий і музичний. Клік і шум зміщуються до початку систоли, а шум подовжується і посилюється при зменшенні наповнення лівого шлуночка, що посилює невідповідність між розмірами його порожнини та апарату мітрального клапана. З цією метою проводять аускультацію та фонокардіографію при переході хворого у вертикальне положення, пробі Вальсальви (натужуванні), вдиханні амілнітриту. Навпаки, збільшення КДО лівого шлуночка при присадженні навпочіпки та ізометричному навантаженні (здавленні ручного динамометра) або введенні норадреналіну гідротартрату викликає запізнення кліку та укорочення шуму, аж до їх зникнення.

Діагностика Зміни на ЕКГвідсутні чи неспецифічні. Найчастіше відзначаються двофазні або негативні зубці Ту відведеннях II, III і aVF, які зазвичай позитивізуються при обзидановой (індералової) пробі. Дані рентгенографіїбез особливостей. Тільки у випадках вираженої регургітації відзначаються зміни, властиві мітральній недостатності.

Діагноз встановлюють за допомогою ехокардіографії.При дослідженні в М-режимі визначається різке зміщення задньої або обох стулок мітрального клапана в середині або кінці систоли, яке збігається з кліком і появою систолічного шуму (рис. 56). При двомірному скануванні з парастернальної позиції добре видно систолічне зміщення однієї або обох створок у ліве передсердя. Наявність і вираженість супутньої мітральної регургітації оцінюють за допомогою доплерівського дослідження.

По своєму діагностичного значенняехокардіографія не поступається ангіокардіографії,при якій також визначається вибухання стулок мітрального клапана в ліве передсердя із закиданням до нього контрастної речовиниіз лівого шлуночка. Обидва методи, однак, можуть давати хибнопозитивні результати, і існуючі діагностичні ознаки вимагають верифікації.

Перебіг та прогноз у більшості випадків сприятливі. Хворі, як правило, ведуть нормальний спосіб життя, і вада не погіршує виживання. Тяжкі ускладненнявиникають дуже рідко. Як показали результати багаторічних (20 років і більше) спостережень, їх ризик підвищується при значному потовщенні стулок мітрального клапана за даними ехокардіографії (A. Marks та співавт., 1989 та ін.). Такі хворі підлягають лікарському спостереженню.

Ускладнення захворювання включають: 1) розвиток значної мітральної регургітації. Відзначається приблизно у 5% хворих і в частині випадків пов'язано зі спонтанним розривом хорди (2); 3) шлуночкові ектопічні аритмії, які можуть бути причиною серцебиття, головокружіння і непритомності і в поодиноких, вкрай поодиноких випадках, призводити до фібриляції шлуночків і раптової смерті; 4) інфекційний ендокардит; 5) емболію судин головного мозку тромботичними накладаннями, які можуть утворюватися на змінених стулках. Останні два ускладнення зустрічаються, однак, настільки рідко, що їхню рутинну профілактику не проводять.

При безсимптомному перебігу захворювання лікування не потрібне. При кардіалгії досить ефективні р-адреноблокатори, які виявля-

ного ступеня емпіричне. За наявності вираженої мітральної регу гітації з ознаками лівошлуночкової недостатності показано хірургічне лікування - пластика або протезування мітрального клапана.

Рекомендації проводити антибіотикопрофілактику інфекційного ендокардиту не є загальноприйнятими у зв'язку зі значною поширеністю пролапсу мітрального клапана, з одного боку, та рідкістю виникнення у таких хворих на ендокардит - з іншого.

Дисфункція сосочкових м'язів зумовлена ​​їхньою ішемією, фіброзом, рідше запаленням. Її виникненню сприяє зміна геометрії лівого шлуночка за його дилатації. Вона досить часто зустрічається при гострих і хронічних формах ІХС, кардіоміопатіях та інших захворюваннях міокарда. Мітральна регургітація, як правило, невелика і є пізнім систолічним шумом внаслідок порушення змикання стулок клапана в середині і кінці систоли, яке значною мірою забезпечується скороченням сосочкових м'язів. Зрідка при значній дисфункції шум може бути пансістолічним. Перебіг та лікування визначаються основним захворюванням.

