Пролапс (пролабування) мітрального клапана: причини, симптоми та лікування. Дисфункція папілярних м'язів мітрального клапана при інфаркті Дисфункція папілярних м'язів

До ери антибактеріального лікування ОРЛ поєднання МС із мітральною недостатністю було домінуючим. Ізольовано мітральну недостатність зустрічали рідко, а переважання в клінічній картині поєднаного пороку характерних особливостей стенозу мітрального клапана призвело до того, що мітральної недостатності через відносну (порівняно зі стенозом) легкість перебігу хвороби приділяли менше уваги. Вважали, що через відносну сприятливість течії вона не потребує спеціального лікування. Однак після повсюдного впровадження антибактеріального лікування кількість вад мітрального клапана після ГРЛ різко скоротилася. На перші позиції стали виходити ситуації, коли порушення роботи мітрального комплексу (кільце хорда, сосочкові м'язи) призводять до порушення герметичності ЛШ під час його систоли та формування мітральної регургітації. У сучасному суспільстві різко зросла кількість хворих, які пережили гострий інфаркт міокарда. Процес ремоделювання ЛШ, що почався у них, призводить до значної дилатації ЛШ, розширення атріо-вентрикулярного отвору, стулки мітрального клапана не можуть його закрити, і формується мітральна недостатність.

На частку ревматизму у розвитку мітральної недостатності припадає трохи більше 30% Ревматична етіологія становить 100% при поєднанні стенозу і недостатності мітрального клапана. Три чверті випадків мітральної недостатності – результат ішемічної хвороби серця, функціональної (відносної) мітральної недостатності та травми. Недостатність мітрального клапана (НМК) - патологічний стан, що характеризується нездатністю стулок мітрального клапана закрити атріовентрикулярний отвір повністю в момент систоли ЛШ, що призводить до зворотного струму об'єму крові в ліве передсердя (мітральна регургітація). Порушення герметичності ЛШ може статися через органічні зміни самих стулок, через ішемічного пошкодження папілярних м'язів і стінок ЛШ, через геометрію ЛШ, що змінилася (функціональні причини). Порушення герметичності ЛШ при незмінених стулках мітрального клапана – відносна мітральна недостатність.

Органічні зміни стулок клапана, що виникають при ревматизмі, - фіброз, що призводить до контрактури стулок (зменшення їхньої площі), кальцифікації стулок (різке зниження рухливості). У ряді ситуацій змін стулок при ревматизмі приєднується зміна хорд, але домінує зменшення площі стулок. Істотно рідше виникає міксоматозна дегенерація стулок клапана. При цьому в стулках, часто в задній, накопичується велика кількість кислих глікозаміногліканів. У стулках відбувається фрагментація колагенових волокон, їх дегенерація і настає пухкість стулок та зміна їхньої площі. Таку зміну стулок спостерігають часто в рамках синдромів Марфана та Елерса-Данло. При поєднанні цих змін з більшою, ніж у нормі, довжиною хорд стулки не витримують тиску, що створюється в ЛШ під час систоли, і пролабують ліве передсердя. При вроджених вадах серця спостерігають розриви стулок клапанів, що призводить до мітральної регургітації.

Одна з найчастіших причин - різке зниження скорочувальної здатності папілярних м'язів через акінез або гіпокінез прилеглого до них ділянки міокарда ЛШ, або через їх ішемію та розвитку в них некрозу в результаті ІМ. У поодиноких випадках при ІМ можливий розрив папілярних м'язів, що призводить до гострої мітральної недостатності. У подальшому за ішемією папілярного м'яза настає фіброз та його функціональна неповноцінність, але ненадовго. У патологічний процес часто залучено задній папілярний м'яз, що обумовлено особливостями кровопостачання заднього та переднього папілярних м'язів. Задній м'яз отримує кровопостачання із задньої низхідної коронарної артерії. Передній м'яз - з діагональної гілки лівої передньої низхідної та з a. circumflecs, тобто. має подвійне кровопостачання, яке дозволяє м'язу зберегти свої властивості при ГІМ. Частота залучення папілярних м'язів у розвиток мітральної регургітації оцінена у хворих, які перенесли аортокоронарне шунтування (АКШ) після ГІМ. У кожного третього хворого (30-35%) спостерігали дисфункцію папілярних м'язів, що веде до мітральної регургітації.

Крім ішемії до регургітації на мітральному клапані наводить кальциноз мітрального кільця, який перешкоджає нормальному змиканню стулок клапана та порушує природну сфінктерну властивість кільця під час систоли ЛШ. Етіологія цього процесу невідома, часто депозицію кальцію відзначають у літніх жінок. Депозиція кальцію в кільці мітрального клапана розвивається паралельно з депозицією кальцію в коронарних артеріях та аорті. Для таких хворих характерний стан мітральної регургітації та порушень АВ-провідності. Кальциноз кільця з регургітацією часто спостерігають у хворих з вираженою хронічною нирковою недостатністю (взаємозв'язок неясна).

При ІЕ уражені як стулки клапана, так і підклапаний апарат, що веде до розриву хорд. Таким чином, при ІЕ можливі перфорації стулок, розрив хорд та деформація стулок вегетаціями з формуванням мітральної недостатності.

Дилатаційна кардіоміопатія, постінфарктна аневризм лівого шлуночка призводять до різкого збільшення обсягу ЛШ. Ці та інші причини, що збільшують ЛШ, призводять до розширення мітрального кільця та зміщення сосочкових м'язів, що не дозволяє стулятися стулки мітрального клапана в систолу ЛШ. У цій ситуації стулки мітрального клапана залишаються інтактними – функціональні зміни.

Поділ причин мітральної регургітації на органічні, ішемічні та функціональні умовно, «чисті» причини трапляються вкрай рідко. Набагато важливіше розуміти, що при мітральній регургітації струмінь зворотного струму крові призводить до швидкого навантаження лівого передсердя. Воно збільшується в обсязі і зміщує задню стулку мітрального клапана назад, ступінь зміщення прямо пропорційна регургітації на мітральному клапані. Чим більше зміщена задня стулка мітрального клапана, тим більша мітральна регургітація і більший обсяг лівого передсердя. Чим більший обсяг лівого передсердя, тим більше змішується стул клапана, тобто. утворюється патологічне коло гемодинамічного самопотенціювання мітральної недостатності.

Патофізіологія недостатності мітрального клапана

З погляду клініциста доцільно розглядати гемодинамічні зміни, що відбуваються у хворого, як два різні процеси, - процеси з повільним та швидким формуванням мітральної регургітації.

При хронічній мітральній регургітації (повільний розвиток) до патологічного процесу включені як ЛШ, так і ліве передсердя одночасно, починаючи з першого етапу хвороби. Довгий час регургітація добре переноситься хворим, і він не скаржиться. При повільному формуванні мітральної недостатності через відсутність герметичності ЛШ під час систоли частина ударного об'єму крові повертається в ліве передсердя, тому що в лівому передсерді тиск набагато нижчий, ніж у лівому шлуночку. Основна частина цього об'єму крові повертається у ліве передсердя на початку систоли до відкриття аортальних клапанів – до 50% об'єму. Сумарно обсяг крові, що повертається в ліве передсердя, становить до 20% від ударного об'єму ЛШ. Зростаючий обсяг регургітації призводить до повільного збільшення лівого передсердя та підвищення тиску в легеневих венах та легеневих капілярах. Обсяг регургітації завжди прямо пропорційний двом параметрам: ступеню несмикання стулок і величині тиску систоли в ЛШ. Ступінь несмикання стулок залежить від обсягу ЛШ. Отже, початок регургітації через мітральний клапан призводить до збільшення об'єму та тиску в лівому передсерді, а це означає, що в ЛШ теж надходить збільшений об'єм крові, що запускає процес розвитку гіпертрофії міокарда ЛШ, а потім його дилатацію. Гіпертрофія ЛШ тривалий час компенсує мітральну регургітацію, зберігаючи скорочувальну здатність міокарда ЛШ на нормальному рівні. Однак у подальшому фіброз міокарда, ішемія гіпертрофованого міокарда призводять до зниження скорочувальної здатності та в подальшому до зниження фракції викиду ЛШ. У цей час хвороби прогноз пацієнта залежить від функціонального стану ЛШ. Один із показників, який відповідає прогнозу, – звичайно-систолічний обсяг. Прогноз у хворого з кінцево-діастолічним обсягом<40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Зниження скорочувальної здатності міокарда поєднується із зміною діастоли ЛШ. Починає зростати кінцево-діастолічний тиск ЛШ. Значні зміни відбуваються при діастолічному розмірі ЛШ >70 мм. Для цього етапу хвороби характерне різке зниження податливості ЛШ та лівого передсердя, що зумовлено їх морфологічною перебудовою. Таким чином, на 2-му етапі ремоделювання серця відбувається значна зміна ЛШ - гіпотрофія, дилатація, підвищення кінцево-діастолічного тиску та зниження фракції викиду, що призводить до підвищення постнавантаження. Отже, на цьому етапі розвитку хвороби у хворого формуються дилатовані ліве передсердя та ЛШ. Збільшення лівого передсердя призводить до максимального змішування задньої стулки мітрального клапана; Ішемія папілярних м'язів сприяє ще більшій дисфункції стулок. У хворого з'являється тахікардія (компенсаторний механізм при зниженні фракції викиду), можлива миготлива аритмія, з'являються задишка, слабкість, знижується толерантність до фізичного навантаження.

Виникає виражена «пасивна» венозна гіпертензія, що спричинить гіперфункцію, а потім гіпертрофію з подальшою дилатацією правого шлуночка. Дилатація правого шлуночка призводить до недостатності трикуспідального клапана. З'являється недостатність кровообігу по великому колу з утворенням набряків (аціанотичних, щільних, холодних симетричних), асциту та правобічного (типово) гідротораксу. Провідний гемодинамічний критерій цього етапу ремоделювання серця - різко зрослий кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку і тиск у легеневих капілярах. Мітральна недостатність, на відміну від мітрального стенозу, призводить до правошлуночкової недостатності суттєво повільніше, що зумовлено більш тривалим підвищенням тиску у лівому передсерді. Цим же фактом пояснюють істотно менше випадків мітральної аритмії при НМК, ніж при МС.

Таким чином, патофізіологічна перебудова серця при мітральній недостатності умовно проходить у 3 етапи. Перший етап - втрата герметичності ЛШ у систолу та дебют регургітації. Однак виражена податливість лівого передсердя і скоротлива здатність лівого шлуночка, що зберігається, компенсують мітральну недостатність. Цей період, як правило, триває довго. Пацієнти добре почуваються і не пред'являють скарг. Другий етап хвороби починається зі зриву компенсації пасивної легеневої гіпертензії через зниження скорочувальної здатності ЛШ. У хворого спостерігають маніфестацію хвороби: з'являються задишка, слабкість, знижується толерантність до навантаження. Це, як правило, відносно короткий період хвороби, що переходить у третій період, що характеризується вираженою правошлуночковою недостатністю. Починаючи з другого етапу у хворого можливі миготлива аритмія, тромбоз лівого передсердя та емболічний синдром.

В основі гострої та вираженої мітральної регургітації. зазвичай лежить розрив папілярних м'язів, який часто відбувається при гострому інфаркті міокарда. Описано травматичні розриви у спортсменів у момент різкого підйому тяжкості, а також при ударі великої сили у грудну клітку (автотравма). Наступні слідом за розривом папілярного м'яза зміни відрізняються від мітральної недостатності, що повільно розвивається. З перших же секунд у ліве передсердя надходить великий об'єм крові, що значно перевищує 20% ударного об'єму (максимальний ступінь регургітації, характерна для мітральної регургітації, що повільно розвивається), у ряді випадків досягаючи 50-60%. Такий об'єм крові, який раптово надійшов у ліве передсердя, миттєво призводить до різкого підвищення переднавантаження. Постнавантаження зменшується, оскільки значний обсяг крові потрапляє над аорту, а ліве передсердя. Скорочувальна здатність ЛШ без інфаркту міокарда або без рубців у міокарді ЛШ не знижена, навпаки, можливе її посилення. При гострому інфаркті міокарда різко знижується скорочувальна здатність лівого шлуночка та швидко зменшується його фракція викиду. У ситуації гострого перевантаження лівого передсердя об'ємом крові та зниження скорочувальної здатності ЛШ тиск у легеневих венах, легеневих капілярах стрибкоподібно підвищується. Звичайно-діастолічний тиск у ЛШ значно зросте. У хворого на обличчя всі умови для набряку легень. Прогноз при такому набряку легень вкрай несприятливий із високою летальністю, що наближається до 100% у неспеціалізованих кардіохірургічних відділеннях. У хворих із повільним прогресуванням мітральної регургітації «підготовленість» лівого передсердя практично не призводить до набряку легень. Таким чином, мітральну регургітацію, що гостро розвинулася, характеризують миттєвий стрибкоподібний підйом рівня переднавантаження і набряк легень, часто термінальний. При хронічно наростаючій мітральній регургітації, навпаки, пацієнт, як правило, доживає до правошлуночкової недостатності.

