Gastroenterite infettiva dei suini. Gastroenterite enterovirale dei suini

Gastroenterite virale suini (gastroenterite suina trasmissibile, malattia di Doyle e Hitchings) – La gastroenterite transmisille è una malattia virale altamente contagiosa che si manifesta con vomito, diarrea grave e alto tasso di mortalità tra i suinetti fino a 2 settimane di età.

Eziologia. L’agente eziologico della malattia è un virus a RNA (virus della gastroenterite transmissille suina), appartenente alla famiglia dei Coronaviridae, genere Coronavirus. Il virus della gastroenterite trasmissibile ha 1 sierotipo e non è correlato al virus della diarrea enzootica suina, sebbene sia strettamente correlato ad esso. La principale differenza del virus della diarrea enzootica è il suo eccezionale pneumotropismo in assenza di enteropatogenicità.

L'agente patogeno è resistente al congelamento. A -18 °C dura fino a 18 mesi, a -20 °C in basso fino a 365 giorni. Se riscaldato a 56°C si inattiva in 30 minuti.

Epizootologicodati. La fonte dell'agente patogeno sono i suini portatori del virus malati o guariti, che possono espellere il virus nelle feci, nelle urine e nelle secrezioni nasali per 2 o 3 mesi dopo la malattia. All'inizio della malattia si osserva una concentrazione particolarmente elevata del virus nelle feci, quindi l'infezione si diffonde molto rapidamente. Il virus si trasmette attraverso i prodotti della macellazione di suini malati e guariti, tute e calzature del personale di servizio, mangimi contaminati, acqua, articoli per la cura degli animali e veicoli infetti dal virus. L'infezione avviene attraverso il tratto digestivo e il tratto respiratorio. Se la malattia si manifesta per la prima volta in un allevamento, si presenta sotto forma di epizoozia, che entro 2-4 giorni copre l'intera popolazione suina suscettibile. Se l'allevamento continua a essere sfavorevole alla gastroenterite virale (trasmissibile), la malattia procede per via enzootica e si verifica quando vengono importati nuovi suini sensibili o quando si ricevono parti con parto continuo. In questo caso la malattia colpisce soprattutto i suinetti nei primi cinque giorni di vita, con un tasso di mortalità non superiore al 30%. Durante l'introduzione iniziale dell'agente patogeno, il tasso di mortalità dei suinetti appena nati arriva fino al 100%. La malattia si verifica in qualsiasi periodo dell'anno, ma viene spesso registrata quando fa freddo.

Decorso e sintomi. Il periodo di incubazione è molto breve e dura diverse ore. A volte dura fino a 3 giorni. La malattia nei suinetti si manifesta inizialmente con il vomito, subito dopo l'ingestione di colostro o latte. Poi appare la diarrea. Le feci sono acquose, di colore verde-giallo e hanno un odore sgradevole.

I suinetti diventano inattivi, la loro pelle è umida e si accartocciano sotto la lampada riscaldante. Man mano che la malattia progredisce, la diarrea diventa abbondante e le feci fuoriescono involontariamente dall'ano. La temperatura corporea è solitamente entro i limiti normali. I suinetti muoiono 2-3 giorni dopo la comparsa dei segni clinici.

Nelle scrofe in lattazione sintomi esterni le malattie sono generalmente assenti. Alcuni di loro sperimentano diarrea, depressione, forte diminuzione o completa cessazione della produzione di latte e esaurimento. Le scrofe si riprendono rapidamente, ma la secrezione di latte non viene ripristinata, il che influisce notevolmente sulla salute dei suinetti lattanti.

Cambiamenti patologici. I cadaveri dei maialini sono emaciati, la pelle è grigio scuro, le mucose visibili sono cianotiche. Lo stomaco è disteso e pieno di latte cagliato. La mucosa del fondo dello stomaco è iperemica. L'intestino tenue è gonfio, il suo contenuto è acquoso e di colore giallo-verdastro. La parete intestinale è impoverita. La mucosa è iperemica.

Si verifica un'infiammazione catarrale e desquamativo-necrotica. L'intestino crasso è infiammato in modo catarrale. I vasi del mesentere sono pieni di sangue, i pacchetti mesenterici linfonodi rigonfio, iperemico, succoso al taglio. Piccole emorragie puntate vengono rilevate sotto la capsula renale, il confine tra gli strati corticale e midollo viene levigato. A volte vengono rilevati accumuli di essudato colore giallastro o urati nella pelvi renale. Il cuore è flaccido, di colore grigiastro. Le petecchie si trovano spesso nel solco coronarico del cuore. Nella milza si può riscontrare una congestione che ricorda un attacco cardiaco.

Diagnosi. Diagnosticato sulla base di dati epidemiologici, sintomi della malattia e risultati ricerca di laboratorio, compreso l'isolamento del virus su linee cellulari primarie e continue di suinetti con successiva identificazione del virus in RSF, RN, VIEOF, ELISA e determinazione del titolo anticorpale nel siero di sangue di convalescenti.

L'intestino tenue e l'ileo con contenuto e linfonodi mesenterici dei suinetti, prelevati nelle prime ore dopo la comparsa della diarrea, vengono inviati al laboratorio. Il materiale deve essere prelevato da 8-9 suinetti delle figliate affette (2-3 suinetti per figliata). Il materiale patologico viene consegnato in contenitori di vetro posti in un pallone Dewar con azoto liquido o in un thermos con ghiaccio secco.

Diagnosi differenziale. Differenziare la gastroenterite virale (trasmissibile) da infezione da rotavirus, colibacillosi, enterotossiemia anaerobica, salmonellosi.

Trattamento. Efficace medicinali NO. Utilizzano siero di sangue convalescente, siero allogenico, mixoferrone e agenti sintomatici volti a combattere la disidratazione, disintossicare l'organismo e ripristinare stato funzionale intestini. La terapia antibiotica viene utilizzata per sopprimere la microflora batterica. Alle scrofe in lattazione vengono somministrati farmaci per prevenire lo sviluppo di agalassia.

Misure di prevenzione e controllo. Le misure preventive generali dovrebbero mirare a prevenire l'introduzione dell'agente eziologico della malattia, fornendo alla popolazione suina mangimi completi, prestando attenzione alla loro buona qualità. Le scrofe gravide e i suinetti appena nati devono beneficiare delle condizioni previste dalla tecnologia.

Quando si verifica la VGES, l'allevamento viene dichiarato sfavorevole e vengono imposte restrizioni sulle misure di prevenzione e controllo regolate dalle istruzioni per questa malattia.

Per una prevenzione specifica, i vaccini attenuati, avirulenti e a subunità vengono somministrati alle scrofe per via orale, intranasale e intramuscolare. È consigliabile vaccinare i suinetti lattanti per via orale per indurre una rapida protezione attraverso l'interferenza o la stimolazione dell'immunità locale, che garantisce la sintesi delle Ig A secretorie.

Azienda enterite virale suinetti, la Rotavirosi enterite suum è una malattia acuta contagiosa dei suinetti, caratterizzata da sintomi di enterite acuta, diarrea e disidratazione del corpo del suinetto.

Riferimento storico. L'enterite da rotavirus è diffusa nei paesi in cui produzione industriale maiale.

Eziologia. L'agente eziologico della malattia, il rotavirus suino (virus della gastroenterite dei suinetti), è morfologicamente e sierologicamente (secondo il capside interno) simile al rotavirus bovino. Esistono 4 sierogruppi del rotavirus suino (A, B, C, E).

Il principale agente eziologico dell'enterite da rotavirus nei suinetti lattanti è il virus del sierogruppo A. Attualmente sono stati descritti 11 sierotipi dell'agente patogeno, mentre non sono state stabilite differenze nella patogenicità dei ceppi del gruppo A. Alcuni ceppi del virus hanno emoagglutinine. Il virus si riproduce nella coltura primaria di cellule renali di suinetto e nella linea cellulare continua PK-15.

L'aggiunta di enzimi pancreatici al terreno aumenta l'infettività del virus durante i passaggi seriali.

Il rotavirus è stabile in un ampio intervallo di pH compreso tra 3,0 e 9,0, ma è debolmente resistente alle alte temperature: a una temperatura di 60°C per 30 minuti, a 50°C per 1 ora. Il virus persiste nelle feci fino a 9 mesi, nel letame essiccato fino a 7 anni. Per disinfettare i porcili vengono utilizzati preparati contenenti cloro, soluzione di lisolo al 5%, soluzione di idrossido di sodio al 7-8%, soluzione di formaldeide al 2-5%.