Розрив сухожильної хорди або хорд може бути спонтанним або пов'язаним з травмою, гострим ревматичним або інфекційним ендокар дитом та міксоматозною дегенерацією мітрального клапана. Він призводить до гострого виникнення мітральної недостатності, часто значної, яка викликає різке об'ємне навантаження лівого шлуночка та розвиток його недостатності. Ліве передсердя та легеневі венине встигають розширитися, внаслідок чого тиск у малому колі кровообігу значно підвищується що cnocoficTRVPT п'яному пазтштито ппа- шлуночкової недостатності.

У найбільш тяжких випадках відзначаються тяжкий рецидивуючий, іноді не купується, набряк легенів унаслідок високої венозної легеневої гіпертензії і навіть кардіогенний шок. На відміну від хронічної ревматичної мітральної регургітації, навіть при значній ліво-шлуночковій недостатності, у хворих зберігається синусовий ритм. Шум гучний, частіше пансистолічний, але іноді закінчується до кінця систоли через вирівнювання тиску в лівих шлуночках та передсердях і може мати нетиповий епіцентр. При розриві хорд задньої стулки він іноді локалізується на спині, а передній стулки - на підставі серця і проводиться на судини шиї. Крім III тону, відзначається IV тон.

При рентгенологічному дослідженні характерні ознаки вираженого венозного застою в легенях, аж до набряку, при відносно невеликому збільшенні лівих шлуночка та передсердя. Згодом через серце розширюються.

Підтвердити діагноз дозволяє луна кардіографія, при якій видно фрагменти стулки і хорди клапана в порожнині лівого передсердя під час систоли та інші ознаки. На відміну від ревматичної вади стулки клапана тонкі, кальциноз відсутній, потік регургітації при допплерівському дослідженні розташовується ексцентрично.

Катетеризації серця на підтвердження діагнозу зазвичай потрібно. Особливістю її даних є висока легенева гіпертензія.

Перебіг та результат захворювання залежить від стану міокарда лівого желудочка. Багато хворих помирають, а у тих, хто вижив, спостерігається картина вираженої мітральної регургітації.

Лікування включає загальноприйняту терапію тяжкої серцевої недостатності. Особливу увагуслід приділяти зниженню постнавантаження за допомогою периферичних вазодилататорів, що дозволяє зменшити регургітацію та застій крові в малому колі кровообігу та збільшити МОС. Після стабілізації стану виконують хірургічну корекцію пороку.

Кальциноз мітрального кільця є захворюванням літніх, частіше за жінок, причина якого невідома. Він обумовлений дегенеративними змінами фіброзної тканини клапана, розвитку яких сприяють підвищене навантаження на клапан (пролапс, збільшення КДР у лівому жолу доньці) та гіперкальціємія, особливо при гіперпаратиреозі. Кальцинати розташовуються не в самому кільці, а в області основи стулок клапа на більшій за задню. Невеликі відкладення кальцію не впливають на гемодинаміку, тоді як значні, викликаючи іммобілізацію мітрального кільця та хорд, призводять до розвитку мітральної регургітації, зазвичай невеликої чи помірної. У поодиноких випадках вона супроводжується звуженням мітрального отвору (мітральним стенозом). Часто поєднується з кальцинозом гирла аорти, що викликає його стенозування.

Захворювання зазвичай протікає безсимптомно і виявляється при виявленні грубого шуму систоли або відкладень кальцію в проекції мітрального клапана на рентгенограмі. У більшості хворих відзначається серцева недостатність, обумовлена ​​в основному супутнім ураженням міокарда. Захворювання може ускладнюватись порушеннями внутрішньошлуночкової провідності внаслідок відкладень кальцію в міжшлуночковій перегородці, інфекційним ендокардитом і зрідка викликати емболії або тромбоемболії, частіше мозкових судин.