В абсолютної більшості хворих у клінічній практиці спостерігають повільно прогресуючу мітральну регургітацію. У цій ситуації лікар стикається з іншими ускладненнями хвороби: порушення ритму (миготлива аритмія, обумовлена ​​дилатованим лівим передсердям), емболія з лівого передсердя до судин головного мозку, мезентеріальні судини та судини нирок.

Симптоми та ознаки недостатності мітрального клапана

Довгі роки хворий із ізольованою НМК не пред'являє скарг. Поява відчуття нестачі повітря, слабкості, стомлюваності свідчить про розвиток пасивної легеневої гіпертензії. Хворий із поєднаною пороком та переважанням НМК скарги не пред'являє протягом багатьох років (десятиліття). При переважанні стенозу МК скарги з'являються раніше. При ізольованому МС або його переважанні скарги з'являються у віці 25-40 років (через 20 років після ГРЛ) при ізольованій НМК, як правило, 50-55 років. Якщо НМК обумовлена ​​??гострою патологією папілярних м'язів, скарги з'являються негайно. Вони обумовлені набряком легень: відчуття нестачі повітря, ядуха, кашель.

Якщо НМК обумовлена ​​постінфарктною аневризмою ЛШ, що призвела до дилатації ЛШ, то скарги на задишку, слабкість, стомлюваність та зниження толерантності до фізичного навантаження з'являються швидко. Отже, час, необхідний розвитку пасивної легеневої гіпертензії - регламентуючий чинник появи скарг. Чим коротший цей час, тим швидше з'являються скарги. Іншими словами, етіологія НМК – визначальний фактор.

Поява скарг на набряки, збільшення об'єму живота свідчить про приєднання декомпенсації лівого шлуночка та знаменує перехід у термінальну стадію хвороби.

Особливу увагу слід приділяти скаргам на перебої в серці. Пацієнт не може відрізнити екстрасистолію від пароксизмів миготливої ​​аритмії або постійної форми миготливої ​​аритмії. Поява такої скарги потребує обов'язкового холтерівського моніторування (ЕКГ-контролю) та визначення розмірів лівого передсердя. Дебют миготливої ​​аритмії потребує невідкладного вирішення питання про антикоагулянтне лікування. Поява скарги на серцебиття-початок погіршення скорочувальної здатності міокарда ЛШ. Стійка тахікардія – дебют ремоделювання ЛШ. Вивчення НМК ревматичної природи показало, що існує невелика кількість пацієнтів, які мають виражену регургітацію на мітральному клапані, пасивну легеневу гіпертензію та не пред'являють скарг (ассимільований перебіг хвороби). Однак типова поява скарг, що свідчать про дилатацію лівого передсердя, пасивну легеневу гіпертензію та маніфестацію правошлуночкової недостатності.

Розпитування хворого дозволить лікарю уточнити, чи є напади ядухи в нічний час (як спить хворий? Лежачи? Сидячи? Чи потрібна друга подушка?). Поява нападів нічної ядухи - погана прогностична ознака, що свідчить про декомпенсацію кровообігу, підвищений ризик летального результату, і вимагає госпіталізації хворого. При розмові з хворим необхідно уточнити, чи відзначається наявність почуття важкості у правому підребер'ї. Поява цього симптому обумовлена ​​гепатомегалією та розтягуванням капсули печінки, що свідчить про правошлуночкову недостатність. При розпитуванні хворого слід уточнити, чи з'являються набряки наприкінці дня. Дебют набряклого синдрому рідко буває вираженим. Перші помірні набряки з'являються на гомілках. Однак навіть невиражені набряки свідчать про необоротну декомпенсацію функції правого шлуночка.

У розпитуванні хворого особливу увагу слід приділити дитячому віку (часто необхідно розмовляти з батьками хворого) з'ясування ревматичного анамнезу. Його наявність або хоча б підозра на перенесену ОРЛ дозволить більш повно інтерпретувати клінічну картину.

У розмові слід звернути увагу хворого на біль у грудній клітці. Часто ці болі залишаються поза увагою. Для хворих з пролабуванням МК і картиною НМК характерні тривалі загрудини не пов'язані з навантаженням болю. Для пацієнтів з ішемічним генезом НМК характерні типові загрудинні болі – прояв ішемічної хвороби серця. У хворих з ревматичним генезом НМК теж відзначають болі в лівій половині грудної клітини, як правило, ниючі, колючі, що давлять (часто пацієнти не можуть підбирати терміни, що визначають больовий синдром), не пов'язані з фізичним навантаженням.

Аналіз скарг, часу їх появи дозволяє знайти зв'язок із причиною НМК, припустити можливий характер змін у лівому передсерді та лівому шлуночку, рівень тиску в легеневій артерії та функціональний стан правого шлуночка, проте не дозволяє висловитись про причину цих порушень. Інакше кажучи, скарги, характерні лише НМК, відсутні.

Типовий клінічний перебіг недостатності мітрального клапана

Клінічний досвід, накопичений при багаторічному вивченні мітральних вад, дозволяє стверджувати, що передбачити на перших етапах формування вад характер його розвитку практично неможливо. Значна кількість хворих як пред'являють скарги (асимптоматичне перебіг хвороби), а й виконують фізичне навантаження, навіть за мітральної регургитації. Інша частина хворих, навпаки, відчуває дискомфорт та різке зниження якості життя навіть за помірної мітральної регургітації.

Визначає прогноз, мабуть, етіологія НМК. Так, при ревматичній природі ізольована чи переважна НМК проявляється пізно, у 50-60 років, і має відносно помірну швидкість розвитку симптомів за умови відсутності загострень ревматизму чи приєднання ІЕ. За ішемічної природи НМК прогноз завжди важкий. Дисфункція папілярних м'язів, постінфарктна зміна ЛШ визначають швидке наростання симптомів та легеневої гіпертензії, правошлуночкової недостатності, набряків, асциту, анасарки. Швидкість розвитку хвороби стрімка при розриві хорд чи папілярного м'яза. Для хворих на дегенеративне переродження стулок мітрального клапана, пролапс мітрального клапана характерне повільне прогресування хвороби. У роботі Є. Рапопорта (Е. Rapaport) визначено, що в цілому для осіб з вираженою мітральною регургітацією будь-якої етіології 5-річне виживання становить 70-80%. При пролапсі мітрального клапана рівень щорічної смертності – 1%.

Незалежно від етіології мітральної регургітації хворий переживає етапи, що проходять з різною швидкістю: початок регургітації, що призводить до утворення гіпертрофії ЛП і ЛЖ; перехід до розвитку легеневої гіпертензії та залучення до процесу правого шлуночка та завершальний етап (термінальний) – виражена недостатність кровообігу з її подальшою декомпенсацією та летальним кінцем.

Огляд хворого

Усі симптоми, що виявляються під час огляду хворого,- пізні прояви хвороби.

• Акроціаноз свідчить про виражений застій у малому колі кровообігу, дилатованому лівому передсерді, рівні тиску в легеневих капілярах, що перевищує 25 мм рт.ст.
• Для хворого з декомпенсацією скорочувальної функції правого шлуночка характерне набухання шийних вен. Прикладений до вен палець дозволяє визначити позитивний венний пульс - ще одна ознака правошлуночкової недостатності.
• Епігастральне вибухання та пульсація обумовлені збільшенням правого шлуночка в рамках застою з великого кола кровообігу. Затримка дихання на висоті вдиху посилює пульсацію, що передається з правого шлуночка на епігастрію.
• Збільшення обсягом живота обумовлено асцитом.
• При огляді грудної клітки можна побачити серцевий горб – прояв гіпертрофії та дилатації лівих відділів серця. Пальпаторно визначають зміщення верхівкового поштовху вліво та вниз, що підтверджує припущення гіпертрофії та дилатації ЛШ.
• Набряки - складова частина правошлуночкової недостатності, в дебюті з'являються на гомілках. Набряки завжди симетричні, щільні, холодні та ціанотичні.

Вже при першому контакті з хворим на лікаря важливо звернути увагу на його зростання та обсяг рухів у суглобах. Високе зростання, гіпермобільність суглобів підозрілі на дегенеративні зміни стулок, що призвели до їх пролапсу та розвитку НМК. Не менш важливий вік і стать - у жінок похилого віку з НМК необхідно виключити кальциноз мітрального кільця.

При пальпації зони верхівкового поштовху можна визначити систолічне тремтіння. Його поява немає прогностичного значення. Тремтіння найчастіше пальпаторно визначають у хворих зниженого харчування. При огляді грудної клітки в окремих хворих, що мають різке збільшення розмірів лівого передсердя, можна побачити «качальний» рух грудної клітки. Цей рух грудної клітки виникає через різке розширення лівого передсердя при систолі ЛШ. У хворих з вираженою легеневою гіпертензією можна пропальпувати акцентований II тон у 3-й точці аускультації серця.

Огляд і пальпація дозволяють припустити стан лівого передсердя, лівого та правого шлуночків, але не дозволяють висловитися про характер пороку. Таким чином, розпитування, огляд та пальпація дозволяють визначити етап ремоделювання серця, але не причину його виникнення. Певна підмога - час появи та швидкість розвитку симптомів. Висока швидкість прогресування хвороби й у ішемічного генезу НМК.

Аускультація

Звучність I тону залежить від обсягу крові у лівому шлуночку. Чим більший обсяг крові в ЛШ, тим слабше амплітуда 1 тону, і навпаки. Для МС характерний плескає I тон, для НМК - ослаблений I тон. Оцінка звучності I тону потребує постійного моніторингу. Прогресування НМК супроводжується ослабленням 1 тону. При поєднанні мітральної вади, за звучністю 1 тону можна судити про переважання стенозу або недостатність клапана. Відсутність I тону свідчить про відсутність періоду зімкнутих клапанів взагалі. Чим слабший I тон, тим більша регургітація, тим вищий тиск у лівому передсерді, тим вищий тиск у легеневих капілярах.

Систолічний шум відображає ретроградний рух крові через мітральний клапан у систолу ЛШ, зумовлений клапанною недостатністю або іншою причиною відсутності герметичності лівого шлуночка. Інтенсивність шуму систоли залежить від ступеня несмикання стулок мітрального клапана і систолічного тиску в ЛШ. Якщо систолічний шум виник на мітральному клапані, він завжди проводиться в аксілярну зону. Це відрізняє шум систоли НМК від інших шумів систоли.

На початку XX ст. велике значення надавали опису характеру шуму: легкий, дме, грубий. Вважали, що чим грубіший шум, тим гірший прогноз, проте подальші вивчення хвороби це не підтвердили. Набагато важливішою виявилася інша характеристика шуму - його тривалість. Чим більша тривалість шуму, тим більше постнавантаження. Інтенсивність шуму, зазвичай, не змінюється. Інтенсивність шуму не відбиває ступінь дисфункції стулок клапана; тривалість та інтенсивність залежать насамперед від величини постнавантаження. Моніторинг шуму систоли дозволяє визначити час, коли погіршується скорочувальна здатність ЛШ поєднується зі зростанням постнавантажень.

Будь-яке третє звукове явище, яке визначається при аускультації серця, виникає через коливання стінок ЛШ (дилатованого ЛШ) при ударі про них струменя крові з лівого передсердя. Отже, III тон може з'явитися лише за вираженої НМК. На початку хвороби його поява неможлива. III тон у хворих на НМК завжди поєднується з ослабленням I тону, систолічним, що проводяться в аксілярну зону шумом, тахікардією. Оптимальне місце аускультації III тону – верхівка ЛШ. Для виключення помилкової діагностики ІІІ тону важливо пам'ятати висловлювання С.П. Боткіна: "III тон, як правило, синонім крайньої тяжкості пацієнта". За III тон часто приймають тон відкриття мітрального клапана, який завжди поєднується з плескаючим I тоном і діастолічним шумом. Лівий шлуночок малих розмірів, систолічний екстратон (звукове явище, що виникає при пролапс мітрального клапана). У таких пацієнтів відсутні ослаблений I тон та виражена тяжкість стану; екстратон з'являється в систолу, а не в діастолу, як III тон), розщеплення 1 тону (завжди вислуховують у 3-й точці аускультації серця).

Поява акценту розщеплення II тону – ознака вираженої легеневої гіпертензії – виникає через неодномоментне закриття стулок аорти та легеневої артерії. Поява акценту II тону на легеневій артерії дозволяє висловитися про пасивну легеневу гіпертензію та рівень тиску в капілярах >25 мм рт.ст.

У хворих на НМК виявляють деякі закономірності при аускультації серця.

• Гучний тон завжди виключає тяжку недостатність мітрального клапана.
• Тон відкриття мітрального клапана (абсолютна ознака МС) говорить про супутній стеноз, але не виключає переважання недостатності мітрального клапана.
• При тяжкій гостро виниклій недостатності мітрального клапана у пацієнта можливе утворення IV тону, що свідчить про швидко настає перевантаження лівого передсердя.
• Систолічний шум при гострій НМК носить спадний характер і зникає в кінці систоли.
• Пізній шум систоли характерний тільки для пролапсу мітрального клапана.
• Систолічний шум може змінити своє проведення в аксілярну зону на проведення до основи серця тільки при появі «молотяшів» (відрив заднього папілярного м'яза) задньої стулки мітрального клапана.