Dati epizootologici. L'infezione da rotavirus è diffusa ed è spesso asintomatica negli allevamenti di suini. Tra le caratteristiche epizootologiche dell'infezione da rotavirus suino si segnala che il virus è permanentemente presente nella mandria, circolando costantemente tra il bestiame adulto e gli animali giovani. La persistenza del virus nell'ambiente esterno porta a problemi a lungo termine con gli allevamenti di suini a causa di questa infezione. Allo stesso tempo, i roditori e gli esseri umani possono essere diffusori attivi o passivi dell’infezione da rotavirus.

In un allevamento disfunzionale, la maggior parte delle scrofe presenta anticorpi contro il rotavirus nel siero sanguigno, nel colostro e nelle secrezioni mammarie. Avendo tale immunità, i maiali adulti sono resistenti all'infezione da rotavirus. Allo stesso tempo, le scrofe immuni al rotavirus possono espellerlo con le feci durante il periodo in cui i suinetti sono parzialmente suscettibili all'infezione, quindi i maiali adulti nella mandria sono costantemente una fonte dell'agente infettivo.

In un allevamento non affetto da infezione da rotavirus, le principali fonti dell'agente patogeno sono i suinetti malati e i portatori del virus. Il virus viene escreto principalmente dal corpo dei suinetti malati attraverso le feci liquide.

Allo stesso tempo, l'età dei suinetti al momento dello svezzamento influisce sul rilascio del virus dal corpo di un animale malato. Nei suinetti di 2-3 settimane di età, il titolo anticorpale diminuisce drasticamente e i suinetti diventano più sensibili all'infezione da rotavirus.

I suinetti si infettano attraverso il contatto con animali malati o con un ambiente infetto. Negli allevamenti di suini, l'enterite da rotavirus nei suinetti si presenta sotto forma di piccoli focolai ed è caratterizzata da un decorso ciclico.

La malattia è diffusa tra i suinetti di età compresa tra 3 e 8 settimane. Molto spesso, si osservano focolai di infezione da rotavirus nei suinetti 3-7 giorni dopo lo svezzamento dei suinetti dalle scrofe. Quando si verifica l'infezione da rotavirus, il tasso di morbilità nei suini raggiunge il 50-80% e il tasso di mortalità tra i suinetti di 3 settimane può variare dal 3 al 50%. La mortalità tra i suinetti aumenta soprattutto con le complicanze dell'infezione da rotavirus coli e nel caso di infezione simultanea da rotavirus e coronavirus della gastroenterite suina, arrivando fino al 90%.

Patogenesi. La base della malattia è l'incapacità dell'intestino colpito di produrre enzimi, scomporre e assorbire i nutrienti dal latte e da altri mangimi, i disaccaridi e gli zuccheri semplici; la comparsa di dispepsia e disidratazione; violazione equilibrio elettrolitico nell'organismo.

Il rotavirus entra nel tratto gastrointestinale con mangime contaminato e si adatta alla mucosa dell'intestino tenue. La sua replicazione è più intensa entro 24-96 ore dall'infezione. La riproduzione tardiva del virus è limitata alle cellule vicine ai villi, che successivamente si atrofizzano.

Il processo di degenerazione e desquamazione dell'epitelio villoso contribuisce allo sviluppo e alla penetrazione attraverso la parete intestinale situata in tratto digerente microflora banale (E.coli e altri), che complica il decorso dell'infezione da rotavirus e provoca la morte dei suinetti a causa di una seconda infezione.

Lo sviluppo dell'infiammazione nell'intestino provoca un aumento della peristalsi e della diarrea nei suinetti. La gravità della malattia è influenzata dall'età dei suinetti, dalla sua resistenza naturale e dalle condizioni di detenzione.

Segni clinici. Il periodo di incubazione dei suinetti dura 18-36 ore, a volte fino a 5 giorni. L'enterite virale è più diffusa nella prima settimana dopo lo svezzamento dei suinetti dalle scrofe.

Il decorso della malattia può essere acuto e subacuto.

La malattia inizia con la comparsa di vomito dopo l'alimentazione. 12-24 ore dopo l'infezione, i suinetti diventano inattivi, depressi e sviluppano anoressia. Successivamente, i suinetti malati sviluppano la sindrome da diarrea, nota al personale di servizio come “ diarrea lattiginosa", "diarrea bianca" o "diarrea di suinetti di tre settimane". Questo sintomo è particolarmente evidente con un'elevata produttività del latte della scrofa. La materia fecale è liquefatta, giallo-bianca e bianco. I sintomi della diarrea durano da alcune ore a diversi giorni. L'enterite da rotarovirus è caratterizzata da una temperatura corporea normale. Nei suinetti di età compresa tra 10 e 21 giorni, a causa degli anticorpi presenti nell'organismo, l'enterite è generalmente lieve e dopo due giorni di diarrea guariscono; Il tasso di mortalità dei suinetti a questa età è basso.

Nei suinetti colpiti a 3-6 settimane di età, le feci sono acquose, di colore giallo o giallo-verde, miste a muco sotto forma di scaglie galleggianti; la malattia si manifesta con grave disidratazione, quando i suinetti malati perdono fino al 30% del loro peso corporeo durante la malattia e muoiono.

L'anoressia nei suinetti dura 24-72 ore, dopodiché l'appetito dei suinetti viene ripristinato. I sintomi della malattia nei suinetti persistono per 4-6 giorni, ma possono verificarsi anche le feci giallo.

Il tasso di mortalità per l’enterite da rotavirus e la gastroenterite virale è elevato – fino all’80%; I suinetti che si sono ripresi dalla malattia successivamente restano indietro nella crescita e nello sviluppo.

La forma latente (asintomatica) di enterite da rotavirus nei suinetti è caratterizzata da:

• persistenza di una certa quantità di virus nell'organismo in assenza di segni clinici di gastroenterite e rilevamento del virus nelle feci di animali apparentemente sani.

Quando l'infezione da rotavirus nei suinetti è complicata da eschechiriosi, salmonellosi, gastroenterite virale o polisierosite da emofilo, la malattia nei suinetti è più grave. La mortalità con un'infezione mista può portare alla morte di tutti i suinetti colpiti.

Cambiamenti patologici caratteristico dell'enterite. I cadaveri dei suinetti morti sono disidratati. Lo stomaco è pieno di latte cagliato, e nel cieco e colon contiene giallo, grigio o verde scuro. Le pareti dell'intestino tenue sono assottigliate e arrossate. I linfonodi mesenterici regionali sono ridotti di volume e hanno un colore marrone. Rilevato istologicamente in gradi diversi gravità dell'atrofia dell'epitelio dei villi della mucosa intestinale.

Diagnosi La diagnosi di enterite da rotavirus nei suinetti viene effettuata sulla base dell'analisi delle epizoozie, dei segni clinici, delle alterazioni patologiche e dei risultati dei test di laboratorio (esame istoscopico e isolamento del virus). Il contenuto dell'intestino e i raschiati della mucosa vengono inviati al laboratorio. L'indicazione del virus (nelle feci, nel contenuto intestinale, nelle cellule della mucosa, nell'intestino tenue di suinetti malati e morti per enterite) viene effettuata mediante microscopia elettronica (contrasto negativo) e immunoelettronica, ELISA, PCR, agglutinazione al lattice e isolamento su colture cellulari . I cambiamenti citopatogeni sono caratterizzati dall'arrotondamento delle cellule seguito dalla loro separazione dal vetro. L'antigene virale si trova anche nel citoplasma delle cellule infette nel RIF.

La diagnosi sierologica della diarrea da rotavirus nei suinetti viene effettuata utilizzando RDP, RIGA e RTGA, RIF, RN, RSK. La rilevazione degli anticorpi durante la diagnosi in assenza di segni clinici della malattia può servire come base per una diagnosi di “forma inapparente di infezione da rotavirus dei suini”.

Diagnosi differenziale. L'enterite da rotavirus dei suinetti deve essere differenziata da:

• gastroenterite virale;
• enterite eziologia batterica(, Klebsiellosi, infezione da Proteus,).

Immunità. Dopo la guarigione dalla malattia, i suini sono immuni all'enterite da rotavirus per 6-9 mesi. Allo stesso tempo, gli anticorpi sierici non forniscono protezione agli animali contro l'enterite da rotovirus nei suinetti.

Per l'immunizzazione attiva, in Russia viene prodotto un vaccino in emulsione inattivato contro la malattia da rotavirus suino TR-1 (Narvak); vaccini monovalenti vivi e inattivati ​​contro l’enterite da rotavirus e la gastroenterite virale suina (ARRIAH). Sono utilizzati per l'immunizzazione delle scrofe e dei suinetti lattanti.