Діагноз ставлять на підставі даних ехокардіографії. Кальцифікація клапана у вигляді смуги інтенсивних ехосигналів визначається між задньою стулкою клапана і задньою стінкою лівого шлуночка і рухається паралельно задній стінці.

У більшості випадків спеціальне лікування не потрібне. При значній регургітації проводять протезування мітрального клапана. Показано профілактику інфекційного ендокардиту.

Інфекційний ендокардит мітрального клапана

Недостатність мітрального клапана

Етіологія. Ревматична лихоманка, інфекційний ендокардит, атеросклероз, травма серця з відривом хорд, сосочкових м'язів, інфаркт міокарда із залученням сосочкових м'язів. «Відносна» недостатність мітрального клапана (без його суттєвої деформації та укорочення стулок) виникає при пролапсі мітрального клапана та дилатації порожнини лівого шлуночка, викликаної будь-якими причинами.

Клініка, діагностика. У стадії компенсації вади пацієнт скарг не пред'являє. У стадії декомпенсації з'являються задишка, спочатку при фізичному навантаженні, серцебиття, іноді кардіалгії. На пізніших етапах характерно приєднання задишки у спокої та нічних нападів серцевої астми, болів у правому підребер'ї внаслідок збільшення печінки, набряків нижніх кінцівок.

Лівошлуночковий поштовх посилений, розширений, зміщений вліво. За даними перкусії на початкових етапах межі відносної тупості серця не змінені, при міогенній дилатації серця відзначається зміщення лівої межі вліво, верхньої - вгору,

При аускультації - ослаблений 1 тон, патологічний 3 тон у верхівки серця, акцент 2-го тону на легеневій артерії. Систолічний шум з максимумом на верхівці серця, частіше спадного характеру, проводиться в ліву пахвову западину.

Рентгенографічне дослідження. Збільшення дуги лівого шлуночка та лівого передсердя. Відхилення тіні контрастованого стравоходу дугою великого радіусу (8-10 см).

Електрокардіограма. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, лівого передсердя (розширення та розщеплення зубця. в 1-му 2-му стандартних відведеннях).

Фонокардіограма. Зменшення амплітуди 1-го тону на верхівці, там же – патологічний 3-й тон (низькочастотні осциляції, відокремлені від 2-го тону тимчасовим інтервалом не менше 0,13 секунди). Систолічний шум, пов'язаний з 1-м тоном, спадного характеру, що займає від 2/3 до всієї систоли.

Відлуння кардіограма. Збільшення розмірів порожнини лівого передсердя, лівого желудочка.

Недостатність мітрального клапана та гіпертрофічна кардіоміопатія. При гіпертрофічній кардіоміопатії вислуховується шум систоли на верхівці серця, що при поверхневому обстеженні хворого може послужити приводом для діагностики недостатності мітрального клапана. Імовірність діагностичної помилки збільшується, якщо систолічний шум у хворого на гіпертрофічну кардіоміопатію поєднується з ослабленням 1-го тону та екстратонами. Як і при недостатності мітрального клапана, епіцентр шуму може розташовуватися на верхівці серця та у зоні Боткіна. Однак при мітральній недостатності шум проводиться в пахву. При кардіоміопатії шум посилюється під час вставання, під час проведення проби Вальсальви. Діагностичні сумніви дозволяє луна кардіографія, яка виявляє важливу ознаку гіпертрофічної кардіоміопатії – асиметричну гіпертрофію міжшлуночкової перегородки.

Недостатність мітрального клапана та дилатаційна кардіоміопатія. Диференціально-діагностичні проблеми виникають, якщо недостатність мітрального клапана різко виражена. Дефект стулок та їх скорочення настільки значні, що це призводить до великої регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. У таких хворих рано розвиваються кардіомегалія, аритмії, тотальна серцева недостатність.