Діагностика при недостатності мітрального клапана

Рентгенограма грудної клітки

Регургітація струменя крові через мітральний клапан призводить до збільшення розмірів лівого передсердя та розвитку легеневої гіпертензії. На рентгенограмі грудної клітки у прямій проекції утворюється вибухання II і III дуг лівого контуру. У другій косій проекції контрастований барієм стравохід відхиляється по дузі великого радіусу - рентгенологічна ознака збільшення лівого передсердя. Зниження скорочувальної здатності ЛШ та підвищення тиску в лівому передсерді та легеневій артерії призводять до вибухання (видно у прямій проекції) II дуги лівого контуру та I та II дуг правого контуру. Талія серця згладжується, утворюється характерна мітральна конфігурація серця. Таким чином, і для мітрального стенозу, і для НМК характерна згладженість талії, проте при НМК вона поєднується зі збільшеним лівим шлуночком.

Синдром «великого серця», що визначається на рентгенограмі у прямій проекції необхідно диференціювати з перикардитом Просто діагностичний прийом - вимірювання кардіодіафрагмального кута. Гострий кут виключає виражений перикардит, тупий кут підозрілий на скупчення рідини в порожнині перикарда Значного збільшення I і II дуг правого контуру практично ніколи не буває через буферну роль лівого передсердя.

Аналізуючи легеневі поля, визначають характер коренів легені (ознаки легеневої гіпертензії). Для типово протікає НМК нехарактерна рентгенологічна картина вираженого легеневого застою. Іноді на рентгенограмі можна ідентифікувати кальциноз мітрального кільця.

Електрокардіографія

Обов'язковою ознакою є переважання другого піку зубця Р над першим, що обумовлено переважною роллю збудження лівого передсердя над правим; поява у відведенні V, двофазного зубця Р, друга фаза завжди негативна; збільшення тривалості зубця Р (>1,0 с).

При вираженій гіпертрофії лівого передсердя можлива зміна ритму та миготлива аритмія.

Ехокардіографія

Основна ехографічна ознака НМК - верифікований струмінь регургітації крові. За величиною цього струменя судять про виразність пороку. Чим більший струмінь, тим вираженіша вада. 1-й ступінь регургітації: струмінь крові (ідентифікується доплер-ЕхоКГ) не перевищує 4 мм; розмір визначають від основи стулок мітрального клапана. 2-й ступінь регургітації – струмінь крові більше 4 мм, але не перевищує 6 мм. 3-й ступінь - струмінь крові до 9 мм відповідає середній тяжкості перебігу пороку. Струмінь крові, що перевищує 9 мм, відповідає вираженій НМК.

Оптимальний доступ при ЕхоКГ – трансезофагеальний доступ. Однак, рутинний моніторинг стану пацієнта виключає трансезофагеальний доступ. Тільки в результаті ЕхоКГ можна отримати цілісну картину стану камер серця та стулок клапанів.

• Стан стулок мітрального клапана та характер їх руху: пролапс, односпрямований рух, різноспрямований рух, товщина стулок та наявність депонованого кальцію та вегетацій. Для НМК характерно потовщення стулок, їх різноспрямований рух, депозиція кальцію та несмикання в період систоли ЛШ.
• Ступінь регургітації оцінюють за довжиною струменя, що повертається в ліве передсердя в систолу ЛШ. Розмір струменя >9 мм свідчить про тяжкий стан.
• Стан хорд і папілярних м'язів: цілісність або розрив При розриві необхідно підтвердити або відкинути наявність стулки, що «молотить».
• Прогностичну роль грає обсяг ЛП, більший розмір відповідає гіршому прогнозу.
• Прогностичне значення має кінцево-систолічний розмір лівого шлуночка. Чим він більший, тим гірший прогноз. Розмір ЛШ дозволяє з'являтися про ДКМП, аневризмі і т.д.
• Знання товщини стінки правого шлуночка, його розміру дозволяє визначити ступінь дисфункції.
• Оцінюють приклади правого передсердя (самостійної прогностичної ролі не грає).
• За допомогою доплера-ЕхоКГ необхідно оцінити ступінь регургітації на трикуспідальному клапані.
• Доцільним є вимірювання тиску в легеневій артерії.

Моніторинг всіх ехокардіографічних показників є важливим для повноцінної оцінки стану хворого. Однак ступінь регургітації та кінцево-систолічний обсяг мають першочергове значення; по суті – інтегральний показник, що відображає стан хворого.

Диференційна діагностика

У клінічній практиці диференціальна діагностика не зустрічає великих труднощів і заснована на двох важливих ознаках: на верхівці серця вислуховують систолічний шум;

• розвиток синдрому «мітралізації» і натомість більшого обсягу лівого желудочка.

У багатьох людей на верхівці серця можна вислухати систолічний шум, зумовлений синдромом гіпов'язкості крові (анемією), гиперкинетическим синдромом (тиреотоксикоз) тощо. Однак він має ряд особливостей: не проводиться в аксілярну зону і практично ніколи не поєднується з ослабленим тоном. Максимальне звучання шуму, зазвичай, виходячи з серця. У хворих з функціональним шумом систоли об'єм ЛШ рідко змінений, а ліве передсердя завжди залишається нормального розміру. Усунення основної причини (анемії, тиреотоксикозу) призводить до послаблення та зникнення шуму.

Систолічний шум на верхівці може бути обумовлений пролапс мітрального клапана. Якщо стулки мітрального клапана вибухають у порожнину лівого передсердя і розходяться, виникає регургітація, що супроводжується шумом систоли. Цей систолічний шум поєднується з незміненим I тоном і екстратоном систоли, наступним за I тоном (обумовлений звуковим явищем, викликаним пролапсом стулок). Якщо систолічний шум виникає після I тону, це відповідає органічної мітральної недостатності. Систолічний шум при пролапс різко посилюється при переході пацієнта з горизонтального у вертикальне положення.

Певні складності виникають при вислуховуванні біля основи мечоподібного відростка систолічного шуму трикуспідальної недостатності. Якщо порок трикуспідального клапана ізольований, що буває вкрай рідко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

На особливу увагу заслуговує ситуація, коли різко ослаблений I тон поєднується з систолічним шумом, що має чітке проведення як в аксілярну зону, так і на основу серця. Цей шум короткий за тривалістю, зменшується до кінця систоли. Низка авторів описують його «ураганний характер». Він обумовлений розривом папілярного м'яза і виникненням «стулки, що молотить» мітрального клапана, частіше задньої.

Синдром «мітралізації» розвивається у всіх хворих із значним розширенням порожнини ЛШ, що призводить до розтягування фіброзного кільця мітрального отвору. Таку картину спостерігають у хворих з артеріальною гіпертензією, постінфарктною аневризмою ЛШ, при міокардиті тяжкого перебігу, ДКМП. Шум проводиться в аксилярну западину, проте уважне обстеження хворого та зіставлення його результатів дозволяє побачити невідповідність великого лівого шлуночка та нормального за розміром лівого передсердя. Можливе невелике збільшення, проте воно завжди непропорційно менше, ніж при значно збільшеному обсязі ЛШ.

Лікування недостатності мітрального клапана

Медикаментозна корекція мітральної регургітації

Ступінь мітральної регургітації залежить від величини тиску систоли в аорті. Зниження тиску систоли в аорті призводить до зменшення ступеня регургітації. У зв'язку з цим постійний прийом вазодилататорів – стратегія вибору. Найбільш вивчені у цій ситуації та АПФ. Їх добову дозу підбирають завжди індивідуально методом титрації до доз, що максимально переносяться. Контроль доз здійснюють за величиною тиску систоли. Зниження його нижче 120-115 мм є недоцільним. Якщо мітральна регургітація асимптоматична, її однаково необхідно лікувати. Хворий повинен отримувати АПФ. Вазодилататори - препарати життєрятування у хворих з гострою мітральною недостатністю (розрив папілярного м'яза).

При вираженій мітральній регургітації слід додавати до лікування антикоагулянти, оскільки ймовірність тромбоутворення у збільшеному лівому передсерді значно зростає. Через виражений турбулентний рух крові при мітральній регургітації необхідна антибіотикопрофілактика при всіх втручаннях, що загрожують ІЕ. При пролапс мітрального клапана антибактеріальне лікування для профілактики ІЕ необхідно підбирати індивідуально. При комбінації мітральної вади з трикуспідальним і тяжкою недостатністю кровообігу використовують стандарт лікування. Стратегію корекції пароксизму миготливої ​​аритмії вирішують індивідуально. При збільшеному лівому передсерді рецидив миготливої ​​аритмії неминучий. При постійній формі мерехтіння дигоксин є обов'язковим.

Хірургічне лікування недостатності мітрального клапана

Медикаментозне лікування носить симптоматичний характер і є абсолютно безперспективним. У хворого, незважаючи на лікування, прогресує ХСН, прогресивно знижується скорочувальна здатність ЛШ у міокарді, розвивається фіброз. Ці зміни незворотні, підвищують операційну летальність і непереборні при операції. Приймаючи рішення про тактику лікування, важливо оцінити клінічну картину загалом. За відсутності задишки, слабкості, стомлюваності при звичайному щоденному навантаженні (можуть з'являтися при інтенсивному навантаженні), типової для НМК ситуації стан хворого може залишатися стабільним тривалий час. Однак, якщо на тлі медикаментозного лікування розвивається легенева гіпертензія, наростає задишка, знижується толерантність до фізичного навантаження, хірургічне лікування - метод вибору. Зовнішнє благополуччя не повинно притупити пильність лікаря. Функція ЛШ неухильно погіршується, тому моніторинг розмірів ЛШ обов'язковий у програмі ведення пацієнта з НМК. Необоротні зміни в міокарді ЛШ при кінцево-систолічному обсязі 55 мл/м 2 (за результатами вентрику-лографії) або за даними ЕхоКГ кінцево-систолічний розмір понад 45 мм. При цих розмірах ЛШ операція показана навіть за задовільному стані хворого. Хірургічне лікування ефективне тільки у хворих із зміненими стулками клапанів та практично не дає ефекту при незворотних змінах міокарда ЛШ

При ревматичному пороку мітрального клапана з обвапненими стулками показано протезування клапана.

При розширенні мітрального кільця, наявності стулки, що «молотить», пролапсу мітрального клапана та ІЕ можлива реконструктивна операція - пластика клапана, анулопластика за допомогою спеціального кільця. При реконструктивній операції операційна летальність є значно нижчою, ніж при протезуванні клапана.

Після операції (протезування) показаний прийом антикоагулянтів та довічне спостереження лікаря.

Дисфункція мітрального клапана – поняття, що часто зустрічається в медичній практиці, воно включає органічні порушення, вроджені і набуті. Щоб зрозуміти, що таке, необхідно розібратися у тому, яку роль мітральний клапан грає у роботі серця.

Клапан, розташований між лівим шлуночком та лівим передсердям, називається мітральним. Мітральний клапан (valva mitralis) закривається в момент скорочення лівого шлуночка, не пропускаючи зворотного потоку крові в ліве передсердя.

Valva mitralis складається з двох стулок, прикріплених хордами, кріплення здійснюється сосочковими та папілярними м'язами, така будова дозволяє йому ефективно функціонувати у двох фазах (систоли, діастоли).

Діастола (або розслаблення) характеризується провисанням донизу його стулок, при цьому пропускаючи потік крові, спрямований з лівого передсердя в лівий шлуночок.

Фаза систоли, або скорочення не дозволяє потоку крові повертатися в ліве передсердя, такої стовідсоткової функціональності valva mitralis під час систоли поки що не вдається досягти шляхом встановлення протеза.

Дисфункції мітрального клапана

Порушення функції викликається безліччю причин. Симптоматика залежить від тяжкості ураження valva mitralis.

Найчастіше зустрічаються симптоми:

• аритмія;
• задишка;
• непереносимість фізичних навантажень;
• кашель, що не діагностується в нічний час.

Захворювання, що призводять до порушення роботи клапана, викликають мітральний стеноз або комбінований набутий порок серця.

Основні порушення роботи valva mitralis:

• пролапс;
• ендокардит інфекційний;
• ревматизм;
• вроджені вади;

Пролапс називають випинання його стулки або двох стулок під час систоли у бік лівого передсердя. Порушення найчастіше діагностують у молодих людей та у дітей.

Пролапс мітрального клапана в дітей віком має вроджену природу.У дорослих це може бути вторинне порушення, спричинене ендокардитом, ревматизмом чи механічною травмою.