I vaccini vivi vengono somministrati per via orale o intramuscolare. I vaccini inattivati ​​vengono somministrati per via intramuscolare alle scrofe o per via intraperitoneale ai suinetti lattanti.

Trattamento. Come davanti a tutti infezione virale trattamento specifico non è stato sviluppato alcun trattamento per l'infezione da rotavirus nei suinetti.

L'uso di antibiotici, compresi quelli moderni, insieme ai probiotici viene utilizzato per prevenire le infezioni batteriche secondarie.

Un effetto positivo nel trattamento dei suinetti affetti da enterite da rotavirus si ottiene sostituendo il mangime con una soluzione di glucosio concentrazioni diverse nelle prime 24-72 ore dopo la comparsa dei primi segni di diarrea nei suinetti malati, nonché bere una soluzione elettrolitica di glucosio-glicerolo e una soluzione di L-glutammina per uso orale.

Somministrare ai suinetti durante lo svezzamento colostro vaccino contenente anticorpi contro il rotavirus dà buoni risultati.

Misure di controllo. Quando viene fatta diagnosi di enterite da rotavirus nei suinetti, l'allevamento viene dichiarato sfavorevole con Decreto del Governatore Regionale e vengono introdotte restrizioni.

Tutti i suini clinicamente sani vengono immunizzati con il vaccino secondo le istruzioni per l'uso.

L'azienda agricola svolge complesso completo misure veterinarie e sanitarie, che includono misure per prevenire l'introduzione dell'agente patogeno in altri allevamenti sicuri, viene effettuato uno stretto controllo sul reclutamento di animali da altri allevamenti nella mandria.

Nell'eliminare la malattia, gli specialisti devono prestare particolare attenzione all'alimentazione completa ed equilibrata delle scrofe gravide e lattanti e, per i suinetti appena nati, creare le condizioni previste dalla tecnologia di stabulazione.

Quando si realizzano eventi è necessario:

• ridurre l'uso di scrofe monouso per il parto;
• programmare il parto in modo da evitare affollamenti nei locali destinati all'allevamento delle scrofe lattanti e dei suinetti appena nati;
• effettuare un'accurata pulizia meccanica e disinfezione delle sale parto utilizzando preparati contenenti cloro e soluzioni di formaldeide;
• Per prevenire lo sviluppo di un'infezione batterica, utilizzare antibiotici per via orale;
• adottare misure per ridurre l'effetto dello stress sui suinetti, utilizzare l'ossitocina per stimolare il riflesso del latte.

Buoni risultati nell'eliminazione dell'infezione si ottengono cambiando i luoghi di parto, facendo parto campi estivi, sanificazione dei locali, funzionamento dei reparti maternità secondo il principio "tutto è gratis - tutto è occupato" e una serie di altre attività.

L'allevamento viene dichiarato indenne da enterite da rotavirus dei suini 3 settimane dopo l'ultimo caso di morte di suinetti, guarigione di animali malati o loro consegna alla macellazione. Oltre a eseguire l'intero complesso delle misure sanitarie finali con disinfezione.

Enterite da rotavirus dei suinetti(Latino - Rotavirosi enteritis suum; inglese - Rotavirus enterite del maiale) è una malattia altamente contagiosa caratterizzata da sintomi di enterite acuta, diarrea e disidratazione del corpo.

Contesto storico, distribuzione, grado di pericolo T ee danni. La malattia è diffusa nei paesi con una produzione suina industriale sviluppata.

L'agente eziologico della malattia. L'agente eziologico è un virus privo di involucro contenente RNA della famiglia Reoviridae, genere Rotavirus. Esistono 4 sierogruppi del rotavirus suino (A, B, C, E). Nei suinetti lattanti, il principale agente eziologico dell'enterite da rotavirus è un virus del sierogruppo A. Sono stati descritti 11 sierotipi dell'agente patogeno e non è stata stabilita alcuna differenza nella patogenicità dei ceppi del gruppo A. Alcuni ceppi del virus hanno emoagglutinine. Il virus si riproduce in colture cellulari primarie di suinetti e in numerose linee cellulari continue.

La reazione di neutralizzazione incrociata ha rivelato una relazione tra i rotavirus delle scimmie, dei maiali e dei grandi bestiame e l'uomo. Studiando

404 Le proprietà antigeniche dei rotavirus di maiali, vitelli, agnelli, conigli, puledri e altri animali in RIF, RN, RSC e microscopia elettronica hanno mostrato che hanno uno o più antigeni di gruppo comuni.

Il rotavirus è stabile in un ampio intervallo di pH, da 3,0 a 9,0, ma è debolmente resistente alle alte temperature: viene distrutto a 60 °C per 30 minuti, a 50 °C per 1 ora.

Epizootologia. L’infezione è diffusa e spesso asintomatica. È possibile che nelle grandi mandrie l'agente patogeno circoli costantemente tra il bestiame adulto e gli animali giovani. La persistenza del virus nell’ambiente esterno crea uno svantaggio a lungo termine per le aziende agricole a causa di questa infezione. Altri animali (ad esempio roditori) e esseri umani possono essere portatori attivi o passivi dell'agente patogeno.

La maggior parte delle scrofe presenta anticorpi contro il rotavirus nel siero sanguigno, nel colostro e nelle secrezioni delle ghiandole mammarie. Grazie a questa immunità, gli animali adulti sono resistenti alle infezioni. Tuttavia, le scrofe immuni al rotavirus possono espellerlo con le feci durante un periodo in cui i suinetti sono parzialmente suscettibili all'infezione, quindi i suini adulti fungono da fonte dell'agente infettivo.

Inoltre, le principali fonti dell'agente eziologico dell'enterite da rotavirus sono i suinetti malati e i portatori di virus. La via predominante di isolamento dei rotavirus sono le feci. L'età dei suinetti allo svezzamento influenza l'eliminazione del rotavirus. Negli animali di età compresa tra 2 e 3 settimane, il titolo anticorpale diminuisce drasticamente, il che coincide con la loro maggiore suscettibilità all'infezione da rotavirus. L'infezione avviene attraverso il contatto con pazienti o un ambiente infetto. L'enterite da rotavirus si manifesta sotto forma di piccoli focolai ed è caratterizzata da un decorso ciclico.

La malattia è diffusa tra i suinetti di età compresa tra 3 e 8 settimane. Spesso si osservano focolai di infezione dal 3° al 7° giorno dopo lo svezzamento dei suinetti. L'incidenza della diarrea da rotavirus nei suini raggiunge il 50...80%, e il tasso di mortalità tra i suinetti di 3 settimane è del 3...10%, talvolta fino al 50%. È particolarmente elevato nei casi di complicanze dell'infezione da rotavirus con Escherichia coli e in caso di infezione simultanea da rotavirus e coronavirus della gastroenterite suina. La mortalità in questo caso è superiore al 90%.

Patogenesi. Il virus entra nel tratto gastrointestinale con alimenti contaminati e si adatta intestino tenue. La sua replicazione è più intensa entro 24...96 ore dall'infezione. Successivamente, la riproduzione del virus è limitata alle cellule villi, che successivamente si atrofizzano.

La degenerazione e la desquamazione dell'epitelio dei villi contribuiscono allo sviluppo e alla penetrazione della microflora banale (E. coli, ecc.) Attraverso la parete intestinale, che complica il decorso della malattia e spesso causa la morte degli animali per una seconda infezione. Lo sviluppo dell'infiammazione nell'intestino provoca un aumento della peristalsi e della diarrea. È stata stabilita una correlazione tra l'escrezione del rotavirus nelle feci dei suinetti e la presenza di diarrea nella lettiera durante il periodo di allattamento dello svezzamento. La gravità della malattia dipende dalla combinazione di agenti patogeni, dall'età degli animali e dalle condizioni di detenzione.

Attuale e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione dei suinetti dura dalle 18 alle 36 ore (a volte fino a 5 giorni). La malattia si diffonde maggiormente nella prima settimana dopo lo svezzamento dei suinetti.

Il decorso è acuto O subacuto. La comparsa di vomito immediatamente dopo il pasto è uno dei primi segni di enterite da rotavirus. 12...24 ore dopo l'infezione si sviluppano depressione, anoressia e piccoli suinetti

405mobile. La malattia è accompagnata da sindrome diarrea, nota come “diarrea da latte”, e disidratazione. La materia fecale è liquefatta, di colore giallo-bianco e bianco. La durata della diarrea varia da alcune ore a diversi giorni. La temperatura corporea rimane nella norma fisiologica.

