Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Роль фельдшера у лікуваннігіпертонічної хвороби

Вступ

гіпертонічний фельдшер пацієнт

Гіпертонічна хвороба-це захворювання, що характеризується підвищеним кров'яним тиском. У людини, яка не страждає на гіпертонію, нормальний тиск становить приблизно 120/80 мм ртутного стовпа, з урахуванням незначних відхилень.

У медицині існує думка, що низка захворювань має неясне походження. Їх називають ідіопатичними, чи есенціальними. Найчастіше користуються терміном "есенціальна хвороба", що означає "хвороба неясного походження".

Есенційним захворюванням є гіпертонія, яку часто називають первинною гіпертензією. Зрозуміло, не маючи чіткого уявлення про виникнення хвороби, медицина не може знайти способи її ефективного лікування.

«Гіпертонічну хворобу, або первинну (есенціальну) гіпертензію, можна з повною підставою назвати «хворобою століття»: у наш час це найпоширеніша форма серцево-судинної патології.

Підвищення артеріального тиску (АТ), за оцінками Комітету експертів ВООЗ, знаходять серед дорослого населення ряду економічно розвинених країн із частотою до 18%, і в переважній більшості випадків гіпертензія спричинена саме гіпертонічною хворобою.

Це означає, що значна частина населення постійно наражається на несприятливий ризик ускладнень з тяжкими наслідками, таких, наприклад, як крововилив у мозок, нефросклероз та ін.

Незважаючи на те, що застосування гіпотензивних ліків дозволяє зараз пом'якшити перебіг хвороби та зменшити кількість її ускладнень, терапія не усуває причин гіпертонічної хвороби. ГБ зачіпає найчастіше людей зрілого віку з великим професійним досвідом та потенційними можливостями до активного життя та діяльності. Збитки, завдані суспільству всією сукупністю наслідків гіпертонічної хвороби, настільки великий, що це ставить вивчення її етіології та патогенезу до ряду найважливіших завдань, що мають не тільки медичне, а й соціальне значення.

Гіпертонія – есенціальна хвороба, походження якої неясно . Дане захворювання - найпоширеніша у світі форма серцево-судинної патології, що змушує постійно страждати на значну частину дорослого працездатного населення планети!

«Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я 12 найбільших країн констатували, що від підвищеного тиску страждає 20% дорослого населення планети. І не менше половини хворих просто не замислюються про свою хворобу, природно, при цьому запускаючи її до безнадійності (звідси і її ім'я – «тихий вбивця»)».

Не дивно, що гіпертонія виходить у лідери серед причин ранньої загибелі людей.

На додаток до всіх неприємностей, гіпертонія ще й «молодіє». За даними московських дослідників, тиск порушено у 19% наших юнаків та у 16% дівчат.

Ще зовсім недавно ці показники були помітно нижчими. Так. директор Інституту кардіології ім. А.Л. М'ясникова академік АМН СРСР І.К. Шхвацабая стверджував:

«Від гіпертонії страждають дуже багато людей. Приблизно 10-14% працездатного населення схильні до цієї недуги. Вже до 50-60 років ця кількість подвоюється».

Сьогодні можна говорити про те, що захворюваність на АГ у Росії, як і в інших розвинених країнах, набуває форми епідемії. Згідно з дослідженнями, 7% чоловіків 20-29 років має проблеми з артеріальним тиском, для категорії 30-39 років цей показник збільшується до 16,3%, для 40-49 років він дорівнює 26,9%, а для 50-54 років - 34,4%. Не найкраща ситуація спостерігається і серед жінок, сьогодні кожна п'ята мешканка РФ у віці 20-69 років має якусь форму АГ. При цьому у віці 30-39 років приблизно кожна 14-та жінка хворіє на АГ Тільки зараз, завдяки новому підходу до вивчення хвороби та результатів фундаментальних досліджень, Зроблені в цьому напрямку, природа цієї патології, що довго залишалася загадкою, почала прояснюватися.

Тому гіпертонічну хворобу називають «Тихим убивцею». Її наслідки можуть бути не оборотними, якщо вчасно не призначити лікування.

Мета дослідження:

Вивчити роль фельдшера у лікуванні ГБ.

Завдання дослідження:

1. Розкрити поняття ГБ, класифікацію та клінічну картину ГБ;

2. Розглянути чинники розвитку держбезпеки;

3. Вивчити методи діагностики ГБ

4. Дослідити роль фельдшера у лікуванні.

Проаналізувати отримані результати дослідження та сформулювати висновки.

Об'єкт дослідження: хворі на ГБ.

Предмет дослідження: Роль фельдшера у лікуванні ГБ

1 . Теоретична частина

1.1 Поняття гіпертонічної хвороби

Гіпертонічна хвороба (ГБ) - захворювання серцево-судинної системи, що розвивається внаслідок первинної дисфункції (неврозу) вищих судиннорегулюючих центрів та наступних нейрогормональних та ниркових механізмів, і характеризується артеріальною гіпертензією, функціональними, а при виражених стадіях - органічними змінами нирок, серця. Іншими словами, гіпертонічна хвороба – це невроз центрів, що регулюють артеріальний тиск.

Вторинна, або симптоматична, артеріальна гіпертензія є симптомом групи захворювань - серцево-судинних, ниркових, ендокринних та ін, і обумовлена ​​ураженням органів та розвитком у них органічного процесу.

Артеріальні гіпертензії - одні з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи.

Відповідно до сучасних рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства боротьби з артеріальною гіпертензією (ІАГ) за нормальні значення приймають АТ нижче 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артеріальна гіпертензія (АГ) - неодноразово фіксоване підвищення артеріального тиску більше 140/90 мм рт. ст. Після первинного виявлення підвищеного тиску хворий повинен протягом тижня відвідувати долікарський кабінет, в якому будуть проводитися виміри артеріального тиску. Визначення є спірним, оскільки навіть підвищення діастолічного АТ до 85 мм рт. ст. може призвести до розвитку серцево-судинної патології. Однак все ж таки частіше термін «артеріальна гіпертензія» використовується у випадках досить тривалого підвищення АТ від 140/90 мм рт. ст і більше, оскільки вже за таких «прикордонних рівнів тиску (140-160/90-95) збільшується ризик серцево-судинних та цереброваскулярних ускладнень. ГБ характеризується високою поширеністю як у чоловіків, так і у жінок. Приблизно у кожної 4-5-ї дорослої людини виявляється підвищений артеріальний тиск. У цілому нині наявність ГБ констатується у 15-20% дорослого населення, і його частота значно збільшується з віком. Так, підвищення АТ спостерігається у 4% осіб віком 20-23 років і досягає 50% і більше у віці 50-70 років.

Етіологія та патогенез

У розвиток стійкої артеріальної гіпертензії беруть участь різноманітні фактори, що регулюють тиск крові у фізіологічних умовах.

Сприятливі фактори: спадковість, нервовий фактор, емоційні навантаження, стресові ситуації, ендокринні фактори, ожиріння, вживання алкоголю, куріння, гіподинамія, літній вік, перенесені захворювання нирок та ін.

Нервовий фактор є однією з головних причин підвищення тиску. Це гострі та хронічні психо-емоційні стреси, постійна розумова перенапруга, черепно-мозкова травма, гіпоксія мозку. Певне значення при цьому надається появі тахікардії, що супроводжується збільшенням серцевого викиду.

До патологічних факторів відносяться порушення функції гіпоталамуса та довгастого мозку. Гуморальні фактори, що сприяють розвитку АГ, виробляються у нирках. При порушенні кровообігу в нирках утворюється речовина - ренін, що перетворює гіпертензиноген на ангіотензин. Останній має виражену судинозвужувальну дію і сприяє виробленню надниркових залоз альдостерону - мінералкортикоїду, який, діючи на дистальну частину нефрону, стимулює реабсорбцію іонів натрію. Натрій утримує рідину в судинному руслі(Фактор, що сприяє підвищенню АТ).

Гіперфункція ендокринних залоз (гіпофізу, щитовидної залози, статевих залоз) пов'язана з виробленням гормонів, що підвищують артеріальний тиск. У розвитку гіпертонічної хвороби мають значення харчові чинники. У осіб, які споживають надмірну кількість кухонної солі, реєструється вищі цифри АТ. Затримка натрію в організмі сприяє набряку судинної стінки та підвищенню артеріального тиску.

Відзначено роль генетичного фактора; при двосторонній спадковості успадковується однотипний обмін речовин, що призводить до аналогічних порушень у виробленні речовин, що регулюють артеріальний тиск. Під впливом цих факторів відбувається остаточне формування гіпертензії.

Тривале звуження артеріол надниркових залоз, підшлункової залози призводить до склеротичних процесів у них. В аорті, коронарних, церебральних судинах прогресивно розвивається атеросклероз, що призводить до стійкого порушення кровообігу відповідних органів.

1.2 Чинники розвитку гіпертонічної хвороби

Фактори ризику

Існує цілий ряд умов, що впливають на виникнення та розвиток підвищеного артеріального тиску. Близько шістдесяти відсотків дорослих людей мають ті чи інші фактори ризику гіпертонії, причому у половини з них є більше одного фактора, внаслідок чого сумарний ризик захворювання значно збільшується.

Регулярний вимір артеріального тиску під час відвідування лікаря чи будинку дозволить вчасно встановити діагноз.

Це єдино правильний, нескладний і доступний для всіх спосіб виявлення хвороби.

Спадковість

Артеріальна гіпертонія у родичів першого ступеня (батько, мати, бабусі, дідусі, рідні брати чи сестри) достовірно означає підвищену ймовірність розвитку хвороби. Ризик зростає ще більше, якщо підвищений артеріальний тиск був у двох і більше родичів.

Чоловіки переважно схильні до розвитку артеріальної гіпертонії, особливо у віці 35-50 років. Однак після настання менопаузи ризик значно зростає і у жінок.

Підвищений артеріальний тиск найчастіше розвивається в осіб старше 35 років, причому старша людина, тим, як правило, вищі цифри його артеріального тиску.

Стрес та психічна перенапруга

Гормон стресу адреналін змушує серце битися частіше, перекачуючи більший об'єм крові за одиницю часу, внаслідок чого тиск підвищується.

Якщо стрес триває тривалий час, то постійне навантаження зношує судини і підвищення артеріального тиску стає хронічним.

Вживання алкоголю

Це з основних причин підвищення артеріального тиску. Щоденне вживання міцних спиртних напоїв підвищує тиск на 5-6 мм. рт. ст. на рік.

Під час відпочинку АТ знижується спонтанно. Тому за високого ризику АГ так важливі спокійний сон, режим дня, нормальні умови відпочинку. Хорошим підмогою можуть і цілеспрямовані вправи на розслаблення.

Атеросклероз

Надлишок холестерину веде до втрати артеріями еластичності, а атеросклеротичні бляшки звужують просвіт судин, що ускладнює роботу серця. Усе це призводить до підвищення артеріального тиску. Однак і гіпертонія, у свою чергу, стимулює розвиток атеросклерозу, тому ці захворювання є факторами ризику один для одного.

Компоненти тютюнового диму, потрапляючи у кров, спричинюють спазм судин. Не тільки нікотин, але й інші речовини, що містяться в тютюні, сприяють механічному ушкодженню стінок артерій, що спричиняє утворення у цьому місці атеросклеротичних бляшок.

Надлишок харчового натрію

Сучасна людина споживає з їжею набагато більше кухонної солі, ніж це необхідно її організму. Надлишок солі в організмі часто веде до спазму артерій, затримки рідини в організмі і, як наслідок, розвитку артеріальної гіпертонії.

Гіподинамія

Люди, які ведуть малорухливий спосіб життя, на 20-50% більше ризикують захворіти на гіпертонію, ніж ті, хто активно займається спортом або фізичною працею. Нетреноване серце гірше справляється з навантаженнями, а обмін речовин відбувається повільніше. Крім того, фізична активністьдопомагає впоратися зі стресом, тоді як гіподинамія послаблює нервову систему та організм загалом.

Ожиріння

Люди з надмірною масою тіла мають більш високий, ніж худий, артеріальний тиск. Це не дивно, оскільки ожиріння часто пов'язане з іншими перерахованими факторами - великою кількістю тварин жирів у раціоні (що викликає атеросклероз), вживанням солоної їжі, а також малою фізичною активністю. Підраховано, що кожен кілограм зайвої ваги означає збільшення тиску на 2 мм. рт. ст.

Якщо Ви нарахували у себе хоча б два фактори ризику – небезпека захворіти на гіпертонію вже досить велика! Радимо приділити увагу профілактиці!

Профілактика

Мудрець лікує не тих, хто хворий, але лише тих, хто перебуває в доброму здоров'ї. Лікування ж хворих подібне до поведінки людини, що чекає виникнення спраги для того, щоб приступити до копання колодязя.

1.3 Клініка

І стадія (легка) – періодичне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск – понад 95 мм рт. ст.) з можливою нормалізацією гіпертензії без лікарського лікування. Під час кризу хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, відчуття шуму в голові. Криз може вирішуватися рясним сечовиділенням. Об'єктивно можуть бути виявлені лише звуження артеріол, розширення венул та геморагії на очному дні без іншої органної патології. Гіпертрофії міокарда лівого шлуночка немає.

ІІ стадія (середньої тяжкості) – стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск – від 105 до 114 мм рт. ст.). Криз розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, після вирішення кризу тиск на нормалізується. Визначають зміни очного дна, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ступінь якої опосередковано може бути оцінений при рентгенологічному та ехокардіографічному дослідженнях. В даний час об'єктивна оцінка товщини стінки шлуночка можлива за допомогою ехокардіографії.

III стадія (важка) - стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск-більше 115 мм рт. ст.). Криз також розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, який не нормалізується після вирішення кризу. Зміни очного дна порівняно з ІІ стадією більш виражені, розвиваються артеріо- та артеріолосклероз, до гіпертрофії лівого шлуночка приєднується кардіосклероз. З'являються вторинні зміни інших внутрішніх органах.

З урахуванням переважання конкретного механізму підвищення артеріального тиску умовно виділяють такі форми гіпертонічної хвороби: гіперадренергічну, гіпореїнну та гіперренінну. Перша форма проявляється вираженими вегетативними порушеннями під час гіпертонічного кризу – почуттям занепокоєння, гіперемією обличчя, ознобом, тахікардією; друга - набряклістю обличчя та (або) рук з періодичною олігурією; третя - високим діастолічним тиском з тяжкою наростаючою ангіопатією. Остання форма є швидкопрогресуючою. Перша та друга форми найчастіше зумовлюють гіпертонічні кризи відповідно для І-ІІ та ІІ-ІІІ стадій захворювання.

Гіпертонічний криз - раптове підвищення АТ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, що супроводжується порушеннями вегетативної нервової системита посиленням розладів мозкового, коронарного та ниркового кровообігу. Не всяке підвищення артеріального тиску клінічно відповідає гіпертонічному кризу. Лише раптове підвищення артеріального тиску до індивідуально високих цифр, що супроводжується певною симптоматикою і призводить до порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, серце, нирки) можна віднести до гіпертонічного кризу.

Кризи першого типу. Розвиваються зазвичай у I стадії гіпертонічної хвороби. Протікають з вираженою вегетативною симптоматикою (головний біль, нудота, серцебиття, пульсація і тремтіння у всьому тілі, тремор рук, поява плям на шкірі обличчя, шиї, збудження і т.д.)

Кризи другого типу. Протікають значно важче, триваліші, ніж кризи першого типу. Вони пов'язані з викидом у кров норадреналіну. Розвиваються зазвичай у пізні стадії гіпертонічної хвороби. Симптоми: різкий головний біль, запаморочення, перехідне порушення зору, слуху, болі в області серця, що стискають, нудота, блювання, парестезії, сплутаність свідомості.

Відмітні ознаки гіпертонічних кризів

Ознаки
Розвиток		Поступове
Тривалість	Від кількох хвилин до 3-4 годин	Від 3-4 годин до 4-5 днів
Переважна симптоматика	Вегетативний головний біль, збудження, серцебиття, пульсація та тремтіння у всьому тілі, тремор рук, поява плям на шкірі обличчя, шиї, сухість у роті.	Різкий біль голови, запаморочення, перехідне порушення зору, слуху, стискаючі болі в ділянці серця, нудота, блювання, парестезії, сплутаність свідомості.
Об'єктивні дані	Підвищення САТ більше, ніж ДАТ, збільшення пульсу АТ, тони серця гучні.	Підвищення ДАТ більше, або, як і САД, урежение пульсу, різке зменшення пульсового тиску АТ.
	Може відзначатись зниження ST, згладжений T.	Зниження ST, негативний T, розширення QRS
Лабораторні дані	Збільшення концентрації глюкози та адреналіну, підвищення згортання крові протягом 2-3 днів, лейкоцитоз	Протеїнурія, змінені еритроцити та гіалінові циліндри в сечі

1. 4 Лікування ГБ

Цілі терапії:

Основним завданням лікування пацієнта з ГХ є досягнення максимального ступенязниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Це передбачає вплив на всі виявлені оборотні фактори ризику, такі як куріння, високий рівень холестерину.

Цільовим рівнем АТ є рівень Пекло менше 140 і 90 мм рт. ст. У хворих на цукровий діабет необхідно знижувати Пекло нижче 130/85 мм рт. ст., при хронічній нирковій недостатності з протеїнурією більше 1 г/добу. - менше 125/75 мм рт. ст. Досягнення цільового АТ має бути поступовим і добре переносимим пацієнтом.

Немедикаментозні методи лікування (мають застосовуватися на будь-якій стадії хвороби):

При низькому ступені ризику артеріальної гіпертензії пацієнти протягом 1 року перебувають під наглядом лікаря, проводячи лише немедикаментозні методи лікування.

1. Найбільш патогенетично обґрунтованою при ГХ є дієта.

2. Постійні динамічні фізичні навантаження.

3. Психорелаксація, раціональна психотерапія.

4. Голкорефлексація.

5. Точковий масаж.

6. Фізіотерапевтичне лікування.

7. Гіпоксичні тренування.

10. Фізіотерапія

Гіпотензивними властивостями володіють: собача кропива, валеріана, горобина чорноплідна, брусниця, глід, калина, меліса, нирковий чай.

Медикаментозна гіпотензивна терапія:

Початок медикаментозної терапії залежить від рівня АГ та рівня ризику. В даний час для лікування хворих з артеріальною гіпертензією використовують такі основні групи лікарських засобів:

1. Діуретики

2. Антагоністи кальцію

3. Блокатори бета-адренорецепторів

4. Інгібітори АПФ

5. Блокатори клітинних рецепторів

6. Вазодилататори

Препарати раувольфії (адельфан, раунатин), які мають центральною дієюмають допоміжне значення і застосовуються нині лише за вузькими показаннями.

У світовій практиці прийнято ступенеподібну фармакотерапію хворих з АГ. У більшості хворих на м'яку та помірну гіпертонію використовується монотерапія бета-адреноболокаторами, антагоністами Ca, інгібітором АПФ, або діуретиками. Поступово збільшуючи дозу препарату можна досягти гарного гіпотензивного ефекту: зниження діастолічного артеріального тиску до 90 мм. рт. ст. та нижче або на 10% від вихідного. Таким чином, перший рівень лікування артеріальної гіпертензії передбачає використання одного гіпотензивного препарату. На другому ступені, слідом за монотерапією одним препаратом, використовують комбінацію з 2-3 лікарських засобів з різним механізмомдії.

Діуретики – лікарські препарати, що збільшують сечоутворення, за рахунок зниження зворотного всмоктування натрію та води.

Тіазидні діуретики: Впливають на дистальний відділ нефрону. Вони добре всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, тому призначаються під час або після їжі, одноразово вранці або двох разів у першій половині дня. Тривалість гіпотензивного ефекту 18-24 години. При лікуванні рекомендується дієта багата каліємі зі зниженим вмістом кухонної солі.

Гіпотіазид випускається у таблетках по 25 та 100 мг. Арифон на додаток до сечогінного ефекту має також ефект периферичної вазодилатації при застосуванні у хворих з артеріальною гіпертензією та набряками спостерігається дозозалежний ефект. У таблетці міститься 2,5 мг препарату. Тіазидові діуретики мають кальцій заощаджуючу дію, їх можна призначати при остеопорозі, а при подагрі та цукровому діабеті вони протипоказані.

Калій які зберігають сечогінні препарати. Калій сечогінні препарати, що зберігають, зменшують АТ за рахунок зниження об'єму рідини, що знаходиться в організмі хворого, а це супроводжується зниженням загального периферичного опору.

Амілорид від 25 до 100 мг/добу на 2-4 прийоми протягом 5 діб. Тріамтерен призначається аналогічно

Верошпірон в даний час для лікування артеріальної гіпертензії використовується рідко. При тривалому прийомі можливе порушення травлення, розвиток гінекомастії, особливо у людей похилого віку.

Петлеві діуретики: Є сильними сечогінними препаратами, викликають швидкий, нетривалий ефект. Їхній гіпотензивний ефект виражений значно менше ніж у тіазидових препаратів, збільшення дози супроводжується зневодненням. До них швидко настає толерантність, тому їх застосовують за ургентних станів: набряк легень, гіпертонічний криз.

Фуросемід по 40 мг. Застосовується внутрішньо. Для парентерального введення застосовується лазикс у тому ж дозуванні.

Антагоністи кальцію: Блокують надходження іонів кальцію до м'язової клітини периферичних артерій. Це веде до системного розширення артеріальних судин, зниження периферичного опору та систолічного артеріального тиску. Розрізняють антагоністи кальцію першого та другого покоління.

Препарати першого покоління застосовують у вигляді швидкорозчинних таблеток тільки для усунення гіпертонічного кризу. Це з тим, що тривалий прийом призводить до кумуляції основного діючої речовини. У клініці це проявляється гіперемією шкірних покривів, обличчя, шиї, головний біль, запори. Тобто препарати погіршують якість життя та хворий відмовляється їх приймати. Більше того, антагоністи кальцію першого покоління збільшують ризик інфаркту міокарда та раптової смерті в 4 рази. Тому за екстреними показаннями застосовують тільки ніфедипін під язик. Препарати коринфару не повинні застосовуватися.

Антагоністи кальцію другого покоління відрізняються тривалішою дією (12-24 години) після одноразового прийому та специфічним впливом на окремі органи та судини. Найбільш перспективним представником цієї групи є Норваск – таблетки по 10 мг 1 раз на добу. У всіх представників антагоністів кальцію другого покоління до основної назви додано приставку ретард. Це капсули із двофазним виділенням діючої речовини. Перед прийомом слід перевірити цілісність капсули. Якщо вона порушена, препарат виділяється в кишечник швидше, ніж потрібно. Капсула може бути пошкоджена при русі шлунково-кишковим трактом або взагалі застрягти при стриктурі стравоходу. Ці препарати протипоказані при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушенням всмоктування (хвороба Крона).

Перевагою цих ліків є також те, що:

a) прийом їжі не впливає на всмоктування.

b) у людей похилого віку не потрібно зниження дози.

c) не протипоказані при нирковій та печінковій недостатності.

d) не викликають звикання, тобто вимагають коригування призначеної дози.

e) при пропущенні чергової дози 70% ефекту попередньої зберігається.

f) викликають зменшення гіпертрофії міокарда.

g) збільшують нирковий кровотік та клубочкову фільтрацію.

Необхідно пам'ятати, що препарати накопичуються протягом 7-10 днів після початку прийому та гіпотензивний ефект настає через 14 днів.

a) Антагоністи кальцію регулярно приймають 1 з 7 хворих, яким вони рекомендовані.

b) Антагоністи кальцію протипоказані при:

c) вагітності, оскільки ушкоджують ембріон у першому триместрі (тератогенний ефект).

d) важкій запорі.

e) хронічної серцевої недостатності.

f) синусової тахікардії, екстрасистолії.

g) брадіаритмії.

Блокатори бета-андренорецепторів: Основними показаннями до призначення цієї групи препаратів є стенокардія, артеріальна гіпертонія та порушення ритму серця.

Розрізняють бета-адреноблокатори кардіонеселективної дії, що блокують бета-1- та бета-2 адренорецептори та кардіоселективні, що мають бета-1-інгібуючу активність.

В результаті блокади бета-рецепторів серця падає скорочувальна здатність міокарда, знижується кількість серцевих скорочень, зменшується рівень реніну, що зменшує рівень систолічного, а потім діастолічного тиску. Крім того, низький периферичний судинний опір, зумовлений прийомом бета-блокаторів, підтримує гіпотензивний ефект протягом тривалого часу (до 10 років) при достатніх дозах. Звикання до бета-блокаторів не настає. Стабільний гіпотензивний ефект настає через 2-3 тижні.

Побічні дії бета-блокаторів проявляються брадикардією, атріовентрикулярною блокадою, гіпотензією. Порушенням статевої функції у чоловіків можуть виникнути сонливість, запаморочення, слабкість.

Бета-блокатори протипоказані при брадикардії менше 50 уд/хв, важкій обструктивній дихальної недостатності, виразковій хворобі, цукровому діабеті, вагітності

Представником неселективних бета-блокаторів є анаприлін. Діє нетривало, тому потрібно приймати 4-5 разів на добу. При доборі оптимальної дози слід регулярно вимірювати АТ та ЧСС. Скасувати слід поступово, оскільки різке припинення його прийому може спричинити синдром відміни: різкий підйом артеріального тиску, розвиток інфаркту міокарда.

Кардіоселективний-спесикор

Виходячи з можливих побічних ефектів бета-блокаторів, лікування слід проводити під контролем ЧСС, яке вимірюється через 2 години після прийому чергової дози і не повинно бути менше 50-55 уд/хв. Зниження АТ контролюється появою суб'єктивних симптомів: запаморочення, загальна слабкість, головний біль та безпосереднім виміром АТ. Необхідно стежити, чи не з'явилася задишка.

Інгібітори АПФ: Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту блокують перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II, який має судинозвужувальний ефект. До них відносяться каптоприл, енап, козаар, діован та ін. Першу дозу препарату рекомендується давати на ніч для попередження ортостатичного ефекту.

Інгібітори АПФ протипоказані при:

a) вагітності - у II та III триместрі призводять до гіпокінезії плода, гіпоплазії кісток черепа, анурії та смерті.

b) аутоімунних захворюваннях (ВКВ)

c) ниркову недостатність.

Для усунення гіпертонічного кризу застосовують ніфедипін під язик. АТ вимірюють кожні 15 хвилин протягом першої години, кожні 30 хвилин - друга година і далі щогодини.

Лікарські форми. Арифон синтетичний препарат, що випускається і у вигляді таблеток, що містять по 2,5 мг індапаміду гемігідрату. Лікувальні властивості. Препарат має судинорозширювальну, гіпотензивну та деяку сечогінну дію. Показання до застосування. Арифон використовують головним чином для лікування гіпертонічної хвороби ІІ та ІІІ стадії. Правила застосування. При лікуванні гіпертонічної хвороби, незалежно від її тяжкості, призначають арифон по 1 таблетці 1 раз на день. Прийом вищих доз препарату не призводить до посилення гіпотензивного ефекту.

Побічні ефекти та ускладнення

Загалом препарат характеризує високий рівень безпеки, проте в деяких випадках можливі загальна слабкість, різке зниження артеріального тиску та алергічні реакції. Протипоказання. Арифон не можна використовувати при недавніх порушеннях мозкового кровообігута тяжкій формі печінкової недостатності. Не рекомендується також використовувати препарат під час вагітності та під час годування груддю. Крім того, не слід застосовувати Арифон спільно з деякими сечогінними засобами (гіпотназид, циклометитазид, бринальдикс, бурімамід). Зберігання. У звичайних умовах за кімнатної температури.

2. Престаріум

Лікарські форми. Престаріум – синтетичний препарат, що випускається у вигляді таблеток, що містять по 4 мг тертбутиламінової солі периндоприлу, в упаковці по 30 таблеток.

Лікувальні властивості

Престаріум знижує артеріальний тиск та покращує роботу серця. Показання до застосування. Препарат використовують головним чином для лікування легкого та помірного ступеня гіпертонічної хвороби. Правила застосування. Престаріум зазвичай призначають по 1 таблетці (4 мг) одноразово (краще вранці). Дія препарату зберігається протягом доби. Максимальний лікувальний ефект настає через 1 місяць після його регулярного прийому та зберігається протягом тривалого часу: При необхідності дозу збільшують до двох таблеток на один прийом. Для хворих похилого та старечого віку лікування рекомендується розпочинати з 1/2 таблетки на добу. Аналогічним чином надходять і за наявності ниркової недостатності.

Побічні ефекти та ускладнення

В окремих випадках при використанні препарату можливі запаморочення, судоми, висипання на шкірі, іноді сухий кашель.

Протипоказання. Престаріум не можна застосовувати жінкам під час вагітності та при годуванні груддю, у дитячому віці. Зберігання. У звичайних умовах за температури не вище 30°С.

Роль фельдшера у лікуванні.

Враховуючи широку поширеність АГ, особлива роль роботі з хворими належить середнім медпрацівникам, зокрема фельдшерам ФАП. Найважливіша передумова ефективного лікування – продумана індивідуальна робота з хворими. Насамперед необхідно навіяти хворому необхідність систематичного (а не лише при підвищенні артеріального тиску!) прийому лікарських препаратів протягом багатьох років, а також, що особливо важливо, рішучого оздоровлення свого способу життя, тобто. ліквідації наскільки можна чинників ризику артеріальної гіпертензії.

Профілактика гіпертонії спрямована на раннє виявлення захворювання шляхом вимірювання артеріального тиску у людей старше 30-35 років під час періодичних медоглядів, які проводяться на підприємствах та в установах. Люди, у яких виявлено підвищення артеріального тиску, має бути взято під диспансерне спостереження. Фельдшер, що працює на ділянці фельдшера, контролює артеріальний тиск у цих людей, активно відвідує їх, стежить за дією гіпотензивних засобів. Профілактика гіпертонічної хвороби займає першорядне місце у вирішенні проблеми довголіття, у збереженні розумової та фізичної працездатності у зрілому віці. Так відомо, що наявність артеріальної гіпертензії вкорочує тривалість життя в середньому на 10 років (у групі осіб старше 45 років). Таке часте ускладнення гіпертонічної хвороби, як гіпертонічний криз, зумовлює досить високу летальність, високий відсоток тимчасової втрати працездатності та інвалідності. Величезні трудові втрати спричиняє інше ускладнення - інфаркт міокарда. Практично важливо, що профілактика гіпертонічної хвороби та профілактика ІХС багато в чому збігаються.