Виділяють три ступені порушення:

• Порушення 1 ступеня призводить до деякої непереносимості фізичних навантажень, підлітки загалом переносять їх нормально, проте втомлюються швидше, ніж здорові діти. Під час огляду та аускультації прослуховуються окремі клацання. Струмінь крові доходить до стулок клапана, ступінь регургітації мінімальна.
• Порушення другого ступеня призводить до болю в грудній клітці, слабкості, задишці. Ступінь регургітації слабкий, потік може досягати середини передсердя.
• Пролапс третього ступеня лікується лише заміною клапана на штучний. З регургітацією високого ступеня пов'язані такі тяжкі симптоми, як сильний головний біль, тахікардія, біль у животі, задишка, субфебрильна температура, непритомний стан.

Пролапс першого ступеня лікування не потребує.

Додаткова хорда відноситься до малих вад і зазвичай не порушує нормальний фізіологічний стан організму. Ця додаткова нитка найчастіше утворюється у порожнині лівого шлуночка.

Буває так, що хорд кілька, у такому разі зайва сполучна тканина знаходиться не тільки в серці, але й в інших місцях організму, що викликає захворювання багатьох внутрішніх органів та кістково-м'язової системи.

Таке порушення називається дисплазією сполучно-тканинною.

Особливості сполучно-тканинної дисплазії у дитини:

• Порушення у будові скелета.
• Сколіоз та деформовані кінцівки.
• Неправильний розвиток кістякової мускулатури.
• Зміни у внутрішніх органах.

Хорди можуть розташовуватися подовжньо, діагонально або поперечно. Впливають на роботу серця поперечні хорди, що перешкоджають потоку крові, що негативно впливає на роботу міокарда. У дорослому віці поперечна хорда викликає аритмію.

У підлітків додаткова хорда починає впливати на роботу серця в період інтенсивного зростання, у дітей можуть діагностуватися біль у серці, слабкість, непереносимість фізичних навантажень, нестабільність психічних процесів, ВСД, часті запаморочення.

Наведені вище симптоми можуть виявлятися і в дорослому стані. При підозрах на розвиток аномалії кардіолог спрямовує пацієнта на УЗД, ЕКГ та навантажувальні проби.

Після встановлення діагнозу призначається симптоматичне лікування та процедури оздоровчого характеру. У важких випадках проводять висічення хорди хірургічним шляхом.

Недостатність мітрального клапана

Аномальний клапан, що не закривається, пропускає потік крові через лівий шлуночок в ліве передсердя, що викликає проблеми з функціонуванням серцево-судинної системи.

Основні причини аномалії:

• дисфункція папілярних м'язів;
• Пролапс мітрального клапана;
• ревматизм;
• механічна травма хорди

У поодиноких випадках причиною порушення роботи клапана є міксома в лівому передсерді або сильне звапніння кільця клапана.

Дисфункція папілярних м'язів найчастіше діагностується у новонароджених.

Основні причини аномалії:

• неправильне розміщення лівої вінцевої артерії;
• гостра стадія міокардиту;
• фіброеластоз;
• міксоматозна зміна тканин клапана.

Перенесений інфаркт міокарда з аневризмою може стати причиною недостатності клапана та фіброзу папілярних м'язів у дорослих, частіше людей похилого віку.

Напад стенокардії викликає ішемію чи інфаркт у сфері папілярних м'язів, які втрачають здатність до скорочення. Під час систолічного етапу здоровий м'яз тягне стулку клапана на себе, уражена западає в ділянку лівого передсердя.

Як можна виявити мітральну недостатність на стадії збереження кровообігу? При аномалії виявляються такі симптоми:

Терапія мітральної недостатності

Лікується захворювання консервативним, медикаментозним шляхом та хірургічним втручанням.

Лікарську терапію призначають пацієнтам з відсутністю регургітації або слабкою вираженістю.

Насамперед усувають основні захворювання: ендокардит, ревматизм. Інгібіторами, кардіотоніками, кардіотрафіками та антиоксидантами відновлюють порушення кровообігу.

При аритмії та чітко виражених порушеннях електричної провідності кардіологи призначають адреноблоктори та свердлові глікозиди.

Оперативне втручання проводять у таких випадках:

• Об'єм потоку крові, що закидається, становить 40% від загального серцевого викиду.
• При неефективності антибіотиків у процесі лікування ендокардиту.
• Склероз підклапанів та стулок, а також деформація фіброзного характеру потребують хірургічного втручання.
• При тяжкій серцевій недостатності та тромбоемболії.

Протезування клапанів проводиться шляхом їх заміни біопротезами, проте кардіологи використовують усі можливості, щоб зберегти природний клапан пацієнта, оскільки жоден протез не здатний у повному обсязі виконувати його функції.

Пролапс мітрального клапана є патологією, яка обумовлена ​​тим, що стулки клапанного апарату починають пролабувати (прогинатися) в область лівого передсердя, коли в систолу відбувається скорочення м'язів шлуночків. Через це може утворюватися зворотний потік крові у невеликих обсягах у ліве передсердя.

Частота народження даної вади серця у населення коливається від 3 до 11%. Найчастіше захворювання діагностується у дитячому віці та у підлітків, жіноча половина населення при цьому лідирує. У людей старшого віку немає суттєвих відмінностей щодо виявлення захворювання у чоловіків та жінок. Пролапс мітрального клапана у дітей формується після перенесеної ангіни або скарлатини, які супроводжуються наступною ревматоїдною атакою.

Етіологічні фактори

В основі розвитку мітрального пролапсу лежать такі причини:

• дисплазія сполучної тканини;
• розрив хорд, зумовлений їх дегенеративними змінами;
• патологія функції сосочкових м'язів;
• патологія функції ділянки міокарда, до якого прикріплено клапан;
• виражене розширення лівих відділів серця, у якому відбувається збільшення атриовентрикулярного кільця.

Провокуючими факторами для розвитку цих змін можуть виступати різні хвороби серцево-судинної системи: міокардити, ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інфекційний ендокардит.

З рідкісних причин можна відзначити такі: утворення кальцинатів мітрального клапанного кільця, травми області грудної клітки (при цьому може статися надрив стулки клапана або повний відрив хорди), вроджене розщеплення стулок клапанного апарату (при цьому може діагностуватися дефект міжпередсердної перегородки).

Що ж у своїй порушується у діяльності серця? У систолу, коли виникає скорочення шлуночків, частина крові повертається у ліве передсердя. Кількість крові, що доставляється у передсердя, залежить повністю від ступеня мітрального пролапсу. У цьому відбувається поступове розширення лівого передсердя, але артеріальний тиск помітно підвищується. Коли настає діастола, весь об'єм крові повертається до лівого шлуночка, відбувається його перевантаження об'ємом. З часом таке навантаження викликає гіпертрофію та дилатацію лівого шлуночка. Все це призводить до прогресивного збільшення розмірів лівих відділів серця, зменшення серцевого викиду, відбувається збільшення тиску в легеневих артеріях та венах. І як наслідок – розвивається серцева недостатність.

Морфологічні зміни

Після перенесеного ревматизму, стулки клапанного апарату значно потовщені, має місце значна деформація їх, площа клапана зменшена. Якщо вада тривалий час існує, то може відбуватися відкладення кальцинатів у створенні стулок мітрального клапана.

Після перенесеного інфекційного ендокардиту, може виникати перфорація та надрив стулок клапана, розрив хорд, може розвинутись абсцес клапанного кільця.

При вродженому варіанті пролапсу мітрального клапана його стулки змінено міксоматозно, розміри самих стулок і їх хорд часто можуть бути збільшені.

Клінічна класифікація

Пролапс мітрального клапана може бути первинним і вторинним. Первинний пролапс виникає через вроджену дисплазію сполучної тканини. Як правило, має сприятливий перебіг та прогноз. Вторинний пролапс викликаний перенесеним або тривалим захворюванням серцево-судинної системи.

За ехокардіографічними (УЗД) ознаками захворювання ділиться на кілька ступенів:

• пролапс мітрального клапана 1 ступеня – стулки пролабують на 3-6 мм;
• пролапс мітрального клапана 2 ступеня - стулки пролабують на 6-9 мм;
• пролапс мітрального клапана 3 ступеня – стулки пролабують понад 9 мм.

Такі зміни виразно видно на фото пролапсу мітрального клапана, виконаного під час ультразвукового дослідження.

Прояви захворювання

Час, коли виникають перші симптоми пролапсу мітрального клапана, повністю залежить від причин, які викликали захворювання, віку пацієнта, в якому воно вперше з'явилося, тяжкості та швидкості розвитку, стану серцевого м'яза.

Після перенесеного ревматизму симптоми захворювання можуть виникнути навіть через 20 років. Якщо стався розрив хорд або виникла дисфункція папілярних м'язів, то прояви не забаряться. При цьому захворювання розвивається стрімко та швидко прогресує.

Спочатку пацієнти починають скаржитися на слабкість та стомлюваність. Потім поступово приєднується задишка, яка, як правило, не досягає ступеня ядухи. Часто хворі відзначають появу прискореного серцебиття, яке зумовлене розвитком миготливої ​​аритмії.

З прогресуванням захворювання приєднується серцева недостатність, що виражається серцевими набряками. Пацієнтів турбує біль у ділянці грудної клітки, головний біль, який за своїми характеристиками нагадує мігрень, запаморочення. Окремі хворі наголошують на появі ортостатичних симптомів (при різкому вставанні тиск також різко знижується до максимально можливих значень, при цьому виникають запаморочення аж до втрати свідомості).

Жінки можуть скаржитися на такі симптоми, як нудота, відчуття кома в горлі, вегетативні кризи, підвищений потовиділення, астенічний синдром, періодичні підвищення температури тіла. При цьому поява вегетативних кризів не обумовлена ​​активним фізичним навантаженням або надмірною психоемоційною напругою.

При ретельному огляді пацієнтів звертають на себе увагу такі симптоми: через дилатацію лівих відділів серця відбувається збільшення відносної тупості серця (визначається під час перкусії грудної клітки), систолічний шум в області верхівки (визначається при аускультації пацієнта). Після перенесеного ревматизму шум визначається, як пансистолічний, характер його дме, високої частоти та постійної гучності. Шум вислуховується на великій поверхні та проводиться під ліву лопатку, його інтенсивність не змінюється навіть при порушеннях серцевого ритму.

Ізольований пролапс передньої стулки мітрального клапана має такі самі симптоми.

Діагностика захворювання

Щоб встановити діагноз проляпсусу мітрального клапана, лікареві достатньо почути при аускультації характерний клацаючий звук закриття стулок клапана або серцевий шум. Ехокардіографічне дослідження допомагає підтвердити підозри фахівця та виявити ступінь мітральної регургітації.

Запідозрити порушення у роботі клапанного апарату дозволять ще й зміни на електрокардіограмі.

Принципи лікування

Якщо має місце виражена мітральна регургітація, то перед проведенням хірургічних операцій та стоматологічних маніпуляцій такі пацієнти повинні профілактично приймати антибіотики. Це потрібно для того, щоб запобігти можливості інфікування клапанного апарату серця бактеріями, які під час цих втручань можуть потрапляти в кров людини.

Показанням для проведення хірургічного лікування пролапсу мітрального клапана є поява перших симптомів декомпенсації стану хворого. Також показанням є присутність інфекційного ендокардиту, коли антибактеріальна терапія, що проводиться, неефективна. При цьому можуть проводити заміну самого клапана, так операції, спрямовані на збереження клапанного апарату (пластику). Якщо оперативне втручання через якісь умови неможливе, то проводять терапію, спрямовану компенсацію серцевої недостатності.

Прогноз

Прогноз захворювання залежить від причини виникнення та ступеня пролапсу мітрального клапана серця. Але, загалом, прогноз досить сприятливий при первинному варіанті патології. Найчастіше перебіг патологічного процесу до приєднання симптомів мітральної, а потім і серцевої недостатності проходить без вираженої клінічної симптоматики. Такі пацієнти мають підвищену толерантність до фізичних навантажень. Із цього видно, що пролапс мітрального клапана спорту не перешкода. Що важливо, вагітність при пролапсі мітрального клапана теж має місце бути – це не є протипоказанням для виношування та пологів.

Широке впровадження у практичну медицину такого діагностичного методу, як ехокардіографія, дозволило значно збільшити частоту виявлення різних аномалій серця, серед яких найчастішою є пролапс мітрального клапана (ПМК). Ця патологія зазвичай має сприятливий перебіг та рідко призводить до розвитку небезпечних ускладнень. Однак ризик розвитку функціональної недостатності серця, ендокардиту та цереброваскулярних ішемічних розладів у пацієнтів із ПМК високого ступеня значно більший, ніж у середньому у решти населення.

Суть проблеми полягає у провисанні чи пролабуванні стулок мітрального клапана у напрямку, протилежному нормальному руху крові, що призводить до підвищення навантаження на серцеві камери та поступового збільшення їх обсягу. Чому виникає подібна ситуація, чим вона небезпечна, і як із нею жити – про це докладніше.

Анатомо-фізіологічні засади

Щоб зрозуміти, що таке пролапс МК, треба мати уявлення про будову та роботу серця.

Воно складається з чотирьох основних камер, розташованих на 2 поверхи. Зверху знаходяться два передсердя, внизу – обидва шлуночки. Однойменні порожнини розділені між собою м'язовими перегородками, передсердні та шлуночкові камери повідомляються одна з одною за допомогою спеціальних заслінок – клапанів, які регулюють потік крові у прямому напрямку зверху донизу.

