Фізіологічні процеси під час сну. Фізіологічні механізми сну

Фази повільного та швидкого сну . У фізіологічному снілюдини та тварин розрізняють принаймні дві фази, що позначаються як фаза повільного сну(ФМС) та фаза швидкого сну (ФБС). У літературі зустрічається багато позначень повільного (14 найменувань) та швидкого (22 найменування) сну.

Найбільш поширеними синонімами повільного сну є:
синхронізований
ортодоксальний
повільнохвильовий
Non-REM сон
сон без сновидінь

Швидкий сон часто позначається як:
десинхронізований,
парадоксальний
ромбенцефалічний
REM-сон
сон зі сновидіннями

Повільний сон включає в себеряд поведінкових та електроенцефалографічних ознак від моменту засинання до настання глибокого сну. Ці стани були класифіковані і їх легко описувати як окремі, але взаємопов'язані стадії. Ще в 30-х роках Loomis та співавтори виділили 5 стадій сну (А, В, С, D, Е).

1. Стадія А поведінково характеризується переходом від розслабленого неспання до дрімоти. На ЕЕГ в цей час фіксується альфа-ритм з різною амплітудою, що змінюється, періодично зникає.

2. Стадія В – дрімота – характеризується сплощеною кривою з відсутністю альфа-ритму, нашаруванням тета- та бета-ритму, окремих дельта-коливань. Перед переходом до наступної стадії часто фіксуються вертекс-потенціали (гострі хвилі тривалістю 0,2-0,3 секунди і амплітудою 100-200 мкв). На електроокулограм-ме (ЕОГ) у стадіях А та В повільні рухи очей (один рух займає 1-2 секунди). Під час дрімоти на електроміограмі (ЕМГ) невелике зниження амплітуди порівняно зі станом до засинання.

3. Стадія С – поверхневий сон. З'являються «сонні веретени» - коливання з частотою 14-16 в секунду, амплітудою 30-50 мкв і вище, організовані в серію, що зовні нагадує форму веретена. Типово поява К-комплексів – двох-трифазних хвиль тривалістю 0,5-1 секунди. Продовжують реєструватися повільні, низькоамплітудні коливання у дельта- та тета-діапазоні, рідше – швидкі бета-ритми. На ЕОГ зменшення чи повне припинення повільних рухів очей. На ЕМГ подальше зниження амплітуди м'язових біопотенціалів.

4. Стадія D – сон середньої глибини. На ЕЗГ з'являються високоамплітудні (більше 80 мкв) дельта-хвилі на тлі сонних веретен. Є тенденція до зменшення представленості сонних веретен та збільшення числа дельта-хвиль. На ЕОГ повільних рухів очей немає, на ЕМГ те саме, що у стадії З, чи ще більше зменшення амплітуди біопотенціалів м'язів.

5. Стадія Е – глибокий сон. На ЕЕГ домінують високоамплітудні (до 200мкв), повільні (0,5-1 секунди) дельта-хвилі зі зникненням сонних веретен та К-комплексів. Може реєструватися низькоамплітудна активність різного частотного діапазону, що нашаровується на дельта-хвилі. На ЕОГ повільних рухів очей немає, на ЕМГ можливо подальше зниження амплітуди біопотенціалів м'язів.

У 1957 р. Dement та Kleitman запропонували іншу, але в принципі близьку класифікацію. Вони розділили повільний сон на чотири стадії: I стадія відповідає стадіям А і класифікації Loomis, II стадія -С, III -D, IV -Е.

Швидкий сон характеризується:
повною відсутністю активності м'язів обличчя та шиї (в інших м'язах суттєвої зміни тонусу порівняно з глибокими стадіями повільного сну немає)
появою швидких рухів очей (БДГ) на ЕОГ, поодиноких або групуються в пачки, тривалістю кожне 0,5-1,5 секунди
на ЕЕГ картина, що відповідає головним чином дрімоті (стадія В); може реєструватися та альфа-ритм
відзначається нерегулярність вегетативних показників
незважаючи на електроенцефалографічну картину, близьку дрімоті, за поведінковими показниками сон глибокий і пробудити з цієї стадії досліджуваного не легше, ніж із глибокого повільного сну
при пробудженні зі швидкого сну у переважної кількості людей можна отримати звіт про яскраві сновидіння

Повільний сонзаймає 80 – 75% тривалості, а швидкий сон – 20 – 25%.

Є правильна циклічна організація сну. При засинанні відбувається послідовна зміна стадій повільного сну. Через 60-90 хвилин після періоду, що визначається як перехідна фаза, настає швидкий сон. Після завершення швидкого сну перший цикл вважається закінченим. Знову настає повільний сон, і подібна картина продовжується всю ніч. У здорових людейза ніч мають місце 4-6 завершених циклів. Слід врахувати, що найбільш глибока стадія повільного сну (Е) у нормі яскравіше представлена ​​у 1 та II циклах. Періоди швидкого сну також є неоднозначними протягом ночі. Коротше за всіх перший період швидкого сну (кілька хвилин). Надалі тривалість їх зростає і до кінця ночі швидкий сон триває 30 хвилин і більше.

В онтогенезішвидкий сон з'являється рано і займає домінуюче становище в ранній періоджиття (у новонародженого понад 50% сну, у дитини до 2 років – 30-40%). З 5 років формуються властиві дорослим співвідношення. У філогенезі швидкий сон реєструється вже птахів. У ссавців є певні співвідношення між фазами повільного та швидкого сну, часто подібні до них у людини.