При дилатаційної кардіоміопатії недостатність мітрального клапана (відносна, без анатомічного ураження стулок) є у переважної більшості хворих. Наслідком цього є регургітація крові з лівого шлуночка в ліве передсердя та систолічний шум, а відсутність періоду замкнутих клапанів та ослаблення систоли призводять до зниження звучності 1 тону на верхівці серця.

Зміни ЕКГ можуть бути ідентичними при дилатаційній кардіоміопатії та органічної недостатностімітрального клапана, як і результати ФКГ-исследования. Методом вибору в диференціації аналізованих захворювань є луна кардіографічна. Він доводить відсутність анатомічних змін клапана при дилатаційній кардіоміопатії та їх наявність при органічній недостатності мітрального клапана.

Недостатність мітрального клапана та інші набуті вади серця. Стеноз гирла аорти протікає, як правило, з шумом систоли на верхівці серця. Однак цей шум вислуховується і на підставі серця, проводиться не в пахвову западину, а на сонні артерії.

Недостатність тристулкового клапана при різкій гіпертрофії та дилатації правого шлуночка може призводити до того, що в ділянці звичайної локалізації лівошлуночкового поштовху виявляється правошлуночковий. Діагностичні труднощі дозволяє проба Ріверо-Корвалло: на висоті вдиху шум недостатності тристулкового клапана посилюється. Для недостатності тристулкового клапана характерні симптоми ізольованої правошлуночкової, для недостатності двостулкового клапана – лівошлуночкової або бівентрикулярної серцевої недостатності.

Недостатність мітрального клапана та вроджена вада серця - септальний дефект. Типовими для септального дефекту є: систолічне серцеве тремтіння біля місця прикріплення 3-4 ребер до грудини зліва; грубий систолічний шум у тій же зоні та на верхівці, на фонокардіограмі має стрічкоподібну форму; за даними рентгенографії та ЕКГ ознакигіпертрофії обох шлуночків Активний пошук та виявлення цих симптомів змушує лікаря запідозрити септальний дефект та направити пацієнта до спеціалізованого центру.

Недостатність мітрального клапана та функціональний систолічний шум. Функціональний шум систоли на верхівці серця вислуховується при хворобах м'яза серця, аневризмі серця, артеріальної гіпертонії з дилатацією порожнини лівого шлуночка. При вирішенні питань диференціального діагнозу враховується клінічна картина хвороби в цілому та характеристика шуму (його амплітуда, співвідношення за гучністю з 1 тоном, зв'язок з ним, проведення). Істотну допомогу у важких випадках надає ехокардіографія, що доводить відсутність змін стулок мітрального клапана.

Недостатність мітрального клапана та безневинні шуми серця. Невинні (випадкові, акцидентальні) систолічні шуми вислуховуються на верхівці серця, у зоні Боткіна у здорових дітей та підлітків, іноді в молодого віку астенічної конституції. Ці шуми тихі, не поєднуються з ослабленням одного тону, не проводяться в пахвову западину. Кордони серця, за даними перкусії та рентгенівського методу, не змінені. За даними ФКГ, безневинні шуми не пов'язані з 1-м тоном, мінливі. Займають 1/3-1/2 систоли.

«Чиста» недостатність мітрального клапана ревматичної етіології – рідкісна вада. Справедливе твердження Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницького, що «ревматичною печаткою» є поєднаним мітральна вада. Для діагностики ревматичної лихоманки використовуються загальноприйняті критерії Джонса у різних модифікаціях.

При інфекційному ендокардиті типове ураження аортального клапана з формуванням його недостатності. Мітральний клапан уражається значно рідше, причому ця поразка закономірно поєднується з ендокардитом аортального клапана. Критерії діагнозу інфекційного ендокардиту докладно описані у відповідному розділі.