Правий атріовентрикулярний клапан має 3 стулки і називається трикуспідальним, лівий має 2 стулки і називається мітральним. Обидві стулки мітрального клапана спереду і ззаду закріплені на м'язах папілярних внутрішніх стінок лівого шлуночка сухожильными тяжами (хордами). Подібні заслінки є між лівим шлуночком і входом в аорту, а також між правим шлуночком та загальною легеневою судиною.

У здоровому серці завдяки злагодженій роботі папілярних м'язових волокон і сухожильних ниток під час систолічного скорочення передсердя мітральна заслінка відкривається і кров спрямовується в шлуночок, після чого відбувається щільне змикання обох стулок. Далі скорочується лівий шлуночок і вся кров виштовхується з нього в аорту.

Коли в мітральному клапані є пролапс, то одна або обидві стулки не можуть щільно закритися, провисають або вибухають усередину лівого передсердя, тому частина крові під час систоли повертається назад. Це може призвести до поступового збільшення об'єму передсердя та розвитку клапанної недостатності. Прогноз для життя залежить від ступеня ПМК та вираженості регургітації (кровотоку у зворотному напрямку).

Таким чином, в основі цієї аномалії можуть лежати:

• патологія однієї або двох стулок та (або) сухожиль, що прикріплюються до них (хорд);
• ДПМ мітрального клапана – дисфункція папілярних м'язів;
• порушення скорочувальних можливостей міокарда місцевого чи системного характеру;
• стани, при яких відбувається зменшення об'єму лівого шлуночка при відносній перевазі площі, яку займають хорди та стулки, над площею атріовентрикулярного отвору (тахікардія, зменшення кількості циркулюючої крові, зниження венозного кровотоку тощо).

Найчастіше виявляється пролапс передньої стулки мітрального клапана, рідше обох.

Етіологія

Існує багато різних теорій про виникнення пролапс МК. Встановлено роль генної мутації у порушенні нормального ембріонального розвитку мітральної заслінки у серці, а також набутих захворювань.

Залежно від етіології розрізняють два види цієї аномалії: первинний пролапс мітрального клапана та вторинний.

• Первинний ПМК

В основі лежить генетична патологія, пов'язана з міксоматозною дегенерацією тканин серця – так називається слабкість сполучнотканинних структур, що становлять основу клапанного апарату. Нерідко спостерігаються сімейні форми з аутосомно-домінантним типом спадкування. Сюди належить синдром Марфана, що характеризується тріадою ознак – гіперрухливість суглобів, патологія органів зору та . Дуже гнучких (гуттаперчових) дітей необхідно обстежити якомога раніше щодо виявлення ПМК (ехокардіографія).

Серед причин пролапсу мітрального клапана вчені називають також структурні дефекти (збільшені папілярні м'язи, неправильно розташовані хорди, відкрите овальне вікно) та аномалії позицій (дипозиція м'язів, зміщення стулок).
Серед механізмів розвитку виділяють клапанний, нейроендокринний, міокардіальний, хордальний, гемодинамічний типи. Окремо існує ідіопатичний варіант (за відсутності виявлених причин).

• Вторинний ПМК

Пролапс стулок мітрального клапана може виникнути внаслідок набутих захворювань, що супроводжуються змінами тканин заслінки, пошкодженням сухожильних хорд та м'язів. Сюди відносяться:

1. кардіоміопатії різних видів;
2. міокардити;
3. ішемічна патологія серця;
4. ревматична хвороба;
5. травматичне ушкодження грудної клітки тощо.

Ці патологічні процеси призводять до порушення кровопостачання структур серця, розвитку запалення, загибелі функціональних клітин та заміщення їх сполучною тканиною. В результаті відбувається ущільнення стулок, клапан перестає щільно закриватися.

Перелічені причини можуть призвести до формування патології в будь-якому клапані серця, але ураження мітрального зустрічається частіше за інших, тому йому приділяється стільки уваги для вивчення. Поширеність цієї аномалії у популяції становить від 2 до 6%. Приблизно у 40% пацієнтів пролапс мітрального клапана поєднується з пролабування стулок тристулкового клапана. Близько 10% хворих мають аналогічну аномалію в аортальній заслінці та (або) клапані легеневого стовбура.

клінічна картина

При вторинному ПМК усі симптоми пов'язані з основним захворюванням. Наприклад:

• ревматичний пролапс розвивається поступово – поступово у хворого наростає задишка під час невеликих навантажень, нездужання, відчуття неритмічної роботи серця;
• при інфаркті клініка відрізняється вираженістю – кинджальний біль у серці, запаморочення аж до втрати свідомості;
• проникаюче поранення або травма грудної клітки з розривом хорд, що прикріплюють, проявляється болем, тахікардією, кашлем - це невідкладний стан, що вимагає екстреної медичної допомоги.

На практиці найчастіше лікарі стикаються з первинним ПМК, який може спочатку ніяк не проявляти себе, до певного часу у пацієнта немає скарг. Перші ознаки пролапсу мітрального клапана зазвичай виявляються у підлітковому віці та у дорослих людей. У клінічній картині можна виділити чотири основні напрями:

1. Дисфункція вегетативного відділу нервової системи визначається суб'єктивними відчуттями людини. Це може бути кардіалгія (болючі відчуття) у спокої, при хвилюванні або навантаженні колючого, давлячого, ниючого характеру різної інтенсивності та тривалості, почуття страху, метеозалежність, почастішання серцебиття або перебої у скороченнях серця, відчуття нестачі повітря. У таких хворих на АТ відрізняється лабільністю, може бути порушена терморегуляція. Нерідкі скарги з боку інших систем - відрижка, нудота, здуття живота, біль навколо пупка, почастішання сечовипускання, біль у суглобах. Можливі панічні атаки, депресивні стани.
2. Фенотип і показники фізичного розвитку – переважає астенічний тип статури з дефіцитом маси тіла, є ознаки вродженої дисплазії сполучнотканинних структур (надмірна здатність шкіри до розтягування, стрії на спині, сколіоз, плоскостопість, підвищена суглобова мобільність і т. д.).
3. Зміни з боку серця та судин – виявляються при аускультації (вислуховування систолічного шуму), а також на ЕКГ (різні види порушень ритму серця аж до фібриляції передсердь) та ВІЛ-КГ (визначення ступеня пролапсу у мітральному клапані).
4. Поліорганні порушення, супутні патології:

• хвороби ЛОР-органів;
• міжхребцеві грижі, остеохондроз молодого віку, плоскостопість;
• виразкова хвороба, дискінезія жовчовивідних шляхів, патологія товстого кишківника;
• варикозна хвороба;
• хронічний пієлонефрит;
• патологія зсідання крові;
• неврологічні порушення, розлади мозкового кровообігу тощо.

Діагностика

На підставі клінічних симптомів пролапсу мітрального клапана та інструментальних ознак прийнято виділяти такі діагностичні критерії даної патології:

• дані аускультації – вислуховуються характерні систолічні шуми в області верхівки серця, пов'язані з нещільним змиканням стулок та наявністю приклапаної регургітації (закидання крові зі шлуночка назад у ліве передсердя);
• Ехо-КГ (ультразвукове сканування серця) – визначення ступеня провисання стулок, їх товщини, оцінка виразності регургітації, розмірів камер серця тощо.

У нашій країні та ще деяких державах прийнято класифікацію пролапсу мітрального клапана за ступенем провисання стулок у порожнину лівого передсердя:

1. Стулки виступають на 2-5 мм - такий пролапс вважається малою серцевою аномалією, якщо при цьому немає потовщення стулок, а регургітація виражена незначною мірою.
2. Від 6 до 9 мм – другий ступінь.
3. Понад 9 мм – третій ступінь.

Такий поділ який завжди відбиває тяжкість наявних гемодинамічних порушень. Так, при пролапс мітрального клапана 1 і 2 ступеня може не бути сильних розладів циркуляції крові, що вимагають призначення лікування. Крім зазначених досліджень, лікар може призначити додаткові методи діагностики – рентген грудної клітки (для визначення розмірів серця та виявлення ознак серцевої недостатності), добовий моніторинг ЕКГ по Холтеру (для уточнення виду аритмії), проби з навантаженням. При постановці діагнозу враховуються дані анамнезу, зовнішнього огляду пацієнта, клінічні симптоми пролапсу мітрального клапана.

Ускладнення

Такі аномалії вважаються доброякісними і можуть не позначитися на звичному способі життя людини. Однак ризик розвитку ускладнень є, він значно зростає при вираженому ущільненні стулок та значною мірою регургітації у приклапаній ділянці. Від цих показників залежить тривалість життя пацієнтів. Хворі, які мають пролапс мітрального клапана з регургітацією легкого ступеня та без дегенерації стулок, належать до групи невисокого ризику зі сприятливим прогнозом. В іншому випадку можливі серйозні ускладнення, пов'язані з поступовою дилатацією лівих відділів серця, порушенням їх функції та розвитком хронічної серцевої недостатності.

Усі пацієнти з ПМК повинні періодично проходити контрольні обстеження (1 раз на 3 роки при безсимптомному перебігу, щорічно за наявності гемодинамічних порушень), щоб вчасно отримати лікування пролапсу та не допустити розвитку ускладнень.

Наприклад:

• порушення серцевого ритму аж до фібриляції шлуночків;
• ендокардиту інфекційної етіології;
• порушення серцевої провідності;
• емболії великих артерій;
• формування стенозу лівого клапанного отвору через кальцифікацію стулок;
• розвитку хронічної клапанної недостатності

Наслідком швидкого прогресування регургітації в окремих хворих може стати розрив сухожильних ниток (хорд) та гостра мітральна недостатність. Чим небезпечний пролапс мітрального клапана у кожному індивідуальному випадку – відповісти це питання можна тільки після повного обстеження хворого.

Методи лікування

Вибір певної тактики ведення хворого на ПМК залежить від причин, що викликали патологію у конкретної людини, її віку, вираженості клінічної картини, виду порушень ритму та (або) провідності серця, наявності гемодинамічних розладів, вегетативної дисфункції, ускладнень. Спеціальне лікування ПМК зазвичай не проводиться у дітей або дорослих при безсимптомному перебігу захворювання. В інших випадках необхідність проведення певного обсягу терапії оцінюється лікарем в індивідуальному порядку. Зазвичай використовується комбінація різних методів:

• Немедикаментозний вплив – складання режиму дня з оптимальним чергуванням розумової та фізичної роботи, лікувальна фізкультура, правильне харчування, фізіотерапія та психотерапія.
• Медикаментозне лікування – призначаються препарати для усунення або зменшення наявних патологічних симптомів, наприклад:

1. при тахікардії показані бета-адреноблокатори (бісопролол, пропранолол або інші);
2. при підвищенні артеріального тиску використовуються гіпотензивні засоби - антагоністи каналів кальцію або інші групи на розсуд лікаря;
3. при вираженій регургітації та ризику утворення тромбів призначають Аспірин у дозі 75–125 мг на добу на тривалий час;
4. при вегетативних кризах застосовуються седативні препарати на основі валеріани, глоду, собачої кропиви, денні та нічні транквілізатори, антидепресанти.
5. для поліпшення обміну речовин використовують препарати з вмістом магнію (Панангін, МагнеВ6, Магнерот), комплекси вітамінів, Карнітін, засоби з хондроїтином та глюкозаміном.

• Хірургічне лікування пролапсу мітрального клапана – застосовується за сильних ступенів регургітації з розвитком серцевої недостатності. Проводиться реконструкція передньої або задньої стулки клапанного апарату. Це може бути створення штучних сухожильних ниток, скорочення хорд і т. д. Протезування практикується рідше, тому ризик виникнення післяопераційного тромбозу або ендокардиту невеликий.

На ухвалення рішення про необхідність проведення операції при пролапсі мітрального клапана впливають симптоми серцевої недостатності, що наростають, важкий ступінь регургітації крові, напади фібриляції передсердь, порушення систолічної функції лівого шлуночка, підвищення тиску в легеневій артерії.

Лікування вторинного пролапсу мітрального клапана залежить від причини його виникнення та ступеня функціональних порушень, на першому плані буде терапія основного захворювання.

Профілактика та спостереження

Попередити появу первинного ПМК неможливо, оскільки він є вродженою проблемою, пов'язаною з генетичним дефектом сполучнотканинного каркасу.

Але запобігти ризику розвитку небажаних наслідків, пов'язаних з прогресуванням виявленої патології, можна. Що для цього потрібно робити:

• регулярно відвідувати кардіолога, виконувати всі рекомендації щодо обстеження та лікування;
• дотримуватися режиму праці та відпочинку;
• займатися фізичними вправами;
• правильно харчуватися - обмежити споживання продуктів, що містять кофеїн і напоїв;
• виключити згубні звички – алкоголь, куріння;
• своєчасно лікувати інфекційні захворювання, санувати осередки інфекції в організмі (карієс, тонзиліт, синусит).