Системні механізми сну
Нині сон сприймається як наслідок активного функціонування синхронізуючих сомногенных систем мозку. Наприкінці 50-х років було показано, що претригемінальна перерізка стовбура мозку супроводжується майже постійною десинхронізацією ЕЕГ. Ці дані дозволили припустити наявність на бульбарному рівні функціональних апаратів, які активно забезпечують кіркову синхронізацію. За даними Moruzzi, низькочастотна стимуляція в області солітарного ядра супроводжується синхронізацією на ЕЕГ. У дослідах на тваринах встановлено, що засипання супроводжується підвищенням активності нейронів у цій зоні. Синхронізуючий ефект, що отримується при подразненні барорецепторів аорти та каротидного синусу, здійснюється також через ядро ​​солітарного тракту. Всі ці дані дозволили зробити висновок, що в каудальних відділах стовбура мозку існує синхронізуюча система, яка отримала ім'я італійського фізіолога Moruzzi. Пізніше Bonvallet і Dell (1965) виявили ще одну зону, розташовану допереду і латеральній за область, знайдену Moruzzi, руйнування якої посилює діяльність висхідної активуючої системи.

Існують два припущення щодо механізмів, що дають синхронізуючий ефект.

1. Відповідно до першого з них, зазначені бульбарні структури мають гальмуючий вплив на активуючу систему і таким чином знижують її контроль над таламо-кортикальною синхронізуючою системою.

2.Друге припущеннязводиться до того, що стволові каудальні системи безпосередньо полегшують функціонування таламо-кортикальних апаратів.
Є дані про наявність синхронізуючих систем та вище рівня ядер трійчастого нерва.

Експірементальні дані:
1) В експериментах Hess (1929), Ranson (I939). k Tokizane (1963) показано, що при стимуляції переднього гіпоталамуса на ЕЕГ з'являються сонні веретена та повільнохвильова активність, що обумовлено взаємодією гіпоталамуса зі структурами середнього мозку та таламуса.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) при стимуляції неспецифічних медіальних ядер таламуса виявили поведінкові ознаки та електрофізіологічні кореляти сну.
2) Koella (1967) вважає таламус провідним синхронізуючим апаратом мозку.
3) Низькочастотна стимуляція головки nucl. caudatus також супроводжується появою синхронізуючої кіркової активності та поведінкової загальмованості (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente та Sterman (1963) виявили при електричному подразненні будь-якої частоти латеральної преоптичної області типовий поведінковий сон та синхронізацію на ЕЕГ. Руйнування цієї області викликало тотальне безсоння, кахексію та загибель тварин. Було показано, що ефекти, що виникають при подразненні, реалізуються через каудально-стволові синхронізуючі апарати.
5) Виявлено і роль кори в механізмах синхронізації. Особливе значення належить орбітальній корі. Вилучення її супроводжується зникненням характерної для сну електроактивності.

Таким чином, при стимуляції багатьох областей мозку можна отримати синхронізуючі зрушення на ЕЕГ та поведінкові ознаки сну. Істинно сумнівними можуть вважатися структури, включення яких обумовлює характерну для сну поведінку, можливість пробудження з цього стану, правильне чергування синхронізованої та десинхронізованої активності (Moruzzi, 1969).

Очевидно, що в такій розгалуженій системі має бути й певна спеціалізація. Робилися спроби підрозділу всередині сомногенних систем. Так, Akert (1965) виділяє: неосонну (неокортекс та структури лімбіко-мезенцефалічного кола) та палеосонну (таламус та апарат Моруцці) системи. Reinoso (1970) виділяв каудальну ( нижні відділистовбура та мозочка) зону та оральну (таламус та преоптична область) зону (подібна класифікація не сприяє подальшому вивченню внутрішньої організації синхронізуючих систем).

Основною ланкою сомногенних структур є таламо-кортикальна система, що здійснює синхронізуючі впливи. Інші ланки надають на неї регулюючий вплив, який значною мірою визначається станом гуморальних і фізіологічних систем, а також зовнішніми факторами.

У Останніми рокамивиявлено структури, що забезпечують швидкий сон (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Ними виявилися верхні відділикаудального ретикулярного ядра варолієвого мосту та середні відділи орального ретикулярного ядра варолієвого мосту. Локальна руйнація цих зон спричиняла зникнення швидкого сну без істотного впливу на повільний сон і неспання.

Нейронні механізми сну
Прогрес у вивченні нейронних механізмів сну пов'язаний із розробкою методики мікроелектродного дослідження на тваринах. В експериментах були досліджені нейрони в період швидкого та повільного сну, а також у стані неспання. Вивчалися нейрони зорової, тім'яної, асоціативної кори, зовнішнього колінчастого тіла, гіпокампу, гіпоталамуса, таламуса, ретикулярної формації, а також активність зорового та пірамідного тракту. Вдалося виявити посилення спайкових розрядів у нейронах зазначених структур під час швидкого сну; у період знижувалася активність лише окремих нейронів. Слід зазначити, що нейронна активність часто у швидкому сні була більшою, ніж у неспанні. Менш закономірні зрушення виявлено у фазі повільного сну. Найчастіше визначається деяке зниження нейронної активності, в окремих структурах (зорова кора) - її посилення, виявляється поява залпових розрядів, що ще більше посилюється у швидкому сні.

Отримані різними дослідниками дані наголошують на активному характері процесів, що лежать в основі сну, відсутність у цей період «розлитого гальмування», що захоплює нейронні маси мозку.

Хімічні механізми сну та неспання

1. Адренергічна система.Встановлено, що активна висхідна система, що підтримує рівень неспання, хімічної природиє адренергічною. Вміст норадреналіну у мозку зростає після пробудження. Екскреція з сечею адреналіну, норадреналіну, ДОФА та допаміну максимальна в період неспання, мінімальна в період повільного сну та займає проміжне місце під час швидкого сну. Введення екзогенного адреналіну збільшує настороженість тварини. Багато хімічні речовини, що перешкоджають сну, хімічної структуриблизькі до адреналіну чи сприяють процесам, які ведуть його накопичення в нервової системі. Фармакологічні речовинитипу фенаміну викликають реакцію десинхронізації на ЕЕГ та подовження періодів неспання.
З іншого боку, препарати фенотіазинового ряду (аміназин і близькі до нього засоби), які мають адренолітичну дію, знижують рівень і тривалість неспання. Вдалося також показати, що в певних дозах аміназин пригнічує швидкий сон. Людина 100 мг аміназину зменшують, а 25 мг збільшують представленість ФБС (Lewis, Evans; цит. по Oswald, 1968).