Nei suinetti di età compresa tra 10 e 21 giorni la malattia è relativamente lieve e dopo due giorni di diarrea guariscono, probabilmente grazie al ruolo protettivo degli anticorpi ottenuti dal colostro e dal latte; Il tasso di mortalità dei suinetti a questa età è insignificante.

Nei suinetti malati di 3-6 settimane di età, le feci sono acquose, gialle o giallo-verdi, a volte bianche torbide ("diarrea bianca"), mescolate con muco sotto forma di scaglie galleggianti. La malattia è accompagnata da una grave disidratazione, a seguito della quale i suinetti perdono fino al 30% del loro peso corporeo e muoiono.

L'anoressia dura 24...72 ore, dopo le quali l'appetito viene ripristinato. I sintomi della malattia persistono per 4...6 giorni, ma le feci possono essere gialle per 7...14 giorni. Talvolta si osserva diarrea precoce nei suinetti lattanti all'età di 3...15 giorni (7...17%), diarrea tardiva si osserva negli animali giovani 15 giorni dopo lo svezzamento (5%). Il tasso di mortalità per l'enterite da rotavirus e la gastroenterite virale è elevato, fino all'82%. I suinetti guariti dalla malattia presentano un ritardo di sviluppo.

Registrato di recente latente, O asintomatico, forma una malattia caratterizzata dalla persistenza di una certa quantità di virus nell'organismo in assenza di segni clinici di gastroenterite e dal rilevamento del virus nelle feci di animali apparentemente sani.

Quando l'infezione da rotavirus nei suinetti è complicata da eschechiriosi o altra enterobatteriosi, gastroenterite virale o polisierosite da emofilo, la malattia è più grave. La mortalità nelle infezioni miste può raggiungere il 100%.

I cadaveri dei suinetti sono disidratati e presentano estese lesioni nel tratto gastrointestinale. Lo stomaco è pieno di latte cagliato e il cieco e il colon contengono un liquido giallo, grigio o verde scuro. Le pareti dell'intestino tenue sono assottigliate e iperemiche. I linfonodi mesenterici regionali sono di dimensioni ridotte e di colore marrone. Istologicamente si rivelano vari gradi di atrofia dell'epitelio dei villi della mucosa intestinale.

La diagnosi della diarrea da rotavirus nei vitelli si basa sull'analisi dei dati epidemiologici, dei segni clinici, dei cambiamenti patologici e dei risultati di laboratorio (analisi istologica e isolamento del virus).

Il contenuto dell'intestino e i raschiati della mucosa vengono inviati al laboratorio. L'indicazione del virus nel contenuto intestinale, nelle cellule della mucosa di animali malati e morti di enterite viene effettuata mediante microscopia elettronica (contrasto negativo) e immunoelettronica, ELISA, PCR, agglutinazione al lattice e isolamento in colture cellulari. I cambiamenti citopatogeni sono caratterizzati dall'arrotondamento delle cellule seguito dalla loro separazione dal vetro. L'antigene virale si trova anche nel citoplasma delle cellule infette nel RIF.

La diagnosi sierologica viene effettuata utilizzando RDP, RIGA e RTGA, RIF, RN, RSK. Rilevazione di anticorpi in assenza di dati clinici

406 segni possono servire come base per la diagnosi di “forma inapparente di infezione da rotavirus dei suini”.

L'enterite da rotavirus nei suinetti si differenzia dalla gastroenterite virale e dall'enterite ad eziologia batterica (escherichiosi, salmonellosi, klebsiellosi, infezione da Proteus, pseudomonosi, setticemia diplococcica, dissenteria).

Dopo la guarigione dalla malattia, i suini sono immuni all'enterite da rotavirus per 7...9 mesi. Tuttavia, gli anticorpi sierici non forniscono protezione contro l'enterite da rotavirus nei suinetti. L'immunità cellulare è di grande importanza nel meccanismo di difesa.

Per l'immunizzazione attiva, nella Federazione Russa viene prodotto un vaccino in emulsione inattivato contro la malattia da rotavirus suino TR-1 (Narvak); vaccini monovalenti vivi e inattivati ​​contro l’infezione da rotavirus suino (ARRIAH) e vaccino in emulsione contro l’enterite da rotavirus e la gastroenterite virale suina (ARRIAH). Sono utilizzati per immunizzare scrofe e suinetti. I vaccini vivi vengono somministrati per via orale o intramuscolare. I vaccini inattivati ​​vengono somministrati per via intramuscolare alle scrofe e per via intraperitoneale ai suinetti lattanti.

Viene utilizzato anche un vaccino inattivato prodotto in Ucraina.

Trattamento. Non è stato sviluppato alcun trattamento specifico. L'uso degli antibiotici è inefficace; vengono utilizzati insieme ai probiotici per prevenire le infezioni batteriche secondarie.

Un effetto positivo nel trattamento dei suinetti affetti da enterite da rotavirus si ottiene sostituendo il mangime con una soluzione di glucosio a varie concentrazioni nelle prime 24-72 ore dopo la comparsa della diarrea, nonché bevendo una soluzione elettrolitica di glucosio-glicerolo e un soluzione di L-glutammina per somministrazione orale. Il rotaimmunolattone, ottenuto dal colostro di mucche iperimmunizzate, è in fase di sperimentazione come farmaco per l'immunizzazione passiva contro l'enterite da rotavirus. Risultati positivi sono stati ottenuti somministrando ai suinetti allo svezzamento colostro bovino contenente anticorpi contro il rotavirus.

Misure di controllo. Quando viene fatta una diagnosi di enterite da rotavirus nei suinetti, l'allevamento viene dichiarato non sicuro e vengono introdotte restrizioni. Tutti i suini clinicamente sani vengono immunizzati con il vaccino secondo le istruzioni per l'uso.

Viene attuata una serie di misure veterinarie e sanitarie, che includono misure per prevenire l'introduzione dell'agente patogeno in allevamenti sicuri e un controllo rigoroso sul reclutamento di animali da altri allevamenti nella mandria. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'alimentazione completa ed equilibrata delle scrofe gravide e in allattamento, e per i suinetti appena nati è necessario creare le condizioni previste dalla tecnologia di stabulazione.

Altre misure di controllo includono: la riduzione dell'uso di scrofe singole per il parto; pianificare i parti, eliminando l'affollamento nelle stanze di allevamento delle scrofe lattanti e dei suinetti appena nati; pulizia e disinfezione delle sale parto utilizzando soluzioni di formaldeide e preparati contenenti cloro; l'uso di antibiotici orali nei suinetti e nelle scrofe per prevenire le infezioni batteriche; riducendo l’impatto dello stress su

407 suinetti; stimolazione della produzione di latte per via intramuscolare o somministrazione sottocutanea ossitocina alle scrofe.

Buoni risultati si ottengono cambiando i luoghi del parto, organizzandoli nei campi estivi, igienizzando i locali, gestendo le unità di maternità secondo il principio "tutto è gratis - tutto è occupato" e altre misure.

L'allevamento viene dichiarato esente da enterite da rotavirus dei suini non prima che siano trascorse 3 settimane dall'ultimo caso di morte dei suinetti, dal recupero degli animali malati o dalla loro consegna alla macellazione, nonché da tutte le altre misure sanitarie finali.

1. Caratterizzare l'agente eziologico dell'enterite da rotavirus. 2. Ampliare la manifestazione clinica dell'enterite da rotavirus nei suinetti. 3. Come diagnosticare l'enterite da rotavirus e da quali malattie deve essere differenziata? 4. Come effettuare il trattamento e attività ricreative in un allevamento sfavorevole all'enterite da rotavirus?

INFLUENZA NEI CAVALLI

Influenza equina(Latino - Grippus; inglese - influenza equina; influenza equina) - una malattia acuta e altamente contagiosa caratterizzata da febbre intermittente a breve termine, infiammazione catarrale delle mucose della parte superiore vie respiratorie, tosse secca e dolorosa.

È T riferimento orale, distribuzione, con T grado di pericolo e danno. L'influenza equina fu descritta per la prima volta da Ya E. Kolyakov e D. N. Rozhnov (1933). Sosnova (1956) isolò per la prima volta dai cavalli malati dell'ex Cecoslovacchia un virus, che in seguito fu designato come virus dell'influenza A. Attualmente la malattia si manifesta in molti paesi del mondo, inclusa la Federazione Russa. L'influenza provoca notevoli danni agli allevamenti equini, che consistono principalmente nei costi per l'attuazione delle misure antiepizootiche.