Однак фельдшер повинен навіяти кожному хворому на гіпертонічну хворобу, що без усунення факторів ризику медикаментозне лікування дасть неповний і нетривалий ефект. Саме в нерозумінні хворими цієї обставини, а також у нерегулярності прийому гіпотензивних засобів криються причини щодо високої захворюваності на гіпертонічну хворобу та її ускладнень, у тому числі і з летальним кінцем (інсульти, інфаркти міокарда). Досвід деяких зарубіжних країнпоказує, що наполеглива робота з хворими, індивідуально підібрана та регулярна гіпотензивна терапія здатні на 20-30% знизити захворюваність на інфаркт міокарда та геморагічні інсульти у населення.

Хочеться відзначити, що нормальний рівень АТ (починаючи з молодого віку) має підтримуватись контролем ваги, фізичними вправами, обмеженням насичених жирів, натрію, алкоголю, збільшення споживання калію, овочів та фруктів. Коли у пацієнта розвивається гіпертонія, він змушений все життя приймати лікарські препарати.

1. 5 Особливості модифікування пацієнтів із гіпертонічною хворобою

Як уже зазначалося раніше, зміни способу життя та харчування є одними з основних умов ефективного лікування та профілактики ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу. Іншим надзвичайно важливим фактором є нормалізація ваги. Для того щоб визначити, наскільки далека від ідеалу вага, можна підрахувати індекс Кетле. Якщо отриманий у результаті показник більше 25, це свідчить про надлишковій масітіла, індекс вище 30 свідчить про ожиріння. Для розрахунку індексу Кетле масу тіла (у кг) необхідно розділити на квадрат зросту (в метрах). Пам'ятайте: кожен зайвий кілограм маси тіла – це підвищення рівня артеріального тиску на 1-2 мм рт. ст. Не забувайте про те, яку шкоду здоров'ю завдає алкоголь. Алкогольні напої в ідеалі слід виключити, якщо ця умова здається важкою, обмежте прийом алкоголю до 30 мл чистого спирту на день у чоловіків (або 15 мл етанолу у жінок). Така кількість спирту міститься в 60 г коньяку або горілки, 300 мл столового вина або 720 мл пива. Для тренування серцевого м'яза та підтримки хорошого самопочуття необхідно збільшити рухову активність. Пацієнтам з гіпертонією рекомендуються щоденні піші прогулянки, бажано відвідування басейну, повільний біг підтюпцем. А ось серйозніші фізичні навантаження, у тому числі вправи для збільшення м'язової маси (важка атлетика, фітнес, бодібілдинг) хворим-гіпертонікам протипоказані.

Дотримання зазначених рекомендацій дає відчутні результати у пацієнтів із гіпертонічною хворобою будь-якого ступеня тяжкості. Хворим на гіпертонію першого ступеня для нормалізації стану в більшості випадків достатньо дотримання вищезазначених рекомендацій. Пацієнтам з більш важкими формами захворювання крім нормалізації способу життя також буде необхідна лікарська терапія. Щодо застосування тих чи інших лікарських препаратів, підібрати оптимальну схему лікування допоможе досвідчений фахівець за сприяння самого пацієнта.

1.6 Ускладнення гіпертонічної хвороби

Найбільш частими та грізними ускладненнями гіпертонічної хвороби є:

Інфаркт міокарда;

Інсульт;

Недостатність кровообігу.

Інфаркт міокарда

Як було зазначено раніше, гіпертонічна хвороба супроводжується постійною напругою судинної стінки, це призводить до її потовщення, порушення еластичності, погіршення живлення навколишніх тканин. У потовщеній стінці набагато легше затримуються ліпідні частинки, що призводить до звуження просвіту судини, уповільнення струму крові, підвищення її в'язкості, тромбоутворення. Різке підвищеннятиску викликає порушення харчування серцевого м'яза, що призводить до некрозу пошкодженої ділянки, що проявляється больовим синдромом у серці. Затяжний больовий напад – основний симптом інфаркту міокарда.

Больовий напад має ряд характерних рис:

Характерні риси больового нападу при Інфаркті міокарда.

Особливість нападу	характеристика
Локалізація болю	За грудиною, рідше в серці
Характер болю	Давлячі, стискаючі, пекучі, ріжучі тривалі болі
Положення хворого	Застигає на місці - боїться зробити якийсь рух через посилення болю.
Поведінка хворого	Тривога, страх, занепокоєння
Іррадіація болю	У ліве плече, ліву руку, ліву половину шиї та голови, під ліву лопатку
Тривалість нападу	Больовий затяжний напад, не знімається при прийомі нітрогліцерину або проходить на нетривалий час і знову виникає.

Вкрай важливо якнайшвидше надати першу допомогу при інфаркті міокарда. Наскільки своєчасно буде надано допомогу, настільки швидше піде процес одужання і менше очікується ускладнень.

Виміряти тиск.

Якщо ні алергії, хворому слід розжувати (саме розжувати) 300 мг (половина таблетки) Аспірину.

Щоб заспокоїти хворого можна дати Валокордин.

Правила поведінки такі:

* викликати лікаря;

* обкласти хворого на грілки;

* надати хворому положення напівсидячи (напівлежачи);

* для підйому артеріального тиску натиснути на точку, розташовану на лівій руці в трикутнику між першими фалангами великого та вказівного пальця, на середині фаланги великого пальця;

* масажувати пальці рук, проводити різке натискання нігтем у сфері кінчиків пальців рук;

* Не відходити від хворого, намагатися заспокоїти його.

Ще більш грізне ускладнення, яке може наступити за гострою серцевою недостатністю, - кардіогенний шок.

Кардіогенний шок проявляється такими симптомами, як:

* Раптова різка слабкість;

* блідість шкірних покривів;

* холодний липкий піт;

* слабкий частий пульс;

* Падіння артеріального тиску;

* загальмованість;

* втрата свідомості;

* Зупинка серця (найгрізніше прояв шоку), зникнення пульсу на великих судинах (є лише поодинокі вдихи, і невдовзі дихання припиняється), шкірні покриви блідого чи попелясто-сірого кольору, розширені зіниці.

При зупинці серця хворому необхідна невідкладна допомога, її повинен вміти надавати кожен (необхідно опанувати навички непрямого масажу серця та прийоми проведення штучного дихання), щоб урятувати життя хворого, яким може виявитися ваш родич. Часу для цього відведено дуже небагато – лише 3-4 хв.

Потрібно негайно провести штучне дихання та непрямий масаж серця, запорукою успіху є правильна техніка проведення:

* укласти хворого на тверду поверхню;

* підкласти під лопатки валик з одягу, щоб голова трохи закинулася назад;

* Положення рук долоню однієї руки покласти на нижню третину грудної клітки, другу накласти на першу;

* Провести кілька енергійних поштовхоподібних натискань, грудина при цьому повинна зміщуватися по вертикалі на 3-4 см;

* чергувати масаж зі штучним диханням за способом «рот в рот» або «рот в ніс», при яких той, хто надає допомогу, видихає повітря зі своїх легенів у рот чи ніс хворого;

* на 1 видих має припадати 4-5 натискань на грудину, якщо допомогу надає одна людина, то на 3 видиху припадає 10-15 натискань на грудину.

Якщо масаж успішний, шкірні покриви почнуть приймати звичайне забарвлення, зіниці звужуватися, пульс промацуватися, дихання відновлюватися.

Мозкові ускладнення

До мозкових порушень відносяться мозковий інсульт та порушення психіки.

Мозковий інсульт. У зв'язку з ураженням судин головного мозку при гіпертонічній хворобі, що тривало протікає, і порушенням їх еластичності можливий розвиток мозкового інсульту - гострого порушення кровообігу:

Симптоми гострого порушення мозкового кровообігу

Пацієнтам з підозрою на інсульт виявляється швидка або екстрена допомога. Контроль дихання, рецидивування, артеріального тиску. Стабілізація AД - внутрішнє введення Дібазола, Дропідола, Клофеліна. При геморагічному інcульті вводять гемостатики та англіопротектори: Етамзілат, Циклонамін, Діцинон. Купування судомного синдрому при його наявності: Діазепам, Сибазон. Невідкладна госпіталізація в стационар.

При гострому порушенні мозкового кровообігу можуть розвиватися психічні порушення:

* Рухове збудження;

* зорові та слухові галюцинації;

* Агресія.

Правила поведінки:

* Постаратися обмежити пересування хворого;

* не сперечатися і не вступати у конфлікти з хворим;

* Постаратися взяти хворого за руки і масажувати кисті та пальці рук.

Основна помилка полягає в тому, що родичі викликають психіатричну бригаду швидкої допомоги, витрачаючи час для надання спрямованої допомоги (зниження артеріального тиску), хоча введення відповідних препаратів лікарями психіатричної бригади швидкої допомоги дозволяє знизити артеріальний тиск, який є основною причиною розвитку психічних порушень.

Сподіватимемося, що наведена вище інформація допоможе вам і вашим родичам у запобіганні небажаним ускладненням з боку мозкових судин.

Хронічна серцева недостатність

Серцева недостатність - це стан, при якому функція серця як насоса не забезпечує органи та тканини організму достатньою кількістю крові. При хронічних захворюваннях серця відбувається його збільшення у розмірах, воно погано скорочується і гірше перекачує кров. Хронічна серцева недостатність виникає поступово на тлі хронічного захворювання та розвивається роками. Хронічна серцева недостатність характеризується низкою ознак, наявність кожного з яких говорить про ту чи іншу міру вираженості недостатності серця. Для хворого та його родичів необхідно знати основні ознаки, щоб вчасно звернутися до лікаря, внести зміни в лікування та спосіб життя (харчування, питний режим тощо)

Ознаки хронічної серцевої недостатності

Слабкість, стомлюваність та обмеження фізичної активності. Причина слабкості та стомлюваності в тому, що організм загалом не отримує достатньої кількості крові та кисню, навіть після повноцінного нічного сну хворі можуть почуватися втомленими. Навантаження, які раніше переносилися добре, зараз викликають почуття втоми, людині хочеться посидіти або полежати, їй потрібний додатковий відпочинок.

2. Практична частина

2.1 Методи діагностики хворих із гіпертонічною хворобою.Зуточне моніторування АТ

Амбулаторне СМАД надає важливу інформацію про стан механізмів серцево-судинної регуляції, зокрема визначити добову варіабельність АТ, нічну гіпотензію та гіпертензію. Результати СМАД мають більшу прогностичну цінність, ніж разові виміри.

Рекомендована програма СМАД передбачає реєстрацію АТ з інтервалами 15 хв у денні години та 30 хв у нічні. Нормальні значення АТ вдень становлять 135/85 мм рт. ст., уночі 120/70 мм рт. ст. зі ступенем зниження артеріального тиску в нічний годинник 10-20%. Відсутність нічного зниження артеріального тиску чи надмірне його зниження повинні привернути увагу лікаря, т.к. такі стани збільшують ризик ПОМ.

Ситуації, у яких виконання СМАД найдоцільніше: виражені коливання АТ під час одного чи кількох візитів; підозра на «гіпертонію білого халата» у хворих з низьким ризикомССЗ; симптоми, що дозволяють запідозрити наявність гіпотонічних епізодів; АГ, резистентна до медикаментозного лікування; АГ на робочому місці.

2.2 Аналіз та оцінка результатів дослідження хворих з гіпертонічноюхворобою

На базі БО «ГКБ №1» було обстежено пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

1. Об'єкт дослідження: пацієнти з артеріальною гіпертензією 2-3 ступеня, що спостерігаються в умовах поліклініки. Об'єкт дослідження: статистичні дані та інтернет ресурс.

АТ > 160/100 мм. рт. ст. або АТ > 140/90 мм. рт. ст., асоційованої з факторами ризику, ураженням органів – мішеней чи коморбідною патологією.

* Згода на участь у дослідженні.

* Гостро порушення мозкового кровообігу, перенесене менш ніж за 6 місяців до дослідження.

* Пороки серця (ревматизм, бактеріальний ендокардит).

* Тяжкі порушення ритму та провідності.

* Гострі та загострення хронічних захворювань.

* Хронічна ниркова недостатність.

* Ендокринні захворювання (крім ЦД II типу, в ст. Компенсації).

* Онкологічні захворювання протягом останніх 5 років.

* ІМТ понад 40 кг/кв. м.

* Зловживання алкоголем.

Зниження АТ до 140/90 мм рт ст або на 10% (у разі артеріальної гіпертензії 1 ступеня).

Поліпшення якості життя.

Результати дослідження.

Проліковано 30 осіб: чоловіків – 23 чол., жінок – 7 осіб. Середній вік чоловіків – 57,8 року, жінок – 64,3 року. З супутніх захворювань: 8 осіб – хворі з хронічною ІХС, 4 – хворі з хронічною ішемічною хворобою мозку, 6 – з хворобами шлунково-кишкового тракту, 4 – з артропатіями, 3 – з ожирінням, 1 – з цукровим діабетом, 6 – з ХСН .

Середня тривалість АГ – 11,8 років. 24 особи приймали АМЗААР (амлодипін 5 мг + лозартан 50 мг), 6 осіб – АМЗААР (амлодипін 5 мг + лозартан 100 мг). До участі у цьому дослідженні хворі приймали такі препарати:

Дженерики лозартану – 11 хворих.

Інгібітори АПФ – 12 хворих.

Бета-адреноблокатори – 6 хворих

Антагоністи Са – 6 хворих.

Діуретики (гіпотіазид або індапамід) – 6 хворих.

Не лікувалися – 2 хворих

Погіршення стану був у жодного хворого у період спостереження.

2 . 3 Діагностика гіпертонічного кризу

Діагностика ГК ґрунтується на наступних основних критеріях:

1. Раптове начало.

2. Індивідуально високий підйом АТ.

3. Наявність церебральних, кардіальних та вегетативних симптомів.

Серед клінічних симптомів найбільш характерна тріада таких ознак як головний біль, запаморочення та нудота. При поєднанні раптового підвищення артеріального тиску з інтенсивним головним болем діагноз ГК можливий, а за наявності інших скарг у поєднанні з підвищенням артеріального тиску до індивідуально високих величин - безперечний. При постановці діагнозу «гіпертензивний криз», при аналізі клінічної картини лікар швидкої допомоги має отримати відповіді такі питання.

Висновок

Насамкінець хотілося б сказати, заходи профілактики гіпертонічної хвороби є предметом інтенсивних і глибоких досліджень. Гіпертонічна хвороба, як показали спостереження, - одне з найпоширеніших серцево-судинних захворюваньу багатьох країнах. Хворі на гіпертонічну хворобу більшою мірою схильні до виникнення атеросклерозу, особливо артерій мозку, серця, нирок. Все це вказує на необхідність систематичного проведення заходів особистої та суспільної профілактики даного захворювання, його своєчасне лікування.

З виконаної роботи ми бачимо, що гіпертонічна хвороба заслуговує на найсерйознішу увагу особливо тому, що багато хто живе з цією хворобою протягом декількох років не знаючи про те, що хворі вона веде до сильного зниження, а іноді і до втрати розумової та фізичної працездатності в зрілому віці коли людина може принести максимальну користь суспільству. Крім того, гіпертонічна хвороба є однією з основних перешкод здорового довголіття.

Людині, у якої можливий розвиток артеріальної гіпертонії, як профілактика необхідно переглянути звичний уклад свого життя і внести до нього необхідні поправки. Це стосується збільшення фізичного навантаження, необхідні регулярні заняття на свіжому повітрі, особливо ті, які, крім нервової системи, зміцнюють ще й серцевий м'яз: це біг, ходьба, плавання, лижі.

Харчування має бути повноцінним і різноманітним, включати як овочі і фрукти, так і крупи, м'ясо нежирних сортів, рибу. Виключити велику кількість кухонної солі. Не варто також захоплюватися алкогольними напоями та тютюновими виробами.

Здоровий спосіб життя, спокійна та доброзичлива атмосфера в сім'ї та на роботі, регулярні профілактичні огляди у кардіолога – ось і вся профілактика гіпертонії та серцево-судинних захворювань.

Список літератури

1. Артюшкін С.А. Хронічний поліпозний риносинусит та гіпертонічна хвороба; Наука. Ленінградське відділення-2001

2. Біверс Д.Г., Лип Г., О "Браєн Е. Артеріальна гіпертонія; Біном - Москва, 2011.

3. Бобрович П.В. Лікуємося вдома. Гіпертонія; Попурі - Москва, 2010.

4. Болотовський Г.В., Мутаф'ян О.А. Гіпертонічна хвороба; Омега - Москва,2003

5. Гераскіна Л.Ф.; Машин В.В.; Фонякін А.В. Гіпертонічна Енцефалопатія, Ремоделювання серця та хронічна серцева Недостатність; Культ-інформ-прес, Соціально-комерційна фірма «Людина» – Москва, 2012.

6. Глезер Г.А., Глезер М.Г. артеріальна гіпертонія; Медицина - Москва, 1999

7. Григор'єва Г.А., Мешалкіна Н.Ю. Хвороба Крона; Медицина - Москва, 2002

8. Круглов Віктор Артеріальна гіпертонія; Фенікс – Москва, 2005.

9. Круглов Віктор Діагноз: артеріальна гіпертонія; Фенікс – Москва, 2010.

10. К'єркегор Серен Хвороба до смерті; Академічний Проект –, ​​2012.

11. Литовський І.А., Гордієнко А.В. Атеросклероз та гіпертонічна хвороба. Питання патогенезу, діагностики та лікування; СпецЛіт – Москва, 2013.

12. Лукіна Є.А. Хвороба Гоше; Літтерра - Москва, 2004

13. Максимова А. Гіпертонія. Лікування народними засобами; Фенікс – 2000

Додаток 1

Пам'ятка пацієнтам із АГ

Вимірюйте артеріальний тиск (АТ) кілька разів на тиждень вранці натщесерце, увечері, а також при порушеному самопочутті.

Виконуйте вимірювання артеріального тиску через 15 хвилин після відпочинку, 2 - 3 рази на одній руці, на тій, де воно вище, в положенні сидячи. Потім середнє значення АТ і частоту пульсу записуйте у щоденник.

Якщо АТ підвищився, але самопочуття значно не страждає, то не поспішайте зменшити його медикаментами. Відпочиньте 30 - 40 хвилин, поставте гірчичники на верхню частинуспини, прийміть теплу ванну для ніг, постарайтеся заснути, або полежіть спокійно із закритими очима.

Пам'ятайте швидке зниження АТ небезпечніше для організму, ніж помірне його підвищення (до 160-180/110-110 мм рт. ст.).

Якщо після відпочинку АТ не знизилося або його підвищення супроводжується помірним головним болем, то прийміть під язик 1 таблетку капотена (каптоприлу) у дозі 25 мг або таблетку фізіотензу (0,2 мг) під язик, а за потреби через годину ще 1 таблетку. Якщо пульс менше 80 ударів на хвилину можна застосувати ніфедипін (корінфар, кордипін) у дозі 10 мг. Його необхідно розжувати та запитати теплою водою. Застосування ніфедипіну краще поєднувати з прийомом 10 мг анаприліну внутрішньо. У літньому віці використання ніфедипіну та анаприліну небажано.

Якщо підвищення артеріального тиску супроводжується сильним головним болем, блюванням, запамороченням, порушенням зору, задишкою, болями за грудиною або в області серця, то негайно викликайте швидку допомогу.

Пам'ятайте, що за перші 2 години надання допомоги АТ має знизитися не більше ніж на 20 відсотків від вихідного рівня, але не менше ніж 140-150/80-90 мм рт. ст.

...

Подібні документи

Поняття та причини розвитку гіпертонічної хвороби. Класифікація та клінічна картина прояву гіпертонічної хвороби. Чинники ризику у пацієнтів. Діагностика хворих на гіпертонічну хворобу. Аналіз та оцінка результатів дослідження хворих.

курсова робота , доданий 22.04.2016


Гіпертонічна хвороба: поняття, класифікація, патогенез, клініка. Чинники ризику артеріальної гіпертензії. Особливості її діагностики. Аналіз факторів ризику виникнення хвороби у чоловіків середнього віку. Роль фельдшера у її лікуванні та профілактики.

дипломна робота , доданий 06.01.2016


Психологічні аспекти, поняття, фактори та причини розвитку, класифікація та клінічна картина прояву гіпертонічної хвороби Особливості хворих, реакція особи на хворобу. Основні принципи психокорекції особи при гіпертонічній хворобі.

дипломна робота , доданий 12.08.2010


Класифікація, клінічна картина прояву ішемічної хворобисерця. Значення генетичних факторів у розвитку коронарної хвороби серця. Методи діагностики, лікування. Модифікація життя. Роль фельдшера у профілактиці ішемічної хвороби серця.

дипломна робота , доданий 28.05.2015


Етіологія гіпертонічної хвороби; провокують та сприяють фактори розвитку захворювання: особливості професії, стреси, вживання алкоголю, куріння, надлишок солі, ожиріння. Діагностика, лікування, медикаментозна терапія та можливі ускладнення.

Первинна профілактика гіпертонічної хвороби, фактори ризику, що модифікуються. Поразка органів-мішеней та ускладнення гіпертонії. Організація профілактичних заходів при гіпертонічній хворобі у школі здоров'я, навчальний план та розробка занять.

курсова робота , доданий 07.06.2016


Етіологія та фактори виникнення гіпертонічної хвороби, її клінічна картина та особливість діагностики. Принципи лікування та профілактики захворювання, сутність патології та ускладнень. Характеристика етапів сестринського процесу.

курсова робота , доданий 21.11.2012


Характеристика та класифікація гіпертонічної хвороби. Провокують та сприяють фактори захворювання. Процес його розвитку за Г.Ф. Лангу, симптоми, клінічні форми та ускладнення. Заходи профілактики. План сестринського процесу за гіпертонії.

курсова робота , доданий 01.12.2014


Лікування та профілактика гіпертонічної хвороби. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Етіологія гіпертонічної хвороби, що провокують та сприяють факторам її розвитку. Інформація, що дозволяє медсестрі запідозрити нагальний стан.

презентація , додано 14.04.2014


Клінічні ознаки гіпертонічної хвороби, її класифікація за низкою ознак. Чинники ризику захворювання. Причини виникнення гіпертонічних кризів. Лікування гіпертонії, профілактика ускладнень. Сестринська діяльність при гіпертонічній хворобі.

Імунопрофілактика інфекційних хвороб - це система заходів, що здійснюються з метою попередження, обмеження поширення та ліквідації інфекційних хвороб шляхом проведення профілактичних щепленьзгідно з Національним календарем профілактичних щеплень, який встановлює строки та порядок проведення громадянам профілактичних щеплень.

У ході роботи над цією темою мною була сформульована мета та завдання цього дослідження:

Ціль: визначити роль фельдшера в організації специфічної профілактики інфекційних захворювань у дітей.

Для досягнення вказаної мети необхідно виконати такі завдання:

1. Вивчити історію розвитку імунопрофілактики;
2. Вивчити організаційну систему імунопрофілактики;
3. Вивчити національний календар щеплень;
4. Вивчити можливі реакції, ускладнення, а також протипоказання до щеплень, що входять до національного календаря щеплень;
5. Визначити роль фельдшера у створенні специфічної профілактики інфекційних захворювань в дітей віком;
6. Провести анкетування батьків щодо їхнього ставлення до імунопрофілактики;
7. Провести аналіз, отриманих у результаті дослідження даних;
8. З проведеного дослідження запропонувати методи підвищення ефективності роботи фельдшера щодо імунопрофілактики.

Експертами Всесвітньої організації охорони здоров'я вакцинацію визнано найбільш безпечним, економічно доцільним та високоефективним засобом профілактики інфекційних захворювань. Активна імунізація є найголовнішим, прогресивним і швидко розвивається. профілактичної медицини. У XXI столітті у всьому світі відзначається зростання прихильності до вакцинації, що пов'язано з розробкою нових вакцин і великими надіями, що покладаються на них, у профілактиці небезпечних інфекційних захворювань.

Федеральний закон №157 від 4 вересня 1998 року (зі змінами на 21 грудня 2013 року) «Про імунопрофілактику інфекційних хвороб» встановлює правові основи державної політики в галузі імунопрофілактики інфекційних хвороб, що здійснюється з метою охорони здоров'я та забезпечення санітарно-епідеміолога. У статті 5 цього Закону «Права та обов'язки громадян при здійсненні імунопрофілактики» зазначено, що громадяни при здійсненні імунопрофілактики мають право на: «отримання від медичних працівників повної та об'єктивної інформації про необхідність профілактичних щеплень, наслідки відмови від них, можливі поствакцинальні ускладнення». З цього випливає, що фельдшер зобов'язаний давати батькам роз'яснення з усіх перерахованих вище питань і, крім того, незалежно від того, чи виявляють до цього питання самі батьки, попереджати їх про можливі наслідки.

Об'єктом даного дослідженняє діти, які підлягали імунопрофілактиці, згідно з Національним календарем щеплень.

Предметом дослідження є роль, яку фельдшер надає в організації специфічної профілактики інфекційних захворювань у дітей, а також роль фельдшера у формуванні позитивного ставлення батьків до активної імунізації.

1. Короткий огляд історії імунології

За походженням імунологія прикладна медична наука. Її передісторія налічує понад 2 тис. років. Протягом цього часу основним підходом у цій галузі був емпіричний пошук шляхів запобігання інфекційним захворюванням. В основі такого пошуку було достовірне спостереження про те, що люди, які перенесли деякі« заразні хвороби» , повторно на них не захворювали. Яскраво і очевидно цей факт виявлявся при віспі - саме це захворювання сталоплацдармом на формування імунології.

Описано попередження розвитку віспи у спадкоємця китайського імператора за допомогою нанесення на слизову оболонку носа матеріалу з пустул людей, які одужують від віспи. Це перше письмове свідчення, яке однозначно можна віднести до галузі імунології (близько 1 тис. років до н.е.). Профілактичний досвід у цьому випадку був успішним. Подібний підхід, пізніше названий європейцями варіоляцією (від лат. variola віспа), був, мабуть, незалежно розроблений в різних варіантаху багатьох регіонах Азії.

Треба визнати, що варіоляція несла значний ризик і нерідко призводила до розвитку захворювання та смерті, що зрештою було усвідомлено європейцями, не готовими жертвувати навіть поодинокими громадянами заради абстрактного прогресу (в азіатській традиції з більшою

легкістю відносяться до індивідуальних втрат). Варіоляцію було заборонено у більшості країн.

У 90-х роках XVIII століття англійський лікар Е. Дженнер (E. Jenner), який працював у сільській скотарській місцевості, зробив спостереження, що корівниці, які контактували зі худобою, хворим на коров'ячу віспу, якщо і захворювали на людську віспу, то переносили її легко. Грунтуючись на цьому підтвердженому, але все-таки емпіричному факті, Е. Дженнер зробив ризикований експеримент на людині: він прищепив коров'ю віспу від захворілої на корівницю 8-річному Джеймсу Фіпса. Реакція на щеплення виявилася як короткочасного нездужання. Повторне щеплення коров'ячої віспи дало ще слабкішу реакцію. Після цього Дженнер зробив крок, який на даний час міг би бути розцінений як злочин: прищепив підлітку матеріал від хворого на людську віспу. Захворювання не розвинулося.

Звіт про цей успішний досвід вакцинації (від латинського vacca Корова була опублікована в науковій пресі в 1796 р. Однак цю публікацію не можна розцінювати як початок імунології, оскільки мова в ній йшла про конкретну профілактичну процедуру, а не про загальні принципи і правила, які можна було б розцінювати як фундамент нової науки. Протягом XIX століття вакцинація набула широкого поширення в цивілізованому світі і застосовувалася практично незмінному вигляді донедавна, коли міжнародне співтовариство визнало факт елімінації віспи (1980).

Народження імунології як науки пов'язані з ім'ям Л. Пастера. Широко відомо, що Л. Пастер створив мікробіологію та довів роль мікроорганізмів у розвитку та поширенні інфекційних захворювань. Він же сформулював загальні принципиімунологічної профілактики інфекційних захворювань, що розглядають як відправну точку імунології як самостійної науки Як точку відліку її існування приймають 1880 р., коли були опубліковані результати досліджень Л. Пастера зі створення та успішного випробування живої ослабленої вакцини проти курячої холери. Суть експериментів полягала в тому, що курам прищеплювали вібріони курячої холери, довгий часкультивовані у несприятливих умовах, що не викликало у тварин захворювання і в той же час запобігало розвитку захворювання при подальшому введенні активних збудників холери курей, що вбивали невакцинованих птахів. Фактично був отриманий результат, подібний до результату Е. Дженнера, але з двома істотними відмінностями. По-перше, Л. Пастер ставив експеримент на птахах, а чи не на людині. По-друге, профілактичний ефект ґрунтувався не на« перехресного захисту» , індукованою попереднім введенням спорідненого, але іншого інфекційного агента, а на свідомо розробленій процедурі«послаблення» (Атенуація) збудника, що використовується для профілактичної імунізації. Проте термін«вакцинація» застосовують до всіх типів профілактики, що ґрунтуються на попередньому введенні інфекційного матеріалу, збудника або його молекул.

В результаті цього дослідження Л. Пастер ввів ще один, більш значущий термін імунітет (лат. Immunitas звільнення) ¦ зниження ймовірності розвитку інфекційного захворювання після повторного зараження, тобто. після раніше перенесеної інфекції.

Серія досліджень Л. Пастера призвела до створення вакцин проти сибірки та краснухи свиней.

У найближчі десятиліття після відкриттів Л. Пастера в результаті інтенсивної діяльності переважно французько-російської та німецької шкіл було досягнуто успіхів у розвитку прикладної імунології та закладено основи імунологічної теорії.

Першими слід згадати роботи І.І. Мечникова, який відкрив фагоцитоз і інтерпретував його як фундаментальний механізм імунітету. У цей час було створено низку нових вакцин, причому не лише учнями Л. Пастера, а й німецькими вченими, які тяжіли, головним чином, до школи Р. Коха. У цьому ряду треба виділити роботи Е. Берінга, який показав (разом з С. Кітазато, 1890) можливість імунізації проти інактивованих токсинів (анатоксинів) та« перенесення імунітету» із сироваткою крові. Фактично досвід із перенесенням імунітету послужив першим свідченням існування антитіл – гуморальних факторів, що опосередковують специфічний щодо збудника інфекційного захворювання імунітет. Термін«антітіло» ввів П. Ерліх у 1891 р.

Вчені один за одним описували нові імунологічні феномени та фактори. І.І. Мечников першим став говорити про існування імунної системи, функція якої формування та здійснення реакцій імунітету. Л. Дейтч ввів термін «антиген» (1903) для позначення речовин, на які реагує імунна система, забезпечуючи їхнє видалення з організму. Розробивши спосіб фарбування клітин, П. Ерліх описав основні різновиди лейкоцитів, які вже тоді вважали ефекторними (виконавчими) клітин імунітету.