2. Серотонінергічна система.При дослідженні здорових людей показано, що вживання перед сном 5-10 г L-триптофану (попередник серотоніну) сприяє скороченню латентного періоду наступу ФБС. Подовження ФБС відзначено при дозі 9-10 р. Блокатори моноаміноксидази, що сприяють накопиченню в мозку серотоніну та норадреналіну, призводять до пролонгування повільного та пригнічення швидкого сну (Jouvet, 1969). Антагоністи серотоніну (метисергід, дезерил) блокують вплив триптофану на структуру сну, описане вище. Парахлорфенілаланін, пригнічуючи триптофан-гідроксилазу (фермент, що бере участь у біосинтезі 5-окситриптаміну - серотоніну), викликає повну відсутність сну, при введенні 5-окситриптофана сон відновлюється. У мавп та щурів парахлорфенілаланін знижував вміст серотоніну в мозку, що супроводжувалося зменшенням тривалості сну, в основному за рахунок повільної фази. Повна руйнаціяядер шва, що містять максимальну кількість серотоніну, призводить до повної інсомнії. Введення серотоніну в ці ядра сприяє підтримці повільного сну (Dahlstrom, Fuxe, 1964). Галюциногенні речовини типу діетиламіду лізергінової кислоти, блокуючи серотонінові синапси, в експерименті на тваринах та при введенні людині викликали зменшення частки швидкого сну, що, на думку Hobson (1964), може залежати від частих при цьому пробуджень. Вміст деривату серотоніну - мелатоніну, що у значних кількостях виявляється в епіфізі, коливається відповідно до циркадними ритмами(Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). При позбавленні сну у здорових досліджуваних посилюється екскреція 5-оксііндолоцтової кислоти (Kuhn et al, 1968).

3. Холінергічна система.Шляхом накладання кристаликів ацетилхоліну на стовбур головного мозку та медіобазальну скроневу кору Hernandez-Peone викликав електроенцефалографічні та поведінкові ознаки сну. Під впливом холінолітика атропіну виявляли появу повільних хвиль на ЕЕГ без ознак поведінкового сну(Bradley, Elkes, 1957) і придушення швидкого сну у дослідах на кішках (Jouvet, 1962), що не підтверджується іншими дослідниками (Weiss et al., 1964). Фізостигмін (езерин), що має антихолінестеразну дію, збільшував тривалість фази швидкого сну (Jouvet, 1962). Пилокарпін надає подібну до фізостигміну, хоча й менш виражену дію. Позбавлення сну або тільки швидкої його фази протягом 4-5 днів призводить до вибіркового зниження ацетилхоліну в мозку щурів, тотальне позбавлення сну протягом 1 доби - до його надмірного накопичення.

4. Гаммааміномасляна кислота (ГАМК).У дослідах на кішках показано, що швидкість застосування ГАМК з перфорованої поверхні мозкової кори під час сну в 3 рази більше, ніж у період неспання (Jasper et al., 1965). Є експериментальні дані про те, що внутрішньочеревне введення ГАМК мишам викликає короткочасний сон (Rizzoli, Agosti, 1969). Внутрішньовенне вливання перед сном сприяє більш ранній появісонних веретен і дельта-хвиль (Yamada et al., 1967). У кішок внутрішньочеревне або внутрішньошлуночкове введення ГАМК супроводжується зменшенням частки швидкого сну та збільшенням тривалості неспання (Karadzic, 1967). Не великі дозибутирату натрію – препарату, близького до ГАМК, сприяли виникненню повільного сну, а великі дози – та швидкого сну (Matsuzaki et al., 1967). Виявлено, що багато препаратів, у тому числі барбітурати, транквілізатори, а також алкоголь впливають на фазу швидкого сну. Після відміни цих препаратів настає феномен «віддачі», коли продукується надмірна кількість пригніченої препаратом стадії (Oswald, Priest, 1965 та ін.).

У останніх публікаціях Jouvet (1971) підтверджує гіпотезу про важливої ​​ролісеротонінсодержащих нейронів ядер шва у виникненні та підтримці повільного сну і передбачає, що швидкий сон також залежить від «стартових» серотонінергічних механізмів, тоді як норадренергічні та холінергічні механізми включаються вдруге. Катехоламінергічні та, можливо, холінергічні механізми беруть участь у підтримці поведінкового та електроенцефалографічного неспання. Ці дані слід враховувати під час вироблення принципів фармакологічного управління системою сну та неспання.

Рухові феномени під час сну
Фізіологічний сон досить багатий на різні рухові феномени. До них відносяться:
міоклонічні посмикування
більш масивні рухи тулуба та кінцівок
активізація мімічної мускулатури (гримаси, посмішки, плач, смоктальні рухи)
жестикуляційні рухи
сноходження
сноговоріння
коливальні рухи головою та тулубом (jactatio capitis nocturna)
скрегіт зубами (бруксизм)

Перші три з них у різні періодиспостерігаються практично в усіх людей, інші зустрічаються досить рідко. Наявність їх у нічному сні ще говорить про наявність будь-якої патології. У меншій мірі це стосується сноходіння.

Насамперед, зауважимо, що сон — це природний стан організму, сила його нездоланна. Природа сну так і досі не зрозуміла остаточно, хоча ми вже розглянули чимало спроб розібратися у фізіології цього явища.