L'agente eziologico della malattia. L'agente eziologico è un virus a RNA di medie dimensioni (80...100 nm), appartenente alla famiglia Orthomixoviridae. Le strutture del virione sono ricoperte da membrane esterne ed interne. Quello esterno contiene due glicoproteine: emoagglutinina e neuraminidasi, che determinano la ristretta specificità dei virus dell'influenza A. Determinano l'emoagglutinina e la neuraminidasi proprietà importanti virus: tossigenicità, immunogenicità, variabilità. Il virus è ben coltivato negli embrioni di pollo quando viene infettato nelle cavità allantoica e amniotica.

Il virus è debolmente resistente nell’ambiente esterno. Nell'aria, la sua vitalità rimane per diverse ore e sugli oggetti circostanti, in gocce di muco essiccate, fino a 2 settimane. Il virus è sensibile ai raggi ultravioletti.

Epizootologia. In condizioni naturali, i cavalli di tutte le età sono sensibili al virus, ma i puledri sono particolarmente gravemente malati. La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati, che rilasciano il virus nell'ambiente esterno entro 2 settimane. La principale via di trasmissione dell'agente patogeno è aerogena, ma può anche avvenire per contatto. L'influenza equina si registra più spesso in primavera ed estate periodi autunnali, che è associato al movimento più intenso degli animali e alla comparsa di animali giovani non immuni.

In condizioni di stabulazione sfavorevoli (correnti d'aria, umidità, ecc.), le epidemie epizootiche dell'influenza possono coprire fino al 60% della popolazione equina con rifiuti significativi (fino a 20 %) animali giovani

408 Patogenesi. I polmoni dei cavalli hanno caratteristiche strutturali che determinano in parte la natura delle lesioni nelle malattie respiratorie virali. I virus dell'influenza hanno un marcato tropismo per l'epitelio delle vie respiratorie, in particolare per le cellule epiteliali colonnari dei turbinati inferiori e della trachea. Dopo averli penetrati, il virus inizia a riprodursi intensamente, provocando distrofia, necrosi e desquamazione dell'epitelio. La mucosa danneggiata diventa permeabile ai virus e viene coinvolto il tessuto sottostante con il suo sistema vascolare. Come risultato della distruzione delle cellule si sviluppa un'infiammazione reattiva che, tuttavia, non impedisce l'ulteriore progressione dell'infezione. Il processo si diffonde alle parti inferiori delle vie respiratorie: si sviluppano bronchite erosiva, peribronchite, periarterite e broncopolmonite. Possono verificarsi anche danni ad altri organi: miocardite, encefalopatia. Sebbene i virus dell'influenza vengano distrutti abbastanza rapidamente nel corpo, le loro sostanze tossiche, i prodotti di degradazione cellulare e i batteri si precipitano dentro flusso sanguigno, per cui sono possibili pletora, stasi ed emorragie. Disturbi significativi della coagulazione e dei sistemi fibrinolitici aggravano lo sviluppo della sindrome emorragica. La sinergia di questi processi contribuisce all'aumento dell'attività proteolitica e citotossica del virus, alla distruzione delle pareti dei capillari, alla generalizzazione dell'infezione e allo sviluppo di polmonite confluente con edema polmonare. Il virus rilasciato dalle cellule infetta nuove aree dell'epitelio e in processo patologicoè coinvolta un'ampia superficie della mucosa. Con una debole resistenza del macroorganismo, si sviluppa un'infezione secondaria con la partecipazione di vari batteri. Nelle cavalle gravide può verificarsi la morte del feto a causa di intossicazione. In risposta alla moltiplicazione del virus dell'influenza, si verificano reazioni immunitarie specifiche del corpo, vengono prodotti anticorpi locali contro il virus, che svolgono un ruolo di primo piano nella protezione del corpo durante l'infezione influenzale.

Fluire E manifestazione clinica. La malattia compare 1...6 giorni dopo l'infezione, in alcuni casi si nota un periodo di incubazione più breve - 18...20 ore. Quadro clinico l'influenza nei cavalli è piuttosto varia e dipende dalle condizioni di detenzione e sfruttamento degli animali, dal loro stato immunitario, proprietà biologiche agente patogeno. Il complesso dei sintomi della malattia è dominato dall'infiammazione catarrale delle mucose, dalla tosse secca, dall'aumento della sensibilità della faringe e della trachea. La compressione degli anelli superiori della trachea provoca la tosse. La febbre è un sintomo variabile. Entro 1...5 giorni si nota un aumento della temperatura corporea a 39...40 "C, arrossamento delle mucose degli occhi e delle cavità delle narici, da cui è possibile la fuoriuscita di muco. Il polso aumenta a 75 battiti al minuto, l'animale è depresso. La tosse quando si muove si intensifica. Con tempo freddo e umido, l'influenza è grave, spesso complicata da un'influenza secondaria. infezione batterica. In base alla gravità delle manifestazioni dell'influenza equina si distinguono le forme tipiche, atipiche e maligne.

Forma tipica le manifestazioni dell'influenza equina sono caratterizzate da depressione, infiammazione delle mucose degli occhi e della cavità nasale, ingrossamento dei linfonodi perifaringei e tosse superficiale. Successivamente si verifica un rapido aumento della temperatura corporea fino a 39,5...40°C, che viene mantenuta per 1...4 giorni. Insieme alla febbre compare una tosse secca e dolorosa. Quando il cavallo si muove, la tosse si intensifica. Gli animali malati sono depressi e il loro appetito diminuisce. La frequenza cardiaca viene aumentata a 65...75 battiti al minuto.

Forma atipica l'influenza nei cavalli viene spesso diagnosticata quando vengono infettati dal primo sierotipo del virus. Negli animali si osserva una lieve rinite sierosa e una rara tosse superficiale. La febbre è assente o non registrata.

Corso maligno L'influenza equina è spesso causata dal virus del secondo sierotipo. La tosse dei cavalli è secca, irritante e dolorosa. Quando tossisce, l'animale abbassa la testa e le secrezioni mucose vengono rilasciate dalle aperture nasali. Quando si studia l'attività cardiaca

409 rilevano aritmia, perdita, sdoppiamento o sdoppiamento dei suoni cardiaci. Nei cavalli guariti, i cambiamenti nei toni e nel ritmo dell'attività cardiaca persistono per diversi mesi. In alcuni casi, il duro lavoro dei cavalli malati può portare alla loro morte cambiamenti distrofici nel cuore. Quando il processo primario causato dal virus dell'influenza è complicato dalla microflora secondaria, la tosse diventa breve, sorda e dolorosa. Quando si respira, appare il respiro sibilante: umido o secco. La temperatura è spesso elevata per un lungo periodo - 1...2 settimane. Un indicatore dello sviluppo di un'infezione secondaria è la secrezione mucopurulenta dalle aperture nasali.

Segni patologici. All'autopsia si nota un'infiammazione catarrale degli occhi e delle vie respiratorie superiori: iperemia, gonfiore delle mucose e presenza di essudato catarrale. Spesso vengono rilevate emorragie e gonfiore nel grasso sottocutaneo. I polmoni sono di colore grigio-rosso, con aree di compattazione. Nella sezione, la zona infiammatoria è di colore grigio con contenuto mucoso e mucopurulento.

Si nota spesso l'infiammazione della mucosa tratto gastrointestinale. Il muscolo cardiaco è flaccido e di colore rosa sporco. Fegato e reni con sintomi di ristagno e degenerazione. I linfonodi della testa, del collo e del mediastino risultano ingranditi. Spesso si riscontra pleurite fibrinosa.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici ed epidemiologici, dati patologici e risultati di laboratorio (diagnosi finale).

Il materiale per la diagnostica di laboratorio intravitale è il muco nasale nei primi giorni della malattia e per la diagnostica post-mortem: pezzi della mucosa del naso, della faringe, della trachea e dei polmoni prelevati da cavalli morti.

Per la sierodiagnosi vengono utilizzati sieri di sangue accoppiati, prelevati da animali nei primi giorni di malattia e dopo 2...3 settimane per determinare l'aumento del livello di anticorpi nell'RTGA. L'isolamento del virus viene effettuato su embrioni di pollo e successivamente l'identificazione viene effettuata in RGA e RTGA. Anche il materiale patologico viene esaminato utilizzando il RIF.

Nella diagnosi differenziale, l'influenza equina deve essere distinta dalla rinopolmonite, dall'arterite virale e dalla mitite.