На початку ХХ століття існувало 2 основні теоретичні напрямки в імунології: клітинний, створений І.І. Мечникова, і гуморальне, родоначальником якого був П. Ерліх.

2. Анатомо-фізіологічні особливості лімфатичної та імунної систем у дітей

У систему органів, що забезпечують імунітет, входять вилочкова залоза (тимус), селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні утворення шлунково-кишкового тракту, лімфоїдне глоткове кільце, лімфоцит кісткового мозку та периферичної крові.

Лімфоїдна системаскладається з вилочкової залози, селезінки, лімфатичних судин та циркулюючих лімфоцитів. До лімфоїдної системи відносяться і скупчення лімфоїдних клітин у мигдаликах, пейєрових бляшках клубової кишки.

Вилочкова залоза є головним органом лімфоїдної системи, росте в період внутрішньоутробного розвитку, в постнатальному періоді, досягає максимальної маси до 6-12 років і в наступні роки відбувається поступова інволюція.

Селезінка збільшується протягом усіх періодів дитинства, роль її до кінця залишається нез'ясованою, при її видаленні з якихось причин у дітей виявляється схильність до частих інфекційних захворювань.

Лімфатичні вузли є м'якими еластичними утвореннями бобовидної або стрічковоподібної форми, що розташовуються групами по ходу лімфатичних судин. Розміри їх коливаються від 1 до 20 мм. Капсула і трабекули представлені сполучною тканиною, речовиною сполучною тканиною і паренхімою, що складається з макрофагів, лімфоцитів у різних стадіях розвитку, плазматичних клітин. Виконують бар'єрну та гемопоетичну функції. Лімфатичні вузли починають формуватися у плода з 2-го місяця внутрішньоутробного розвитку та продовжують розвиватися у постнатальному періоді. У новонароджених та дітей перших місяців життя недостатньо сформовані капсула та трабекули, у зв'язку з чим у цьому віці лімфатичні вузли у здорових дітей не пальпуються. До 2-4 років лімфоїдна тканина (у тому числі і лімфатичні вузли) розвиваються бурхливо, переживаючи період фізіологічної гіперплазії. Проте їхня бар'єрна функція виражена

недостатньо, ніж пояснюються найімовірніші процеси генералізації інфекції у віці. У дітей шкільного віку будова та функції лімфатичних вузлів стабілізуються, до 10 років досягається їх максимальна кількість, що відповідає дорослим людям.

У здорової дитини пальпуються не більше 3-х груп лімфатичних вузлів (шийні, пахвинні та пахвові). За своєю характеристикою вони поодинокі м'які безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з тканинами, що підлягають.

До 1 року життя лімфатичні вузли в дітей віком вже можна пропальпувати в більшості дітей. Разом із поступовим збільшенням обсягу відбувається їхнє подальше диференціювання.

До 3 років життя тонка сполучнотканинна капсула добре виражена, містить повільно розростаються ретикулярні клітини. До 7-8 років у лімфатичному вузлі з вираженою ретикулярною стромою починають поступово формуватися трабекули, що проростають у певних напрямках і утворюють кістяк вузла. До 12-13 років лімфатичний вузол має закінчену будову: добре розвинену сполучнотканинну капсулу, трабекули, фолікули, більш вузькі синуси і менш рясні ретикулярні тканини, зрілий клапанний апарат. Діти лімфатичні вузли, розташовані поруч, з'єднані один з одним численними лімфатичними судинами.

У період статевого дозрівання зростання лімфатичних вузлів зупиняється, вони частково зазнають зворотного розвитку. Максимальна кількість лімфатичних вузлів налічується до 10 років.

Реакцію лімфатичних вузлів на різні (найчастіше інфекційні) агенти виявляють у дітей, починаючи з 3-го місяця життя. У 1-2 роки бар'єрна функція лімфатичних вузлів низька, що пояснює нерідко у віці генералізацію інфекції.

У переддошкільному періоді лімфатичні вузли вже можуть бути механічним бар'єром і відповідати на присутність збудників інфекційних хвороб. запальною реакцією. У дітей цього віку часто виникають лімфаденіти, у тому числі гнійні та казеозні (при туберкульозі).

До 7-8 років стає можливим пригнічення інфекції у межах лімфатичного вузла. У цьому віці та у старших дітей патогенні мікроорганізми надходять у лімфатичні вузли, але не викликають нагноєння або інших специфічних змін.

Доступні пальпації наступних груп периферичних лімфатичних вузлів.

1. Шийні лімфатичні вузли:

Потиличні, розташовані на пагорбах потиличної кістки; збирають лімфу зі шкіри волосистої частини голови та задньої частини шиї.

Соскоподібні, розташовані за вухами в області соскоподібного відростка, і привушні, локалізовані попереду вуха на привушній слинній залозі; збирають лімфу із середнього вуха, зі шкіри, навколишнього вуха, вушних раковин та зовнішнього слухового проходу.

Піднижньощелепні, розташовані під гілками нижньої щелепи; збирають лімфу зі шкіри обличчя та слизової оболонки ясен.

Підборіддя (зазвичай по одному з кожного боку) збирають лімфу зі шкіри нижньої губи, слизової оболонки ясен та області нижніх різців

Передньошийні, розташовані вперед від грудино-ключично-соскоподібного м'яза, переважно у верхньому шийному трикутнику; збирають лімфу зі шкіри обличчя, від привушної залози, слизових оболонок носа, зіва і рота.

Заднішийні, розташовані по задньому краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза і перед трапецієподібним м'язом, переважно в нижньому шийному трикутнику; збирають лімфу зі шкіри шиї та частково гортані.

Надключичні, розташовані в області надключичних ямок; збирають лімфу зі шкіри верхньої частини грудей, плеври та верхівок легень.

2. Підключичні, розташовані в підключичних областях; збирають лімфу зі шкіри грудної клітки та плеври.

3. Пахвові, розташовані в пахвових ямках; збирають лімфу зі шкіри верхніх кінцівок, За винятком III, IV, V пальців і внутрішньої поверхні кисті.

4. Торакальні, розташовані всередині від передньої пахвової лінії під нижнім краєм грудного м'яза, збирають лімфу зі шкіри грудної клітки, парієтальної плеври, частково від легких та грудних залоз.

5. Локтьові, або кубітальні, розташовані в жолобку двоголового м'яза; збирають лімфу зі шкіри III, IV, V пальців та внутрішньої поверхні кисті.

6. Пахвинні, розташовані по ходу пахвинної зв'язки; збирають лімфу зі шкіри нижніх кінцівок, нижньої частини живота, сідниць, промежини, від статевих органів та заднього проходу.

7. Підколінні, розташовані у підколінній ямці; збирають лімфу зі шкіри стопи.

Знання розташування лімфатичних вузлів та напрями лімфатичних судин, що відводять і приводять лімфу, допомагає у визначенні вхідних воріт інфекції та джерела вогнищевих уражень, тому що на місці впровадження патологічного агента іноді не виявляють жодних змін, у той час як регіонарні лімфатичні вузли виявляються збільшеними та хворобливими.

Лімфоцити Загальна маса лімфоцитів та їх розподіл в організмі дитини має вікові відмінності. Особливо інтенсивно збільшується їхня маса на першому році життя, після 6 місяців їх кількість залишається відносно стабільною до 8 років, потім знову починає наростати. Всі лімфоцити, перш ніж потрапити в кров'яне русло, проходять через вилочкову залозу.

Неспецифічні механізмивідіграють важливу роль як у плода, так і у дітей перших днів та місяців життя. Вони включають анатомічні бар'єри для проникнення інфекції. Це шкіра з її секреторним апаратом та бактерицидними компонентами секрету потових та сальних залоз, бар'єри слизових оболонок з мукоциліарним кліренсом у бронхах, моторикою кишечника та сечовивідних шляхів. Вміст лізоциму (ферменту, що руйнує мукополісахарид бактеріальних оболонок) у сироватці крові до народження високий, перевищує такий у дорослих.

Інтерферони продукуються клітинами, первинно ураженими вірусами (найактивніше лейкоцитами), блокують утворення РНК, необхідного для реплікації вірусу, посилюють фагоцитоз.

Здатність до утворення інтерферону відразу після народження висока, але у дітей першого року життя вона знижується, з віком поступово збільшується, досягаючи максимуму до 12 18 років. Низький рівень інтерферону пояснює підвищену сприйнятливість дітей раннього вікудо вірусної інфекції

Фагоцитоз є раннім захисним механізмомплоду. Клітини фагоцитарної системи з'являються в ранні термінирозвитку плода від 6 до 12-го тижня гестації.

Весь час фетального періоду лейкоцити мають низьку здатність до фагоцитозу. Поглинальна здатність фагоцитів у новонароджених розвинена досить, але завершальна фаза фагоцитозу формується в пізніші терміни через 2 6 місяців.

Специфічний імунітет здійснюється Т та В-лімфоцитами. Становлення всіх систем як клітинної, так і неспецифічної імунної відповіді починається при термінах близько 2?3 тижнів внутрішньоутробного розвитку, коли формуються мультипотентні стовбурові клітини. До 9-15-го тижня з'являються ознаки функціонування клітинного імунітету. Реакції гіперчутливості уповільненого типу досягають найбільшого функціонування після народження до кінця першого року життя. Первинний лімфоїдний орган – тимус – закладається на терміні близько 6 тижнів, і остаточне гістоморфологічне дозрівання зазнає терміну гестації близько 3 місяців. З 6 тижнів у плода починають типуватись HLA антигени, з 8?9 тижнів у вилочковій залозі з'являються малі лімфоцити, під впливом гуморальних стимулів Т-лімфоцити диференціюються в цитотоксичні клітини, клітини-хелпери, супресори, клітини пам'яті.

Протягом перших місяців життя триває розпад та видалення тих імуноглобулінів класу G, які були передані трансплацентарно. Одночасно відбувається наростання рівнів імуноглобулінів всіх класів вже власного виробництва. Протягом перших 4?6 місяців материнські імуноглобуліни повністю руйнуються, і починається синтез власних імуноглобулінів. В-лімфоцити синтезують переважно IgM, рівень якого швидше досягає показників, властивих дорослим, синтез власного IgG відбувається повільніше.

Молозиво та нативне грудне молоко, що містять велику кількість IgA, макрофагів та лімфоцитів, компенсують незрілість загального та місцевого імунітету у дітей перших місяців життя.

Підвищення рівня сироваткових та секреторних імуноглобулінів до 5 років збігається зі зниженням рівня інфекційної захворюваності.

3. Загальна характеристика вакцин

Усі вакцини поділяються на живі та інактивовані.

Живі вакцини. До живих вакцин відносяться вакцини БЦЖ, проти кору, краснухи, епідемічного паротиту, поліомієліту. Вони створюються з урахуванням живих ослаблених мікроорганізмів зі стійким зниженням вірулентності. Вакцинні штами, що застосовуються у виробництві живих вакцин, одержують шляхом виділення атенуйованих (ослаблених) штамів від хворих або із зовнішнього середовища шляхом селекції вакцинних клонів та тривалого пасивування в організмі експериментальних тварин, а також на клітинах курячих або людських ембріонів. Клітини курячих ембріонів використовують, наприклад, для отримання вакцини проти гепатиту В, людських проти краснухи. Поствакцинальний імунітет, що формується в результаті імунізації, за напруженістю наближається до постінфекційного. Живі вакцини термолабільні, у зв'язку з чим їх необхідно зберігати і транспортувати при температурі 4…8 °C, дотримуючись так званого «холодового ланцюга».

Інактивовані вакцини. Такі вакцини поділяють на цільноклітинні (корпускулярні), розщеплені (спліт), субодиничні, рекомбінантні та анатоксини.

До цільноклітинних відносяться вакцини проти поліомієліту, кашлюку адсорбована кашлюково-дифтерійно-правцева вакцина (АКДС), грипу, гепатиту А, сказу. Ці вакцини містять інактивовані очищені неруйновані мікроорганізми, які одержують шляхом їх знешкодження за допомогою хімічної або фізичної дії. Цільноклітинні вакцини створюють нестійкий гуморальний імунітет, у зв'язку з чим для досягнення захисного рівня специфічних антитілнеобхідно вводити їх повторно.

Цільноклітинні вакцини високореактогенні.

Розщеплені вакцини(Спліт). До них належать вакцини проти грипу (ваксигрип, флюарикс). Розщеплені вакцини містять усі фрагментовані очищені частинки мікроорганізмів, роз'єднані за допомогою детергентів.

Субодиничні вакцини(Хімічні). До субодиничних відносяться вакцини проти менінгококу, пневмокока, гемофільної палички, черевного тифу, гепатиту В, грипу (інфлювакс, грипол). Вони містять лише поверхневі антигенні фракції інактивованих мікроорганізмів, що дозволяє зменшити вміст білка у вакцині та реактогенність.

Рекомбінантні вакцини.Вакцину проти гепатиту В (енджерікс) виготовляють за допомогою рекомбінантної технології.

Ділянку гена мікроорганізму, що кодує синтез протективного антигену, вбудовують у ДНК клітин-продуцентів (дріжджі, Escherichia coli), які, розмножуючись, продукують цей антиген. Протективний білок виділяють із клітин-продуцентів і піддають очищенню. Рекомбінантні вакцини слабо реактогенні. Імунітет, що розвивається після вакцинації, відносно короткочасний.

Анатоксини. Це бактеріальні екзотоксини, знешкоджені тривалим впливом формаліну за підвищеної температури. Анатоксинами є вакцини проти правця, дифтерії, кашлюку (інфанрікс), ботулізму, газової гангрени. Анатоксини мало реактогенні. Так, при введенні кашлюкового анатоксину (у складі комплексної вакцини іфанрікс) лихоманка виникає рідше в 7 разів, а болючість у місці введення в 14 разів,

ніж при введенні з цільноклітинної коклюшної вакцини. Однак при введенні анатоксинів виробляється тільки антитоксичний імунітет, у зв'язку з чим вони не запобігають бактеріоносійству.

Моновакцини та комбіновані вакцини.Залежно від числа антигенів, що входять до складу вакцин, вони поділяються на моновакцини та комбіновані (асоційовані) вакцини.

Моновакцини містять антиген проти одного збудника, комбіновані проти декількох видів мікроорганізмів.

Моновакцини поділяються на моновалентні (містять антиген проти одного серотипу або штаму збудника) та полівалентні (містять антигени проти кількох серотипів або штамів одного й того самого мікроорганізму).

До полівалентних вакцин відносяться менінго А+ С, пневмо 23, імовакс Д. Т. поліо (інактивована тривалентна поліомієлітна вакцина), жива тривалентна поліомієлітна вакцина.

Прикладами комбінованих вакцинє АКДС-вакцина, адсорбований дифтерійно-правцевий (АДС) та АДС-М (малий) анатоксини.

склад вакцин. У склад вакцин крім антигенів, що забезпечують розвиток специфічного імунітету, входять стабілізатори (внесені в препарат для забезпечення стабільності його антигенних властивостей), консерванти (підтримують вакцини стерильність) і ад'юванти (підвищують імуногенність препарату).

Як стабілізатори використовуються сахароза, лактоза, альбумін людини, глутамат натрію.

Найбільш поширеним консервантомяк у Росії, так і за кордоном є мертіолат (тіомерсал) - органічна сіль ртуті. Мертіолат міститься в АКДП-вакцині, анатоксинах, вакцині проти гепатиту В та ін. Його вміст у вказаних препаратах не перевищує 50 мкг в одній дозі. Крім мертіолату як консерванти використовують формальдегід, фенол, феноксиетанол та антибіотики (неоміцин, канаміцин, поліміксин).

Крім того, до складу вакцин включаються речовинитехнології виробництва(гетерологічні білки субстрату культивування,компоненти живильного середовища, цитокіни). Так, у слідовихкількостях у коревій вакцині може міститися сироваткавеликої рогатої худоби, в паротитній білки яйця (перепелиногов вітчизняних вакцинах, курячого в зарубіжних), ввакцині проти гепатиту В сліди дріжджових білків.

Речовини, що не визначають імуногенність вакцини, можуть бути джерелом побічної дії (токсичної, генотоксичної, аутоімунної, алергічної).

4. Методика вакцинації

4.1. Календар профілактичних щеплень

Календар профілактичних щеплень, або графік імунізації, це інструктивно закріплена вікова послідовність щеплень, обов'язкових у цій країні, що визначається конкретною епідеміологічною ситуацією. У Росії обов'язковими є щеплення проти дев'яти інфекцій (наказ МОЗ Росії від 27 червня 2001 р. № 229 «Про національний календар профілактичних щеплень та календар профілактичних щеплень за епідемічними показаннями» зі змінами від 30 жовтня 2007 р. № 673) (див. Додаток 1 )

Національний календарпрофілактичних щеплень у дітей

Вік	Найменування щеплення
Перші 12 годин життя	Гепатит В (перша вакцинація)
3 7доби	Туберкульоз (вакцинація)
3 місяці	вакцинація). Гепатит В (друга вакцинація)
4,5 місяці	Дифтерія, кашлюк, правець, поліомієліт (друга вакцинація)
6 місяців	Дифтерія, кашлюк, правець, поліомієліт (третя вакцинація). Гепатит В (третя вакцинація)
12 місяців	Кір, краснуха, паротит (вакцинація)
18 місяців	Дифтерія, кашлюк, правець, поліомієліт (перша ревакцинація)
20 місяців	Поліомієліт (друга ревакцинація)
6 років	Кір, краснуха, паротит (друга вакцинація)
7 років	Туберкульоз (перша ревакцинація). Дифтерія, правець (друга ревакцинація)
13 років	Краснуха (для дівчаток) (вакцинація). Гепатит В (вакцинація раніше не щеплені)
14 років	Дифтерія та правець (третя ревакцинація). Туберкульоз (ревакцинація). Поліомієліт (третя ревакцинація)

До Національного календаря профілактичних щеплень наведено коментарі.

1. Імунізація в рамках Національного календаря профілактичних щеплень проводиться вакцинами вітчизняного та зарубіжного виробництва, зареєстрованими та дозволеними до застосування відповідно до інструкцій.

2. Дітям, що народилися від матерів носіїв вірусу гепатиту В або хворих на вірусний гепатит В у третьому триместрі вагітності, вакцинація проти гепатиту В проводиться за схемою: 0 1 2 12 міс.

3. Вакцинація проти гепатиту в 13 років проводиться раніше не щепленим за схемою: 0 1 6 міс.

4. Вакцинація проти краснухи проводиться дівчаткам у 13 років, які раніше не щеплені або отримали тільки одне щеплення.

5. Ревакцинація проти туберкульозу проводиться не інфікованим мікобактеріями туберкульозу туберкуліннегативним (за результатами проби Манту) дітям.

6. У 14 років ревакінація проводиться неінфікованим дітям (туберкулінонегативним), які не отримали щеплення в 7 років.

7. Всі вакцини, крім БЦЖ, можна одночасно вводити різними шприцами в різні ділянки тіла або з інтервалом в 1 міс.

8. При порушенні терміну початку щеплень їх проводять за схемами, передбаченими цим календарем та інструкціями щодо застосування препаратів.

9. Дітям 1-го року життя вакцинація проти поліомієліту проводиться інактивованою вакциною.

4.2. Правила проведення вакцинації

Перед щепленням лікар повинен проаналізувати дані епідеміологічного анамнезу (інформацію про контакти з інфекційними хворими), ретельно оглянути дитину, виміряти температуру тіла. Лабораторне обстеження та консультації фахівців (невропатолога та ін) проводяться за показаннями. Вони особливо важливі для дітей у віці 3 місяців перед початком вакцинації проти кашлюку, дифтерії, правця, поліомієліту. На момент початку вакцинації у дитини не повинно бути протипоказань до її проведення, у тому числі не повинно бути гострих захворюваньта загострень хронічних. Лікар робить у медичній документації запис про дозвіл на проведення вакцинації конкретним препаратом. Після введення вказують дату введення препарату та серію вакцини. Щеплення рекомендується проводити в ранковий час у положенні сидячи або лежачи. Для профілактики анафілактичного шоку дитина після щеплення повинна перебувати під наглядом лікаря протягом 30 хв, а самі щеплення повинні проводитись в умовах процедурного кабінету, де знаходиться протишоковий набір. Батьків необхідно попередити про можливі реакції після введення вакцини, а також про дії при їх виникненні (дітям слід дати жарознижувальні, антигістамінні препарати). До та після щеплення дитини необхідно оберігати від стресів, контакту з інфекційними хворими, не вводити нові

продукти прикорму. Діти 1-го року життя наступного дня після щеплення проводиться патронаж; після вакцинації проти поліомієліту немовля оглядають на 2-у та 7-ту добу.

4.3. Способи введення вакцин

Існують різні способи введення вакцин. Навіть різні вакцини проти того самого захворювання вводять по-різному. Наприклад, жива вакцинапроти поліомієліту вводиться всередину, інактивована внутрішньом'язово. У цьому клас синтезованих антитіл теж різний. При введенні живої вакцини більшою мірою синтезується IgA, при введенні інактивованої IgM і IgG. Відповідно до цього в першому випадку домінує місцева, у другому системна імунна відповідь. Рекомендується поєднувати введення вакцин в однієї дитини: починати з інактивованої вакцини, потім переходити на живу.

Живі вакцини (корова, паротитна, краснушна) переважно вводити підшкірно через меншу хворобливість та більшу безпеку.

При внутрішньом'язовому введенні вакцини слід виключати можливість пошкодження нервів і кровоносних судин. Згідно з сучасними інструкціями щодо застосування вітчизняних сорбованих вакцин (АКДС, АДС, АДС-М, проти гепатиту В) місцем внутрішньом'язового введенняє верхній зовнішній квадрант сідниці або переднебокова область верхньої частини стегна. Однак накопичено велику кількість відомостей про те, що введення будь-яких імунних препаратівв сідничну область загрожує небезпекою пошкодження сідничного нерва з виникненням м'язової слабкості, що довго зберігається, контрактури, провисання стопи і уповільнення зростання кінцівки на стороні пошкодження. В результаті недбалого виконання маніпуляції або при аномальному розташуванні нервів і судин можливе пошкодження інших нервів, що іннервують сідничну область або проходять через неї (верхній сідничний нерв, задній стегновий шкірний, статевий, нижній сідничний нерви). Тому в

закордонній практиці внутрішньом'язово дітям до 18 міс життя вакцину вводять у передньобокову область верхньої частини стегна, дітям старше 18 міс в область дельтовидного м'яза.

Відмова від введення вакцини в сідницю крім можливості пошкодження нервів і судин, що проходять в області сідниці, мотивується також і тим, що у дітей раннього віку сіднична область складається переважно з жирової тканини, а чотириголовий м'яз стегна добре розвинений з перших місяців життя. Крім того, у передньобоковій області верхньої частини стегна немає

важливих нервів та кровоносних судин. У дітей віком від 2? 3 років вакцину краще вводити в дельтоподібний м'яз (посередині між латеральним кінцем остюка лопатки і дельтовидною бугристістю). Ін'єкцій у

Триголовий м'яз необхідно уникати через можливість травмування променевого, плечового та ліктьового нервів, а також глибокої артерії плеча.

4.4. Протипоказання до вакцинації

Протипоказання до вакцинації поділяють на постійні (абсолютні) та тимчасові (відносні).

Абсолютно протипоказані:

Усі вакцини у разі надмірно сильних реакцій або інших поствакцинальних ускладнень на попереднє введення;

Усі живі вакцини - особам з імунодефіцитними станами (первинними); імуносупресією, злоякісними новоутвореннями; вагітним жінкам;

БЦЖ-вакцина при масі тіла дитини при народженні менше 2000 г; келоїдних рубцях, у тому числі після введення попередньої дози;

АКДС-вакцина при прогресуючих захворюваннях нервової системи, афебрильних судомах в анамнезі;

Живі корова, паротитна, краснушна вакцини при важких формах алергічних реакцій на аміноглікозиди; анафілактичні реакції на яєчний білок (крім краснушної вакцини);

Вакцина проти вірусного гепатиту В при алергічних реакціях на пекарські дріжджі.

При тимчасових протипоказаннях планова вакцинація відкладається до закінчення гострих та загострень хронічних захворювань. Вакцина вводиться не раніше ніж через 4 тижні після одужання.

5. Вакцинальні реакції та ускладнення

5.1. Вакцинальні реакції

Нормальна вакцинальна реакціяВакцинальний процес зазвичай протікає безсимптомно, але у щеплених осіб можливі прояви нормальної вакцинальної реакції, під якою розуміють клінічні та лабораторні зміни, пов'язані зі специфічною дією тієї чи іншої вакцини Клінічні прояви та частота їх виникнення описуються в інструкції до кожного медичного імунобіологічного препарату. Таким чином, вакцинальні реакції - це комплекс клінічних і параклінічних проявів, що стереотипно розвивається після введення конкретного антигену і визначається реактогенністю вакцини.

Поряд із нормальною вакцинальною реакцією, введення вакцин може супроводжуватися побічними ефектами. Патологічні стани, що виникають у поствакцинальному періоді, поділяють на три групи:

1) приєднання гострої інтеркурентної інфекції або загострення хронічних захворювань;

2) поствакцинальні реакції;

3) поствакцинальні ускладнення.

У дітей після введення вакцин можуть виникати неспецифічні (стосовно вакцини) інфекційні захворювання: гострі респіраторні вірусні інфекції(ГРВІ) (нерідко з проявами нейротоксикозу, синдрому крупа, обструктивного бронхіту), пневмонія, інфекція сечових шляхів, нейроінфекція та ін. Як правило, підвищену інфекційну захворюваність у поствакцинальному періоді пояснюють простим збігом у часі щеплення та хвороби. Однак вона може бути пов'язана зі змінами в імунній системі після введення вакцин. Це зумовлюється тим, що з введенням вакцин в імунній системі виникають однотипні двофазні зміни.

Перша фаза імуностимуляції супроводжується збільшенням числа циркулюючих лімфоцитів, у тому числі Т-хелперів і В-лімфоцитів.

Друга фаза - транзиторного імунодефіциту - розвивається через 2 - 3 тижні після введення вакцини і характеризується зниженням чисельності всіх субпопуляцій лімфоцитів та їх функціональної активності, у тому числі здатності відповідати на мітогени та синтезувати антитіла. Ця фаза необхідна обмеження імунної відповіді антигени вакцини.

Патогенетично поствакцинальний імунодефіцит не відрізняється від вторинних імунодефіцитів, що виникають у ході вірусних або бактеріальних інфекцій, і саме він лежить в основі підвищеної інфекційної захворюваності на неспецифічні (стосовно вакцини) інфекції. У поствакцинальному періоді у дітей частіше, ніж в інший час, реєструються різні гострі інфекції, при цьому відзначається два піки: у перші 3 доби і на 10? 30 добу після вакцинації.

До цієї групи можна віднести ускладнення, що розвиваються в результаті порушення техніки вакцинації. До вкрай небезпечних відноситься порушення стерильності вакцин. Це є причиною розвитку гнійно-септичних ускладнень, що в окремих випадках завершуються розвитком інфекційно-токсичного шоку та летальним кінцем.

Патологічні поствакцинальні реакції.У деяких дітей при проведенні профілактичного щеплення виникають клінічні розлади, невластиві звичайному перебігу вакцинального процесу. Такі патологічні вакцинальні реакції поділяють на місцеві та загальні.

До місцевих патологічних вакцинальних реакцій відносять усі реакції, що виникають у місці введення вакцини. Неспецифічні місцеві реакції з'являються в 1-у добу після щеплення у вигляді гіперемії та набряку, що зберігаються протягом 24…48 годин. При застосуванні адсорбованих препаратів, особливо підшкірно, у місці введення може сформуватися інфільтрат. При повторному введенні анатоксинів можуть розвинутись надмірно сильні місцеві алергічні реакції, що поширюються на всю сідницю, а іноді захоплюють поперек та стегно.

Розрізняють три ступені виразності місцевої реакції.

Слабкою реакцією вважається гіперемія без інфільтрату чи інфільтрат діаметром до 2,5 см;

середньою реакцією інфільтрат до 5 см;

сильною реакцією - інфільтрат понад 5 см, а також інфільтрат з лімфангіїтом та лімфаденітом.

В основі появи таких реакцій лежить підвищення судинної проникності, а також розвиток базофільної інфільтрації під дією ад'юванту. При виникненні призначають антигістамінні препарати, компреси.

При запровадженні живих бактеріальних вакцин розвиваються специфічні місцеві реакції, зумовлені інфекційним процесом у місці аплікації препарату. Так, при внутрішньошкірній імунізації вакциною БЦЖ у місці введення через 6 8 тижнів розвивається специфічна реакціяу вигляді інфільтрату діаметром 5…10 мм з невеликим вузликом у центрі та утворенням скоринки; у ряді випадків дома введення виникають пустули. Зворотний розвиток змін займає 2…4 міс. На місці реакції залишається поверхневий рубчик 3? 10 мм. При виникненні місцевої атипової реакції дитина потребує консультації фтизіатра.

Загальні вакцинальні реакції супроводжуються зміною стану та поведінки дитини. Вони часто виражаються підвищенням температури тіла, занепокоєнням, порушенням сну, анорексією, міалгією.

Після введення інактивованих вакцин загальні реакції розвиваються за кілька годин; їхня тривалість зазвичай не перевищує 48 год. Тяжкість реакції оцінюється за висотою температури тіла, з якою прямо пов'язані й інші прояви.

Реакція вважається слабкою при підвищенні температури тіла до 37,5 °C, середньої при температурі від 37,6 до 38,5 °C, сильної при підвищенні температури тіла більше 38,5 °C.

У цих проявів лежить розвиток відповіді гострої фази. У дітей з перинатальною поразкоюнервової системи після вакцинації може розвинутися енцефалічна реакція, що супроводжується підвищенням температури тіла та короткочасними судомами. Проявом такої реакції на введення протиоклюшної вакцини є також безперервний пронизливий крик дитини протягом кількох годин. Механізм розвитку енцефалічної реакції зумовлений підвищеною проникністю судинної стінки, наслідком чого є підвищення внутрішньочерепного тиску та розвиток набряку головного мозку.

Найчастіше енцефалічні реакції розвиваються після вакцинації цілоклітинної протиоклюшної вакциною, що пов'язано з її сенсибілізуючою дією, наявністю перехресно реагують з тканиною головного мозку антигенів. Водночас частота судом після вакцини АКДС нижча, ніж у зарубіжних аналогів.

Терапія енцефалічних поствакцинальних реакцій аналогічна до терапії, що проводиться при нейротоксикозі. До проявів загальних реакцій на вакцинацію відноситься і алергічний висип. При її виникненні показані антигістамінні препарати.