Сон - природний фізіологічний процес перебування у стані з мінімальним рівнем активної свідомості та зниженою реакцією на навколишній світ, властивий ссавцям, птахам, рибам та іншим тваринам, зокрема комах (наприклад, дрозофілам).

Існують різні теорії, що пояснюють причини та механізми сну.

Гуморальна теорія як причина сну розглядає речовини, що з'являються в крові при тривалому неспанні. Доказом цієї теорії служить експеримент, при якому неспаній собаці переливали кров тварини, позбавленої сну протягом доби. Тварина-реципієнт негайно засинало. В даний час вдалося ідентифікувати деякі гіпногенні речовини, наприклад, пептид, що викликає дельта-сон. Але гуморальні факторине можуть розглядатися як абсолютна причинавиникнення сну. Про це свідчать спостереження за поведінкою двох пар близнюків, що не розділилися. Вони поділ нервової системи сталося повністю, а системи кровообігу мали безліч анастомозів. Ці близнюки могли спати в різний час: одна дівчинка, наприклад, могла спати, а інша не спала

Підкіркова та кіркова теорії сну. При різних пухлинних або інфекційних ураженняхпідкіркових, особливо стовбурових, утворень мозку, у хворих відзначаються різні порушеннясну - від безсоння до тривалого летаргічного снущо вказує на наявність підкіркових центрів сну. При подразненні задніх структур субталамуса та гіпоталамуса тварини засипали, а після припинення роздратування вони прокидалися, що вказує на наявність у цих структурах центрів сну.

У лабораторії І.П.Павлова було встановлено, що при тривалому виробленні тонкого диференціювального гальмування тварини часто засипали. Тому вчений розглядав сон як наслідок процесів внутрішнього гальмування, як поглиблене, розлите, що поширилося на обидві півкулі та найближче підкорювання гальмування (кіркова теорія сну).

Проте низка фактів було неможливо пояснити ні коркова, ні підкіркова теорії сну. Спостереження за хворими, у яких були майже всі види чутливості, показали, що такі хворі впадають у стан сну щойно переривається потік інформації від діючих органів чуття. Наприклад, в одного хворого з усіх органів чуття було збережено лише одне око, закриття якого занурювало хворого у стан сну. Багато питань організації процесів сну отримали пояснення з відкриттям висхідних активуючих впливів ретикулярної формації стовбура мозку на кору великих півкуль. Експериментально було доведено, що сон виникає у всіх випадках усунення висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Були встановлені спадні впливи кори мозку на підкіркові утворення. У спати при наявності висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку нейрони лобової кори гальмують активність нейронів центру сну заднього гіпоталамуса. У стані сну, коли знижуються висхідні активуючі впливи ретикулярної формації на кору мозку, гальмівні впливи лобової кори на гіпоталамічні центри сну знижуються.

Між лімбіко-гіпоталамічними та ретикулярними структурами мозку є реципрокні відносини. При збудженні лімбіко-гіпоталамічних структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярної формації стовбура мозку та навпаки. При неспанні за рахунок потоків аферентації від органів чуття активуються структури ретикулярної формації, які надають висхідний активуючий вплив на кору великих півкуль. При цьому нейрони лобових відділів кори мають низхідні гальмівні впливи на центри сну заднього гіпоталамуса, що усуває блокуючі впливи гіпоталамічних центрів сну на ретикулярну формацію середнього мозку. При зменшенні потоку сенсорної інформації знижуються висхідні активи ретикулярної формації на кору мозку. Внаслідок чого усуваються гальмівні впливи лобової кори на нейрони центру сну заднього гіпоталамуса, які починають ще активніше гальмувати ретикулярну формацію стовбура мозку. У разі блокади всіх висхідних активуючих впливів підкіркових утворень на кору мозку спостерігається повільно-хвильова стадія сну.

Гіпоталамічні центри за рахунок зв'язків з лімбічних структур мозку можуть надавати висхідні активуючі впливи на кору мозку за відсутності впливів ретикулярної формації стовбура мозку. Ці механізми становлять корково-подкорковую теорію сну (П.К.Анохин), яка дозволила пояснити всі види сну та її розлади. Вона виходить із того, що стан сну пов'язаний з найважливішим механізмом - зниженням висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Сон безкіркових тварин і новонароджених дітей пояснюється слабкою вираженістю низхідних впливів лобової кори на гіпоталамічні центри сну, які за цих умов перебувають в активному стані і гальмують на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку.

Сон новонародженого періодично переривається лише збудженням центру голоду, що у латеральних ядрах гіпоталамуса, який гальмує активність центру сну. У цьому створюються умови надходження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації кору. Ця теорія пояснює багато розладів сну. Безсоння, наприклад, часто виникає як наслідок перезбудження кори під впливом куріння, напруженого творчої роботиперед сном. При цьому посилюються низхідні гальмівні впливи нейронів лобової кори на гіпоталамічні центри сну і пригнічується механізм їхньої блокуючої дії на ретикулярну формацію стовбура мозку. Тривалий сонможе спостерігатися при подразненні центрів заднього гіпоталамуса судинним або пухлинним патологічним процесом. Збуджені клітини центру сну безперервно надають блокуючий вплив на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку.

Іноді під час сну спостерігається так зване часткове неспання, яке пояснюється наявністю певних каналів реверберації збуджень між підкірковими структурами та корою великих півкуль під час сну на тлі зниження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Наприклад, мати, що годує, може міцно спати і не реагувати на сильні звуки, але вона швидко прокидається навіть при невеликому ворушінні дитини. В разі патологічних змінв тому чи іншому органі посилена імпульсація від нього може визначати характер сновидінь і бути свого роду провісником захворювання, суб'єктивні ознаки якого ще не сприймаються у стані неспання.