Immunità, prevenzione specifica. I cavalli che sono guariti dalla malattia producono anticorpi specifici, ma l'immunità si verifica solo verso il tipo di agente patogeno di cui soffriva l'animale. Per la prevenzione specifica viene utilizzato un vaccino polivalente inattivato. L'efficacia della vaccinazione si ottiene con la doppia somministrazione del vaccino inattivato e successiva rivaccinazione almeno una volta all'anno.

Prevenzione. Per prevenire l'influenza equina, viene adottata una serie delle seguenti misure: è severamente vietata l'introduzione di cavalli malati e sospetti di influenza in allevamenti sicuri; Tutti i cavalli appena arrivati ​​vengono messi in quarantena per 30 giorni. Durante questo periodo vengono esposti quotidianamente esame clinico; effettuare misure veterinarie e sanitarie preventive.

Se viene rilevata una malattia respiratoria nei cavalli, tutti gli animali malati e gli animali nella stessa stanza con loro vengono isolati dal resto della popolazione equina e vengono adottate misure per stabilire una diagnosi.

410Trattamento. Non è stato sviluppato un trattamento specifico per i pazienti affetti da influenza equina. I pazienti vengono rilasciati dal lavoro e isolati dal resto della popolazione equina. Viene loro assegnato personale di servizio separato e sottoposto a trattamento sintomatico con l'uso di broncodilatatori, farmaci cardiaci, antibiotici e sulfamidici. Durante il giorno, quando il clima è caldo e secco, vengono tenuti all'aperto.

Misure di controllo. Quando viene fatta una diagnosi di influenza equina, un allevamento (allevamento, ippodromo, allevamento di cavalli, mandria, ecc.) viene dichiarato non affetto da questa malattia e vengono introdotte restrizioni. Allo stesso tempo, è vietato introdurre e uscire cavalli dall'azienda agricola, nonché raggrupparli all'interno dell'azienda agricola, nonché asportare foraggi e finimenti. I pazienti vengono isolati e curati. I cavalli clinicamente sani provenienti da allevamenti svantaggiati vengono vaccinati contro l’influenza.

I locali in cui vengono tenuti animali malati e sospetti, le pettorine, gli articoli per la cura e la biancheria da letto vengono disinfettati. La pelle dei cadaveri dei cavalli morti di influenza viene rimossa e disinfettata per 12 ore in una soluzione debole di latte di calce (idrossido di calcio). I cadaveri vengono smaltiti.

Le restrizioni su un allevamento disfunzionale vengono revocate 15 giorni dopo l'ultimo caso di recupero di cavalli malati e il completamento delle misure veterinarie e sanitarie finali.

Domande di controllo e compiti. 1. Descrivere le caratteristiche epizootologiche e i segni clinici dell'influenza equina. 2. Quando si considera accertata una diagnosi di influenza equina? 3. Descrivere le misure preventive e di controllo per l'influenza equina.

ANEMIA INFETTIVA DEI CAVALLI

Anemia infettiva equina(Latino - Anemia infectiosa equorum; inglese - Anemia infettiva equina; INAN) - una malattia degli animali con un ungulato, caratterizzata da danni organi emopoietici, febbre ricorrente, fenomeni settici, diatesi emorragica, anemia con diminuzione del contenuto di emoglobina e del numero dei globuli rossi, sedimentazione accelerata, perdita di forza e trasporto virale prolungato (vedi inserto a colori).

Primavera storica UN vka, r UN generalmente UN opinione, grado di op UN demolizione T ee danni. L'INAN fu descritto per la prima volta in Francia da Ligay (1843). Nel 1859 Anginnard dimostrò sperimentalmente la natura contagiosa della malattia iniettando il sangue di pazienti anemici in cavalli sani. Carré e Balle (1904) stabilirono la natura virale della malattia e dimostrarono che l'agente patogeno è contenuto nel sangue e negli organi dell'animale malato. Nel 1969, Kono isolò il virus in una coltura di leucociti. In Russia, Pomudin riportò casi della malattia nei cavalli INAN nel 1910. Ya E. Kolyakov et al. (1932) svilupparono per primi metodi per diagnosticare l'INAN.

La malattia fu diffusa durante la Prima e la Seconda Guerra Mondiale. Recentemente, secondo l'OIE, la malattia è stata riscontrata negli Stati Uniti, Australia, Giappone, India, paesi africani, Europa, nonché nei paesi della CSI e in Russia.

L’industria equina nei paesi in cui si registra anemia infettiva subisce gravi danni economici. La mortalità nelle epidemie primarie della malattia varia dal 20 all'80%. Sono necessarie spese particolarmente elevate per misure complesse di diagnosi, prevenzione ed eliminazione della malattia.

L'agente eziologico della malattia. Un virus a RNA appartenente ai virus lenti della famiglia Retroviridae. I virioni sono spesso di forma sferica, con un diametro medio di 90...120 nm, e hanno un guscio a doppio circuito.

Ceppi virali 411I HAH isolati in varie parti globo, sono antigenicamente identici. Il virus viene coltivato in colture continue di tessuti di puledri, ma senza segni di CPE (il CPE si osserva solo in colture di leucociti e midollo osseo).

Il virus è resistente ai fattori chimici. Con un'esposizione di due ore in una soluzione al 20% di candeggina o calce viva, in soluzioni all'1% di fenolo e formalina, il virus non muore. A 0...2°C l'agente patogeno persiste fino a 3 anni, nella glicerina per 7 mesi, nelle urine e nei liquami fino a 2,5 mesi, in acqua sterile- 160 giorni. Il mangime infetto è sicuro dopo 9 mesi. Durante il trattamento biotermico del letame, il virus viene inattivato dopo 30 giorni, una soluzione di idrossido di sodio al 2...4% lo uccide in 20 minuti, una soluzione di formaldeide al 2% lo uccide in 5 minuti.

Epizootologia. IN In condizioni naturali l’INAN colpisce cavalli, asini e muli. La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. I cavalli con un decorso latente della malattia possono essere portatori del virus per 10 anni o più. Il virus viene rilasciato dal corpo di un cavallo malato attraverso secrezioni ed escrementi contenenti proteine: urina, feci, muco nasale e latte. I fattori di trasmissione includono mangime, acqua, letame, rifiuti e altri oggetti infetti. La principale via di infezione è trasmissibile - attraverso insetti succhiatori di sangue, in particolare tafani, nella cui saliva il virus persiste a lungo. I cavalli sani possono ammalarsi di INAN se anche solo 0,01 ml di sangue infetto entrano nel corpo attraverso la pelle. Questa circostanza ci consente di considerare gli insetti succhiatori di sangue (tafani, zanzare, mosche bruciate) come il principale fattore di trasmissione dell'agente infettivo. Ciò spiega il fatto che la malattia si registra più spesso in estate (stagionalità e stazionarietà pronunciate), nelle valli e nelle pianure alluvionali dei fiumi, nelle zone boscose e paludose. Inoltre, la malattia di massa nei cavalli si osserva negli anni con estati calde e secche.

Un'epidemia INAN dura solitamente 3...5 mesi. Inizialmente vengono scoperti cavalli in cui la malattia si manifesta in modo acuto, successivamente prevalgono i casi di decorso cronico e latente; Dopo 1...2 anni non si registrano casi di malattie gravi, ma molti animali rimangono portatori del virus.

Patogenesi. Il virus entra nel corpo degli animali sensibili principalmente per via parenterale e si diffonde a tutti gli organi e tessuti. Si moltiplica in modo particolarmente intenso nel midollo osseo e nel sangue, causando l'inibizione dell'eritropoiesi e l'emolisi di alcuni globuli rossi durante un attacco di febbre. 5 giorni dopo l'infezione, il numero di globuli rossi in 1 μl di sangue diminuisce a 1,5...3 milioni [(1,5...3,0) 10 12 /l), di conseguenza l'ematocrito e il contenuto di emoglobina diminuiscono di 50 %. Già 24 ore dopo l'infezione, la velocità di eritrosedimentazione (VES) aumenta in modo significativo. Come risultato della CPD del virus sulle cellule degli organi ematopoietici, una grande quantità appare nel sangue dei cavalli malati. proteine ​​estranee(antigene tissutale), che induce l'infiammazione allergica dei tessuti e una maggiore produzione di anticorpi contro questi antigeni. Di conseguenza, il virus INAN è presente nel sangue sotto forma di virus del complesso immunitario + anticorpo.