5.2. Поствакцинальні ускладнення

Відповідно до Федерального закону від 17 вересня 1998 р. № 157-ФЗ «Про імунопрофілактику інфекційних хвороб» до поствакцинальних ускладнень відносять тяжкі та (або) стійкі порушення стану здоров'я, що розвиваються внаслідок профілактичних щеплень.

Поствакцинальні ускладнення поділяють на специфічні, що залежать від виду мікроорганізму, що міститься в складі вакцини, та неспецифічні.

Специфічні поствакцинальні ускладнення. Серед таких ускладнень виділяють вакциноасоційовані інфекції, зумовлені залишковою вірулентністю вакцинного штаму, реверсією його патогенних властивостей та порушеннями імунної системи (первинні імунодефіцити).

Персистирующая і генералізована БЦЖ-інфекція проявляється розвитком остеїтів (які протікають як кістковий туберкульоз), лімфаденітів (двох і більше локалізацій), підшкірних інфільтратів.

При генералізованій інфекції спостерігаються поліморфні клінічні прояви. У осіб із первинними комбінованими імунодефіцитами можливий летальний кінець.

При розвитку БЦЖ-інфекції проводять етіотропну терапію. При генералізованій БЦЖ-інфекції на 2-3 місяці призначають ізоніазид або піразинамід. При гнійному лімфаденіті роблять пункцію ураженого лімфатичного вузла з видаленням казеозних мас та вводять стрептоміцин або інші протитуберкульозні препарати у дозі, що відповідає віку. Та ж терапія показана при холодних абсцесах, що розвинулися внаслідок порушення техніки вакцинації та підшкірного введення вакцини БЦЖ.

Ускладнення після вакцинації БЦЗ розвиваються нечасто. Так, регіонарний БЦЖ-лімфаденіт реєструється з частотою 1:10 000, генералізована БЦЖ-інфекція 1:100 000.

Діагноз «вакциноасоційований поліомієліт» ставиться на підставі критеріїв, запропонованих ВООЗ:

а) виникнення в строки від 4-х до 30-х діб у щеплених, до 60 діб у контактних;

б) розвиток млявих паралічів або парезів без порушення чутливості та з залишковими явищамипісля закінчення 2 місяців хвороби;

в) відсутність прогресування захворювання;

г) виділення вакцинного штаму вірусу та наростання титру типоспецифічних антитіл не менше ніж у 4 рази.

У країнах із широким охопленням вакцинацією більшість випадків поліомієліту в сучасних умовах можуть бути розцінені як вакциноасоційовані. Вакциноасоційований поліомієліт зустрічається в однієї дитини з 500 000 щеплених дітей оральною поліомієлітною вакциною. У Росії з 1997 р. щорічно відзначають від 2 до 11 випадків вакциноасоційованого поліомієліту, що в середньому не виходить за межі міжнародної.

статистики.

Таке ускладнення, як енцефаліт, при вакцинації як інактивовані,

так і живими вакцинами зустрічається у співвідношенні 1:1000000.

Мітигований кір, поствакцинальний коровий енцефаліт, підгострий склерозуючий паненцефаліт і корова пневмонія можуть виникнути після вакцинації коровою вакциною.

Гострий паротит та паротитний менінгіт розвиваються після вакцинації паротитною вакциною.

Артрит та артралгії можуть виникнути після введення краснушної вакцини; синдром вродженої краснухи, переривання вагітності при вакцинації вагітних краснушною вакциною.

Неспецифічні поствакцинальні ускладнення. Такі ускладнення пов'язані насамперед з індивідуальною реактивністю прищеплюваного. Вакцинація може виступати як фактор виявлення генетичної схильності щепленого, а самі поствакцинальні ускладнення у маленьких дітей є предикторами розвитку в подальшому імунопатологічних захворювань. За провідним механізмом виникнення ці ускладнення умовно можна розділити на три групи: алергічні

(атопічні), імунокомплексні, аутоімунні.

До алергічних ускладнень відносяться анафілактичний шок, важкі генералізовані алергічні реакції (набряк Квінке, синдром Стівенса, Джонсона, синдром Лайєлла, багатоморфна ексудативна еритема), початок та загострення атопічного дерматиту, бронхіальної астми.

Алергія, що виникає при вакцинації, пов'язана з підвищеним виробленням загального та специфічних IgE як до протективних антигенів вакцини, так і до антигенів, що не мають протективної дії (білок яйця, антибіотики, желатин). Алергічні реакції виникають переважно у схильних до атопії осіб. Поодинокі випадки сильних місцевих (у тому числі набряк, гіперемія понад 8 см у діаметрі) та загальних (у тому числі температура понад 40 °C, фебрильні судоми) реакцій на вакцинацію, а також легкі прояви шкірної та респіраторної алергіїпідлягають реєстрації у порядку без інформування вищих органів охорони здоров'я.

Найважчим ускладненням групи є анафілактичний шок.

Вакцинація може призводити до ініціації та (або) загострення імунокомплексних та аутоімунних захворювань. До перших належать геморагічний васкуліт, сироваткова хвороба, вузликовий поліартеріїт, гломерулонефрит, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.

Аутоімунний механізм мають поствакцинальні ускладнення з ураженням центральної та периферичної нервової системи. Поразка ЦНС виявляється у розвитку енцефаліту, енцефаломієліту.

При ураженні периферичної нервової системи можуть виникнути мононеврит, поліневрит, синдром Гійєна Барре. Крім цього в якості ускладнень вакцинації розвиваються «другі» хвороби: аутоімунна гемолітична анемія, ідіопатична і тромботична тромбоцитопенічна пурпура, міокардит, гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальний нефрит, системний червоний вовчак ідний артрит, розсіяний склероз. Введення вакцин може стимулювати утворення аутоантитіл, аутореактивних лімфоцитів, імунних комплексів.Водночас у сироватці крові щеплених дітей підвищується вміст прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНВа). Це зазвичай виникає при введенні великих доз деяких вакцин.

Індукція аутоімунних реакцій при вакцинації пов'язана з феноменом антигенної мімікрії, наявністю перехресних антигенних структур між вакциною та власними тканинами організму, а також наявністю у складі вакцин хімічних ад'ювантів, ендотоксину, цитокінів і природних інфекцій.

Ризик розвитку цих захворювань підвищений у схильних осіб. Водночас достовірні докази зв'язку перелічених захворювань із вакцинацією отримати важко. Їхня диференціальна діагностика з аутоімунними захворюваннями, що латентно протікають до щеплення і маніфестують у поствакцинальний період, надзвичайно складна. Вважають, що щеплення є не причиною, а скоріше умовою, що сприятиме розвитку зазначених захворювань. Водночас аналіз патогенетичних механізмів формування таких станів доводить принципову можливість та біологічну правдоподібність їхнього розвитку.

PAGE \* MERGEFORMAT 26

ДБОУ СПО «Краснодарський крайовий базовий медичний коледж» Міністерства охорони здоров'я Краснодарського краю

Циклова комісія «Лікувальна справа»

ДИПЛОМНА РОБОТА

НА ТЕМУ: «Дослідження ролі фельдшера у ранній діагностиці, лікуванні та профілактиці жовчно-кам'яної хвороби в умовах поліклініки»

Студентки Лежневої Тетяна Володимирівни

Спеціальність «Лікувальна справа»

Краснодар 2015

АННОТАЦІЯ

ВСТУП

ГЛАВА 1. ЖОВЧНО-КАМ'ЯНА ХВОРОБА ЯК ОДНЕ З ПОШИРЕНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ПИШЕВАРЕННЯ

2 Етіологія та патогенез

3 Фактори ризику розвитку жовчно-кам'яної хвороби

4 Клінічна картина

4.1 Фізико-хімічна стадія жовчнокам'яної хвороби

4.2 Латентна стадія захворювання

4.3 Клінічно-виражена стадія жовчно-кам'яної хвороби

5 Діагностика

6 Лікування

7 Ускладнення жовчно-кам'яної хвороби

8 Профілактика розвитку захворювання

ВИСНОВКИ З РОЗДІЛУ 1

РОЗДІЛ 2. ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ ФЕЛЬДШЕРА В РАННІЙ ДІАГНОСТИЦІ, ЛІКУВАННІ ТА ПРОФІЛАКТИЦІ ЖОВЧНО-КАМІННОЇ ХВОРОБИ

1.Рання діагностика жовчно-кам'яної хвороби на догоспітальному етапі

2 Невідкладна допомога фельдшера на догоспітальному етапі

3 Аналіз захворюваності на жовчно-кам'яну хворобу на базі Дінської ЦРП

3.1 Статистичні дані щодо станиці Динської за 2014 рік

3.2 Виявлення частоти народження жовчно-кам'яної хвороби серед пацієнтів Дінської ЦРП

4 Анкетування пацієнтів

5 Діяльність фельдшера з профілактики жовчнокам'яної хвороби в умовах Дінської ЦРП

ВИСНОВКИ З РОЗДІЛУ 2

ЗАГАЛЬНІ ВИСНОВКИ

ВИСНОВОК

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

ДОДАТОК №1

ДОДАТОК №2

ДОДАТОК № 3

АННОТАЦІЯ

У дипломній роботі виконано дослідження ролі фельдшера у ранній діагностиці, лікуванні та профілактиці жовчнокам'яної хвороби в умовах поліклініки. У доступній літературі недостатньо зустрічаються відомості, що розкривають різноманіття взаємозв'язків між біохімічними зрушеннями, клінічними, психоемоційними змінами в організмі людини при захворюваннях жовчовивідної системи і мало розроблені підходи та розкрито шляхи корекції розвиненого дисбалансу. У зв'язку з цим оптимізація діагностики та лікувально-профілактичних заходів у діяльності фельдшера у осіб різного віку з жовчовивідною патологією є важливою та необхідною. І це визначило актуальність дослідження.

Гіпотезою дослідження стало припущення про те, що якісно проведена фельдшером санітарно-освітня робота та профілактичні заходи на поліклінічному етапі призведуть до підвищення знань пацієнтів із групи ризику про цю патологію, що, у свою чергу, сприяє підвищенню якості життя та психоемоційного статусу пацієнтів.

Структура дипломної роботискладається з вступу, двох розділів, висновків за розділами, загального висновку, висновків, списку використаної літератури та додатку. Загальний обсяг дипломної роботи становив 75 сторінок машинописного тексту, включаючи додатки. Робота містить 6 малюнків, 3 таблиці. Список використаної літератури містить 25 найменувань.

ВСТУП

В даний час захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів є гострою для сучасної медицини проблемою, і займає одне з провідних місць серед усіх хвороб шлунково-кишкового тракту. Тому використання освітніх програм є актуальним питанням.

Рання діагностика та лікування патологій гепатобіліарної системи має велике клінічне значення через трансформацію функціональних порушень жовчовивідної системи в органічну патологію. Розвивається вона через порушення колоїдної стабільності жовчі та приєднання запального процесу.

У Росії її частота жовчно-кам'яної хвороби перебуває лише на рівні середньоєвропейських показників (близько 10%), проте встановлено, що у другій половині ХХ століття частота виявлення каменів у жовчному міхурі серед населення країни подвоювалася кожне десятиліття. У віці старше 60 років практично кожна друга людина відчуває на собі болючі напади жовчної кольки, і особливо страждають жінки.

Жовчно-кам'яна хвороба належить до тих захворювань, частота яких знижується з розвитком медичної науки та покращенням добробуту. В останні десятиліття в усьому світі, незважаючи на певні успіхи, пов'язані з появою на ринку нових ефективних фармакологічних засобів для корекції функціональних розладів органів травлення, відзначається чітка тенденція до зростання захворюваності на жовчовивідну систему.

І пов'язана вона з тим, що відбувається різке зниження якості харчування, люди ведуть малорухливий спосіб життя, у багатьох є шкідливі звички.

Сучасні методи лікування жовчно-кам'яної хвороби, якщо їх використовувати вчасно, дозволяють досягти повного одужання у 85-95% випадків. Загальна летальність після всіх подібних операцій становить 0,5-0,8% і, як правило, у випадках з розвитком ускладнень, які збільшують тяжкість самої операції, особливо серед людей похилого віку.

Для якісного надання медичної допомоги необхідно забезпечити безперервність лікувально-діагностичного процесу всіх етапах лікування. Тут набуває значення чіткого поділу функцій на кожному етапі надання медичної допомоги. Діяльність фельдшера є важливою ланкою в системі охорони здоров'я в нашій країні. Для підтвердження цього твердження я хочу розглянути діяльність фельдшера в ранній діагностиці, лікуванні та профілактиці захворювань, на прикладі жовчно-кам'яної хвороби в умовах поліклініки.

У доступній літературі недостатньо зустрічаються відомості, що розкривають різноманіття взаємозв'язків між біохімічними зрушеннями, клінічними, психоемоційними змінами в організмі людини при захворюваннях жовчовивідної системи і мало розроблені підходи та розкрито шляхи корекції розвиненого дисбалансу.

У зв'язку з цим оптимізація діагностики та лікувально-профілактичних заходів у діяльності фельдшера у осіб різного віку з жовчовивідною патологією є важливою та необхідною. .

Гострою проблемою в клінічній гастроентерології є захворювання гепатобіліарної системи, що мають тенденцію до зростання. Дані літератури вказують на щорічне збільшення числа хворих із захворюваннями гепатобіліарної системи на 15-30%. У зв'язку з цим проблема захворювань печінки і жовчовивідних шляхів стає все більш актуальною.

Область дослідження: діяльність фельдшера у поліклініці.

Об'єкт дослідження: професійна діяльність фельдшера при жовчнокам'яній хворобі.

Предмет дослідження: статистичні дані ЦРЛ станиці Динської; карти амбулаторних пацієнтів; результати анкетування.

Гіпотеза: якісно проведена фельдшером санітарно-освітня робота та профілактичні заходи на поліклінічному етапі призведуть до підвищення знань пацієнтів із групи ризику про цю патологію, що, у свою чергу, сприяє підвищенню якості життя та психоемоційного статусу пацієнтів.

Мета дослідження: провести аналіз впливу профілактичних заходів діяльності фельдшера на ефективність ранньої діагностики, лікування та профілактики захворювання в умовах поліклініки.

Виконати аналіз літератури на тему дослідження; виявити фактори ризику, що провокують розвиток жовчнокам'яної хвороби.

Розширити та поглибити знання пацієнтів щодо особливостей перебігу жовчно-кам'яної хвороби;

Провести дослідження серед пацієнтів Дінської ЦРП із патологією гепатобіліарної системи;

Розробити анкету та провести анкетування серед виявлених пацієнтів із жовчно-кам'яною хворобою; виконати аналіз одержаних результатів;

Розробити пам'ятку для пацієнтів із жовчно-кам'яною хворобою та санбіллютенем для розширення знань про дане захворювання.

Методи дослідження:

науково-теоретичний аналіз медичної літератури з цієї теми;

соціологічний (анкетування, бесіда);

емпіричний (спостереження, додаткові методи дослідження);

статистичний (обчислення процентних співвідношень).

Практична значимість: у ході виконання дослідження закріплені, розширені та поглиблені знання про жовчно -кам'яної хвороби. Підтверджено значущість впливу діяльності фельдшера у ранній діагностиці, на ефективність лікування та профілактику жовчно-кам'яної хвороби в умовах поліклініки. Результати дослідження можуть бути використані у навчальному процесі підготовки студентів за спеціальністю «Лікувальна справа» щодо ПМ.02.01. «Лікування пацієнтів терапевтичного та геріатричного профілю».

РОЗДІЛ 1. ЖОВЧНО-КАМ'ЯНА ХВОРОБА ЯК ОДНЕ ІЗ ПОШИРЕНИХ І ТЯЖИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

1 Жовчно-кам'яна хвороба. Концепція. Класифікація

жовчний захворювання фельдшер лікувальний

Жовчно-кам'яна хвороба (син. калькульозний холецистит) - хронічне обмінне захворювання гепатобіліарної системи, що характеризується утворенням жовчних каменів у жовчному міхурі (холецистолітіаз, хронічний калькульозний холецистит), у загальній жовчній протоці (холедохолітіаз), у печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холеліт).

Класифікація жовчно-кам'яної хвороби

Сучасна концепція жовчно-кам'яної хвороби виділяє такі форми захворювання:

Симптоматична жовчнокам'яна хвороба - це стан, що супроводжується виникненням жовчної коліки. Жовчна коліка являє собою інтенсивні або сильні болів епігастрії або правому підребер'ї, тривалістю близько 30 хвилин. Жовчну кольку може супроводжувати нудота, блювання та головний біль.

Безсимптомна жовчно-кам'яна хвороба – ця форма хвороби, яка не викликає жовчних кольок.

Камені жовчного міхура також можуть бути присутніми в загальній жовчній протоці, а не в самому жовчному міхурі. Цей стан називається холедохолітіаз.

Вторинне каміння загальної жовчної протоки. У більшості випадків, камені загальної жовчної протоки спочатку утворюються в жовчному міхурі і переміщаються в загальну жовчну протоку. Тому вони називаються вторинними каменями. Вторинний холедохолітіаз зустрічається приблизно у 10% хворих з жовчним камінням.

Первинне каміння загальної жовчної протоки. Рідше, камені утворюються в найзагальнішому жовчному протоці (так звані первинні камені). Вони, як правило, коричневого пігментного типу, частіше викликають інфекцію, ніж вторинні жовчні камені.

Безкам'яне захворювання жовчного міхура. Цей стан називається безкам'яною хворобою жовчного міхура. У цьому стані людина має симптоми каменів жовчного міхура, але немає жодних доказів каменів у самому жовчному міхурі чи жовчних шляхах. Вона може бути гострою чи хронічною. Гостра безкам'яна хвороба жовчного міхура зазвичай виникає у пацієнтів із супутніми захворюваннями. У цих випадках відбувається запалення у жовчному міхурі. Таке запалення зазвичай виникає внаслідок зниження надходження крові або нездатності жовчного міхура правильно скорочуватися та очищати свою жовч.

Хронічне безкам'яне захворювання жовчного міхура, також зване дискінезія жовчовивідних шляхів, що викликана дефектами м'язів, втручається у природні скорочення, необхідні для викиду жовчі.

Класифікація жовчного каміння та механізм їх утворення

В утворенні жовчного каміння беруть участь 2 основні речовини: холестерин і кальцій білірубінату.

Холестеринові жовчні камінці.

Більше 80% жовчного каміння містять холестерин як основний компонент. Клітини печінки виділяють холестерину в жовч, а також фосфоліпіди (лецитин) у вигляді невеликих сферичних мембранних бульбашок, які називаються одношарові везикули. Клітини печінки також виділяють солі жовчних кислот, які є потужними засобами, необхідними для травлення та всмоктування харчових жирів. Солі жовчних кислот у жовчі розчиняють одношарові везикули, утворюючи розчинні агрегати, які називаються змішані міцели. Це відбувається головним чином у жовчному міхурі, де жовч концентрується, поглинаючи електроліти та воду.

Порівняно з бульбашками (які можуть вмістити до 1 молекули холестерину на кожну молекулу лецитину), змішані міцели мають нижчу пропускну здатність холестерину (близько 1 молекули холестерину на кожні 3 молекули лецитину). Якщо жовч містить відносно високий відсоток холестерину в крові з самого початку, то, у міру того, як збільшується концентрація жовчі, прогресоване розчинення бульбашок може призвести до стану, при якому накопичується холестерин через зменшення пропускної здатності міцел і залишкових бульбашок. У результаті жовч перенасичена холестерином і починається утворення кристалів моногідрату холестерину.

Таким чином, основними факторами, що визначають утворення холестеринового жовчного каміння, є:

кількість холестерину, що виділяється клітинами печінки, по відношенню до лецитину та жовчних солей. Печінка виробляє дуже багато холестерину в жовчі.

Ступінь концентрації та ступінь застою жовчі у жовчному міхурі.

Жовчний міхур не в змозі нормально скорочуватися, тому жовч застоюється. Клітини, що вистилають жовчний міхур, не в змозі ефективно поглинати холестерин та жири з жовчі.

Кальцієві, білірубінові та пігментні жовчні камені.

Білірубін є речовиною, що зазвичай утворюються при розпаді гемоглобіну в червоних кров'яних клітинах. Він виводиться з організму із жовчю. Більшість білірубіну міститься в жовчі у вигляді кон'югатів глюкуроніду (прямий білірубін), які цілком розчинні у воді і стабільні, але невелика частина складається з непрямого білірубіну. Вільний білірубін, такий як жирні кислоти, фосфати, карбонати та інші аніони, як правило, утворює нерозчинні опади з кальцієм. Кальцій надходить жовч пасивно разом з іншими електролітами.

Кальцій білірубінату потім може кристалізуватися з розчину і зрештою утворювати каміння. З часом різні окислення викликають зміну кольору опадів білірубіну, каміння стає чорним як смоль. Такі камені називаються чорні жовчні пігментні камені. Чорне пігментне каміння становить 10-20% від усіх жовчних каменів. До їх розвитку більш схильні люди з гемолітичною анемією, недокрів'ям, при якому червоні кров'яні клітини руйнуються при аномально високій швидкості.

Жовч, як правило, стерильна, але в деяких незвичайних обставинах вона може стати колонізацією бактерій. Бактерії гідролізують білірубін, і в результаті збільшення непрямий білірубін може призвести до випадання кристалів білірубінату. Бактерії також можуть гідролізувати лецитин, щоб звільнити жирні кислоти, які можуть зв'язувати кальцій, який випадає в осад з розчину жовчі. В результаті конкременти мають глиноподібну консистенцію і називаються коричневим пігментним камінням. На відміну від холестеринових або чорних пігментних каменів, які утворюють майже виключно в жовчному міхурі, коричневі пігментні жовчні камені часто утворюють відкладення в жовчних протоках. Вони містять більше холестерину та кальцію, ніж чорне пігментне каміння. Інфекція відіграє важливу роль у розвитку цього каміння.

Коричневі пігментні камені найпоширеніші в азіатських країнах.

Змішане каміння в жовчному міхурі.

Змішані камені є сумішшю пігментних і холестеринових каменів. Холестеринові жовчні камені можуть інфікуватися бактеріями, що, своєю чергою, може викликати запалення слизової оболонки жовчного міхура. В результаті, з часом, холестеринові камені можуть накопичувати значну частину білірубінату кальцію, ферменти з бактерій та лейкоцитів, жирні кислоти та інші солі, утворюючи змішані камені у жовчному міхурі. Великі камені можуть розвиватися з ободом кальцію на поверхні шкаралупи, що нагадує, і можуть бути видно на звичайних рентгенівських плівках.

Клінічні особливості форм ЖКБ, залежно від локалізації каменю. .

Холецистолітіаз (камінь у жовчному міхурі). Клінічна симптоматика повністю відповідає вищевикладеній. Найбільш характерним при вираженій формі захворювання є больовий синдром (жовчна колька).

) Жовчна коліка - наслідок спастичних скорочень мускулатури жовчного міхура, спрямованих на те, щоб проштовхнути камінь у міхурову і далі в загальну жовчну протоку. Іноді камінь дійсно виходить із жовчного міхура і може бути виявлений при ретельному дослідженні калових мас. Однак найчастіше після ліквідації спазму в міхурово-шийному відділі (самовільно або під впливом спазмолітичних засобів) камінь прослизає назад у так звану «німу» зону (тіло жовчного міхура). Після усунення нападу припиняється блювання, нормалізується температура тіла, поступово зникає біль. Проте протягом кількох днів можуть зберігатися загальна слабкість, розбитість, поганий апетит, неінтенсивний тупий біль у сфері правого підребер'я постійного характеру. У деяких хворих під час нападу вдається промацати збільшений жовчний міхур. Однак найчастіше це спостерігається в період ремісії захворювання при обструкції протоки міхура каменем (розвивається водянка жовчного міхура). У цьому випадку залишки жовчі всмоктуються, порожнина міхура заповнюється слизу подібною рідиною, жовчний міхур промацується у вигляді болючого пухлинного гладкого утворення, яке при глибокому вдиху може зміщуватися донизу разом з печінкою. Нижній полюс збільшеного жовчного міхура рухається і зміщується всередину і назовні. Водянка жовчного міхура може зникнути самостійно, якщо камінь зуміє вийти з протоки міхура в ductuscholedochus або повернутися назад в жовчний міхур і, отже, відтік жовчі відновиться. Однак часто жовчний міхур зморщується, порожнина його зникає («відключений жовчний міхур»). Слід також пам'ятати про атипові еквіваленти жовчної коліки. До них відносяться: періодичні болі в правому плечі, під правою лопаткою, у правому ліктьовому суглобі і передпліччя, в епігастрії (при цьому болі в надчеревній ділянці поєднуються з диспептичними явищами - нудотою, відрижкою, печією і імітують "шлункове захворювання". У всіх випадках атипових еквівалентів болю в проекції жовчного міхура мало виражені або зовсім відсутні.

) Холедохолітіаз (камінь у загальній жовчній протоці). За даними Глоуцала (1967) камені в загальній жовчній протоці спостерігаються у 10-25% хворих на холецистолітіаз. У більшості випадків камені надходять до загальної жовчної протоки з жовчного міхура. Цьому сприяє наявність інфекції та перешкода відтоку жовчі у 12-палу кишку. Автохтонні конкременти складаються з кальцію білірубінату, мають коричневий відтінок і, як правило, розташовуються в дистальному відрізку загальної жовчної протоки. Досить часто, зустрічається скупчення замазкоподібних мас і кристалів кальцію білірубінату (у вигляді зерен), при цьому загальна жовчна протока і внутрішньопечінкові жовчні протоки виявляються розширеними. Клінічна картина холедохолітіазу залежить від місця розташування каменю в загальній жовчній протоці. Камінь у супрадуоденальному відрізку ductuscholedochus може не виявлятися клінічно у зв'язку з відсутністю обструкції та застою жовчі, особливо, якщо загальна жовчна протока розширена. Утиск каменю в кінцевому дистальному відрізку загальної жовчної протоки викликає значні клінічні прояви.

Виділяють такі клінічні форми холедохолітіазу:

) латентну,

) диспепсичну,

) клінічно виражену (повністю розвинену),

) холангітичну.

Латентна форма холедохолітіазу характеризується майже повною відсутністю скарг, лише періодично спостерігаються тупі болі в області правого підребер'я.

Диспептична форма. При цій формі в клінічній картині на перший план виступають диспепсичні прояви – нудота, відрижка, гіркота та сухість у роті, зниження апетиту. Можливо, відчуття болю, що давить, а іноді короткочасні напади гострого болю в правому підребер'ї, що може бути обумовлено минущим утиском каменя в пери папілярної області. У цьому випадку спостерігається короткочасна жовтяниця. Спазм і набряк слизової оболонки загальної жовчної протоки швидко ліквідуються, болі та жовтяниця зникають.

Латентна та диспептична форми холедохолітіазу мають велике клінічне значення, оскільки маловиражена симптоматика захворювання не привертає пильної уваги хворих та лікарів, а тим часом внаслідок хронічного застою жовчі та інфекції у жовчовивідних шляхах поступово формується значне ураження печінки.

Клінічно виражена (повністю розвинена форма) характеризується тріадою Вілляра (жовчна колька, лихоманка, жовтяниця), а також збільшенням печінки.

Жовчна коліка - наслідок спастичних скорочень мускулатури жовчного міхура, спрямованих на те, щоб проштовхнути камінь у міхурову і далі в загальну жовчну протоку. Болі носять нападоподібний, дуже виражений, інтенсивний характер, локалізуються в області правого підребер'я, іррадіюють вправо та в спину. При локалізації каменю в ділянці сосочка Фатера болі відчуваються в ділянці XI грудного хребця, а при утиску каменю в сосочці - в лівій епігастральній ділянці. Дуже часто біль при холедохолітіазі супроводжується нудотою та блюванням.

Гарячка при холедохолітіазі зазвичай свідчить про розвиток холангіту і, як правило, супроводжується ознобом. При раптовій та повній закупорці холедоха інфекція відсутня і температура тіла нормальна.

Жовтяниця є найважливішою клінічною ознакою холедохолітіазу. Вона носить механічний характер і з'являється внаслідок обтурації загальної жовчної протоки. Жовтяниця з'являється, як правило, через 12-24 години після нападу болю і може тривати від кількох годин або днів до декількох тижнів. При цьому жовтяниця супроводжується шкірним свербінням, сеча набуває темного кольору, містить білірубін і не містить уробіліну. Стілець охолочені. Спочатку жовтяниця має відтінок міді, а при тривалому існуванні набуває зеленого відтінку. При холедохолітіазі жовтяниця спостерігається у 50% хворих, закупорка загальної жовчної протоки не завжди буває повною. Стійка повна обтурація холедоха спостерігається лише у 8-10% хворих (при утиску каменю в ампулі над сосочком Фатера). В осіб похилого віку повна обтураційна жовтяниця при холедохолітіазі може розвиватися поступово, причому в переджовтяничний період вираженого больового синдрому не буває. У цьому випадку слід проводити ретельну диференціальну діагностику з раком головки підшлункової залози або метастазами пухлини в регіонарні лімфовузли, що стискають ductuscholedochus.

У ряді випадків можлива наявність вентильного каменю в загальній жовчній протоці, яка періодично може змінювати своє положення, відкриваючи вихід для жовчі в 12-палу кишку. У зв'язку з цим жовтяниця за кілька днів зникає, проте надалі з'являється знову.

) Холангітинська форма характеризується розвитком холангіту і має наступну симптоматику:

температура тіла підвищена, нерідко до високих цифр, що супроводжується ознобом; слід зауважити, що при холедохолітіазі інфекція і, отже, холангіт розвивається при неповній або перемежовується закупорці загальної жовчної протоки (у цьому випадку створюються умови для проникнення інфекції з кишечнику висхідним шляхом);

лихоманка супроводжується жовтяницею з типовими проявами механічного (під печінкового) типу жовтяниця носить характер, що перемежується. У деяких хворих жовтяниця відсутня або нерезко виражена (субіктерус);

спостерігається свербіж шкіри;

біль в області правого підребер'я зазвичай неінтенсивний, що пояснюється поступовим розтягуванням загальної жовчної протоки;

характерно збільшення печінки, при тривалому існуванні холестазу вона стає щільною;

часто спостерігається збільшення селезінки;

при неповній, але тривалій обструкції загальної жовчної протоки та повторних епізодах холангіту може сформуватися вторинний біліарний цироз печінки.