Фармакологічний сон неадекватний за своїми механізмами природного сна. Снодійні препаратиобмежують активність різних структурмозку – ретикулярній формації, гіпоталамічній ділянці, кори головного мозку. Це призводить до порушення природних механізмів формування стадій сну, порушення процесу консолідації пам'яті, переробки та засвоєння інформації.

На перший погляд, не так давно все здавалося дуже простим: організм не може постійно перебувати в стані активної діяльності, всі його органи та системи втомлюються і тому потребують періодичного відпочинку або хоча б зниження рівня цієї діяльності. Саме таким відпочинком і є сон: відпочиває мозок, відпочивають м'язи, мене інтенсивно працює серце, шлунок та інші органи, відбувається різке ослаблення всіх видів чутливості – зору, слуху, смаку, нюху, шкірної чутливості. І саме настання сну також представлялося легко зрозумілим: за час активної діяльності в організмі накопичуються різні побічні продукти (отрути), які, циркулюючи в крові, впливають на мозок таким чином, що настає його гальмування, відключення. Були отримані досить переконливі експериментальні докази такого припущення: ще на початку нашого століття французькі вчені Лежандр та П'єрон встановили, що сироватка крові чи спинномозкова рідинасобак, позбавлених сну протягом 11 діб, при введенні здоровим, пильним собакам викликала у останніх сон. Тому й відмінності у стані мозку під час сну та неспання уявлялися дуже простими: сон - це період згортання діяльності мозку, його відпочинку, спокою.

Згідно з сучасними науковими даними, сон є розлитим гальмуванням кори великих півкуль, що виникає в міру витрачання нервовими клітинами свого біоенергетичного потенціалу протягом періоду неспання і зниження їх збудливості. Поширення гальмування більш глибокі відділи мозку - середній мозок, підкіркові освіти - зумовлює поглиблення сну. При цьому в стані гальмування, часткового функціонального спокою нервові клітини не лише повністю відновлюють свій біоенергетичний рівень, а й обмінюються інформацією, необхідною для подальшої діяльності. На момент пробудження, якщо сон був досить повноцінним, вони знову готові до активної роботи.

Про те, що робота мозку уві сні не припиняється, можна судити по зберігається в стані сну його біоелектричної активності. Біоструми мозку відбивають біохімічні процеси, що відбуваються в клітинах, і свідчать про активну діяльність мозку Реєструються вони при одночасному відведенні з багатьох точок голови і після посилення записуються у вигляді електроенцефалограми (ЕЕГ), яка в залежності від різних фізіологічних станів має своєрідний і характерний малюнок. У вчених - дослідників сну виробився такий самий професійний підхіддо електроенцефалограм, як у графологів до почерку. Електроенцефалограми нормального сну однієї й тієї ж людини схожі одна на одну, як і написані ним листи. Фахівець може, переглядаючи певну кількість енцефалограм, знайти ті, що належать одній і тій самій людині. Енцефолаграми однояйцевих близнюків схожі один на одного, як і вони самі, тоді як записи сну двояйцевих близнюків відрізняються один від одного. Саме за допомогою цього приладу було встановлено, що біоструми мозку сплячої людини відрізняються повільною активністю: їх частота коливань - 1 - 3 за секунду, тоді як у стані неспання переважають хвилі з частотою коливань 8 - 13 за секунду. Разом з тим навіть при глибокому сні в корі головного мозку тварин і людини залишаються неспанні ділянки - так звані "сторожові пункти", фізіологічний зміст яких полягає в тому, щоб необхідних випадкахвиводити організм із стану сну. Так, сплячий змінює уві сні незручну позу, розкривається або приховується при зміні температури навколишнього повітря, прокидається під час дзвінка будильника або інших гучних звуків.

Під час сну також значно гальмуються безумовні та умовні рефлекси. Що стосується дихання при глибокому сні, то воно значно знижено, ніж під час неспання, частота серцевих скорочень і артеріальний тискзнижуються. Зменшення надходження до тканин крові під час сну супроводжується зниженням інтенсивності обміну речовин на 8 - 10%, зниженням температури тіла та зменшенням поглинання кисню. довкілля. Все це свідчить про те, що в стані сну разом із мозком отримують "відпочинок" і все внутрішні органи, що забезпечують життєдіяльність клітин та тканин.

Сон - фізіологічний стан, який характеризується насамперед із втратою активних психічних зв'язків суб'єкта з навколишнім світом. Сон є життєво необхідним для вищих тварин та людини. Третина життя людини проходить у стані періодичного сну.

БІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ СНУ. Тривалий час вважали, що сон є відпочинок, необхідний відновлення енергії клітин мозку після активного неспання. Однак, у Останнім часомбіологічне значення сну розглядається значно ширше. По-перше, виявилося, що активність мозку під час сну часто вища, ніж під час неспання. Було встановлено, що активність нейронів низки структур мозку під час сну значно зростає. Крім того, уві сні спостерігається активація ряду вегетативних функцій. Усе це дозволило розглядати сон як активний фізіологічний процес, активний стан життєдіяльності.

ОБ'ЄКТИВНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ (ОЗНАКИ) СНУ. Сон характеризується насамперед втратою активної свідомості. Глибоко спляча людина не реагує на багато впливів навколишнього середовища; якщо вони не мають надмірної сили. Рефлекторні реакції під час сну знижено. Сон характеризується фазовими змінами ВНД, які особливо виразно проявляються під час переходу від неспання до сну. При переході від стану неспання до сну спостерігаються такі фази:

* зрівняльна,

* парадоксальна,

* ультрапарадоксальна,

* наркотична.