Decorso e decorso clinico O fenomeno. Il periodo di incubazione dura solitamente da diversi giorni a un mese. Esistono decorsi iperacuti, acuti, subacuti e cronici della malattia. In sviluppo processo infettivoÈ caratterizzata da una certa ciclicità con periodi alternati di esacerbazione (ricadute) e di attenuazione (remissioni), che alla fine crea la diversità delle sue manifestazioni cliniche.

A decorso iperacuto notare un rapido aumento della temperatura corporea, gastroenterite emorragica, asfissia, debolezza cardiaca, atassia, paralisi arti posteriori e morte degli animali dopo 1...2 giorni.

4 12 Corso acuto La malattia è caratterizzata anche da febbre (41...42 °C), depressione, ridotta attività cardiaca, dimagrimento con conservazione dell'appetito, gonfiore e pallore della congiuntiva con presenza di emorragie, gonfiore dell'addome, del prepuzio, degli arti, instabilità dell'andatura, mancanza di respiro, sviluppo rapido anemia. Il sangue diventa acquoso (diluito), il numero di globuli rossi diminuisce fino a 1 milione in 1 μl (1 10 12 / l). Il contenuto di emoglobina diminuisce a 35...50 g/l, la VES aumenta (70...80 mm nei primi 15 minuti). La durata della malattia è di 1-3 settimane, a volte 1 mese, dopodiché gli animali muoiono.

Decorso subacuto La malattia dura 2...3 mesi, è accompagnata da febbre in remissione e durante il periodo di recidiva dagli stessi sintomi del decorso acuto. Durante il periodo di remissione, questi segni scompaiono gradualmente e gli animali sembrano sani. Più spesso e a lungo gli attacchi di febbre, più velocemente si esauriscono. forze protettive organismo e gli animali alla fine muoiono.

Decorso cronico La malattia è spesso una continuazione della subacuta. È caratterizzata dall'alternanza di periodi febbrili (ogni 1...3 giorni) e lunghi periodi di riposo (remissione) che durano fino a diversi mesi. Durante le recidive si osservano gli stessi sintomi del decorso acuto della malattia: affaticamento, mancanza di respiro, palpitazioni, sudorazione, tremori muscolari, emaciazione e morte dell'animale.

Flusso latente L'INAN si nota solitamente in punti permanentemente sfavorevoli nei cavalli resistenti. È caratterizzato da aumenti improvvisi e di breve durata della temperatura corporea. Tali animali esteriormente sembrano sani, ma sono portatori di virus e rappresentano un grande pericolo per la popolazione circostante e fungono da fonte di agenti infettivi. La malattia può durare anni, talvolta manifestandosi solo come un evidente dimagrimento, fatica e aumento della frequenza cardiaca attività fisica. Nel corpo dei cavalli malati in modo latente, il virus può persistere fino alla fine della vita dell’animale.

Segni patologici. All'autopsia di un animale morto dopo decorso acuto si notano malattie, fenomeni settici. C'è emaciazione, una tinta itterica della congiuntiva e della mucosa nasale. Il tessuto sottocutaneo ed intermuscolare è itterico, crivellato da emorragie, con aree di infiltrato sieroso-emorragico gelatinoso. I linfonodi, in particolare quelli portali e renali, sono gonfi e succosi. La milza è molto ingrossata (splenomegalia), piena di sangue, con emorragie sotto la capsula, la polpa è flaccida. Il fegato è ingrossato, flaccido, di colore a mosaico. Il cuore è ingrandito, il miocardio è di colore grigio-argilla. Nel tratto gastrointestinale, infiammazione emorragica della mucosa con sanguinamento nella cavità.

I cambiamenti patologici nel decorso cronico della malattia sono caratterizzati da esaurimento, pallore e giallo delle mucose, presenza piccole emorragie sulle coperture sierose dell'intestino, del cuore, della milza ingrossata e dei linfonodi. Nel decorso latente della malattia non si riscontrano cambiamenti caratteristici nei cadaveri.

Il più tipico cambiamenti istologici evidente nel fegato e nella milza. Nei capillari epatici si nota un accumulo di istiociti, macrofagi e cellule linfoidi. L'emosiderina si trova nei macrofagi e nelle cellule di Kupffer e nella milza c'è una forte infiltrazione del tessuto con eritrociti immaturi.

413Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi dell'INAN è fatta in modo complesso. Vengono prese in considerazione le caratteristiche epizootologiche, i risultati degli studi clinici, patologici, ematologici, sierologici e dei test biologici.

Per la ricerca viene inviato al laboratorio veterinario: siero di sangue di cavallo (5...6 ml) per analisi sierologiche; sangue prelevato prima dell'abbeveraggio e dell'alimentazione dell'animale (10...12 ml), stabilizzato con una soluzione di citrato di sodio al 20%, per ricerche ematologiche (Tabella 5.14); pezzi di fegato, milza, reni, cuore, polmoni e linfonodi prelevati dai caduti o uccisi scopo diagnostico animali per esame istologico; siero sanguigno o sangue defibrinato di cavalli sospettati di anemia infettiva per un test biologico.

Il metodo diagnostico sierologico si basa sulla rilevazione degli anticorpi contro il virus nel siero dei cavalli sospettati della malattia mediante l'esecuzione di una reazione di precipitazione diffusa (DPR).

Gastroenterite trasmissibile dei suini (TGE) - Gastroenterite trasmissibile suum, gastroenterite infettiva, gastroenterite toratrasmissibile, malattia di Doyle e Hutchings, HCV - una malattia infettiva altamente contagiosa dei suini causata da un virus, caratterizzata da un grave processo settico con un quadro di diatesi emorragica, così come danni ai polmoni e al tratto gastrointestinale , che si verificano più spesso a causa di complicazioni con la microflora secondaria (salmonella, pasteurella e altri batteri).

Riferimento storico. La TSE fu descritta per la prima volta negli Stati Uniti da Doyle e Hutchings nel 1946. Poi la malattia fu riscontrata in Giappone nel 1956, in Gran Bretagna nel 1957, così come in altri paesi europei, e successivamente la TSE fu registrata nel nostro paese.

La gastroenterite virale dei suini è attualmente registrata in tutti i paesi del mondo con allevamento intensivo di suini, praticamente non esistono grandi allevamenti di suini in cui non ci sarebbe la gastroenterite trasmissibile dei suini;

Danno economico. La gastroenterite trasmissibile causa gravi danni economici agli allevamenti di suini, causati da: diminuzione dell'aumento di peso, mortalità degli animali e ingenti costi finanziari per la realizzazione di trattamenti e misure preventive.

Eziologia. L'agente eziologico è il virus della gastroenterite trasmissibile, un virus pleomofico con tendenza a formare forme sferiche, di dimensioni variabili da 60 a 160 nm, circondato da un guscio con sporgenze che ricordano la corona solare.

La glicoproteina “corona” induce la sintesi di anticorpi neutralizzanti il ​​virus nel corpo.

Il virus è epiteliotropico, si riproduce e si accumula nelle cellule epiteliali dell'intestino tenue, nei macrofagi alveolari dei polmoni e nelle tonsille. Il virus si adatta e si riproduce facilmente nel citoplasma delle cellule primarie e trapiantate degli organi suini, senza provocare CPE nei primi passaggi.

Ceppi virali isolati in paesi diversi, sono sierologicamente identici, ma esiste una differenza immunologica tra i ceppi del campo intestinale e quelli della coltura. Il virus della gastroenterite trasmissibile è antigenicamente correlato al coronavirus canino emoagglutinante e al coronavirus causativo peritonite infettiva gatti.

Durante il periodo di viremia negli animali, il virus viene rilevato nella mucosa del tratto gastrointestinale, nonché nel organi parenchimali. Una volta nell’ambiente esterno, il virus perde rapidamente la sua virulenza. Ad una temperatura di 50-60° C, il virus perde la sua patogenicità entro 1 ora. A 80-100°C si inattiva entro 5 minuti. Ad una temperatura di 28°C il virus rimane virulento fino a 3 anni. Il virus persiste nel materiale patologico essiccato per 3 giorni. Il virus è resistente agli antibiotici, al fenolo, acidi biliari, variazione del pH da 3,0 a 11,0 Quando congelato, il virus persiste fino a 18 mesi.

Il virus viene inattivato con una soluzione di idrossido di sodio al 2% per 20-30 minuti, una soluzione di formaldeide al 4% per 10 minuti, soluzioni di fenolo (0,5%), idrossido di sodio (2%) per 30 minuti. Nelle feci liquide di suini malati, il virus viene inattivato al sole in 6 ore, all'ombra in 3 giorni. La candeggina ha un effetto dannoso sul virus.