Атеросклеротична недостатність мітрального клапана діагностується зазвичай у осіб похилого віку, що мають ознаки ІХС, гіпертонічної хвороби.

Атеросклеротична ураження аорти протікає з систолічним шумом, ущільненням та кальцинозом аорти, за даними рентгенівського методу.

Недостатність мітрального клапана при інфаркті міокарда виникає внаслідок ураження сосочкових м'язів та відриву хорд. Симптоматика (систолічний шум з типовою іррадіацією в пахвову западину, наростання або поява лівошлуночкової серцевої недостатності) розвивається гостро, як правило, на 5-11-й день хвороби.

Травматична недостатність мітрального клапана характеризується відповідним анамнезом. По суті, травматичним ятрогенним пороком є ​​недостатність мітрального клапана в результаті операції мітральної коміссуротомії (посткомісуротомна мітральна недостатність).

Пролапс мітрального клапана часто зустрічається у жінок у віці, які мають невелику масу тіла.

Всупереч загальноприйнятій точці зору, класична аускультативна картина пролапсу мітрального клапана – систолічне клацання та пізнє систолічний шум – зустрічається лише у 25-30% хворих. В інших випадках вислуховується мінливий систолічний шум на верхівці серця. За кількістю уражених стулок можливі варіанти зі змінами однієї (передньої, задньої) або обох стулок. За часом виникнення пролабування клапана може бути раннім, пізнім і пансістолічним. Про пролабування першого ступеня слід говорити, за даними луна кардіограф і че ського методу, якщо воно становить 3-6 мм, при другому воно становить 6-9 мм, при третьому перевищує 9 мм. Гемодинамічні порушення можуть бути відсутні (пролапс без регургітації). За наявності регургітації її вираженість оцінюється напівкількісно, ​​у балах з 1 до 4.

Перебіг хвороби може бути безсимптомним, легким, середньої тяжкості та тяжким. Легкий перебіг характеризується скаргами переважно астенічного типу (слабкість, стомлюваність, головний біль, невизначені болючі відчуття в області серця), спонтанними коливаннями артеріального тиску, неспецифічними змінамиЕКГ (депресія інтервалу S-T у 2, 3 стандартних відведеннях, відведенні aVF, лівих грудних відведеннях, інверсія зубця Т). Перебіг середньої тяжкості характеризується скаргами на біль у серці, серцебиття, перебої, несистемне запаморочення, непритомність. На ЕКГ, поряд з неспецифічними змінами, порушення ритму та провідності. Мітральна регургітація виражена не різко. Про тяжку течію слід говорити при значній мірі мітральної регургітації, що призводить до лівожелудочкової, а потім і тотальної серцевої недостатності.

Перебіг недостатності мітрального клапана варіабельний, він визначається вираженістю регургітації та станом міокарда. Якщо мітральна недостатність виражена нерезко, протягом багато часу хворий зберігає працездатність. Мітральна недостатність із великою регургітацією крові у ліве передсердя протікає важко, часом у цих хворих декомпенсація розвивається швидше, ніж при мітральному стенозі. До лівошлуночкової недостатності через кілька місяців чи років приєднуються симптоми недостатності правих відділів серця.

Ускладнення. Аритмії. Гостра лівошкіра очкова серцева недостатність. Тромбоемболія ниркових, мезентеріальних артерій, судин головного мозку.

Недостатність мітрального клапана

Сутність цієї пороку полягає у порушенні замикаючої функції клапана внаслідок фіброзної деформації стулок, підклапанних структур, дилятації фіброзного кільця або порушенні цілісності елементів мітрального клапана, що обумовлює повернення частини крові з лівого шлуночка в передсердя. Ці порушення внутрішньосерцевої гемодинамікисупроводжуються зменшенням хвилинного обсягу кровообігу, розвитком синдрому легеневої гіпертензії.