Приводом для звернення до лікаря є такі ситуації:

• підвищена стомлюваність, знижена працездатність, задишка при хвилюванні чи невеликому навантаженні;
• раптове непритомність або порушення свідомості;
• відчуття частого серцебиття, запаморочення, напади слабкості;
• неприємні відчуття у проекції серця, особливо у поєднанні з почуттям страху, паніки, тривоги;
• наявність у сім'ї ранніх смертей близьких родичів від серцевої патології.

За відсутності значних гемодинамічних порушень показано регулярні заняття фізичною культурою, плаванням. Несумісні силові види спорту із пролапсом мітрального клапана. Дітям із ПМК дозволяються заняття на уроках фізкультури без участі у змаганнях. Вагітність не протипоказана при пролапс МК з регургітацією 1-2 ступеня, в більшості випадків жінка може народити сама без кесаревого розтину. Однак пройти обстеження необхідно на етапі планування зачаття, щоб уникнути неприємних проблем зі здоров'ям під час вагітності та під час пологів.

Всі діти із сімей із серцевою патологією повинні перебувати під наглядом педіатра та обстежуватися при виникненні будь-яких підозр на ПМК чи іншу аномалію. Особливу увагу варто приділити дуже гнучким і худим підліткам, які мають проблеми із зором. Чим раніше буде поставлено правильний діагноз, тим більше у них шансів на повноцінне життя.

При мітральній регургітації відбувається зворотний потік крові крізь двостулковий (мітральний) клапан серця.

Зустрічаючись у середньому у 5 чоловік із 10 тисяч, цей клапанний порок серця займає друге місце за частотою, поступаючись лише аортальному стенозу.

У нормі потік крові завжди рухається в одному напрямку: з передсердь через отвори, обмежені щільною сполучною тканиною, проходить у шлуночки, і викидається через магістральні артерії. Ліва половина серця, в якій розташований мітральний клапан, приймає збагачену киснем кров від легень і переправляє в аорту, звідки по дрібніших судинах кров надходить у тканини, забезпечуючи їх киснем і поживними речовинами. Коли шлуночок скорочується, гідростатичний тиск стуляє стулки клапана. Амплітуда руху стулок обмежена сполучнотканинними нитками – хордами – які з'єднують стулки клапана з папілярними, або сосочковими, м'язами. Регургітація виникає, якщо стулки клапана перестають стулятися, пропускаючи частину крові назад у передсердя.

Мітральна регургітація може довго протікати безсимптомно, перш ніж збільшене навантаження на серце виявить першими скаргами на швидку стомлюваність, задишку, серцебиття. Прогресуючи процес призводить до хронічної серцевої недостатності.

Усунути порок може лише операція. Кардіохірург або відновлює форму та функції стулок клапана, або замінює його протезом.

Зміни гемодинаміки (руху крові) при патології

Через те, що частина крові, що потрапила в лівий шлуночок, повертається назад у передсердя, у судини йде менший обсяг – знижується серцевий викид. Для підтримання нормального тиску крові судини звужуються, що збільшує опір кровотоку у периферичних тканинах. За законами гідродинаміки кров, як і будь-яка рідина, рухається туди, де опір потоку менший, через що обсяг регургітації зростає, а серцевого викиду падає, незважаючи на те, що фактично об'єм крові як у передсерді так і в шлуночку збільшується, перевантажуючи серцевий м'яз. .

Якщо еластичність передсердя невелика, тиск у ньому зростає відносно швидко, підвищуючи, у свою чергу, тиск у легеневій вені, потім артерії і викликаючи прояви серцевої недостатності.

Якщо ж тканини передсердя податливі – таке часто буває при постінфарктному кардіосклерозі – ліве передсердя починає розтягуватися, компенсуючи надлишок тиску та об'єму, а потім розтягується і шлуночок. Камери серця можуть подвоїти свій обсяг, перш ніж з'являться перші симптоми захворювання.

Причини патології

Функція двостулкового клапана порушується:

• при безпосередньому ураженні стулок (первинна мітральна регургітація);
• при ураженні хорд, сосочкових м'язів чи перерозтягуванні мітрального кільця (вторинна, відносна).

За протяжністю у часі хвороба може бути:

1. Гостра. Виникає раптово, причиною стає запалення внутрішньої оболонки серця (ендокардит), гострий інфаркт міокарда, тупа травма серця. Розриваються хорди, папілярні м'язи або самі стулки клапана. Летальність сягає 90%.
2. хронічна. Розвивається повільно під впливом уповільненого процесу:

• вроджених аномалій розвитку чи генетично обумовлених патологій сполучної тканини;
• запалення ендокарда неінфекційної (ревматизм, системний червоний вовчак) або інфекційної (бактеріальний, грибковий ендокардит) природи;
• структурні зміни: порушення функцій сосочкових м'язів, надриви або розриви хорди, розширення мітрального кільця, кардіоміопатія, що виникає при гіпертрофії лівого шлуночка.

Натисніть на фото для збільшення

Симптоми та діагностика

Мітральна регургітація 1 ступеня часто ніяк не проявляє себе, і людина залишається практично здоровою. Так, цю патологію виявляють у 1,8% здорових дітей 3-18 років, що зовсім не заважає їх подальшому життю.

Основні симптоми патології:

• швидка стомлюваність;
• серцебиття;
• задишка, спочатку при навантаженні, потім і у спокої;
• якщо порушується проведення імпульсу від водія ритму – виникає фібриляція передсердь;
• прояви хронічної серцевої недостатності: набряки, тяжкість у правому підребер'ї та збільшення печінки, асцит, кровохаркання.

Вислуховуючи тони (звуки) серця лікар виявляє, що 1 тон (який в нормі виникає при закритті стулок клапана між шлуночком і передсердям) ослаблений або зовсім відсутній, 2 тон (у нормі з'являється через одночасного закриття клапанів аорти та легеневого стовбура) розщеплюється на аортальний та легеневий компоненти (тобто ці клапани закриваються асинхронно), а між ними чути так званий систолічний шум. Саме систолічний шум, який виникає через зворотний струм крові, дає привід запідозрити мітральну регургітацію, що протікає безсимптомно. У важких випадках приєднується 3 тони серця, що виникає, коли стінки шлуночка швидко заповнює великий об'єм крові, викликаючи вібрацію.

Остаточний діагноз ставлять при Допплер-ехокардіографії. Визначають зразковий обсяг регургітації, розміри камер серця та збереження їх функцій, тиск у легеневій артерії. При ехокардіографії можна також побачити пролапс (провисання) мітрального клапана, але його ступінь ніяк не впливає на обсяг регургітації, тому для подальшого прогнозу не важлива.

Найчастіше тяжкості мітральної регургітації визначають за площею зворотного потоку, видимого при ехокардіографії:

1. Мітральна регургітація 1 ступеня – площа зворотного потоку менше 4 см 2 або входить у ліве передсердя більш ніж на 2 см.
2. При 2 ступеня - площа зворотного потоку 4-8 см 2 або заходить до половини довжини передсердя.
3. При ступені - площа потоку більше 8 см 2 або заходить далі половини довжини, але не доходить до протилежної клапана стінки передсердя.
4. При 4 ступені – потік досягає задньої стінки передсердя, вушка передсердя або заходить у легеневу вену.

Мітральну регургітацію лікують оперативно: або роблячи пластику клапана, або замінюючи його протезом – методику визначає кардіохірург.

Пацієнта готують до операції або після того, як у нього з'являються симптоми, або якщо при обстеженні виявляють, що порушені функції лівого шлуночка, виникла фібриляція передсердь або піднявся тиск у легеневій артерії.

Якщо загальний стан пацієнта не дає змоги провести операцію, починають медикаментозне лікування:

• нітрати – щоб покращити кровотік у м'язі серця;
• сечогінні – щоб усунути набряки;
• інгібітори АПФ – щоб компенсувати серцеву недостатність та нормалізувати тиск;
• серцеві глікозиди – використовують при фібриляції передсердь, щоб вирівняти серцевий ритм;
• антикоагулянти – профілактика тромбоутворення при фібриляції передсердь.

В ідеалі мета консервативної терапії – покращити стан пацієнта, щоб з'явилася можливість його прооперувати.

Якщо патологія розвинулась гостро, проводять екстрену операцію.

Натисніть на фото для збільшення

Якщо мітральну регургітацію виявили під час профілактичного обстеження, її обсяг невеликий, а сам пацієнт ні на що не скаржиться – кардіолог ставить його під спостереження, повторно обстежуючи раз на рік. Людину попереджають, що якщо її самопочуття зміниться, потрібно відвідати лікаря поза графіком.

Так само спостерігають і за «безсимптомними» пацієнтами, очікуючи коли з'являться або симптоми, або згадані вище функціональні порушення - показання до операції.

Прогноз

Хронічна мітральна регургітація розвивається повільно та довго залишається компенсованою. Прогноз різко погіршується у разі розвитку хронічної серцевої недостатності. Без операції шестирічне виживання у чоловіків 37,4%, у жінок – 44.9%. Загалом прогноз сприятливіший при мітральній недостатності ревматичного походження в порівнянні з ішемічною.

Якщо мітральна недостатність виникла гостро – прогноз дуже несприятливий.

Лікування серця та судин © 2016 | Мапа сайту | Контакти Політика за персональними даними Угода користувача | При цитуванні документа посилання на сайт із зазначенням джерела є обов'язковим.

Що таке та як протікає мітральна регургітація 1 ступеня

Що таке мітральна регургітація 1 ступеня необхідно знати кожному пацієнту, який страждає від будь-яких серцевих патологій. Розглянута неспроможність двостулкового клапана призводить до зворотного перебігу крові з лівого шлуночка в передсердя (при скороченні). Регургітація – це патологія, яка ускладнює роботу лівої половини серця. Найчастіше недуга довго не дається взнаки, але призводить до сильної недостатності роботи серця.

В основі класифікації патології закладено різні критерії:

1. 1. Стан протікання: гострий, хронічний;
2. 2. Причина виникнення: ішемічна, неішемічна;
3. 3. Складність стану: 1, 2, 3 ступеня патології.

Передумови появи гострої регургітації мітрального клапана 1 ступеня:

• сильне пошкодження соскових м'язів та їх ішемія;
• розрив сухожиль;
• спонтанний, травматичний відрив двостулкового клапана;
• міокардит;
• відмова протезованого мітрального клапана;
• ендокардит;
• гостра ревматична лихоманка;
• інфаркт міокарда;
• травматизм серця.

Мітральна хронічна регургітація виникає внаслідок:

• запалення;
• дегенерації;
• інфекцій;
• міксоми;
• акромегалії, кальцинозу двостулкового кільця;
• пролапс двостулкового клапана;
• аномалій (вроджених чи набутих).

Найчастіше причиною недуги виступає ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз. У новонароджених дітей фахівці виділяють такі причини регургітації мітрального клапана 2 ступеня:

• порушення функцій сосочкових м'язів;
• фіброеластоз ендокарда;
• міокардит;
• міксоматозне ураження.

Симптоми розвитку гострої двостулкової патології схожі розвиток серцевої недостатності, чи кардиогенного шоку. Часто за такої недостатності може розвиватися пульмональна регургітація 1 ступеня. Хронічна двостулкова регургітація не одразу маніфестує.

Клініка поступово наростає на тлі розширення лівого передсердя, підвищення тиску у легенях. Основні ознаки включають: задишку, швидку втому, серцебиття і перебої в його роботі через миготливу аритмію. Може виникати ендокардит, що проявляється різкою лихоманкою, погіршенням стану, зниженням ваги, анорексією. Яскрава клінічна картина свідчить про помірну, або тяжку патологію.

Обстеження пацієнта обов'язково складається з кількох етапів:

1. 1. Збір скарг пацієнта. Найчастіше хворих турбує постійна легка задишка, що посилюється при незначному фізичному навантаженні. З перебігом хвороби вона переходить в ортопное і в епізоди нічної астми. Часто пацієнти скаржаться на загальне нездужання, швидку стомлюваність, посилене утворення поту, відчуття частого серцебиття;
2. 2. Загальне обстеження, пальпація. Привертає увагу значна пульсація в проекції верхівки серця. Посилено рух лівої пригрудинної області. Лівий шлуночок значно збільшено, розширено, його скорочення посилено, зміщено. Мітральна регургітація 3 ступеня характеризується розлитим прекардіальним підйомом передньої грудної клітки (збільшенням серця). Можливий розвиток тремтіння грудної стінки;
3. 3. Аускультація. Перший тон значно ослаблений чи відсутній. Це буває при ревматизмі, коли стулки клапана стають ригідними (за рахунок поєднання мітрального стенозу та недостатності). Другий тон серця роздвоєний. Третій тон посилюється пропорційно до мітральної недостатності. Його вислуховують на верхівці, він виражає ступінь дилатації лівого шлуночка. Четвертий тон виникає після розриву хорд. Його називають "криком серця про допомогу".