2 Етіологія та патогенез

Це поліетиологічне захворювання: лише взаємодія різних чинників сприяє утворенню каменів. Запальний процес у стінці жовчного міхура може бути обумовлений не лише мікроорганізмом, а й певним складом їжі, алергологічними та аутоімунними процесами. При цьому покривний епітелій перебудовується в бокалоподібні та слизові оболонки, які виробляють велику кількість слизу, сплощується циліндричний епітелій, ним губляться мікроворсинки, порушуються процеси всмоктування. У нішах слизової відбувається всмоктування води та електролітів, а колоїдні розчини слизу перетворюються на гель. Грудочки гелю при скороченні міхура вислизають з ніш і злипаються, утворюючи зачатки жовчного каміння. Потім каміння наростає і просочується центр пігментом.

Основне значення надається інфекції. Патогенні мікроорганізми можуть потрапляти у міхур трьома шляхами: гематогенним, лімфогенним, ентерогенним. Найчастіше у жовчному міхурі виявляють такі організми: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Другою причиною розвитку запального процесу в жовчному міхурі є порушення відтоку жовчі та її застій. При цьому відіграють роль механічні фактори - перегини подовженої і звивистої протоки міхура, його звуження. На тлі жовчно-кам'яної хвороби, за даними статистики, трапляється до 85-90% випадків гострого холециститу. Якщо в стінці міхура розвивається склероз або атрофія, то страждають скорочувальна та дренажні функції жовчного міхура, що призводить до більш тяжкого перебігу холециститу з глибокими морфологічними порушеннями.

Розвитку жовчно-кам'яної хвороби також сприяє гіповітаміноз, у тому числі ендогенного та екзогенного походження, а також спадковий фактор. Основними факторами, що призводять до розвитку ЖКБ, є запалення жовчовивідних шляхів (хронічний холецистит, холангіт, запалення загальної міхурової та загальної жовчної проток), порушення метаболізму та застій жовчі. Велику роль грають порушення метаболізму, насамперед білірубіну та холестерину - обох складових частин жовчі, які погано розчиняються у воді та утримуються у розчині під впливом емульгуючої дії жовчних кислот. При перевищенні нормальної концентрації у жовчі холестерину або білірубіну створюються умови для утворення каменів. Порушення обміну холестерину та гіперхолестеринемія спостерігаються при ожирінні, цукровому діабеті, атеросклерозі, гіперліпопротеїнеміях ІІА, ІІБ, ІІІ, ІV типів, подагрі.

Гіпербілірубінемії та утворенню пігментного каміння сприяє вроджена гемолітична анемія (спадковий мікросфероцитоз). Велике значення має порушення раціонального харчування - надмірне вживання багатої жиром їжі. Розвитку жовчно-кам'яної хвороби сприяють гіповітаміноз А екзо- та ендогенного походження, а також спадковий фактор.

На думку А. М. Ногаллера, до розвитку жовчно-кам'яної хвороби привертають:

вагітність (у 77.5% всіх хворих жінок),

нерегулярне харчування (53.4% ​​всіх хворих),

малорухливий спосіб життя (48.5%),

надлишкова маса (37.8%),

обтяжена захворюваннями обміну речовин спадковість (32.1%),

перенесені раніше черевний тиф або сальмонельоз (31.396),

малярія (20.8%),

вірусний гепатит (6.5%),

багате жирами або надлишкове харчування (20%),

Велике значення має хронічне порушеннядуоденальної прохідності (ХНДП) При ХНДП розвивається високий ступінь дуоденальної гіпертензії, в цих умовах внаслідок надмірної скрути відтоку жовчі з жовчного міхура розвивається холестаз, а потім утворюються камені.

Також камені в жовчному міхурі утворюються внаслідок випадання осад і кристалізації основних складових частин жовчі. Цьому процесу сприяють дисхолія (зміна складу жовчі), запалення, застій жовчі. Найчастіше камені утворюються в жовчному міхурі, рідше - у жовчному та печінковому протоках і внутрішньопечінкових жовчних ходах.

Сучасні уявленняпро механізм утворення жовчного каміння наступні:

) перенасичення жовчі холестерином;

)активація у ній процесів перекисного окислення ліпідів;

) зменшення вмісту в жовчі речовин білкової природи; зсув реакції жовчі в кислу сторону);

) різке зниження або повна відсутність ліпідного комплексу у жовчі. Цей комплекс забезпечує колоїдну стійкість жовчі, перешкоджаючи кристалізації холестерину та утворенню каменів. До складу ліпідного комплексу входять жовчно-кислі солі, фосфоліпіди та холестерин, електроліти;

) під впливом ініціюючих факторів (харчовий дисбаланс, алергія, аутоантитіла, мікрофлора) розвивається запалення і стінкою жовчного міхура виділяється слиз, що містить глікопротеїд;

) у грудочках слизу відбувається відкладення холестерину, чому сприяє поява в жовчі позитивно заряджених мукоїдних та білкових речовин;

) злиття і зростання грудочок призводить до утворення холестеринового жовчного каміння, а подальші процеси перекристалізації супроводжуються утворенням мікро-, а потім макротріщин, через які всередину каменю потрапляють пігменти, утворюючи його ядро. Внутрішні шари каменю збільшуються в середньому на 0.2 см3, а зовнішні – на 0.9 см3 на рік, коефіцієнт зростання становить 2.6 мм на рік (Н. МОК, 1986).

1.3 Фактори ризику розвитку жовчно-кам'яної хвороби

Генетична схильність. До однієї третини випадків каміння у жовчному міхурі може бути пов'язані з генетичними чинниками. Мутація в гені ABCG8 значно збільшує ризик виникнення каміння у жовчному міхурі. Цей ген контролює рівень холестерину, що переноситься з печінки в жовчну протоку. Ця мутація може спричинити перенесення холестерину з високою швидкістю. Дефекти в транспорті білків, залучених у секрецію ліпідів жовчі, привертають деяких людей до жовчно-кам'яної хвороби, але цього саме по собі мало для утворення каменів у жовчному міхурі. Дослідження показують, що захворювання є складним і може бути наслідком взаємодії між генетикою та навколишнім середовищем.

Расова приналежність. Камені у жовчному міхурі пов'язані з харчуванням, особливо із споживанням жирів. Захворюваність на жовчно-кам'яну хворобу варіюється між країнами та регіонами. Наприклад, вихідці з Латинської Америки та Північної Європи мають більш високий ризик для жовчного каміння, ніж особи азіатського та африканського походження. Люди азіатського походження страждають коричневим пігментним камінням.

Підлога. Співвідношення жінок та чоловіків становить 2-3 жінки на 1 чоловіка. Жінки мають підвищений ризик, тому що естроген стимулює печінку, видалення холестерину з крові і направити його в жовч. Також естроген підвищує рівень тригліцеридів, речовин, які збільшує ризик розвитку холестеринових каменів. Тому замісна терапія теж може сприяти каменеутворенню.

Вагітність. Під час вагітності підвищується ризик розвитку каміння у жовчному міхурі. Хірургічна операціямає бути відкладена на період після народження дитини, якщо це можливо. Якщо операція гостро потрібна, лапароскопія є найбезпечнішим підходом.

Вік. Жовчнокам'яна хвороба у дітей зустрічається відносно рідко. Коли камені у жовчному міхурі мають місце у цій віковій групі, це, швидше за все, будуть пігментні камені. Пацієнти старше 60 років і ті, хто мав численні операції кишечника (зокрема, в області тонкої та товстої кишки) мають особливо високий ризик.

Ожиріння та різкі зміни ваги. Надмірна вага є значним фактором ризику для розвитку каменів у жовчному міхурі. Печінка виробляє перенасичений холестерин, який надходить у жовч і осідає як холестеринових кристалів. Швидка втрата ваги, дієти, стимулюють подальше збільшення виробництва холестерину в печінці, що призводить до його перенасичення і підвищує ризик утворення жовчного каміння на 12% після 8 -16 тижнів обмеженої калорійності дієти та ризик більш ніж 30% протягом 12 - 18 місяців після операції шунтування шлунка. Ризик жовчно-кам'яної хвороби є найвищим при наступних дієтах та коливаннях ваги:

Втрата понад 24% своєї ваги. Більше 1,5 кг на тиждень.

Дієти з низьким вмістом жирів, низькокалорійні дієти.

Цукровий діабет. Люди з діабетом мають більш високий ризик розвитку жовчного каміння. Захворювання жовчного міхура може прогресувати швидше у пацієнтів із цукровим діабетом, які вже, як правило, ускладнені інфекціями.

Тривале внутрішньовенне харчування. Тривале внутрішньовенне харчування зменшує потік жовчі та збільшує ризик жовчного каміння. Приблизно у 40% пацієнтів, що знаходяться на внутрішньовенному харчуванні, розвиваються камені в жовчному міхурі.

Хвороба Крона. Хвороба Крона<#"260" src="/wimg/17/doc_zip1.jpg" />

Малюнок №1. Поділ чоловіків та жінок за видами трудової діяльності.

Результати.

Обстежуваним пацієнтам було проведено УЗД органів черевної порожнининезалежно від суб'єктивних даних (наявності скарг чи їх відсутність) та ряд стандартних досліджень (загальний аналіз крові, сечі; біохімічне дослідженнякрові). Холецистоліаз діагностовано у 22 осіб, у 21 досліджуваних гострий холецистит, а 47 осіб, що залишилися, була діагностована дискінезія.

Малюнок № 2. Результат обстеження 90 пацієнтів із патологією гепатобіліарної системи

Якщо розділити 90 досліджуваних пацієнтів за ґендерною ознакою, то каміння жовчного міхура виявлено у 15 із 42 жінок, що становить 35% і у 7 із 48 чоловіків, що становить 14%.

Малюнок № 3. Частота народження ЖКБ у обстежуваних жінок серед усіх захворювань гепатобіліарної системи

Малюнок № 4. Частота народження ЖКБ у обстежуваних чоловіків серед усіх захворювань гепатобіліарної системи

Мною було проведено діагностику співвідношення «чоловіки-жінки» у різних вікових категоріях: у віці 21-30 років 1:0,8; о 31-40 - 1:1,7; у 41-50 років – 1:2,5; віком 51-60 років 1:3,3.

Таблиця № 1. Діагностика співвідношень частоти народження ЖКБ між «чоловіками - жінками», в різних вікових групах

ВікСпіввідношення «чоловіки-жінки»21-30 років1:0,831-40 років1:1,741-50 років1:2,551-60 років1:3,3Середній показник1:2

Поодинокі конкременти жовчного міхура були визначені у 4 (19%) з 22 виявлених пацієнтів (1 жінок та 3 чоловіків). Множинний холецистолітіаз спостерігався у 18 обстежуваних (15 жінок і 3 чоловіків), що залишилися.

Малюнок № 5. Відсоткове співвідношення діагностованих одиничних та множинних конкрементів.

Малюнок № 6. Абсолютний показник множинного та одиничного холецистолітіазу у чоловіків та жінок

Частота народження ЖКБ у пацієнтів, які займаються фізичною та розумовою працею. З 6 пацієнтів займаються фізичною трудовою діяльністю: 4 жінки (67%) та 2 чоловіки (33%), а з 16 осіб, які займаються розумовою діяльністю, 12 жінок (87,5%) та 4 чоловіки (12,5%).

Таблиця № 2 Число виявлених пацієнтів із ЖКБ за видом їх діяльності

дані статтяРозумна працяФізична працяУсього Кількість виявленихВідсоток виявленихУсього Кількість виявленихПроцент виявленихжіночий 16 1275% 6 4 67%чоловічий 425% 2 33%

3 Анкетування пацієнтів

Для перевірки знань про дану патологію та оцінки санпросвіту роботи фельдшера в Динській поліклініці, мною була розроблена анкета (див. додаток №1) та проведено опитування серед 22 пацієнтів з ЖКБ (15 жінок та 7 чоловіків). В анкеті було запропоновано 18 питань

Таблиця №3. Результати анкетування.

Варіанти відповідей № вопросаПравильныйНе знают ответНеправильний119 86%2 9%1 5%217 73%3 14%2 9%321 95%1 5%-415 68%-7 32%516 73%4 18%2 9%615 68 5 22%2 10%722 100%--821 95%1 5%-918 82%- 4 18%1020 90%-2 10%1117 77%4 18%1 5%1222 100%--1322 100 -1415 68%2 10%5 22%1515 68%3 14%4 18%1622 100%--1718 82%4 18%-1822 100%--Всього320 81%43 11%30 8 %

З 393 відповідей правильними були 320, що становить 81% від загальної кількості. За результатами анкетування можна сказати, про високу обізнаність опитаних пацієнтів про ЖКБ та хороший санпросвіт роботи фельдшера Дінської ЦРП.

4. Діяльність фельдшера з профілактики жовчнокам'яної хвороби в умовах Дінської ЦРП

У зв'язку з високою часткою у структурі захворювання жовчно-кам'яної хвороби та великою кількістю безсимптомного носійства головним напрямом діяльності фельдшера є, перш за все, рання діагностика та профілактика розвитку, особливо у людей з факторами ризику. При підозрі на наявність даної патології проводити своєчасне призначення додаткових методів діагностики, для точної постановки діагнозу (ОАК; БХК, УЗД; рентгенографія; пероральна холецистографія; холеграфія; РХПГ; гепатобіліарна сцинтиграфія; комп'ютерна томографія жовчного міхура; МРТ).

Пацієнтам, для наочності, я розробила роздатковий матеріал буклети і пам'ятка, підвищення знань населення станиці Динской про цю патологію (див. додаток №2)(див. додаток №3).

У буклеті про «Жовчно-кам'яну хворобу» представлені фактори ризику та заходи щодо їх корекції.

Жовчно-кам'яна хвороба (ЖКЛ) - захворювання, обумовлене утворенням та наявністю каменів (конкрементів) у жовчному міхурі та

жовчних протоках. Питома вага ЖКБ у загальній структурі захворювань органів травлення постійно зростає. Щороку у світі виявляється 1 млн хворих на ЖКБ.

Фактори ризику розвитку ЖКБ: 1. Жовчнокам'яна хвороба найчастіше зустрічається у жінок. 2. Нерегулярне харчування. До групи ризику входять особи, які пропускають сніданок, обід або вечерю. (Занадто довгі проміжки між прийомами їжі (особливо нічний проміжок, коли травний трак «відпочиває» більше 12 годин) призводять до застою жовчі в жовчному міхурі та його протоках. А застій жовчі-одна з причин, що провокують камнеутворення). Малорухливий спосіб життя теж сприяє застійним явищам в жовчному міхурі і його протоках, що веде до зниження скорочувальної функції жовчного міхура. 4. Вагітність. Просвіт протоки під час вагітності звужений усі 9 місяців. Що теж призводить до застійним процесамта каменеутворення.

Розкрито заходи профілактики: 1.Повноцінне, збалансоване харчування 4-6 разів на день. Необхідно харчуватися за лікувальною дієтою «СТІЛ № 5». Виключити зі свого раціону слід: копченості, ковбасні вироби та дратівливі приправи. Тварини жири замінити рослинними, з обмеженням їхньої кількості. 2. Своєчасний прийом ферментних препаратів. 3. Вести здоровий, активний спосіб життя (займайтеся гімнастикою, плаванням, пішою прогулянкою). 4. Не займайтеся траволікуванням на власний розсуд. Жовчогінні збори- як батіг для хворого органу: вони постійно дратують, підстьобують печінку та жовчний міхур. Якщо їх і приймати, то лише за призначенням лікаря.

Розкрито заходи контролю стану жовчного міхура. Достатньо регулярно проходити ДИСПАНСЕРИЗАЦІЮ 1 раз на рік, де терапевт чи гастроентеролог призначить вам необхідне обстеження.

Висновки за розділом 2

У практичній частині роботи проведено аналіз захворюваності на жовчно-кам'яну хворобу за ст. Динській за 2013-2014 рр., розроблено анкету та проведено опитування серед виявлених пацієнтів з ЖКБ, а також розроблено буклети з інформацією про профілактику жовчнокам'яної хвороби для населення, яке проживає у ст. Динський. З цього виявлено:

Аналіз динаміки захворюваності на жовчно-кам'яну хворобу за ст. Динський за 2013-2014 роки показав зростання кількості хворих на 4%.

За аналізом результатів дослідження встановлено:

жовчнокам'яну хворобу частіше страждають жінки, за винятком вікового проміжку від 21 - 30 років;

кількість жінок з множинними конкрементами переважає кількість чоловіків;

у чоловіків множинні та поодинокі камені в жовчному міхурі та його протоках зустрічаються з однаковою частотою.

люди, які займаються розумовою трудовою діяльністю частіше схильні до розвитку даного захворювання;

у жінок серед усіх захворювань гепатобіліарної системи ЖКБ виявлено у 35% випадків; серед чоловіків цей показник дорівнює 14%.

За аналізом проведеного анкетування виявлено:

відсоток правильних відповідей дорівнює 81%;

високі знання пацієнтів про своє захворювання;

висока якість профілактичної фельдшерської роботи у станиці Динській з людьми, які перебувають на обліку.

ЗАГАЛЬНІ ВИСНОВКИ

Для досягнення підвищення знань про жовчно-кам'яну хворобу, у першому розділі я в повному обсязі провела теоретичний аналіз медичної літератури на цю тему. У другому розділі мною була розроблена анкета та проведено анкетування у пацієнтів із жовчно-кам'яною хворобою. З чого випливає:

Жовчно-кам'яна хвороба відноситься до поширених захворювань шлунково-кишкового тракту. Літературні дані вказую про те, що в Росії частота жовчно-кам'яної хвороби знаходиться на рівні середньоєвропейських показників (близько 10%), проте встановлено, що в другій половині ХХ століття частота виявлення каменів у жовчному міхурі серед населення країни подвоювалася кожне десятиліття. У віці старше 60 років практично кожна друга людина відчуває на собі болючі напади жовчної кольки, і особливо страждають жінки вказують на високий відсоток хворих у всіх країнах. Протягом усього життя на цю хворобу страждає до 20% дорослого населення.

Дане захворювання на хворобу має високу тенденцію до зростання населення ст. Динський. Порівняльний аналіз захворюваності на жовчно-кам'яну хворобу за період з 2013 по 2014 роки показав, що показник зріс на 4%.

Основою профілактики жовчнокам'яної хвороби є насамперед облік факторів ризику та постійна їх корекція. До факторів ризику виразкової хвороби відносять: спадкову схильність; нераціональне та не регулярне харчування (жирна, занадто гаряча їжа); низька фізична активність; наявність шкідливих навичок (паління, алкогольна залежність). До коригувальних заходів відносять: вироблення харчових звичок, вживання в їжу якісних продуктів, відмова від шкідливих звичок, підвищення рівня фізичної активності

ВИСНОВОК

При виконанні роботи досліджено теоретичні аспекти жовчнокам'яної хвороби, розроблено анкету, виконано анкетування пацієнтів.

Підтверджено гіпотезу, що якісно проведені фельдшером санітарно-освітньої роботи та профілактичні заходи на поліклінічному етапі призведуть до підвищення знань пацієнтів із групи ризику про цю патологію, що, у свою чергу, сприятиме підвищенню якості життя та психоемоційного статусу пацієнтів.

Мета та завдання дослідження виконані.

Підсумком моєї дипломної роботи стало складання пам'яток для пацієнтів на тему: «Дієта для пацієнтів із жовчнокам'яною хворобою».

Результати дослідження можуть бути використані у навчальному процесі коледжу для вивчення студентами спеціальності «Лікувальна справа» професійних модулів відповідно до програми підготовки.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1.Абасов І.Т., Іоф І.М., Гідаятов А.А. Поширеність захворювань жовчовивідних шляхів// Радянська охорона здоров'я, 1983. - № 1. С. 22-26.

Барановський А.Ю Захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту в літньому та старечому віці // Нові Санкт-Петербурзькі лікарські відомості. -1999. № 2. – С. 29-35.

Бацков С.С. Ультразвуковий метод дослідження у гастроентерології. -СПб., 1995.-С. 183.

Бацков С.С., Гордієнко А.В., Ткаченко О.І. Жовчнокам'яна хвороба. Терапевтичні аспекти, проблеми. СПб., 1996. – С. 26.

Бацков С.С., Іноземцев С.А., Ткаченко О.І. Хвороби жовчного міхура та підшлункової залози. СПб.: Стройлеспечать, 1996. - С. 95.

Бєлашкін І.І. Клініка та діагностика жовчно-кам'яної хвороби 1988.

Богер М.М., Мордвов С.А. Ультрозвукова діагностика в гастроентерології. Новосибірськ: Наука, 1988.-С. 159.

Булатов А.М., Черняхівська Н.Є., Єрохін П.Г., Розіков Ю.М. Рентгенологічна семіотика жовчно-кам'яної хвороби при прямому контрастуванні жовчовивідних шляхів // Вести рентгенології. – 1982. -№ 5.-С. 36-39.

Бурков С.Г., Гребнєв A.JI. Чинники ризику розвитку жовчно-кам'яної хвороби. Статистичні дані // Клін.мед. 1994. – № 3. – С. 5962.

Великорецький О.М. Жовчно-кам'яна хвороба та холецистит (етіологія, патогенез та класифікація) // Фельдшер та акушерка. 1979. – № 4. – С. 16-11. Вєтшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Жовчнокам'яна хвороба. -М.: "Медична газета", 1998. С. 159.

Виноградов В.В., Лапікін К.В., Брагін Ф.А. та ін. Пряма анте- та ретроградна холангіографія в діагностиці обструкції жовчовивідних. шляхів// Хірургія. 1983. - №8.-С. 121-125.

Воротинців А. С. Сучасні уявлення про діагностику та лікування жовчно-кам'яної хвороби та хронічного калькульозного холециститу

Григор'єв К. І. Перфільєв Г. М. «Медична сестра» 2 2011

Ільченко О.О. класифікація жовчно-кам'яної хвороби// Експір. та клініч. гастроентерологія.- 2010.-№1.-131с

Маєв І.В. Жовчно-кам'яна хвороба/І.В. Маєв.- М.- ГОУ ВУНМЦ МОЗ та РФ, 2009р.

На Правах Рукопису Подільської М. Н. Професійна Роль Фельдшера У Сучасній Росії 2009 рік.

Мараховський Ю. Х. Жовчно-кам'яна хвороба, 2003.

Шерлок І. Захворювання печінки та жовчних шляхів, 1999.

ДОДАТОК №1

) Що таке жовчно-кам'яна хвороба?

А) Це запалення жовчного міхура .

Б) Це утворення каменів (конкрементів) у жовчному міхурі , жовчні протоки.

В) Це порушення моторики жовчовивідних шляхів.

)Чи завжди показано хірургічне лікування при жовчно-кам'яній хворобі?

В) Не знаю.

) Чи може спадковість впливати на утворення каменів у жовчному міхурі?

В) Не знаю.

) Для профілактики розвитку жовчно-кам'яної хвороби, на скільки порцій слід ділити свій денний раціон?

В) Влаштовувати собі 1-2 десь у місяць розвантажувальні дні (голодовки).

) Чи можна періодично застосовувати жовчогінні препарати для профілактики утворення каменів у жовчному міхурі?

В) Не знаю.

)Скарги на тяжкість у надчеревній ділянці після їжі, здуття живота, іноді відрижку, можуть говорити про приховану форму жовчно-кам'яної хвороби?

В) Не знаю.

) Чи знаєте ви що таке тюбаж?

) Чи корисно проводити тюбаж при жовчно-кам'яній хворобі?

В) Не знаю.

) Що краще застосовувати на область проекції жовчного міхура при больовому синдромі жовчно-кам'яної хвороби?

В) Голковколювання.

) У кого частіше розвивається жовчно-кам'яна хвороба?

А)Жінок.

Б) Чоловіків.

В) Не знаю.

) Чи можуть камені в жовчному міхурі не викликати болючі відчуття?

В) Не знаю.

)Виявити камені в жовчному міхурі та його протоках можна лише шляхом комп'ютерної чи магнітно-резонансної томографії?

В) Не знаю.

)Чи може біль віддавати ("іррадіювати") у спину праворуч?

В) Не знаю.

) Чи може больовий синдром при жовчнокам'яній хворобі іррадіювати за грудину, і імітувати напад стенокардії?

В) Не знаю.

)Назвіть симптоми, які не належать до жовчно-кам'яної хвороби.

А) болі в правому підребер'ї, гіркота в роті, нудота;

Б)відрижка, печія, метеоризм;

В) блювання, жовтяниця (рідко);

Г) біль у попереку, біль при сечовипусканні, біль у пахвинній ділянці.

) Чи можна усунути напад жовчно-кам'яної коліки прийомом анальгетиків зі спазмолітиками?

В) Не знаю.

) Чи обов'язковим є звернення до поліклініки при виникненні гострого болю в правому підребер'ї?

В) Не знаю.

ДОДАТОК №2

ПАМ'ЯТКА ДЛЯ ПАЦІЄНТА

ДІЄТА ДЛЯ ПАЦІЄНТІВ

з жовчнокам'яною хворобою

Дієта №5

ЦІЛЬОВЕ ПРИЗНАЧЕННЯ. Сприяти нормалізації порушених функцій жовчовивідних шляхів, стимулювати жовчовиділення та рухову функцію кишечника.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА. Повноцінна за енергетичною цінністю дієта з оптимальним вмістом білків, жирів та вуглеводів, винятком продуктів, багатих пуринами, холестерином, щавлевою кислотою, ефірними оліями, продуктів окислення жиру (акролеїни, альдегіди), що утворюються у процесі жаріння. Раціон збагачується ліпотропними речовинами (холін, метіонін, лецитин) і містить значну кількість клітковини та рідини.

Енергетична цінність 10467-12142 кДж (2500-2900 ккал).

Хімічний склад, г: білків – 90-100 (60 % тварин), жирів – 80-100 (30 % рослинних), вуглеводів – 350-400 (70-90 г цукру), хлориду натрію – 10; вільної рідини – 1,8-2,5 л.

РЕЖИМ ХАРЧУВАННЯ. Їжу приймають 5 разів на добу у теплому вигляді.

РЕКОМЕНДУЄМІ ТА ВИКЛЮЧАЛЬНІ ПРОДУКТИ І СТРАВИ ХЛІБ І МОЧНІ ВИРОБИ. Рекомендуються: хліб пшеничний та житньої вчорашньої випічки або підсушений. Вироби із нездобного тіста. Виключається: свіжий хліб, у смаженому вигляді, вироби із здобного тіста, торти з кремом. М'ЯСО І ПТАХ. Рекомендуються: не жирні сортим'яса птиці (яловичина, кролик, кури, індички); у відвареному, запеченому вигляді з попереднім відварюванням, шматком або рубаними, нежирна шинка, докторська та дієтична ковбаси. Виключаються: жирні сорти м'ясних продуктів (гуска, качка, дичина, мізки, печінка, нирки, консерви, копченості), смажені страви. РИБА. Рекомендуються: нежирні види риби; у відвареному або запеченому шпинаті, ріпа, часник, гриби, мариновані овочі. МОЛОЧНІ ТА КИСЛОМОЛОЧНІ ПРОДУКТИ. Рекомендуються: молоко, кефір, кисле молоко, сметана як приправа до страв, сир і страви з нього (пудинг, запіканка, ледачі вареники), негострий сир. некислих сортів, компоти, киселі, желе, муси з них, сніжки, меренги. Виключаються: вершки. СОУСИ І ПРЯНОСТІ. Рекомендуються: молочні, сметанні, овочеві, фруктово-ягідні підливи. Петрушка, кріп, кориця, ванілін. Виключаються: гострі соуси, на м'ясному та рибному бульйоні, грибному наварі; заборонено перець, гірчиця, хрін. вигляді з попереднім відварюванням, заливна риба (на овочевому відварі), фарширована. Виключаються: жирні копчені, солоні види рибних продуктів; консерви. ЖИРИ. Рекомендуються: олія вершкове в натуральному вигляді та олія рослинна: ​​соняшникова, оливкова, кукурудзяна. Виключаються: топлене масло; свиняче, яловиче, бараняче сало, маргарин. КРУПИ. Рекомендуються: крупи у повному асортименті (особливо вівсяна та гречана) у вигляді каш, запечених пудингів з додаванням сиру, моркви, сушених фруктів, плову з овочами чи фруктами. ОВОЧІ. Рекомендуються: у сирому, відвареному, тушкованому та запеченому вигляді; цибуля тільки після відварювання, також дозволена некисла квашена капуста. Виключаються: редис, редька, щавель, супи. Рекомендуються: молочні, на овочевому відварі з крупами, вермишеллю, локшиною, фруктові, борщ та вегетаріанські борщ. Борошно та овочі для заправки не підсмажують. Виключаються: супи на м'ясному та рибному бульйоні, грибному наварі, зелені борщ, окрошка. ФРУКТИ, ЯГОДИ. НАПОЇ. Рекомендуються: чай з лимоном, кава з молоком, овочеві, фруктові та ягідні соки, відвар шипшини. Виключаються: кава, какао, холодні напої. Рекомендуються: фрукти та ягоди Виключаються: кислі сорти фруктів.

ДОДАТОК № 3

«Ваше здоров'я у ваших руках!»

ЖОВЧНОКАМ'ЯНА ХВОРОБА

Фактори ризику

профілактика

СКАЖИ, НЕМАЄ ЖКБ!!

Жовчнокам'яна хвороба

(ЖКЛ) - захворювання, обумовлене утворенням та наявністю каменів (конкрементів) у жовчному міхурі та

жовчних протоках. Щороку у світі виявляється 1 млн хворих на ЖКБ. Операції на жовчному міхурі

займають 2-е місце за частотою після видалення апендикса.

Питома вага ЖКБ у загальній структурі захворювань органів травлення постійно зростає.

Чинники ризику розвитку ЖКБ:

Жовчнокам'яна хвороба найчастіше зустрічається у жінок.

Нерегулярне харчування. До групи ризику входять особи, які пропускають сніданок, обід або вечерю. (надто довгі проміжки між їдою (особливо нічний проміжок, коли травний тракт

«відпочиває» більше 12 годин) призводять до застою жовчі в жовчному міхурі та його протоках. А застій жовчі-одна з причин, що провокують камнеутворення)

Малорухливий спосіб життя теж сприяє застійним явищам в жовчному міхурі і його протоках, що веде до зниження скорочувальної функції жовчного міхура.

Вагітність. Просвіт протоки під час вагітності звужений усі 9 місяців. Що теж призводить до застійних процесів та камнеутворення.

Профілактика.

Повноцінне, збалансоване харчування 4-6 разів на день. Необхідно харчуватися за лікувальною дієтою «СТІЛ № 5».

Виключити: копченості, ковбасні вироби та дратівливі приправи. Тварини жири замінити рослинними, з обмеженням їхньої кількості.

Своєчасний прийом ферментних препаратів.

Вести здоровий, активний спосіб життя (займайтеся гімнастикою, плаванням, пішою прогулянкою).