Зазвичай умовно-рефлекторні реакції підпорядковуються закону сили: більший за силою умовний подразник величина умовно-рефлекторної реакції більше, ніж слабкий подразник. Фази розвитку сну характеризуються порушенням силових відносин. Зрівняльна фаза характеризується тим, що тварини починають відповідати однаковими за величиною умовно-рефлекторними відповідями умовні подразники різної сили. Під час парадоксальної фази слабкі умовні подразники спостерігається велика за величиною умовних подразників. У наркотичну фазу тварини відповідатимуть умовно-рефлекторною реакцією на будь-які умовні подразники.

Іншим показником стану сну є втрата здатність до активної цілеспрямованої діяльності.

Об'єктивні характеристики стану сну чітко виявляється на ЭЭГ і за реєстрації ряд змін, які у кілька стадій. У стані неспання характерною є низькоамплітудна високочастотна ЕЕГ-активність (бета-ритм). При закриванні очей та розслабленні ця активність змінюється альфа-ритмом малої амплітуди. У цей період відбувається засинання людини, вона поступово занурюється у несвідомий стан. У цей час пробудження відбувається досить легко. Через деякий час альфа-хвилі складаються в "веретена". Через 30 хвилин стадія "веретен" змінюється стадією високоамплітудних повільних тета-хвиль. Пробудження у цю стадію утруднене. Ця стадія супроводжується рядом змін вегетативних показників: зменшується частота серцевих скорочень, знижується кров'яний тиск, температура тіла та ін. Стадія тета-хвиль змінюється стадією високоамплітудних надповільних дельта-хвиль. Коли несвідомий стан стає ще глибшим, дельта-хвилі наростають по амплітуді та частоті. Дельта-сон – це період глибокого сну. Частота серцевих скорочень, артеріальний тиск у цю фазу досягають мінімальних значень.

Описані зміни ЕЕГ становлять " повільнохвильову"частина сну, вона триває 1-1,5 години. Ця стадія змінюється появою в ЕЕГ низькоамплітудної високочастотної активності, характерної стану неспання (бета-ритм). Так як ця стадія з'являється у фазу глибокого сну, то вона отримала назву «парадоксального» або «швидких хвиль» сну.

Таким чином, за сучасними уявленнями весь період одного циклу сну ділиться на два стани, які змінюють один одного (така зміна відбувається 6-7 разів протягом ночі) і різко відрізняються між собою:

повільнохвильовий або повільний (ортодоксальний) сон;

швидкохвильовий чи парадоксальний сон.

Стадія повільногосну супроводжується високоамплітудними повільними дельта-хвилями в ЕЕГ, а стадія швидкого сну - високочастотною низькоамплітудною активністю (десинхронізацією), яка характерна для ЕЕГ мозку пильної тварини, тобто по ЕЕГ показникамимозок не спить, а організм спить. Це і дало підставу назвати цю стадію парадоксальним сном.

Якщо розбудити людину у фазу парадоксального сну, він повідомляє про сновидіння і передає їх зміст. Людина, що прокинулась у фазу повільного сну, найчастіше не пам'ятає сновидінь.

Парадоксальна фаза сну виявилася важливою для нормальної життєдіяльності. Якщо людину під час сну свідомо позбавляти парадоксальної фази сну, наприклад, будити її, як тільки вона переходить у цю фазу, то це призводить до суттєвих порушень психічної діяльності. Це свідчить, що сон і особливо його парадоксальна фаза є необхідним станом підготовки до нормального, активного неспання.

ТЕОРІЇ СНУ.

Гуморальна теорія: як причину сну розглядаються спеціальні речовини, які у крові при неспанні. Доказом цієї теорії служить експеримент, при якому неспаній собаці переливали кров тварини, позбавленої сну протягом доби. Тварина-реципієнт негайно засинало. В даний час вдалося ідентифікувати деякі гіпногенні речовини, наприклад пептид, що викликає дельта-сон. Разом про те, наявність гіпногенних речовин перестав бути фатальним ознакою розвитку сну. Про це свідчать спостереження за поведінкою двох пар близнюків, що не розділилися. У цих близнюків ембріональний поділ нервової системи стався повністю, а системи кровообігу мали безліч анастомозів. Ці близнюки виявляли різне ставлення до сну: одна дівчинка, наприклад, могла спати, а інша не спала. Усе це свідчить про те, що гуморальні чинники що неспроможні розглядатися як абсолютна причина виникнення сну.

Другагрупа теорій - нервовітеорія сну. Клінічні спостереження свідчили, що з різних пухлинних чи інфекційних ураженнях підкіркових, особливо стовбурових утворень мозку, у хворих відзначаються різні порушення сну - від безсоння до тривалого летаргічного сну. Ці та інші спостереження вказували на наявність підкіркових центрів сну.

Експериментально було показано, що при подразненні задніх структур субталамуса та гіпоталамуса тварини негайно засинали, а після припинення роздратування вони прокидалися. Ці експерименти вказували на наявність у субталамусі. і гіпоталамус центрів сну.

У лабораторії І. П. Павлова було встановлено, що при застосуванні тривалого та наполегливо непідкріплюваного умовного подразнення або при виробленні тонкого диференціювального умовного сигналу тварини поряд з гальмуванням у них умовно-рефлекторної діяльності засипали. Ці експерименти дозволили І. П. Павлову розглядати сон як наслідок процесів внутрішнього гальмування, як поглиблене, розлите, що поширилося на обидві півкулі та найближче підкорювання гальмування. Так було обґрунтовано коркову теорію сну.

Проте низка фактів було неможливо пояснити ні коркова, ні підкіркова теорії сну.