Головний симптом недостатності мітрального клапана – голосистолічний (пансистолічний) шум на верхівці. Найкраще він прослуховується, коли пацієнт перебуває на лівому боці. Мінімальна мітральна регургітація проявляється високочастотним шумом систоли дуючого характеру. Прогресування патології перетворює його на низько- та середньочастотний.

Шум завжди видається з лівої пахвової западини, інтенсивність його при цьому може змінюватися. Такий шум часто посилюється при рукостисканні, після присідань (зростає опір судин на периферії, посилюється повернення крові до лівого передсердя). Шум значно зменшується під час проби Вальсальви при стоянні хворого.

Інструментальна діагностика проводиться на підтвердження діагнозу. Проводять допплерівську ехокардіографію. З її допомогою виявляють потік регургітації, визначають складність хворого. Двовимірний доплер використовують для з'ясування причин регургітації, оцінки ступеня легеневої гіпертензії.

Стравохідну ехокардіографію проводять на підтвердження ендокардиту, наявності клапанних тромбів. З її допомогою детально візуалізують мітральний клапан і все ліве передсердя. Таку процедуру можуть призначати перед оперативним втручанням через пластик мітрального клапана. У такому разі, таке дослідження дозволяє уточнити наявність фіброзу та кальцинозу тяжкого ступеня.

Першою діагностикою завжди проводять – ЕКГ. За допомогою цього методу можна визначити розширення лівого передсердя, гіпертрофічні зміни лівого шлуночка, ішемічні зміни. Найчастіше, ритм роботи серця залишається синусовим, можлива миготлива аритмія. Часто приєднується блокада однієї або обох ніжок пучка Гіса, можуть виникати поодинокі екстрасистолії.

Під час рентгенографії грудної клітки можна виявити набряк легень. Таке буває при розвитку гострої мітральної регургітації 2 ступеня або 3. При хронічній мітральній недостатності виявляють збільшення лівого передсердя і шлуночка. Можливий розвиток судинного повнокров'я, набряк легень при серцевій недостатності.

Проводять катетеризацію серця, але переважно перед оперативним втручанням. Її виконують з метою оцінки тиску оклюзії легеневої артерії під час систоли. Його також називають тиском заклинювання в легеневих капілярах. Вентрикулографію використовують для кількісної оцінки ступеня мітральної регургітації.

Постановка ступеня тяжкості мітральної регургітації:

• ступінь 1 – мінімальна регургітація. Фахівці вважають такий стан нормою. Часто її діагностують у молодих та літніх людей. Для уточнення діагнозу проводять пролабування клапанного апарату при аускультації серця. Найчастіше використовують ехокардіографію. З її допомогою оцінюють ступінь регургітації, пролапсу стулок. Постановка діагнозу потребує регулярного обстеження у кардіолога (кілька разів на рік). Це дозволить виключити розвиток ускладнень та прогресування патології;
• ступінь 2 – помірна регургітація. Характеризується наявністю недостатності кровообігу, збоями серцевого ритму, нападами синкопе. Пацієнту обов'язково проводять ЕКГ (оцінюють характер стану, вираженість, аритмічність). Для уточнення діагнозу може призначити електрофізіологічний огляд серця. Як ускладнення стану – може розвиватися трикуспідальна регургітація 1 ступеня. Подібний стан потребує постійного спостереження у кардіолога обов'язково;
• мітральна регургітація 3 ступеня. У таких хворих відзначають значні набряки, зростає венозний тиск, збільшується печінка. Цей діагноз передбачає лише одне - інвалідність.

Перша та друга стадії не мають обмежень щодо навантажень. Але для уточнення своїх силових можливостей, хворий має звернутися до фахівця за консультацією. На основі проведених досліджень, аналізів та загального стану пацієнта лікар з'ясовує максимально допустимий рівень навантажень.

Патологія подібного роду - показання до пластики або заміни мітрального клапана.

За наявності розриву соскових м'язів ішемічного характеру проводять коронарну реваскуляризацію.

При розвитку хронічної недуги з яскравою клінічною картиною та легеневою гіпертензією проводиться хірургічне лікування – пластика, або протезування ураженого клапана. При помірній хронічній мітральній регургітації рекомендується періодичний контроль стану пацієнта.

Будь-яке хірургічне втручання слід проводити до розвитку декомпенсованого стану. Тоді результати лікування та прогноз більш сприятливий, ризик рецидиву недуги – мінімальний. За наявності можливостей рекомендується проводити пластику клапана. Смертність після такого втручання мінімальна, добрий відсоток виживання (понад 90%).

Перед оперативними втручаннями визначають курси прийому антибіотиків. Це запобігає розвитку бактеріємії в ранньому післяопераційному періоді. При супутньому ревматизмі призначають пеніцилін у постійному режимі. Це запобігає рецидивам розвитку гострої ревматичної лихоманки. Для попередження ендокардиту також виписують різні групи антибіотиків.

Боротьба з тромбоемболією передбачає використання антикоагулянтів. Прогноз хвороби залежить від стану шлуночка, тяжкості ураження та тривалості патології. Загальний стан та супутня патологія також впливає на виживання пацієнтів.

І трохи про секрети.

Ви коли-небудь мучилися від БОЛЕЙ У СЕРДЦІ? Зважаючи на те, що ви читаєте цю статтю - перемога була не на вашому боці. І звичайно, ви все ще шукаєте хороший спосіб, щоб привести роботу серця в норму.

Тоді почитайте, що говорить Олена Малишева у своїй передачі про натуральні способи лікування серця та очищення судин.

Вся інформація на сайті надана з метою ознайомлення. Перед застосуванням будь-яких рекомендацій обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Повне чи часткове копіювання інформації із сайту без вказівки активного посилання на нього заборонено.

Що таке мітральна регургітація?

Регургітація мітрального клапана. Що це таке?

Мітральна регургітація, недостатність мітрального клапана, регургітація мітрального клапана або мітральна недостатність є рівнозначними поняттями. Термін регургітації застосовується у кардіології, а й у інших галузях медицини. Дослівно він означає «зворотню повінь», тобто при регургітації рідина починає рухатися проти природного для неї струму.

Для розуміння механізмів походження зворотного струму крові в серцевих порожнинах, потрібно згадати про анатомію серця та значення в ньому клапанів. Серце людини – це порожнистий орган, який складається з чотирьох сполучених порожнин (камер). Ці порожнини скорочуються почергово. У систолу шлуночків (у період м'язового скорочення) здійснюється викид крові в судини великого кола (аорту) та малого кола (легеневі артерії) кровообігу. У їхньому діастолі (у період розслаблення) відбувається наповнення порожнин шлуночків новим об'ємом крові, що надходить з передсердь. У роботі серця дуже важливо, щоб кров рухалася в одному напрямку. Це забезпечує оптимальне навантаження на серцевий м'яз та адекватне виконання функцій.

Клапани служать заслінками, які перешкоджають поверненню крові зі шлуночків у передсердя під час систоли. Кожен клапан складається з сполучнотканинних (сухожильних) стулок. Вони кріпляться до міокарда сосочковими м'язами. Мітральний клапан розташований у лівих відділах серця, це двостулковий клапан. У діастолі сосочкові м'язи розслаблені, стулки відкриті та притиснуті до внутрішньої поверхні лівого шлуночка. Під час систоли шлуночка сосочкові м'язи скорочуються одночасно з міокардом, натягуючи сухожильні нитки стулок. Вони герметично замикаються один з одним, перешкоджаючи поверненню крові до передсердя.

Чому може виникнути мітральна недостатність?

• Гостра травма серця, що призводить до відриву соскових м'язів або стулок мітрального клапана.

Інфекційне ураження серця (наприклад, інфекційний міокардит, ревматична лихоманка). Запальний процес послаблює серцевий м'яз та порушує нормальну роботу клапанів. Крім цього, інфекція може вражати тканину самих клапанів, що призводить до зниження їх еластичності.

Гостра дилатація (розширення) лівого шлуночка через ішемію (кисневого голодування) або міокардит (запалення серцевого м'яза). Стінки шлуночків при розширенні тягнуть за собою клапанний апарат, отвір між передсердям і шлуночком розширюється, не дозволяючи клапанам стулятися.

Пролапс мітрального клапана – прогинання стулок клапана в передсердя, що відноситься до вроджених аномалій розвитку серця.

Аутоімунні захворювання (ВКВ, ревматоїдний артрит, склеродермія, амілоїдоз).

Атеросклероз з відкладенням бляшок холестерину на стулках клапанів.

Ішемічна хвороба серця (наприклад, інфаркт міокарда, коли уражаються сосочкові м'язи чи хорди клапанів).

Ступені мітральної регургітації

Мітральна регургітація 1 ступеня (мінімальна) – це початковий ступінь розходження стулок. Їх прогинання у ліве передсердя відбувається лише на 3 – 6 мм. Цей ступінь, як правило, клінічно не проявляється. При вислуховуванні серця (аускультації) лікар може почути характерний шум на верхівці або клацання мітрального клапана, характерний для пролапсу. Підтвердити регургітацію можна лише при ехокардіографічному дослідженні серця (УЗД).

Мітральна регургітація 2 ступеня – це повернення крові обсягом 1/4 і більше від загальної кількості крові лівого шлуночка. Пролапс клапана може становити від 6 до 9 мм. При цьому ступеня навантаження на лівий шлуночок стає більшим, оскільки обсяг крові, який необхідно перекачувати, збільшується. Крім цього, підвищується тиск у легеневих венах та у всьому малому колі кровообігу. Все це проявляється скаргами у вигляді задишки, слабкості та стомлюваності, порушення серцевого ритму, іноді болі в ділянці серця. У пацієнта можуть виникати переднепритомні та непритомні стани. За відсутності лікування може розвинутись серцева недостатність.

Мітральна регургітація 3 ступеня – це повернення крові зі шлуночка до передсердя в обсязі понад 1/2 об'єму шлуночка. Пролапс у своїй може становити понад 9 мм прогину клапана. Це важкий ступінь, який перевантажує не лише ліві відділи серця, а й праві. Розвивається легенева недостатність із вираженою задишкою, ціанозом шкірних покривів, кашлем та хрипами під час дихання. Серцева недостатність проявляється у вигляді набряків, портальної гіпертензії (підвищення тиску в судинах печінки), порушення серцевого ритму.

4 ступінь мітральної регургітації – це вкрай тяжкий стан, який супроводжується серцевою недостатністю та виникає при поверненні крові лівого шлуночка в обсязі понад 2/3.

Залежно від ступеня регургітації та причини, що призвела до неї, призначається лікування. Воно може бути як медикаментозним, так і хірургічним.

Що таке мітральна регургітація першого ступеня, причини та лікування

Пролапс мітрального клапана - захворювання, при якому відбувається декомпенсація стулок. Під час скоротливої ​​функції передсердя лівої камери кров йде в шлуночок, після чого настає систолічний стан і кровотік спрямовується в аорту. При цьому захворюванні у порожнині відбуваються незначні завихрення. Такий стан називають мітральною регургітацією 1 ступеня.

У статті наведено інформацію про симптоми пролапсу, фактори, що впливають на розвиток такого захворювання, а також методи лікування. Читач у процесі ознайомлення зможе зрозуміти: чи небезпечне таке захворювання та чи потрібна його профілактика.

На додаткові запитання відповідають спеціалісти порталу.

Консультації проводяться безкоштовно в цілодобовому режимі.

Причини та симптоматична картина недуги

Регургітація мітрального клапана розвивається незалежно від статі. До основної групи ризику належать молоде працездатне покоління. При цьому недузі є закономірність зі збільшенням зворотного кровотоку, симптоматична картина стає більш вираженою.

Чинниками, що впливають на освіту пролапсу, є:

• травмування грудини;
• інфаркт міокараду;
• наявність ревматизму на фоні недостатності серця та інших вад цього органу;
• уроджені захворювання серцевого органу;
• ендокардит у інфекційній формі.

Необхідно підкреслити, що більшість захворювань серцево-судинної системи та клапанного апарату протікають безсимптомно на первинній стадії. Тому мітральна регургітація 1 ступеня немає якихось специфічних ознак.

Багато наших читачів для лікування ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ активно застосовують широко відому методику на основі натуральних інгредієнтів, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись.

Але якщо проявляється наступна симптоматика, слід якнайшвидше відвідати кардіолога:

• Больовий синдром у грудній порожнині. Основна причина – фізіологічна дисфункція стулок.
• Задишка. Особливо у стані спокою та у положенні лежачи.
• Збій у роботі ритму серця.
• Прискорене серцебиття або тахікардія.
• Мігрені.

Такі ознаки виявляються за багатьох патологіях серця, зокрема. і при пролапс клапана.

Якщо людина відчуває систематичну лихоманку, різке зниження ваги, це говорить про запальні процеси в эндокардите.

Приклапана дисфункція є головним симптомом і проявляється у вигляді шуму у серцевому органі. Виявити його можна лише під час проведення інструментального обстеження з використанням стетоскопа. Під час дослідження хворий приймає лежаче положення на лівому боці, а фахівець вислуховує верхню ділянку органу. Інтенсивний шум свідчить про недостатність клапана.