Жовчогінні збори - як батіг для хворого органу: вони постійно дратують, підстьобують печінку та жовчний міхур. Якщо їх і приймати, то лише за призначенням лікаря.

Контролює стан жовчного міхура.

Для цього достатньо регулярно проходити ДИСПАНСЕРИЗАЦІЮ 1 раз на рік, де терапевт чи гастроентеролог призначить вам необхідне обстеження.

«ЗАЙМІТЬСЯ ПРОФІЛАКТИКОЮ СЬОГОДНІ, ЩОБ БУТИ ЗДОРОВИМ ЗАВТРА»

ДЕПАРТАМЕНТ СМОЛЕНСЬКОЇ ОБЛАСТІ З ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я

ОБЛАСНА ДЕРЖАВНА БЮДЖЕТНА

ПРОФЕСІЙНА ОСВІТАЛЬНА УСТАНОВА

«СМОЛЕНСЬКИЙ БАЗОВИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ

ІМЕНІ К.С. КОНСТАНТИНОВОЇ»

(ОДБПОУ «Смоленський базовий медичний коледж імені К.С. Костянтинової»)

Спеціальність 060101 «Лікувальна справа»

Допускається до захисту

Зам. директора з УВР

А.Л. Буцик

«___»______________20__г.

ВИПУСКНА КВАЛІФІКАЦІЙНА РОБОТА

на тему: «Роль фельдшера у проведенні вакцинопрофілактики»

Студентки групи 44Ф

Горбачової Ірини Володимирівни

Керівник ЗКР: Шестаковська Г.А.

Рецензент ВКР: Герасимов С.А.

Смоленськ

Вступ……………………………………………………………………

I. Теоретична частина………………………………………… …….

1. Історія виникнення та розвитку вакцин……………………………..

2. Види вакцин………………………………………………………….

3. Профілактичні щеплення……………………………………….

4. Національний календар профілактичних щеплень………….

4.1Туберкульоз………………………………………………………………

4.2Гепатит В…………………………………………………………………

4.3Дифтерія, правець, кашлюк (АКДС)……………………………….

4.4Полиомиелит………………………………………………………….

4.5Кір, паротит епідемічний, краснуха…………………………

4.6 Гемофільна інфекція………………………………………

4.7 Пневмококова інфекція………………………………………………

5. Календар профілактичних щеплень за епідемічними показаннями………………………….

6. Вакцинація дітей на фоні захворювань та в окремих груп дітей

7. Способи введення вакцин………………………………………………….

8. Протипоказання до проведення профілактичних щеплень………

9. Щеплювальні реакції та поствакцинальні ускладнення……………….

ІІ. Практична частина

ІІІ. Висновок

IV. додаток

V. Список використаних джерел

ВСТУП

У Останніми рокамиситуація з інфекційною захворюваністю різко погіршилася загалом Росії, особливо у великих містах. Високе зростання відзначають групи так званих керованих інфекцій. Це означає, що діти стали частіше хворіти на дифтерію, кашлюк, епідемічний паротит та інші інфекційні захворювання. Вчені пов'язують це із зміною соціально-економічних умов, простіше кажучи – із погіршенням умов життя. Але не тільки! Зростання захворюваності на контрольовані інфекції пов'язане з недостатнім охопленням щепленням дітей і дорослих, що підлягають контингентам, високою частотою необґрунтованих відводів від щеплень.

Жодної медичної науки людство не зобов'язане порятунком стільки життів, як вакцинології, що вивчає розробку та застосування препаратів для профілактики заразних захворювань - вакцинопрофілактика продемонструвала вражаючі успіхи і, без сумніву, довела, що є найбільш ефективним засобом попередження інфекційних хвороб. Одним із таких досягнень є ліквідація у XX столітті натуральної віспи. На найближчу перспективу ставляться завдання ліквідації поліомієліту, зниження захворюваності на кір, краснуху, дифтерію та паротит. Створено широку мережу кабінетів імунопрофілактики у дитячих поліклініках, відкрито прищепні кабінети для імунізації дітей на платній основі. Розроблено та впроваджено в життя правові основи вакцинопрофілактики.

У столітті вакцинопрофілактика гратиме дедалі більшу роль захисту населення від інфекцій. Передбачається, що у XXI столітті календар профілактичних щеплень становитиме імунізацію проти 35-40 інфекцій. Сьогодні з упевненістю можна сказати, що вакцинопрофілактика є ефективним методом попередження цілого ряду інфекційних захворювань.

Мета дипломної роботи – проаналізувати діяльність фельдшера щодо проведення вакцинопрофілактики.

Завдання дипломної роботи:

1. Вивчити теоретичні засади організації вакцинопрофілактики.

2. Дослідити діяльність фельдшера у створенні вакцинопрофілактики.

4. Самостійний аналіз основних положень цієї теми.

5. Вивчення літератури, довідкових та наукових джерел.

6. Узагальнення отриманої інформації та формування висновків на цю тему.

Методи дослідження:

1. Теоретичні:

· Аналіз наукової літератури;

· порівняльний аналіз;

· Узагальнення;

2. Емпіричні:

· Аналіз документів;

· Статистична обробка даних.

I. ТЕОРЕТИЧНА ЧАСТИНА

1. ІСТОРІЯ ВИНИКНЕННЯ І РОЗВИТКУ ВАКЦІН

Інфекційні хвороби переслідували людство протягом усієї його історії. Забираючи величезну кількість життів, вони вершили долі громадян і держав. Поширюючись із величезною швидкістю, вони вирішували результати баталій і історичних подій. Так, перша з описаних у літописах епідемія чуми знищила більшу частину населення Стародавньої Греції та Риму. Віспа, завезена в Америку в 1521 на одному з іспанських кораблів, забрала життя більше 3,5 млн індіанців. Внаслідок пандемії «іспанки» у 1980-1920 роках померло понад 40 млн осіб, що в 5 разів перевищило втрати під час Першої світової війни.

У пошуках захисту від інфекційних захворювань люди випробували багато – від заклинань та змов до дезінфекційних засобів та карантинних заходів. Однак лише з появою вакцин почалася нова епоха боротьби з інфекціями.

Ще в давнину люди помітили, що людині, яка одного разу перенесла віспу, повторний контакт із захворюванням не страшний. На початку XVIII століття захист від віспи проводився шляхом втирання рідини зі шкірних бульбашок. Серед тих, хто зважився на такий метод захисту від віспи, були Катерина ІІ та її син Павло, французький король Людовік XV. У XVIII столітті Едвард Дженнер був першим лікарем, який проводив вакцинацію людей коров'ячою віспою, щоб захистити їх від натуральної. У 1885 році Луї Пастер вперше в історії виконав щеплення проти сказу покусаному шаленим собакою хлопчику. Замість неминучої загибелі ця дитина залишилася живою.

У 1892 році епідемія холери охопила Росію та Європу. У Росії її за рік від холери гинули 300 тис. людина. Російському медику В. А. Хавкіну, який працював у Пастерівському інституті в Парижі, вдалося виготовити препарат, введення якого надійно захищало від захворювання. Хавкін випробував вакцину на собі та на добровольцях. Під час проведення масової вакцинації захворюваність і смертність від холери серед щеплених скоротилися вдесятеро. В. А.Хавкін створив також вакцину проти чуми, яка успішно застосовувалася під час епідемій.

Вакцина проти туберкульозу була створена французькими вченими у 1919 році. Масова вакцинація новонароджених дітей проти туберкульозу було розпочато у Франції лише 1924 року, а СРСР така імунізація введена лише з 1925 року. Проведення вакцинації дозволило значно знизити захворюваність на туберкульоз серед дітей.

Одночасно в цей час створювалася вакцина проти дифтерії, правця та кашлюку. 1923 року розпочато вакцинацію проти дифтерії, 1926 року – проти кашлюку, 1927 року проти правця.

Необхідність створення захисту від кору була зумовлена ​​тим, що ця інфекція до 60-х років минулого століття була однією з найпоширеніших. За відсутності вакцинації на кір хворіло практично все дитяче населення віком до 3-х років, з них щороку гинули понад 2,5 млн. дітей. Перша вакцина була створена США 1963 року, у Радянському Союзі вона з'явилася 1968 р. З того часу захворюваність скоротилася дві тисячі раз.

Сьогодні в медичної практикивикористовується понад 100 різних вакцин, що захищають людину від сорока із зайвим інфекцій. Вакцинація, яка врятувала людство від епідемій віспи, чуми, дифтерії, сьогодні по праву визнана найефективнішим способом боротьби з інфекцією. Масова імунізація не тільки усунула багато небезпечних епідемій, а й знизила смертність та інвалідизацію людей. За відсутності вакцинації проти кору, дифтерії, правця, туберкульозу, поліомієліту з 90 млн. дітей, що народжуються щорічно, до 5 млн. гинули від вакцинорегульованих інфекцій і ще стільки ж ставали інвалідами (тобто більше 10 % дітей). Від правця новонароджених гинули понад 1 млн. дітей щорічно, а від кашлюку: 0,5-1 млн. дітей. Серед дітей віком до 5 років від дифтерії та туберкульозу щороку гинули до 60 та 30 тисяч дітей відповідно.

Після введення планової вакцинації в ряді країн протягом багатьох років відсутні випадки захворювання на дифтерію, поліомієліт ліквідований у всій західній півкулі, в Європі, захворюваність на кір носить спорадичний характер.

У країнах, де не вистачає засобів для проведення масової вакцинації проти правцевої інфекції дуже висока смертність. Щороку у світі від правця помирають, не доживши до року, 128 000 дітей. Гинуть від неї 30 000 матерів протягом тижня після пологів. Стовпняк забирає 95 людей із 100 хворих. У Росії, на щастя, такої проблеми не існує, тому що обов'язково прищеплюються діти до року та дорослі.

Останнім часом з'явилася маса кампаній, спрямованих на приниження ролі профілактичних щеплень проти інфекційних захворювань. Не можна не відзначити негативну роль засобів у розкручуванні антищеплювальної програми.

На жаль, стали з'являтися випадки відмови батьків від усіх щеплень своїм дітям. Ці батьки не розуміють, на яку небезпеку вони наражають своїх дітей, які виявляються повністю беззахисними перед інфекціями. Хороший імунітет, вітаміни, що використовуються, не зможуть допомогти таким дітям при реальній зустрічі зі збудником серйозного захворювання. У цих ситуаціях батьки повністю несуть відповідальність за здоров'я та життя своєї дитини.

Заява про те, що «не існує жодних доказів того, що саме щеплення допомогло людству перемогти у боротьбі з деякими небезпечними інфекційними хворобами», не відповідає дійсності. Глобальні дослідження у різних країнах світу очевидно підтверджують, що впровадження вакцинопрофілактики призвело до різкого зниження чи повної ліквідації багатьох захворювань.

2. ВИДИ ВАКЦІН

1. Живі вакцини містять ослаблений вірусний агент. До таких вакцин відносять вакцини проти поліомієліту, кору, свинки, краснухи чи туберкульозу. Коли їх вводять у організм, вони починають розмножуватися. Реакція у відповідь організму – він починає виробляти антитіла, які борються проти інфекції.

2. Синтетичні вакцини – це вакцини, штучно створені розпізнавачі хвороботворних бактерій.

3. Хімічні вакцини. До їх складу входять компоненти клітин або інших частин збудників. До хімічних вакцин відносять деякі вакцини від кашлюку, гемофільної інфекції, менінгококової інфекції.

4. Анатоксин - це вакцини, до складу яких входить інактивований токсин. Вони проходять спеціальну обробку. Це вакцини – від дифтерії, правця.

5. Інактивовані вакцини чи «вбиті вакцини». Вони є убитий мікроорганізм під впливом фізичних чи хімічних чинників. До цих вакцин відносять вакцини проти гепатиту A, кашлюку. Ці вакцини часто робити не можна.

6. Рекомбінантні вакцини. Гени збудника інфекції, які відповідають за вироблення захисних антигенів. Згодом саме він виготовляє, накопичує необхідний антиген. Відомі рекомбінантні вакцини ротавірусної інфекції, а також проти вірусного гепатиту B.

3. ПРОФІЛАКТИЧНІ ЩЕПЛЕННЯ

Профілактичні щеплення - це метод імунізації дітей проти інфекційних захворювань, коли в організм вводяться різні вакцини, здатні призвести до вироблення імунітету. Профілактичні щеплення – введення вакцин, які є імунобіологічним препаратом. Вакцина – ослаблені цілісні мікроби або збудники. Вакцини, що складають, викликають специфічну імунну реакцію, яка виробляється антитілами, проти збудника інфекційного захворювання. Саме ці антитіла забезпечують захист від інфекції.

Профілактичні щеплення бувають 2 видів:

1. Планові:

· Гепатит В;

· Туберкульоз;

· Дифтерія, правець, кашлюк (АКДС);

· Поліомієліт;

· Кір, паротит епідемічний, краснуха;

· Гемофільна інфекція;

· Пневмококова інфекція.

2. Проведені за епідемічними показаннями:

· Сказ;

· Бруцельоз;

· Черевний тиф;

· Гепатит А;

· Жовта лихоманка;

· Кліщовий енцефаліт;

· Ку-лихоманка;

· Лептоспіроз;

· Менінгококова інфекція;

· Сибірська виразка;

· Туляремія;

· Холера;

4. НАЦІОНАЛЬНИЙ КАЛЕНДАР ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЩЕПЛЕНЬ

Поняття календар щеплень сформувалося 40-50гг. минулого століття, коли зріс перелік застосовуваних вакцин. Нині кількість «календарних» інфекцій у розвинених країнах зросла до 17 (крім щеплень за епідемічними показаннями). Перелік профілактичних щеплень НКПП Росії, визначеним Федеральним законом включає щеплення проти 12 інфекцій, право затвердження НКПП надано МОЗ Російської Федерації, який встановлює також і перелік щеплень за епідемічними показаннями (щеплення проти гепатиту А та менінгококової інфекції включені до НКПП низки країн).

НКВП Росії вводиться в дію наказами МОЗ Російської Федерації, що видаються зі значними інтервалами (1973, 1980, 1997, 2001, 2011, 2014рр.).

У Великій Британії цю роботу виконують Об'єднаний комітет з вакцинації та імунізації, організований 1963г. окрім основного складу він включає 9 підкомітетів з актуальних напрямів. У Німеччині виконання цієї функції покладено на постійний комітет з вакцинації при Інституті Роберта Коха. У Франції розробку пропозицій щодо НКВП здійснює комітет з вакцинації з 18 членів. У США рекомендації щодо НКВП розробляє Консультативний комітет провідних напрямів вакцинології та імунопрофілактики.

Основна відмінність Національного календаря щеплень Росії від НКПП розвинених країн полягає у відсутності вакцинацій проти ротавірусної, папіломавірусної інфекції та вітряної віспи, менінгококової інфекції та гепатиту А, а також наявність ревакцинації БЦЖ, використання цільноклітинної АКД2. Ці вакцини (крім гепатиту А) поки що не випускаються в Росії, їх включення до НКВП потребує значних матеріальних витрат.

З 2012р. в Календар імунопрофілактики вводяться щеплення проти пневмококової інфекції. Заміна 3-ї дози оральної поліомієлітної вакцини, що планувала, на інактивовану, з урахуванням погіршення ситуації у світі, поки що відкладена. Таким чином, Календар імунопрофілактики з 2014 р. включатиме 12 інфекцій (щеплення проти гемофільної інфекції поки що залишаються лише для груп ризику).

Таблиця 1

Календар профілактичних щеплень Росії.

Перші 24ч	1-а вакцинація проти вірусного гепатиту В (в т.ч. групи ризику) (1)
3-7 днів	Вакцинація проти туберкульозу (БЦЖ-М або БЦЖ) (2)
1 місяць	2-я вакцинація проти вірусного гепатиту В
2 місяці	1-а вакцинація проти пневмококової інфекції 1-я вакцинація проти гемофільної інфекції (діти груп ризику) (4) 3-я вакцинація проти вірусного гепатиту В(групи ризику) (1)
3 місяці	1-а вакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця та поліомієліту (ІПВ)
4,5 місяці	2-а вакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця та поліомієліту (ІПВ), пневмококової та гемофільної інфекції (діти груп ризику) (4)
6 місяців	3-я вакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця, вірусного гепатиту В, гемофільної інфекції (діти груп ризику) (4) та поліомієліту (ОПВ)
12 місяців	Вакцинація проти кору, краснухи, епідемічного паротиту, 4-а вакцинація проти вірусного гепатиту В (групи ризику)
15 місяців	3-я вакцинація проти пневмококової інфекції (5)
18 місяців	1-а ревакцинація проти дифтерії, кашлюку, правця, поліомієліту (ОПВ), гемофільної інфекції (діти груп ризику) (4)
20 місяців	2-я ревакцинація проти поліомієліту (ОПВ)
6 років	Ревакцинація проти кору, краснухи, епідемічного паротиту
7 років	2-а ревакцинація проти дифтерії, правця (АДС-М), ревакцинація проти туберкульозу (БЦЖ) (6)
14 років	3-я вакцинація проти дифтерії, правця (АДС-М), поліомієліту (ОПВ)
Дорослі	Ревакцинація проти дифтерії, правця – кожні 10 років
Проти краснухи	Діти 1-18 років, дівчата 18-25 років (включно) не хворіли, не щеплені, щеплені проти краснухи одноразово

Продовження табл. 1

(1) Діти, що народилися від матерів-носіїв HBsAg, хворих на вірусний гепатит В або перенесли вірусний гепатит В у третьому триместрі вагітності, які не мають результатів обстеження на маркери гепатиту В, а також віднесених до груп ризику: наркозалежних, у сім'ях, в яких є носій HBsAg або хворий на гострий вірусний гепатит В та хронічні вірусні гепатити

(2) Вакцинація новонароджених проти туберкульозу проводиться вакциною БЦЖ-М; вакцинація новонароджених проводиться вакциною БЦЖ у суб'єктах Російської Федерації з показниками захворюваності, що перевищують 80 на 100 тис. населення, а також за наявності в оточенні новонародженого хворих на туберкульоз.

(3) При використанні комбінованих вакцин з гепатитним компонентом, введення 2-ї дози вакцини гепатиту можна зрушити на вік 2-3 місяці.

(4) Діти з імунодефіцитними станами або анатомічними дефектами, що призводять до різко підвищеної небезпеки захворювання на гемофільну інфекцію; з онкогематологічними захворюваннями та/або тривало одержують імуносупресивну терапію; ВІЛ – інфікованим та народженим від ВІЛ-інфікованих матерів; що знаходяться у закритих дитячих дошкільних закладах (будинки дитини, дитячі будинки, спеціалізовані інтернати для дітей із психоневрологічними захворюваннями).

Для дітей, які не отримали вакцину в 3 міс. у разі, якщо на 1-му році життя щеплення проти гемофільної інфекції не проводилося, вакцинація проводиться на 2-му році життя одноразово.

(5) Для дітей, які не прищеплювалися на 1-му році життя, вакцинація проводиться дворазово з інтервалом не менше 2 міс.

(6) Ревакцинація проти туберкульозу проводиться не інфікованим мікобактеріями туберкульозу туберкулінонегативним дітям у 7 років.

4.1 Туберкульоз.

Туберкульоз - найважливіша проблемау світі, яка стала ще гострішою з поширенням ВІЛ-інфекції. Туберкульозом інфіковано третину людства, захворюваність на туберкульоз у світі досягла піку в 2004 р -8,9 млн. нових випадків (1997 р. – 8,0 млн.) з 1,46 млн. летальних випадків. Близько 15% (а країнах Ю.Африки - 50-60%) всіх хворих заражені ВІЛ. Нездатність контролювати туберкульоз значною мірою пов'язана з обмеженим захистом, що надається вакциною БЦЖ. Захворюваність на туберкульоз у Росії зросла з 34 в 1991р. до 85,4 на 100000 у 2002р., у 2012р. вона становила 62,77 на 100000, в дітей віком 0-14 – 16,72, серед усіх хворих на туберкульоз вони становлять 4%, причому в дітей віком має місце гіпердинаміка з допомогою «малих форм».

Вакцинацію проти туберкульозу проводять більш ніж у 200 країнах, понад 150 країн здійснюють її у перші дні після народження дитини. Ревакцинацію проводять лише 10 країн. У 2007 році 89% новонароджених у світі були щеплені від туберкульозу.

У Росії її масова вакцинація БЦЖ необхідна, щеплення лише дітей груп соціального ризику, як і має місце у країнах із низькою захворюваністю, нам поки неприйнятна, хоча, з урахуванням частоти БЦЖ-остеїтів, напрошується перенесення щеплення у більш благополучних районах більш старший вік.

Вакцина БЦЖ містить як живі, і неживі мікробні клітини. У вакцині БЦЖ-М частка живих клітин вища, що дозволяє меншою дозою отримати задовільний результат та знизивши частоту небажаних реакцій. Обидві вакцини з субштаму M. bovis - БЦЖ (BCG -1 Russia), що має при високій імуногенності середню залишкову вірулентність. Обидва препарати БЦЖ відповідають вимогам ВООЗ, препарати зберігають за температури не вище 8 0 С: БЦЖ – 2 роки, БЦЖ-М – 1 рік.

Вакцинація проводиться практично здоровим новонародженим вакциною БЦЖ-М у віці 3-7 днів. Вакцина БЦЖ використовується у новонароджених у суб'єктах РФ з показниками захворюваності вище 80 на 100тис. населення, а також за наявності в оточенні хворих на туберкульоз.

Новонароджених, які мають протипоказання, вакцинують у відділеннях патології новонароджених (2-го етапу) перед випискою, що забезпечує високий рівень охоплення та скорочує кількість дітей, які прищеплюються у поліклініці. Діти, не щеплені в період новонародженості, повинні щепитися протягом 1-6 місяців. життя, діти старше 2 міс. щепляються лише за негативному результаті р. Манту.

Ревакцинація проводиться не інфікованим туберкульозом туберкулінонегативним дітям віком до 7 років.

Вакцинація новонародженого веде до тривалого (до 10 років і більше) збереження імунітету з поствакцинальною або інфраалергією з подальшим поступовим розвитком більш вираженої чутливості до туберкуліну, яка повільно згасає протягом багатьох років. Відстрочення ревакцинації до 14 років не підвищує захворюваність на туберкульоз у дітей та підлітків регіонах із задовільною епідемічною ситуацією. Відмова від ревакцинації 14 років у новому Національному календарі назріла давно, т.к. її вплив не епідситуацію більш ніж сумнівно.

Підготовка до щеплення БЦЖ.Перед щепленням БЦЖ дитиниповинен оглянути неонатолог чи педіатр, та адекватно оцінити його стан здоров'я. Якщо існує підозра на захворювання, пов'язані з порушенням імунітету, вакцинацію найкраще відкласти і провести відповідні аналізи. У деяких випадках лікар може призначити прийом антигістамінних препаратівпротягом кількох днів до та після щеплення.
Протипоказанняму вакцинації БЦЖ є недоношеність (і навіть внутрішньоутробна гіпотрофія 3-4 ступеня) – маса тіла при народженні менше 2500г. Застосування вакцини БЦЖ-М допустимо починаючи з ваги 2000р. Недоношених дітей прищеплюють при відновленні первісної маси тіла – протягом дня перед випискою. У новонароджених відведення від БЦЖ зазвичай пов'язане з гнійно-септичними захворюваннями, гемолітичною хворобою, тяжким ураженням ЦНС.

Протипоказання до вакцинації – первинний імунодефіцит – про нього треба пам'ятати, якщо в інших дітей у сім'ї була генералізована форма БЦЖ-іта або смерть від неясної причини (імовірність імунодефіциту). ВООЗ не рекомендує прищеплювати дітей інфікованих ВІЛ матерів до з'ясування їхнього ВІЛ-статусу. Хоча перинатально інфіковані ВІЛ діти довго залишаються імунодефіцитними, зниження реактивності загрожує розвитком генералізованого БЦЖ-іту.

Важливо уникати невиправданих відводів новонароджених від БЦЖ, зокрема. другий етап виходжування, т.к. основна маса важких форм туберкульозу і до 70-80% зі всіх випадків смерті реєструється у нещеплених дітей.

Протипоказаннядля ревакцинації є:

· Імунодефіцитні стани, злоякісні захворюваннякрові та новоутворення. При призначенні імунодепресантів та променевої терапії щеплення проводять не раніше, ніж через 12 місяців після закінчення лікування.

· Активний чи перенесений туберкульоз, інфікування мікобактеріями.

· Позитивна чи сумнівна реакція Манту.

· Ускладнені реакції на попереднє введення вакцини БЦЖ (келоїдні рубці, лімфаденіти).

Реакція.На місці внутрішньошкірного введення БЦЖ і БЦЖ-М розвивається інфільтрат розміром 5-10 мм з вузликом у центрі і скоринкою на кшталт віспи, іноді пустула або невеликий некроз зі мізерним серозним відокремлюваним. У новонародженого реакція утворюється через 4-6 тижнів; після вакцинації – іноді вже й на 1-му тижні. Зворотний розвиток відбувається протягом 2-4 місяців, іноді більше, 90-95% щеплених залишається рубчик розміром 3-10мм.

Ускладненняділяться на 4 категорії:

· Локальне ураження (підшкірні інфільтрати, холодні абсцеси, виразки) та регіонарний лімфаденіт.

· Персистируюча та десемінована БЦЖ-інфекція без летального результату (вовчак, остеїти).

· Десемінована БЦЖ-інфекція, генералізоване ураження з летальним кінцем, яке відзначається при вродженому імунодефіциті.

· Пост-БЦЖ-синдром (прояви захворювання, що виникло невдовзі після вакцинації БЦЖ, головним чином алергічного характеру: вузлувата еритема, кільцеподібна гранульома, висипи).

Ефективність

Вакцина БЦЖ, розроблена в 1921 р., практично у незміненому вигляді використовується у наш час. Мікобактерії штаму BCG-1, розмножуючись в організмі, через 6-8 тижнів створюють тривалий імунітет до туберкульозу, забезпечуючи захист (64-78%) від генералізованих форм первинного туберкульозу, але не оберігаючи від захворювання у разі тісного контакту з бациловиділювачем і не попереджаючи вторинних форм туберкульозу. Є дані про те, що БЦЖ знижує інфікованість контактів. 60-річне спостереження за групою високого ризику туберкульозу (індіанців і ескімосів США) показало 52% зниження захворюваності вакцинованих за весь період порівняно з плацебо (66 і 132 на 100000 людино-років).

4.2 Гепатит В

Гепатит являє собою гостре вірусне захворювання, що характеризується серйозним ураженням клітин печінки. Перші симптоми хвороби нагадують симптоми звичайної застуди або грипу, причому трапляється так, що гепатит обмежується виключно цими проявами. Згодом до переліку симптомів приєднується жовтяниця (фарбування слизових оболонок та шкіри в жовтий колір), нудота та блювання, а також темна сеча та практично безбарвні калові маси. У крові хворого підвищується білірубін та печінкові ферменти, а також виявляються характерні маркери вірусу. Смертність серед хворих на гепатит невисока, проте існує величезна ймовірність трансформації хвороби в хронічну формуяка зазвичай веде до цирозу або раку печінки. Слід зазначити, що у немовлят гепатит часто проходить безсимптомно, що значно ускладнює діагностику. Крім того, ймовірність хронічного гепатиту дітей, які заразилися на першому році життя, становить 90%, а у дітей від року до п'яти років – 50%.

Зараження гепатитом відбувається внаслідок прямого контакту із кров'ю (або її препаратами) хворої людини. Тобто захворювання передається такими шляхами: при контактах з носієм інфекції:

· Через загальний посуд, дотики, рукостискання тощо;

так званим вертикальним шляхом, тобто від породіллі до дитини, особливо якщо жінка інфікована активною формою вірусу або перенесла захворювання на останні місяці вагітності;

· Через загальні голки при медичних маніпуляціях, проколюванні вух тощо;

· При переливанні донорської крові (за статистикою, до 2% донорів у світі є переносниками гепатиту В);

· Приблизно в 40% випадків джерело вірусу залишається нез'ясованим.

Підготовка до щеплення гепатиту В. Здоровим дітям зазвичай не потрібна спеціальна підготовка до вакцинації. Потрібно лише виміряти температуру тіла дитини – вона має бути нормальною, причому у немовлят варіантом норми може бути температура до 37,2. Крім того, педіатр повинен адекватно оцінити стан дитини і прийняти подальше рішення: призначити будь-які додаткові дослідження чи препарати, або навіть дати відведення до щеплення. Деякі лікарі для перестрахування призначають дітям протиалергічні препарати як підготовчий етап перед щепленням. Слід зазначити, що великої потреби у такому заході немає, оскільки не всі діти схильні до алергій.
Показання.Вакцинація від гепатиту є загальнонаціональною програмою. Їй піддаються всі новонароджені діти та особи з групи ризику. Основні показання для щеплення від гепатиту В полягають у тому, щоб скоротити ризик зараження та передачі вірусу від людини до людини. У дитячому віці діти часто заражаються за допомогою:

· грудного молока від інфікованої матері;

· контакту з кров'ю, слиною, сльозами чи сечі інфікованого члена сім'ї;

· медичних маніпуляцій з порушенням цілісності шкірних покривів;

· Переливання крові.

Проте, такі групи дітей наражаються на особливий ризик зараження:

· Які проживають на територіях з високим рівнем поширення інфекції;

· Які живуть у сім'ях з хронічними гепатитами;

· Які проживають у дитячих установах;

· Отримують гемодіаліз; діти, які одержують певні продукти крові.

Протипоказання.Щеплення проти гепатиту В протипоказане лише людям, які мають алергію на хлібопекарські дріжджі. Зазвичай це виявляється в алергічній реакції на всі хлібобулочні та кондитерські вироби, квас, пиво тощо. Якщо алергії немає, але попередню ін'єкцію була сильна реакція - наступна доза не вводиться. Алергічні реакції на інші антигени, діатез - не протипоказання, але в цьому випадку алерголог повинен підібрати вдалий часдля процедури. Варто утриматися від щеплення в період гострої застуди чи іншого інфекційного захворювання до повного одужання. Після менінгіту усі щеплення відкладаються на півроку. За наявності тяжких захворювань вибирається час щеплень, оскільки патологія інших органів та систем не є протипоказанням для вакцинації.

Реакція на вакцинуЩеплення від гепатиту є дуже легкою, тобто переноситься легко. В основному щеплення викликає реакції у відповідь у місці уколу, до яких відносяться: почервоніння; невеликий вузлик; неприємне відчуття у місці ін'єкції під час здійснення швидких та інтенсивних рухів. Дані реакції здебільшого обумовлені наявністю гідроксиду алюмінію і розвиваються приблизно у 10–20% осіб. Сьогодні ефективність вакцини настільки висока, що виробники йдуть на зменшення дозувань та повне виключення консервантів, що дозволяє ще сильніше мінімізувати побічні реакції.