По-перше, спостереження за хворими, у яких були відсутні всі види чутливості, показали, що такі хворі впадають у стан сну щойно переривається потік інформації від діючих органів чуття. Наприклад, в одного хворого з усіх органів чуття було збережено лише одне око, закриття якого занурювало хворого у стан сну. Хвора зі збереженням чутливості тільки на тильній поверхні передпліччя однієї руки постійно перебувала в стані сну. Прокидалася вона лише тоді, коли торкалися ділянок шкіри, що зберегли чутливість.

По-друге, залишається незрозумілим, чому сплять безпівкульні тварини та новонароджені діти, у яких кора морфологічно ще недостатньо диференційована.

Багато питань центральної організації процесів сну отримали пояснення з відкриттям висхідних активізуючих впливів ретикулярної формації стовбура мозку на кору великих півкуль. Експериментально було доведено, що сон виникає у всіх випадках збереження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку.

Поряд із цим були встановлені низхідні впливи кори мозку на підкіркові утворення. Особливо важливі впливи фронтальних відділів кори великих півкуль на лімбічні структури мозку та гіпоталамічні центри сну. У спати при наявності висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку, нейрони лобової кори гальмують активність нейронів центру сну заднього гіпоталамуса. У стані сну, коли знижуються висхідні активуючі впливи ретикулярної формації на кору мозку, гальмівні впливи лобової кори на гіпоталамічні центри сну знижуються.

Важливою обставиною, що має пряме відношення до природи сну, стало встановлення факту реципрокних відносин між лімбіко-гіпоталамічними та ретикулярними структурами мозку. При збудженні лімбіко-гіпоталамічних структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярної формації стовбура мозку та навпаки.

Отже, стани неспання та сну характеризуються специфічною архітектонікою, своєрідною "розкладкою" корково-підкіркових взаємин.

При неспанні за рахунок потоків аферентації від органів чуття активуються структури ретикулярної формації стовбура мозку, які мають висхідний активуючий вплив на кору великих півкуль. У цьому нейрони лобових відділів кори надають низхідні гальмівні впливу кору великих півкуль. При цьому нейрони лобових відділів кори мають низхідні гальмівні впливи на центри сну заднього гіпоталамуса, що усуває блокуючі впливи гіпоталамічних центрів сну на ретикулярну формацію середнього мозку.

У стані сну при зменшенні потоку сенсорної інформації знижуються висхідні активуючі впливи ретикулярної формації на кору мозку, внаслідок чого усуваються гальмівні впливи лобової кори на нейрони центру сну заднього гіпоталамуса. Ці нейрони, своєю чергою, починають ще активніше гальмувати ретикулярну формацію стовбура мозку. У разі блокади всіх висхідних активуючих впливів підкіркових утворень на кору мозку спостерігається повільнохвильова стадія сну.

Гіпоталамічні центри за рахунок багатофункціональних зв'язків з лімбічними структурами мозку можуть надавати висхідні активуючі впливи на кору мозку за відсутності впливів ретикулярної формації стовбура мозку.

Розглянуті вище механізми становлять корково-підкіркову теорію сну, запропоновану П. К. Анохіним. Ця теорія дозволила пояснити всі види сну та її розлади. Вона виходить з провідного постулату про те, що якою б не була причина сну, стан сну пов'язаний з найважливішим механізмом - зниженням висхідних активуючих ретикулярної формації на кору мозку.

Розвиток сну пояснюється зменшенням висхідних активуючих впливів ретикулярної формації за рахунок гальмування активності її нейронів при електричному подразненні заднього гіпоталамуса.

Сон безкіркових тварин і новонароджених дітей пояснюється слабкою вираженістю низхідних впливів лобової кори на гіпоталамічні центри сну, які за цих умов перебувають в активному стані і гальмують на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку. Сон новонародженого періодично переривається тільки порушенням центру голоду, розташованого в латеральних ядрах гіпоталамуса, який гальмує активність центру сну. При цьому створюються умови для надходження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації в кору. за рахунок задоволення харчової потреби.

Стає зрозумілим, що у всіх випадках різкого обмеження сенсорної інформації, що мало місце у деяких хворих, сон виникав внаслідок зниження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації стовбура мозку на кору.

Корково-підкіркова теорія сну пояснює багато розладів сну. Безсоння, наприклад, часто виникає як наслідок перезбудження кори під впливом куріння, напруженої творчої роботи перед сном. При цьому посилюються низхідні гальмівні впливи нейронів лобової кори на гіпоталамічні центри сну і пригнічується механізм їхньої блокуючої дії на ретикулярну формацію стовбура мозку.

Неглибокий сон спостерігається при частковій блокаді механізмів висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Тривалий, наприклад, летаргічний сон може спостерігатися при подразненні центрів заднього гіпоталамуса судинним або пухлинним запальним процесом. При цьому збуджені клітини центру сну безперервно впливають на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку.

Поняття про "сторожові пункти" як часткове неспання під час сну пояснюється наявністю певних каналів реверберації збуджень між підкірковими структурами та корою великих півкуль під час сну на фоні зниження основної маси висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. "Вартовий пункт" або вогнище може визначатися сигналізацією від внутрішніх органів, внутрішніми метаболічними потребами та зовнішніми життєво важливими обставинами. Наприклад, мати, що годує, може дуже міцно спати і не реагувати на досить сильні звуки, але вона швидко прокидається при легкому ворушенні новонародженої дитини. Іноді "сторожові пункти" можуть мати прогностичне значення. Наприклад, у разі патологічних змін у тому чи іншому органі посилена імпульсація від нього може визначати характер сновидінь і бути свого роду прогнозом захворювання, суб'єктивні ознаки якого ще не сприймаються в стані неспання.

Гіпнотичний стан можна визначити, як частковий сон. Можливо, гіпнотичний стан створюється за рахунок порушення лімбіко-таламічних структур на тлі частини, що зберігається, висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку, що визначають поведінкову діяльність.