Причини виникнення мітральної недостатності представлені у таблиці 1.

Гостра мітральна недостатність

Пошкодження мітрального кільця

• Інфекійний ендокардит (утворення абсцесу)
• Травма (при хірургічному втручанні на клапані)
• Парапротезна фістула внаслідок прорізування швів або інфекційного ендокардиту

Пошкодження стулок мітрального клапана

• Інфекційний ендокардит (перфорація чи руйнування стулки (рис. 7).)
• Травма
• Пухлини (міксома передсердя)
• Міксоматозна дегенерація стулок
• Системний червоний вовчак (Лібмана-Сакса ушкодження)

Розрив сухожильних хорд

• Ідіопатичний, тобто. спонтанний
• Міксоматозна дегенерація (пролапс мітрального клапана, синдром Марфна, Елерса-Данлоса)
• Інфекційний ендокардит
• Ревматизм
• Травма

Пошкодження або дисфункція папілярних м'язів

• Ішемічна хвороба серця
• Гостра лівошлуночкова недостатність
• Амілоїдоз, саркоїдоз
• Травма

Дисфункція протеза мітрального клапана (у хворих, які раніше перенесли оперативне втручання)

• Перфорація стулки біопротезу внаслідок перенесеного інфекційного ендокардиту
• Дегенеративні зміни стулок біопротезу
• Механічне пошкодження (розрив стулки біопротезу)
• Заклинювання замикаючого елемента (диска чи кульки) механічного протеза

Хронічна мітральна недостатність

Зміни запального характеру

• Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана (“клік-синдром”, індром Барлоу, стулка, що пролабує, пролапс мітрального клапана
• Синдром Марфана
• Синдром Елерса Данлоса
• Псевдоксантома
• Кальциноз фіброзного кільця мітрального клапана

• Інфекційний ендокардит, що розвинувся на нормальному, зміненому або протезному клапанах

• Розрив сухожильних хорд (спотнатний або вторинний внаслідок інфаркту міокарда, травми, пролапсу мітрального клапана, ендокардиту)
• Розрив або дисфункція папілярних м'язів (внаслідок ішемії або інфаркту міокарда)
• Дилатація фіброзного кільця мітрального клапана та порожнини лівого шлуночка (кардіоміопатія, аневризматична дилатація лівого шлуночка)
• Гіпертрофічна кардіоміопатія
• Парапротезна фістула внаслідок прорізування швів

• Розщеплення або фенестрація стулки мітрального клапана
• Формування "парашутоподібного" мітрального клапана внаслідок:
• Порушення злиття ендокардіальних подушок (зачатків мітрального клапана)
• Фіброеластоза ендокарда
• Транспозиції магістральних судин
• Аномального формування лівої корорнарної артерії

Операція або медикаментозне лікування при інфекційному ураженні мітрального клапана

У хірургії прийнято підрозділяти інфекційний ендокардит на первинний, вторинний та ендокардит клапанних протезів («протезний»). Під первинним розуміється розвиток інфекційного процесу на раніше незмінених, про нативних клапанах. При вторинна інфекціяускладнює пороки серця, що вже сформувалися за рахунок ревматичного або склеротичного процесу. Саме собою наявність інфекції у серці перестав бути протипоказанням до виконання реконструктивних втручань.

Рішення про можливість і гемодинамічної ефективності певного варіанта реконструктивної операції у хворих на інфекційний ендокардит приймається з урахуванням локалізації ураження, його поширеності та давності існування. Будь-який інфекційний процес супроводжується набряком тканин та його інфільтрацією, а запущених випадках і деструкцією. Це повною мірою відноситься і до внутрішньосерцевих структур. При оцінці можливості збереження клапанних структур важливо розуміти, що шви, накладені на набряклі, запалені тканини, з ймовірністю проріжуться, що призведе до небажаного результату - неспроможності клапана. Тому багатьма хірургами давно і справедливо зазначено, що операції, виконані на тлі активного інфекційного ендокардиту, супроводжуються значною кількістю ускладнень.