Ускладнення.До ускладнень щеплення проти гепатиту належать такі стани: анафілактичний шок; кропив'янка; висип; загострення алергії на тісто із вмістом дріжджів. Частота даних ускладнень коливається між 1 випадком на 100000 і 300000 - тобто дані явища дуже рідкісні. Часто доводиться чути, що щеплення проти гепатиту В збільшує ризик захворювання на розсіяний склероз. Дослідження, здійснене ВООЗ у 50 країнах, не виявило такої залежності.

4.3Дифтерія, правець, кашлюк (АКДС, АДС-м)

АКДС вакцина захищає проти дифтерії, правця і кашлюку. Містить інактивовані токсини дифтерійних та правцевих мікробів, а також убиті кашлюкові бактерії. АДС (анатоксин дифтерійно-правцевий) - вакцина проти дифтерії та правця для дітей віком до 7 років. Застосовується у разі, якщо АКРС вакцина протипоказана.

АДС-м - вакцина проти дифтерії та правця, із зменшеним вмістом дифтерійного анатоксину. Застосовується для ревакцинації дітей віком від 6 років і дорослих через кожні 10 років.

АКДС (міжнародна назва DTP) – це щеплення, яке виробляє імунітет відразу до трьох захворювань – кашлюку, дифтерії та правця. Коклюш є небезпечним захворюванням, яке викликає бактерія під назвою Bordаtella pertussis. Основним його симптомом є напади сильного спазматичного кашлю. Особливо кашлюк небезпечний для однорічних дітей, оскільки він загрожує зупинками дихання та ускладненнями у вигляді пневмонії. Хвороба передається від зараженої людини чи носія інфекції повітряно-краплинним шляхом.

Ще складніше протікає у маленьких пацієнтів дифтерія, збудником якої виступає особлива бактерія (дифтерійна паличка), яка також здатна виділяти токсин, що руйнує клітини серцевого м'яза, нервової системи та епітелію. Дифтерія у дитячому віці протікає дуже важко, з високою температурою, збільшенням лімфовузлів та характерними плівками у носоглотці. Слід зазначити, що дифтерія несе пряму загрозу життю дитини, причому молодша дитина, Тим небезпечнішою стає ситуація. Передається вона повітрям (при кашлі, чханні тощо.), або за побутових контактах із зараженою людиною.

Нарешті, правець. Збудник захворювання – правцева паличка, яка може дуже довго існувати в навколишньому середовищі, і дуже стійка до антисептиків та дезінфікуючих засобів. Вона проникає в організм через рани, порізи та інші ушкодження шкірних покривів, виробляючи у своїй небезпечні організму токсини.

Підготовка до щеплення. Так як вакцина АКДС є серйозним навантаженням на організм, дуже важливо правильно підготувати малюка до імунізації.

· Перед плановою імунізацією необхідно відвідати дитячих фахівців, зокрема, невропатолога, оскільки найчастіше ускладнення після цього щеплення зустрічаються у дітей з порушеннями роботи нервової системи.

· Найкраще здати аналізи крові та сечі, щоб переконатися у відсутності будь-яких захворювань, які здатні ускладнити стан дитини після ін'єкції.

· Якщо малюк переніс якусь інфекцію (наприклад, ГРВІ), то з моменту абсолютного одужання до моменту введення препарату має пройти два тижні мінімум.

· Дітям, які схильні до алергічних реакцій, приблизно за три дні до щеплення слід почати давати антигістамінні препарати у підтримуючому дозуванні.

· Безпосередньо перед щепленням дитини має оглянути педіатр, та адекватно оцінити її стан.

Протипоказання.Існують загальні та тимчасові протипоказання до щеплення АКДП. До загальних протипоказань, у разі яких дається медвідведення до вакцинації, відносяться:

· Прогресують порушення роботи нервової системи;

· Важкі реакції на попередні щеплення;

· афебрильні судоми (тобто ті, які не були викликані високою температурою) анамнезі, а також фебрильні судоми, пов'язані з попередніми введеннями вакцини;

· Імунодефіцит;

· Гіперчутливість або непереносимість будь-яких компонентів вакцин.

За наявності одного з перелічених вище порушень потрібно обов'язково порадитися з фахівцями, тому що за наявності деяких з них діти можуть отримати дозу вакцини, яка не містить анатоксинів кашлюку, які і є основним джерелом важких побічних ефектів. Тимчасові протипоказання до щеплення АКДП – це будь-які інфекційні захворювання, підвищення температури та загострення хронічних захворювань. У такій ситуації робити щеплення потрібно не менш як через два тижні після абсолютного одужання дитини.
Реакції організму та побічні ефекти.Побічні реакції на щеплення АКДС спостерігаються приблизно у третини пацієнтів, причому пік таких реакцій посідає третю дозу вакцини – саме в цей період відбувається інтенсивне формування імунітету. Реакція щеплення проявляється протягом трьох днів після введення вакцини. Слід зазначити, що будь-які симптоми, які виявляються пізніше за цей період, з вакцинацією ніяк не пов'язані. Нормальними реакціями на ін'єкцію, які проходять протягом двох-трьох днів після прийому жарознижувальних та антигістамінних препаратів, відносяться такі:

· Підвищення температури.

· Зміни у поведінці. Дитина може бути неспокійною, хникати і навіть пронизливо кричати протягом кількох годин: зазвичай таку реакцію пов'язують із больовим синдромом після уколу.

· Почервоніння та набряклість у місці ін'єкції. Нормальною реакцією вважається набряк менше 5-ти див і почервоніння менше 8-ми див.

До сильних побічних реакцій відносяться значне підвищення температури (до 40о) і вище, нетривалі фебрильні судоми, значний місцевий набряк та почервоніння (більше 8 см), діарея, блювання. У цьому випадку дитину слід якомога раніше показати лікарю. Нарешті, в дуже поодиноких випадках (приблизно один з мільйона) відзначаються складні алергічні реакції: висип, кропив'янка, набряк Квінке, а іноді й анафілактичний шок. Зазвичай вони проявляються у перші 20–30 хв. після ін'єкції, тому протягом цього часу рекомендується знаходитись поряд з медустановою, щоб мати можливість негайно надати дитині необхідну допомогу.

4.4 Поліомієліт

Поліомієліт є тяжке захворювання, що викликається вірусом із групи ентеровірусів. Він передається від хворої людини або здорового носія вірусу оральним або повітряно-краплинним шляхом і найчастіше вражає дітей до п'яти років. Зі шлункового тракту мікроорганізми потрапляють у ЦНС, вражаючи сіру речовину та рухове ядро ​​спинного мозку, і викликаючи атрофії та деформації кінцівок, паралічі, контрактури тощо. Течія поліомієліту може бути різною, залежно від форми захворювання. Початкова стадія зазвичай характеризується підвищенням температури, розладами шлунково-кишкового тракту, швидкою стомлюваністю, головними болями, а також судомними явищами. У нещеплених пацієнтів перша стадія хвороби переходить у другу - перераховані вище симптоми зникають, проте з'являються парези і параліч нижніх кінцівок і дельтовидного м'яза, рідше - м'язів тулуба, шиї та обличчя. Смертність від поліомієліту настає у 5–20% випадків від паралічів дихальної мускулатури, проте навіть якщо хворий одужає, він, швидше за все, залишиться інвалідом на все життя. Основна небезпека поліомієліту полягає в тому, що вірус, який викликає захворювання, дуже леткий, а також досить стійкий до впливів ззовні. Так, у молочних продуктах він може зберігатися протягом трьох місяців, у воді – близько чотирьох, а калових масах хворого близько півроку.

Щеплення від поліомієліту є ефективним заходом для запобігання захворюванню. Саме завдяки профілактичним заходам у наш час трапляються лише поодинокі випадки поліомієліту в тих країнах, де вакцинація не проводиться.

Підготовка до щеплення.Перед щепленням проти поліомієліту дитина обов'язково має пройти огляд у педіатра, який адекватно цінує його стан здоров'я. Особливо серйозно та уважно до такого огляду слід ставитися напередодні вакцинації ОПВ, тобто живими препаратами.

До постійних протипоказаннямдля застосування ОПВ відносяться:

· СНІД або будь-які інші порушення імунітету;

· Злоякісні новоутворення;

· Неврологічні розлади, що виникли внаслідок попередніх щеплень від поліомієліту;

· Прийом препаратів, що мають імунопригнічуючу дію.

Крім того, «живі» вакцини не можна використовувати дітям, які проживають разом із вагітними жінками.

У цих випадках існує високий ризик розвитку вакцинноасоційованого поліомієліту, тому таких дітей рекомендується прищеплювати інактивованими препаратами (ІПВ). У ІПВ спектр протипоказань трохи вже:

· Сильні побічні ефекти на попередні щеплення;

· Алергія на деякі антибіотики: канаміцин, стрептоміцин, поліміксин Б, неоміцин.

Нарешті, тимчасовими протипоказаннями для запровадження обох типів вакцин є гострі інфекційні чи респіраторні захворювання, і навіть загострення хронічних хвороб. І тут вакцинація відкладається до нормалізації стану дитини. Якщо імунізація проводиться оральною вакциною, після введення препарату не можна годувати або напувати протягом години.
Побічні реакції.Реакція на вакцинацію проти поліомієліту може суттєво відрізнятися залежно від типу препарату та стану здоров'я дитини. Застосування ІПВ зазвичай переноситься добре, проте в деяких випадках спостерігаються такі побічні ефекти:

· Підвищена збудливість та нервозність;

· Поява невеликого почервоніння, набряку чи інфільтрату у місці введення ін'єкції;

· Підвищення температури до 38,5о.

Подібні явища, як правило, проходять самостійно протягом кількох днів і не вимагають звернення до лікаря. До нормальних реакцій на введення ОПВ, які також не повинні викликати сильного занепокоєння, належать такі:

· Незначні розлади ШКТ;

· Слабкі алергічні реакції;

· Нудота, одноразове блювання.

А ось термінова медична допомога потрібна дитині з появою таких симптомів:

· Незвичайна млявість або сильна адинамія;

· Судомні реакції;

· Задишка або утруднення дихання;

· Поява сильної сверблячки, кропив'янки і т.д.;

· Поява сильних набряків кінцівок та/або особи;

· Значне (понад 39 0) підвищення температури.

4.5 Кір, епідемічний паротит, краснуха (КПК)

Кір- це інфекційне захворювання, основними симптомами якого є характерні плями, що з'являються спочатку на слизовій оболонці рота, після чого поширюються по всьому тілу. Основна небезпека кору полягає в тому, що передається це захворювання дуже швидко: для інфікування не потрібен навіть безпосередній контакт із носієм – достатньо, наприклад, побувати в кімнаті, з якої нещодавно вийшла хвора людина. Крім того, приблизно у третини тих, хто перехворів на кір, спостерігаються різноманітні ускладнення, починаючи від пневмонії та закінчуючи міокардитом. Особливо складно протікає захворювання у маленьких дітей – у Середні віки кір часто називали «дитячою чумою». Більше того, вона дуже небезпечна для вагітних жінок: у цьому випадку зараження може призвести до викиднів і серйозних порушень у плода.

Краснухатакож відноситься до дитячих захворювань, які необґрунтовано вважаються легкими та безпечними. Течія краснухи трохи нагадує кір або ГРЗ: підвищення температури, червоний висип по всьому тілу, а також збільшення потиличних лімфовузлів. Найбільший ризик вона становить для дорослих і вагітних жінок, які мають імунітету до захворювання. У таких випадках краснуха може спричинити запалення головного мозку, а також інфікування плода, що найчастіше веде до аборту за медичними показаннями.

Епідемічний паротиту народі більш відомий під назвою свинка, тому що через ураження слинних залоз хворий має дуже специфічний вигляд. Вірус паротиту не відрізняється такою активністю, як збудники кору та краснухи, тому для зараження необхідний безпосередній контакт із носієм. Однак, як і в попередніх випадках, паротит небезпечний не своєю течією, а ускладненнями: запалення статевих залоз (яєчників або яєчок, залежно від статі дитини) може стати причиною безпліддя.

Підготовка до вакцинаціїполягає в тому, що попередньо дитину повинен оглянути педіатр, визначивши у нього наявність або відсутність будь-яких захворювань. Крім того, слід здати загальні аналізи (крові та сечі), та за їх результатами оцінити стан здоров'я малюка. Деяким дітям, які страждають на алергію, лікарі рекомендують прийом антигістамінних препаратів протягом декількох діб до і після щеплення. Крім того, дитині, яка часто і довго хворіє, може бути призначений курс терапії інтерфероном (наприклад, препаратами «Віферон» або «Грипферон») – її починають за кілька днів до ін'єкції та закінчують через 14 днів після.
До числа протипоказаньпроти щеплення КПК входять:

· імунодефіцитні стани (ВІЛ і т.д.), або лікування імуноподавлюючими препаратами;

· Важкі реакції на минулі щеплення;

· Непереносимість білка, желатину, неоміцину або канаміцину.

Крім того, вакцинацію слід відкласти як мінімум на місяць у разі захворювання на будь-які гострі інфекційні захворювання або загострення хронічних.

Реакція на щеплення та побічні ефекти.Після ін'єкції у деяких дітей можуть відзначатися наступні реакції:

· Набряк та сильне ущільнення у місці введення препарату, яке іноді може перевищувати 8 см;

· Підвищення температури (до 38,5 С);

· Шкірний висип, що нагадує коровий;

· Нежить;

· Пронос та/або одноразове блювання;

· Припухлість яєчок у хлопчиків.

Зазвичай подібні симптоми не вимагають серйозного лікування та проходять через кілька діб. Якщо дитина схильна до фебрильних судом або підвищення температури серйозно турбує її, батькам потрібно уважно стежити за станом малюка, і давати йому жарознижувальне. При появі висипу або припухлості яєчок у хлопчиків рекомендується прийом парацетамолу, а у разі сильної місцевої реакції у місці уколу необхідно використовувати поліпшення кровообігу та гормональні креми та мазі, іноді – антигістамінну терапію.

Щодо серйозних ускладнень(набряки Квінке, пневмонії, менінгіту, орхіту і т.д.), то вони відзначаються в дуже рідкісних, поодиноких випадках.

4.6 Гемофільна інфекція

Гемофільна (HIB) інфекція – це цілий комплекс серйозних хвороб, збудником яких виступає гемофільна паличка, або, як її ще називають, паличка Пфейффера. Цей мікроорганізм легко передається при кашлі або чханні хворого через загальні побутові предмети (наприклад, іграшки, посуд і т.д.), а крім того, присутній на слизовій оболонці носоглотки приблизно 10% людей. Найчастіша форма ХІБ-інфекцій – ГРЗ, проте, крім цього, існує досить великий ризик розвитку наступних захворюваньта станів:

· Гемофільна пневмонія;

· Запалення підшкірної жирової тканини (гнійний целюліт);

· Запалення надгортанника (епіглотит), який часто супроводжується порушеннями дихання;

· Гнійний менінгіт;

· Інфекційні захворювання кісток, крові, серця;

· Артрит та сепсис (зустрічаються досить рідко).

Основна небезпека ХІБ-інфекцій полягає в тому, що їм найбільше схильні діти віком до п'яти років, особливо ті, які не отримують необхідних антитіл з материнського молока, відвідують дитячі установи тощо. Крім того, через свою будову 80% штамів гемофільної інфекції стійкі до традиційних антибіотиків.

Вакцинація проти гемофільної (ХІБ) інфекції аж до 2010 року імунізація проти ХІБ-інфекції на території РФ була не обов'язковим, а лише рекомендованим заходом, проте наприкінці 2010-го вона була внесена до календаря щеплень на законодавчому рівні. Слід зазначити, що це нормальна практика для більшості розвинених країн, в яких цей профілактичний захід практикується вже протягом довгих років.

Якщо ж батьки з якихось причин відмовляються від планових вакцинацій, щеплення від цієї інфекції настійно рекомендується дітям, які входять до груп ризику:

· Немовлятам на штучному вигодовуванні;

· Недоношеним немовлятам;

· Пацієнтам, які страждають від різних імунодефіцитів;

· Дітям, які часто застуджуються та хворіють на ГРЗ;

· Дітям із серйозними хронічними захворюваннями, організм яких не здатний боротися з ХІБ-інфекціями на повну силу;

· Тим, хто відвідує чи планує відвідувати дошкільні заклади.

Підготовкадо імунізації проти ХІБ-інфекцій нічим не відрізняється від підготовки до інших подібних профілактичних заходів: щеплений обов'язково повинен пройти обстеження у неонатолога чи педіатра, а за необхідності – в інших фахівців, зокрема, у невролога. Справа в тому, що саме у дітей з неврологічними розладаминайчастіше відзначаються ускладнення різні вакцини.

Показання. Профілактика гнійно-септичних захворювань (менінгіт, септицемія, епіглотит та ін.) викликаних Haemophilus influenzae тип b у дітей з 3 місячного віку до 5 років.

Протипоказанняу ХІБ-вакцин порівняно небагато; зокрема, до списку постійних належать такі:

· Сильні алергічні реакції на введення гемофільної вакцини в анамнезі;

· Індивідуальна непереносимість правцевого анатоксину та інших компонентів препарату.

Відносними протипоказаннями (коли імунізацію рекомендується відкласти) є гострі інфекційні захворювання, а також загострення будь-яких хронічних недуг. І тут ін'єкцію слід робити тоді, коли стан дитини повністю стабілізується.

Ускладнення та побічні ефекти.Зазвичай гемофільні вакцини досить легко переносяться щепленими різного віку, проте в деяких випадках можливий розвиток побічних ефектів місцевого і загального характеру. До них можна віднести:

· почервоніння, набряк, припухлість та дискомфорт у місці уколу (близько 9% щеплених);

· Підвищення температури, плаксивість, загальне нездужання (1% щеплених);

· Збільшення лімфовузлів;

· Розлад травлення.

Кожна з таких реакцій не вимагає медичного втручання, і самостійно проходить вже за кілька діб. Захворіти на одну з форм гемофільної інфекції після імунізації неможливо, оскільки живих мікроорганізмів і бактерій вона не містить.

Слід зазначити, що побічні ефекти та ускладнення викликає не сам антиген бактерії, що міститься в хіб-вакцинах, а правцевий анатоксин, який також входить до їх складу. Тобто у людей з алергією на правцеву вакцину можуть спостерігатися алергічні реакції і на гемофільні вакцини. У будь-якому випадку, батьки повинні уважно відстежувати стан малюка після щеплення, і при виникненні якихось неспецифічних симптомів відразу ж показати його лікареві. Також протягом півгодини після процедури дитині слід перебувати під наглядом кваліфікованих спеціалістів.

Ефективністьсучасних ХІБ-вакцин дуже висока: наприклад, у розвинених країнах, де планова імунізація населення проти цієї інфекції проводиться вже протягом тривалого часу, кількість хворих знизилася на 85–95%. Крім того, цей профілактичний захід здатний знизити рівень носійства цієї бактерії з 40 до 3%.

4.7 Пневмококова інфекція

Кожен з нас щодня зустрічається з інфекціями, вірусами та бактеріями, які є серйозною загрозою для здоров'я. Одна з таких бактерій називається пневмокок, і особливу небезпеку вона становить для маленьких дітей. Так як цей мікроорганізм досить специфічний і відрізняється високою стійкістю до медичних препаратів, зокрема, антибіотиків, одним із способів захиститися від нього є вакцинація, про яку ми і поговоримо нижче.

Кілька років тому вакцинація проти пневмокока в Росії не була обов'язковим профілактичним заходом, і проводилася тільки в окремих випадках: наприклад, дітям, які страждають на різні хронічні захворювання (бронхіти, захворювання серця і т.д.), цукровий діабет, ВІЛ-інфікованим дітям і т.д. .д. Однак на тлі зростання кількості захворювань, викликаних пневмококом, а також погіршення епідеміологічної ситуації в країні було ухвалено рішення внести щеплення проти інфекцій, що викликаються пневмококами, до Національного календаря щеплень, починаючи з 2014 року.

Підготовка до щеплення

Підготовка до цього щеплення нічим не відрізняється від підготовки до інших видів вакцинації. Тобто, перед введенням препарату дитину має оглянути педіатр, а у разі потреби й інші фахівці (наприклад, невропатолог). У деяких випадках, щоб знизити ризик сильних алергічних реакцій, лікар може призначити прийом антигістамінних препаратів до та після ін'єкції.
Показання:

· Діти старше 2 років;

· дорослі старше 65 років;

· усі пацієнти з хронічними захворюваннями (ураження кровоносної та дихальної системи, нирок, хронічна ниркова недостатність, нефротичний синдром, цукровий діабет), відсутньою або нефункціонуючою селезінкою), вродженим та набутим імунодефіцитом.

Протипоказання.Завдяки низькій реактогенності пневмококових вакцин, протипоказань до імунізації дуже мало. До них входять:

· Гіперчутливість до окремих компонентів препарату, а також яскраво виражені алергічні реакції на попередні введення вакцини;

· Перші та другий триместр вагітності.

Що ж до тимчасових протипоказань (тобто випадків, коли щеплення краще відкласти), то до них відносяться:

· Наявність будь-яких гострих захворювань;

· Підвищення температури незалежно від його причини;

· Загострення хронічних хвороб.

У таких ситуаціях імунізація проти пневмокока проводиться тоді, коли стан хворого повністю стабілізується.

Можливі ускладнення.Оскільки пневмококові вакцини є препаратами нового покоління і містять небезпечних здоров'я консервантів, дуже рідко викликають сильні ускладнення. Найчастіше зустрічаються такі побічні ефекти:

· ущільнення (інфільтрат) чи набряк у місці ін'єкції, які можуть супроводжуватися дискомфортом;

· Підвищення температури до 39о;

· Зміна поведінки, млявість та дратівливість;

· Зниження апетиту;

· Сонливість або, навпаки, погіршення сну.

Необхідно відзначити, що подібні реакції були відзначені не більше ніж у 2-5% щеплених і самостійно проходили за 24-48 годин. Що ж до сильних ускладнень (дуже високої температури, фебрильних судом, сильних алергічних реакцій), то вони зустрічаються не частіше, ніж у 1 випадку з 1000.

У будь-якому випадку для того, щоб виключити будь-яку загрозу життю дитини, відразу ж після ін'єкції вона повинна перебувати під наглядом фахівців як мінімум протягом півгодини, а сильно ослабленим та недоношеним дітям вакцинацію краще проводити в умовах стаціонару. Крім того, батькам слід уважно стежити за станом та самопочуттям малюка після ін'єкції, і у разі виникнення будь-яких неспецифічних симптомівтерміново показати його фахівцю. Про дії після щеплення, спрямовані на зниження ризику ускладнень, детально читайте тут.

Ефективність вакцин.Всі сучасні пневмококові вакцини мають високу імуногенність, тобто формують стійкий імунітет як мінімум до 90%. небезпечних захворювань, які викликаються пневмококами.

5. КАЛЕНДАР ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЩЕПЛЕНЬ З ЕПІДЕМІЧНИХ ПОКАЗІВ

ДЕРЖАВНИЙ ОСВІТНИЙ УСТАНОВА

СЕРЕДНЬОЇ ПРОФЕСІЙНОЇ ОСВІТИ

КАСИМІВСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦІАЛЬНІСТЬ 060101 «ЛІКУВАЛЬНА СПРАВА»

ВИПУСКНА КВАЛІФІКАЦІЙНА РОБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера у профілактиці анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку».

Виконала:

студентка групи 5ф2

Конкіна Світлана
Сергіївна

Касимов 2008

ВСТУП.. 3

РОЗДІЛ 1. АНЕМІЇ.

1.1. Залозодефіцитна анемія. 3

1.1.1.Етіологія.

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клініка.

1.1.4.Лікування. 3

1.2. У 12-дефіцитна анемія. 3

1.2.1.Етіологія.

1.2.2.Клініка.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лікування. 3

РОЗДІЛ 2. Аналіз кількості анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку.

РОЗДІЛ 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА У ПРОФІЛАКТИЦІ АНЕМІЙ У ДІТЕЙ... 3

3.1. Профілактика та диспансерне спостереження при залізодефіцитній анемії 3

3.2. Диспансерне спостереження В12-дефіцитної анемії. 3

ВИСНОВОК.. 3

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА... 3

ВСТУП

Багато анемії в дітей віком, незважаючи на посилений інтерес до них лікарів-педіатрів, все ще недостатньо добре розпізнаються, а патогенетичні методи їх лікування слабо впроваджуються в широку клінічну практику. Тим часом вивчення цієї патології має велике практичне значення. Деякі форми анемій становлять безпосередню загрозу життю або неминуче пов'язані з відстоюванням дітей у фізичному, інколи ж і у розумовому розвитку. За останні 10 років у галузі гематології у зв'язку з впровадженням біохімічних, імунологічних, цитологічних, молекулярно – генетичних та фізіологічних методівдослідження досягнуто великих успіхів. Завдяки створенню методу клонування кровотворних клітину селезінці опромінених мишей, хромосомного аналізу, трансплантації кісткового мозку доведено роль стовбурової клітини як основної одиниці кровотворення. Великим досягненням є факт встановлення первинного ураження стовбурових клітин при апластичних анеміях. Доведено, що причиною гемолітичної хвороби новонароджених може бути не лише групова або резуснесумісність крові матері та дитини, але й несумісність за іншими еритроцитарними антигенами. Чисельність носіїв аномалій гемоглобіну та спадкового дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази у світі величезна. Встановлено мутантні варіанти цього ферменту. Серед російського населення зустрічаються такі спадкові аномалії, як гетерозиготна β-таласемія, гемолітичні анемії, обумовлені нестабільними гемоглобінами, дефіцити ферментів Г-6-ФД, піруваткінази, гексокінази, аденілаткінази, метгемоглобінректази в еритроцитах та ін. отримані нові дані про структури мембран у зміні форми еритроцитів, механізмах усунення дефектних еритроцитів. У зв'язку з вищевикладеним ця тема представляється дуже актуальною.

Мета роботи– дослідження частоти народження анемій у дітей та розробка заходів профілактики щодо їх запобігання.

Завдання роботи:

· Розглянути теоретичні основи цієї теми,

· Вивчити навчально-методичну літературу, що стосується як самих захворювань, так і їх профілактики.

· Проаналізувати частоту виникнення анемій.

· Розробити заходи профілактики цих захворювань.

Об'єкт дослідження:діти, хворі на залізодефіцитну анемію і В 12 -дефіцитну анемію.

Ця робота складається з трьох частин. У першій частині викладено теоретичні основи виникнення течії та ускладнень даних анемій. У другій частині проведено аналіз захворюваності та динаміка його розвитку за останні три роки. У третій частині даються рекомендації щодо профілактики даних захворювань.

При написанні цієї роботи було використано нормативно-правові документи у сфері охорони здоров'я, навчально-методична литература.

РОЗДІЛ 1. АНЕМІЇ.

У дитячому віці можуть виникнути або маніфестуватися всі варіанти анемій, проте чітко переважають (до 90%) анемії, пов'язані з дефіцитом речовин, необхідних для нормального кровотворення, насамперед заліза. У той самий час окремі клінічні форми анемій розвиваються зазвичай внаслідок різноманітних впливів і мають складний патогенез. У нашій країні анемія зустрічається в середньому у 40% дітей віком до 3 років, у 1/3 – у пубертатному віці, значно рідше – в інші вікові періоди.

Це зумовлено високою інтенсивністю зростання дитини перших років життя та підлітка, що супроводжується пропорційним збільшенням кількості формених елементів та об'єму крові та високою активністю еритропоезу.

У процесі кровотворення бере участь весь кістковий мозок дитини, організму постійно потрібна велика кількість заліза, повноцінного білка, мікроелементів, вітамінів.

Тому навіть невеликі порушення вигодовування, інфекційні дії, застосування лікарських засобів, що пригнічують функцію кісткового мозку, легко призводять до анемізації дітей, особливо другого півріччя життя, коли виснажені неонатальні запаси заліза.

Тривале сидіропіння викликає глибокі тканинні і органні зміни розвиток гіпоксії і розладів клітинного метаболізму.

За наявності анемії сповільнюється зростання дитини, порушується її гармонійний розвиток, найчастіше спостерігаються інтеркурентні захворювання, формуються осередки хронічної інфекції, обтяжується перебіг інших патологічних процесів.

1.1. Залозодефіцитна анемія

1.1.1.Етіологія

Причиною дефіциту заліза є порушення балансу його у бік переважання витрачання заліза над надходженням, яке спостерігається при різних фізіологічних станах чи захворюваннях.

Підвищене витрачання заліза, що викликає розвиток гіпосидеропенії, найчастіше пов'язане з крововтратою або посиленим його використанням при деяких фізіологічних станах (вагітність, період швидкого зростання). У дорослих дефіцит заліза розвивається, як правило, через крововтрату. Найчастіше до негативного балансу заліза призводять постійні невеликі крововтрати та хронічні приховані кровотечі (5 – 10 мл/добу). Іноді дефіцит заліза може розвинутись після одноразової масивної втрати крові, що перевищує запаси заліза в організмі, а також внаслідок повторних значних кровотеч, після яких запаси заліза не встигають відновитися.

Різні види крововтрат, що призводять до розвитку постгеморагічної залізодефіцитної анемії, по частоті розподіляються наступним чином: на першому місці знаходяться маткові кровотечі, потім кровотечі із травного каналу. Рідко сидеропіння може розвинутись після повторних носових, легеневих, ниркових, травматологічних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів та інших видів крововтрат. В окремих випадках до дефіциту заліза, особливо у жінок, можуть призводити часті кроводачі у донорів, лікувальні кровопускання при гіпертонічній хворобі та еритреміі.

Трапляються залізодефіцитні анемії, що розвиваються внаслідок кровотеч у закриті порожнини з відсутністю подальшої реутилізації заліза (гемосидероз легень, ектопічний ендометріоз, гломічні пухлини).

За статистичними даними, у 20 – 30 % жінок дітородного віку спостерігається прихований дефіцит заліза, у 8 – 10 % виявляється залізодефіцитна анемія. Основною причиною виникнення гіпосидерозу у жінок, крім вагітності, є патологічна менструація та маткові кровотечі. Поліменорея може бути причиною зменшення запасів заліза в організмі та розвитку прихованого дефіциту заліза, а потім і залізодефіцитної анемії. Маткові кровотечінайбільшою мірою збільшують об'єм крововтрати у жінок та сприяють виникненню залізодефіцитних станів. Існує думка, що фіброміома матки, навіть за відсутності менструальних кровотеч, може призвести до розвитку дефіциту заліза. Але найчастіше причиною анемії при фіброміомі є підвищена крововтрата.