Виборча активація лімбічних структур мозку спостерігається при впливі на мозок імпульсів електричного струмупри так званому електросні, при цьому формується гіпнозоподібний стан.

Сон, як особливий станорганізму і насамперед - стан мозку характеризується специфічними корково-підкірковими співвідношеннями та продукцією спеціальних біологічно активних речовин, застосовується при лікуванні невротичних, астенічних станів, зняття психоемоційної напруги та при ряді психосоматичних захворювань ( ранні стадіїгіпертонічної хвороби, порушення серцевого ритму, виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, шкірні та ендокринні розлади).

Фармакологічнийсон неадекватний за своїми механізмами природного сна. Різні "снодійні" препарати обмежують активність різних структур мозку – ретикулярної формації стовбура мозку, гіпоталамічної області, кори головного мозку. У цьому порушуються природні механізми формування стадій сну, його динаміки, пробудження. Крім цього, при фармакологічному сні можуть порушуватися процеси консолідації пам'яті, переробки та засвоєння інформації та ін. Отже, використання фармакологічних засобів для поліпшення сну повинно мати достатнє медичне обґрунтування.

Сон - це фізіологічний стан, що характеризується втратою активних психічних зв'язків суб'єкта з навколишнім світом. У стані сну ми проводимо приблизно 1/3 частину життя (це не саме поганий час). Сон і неспання відносяться до циркадіанних ритмів людини і вказують на різний рівеньйого активності. Функціональну роль природного сну зводять до 3-го процесу:

1. Компенсаторно-відновним, тобто під час сну, насамперед у його глибокі стадії, відбувається відновлення енергії, відзначається збільшення секреції нейрогормонів з анаболічними властивостями, підвищується синтез АТФ та знижується аеробний метаболізм та ін.

2. Інформаційним – частково переробляються події, набуті у стані неспання.

3. Психодинамічним – внутрішня активність центральних нервових структурлише на рівні підсвідомості, що породжує сновидіння, необхідного компонента природного сну.

Стадія сну. Найстарішим і найпростішим показником глибини сну є порогова сила подразника (чим > сила, тим глибший сон). В даний час для оцінки глибини сну зазвичай використовують ЕЕГ. В цілому в міру поглиблення сну ритм ЕЕГ стає все повільним (синхронізованим) і на ЕЕГ з'являється особливі коливання типу сонних веретен і К-комплексів. Сон людини має правильну циклічну організацію. Протягом сну розрізняють 5 стадій - чотири "повільного і 1 "швидкого" сну. Іноді кажуть, що сон складається з 2-х фаз: ФМС та ФБС.

Завершеним циклом вважається відрізок сну, у якому відбувається послідовна зміна стадій повільнохвильового сну, швидким сном. У середньому відзначається 4-6 таких циклів за ніч, тривалістю приблизно 1,5 години кожен.

Фаза "повільного сну".

за міжнародної класифікаціїу ФМС виділяють 4 стадії:

1. Стадія дрімотна - поступове заміщення бета-ритму на ЕЕГ низькочастотними коливаннями та появою дельта та тета-хвиль. Є перехідною від стану Би. до сну. Тривалість зазвичай не більше 10-15 хвилин. У поведінці ця стадія відповідає періоду дрімоти з напівсонними мріями, може бути пов'язані з народженням інтуїтивних ідей, сприяють успішності вирішення тієї чи іншої завдання.

2. Стадія "сонних" веретен - на ЕЕГ переважання коливань із частотою 12-16 в секунду та наявність К-комплексів.

3. Перехідна стадія - збільшення на ЕЕГ числа дельта-хвиль, що займають від 20 до 50 епохи запису ЕЕГ із частотою 2 Гц і менше.

4. Глибокий сон - наявність на ЕЕГ дельта-хвиль із частотою 2 Гц і менше, що займають понад 50% епохи запису ЕЕГ.

Третю і 4 стадії зазвичай об'єднують під назвою "дельта-сон". Глибокі стадії дельта сну більш виражені на початку і поступово зменшуються до кінця сну. У цій стадії розбудити людину досить важко. У цей час виникають близько 80% сновидінь, можливі напади лунатизму та нічні кошмари, проте людина з цього нічого не пам'ятає. Перші 4 стадії сну гаразд займають 75-80% всього періоду сну.

Фаза швидкого сну (ФБС).

5. П'ята стадія сну має кілька назв: стадія "швидких рухів очей" (БДГ), "швидкий сон", "парадоксальний сон". Характеризується такими основними показниками: 1) наявністю десинхронізації на ЕЕГ, тобто зміна повільних ритмів (тета, дельта) на бета-ритм та альфа-ритм на фоні зниженого тонусу м'язів кінцівок;

2) швидкими рухами очей (БДГ) із частотою 60-70 разів на сек.; кількість таких рухів може коливатися від 5 до 50 разів; вважають це результат зсуву корнеоретинального потенціалу;

3) падіння (зниження) тонусу субментальних та шийних м'язів на тлі міоклонічних рухів пальців рук та ніг. Зниження тонусу пов'язане з гіперполяризацією гамма-мотонейронів спинного мозку, спричиненою гальмівними низхідними впливами ретикулярної формації моста, а міоклонічні рухи – наявністю фазової деполяризації гамма-мотонейронів спинного мозку.

Під час ФБС відзначаються підвищення активності нейронів ретикулярної формації мосту, чорної субстанції, покришки мозку, таламуса, зорової кори та як результат вегетативні зрушення – почастішання пульсу, дихання, перепади рівня кровотоку, наявність шкірно-гальванічного рефлексу та ін.

Періоди БДГ сну виникають приблизно з 90-хвилинним інтервалами і продовжуються в середньому близько 20 хв. У дорослих ця стадія сну займає приблизно 20-25% часу, що проводиться уві сні; вперше тижні життя близько 80%.