Діагностичні методи

Основною причиною звернення до лікаря є задишка. У початковій стадії пролапс вона турбує в мінімальному ступені і тільки після важких фізичних навантажень. При відносній та гострій фазі недуги цей симптом прогресуватиме. Спочатку задишка проявляється і в спокійному становищі, потім настає в нічний час доби. Єдиним способом зняти дискомфорт є прийняття сидячи.

Перш ніж призначати лікування, лікар направляє пацієнта на діагностику. Можуть застосовувати одну методику чи комплекс дослідження:

• УЗД серцевого органу. Високоінформативний метод, що дозволяє оцінити стан камер серця та мітральний клапан. За підсумками встановлюється стадія розвитку хвороби.
• ЕхоКГ. За допомогою цього способу аналізується передсердя лівої камери та шлуночок.
• Рентгенографія здатна виявити набряклість легких дихальних шляхів, та оцінити стан шлуночка та передсердя.
• Біохімічне дослідження крові.

Пролапс клапана першою мірою вважається нормальним стан. У літньому віці діагностується рідше, ніж у молодому.

Яке лікування пролапсу?

Лікування недостатності цього клапана незначною або відносною мірою не проводиться. У гострій фазі пролапсу проводиться хірургічне втручання. Операції можуть бути спрямовані на заміну клапана чи його пластики. Лікування медикаментами проводиться у разі ускладнень.

Вивчивши уважно методи Олени Малишевої у лікуванні тахікардії, аритмії, серцевої недостатності, стінакордії та загального оздоровлення організму – ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.

Що стосується фізичних навантажень, то при незначній стадії будь-яких обмежень немає. Якщо захворювання протікає у важкій стадії, необхідно проводити додаткові обстеження. За результатами лікар видасть експертний висновок.

Вагітність та пологи також допускаються при регургітації клапана у першій стадії. В інших випадках необхідно провести діагностику та виявити фактори ризику. Тільки на підставі повного дослідження можна приймати рішення про переривання чи збереження становища жінки.

Підсумовуючи огляд, слід скасувати прогноз захворювання. Насамперед його оцінка залежить від ступеня ураження шлуночка і як виявляються симптоми. Загалом, за належного лікування, правильного харчування та способу життя, прогноз – позитивний. Лише крайніх випадках може настати летальний кінець.

• У Вас часто виникають неприємні відчуття в області серця (біль, що стискає або стискає, відчуття печіння)?
• Раптом можете відчути слабкість та втому.
• Постійно стрибає тиск.
• Про задишку після найменшої фізичної напруги і нема чого говорити…
• І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті та стежте за вагою.

Шануйте краще, що каже Олена Малишева, з цього приводу. Кілька років мучилася від аритмії, ішемічної хвороби серця, стенокардії - стискаючі, колючі болі серце, збої серцевого ритму, стрибки тиску, набряки, задишка навіть при найменшому фізичному навантаженні. Нескінченні аналізи, походи до лікарів, пігулки не вирішували мої проблеми. А завдяки простому рецепту, болю в серці, проблеми з тиском, задишка - все це в минулому. Почуваюся чудово. Тепер мій лікар дивується як це так. Ось посилання на статтю.

Мітральна регургітація

Мітральна регургітація – неспроможність мітрального клапана, що призводить до виникнення потоку з лівого шлуночка (ЛШ) у ліве передсердя під час систоли. Симптоми мітральної регургітації полягає у серцебиття, задишці та голосистолічному шумі на верхівці серця. Діагноз мітральної регургітації встановлюють при фізикальному обстеженні та ехокардіографічно. Пацієнти з помірною, безсимптомною мітральною регургітацією повинні перебувати під наглядом, але прогресуюча або симптоматична мітральна регургітація - показання до відновлення або заміни мітрального клапана.

Код МКБ-10

Причини мітральної регургітації

Часті причини включають пролапс мітрального клапана, ішемічну дисфункцію сосочкових м'язів, ревматичну лихоманку та розширення кільця мітрального клапана, вторинне по відношенню до систолічної дисфункції та розширення лівого шлуночка.

Мітральна регургітація може бути гострою чи хронічною. Причини гострої мітральної регургітації включають ішемічну дисфункцію сосочкових м'язів або їх розрив; інфекційний ендокардит, гостру ревматичну пропасницю; спонтанні, травматичні чи ішемічні розриви або відриви стулок мітрального клапана чи підклапанного апарату; гостре розширення лівого шлуночка через міокардит або ішемію та механічну відмову протезованого мітрального клапана.

Часті причини хронічної мітральної регургітації ідентичні до причин гострої мітральної регургітації, а також включають пролапс мітрального клапана (ПМК), розширення кільця мітрального клапана та неішемічну дисфункцію сосочкових м'язів (наприклад, через дилатацію лівого шлуночка). Рідкісними причинами хронічної мітральної регургітації бувають міксома передсердя, вроджений дефект ендокарда з розщепленням передньої стулки клапана, ВКВ, акромегалія та кальциноз мітрального кільця (головним чином у жінок похилого віку).

У новонароджених найбільш ймовірні причини мітральної регургітації – дисфункція сосочкових м'язів, ендокардіальний фіброеластоз, гострий міокардит, розщеплений мітральний клапан з ендокардіальним дефектом основи (або без нього) та міксоматозна дегенерація мітрального клапана. мітральна регургітація може поєднуватися з мітральним стенозом, якщо потовщені стулки клапана не стуляються.

Гостра мітральна регургітація здатна викликати гострий набряк легень та недостатність обох шлуночків із кардіогенним шоком, зупинкою дихання або раптовою серцевою смертю. Ускладнення хронічної мітральної регургітації включають поступове розширення лівого передсердя (ЛП); дилатацію та гіпертрофію лівого шлуночка, яка спочатку компенсує потік регургітації (зберігаючи ударний об'єм), але зрештою настає декомпенсація (зменшення ударного об'єму); миготливу аритмію (МА) з тромбоемболією та інфекційний ендокардит.

Симптоми мітральної регургітації

Гостра мітральна регургітація викликає такі ж симптоми, як гостра серцева недостатність та кардіогенний шок. Більшість хворих із хронічною мітральною регургітацією спочатку не мають симптомів, і клінічні прояви з'являються поступово, у міру збільшення лівого передсердя, наростання легеневого тиску та ремоделювання лівого шлуночка. Симптоми включають задишку, втому (через серцеву недостатність) та серцебиття (часто через миготливу аритмію). Іноді у хворих розвивається ендокардит (лихоманка, втрата маси тіла, емболія).

Симптоми з'являються, коли мітральна регургітація стає помірною чи тяжкою. При огляді та пальпації можна виявити інтенсивну пульсацію в області проекції верхівки серця та виражені рухи лівої парастернальної області через збільшене ліве передсердя. Скорочення лівого шлуночка, які посилені, збільшені та зміщені вниз та вліво, свідчать про гіпертрофію та дилатацію лівого шлуночка. Розлитий прекардіальний підйом тканин грудної клітки зустрічається при тяжкій мітральній регургітації внаслідок збільшення лівого передсердя, що викликає зміщення серця допереду. Шум регургітації (чи тремтіння) може відчуватися у важких випадках.

При аускультації I серцевий тон (S1) може бути ослабленим або відсутнім, якщо стулки клапана ригідні (наприклад, при поєднаному мітральному стенозі та мітральній регургітації на тлі ревматичної хвороби серця), але зазвичай він є, якщо стулки м'які. II серцевий тон (S2) може бути розщеплений, якщо не розвинулася тяжка легенева артеріальна гіпертензія. ІІІ серцевий тон (S3), гучність якого на верхівці пропорційна ступеню мітральної регургітації, відображає виражену дилатацію лівого шлуночка. IV серцевий тон (S4) характерний для недавнього розриву хорд, коли лівий шлуночок не мав достатньо часу для дилатації.

Головною ознакою мітральної регургітації є голосистолічний (пансистолічний) шум, який чути найкраще на верхівці серця через стетоскоп з діафрагмою, коли хворий лежить на лівому боці. При помірній мітральній регургітації систолічний шум має високу частоту або дме характер, але в міру збільшення потоку він стає низько-або середньочастотним. Шум починається з S1 в умовах, що викликають неспроможність стулок протягом усієї систоли (наприклад, деструкція), але часто починається після S (наприклад, коли розширення камери систолу спотворює апарат клапана, а також коли ішемія міокарда або фіброз змінюють динаміку). Якщо шум починається після S2, він завжди продовжується до S3. Шум проводиться вперед до лівої пахвової западини; інтенсивність може залишатися такою ж чи змінюватись. Якщо інтенсивність змінюється, шум має тенденцію до наростання обсягом до S2. Шум мітральної регургітації посилюється при рукостисканні або присіданні, тому що периферичний опір судин наростає, збільшуючи регургітацію у лівій передсерді. Інтенсивність шумів зменшується, коли хворий стоїть або за проби Вальсальви. Короткий невизначений середній діастолічний шум, що виникає через рясний мітральний діастолічний поток, може слідувати відразу за S2 або здаватися його продовженням.

Шум мітральної регургітації можна сплутати з трикуспідальною регургітацією, проте при останній шум збільшується на вдиху.

Де болить?

Ускладнення та наслідки

Ускладнення включають прогресуючу серцеву недостатність, аритмії та ендокардит.

Діагностика мітральної регургітації

Попередній діагноз ставлять клінічно та підтверджують ехокардіографією. Доплерівську ехокардіографію використовують для виявлення потоку регургітації та оцінки ступеня її виразності. Двовимірну ехокардіографію застосовують для виявлення причин мітральної регургітації та виявлення легеневої артеріальної гіпертензії.

При підозрі на ендокардит або клапанні тромби чреспищеводна ехокардіографія (ЧПЕ) може забезпечити більш детальну візуалізацію мітрального клапана та лівого передсердя. Також ЧПЭ призначають у випадках, коли планують пластику мітрального клапана замість його заміни, оскільки дослідження дозволяє підтвердити відсутність важкого фіброзу і кальциноза.

Спочатку зазвичай виконується ЕКГ та рентгенографія грудної клітки. При ЕКГ можна виявити розширення лівого передсердя та гіпертрофію лівого шлуночка з ішемією або без неї. Зазвичай є синусовий ритм, якщо мітральна регургітація гостра, оскільки часу для розтягування та ремоделювання передсердя не було.

Рентгенографія грудної клітки при гострій мітральній регургітації може продемонструвати набряк легень. Зміни тіні серця не виявляють, якщо немає супутньої хронічної патології. Рентгенографія грудної клітки при хронічній мітральній регургітації може показати розширення лівого передсердя та лівого шлуночка. Також можливі судинна повнокровність та набряк легень при серцевій недостатності. Судинна повнокровність у легенях обмежується правою верхньою часткою приблизно у 10% хворих. Ймовірно, такий варіант пов'язаний із розширенням правих верхньодолевих та центральних легеневих вен внаслідок виборчої регургітації у ці вени.

Перед хірургічним втручанням виконують катетеризацію серця, головним чином, щоб виявити ІХС. Виражену передсердну хвилю систоли виявляють при визначенні тиску оклюзії легеневої артерії (тиск заклинювання в легеневих капілярах), під час систоли шлуночків. Вентрикулографію можна використовувати для кількісного визначення мітральної регургітації.

Що слід обстежити?

Як обстежити?

До кого звернутись?

Лікування мітральної регургітації

Гостра мітральна регургітація – показання до екстреної пластики мітрального клапана або його заміни. Хворі з ішемічним розривом сосочкових м'язів можуть також потребувати коронарної реваскуляризації. Перед виконанням хірургічного втручання можна ввести нітропрусид натрію або нітрогліцерин для зменшення постнавантаження, таким чином покращуючи ударний об'єм та зменшуючи обсяг шлуночка та вираженість регургітації.

Радикальним лікуванням хронічної мітральної регургітації служить пластика або протезування мітрального клапана, але щодо хворих з безсимптомною або помірною хронічною мітральною регургітацією та відсутністю легеневої артеріальної гіпертензії або МА можна обмежуватися періодичним контролем.

В даний час не визначено ідеальний час для хірургічного втручання, але проведення операції до розвитку шлуночкової декомпенсації (кінцевий діастолічний діаметр > 7 см, що визначається під час ехокардіографії, кінцевий систолічний діаметр > 4,5 см, фракція викиду

Нові дослідження на тему Мітральна регургітація

У Маківенівському центрі регенеративної медицини вченим вперше вдалося виростити в лабораторних умовах пейсмекерні клітини, які контролюють роботу серця.

Прохолодні напої з додаванням цукру можуть бути небезпечними для здоров'я, повідомляють світ вчені з Гарвардської школи охорони здоров'я (США).

Поділися в соціальних мережах

Портал про людину та її здорове життя iLive.

УВАГА! САМОЛІКУВАННЯ МОЖЕ БУТИ ШКІДЛИВИМ ДЛЯ ВАШОГО ЗДОРОВ'Я!

Обов'язково проконсультуйтеся з кваліфікованим фахівцем, щоб не завдати шкоди здоров'ю!