Звичайно, краще оперувати в «холодному» періоді, на тлі ремісії інфекційного процесу. Однак не завжди це можливо та доцільно. У таких випадках бажано висікати всі уражені тканини з одного боку радикально, з іншого – максимально економно. Шви слід накладати на незмінені тканини і, наскільки можна, використовувати прокладки (оптимально - з аутоперикарда). При використанні безімплантаційних методик однаково бажано зміцнити зону пластики тим чи іншим способом. Можна при цьому використовувати ті ж смужки з аутоперикарда. Деякі хірурги попередньо обробляють їх протягом 9 хвилин розчині глютарового альдегіду (De La Zerda D.J. et al. 2007).

З практичної точки зору важливо знати, якими термінами слід керуватися хірургу після прийняття рішення про операцію у пацієнта з активним інфекційним ендокардитом. Зрозуміло, що єдиного стандартного рецепту немає і не може бути. Все визначається вірулентністю патогенного мікроорганізму, особливостями його взаємин з макроорганізмом і характером терапії, що проводиться. Але якісь відправні дані потрібно враховувати. Класичними експериментальними дослідженнями Durack D.T. та ін. (1970, 1973) та нашими роботами з ангіогенного сепсису у кроликів (Шихвердієв Н.Н. 1984) було показано, що формування активного вогнища інфекційного ендокардиту можливе протягом 2-3 днів після інфікування на тлі травмування ендокарда (наприклад, катетером). Існують і дуже наочні клінічні приклади. Для первинного інфекційного ендокардиту нерідко можна визначити точну дату (а іноді навіть точний час) інфікування і потім співвіднести характер патоморфологічних змін з терміном, що минув від початку захворювання. Зокрема, ми спостерігали пацієнта, у якого розвинувся інфекційний ендокардит із ураженням усіх чотирьох клапанів протягом 3–4 днів. За нашими уявленнями, на формування вогнища, яке потребує хірургічної санації, йде від 2 до 5 діб. Як приклад наводимо фотографію мітрального клапана пацієнта, у якого з моменту інфікування до повного руйнування мітрального клапана пройшло 12 діб.

Повне руйнування мітрального клапана при первинному інфекційному ендокардиті терміном захворювання 12 діб. Вегетації, перфорації, абсцеси, що розкрилися.

Але це не означає, що всі хворі мають оперуватись у ці терміни. Більше того, у такі терміни пацієнти оперуються вкрай рідко.

По-перше, як уже говорилося, не варто недооцінювати консервативну терапію, зокрема антибіотикотерапію: завжди краще оперувати на тлі купірованого септичного процесу. за сучасним уявленнямодним із показань до хірургічного лікування інфекційного ендокардиту є неефективність консервативної терапії протягом 2 тижнів (раніше вважалося 4 – 6 тижнів).

По-друге, велике значення має локалізація поразки. При руйнуванні інфекційним процесом аортального клапана хірургічне лікування, можна сказати, неминуче, і що раніше його буде виконано, краще для пацієнта. Для мітрального та особливо трикуспідального клапанів терміни розвитку декомпенсації кровообігу більш тривалі. Звичайно, потрібний досвід для того, щоб брати пацієнта на операцію в максимально сприятливому статусі, а з іншого боку, не допустити значного руйнування внутрішньосерцевих структур, що не дозволить зберегти власний клапан. Щодо цього реконструктивна хірургія потребує більш активної позиції.

Для порівняння наводимо посічений мітральний клапан у пацієнта, який надто довго (протягом 6 місяців) лікувався консервативно. При такій тривалій консервативній терапії стулки клапана товщають, відбувається їх фіброзування, і зрештою клапан стає непридатним для реконструкції, і єдиний варіант для пацієнта - протезування мітрального клапана.