Друге місце за частотою серед факторів, що викликають розвиток постгеморагічної залізодефіцитної анемії, займають крововтрати із травного каналу, які часто мають прихований характер і важко діагностуються. У чоловіків це взагалі основна причина виникнення сидеропенії. Такі крововтрати можуть бути зумовлені захворюваннями органів травлення та хворобами інших органів.

Порушення балансу заліза можуть супроводжувати повторні гострі ерозивні або геморагічні езофагіти та гастрити, виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки з повторними кровотечами, хронічні інфекційні та запальні захворювання травного каналу. При гігантському гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) та поліпозному гастриті слизова оболонка легко вразлива і часто кровоточить. Частою причиною прихованих крововтрат, що важко діагностуються, є грижа харчового отвору діафрагми, варикозне розширення вен стравоходу і прямої кишки при портальній гіпертензії, геморой, дивертикули стравоходу, шлунка, кишок, протока Меккеля, пухлини. Легенева кровотеча рідкісна причинарозвитку дефіциту заліза До розвитку дефіциту заліза іноді можуть призводити кровотечі із нирок та сечових шляхів. Найчастіше супроводжуються гематурією гіпернефроми.

У деяких випадках крововтрати різної локалізації, що є причиною залізодефіцитної анемії, пов'язані з гематологічними захворюваннями (коагулопатії, тромбоцитопенії та тромбоцитопатіями), а також з ураженням судин при васкулітах, колагенозах, хвороби Рандю - Вебера - Ослера.

Іноді залізодефіцитна анемія, обумовлена ​​крововтратою, розвивається у новонароджених та грудних дітей. Діти значно більшою мірою чутливі до крововтрати, ніж дорослі. У новонароджених втрата крові може бути наслідком кровотечі, що спостерігалася при передлежанні плаценти, її ушкодженні при кесаревого розтину. Інші труднодіагностовані причини крововтрати в період новонародженості та грудному віці: кровотечі із травного каналу при інфекційних захворюваннях кишок, інвагінації, дивертикулу Меккеля. Значно рідше дефіцит заліза може виникати при його недостатньому надходження в організм.

Дефіцит заліза аліментарного походження може розвинутись у дітей та дорослих при недостатньому його вмісті в харчовому раціоні, що спостерігається при хронічному недоїданні та голодуванні, при обмеженні харчування з лікувальною метою, при одноманітній їжі з переважним вмістом жирів та цукрів. У дітей може спостерігатися недостатнє надходження заліза з організму матері як наслідок залізодефіцитної анемії під час вагітності, передчасних пологів, при багатоплідності та недоношеності, передчасній перев'язці пуповини до припинення пульсації.

Тривалий час вважали основною причиною розвитку дефіциту заліза відсутність хлористоводневої кислоти шлунковому соку. Відповідно, виділяли гастрогенну або ахлоргідричну залізодефіцитну анемію. Нині встановлено, що ахілія може лише додаткове значення у порушенні всмоктування заліза за умов підвищеної потреби у ньому організму. Атрофічний гастрит з ахілією виникає внаслідок дефіциту заліза, обумовленого зниженням активності ферментів та клітинного дихання у слизовій оболонці шлунка.

До порушення всмоктування заліза можуть призводити запальні, рубцеві чи атрофічні процеси у тонкій кишці, резекція тонкої кишки.

Існує ряд фізіологічних станів, у яких потреба у залозі різко збільшується.

До них відносяться вагітність та лактація, а також періоди посиленого зростання у дітей. Під час вагітності витрачання заліза різко підвищується на потреби плода та плаценти, крововтрату при пологах та лактацію.

Баланс заліза в цей період знаходиться на межі дефіциту, і різні фактори, що зменшують надходження або збільшують витрату заліза, можуть призводити до розвитку залізодефіцитної анемії.

У житті дитини існує два періоди, коли спостерігається підвищена потреба у залізі.

Перший період – це перший – другий рік життя, коли дитина швидко росте.

Другий період - це період статевого дозрівання, коли знову настає швидкий розвиток організму, у дівчаток з'являється додаткова витрата заліза внаслідок менструальних кровотеч.

Залізодефіцитна анемія іноді, особливо у грудному та літньому віці, розвивається при інфекційних та запальних захворюваннях, опіках, пухлинах, внаслідок порушення обміну заліза при збереженій його загальній кількості.

1.1.2.Патогенез

Залізодефіцитна анемія пов'язана з фізіологічною роллюзаліза в організмі та його участю у процесах тканинного дихання. Воно входить до складу гема - з'єднання, здатного оборотно зв'язувати кисень. Гем є простетичною частиною молекули гемоглобінута міоглобіну, який зв'язує кисень, що необхідно для скорочувальних процесів у м'язах. Крім того, гем є складовою частиною тканинних окислювальних ензимів - цитохромів, каталази та пероксидази. У депонуванні заліза в організмі основне значення має феритин та гемосидерин. Транспорт заліза в організмі здійснює трансферрин білок (сидерофілін).

Організм лише незначною мірою може регулювати надходження заліза з їжі та не контролює його витрачання. При негативному балансі обміну заліза спочатку витрачається залізо з депо (латентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, що проявляється порушенням ферментативної активності та дихальної функції тканинах, і пізніше розвивається залізодефіцитна анемія.

1.1.3.Клініка

Залізодефіцитних станів залежить від ступеня дефіциту заліза та швидкості його розвитку та включає ознаки анемії та тканинного дефіциту заліза (сидеропенії). Явлення тканинного дефіциту заліза відсутні лише за деяких залізодефіцитних анеміях, обумовлених порушенням утилізації заліза, коли депо переповнені залізом. Таким чином, залізодефіцитна анемія у своїй течії проходить два періоди: період прихованого дефіциту заліза та період явної анемії, спричиненої дефіцитом заліза. У період прихованого дефіциту заліза з'являються багато суб'єктивних скарг та клінічних ознак, характерних для залізодефіцитних анемій, лише менш виражені. Хворі відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження працездатності. Вже в цей період можуть спостерігатися збочення смаку, сухість та пощипування язика, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла в горлі (синдром Пламмера – Вінсона), серцебиття, задишка.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляються "малі симптоми дефіциту заліза": атрофія сосочків язика, хейліт ("заїди"), сухість шкіри та волосся, ламкість нігтів, печіння та свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов'язані з тканинною сидеропенією та гіпоксією.

Прихований дефіцит заліза може бути єдиною ознакою недостатності заліза. До таких випадків належать нерізко виражені сидеропенії, що розвиваються протягом тривалого часу у жінок зрілого віку внаслідок повторних вагітностей, пологів та абортів, у жінок – донорів, у осіб обох статей у період посиленого росту.

У більшості хворих при дефіциті заліза, що триває, після вичерпання його тканинних резервів розвивається залізодефіцитна анемія, що є ознакою важкої недостатності заліза в організмі.

Зміни функції різних органів та систем при залізодефіцитній анемії є не так наслідком недокрів'я, як тканинного дефіциту заліза. Доказом цього є невідповідність тяжкості клінічних проявів хвороби та ступеня анемії та поява їх вже на стадії прихованого дефіциту заліза.

Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення у зосередженні уваги, іноді сонливість. З'являються біль голови після перевтоми, запаморочення. При тяжкій анемії можливі непритомності. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня недокрів'я, а від тривалості захворювання та віку хворих.

Залізодефіцитна анемія характеризується змінами шкіри, нігтів та волосся. Шкіра зазвичай бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) і з рум'янцем щік, що легко виникає, вона стає сухою, в'ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачає блиск, сіріє, стоншується, легко ламається, рідшає і рано сивіє. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, сплощуються, легко розшаровуються та ламаються, з'являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнутої, ложкоподібної форми (койлоніхія).

У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають у слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу – типова ознака залізодефіцитних станів. У зв'язку з цим виникло неправильне уявлення про те, що первинною ланкою у патогенезі залізодефіцитної анемії є ураження шлунка з подальшим розвитком дефіциту заліза.

У більшості хворих на залізодефіцитну анемію знижується апетит. Виникає потреба у кислій, гострій, солоній їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (picachlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.

У 25% випадків спостерігається глоситта зміни порожнини рота. У хворих знижуються смакові відчуття, з'являються поколювання, печіння та відчуття розпирання у мові, особливо його кінчику. При огляді виявляються атрофічні зміни слизової оболонки язика, іноді тріщини на кінчику та з обох боків, у більш важких випадках - ділянки почервоніння не правильної форми("географічна мова") та афтозні зміни. Атрофічний процес також захоплює слизову оболонку губ та порожнини рота. З'являються тріщини губ та заїди у кутах рота (хейлоз), зміни зубної емалі.

Характерний сидром сидеропенічної дисфагії (синдром Пламмера - Вінсона), що проявляється утрудненням при ковтанні сухої та щільної їжі, почуттям прядіння та відчуттям наявності стороннього тіла в глотці. Деякі хворі зв'язки із цими проявами приймають лише рідку їжу. Спостерігаються ознаки зміни функції шлунка: відрижка, відчуття тяжкості у животі після їжі, нудота. Вони обумовлені наявністю атрофічного гастриту та ахілії, які визначаються при морфологічному (гастробіопсії слизової оболонки) та функціональному ( шлункова секреція) дослідженнях. Це захворювання виникає внаслідок сідеропенії, а потім прогресує до розвитку атрофічних форм.

У хворих на залізодефіцитну анемію постійно спостерігаються задишка, серцебиття, біль у грудях, набряки. Визначаються розширення меж серцевої тупості вліво, анемічний систолічний шум на верхівці та легеневій артерії, "шум дзиги" на яремній вені, тахікардія та гіпотензія. На ЕКГ виявляються зміни, що свідчать про фазу реполяризації. Залізодефіцитна анемія при тяжкому перебігуу хворих похилого віку може спричинити серцево-судинну недостатність.

Проявом дефіциту заліза іноді є пропасниця, температура зазвичай не перевищує 37,5 ° С і зникає після лікування залізом. Залізодефіцитна анемія має хронічний перебіг із періодичними загостреннями та ремісіями. За відсутності правильної патогенетичної терапії ремісії неповні та супроводжуються постійним тканинним дефіцитом заліза.

1.1.4.Лікування

Включає усунення причин, що спричинили захворювання, організацію правильного режиму дня та раціонального збалансованого харчування, нормалізацію секреції шлунково-кишкового тракту, а також лікарське заповнення наявного дефіциту заліза та застосування засобів, що сприяють його усуненню. Режим активний з достатнім перебуванням на свіжому повітрі. Дітям раннього віку призначають масаж і гімнастику, старшим – помірні заняття спортом, які мають на меті покращити всмоктуванням утилізацію харчових продуктів, стимулювати обмінні процеси.

Дієта показана в залежності від ступеня тяжкості анемії: при легкому та середньотяжкому ступенях та задовільному апетиті - різноманітне, що відповідає віку дитини харчування з включенням до раціону продуктів, багатих залізом, білком, вітамінами, мікроелементами. У першому півріччі – більш раннє введення тертого яблука, овочевого пюре, яєчного жовтка, вівсяної та гречаної каш, у другому – м'ясного суфле, пюре з печінки. Можна використовувати консервовані гомогенізовані овочі (пюре) додаванням м'ясних продуктів. При тяжкій анемії, що зазвичай супроводжується анорексією і дистрофією, спочатку з'ясовують поріг толерантності до їжі, призначаючи поступово зростаючі кількості грудного молока або сумішей. Недостатній обсяг заповнюють соками, овочевими відварами, у старших дітей – мінеральною водою. Після досягнення належного добового обсягу їжі поступово змінюють її якісний склад, збагачуючи необхідними для кровотворення речовинами. Обмежують злакові продукти та коров'яче молоко, тому що при їх вживанні утворюються нерозчинні фітати та фосфати заліза.

Патогенетичну терапію здійснюють лікарськими препаратами заліза (фероцерон, резоферон, конферон, актиферин, ферроплекс, орферон) та вітамінів. Залізо найчастіше призначають внутрішньо у вигляді закисних солей, переважно сульфату заліза, який всмоктується та засвоюється найбільш повно. Застосовують також хлорид, лактат, аскорбінат, глюконат та сахарат заліза. Лікарські препарати виготовляють із солей заліза в поєднанні з органічними речовинами (амінокислотами, яблучною, бурштиновою, аскорбіновою, лимонною кислотами, діоктилсульфосукцинатом натрію і т.д.), які в кислому середовищі шлунка сприяють утворенню легкорозчинних засобів. . Приймати залізо рекомендується між годуваннями або за 1 годину до їжі, оскільки деякі інгредієнти можуть утворювати з ним нерозчинні сполуки. Заливають препарати фруктовими та овочевими сокамиособливо корисні соки цитрусових. Дітям раннього віку середня лікувальна доза призначається з розрахунку 4 – 6 мг елементарного заліза на 1 кг маси на добу у 3 прийоми. Більшість препаратів містить 20 % елементарного заліза, тому розрахункову дозу зазвичай збільшують 5 раз. Індивідуальну дозу на курс лікування розраховують у міліграмах за такою формулою:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

де Р – маса тіла, кг; Hb – фактичний рівень гемоглобіну у дитини, г/л. Курс лікування зазвичай тривалий, повна доза призначається до досягнення стабільного нормального вмісту гемоглобіну, а протягом наступних 2 - 4 місяців (до 6 місяців при тяжкій анемії доношених та до 2 років життя у недоношених) дається профілактична доза (1/2 лікувальної 1 раз на день) для накопичення заліза в депо та попередження рецидивів захворювання. При поганій переносимості заліза лікування починають із малих доз, поступово збільшуючи їх, змінюють препарати. Ефективність лікування визначається за наростанням гемоглобіну на (на 10 г/л, або 4 - 6 од. на тиждень), зменшенню мікроцитозу, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день застосування препаратів заліза, підвищенню вмісту заліза в сироватці до 17 мкмоль/л і більше , а коефіцієнта насичення трансферину - до 30%. Парентерально препарати заліза призначають з обережністю при тяжкій формі анемії, непереносимості препаратів заліза при внутрішньому прийомі, виразковій хворобі, порушеннях всмоктування, відсутності ефекту від ентерального застосування, оскільки у дітей можливий розвиток гемосидерозу. Курсову дозу розраховують за такими формулами:

Fe (мг) = (маса тіла (кг) х) / 20

Або Fe (Мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

де Fe (мкг/л) - вміст заліза у сироватці хворого; Hb – рівень гемоглобіну периферичної крові. Максимальна щоденна разова дозапрепаратів парентерального заліза при масі тіла до 5 кг – 0,5 мл, до 10 кг – 1 мл, після 1 року – 2 мл, дорослим – 4 мл. Найчастіше вживають сахарат заліза, ефективно лікування фербітолом (сорбітол заліза), ферковеном (2% сахарат заліза з глюконатом кобальту у розчині вуглеводів). Препарати заліза призначають одночасно з травними ферментами з метою нормалізації кислотності внутрішнього середовища, її стабілізації. Для кращого засвоєння та всмоктування призначають соляну кислоту з пепсином панкреатин із кальцієм, фестал. Крім того, показані великі дози аскорбінової кислоти та інші вітаміни у віковому дозуванні внутрішньо. Переливання цільної крові та еритроцитної маси проводиться тільки за вітальними показаннями (зміст гемоглобіну нижче 60 г/л), оскільки він лише на короткий час створює ілюзію одужання. Останнім часом показано, що гемотрансфузії пригнічують активність синтезу, гемоглобіну в нормобластах, а в деяких випадках навіть викликають редукцію еритропоезу.

1.2. У 12-дефіцитна анемія

Вперше цей різновид дефіцитних анемій описав Аддісон у 1849 р., а потім у 1872 р. - Бірмер, який назвав її "прогресуючою перніціозною" (згубною, злоякісною) анемією. Причини, що спричиняють розвиток анемій зазначеного виду, можуть бути поділені на дві групи:

· Недостатнє надходження вітаміну В 12 в організм з продуктами харчування

· Порушення засвоєння вітаміну В 12 в організмі

Мегалобластні анемії виникають при недостатньому надходженнів організм вітамінів В12 та/або фолієвої кислоти. Дефіцит цих вітамінів призводить до порушення в клітинах синтезу ДНК та РНК, що викликає порушення дозрівання та насичення гемоглобіном еритроцитів. У кістковому мозку з'являються великі клітини – мегалобласти, а в периферичній крові – великі еритроцити (мегалоцити та макроцити). Процес кроворуйнування переважає кровотворення. Неповноцінні еритроцити менш стійкі, ніж нормальні, та гинуть швидше.

1.2.2.Клініка

У кістковому мозку виявляють у більшій чи меншій кількості мегалобласти діаметром більше (15 мкм), а також мегалокаріоцити. Мегалобласти характеризуються десинхронізацією дозрівання ядра та цитоплазми. Швидке утворення гемоглобіну (вже в мегалобластах) поєднується із уповільненою диференціацією ядра. Зазначені зміни в клітинах еритрону поєднуються з порушенням диференціювання та інших клітин мієлоїдного ряду: мегакаріобласти, мієлоцити, метамієлоцити, паличко- та сегментоядерні лейкоцити також збільшені у розмірах, ядра їх мають більш ніжну, ніж у нормі, структуру хроматину. У периферичній крові значно знижено кількість еритроцитів, іноді до 0,7 – 0,8 x 1012/л. Вони великого розміру – до 10 – 12 мкм, часто овальної форми, без центрального просвітлення. Як правило, трапляються мегалобласти. У багатьох еритроцитах виявляються залишки ядерної речовини (тільця Жоллі) та нуклеолеми (кільця Кебота). Характерними є анізоцитоз (переважають макро- та мегалоцити), пойкілоцитоз, поліхроматофілія, базофільна пунктація цитоплазми еритроцитів. Еритроцити надмірно насичені гемоглобіном. Колірний показник зазвичай більше 1,1 – 1,3. Однак загальний вміст гемоглобіну в крові суттєво знижений у зв'язку із значним зменшенням числа еритроцитів. Кількість ретикулоцитів зазвичай знижена, рідше – нормальна. Як правило, спостерігаються лейкопенія (за рахунок нейтрофілів), що поєднується з наявністю полісегментованих гігантських нейтрофілів, а також тромбоцитопенія. У зв'язку з підвищеним гемолізом еритроцитів (переважно у кістковому мозку) розвивається білірубінемія. У 12 – дефіцитна анемія зазвичай супроводжується й іншими ознаками авітамінозу: змінами у шлунково-кишковому тракті зв'язку з порушенням поділу (при цьому виявляються ознаки атипового мітозу) та дозрівання клітин (наявність мегалоцитів), особливо у слизовій оболонці. Спостерігається глосит, формування "полірованої" мови (у зв'язку з атрофією її сосочків); стоматит; гастроентероколіт, що посилює перебіг анемії у зв'язку з порушенням всмоктування вітаміну В12; неврологічний синдром, що розвиваються внаслідок змін у нейронах Ці відхилення здебільшого є наслідком порушення обміну вищих. жирних кислот. Останнє пов'язано з тим, що інша метаболічно активна форма вітаміну В12 – 5 – дезоксіаденозилкобаламін (крім метилкобаламіну) регулює синтез жирних кислот, каталізуючи утворення бурштинової кислоти з метилмалонової. Дефіцит 5 - дезоксиаденозилкобаламіну обумовлює порушення утворення мієліну, надає пряму шкідливу дію на нейрони головного і спинного мозку (особливо задніх і бічних його стовпів), що проявляється психічними розладами (маячня, галюцинації), ознаками фунікулярного мієлозу (хістка по ходу оніміння кінцівок та ін.).

Цей різновид мегалобластичних анемій полягає в порушенні утворення сполук, що беруть участь у біосинтезі ДНК, зокрема тимідинфосфату, уридінфосфату, оротової кислоти. Внаслідок цього порушуються структура ДНК та укладена в ній інформація щодо синтезу поліпептидів, що веде до трансформації нормобластичного типу еритропоезу у мегалобластичний. Прояви зазначених анемій здебільшого такі самі, як і вітамін В12 - дефіцитної анемії.

Розвиток мегалобластичних анемій можливий не тільки через дефіцит вітаміну В 12 та (або) фолієвої кислоти, але також внаслідок порушення синтезу пуринових або піримідинових основ, необхідних для синтезу нуклеїнових кислот. Причиною цих анемій зазвичай є успадковане (як правило, рецесивно) порушення активності ферментів, необхідних для синтезу фолієвої, оротової, аденілової, гуанілової та, можливо, деяких інших кислот.

1.2.3.Патогенез

Недолік в організмі вітаміну В 12 будь-якого походження обумовлює порушення синтезу нуклеїнових кислот в еритрокаріоцитах, а також обміну жирних кислот у них та клітинах інших тканин. Вітамін В 12 має дві коферментні форми: метилкобаламін та 5 - дезоксіаденозилкобаламін. Метилкобаламін бере участь у забезпеченні нормального, еритробластичного, кровотворення. Тетрагідрофолієва кислота, що утворюється за участю метилкобаламіну, необхідна для синтезу 5, 10 - метилтетрагідрофолієвої кислоти (коферментна форма фолієвої кислоти), що бере участь у освіті тимідинфосфату. Останній включається в ДНК еритрокаріоцитів та інших клітин, що інтенсивно діляться. Нестача тимідинфосфату, що поєднується з порушенням включення до ДНК уридину та оротової кислоти, зумовлює порушення синтезу та структури ДНК, що веде до розладу процесів поділу та дозрівання еритроцитів. Вони збільшуються у розмірах (мегалобласти та мегалоцити), у зв'язку з чим нагадують еритрокаріоцити та мегалоцити у ембріона. Однак це схожість лише зовнішня. Еритроцити ембріона повноцінно забезпечують кисневу транспортну функцію. Еритроцити ж, що утворюються в умовах дефіциту вітаміну В 12 є результатом патологічного мегалобластичного еритропоезу. Вони характеризуються малою мітотичною активністю та низькою резистентністю, короткою тривалістю життя. Більшість їх (до 50%, у нормі близько 20%) руйнується в кістковому мозку. У зв'язку з цим суттєво знижується кількість еритроцитів та в периферичній крові.

1.2.4.Лікування

Комплекс лікувальних заходів при В 12 – дефіцитній анемії слід проводити з урахуванням етіології, вираженості анемії та наявності неврологічних порушень. При лікуванні слід орієнтуватися на такі положення:

· Неодмінною умовою лікування У 12 - дефіцитної анемії при глистової інвазії є дегельмінтизація (для вигнання широкого лентеця призначають фенасал за певною схемою або екстракт чоловічої папороті).

· при органічних захворюваннях кишечника та проносах слід застосовувати ферментні препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), а також закріплювальні засоби (карбонат кальцію у поєднанні з дерматолом).

· Нормалізація кишкової флори досягається прийомом ферментних препаратів (панзинорм, фестал, панкреатин), а також підбором дієти, що сприяє ліквідації синдромів гнильної або бродильної диспепсії.

· Збалансоване харчування з достатнім вмістом вітамінів, білка, безумовною забороною алкоголю – неодмінна умова лікування В12 та фолієводефіцитної анемії.

· Патогенетична терапія здійснюється за допомогою парентерального введення вітаміну В12 (ціанкобаламін), а також нормалізації змінених показників центральної гемодинаміки та нейтралізації антитіл до гастромукопротеїну (" внутрішньому фактору") або комплексу гастромукопротеїну + вітамін В12 (кортикостероїдна терапія).

Гемотрансфузії проводять лише при значному зниженні гемоглобіну та прояві симптомів коматозного стану. Рекомендується вводити еритроцитну масу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузій).

РОЗДІЛ 2. Аналіз кількості анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку.

У період з 2005 по 2007 роки на території міста Касимова та Касимівського району було зареєстровано 53 випадки анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку.

Таблиця 1

Статистичні дані захворюваністю на анемії по Касимову та Касимівському району серед дітей за 2005 -2007 рр.

Діаграма 1

Таблиця 2

Співвідношення захворюваності на залізодефіцитну В12-дефіцитну анемію серед дітей за 2005 – 2007 роки.

Діаграма 2

Співвідношення захворюваності на залізодефіцитну та В 12-дефіцитну анемію серед дітей за 2005 – 2007 рр.

З цього матеріалу наочно видно, що кількість захворюваності на анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку з кожним роком зростає. Це пов'язано з непоінформованістю батьків про правильне раціональне харчування дитини та пізнє звернення їх до лікувальних закладів, а також з несприятливими умовами як навколишнього, так і соціального середовища. Дані також показують що незважаючи на зростання захворюваності рівень захворюваності на залізодефіцитну анемію вище, ніж У 12 -дефіцитну анемію, це обумовлюється особливостями довкіллярайону, в якому проживає населення.

РОЗДІЛ 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА У ПРОФІЛАКТИЦІ АНЕМІЙ У ДІТЕЙ

3.1. Профілактика та диспансерне спостереження при залізодефіцитній анемії

Первинна профілактикаполягає у вживанні продуктів, що містять багато заліза (м'ясо, печінка, сири, сир, гречана та пшенична крупи, пшеничні висівки, соя, яєчний жовток, курага, чорнослив, сушена шипшина). Її проводять серед осіб групи ризику (наприклад, які перенесли операції на шлунково-кишковому тракті, при синдромі порушеного всмоктування, постійним донорам, вагітним, жінкам з поліменореєю).

Вторинна профілактикапоказано після завершення курсу лікування залізодефіцитної анемії. Після нормалізації вмісту Нb (особливо при поганій переносимості препаратів заліза) знижують терапевтичну дозу до профілактичної (30-60 мг іонізованого двовалентного заліза на добу). При втратах заліза, що продовжуються (наприклад, рясних менструаціях, Постійне донорство еритроцитів) профілактичний прийом препаратів заліза проводять протягом 6 міс і більше після нормалізації рівня Нb в крові. Контроль вмісту Нb у крові проводять щомісяця протягом 6 місяців після нормалізації рівня Нb та концентрації сироваткового заліза. Потім контрольні аналізи проводять 1 раз на рік (за відсутності клінічних ознаканемії).

Профілактика залізодефіцитних анемій зводиться до повноцінного харчування із споживанням тварин білків, м'яса, риби, контролю за можливими захворюваннями, про які сказано вище. Показник добробуту держави – причини залізодефіцитних анемій: у багатих вона має постгеморагічний характер, а у бідних – аліментарний.

3.2. Диспансерне спостереження У 12-дефіцитної анемії

Диспансерне спостереження – довічне. Підтримуючу терапію (профілактику рецидивів) проводять під контролем рівня Нb та вмісту еритроцитів, з цією метою застосовують ціанокобаламін курсами 25 ін'єкцій 1 раз на рік (у період ремісії) протягом усього життя. Один раз на півроку обов'язковим є ендоскопічне дослідження шлунка з біопсією для виключення раку шлунка.

Важливу роль профілактиці анемій грає правильне раціональне харчування дитини. Фельдшер повинен пояснити батькам дитини, які продукти треба давати йому у його віці, що до складу продуктів обов'язково має входити залізо, оскільки нестача заліза призводить до розвитку анемій. Фельдшер повинен вести санітарно-освітню роботу з профілактики анемій. При підозрі на анемію фельдшер повинен направити дитину до педіатра, щоб вона почала своєчасне лікуванняанемії. Отже, крім санітарно-освітньої роботи величезну роль грає рання діагностика захворювання.

ВИСНОВОК

Анемія (малокровість) - зменшення кількості еритроцитів та (або) зниження вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Анемія може бути як самостійним захворюванням, так і синдромом, що супроводжує перебіг іншого патологічного процесу.

При анемії спостерігаються не лише кількісні, а й якісні зміни еритроцитів: їх розміру (анізоцитоз), форми (пойкілоцитоз), забарвлення (гіпо- та гіперхромія, поліхроматофілія).

Класифікація анемій складна. В її основі згідно з причинами виникнення та механізмами розвитку захворювання лежить розподіл анемій на три групи: анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні анемії); анемії внаслідок порушень процесу утворення гемоглобіну чи процесів кровотворення; анемії, спричинені посиленим розпадом еритроцитів в організмі (гемолітичні).

Зі статистичних даних наочно видно, що кількість захворюваності на анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку з кожним роком зростає. Це пов'язано з непоінформованістю батьків про правильне раціональне харчування дитини та пізнє звернення їх до лікувальних закладів, а також з несприятливими умовами як навколишнього, так і соціального середовища. Дані також показують що незважаючи на зростання захворюваності на рівень захворюваності на залізодефіцитну анемію вище, ніж У 12 -дефіцитну анемію, це обумовлюється особливостями навколишнього середовища району в якому проживає населення.

Роль фельдшера полягає у проведенні санітарно-освітньої роботи з профілактики анемій у дітей. При підозрі на анемію фельдшер повинен направити дитину до педіатра, щоб вона розпочала своєчасне лікування анемії. Отже, крім санітарно-освітньої роботи величезну роль грає рання діагностика захворювання.

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Анемії у дітей: діагностика та лікування. Практичний посібник для лікарів / Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарєва. М: МАКС-Прес, 2000.

2. Волкова С. Анемія та інші хвороби крові. Профілактика та методи лікування. Вид.: Центрполіграф. 2005 – 162 с.

3. Гогін Є. Протокол ведення хворих. "Залозодефіцитна анемія". Вид.: Ньюдіамед. 2005 р. - 76 с.

4. Іванов В. Залізодефіцитна анемія вагітних. Навчальний посібник. Вид. Н-Л. 2002 р. - 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашнікова Г. В., Фаллух А. та ін. Нові можливості феро-терапії залізодефіцитних анемій// Клінічна фармакологія та терапія. 2000. № 9 (2). З. 88-92.

6. Калінічева В. Н. Анемії у дітей. М: Медицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показники еритропоетичної активності та обміну заліза при гемолітичній хворобі плода та новонародженого та внутрішньоутробних трансфузіях еритроцитів: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровіна Н. А., Заплатніков А. Л., Захарова І. М. Залізодефіцитні анеміїу дітей. М., 1999.

9. Мірошнікова К. Анемія. Лікування народними засобами. Вид.: ФЕІКС. 2007 р. - 256 с.

10. Михайлова Г. Хвороби дітей віком від 7 до 17 років. Гастрит, анемія, грип, апендицит, вегетосудинна дистонія, невроз та ін. Вид.: ВЕСЬ. 2005 р. - 128 с.

11. Еллард К. Анемія. Причини та лікування. Вид.: Норінт. 2002 р. - 64 с.