Dati epizootologici. La fonte del virus sono i suini malati e guariti. Inoltre, quanto più i suinetti sono giovani (lattanti fino a 10 giorni di età), tanto più sono sensibili al virus della TSE. Durata della persistenza del virus (in giorni) nelle secrezioni nasali - 11, nelle feci - 14, nei polmoni - 104, nelle tonsille - 243. I portatori del virus della TSE sono: cani, gatti, ratti, volpi, storni, mosche, uccelli migratori. La malattia sotto forma di epizoozia si osserva negli allevamenti in cui tutti i suini sono sensibili al virus. La malattia è acuta e colpisce suini di tutte le età.

Una volta nel corpo di cani e volpi, il virus della TSE inizia a moltiplicarsi nell'intestino, a seguito del quale contaminano l'ambiente esterno con il virus. Gli animali espellono l'agente patogeno dal corpo con feci e vomito per 2-3 mesi dopo la malattia.

I fattori di trasmissione dell'agente infettivo sono: acqua, mangime contaminato, oggetti ambientali infetti dal virus, carne e prodotti a base di carne suina, i suinetti appena nati vengono infettati attraverso il tratto gastrointestinale e gli organi respiratori delle scrofe portatrici del virus. Gli specialisti degli allevamenti di suini devono tenere conto della possibilità che il virus venga introdotto da cani, uccelli e roditori.

In una nuova epidemia epizootica, la gastroenterite trasmissibile si manifesta sotto forma di epidemia ed è solitamente associata all'introduzione di suini portatori del virus in allevamenti sicuri e si verifica entro 2-4 giorni, coprendo l'intera popolazione suina e con la morte del 100% dei suinetti nei primi giorni di vita.

Se il virus continua a circolare nell'allevamento, la malattia procede per via enzootica e si verifica quando vengono introdotti nuovi suini sensibili e si verifica un parto continuo.

Si ammalano soprattutto i suinetti da latte dai 6 ai 14 giorni di età. Il tasso di mortalità non supera il 30%. La forma intermedia della malattia si verifica tra le epizoozie ed è il risultato della reinfezione.

Dopo 4-6 settimane dalla prima comparsa l'intensità dell'enzootico diminuisce. Le scrofe sviluppano l'immunità, a seguito della quale trasferiscono gli anticorpi ai suinetti con il colostro, proteggendoli dalle infezioni.

Negli allevamenti, la TSE si manifesta solitamente tra i suini provenienti da nuove spedizioni e successivamente si diffonde all'intera mandria.

Le principali vie di infezione sono nutrizionali e aerogene. L'insorgenza e la rapida diffusione della TSE nei suini è favorita da fattori sfavorevoli che riducono la resistenza dell'organismo dell'animale (alimentazione unilaterale e insufficiente associata a carenze vitaminiche e minerali, sovraffollamento degli animali), parto improprio in una stanza, mancanza di pause preventive per la sanificazione delle stalle dei suini o delle sezioni isolate, contribuendo all'accumulo del virus nell'ambiente.

In presenza di tale background, nell'azienda agricola si creano le condizioni per la rapida diffusione della malattia, che copre tutti gli animali che non si sono precedentemente ripresi dalla malattia.

Negli allevamenti di suini si osserva solitamente una periodicità di 2-3 anni della malattia enzootica, che è associata al periodo di trasmissione dell'immunità colostrale dalle scrofe ai suinetti appena nati.

Patogenesi. Il virus entra nel corpo dei suini principalmente per via alimentare attraverso la bocca e, dopo aver attraversato lo stomaco, entra nell'intestino. Nell'epitelio dell'intestino tenue si riproduce intensamente, provocando la distruzione dei villi.

Dopo alcune ore, una grande quantità di virus si accumula nel lume intestinale, da dove penetra nel sangue e in tutti gli organi interni. Una volta raggiunto l'epitelio polmonare, il virus produce un secondo ciclo di riproduzione, causando danni significativi ai macrofagi alveolari e all'epitelio polmonare.

A causa della distruzione intensiva dell'epitelio colonnare dell'intestino, viene sostituito da cubico e epitelio piatto, l'atrofia dei villi. Nel 90-95% dei suinetti neonati, l'atrofia dei villi si verifica entro le prime 12-24 ore dopo l'infezione.

La degenerazione, l'atrofia e la desquamazione dell'epitelio e dei villi intestinali portano all'interruzione dell'equilibrio elettrolitico e idrico nel corpo dei suinetti malati, all'acidosi, ai disturbi digestivi e metabolici, di conseguenza i suinetti sviluppano diarrea profusa e sviluppano disbiosi. La microflora putrefattiva inizia a predominare nell'intestino e la malattia è spesso complicata dallo sviluppo dell'escherichiosi.

Segni clinici. Il periodo di incubazione varia da 16-20 ore a 3 giorni, mentre nei suinetti appena nati può essere ridotto a 12-18 ore e nei suini adulti può essere esteso a 7 giorni.

Durante l'epidemia iniziale di TSE in un allevamento, i suinetti possono corso severo malattie con segni clinici tipici.

Nelle scrofe in lattazione non immuni diagnostichiamo: aumento della temperatura corporea fino a 40,5-41°C, rifiuto di nutrirsi, depressione, vomito, sete, completa cessazione della secrezione di latte, secrezione di muco dalle aperture nasali e talvolta respiro sibilante. Si osserva diarrea abbondante. Entro 10-12 giorni, tutte le scrofe si ammalano, di conseguenza sviluppano l'immunità e diventano portatrici del virus.

Nei suinetti di età superiore ai 30 giorni e nei suini da ingrasso si manifesta la malattia TSE temperatura elevata corpo, vomito, aumento della sete, rifiuto di nutrirsi, diarrea, rinite catarrale. Quando si verifica una malattia, l’intera popolazione suina si ammala. I suinetti malati guariscono, dopodiché rimangono portatori del virus della TSE e non si ammalano più. Il tasso di mortalità in questo gruppo di suinetti raggiunge il 5%.

A volte nei suini di questa fascia di età il decorso della malattia è complicato da salmonellosi, escherichiosi e malattie respiratorie, a seguito delle quali aumenta la mortalità dei suinetti.

La malattia è più grave nei suinetti appena nati (5 giorni dopo la nascita). Entro 2 giorni, i suinetti dell'intera cucciolata si ammalano; sviluppano vomito e diarrea abbondante, i suinetti si rifiutano di allattare il colostro della scrofa. La materia fecale è inizialmente semiliquida, di colore giallastro, e successivamente diventa colore grigio-verde con spiacevole odore putrido, l'escrezione delle feci nei suinetti diventa involontaria.

Nei suinetti malati di TSE notiamo perdita rapida peso corporeo, la pelle diventa cianotica e appiccicosa, i suinetti perdono la coordinazione dei movimenti, compaiono convulsioni, i suinetti cadono in coma e muoiono. Alcuni suinetti sopravvissuti presentano un forte rallentamento della crescita e spesso muoiono in età avanzata.

Negli allevamenti permanentemente sfavorevoli il virus della TSE circola nelle scrofe e, a seconda dell'equilibrio del virus e della forza dell'immunità nelle scrofe, sono possibili epidemie della malattia tra i suinetti appena nati a determinati intervalli, nonché tra i nuovi suinetti introdotti di recente popolazione suina.

Cambiamenti patologici. Pelle I maialini sono bluastri, secchi, la parte posteriore delle cosce è macchiata di materia fecale. Lo stomaco di alcuni maialini morti è pieno di latte cagliato, mentre in altri troviamo un liquido mucoso grigiastro. La mucosa gastrica è iperemica e sotto la mucosa sono presenti emorragie puntiformi o fasciate. L'intestino tenue è gonfio e solitamente contiene una piccola quantità di muco torbido e schiumoso; le pareti intestinali sono sottili, traslucide, flaccide e si lacerano facilmente con poca forza; La mucosa è iperemica con emorragie puntiformi. L'intestino crasso è pieno di masse di mangime liquido, la mucosa è iperemica.

I linfonodi portali, mesenterici e renali sono ingrossati e secchi in sezione. La milza è piena di sangue, sotto la capsula a volte troviamo emorragie maculate che ricordano gli attacchi di cuore. Nel fegato e nei reni non vi è iperemia congestizia pronunciata e degenerazione granulare; A volte troviamo emorragie puntiformi sotto la capsula renale. Il cuore è espanso a causa della dilatazione del lato destro, lungo il vasi coronarici Sono frequenti le emorragie petecchiali. I polmoni sono iperemici e alquanto edematosi. Le membrane del cervello sono iperemiche.

Con l'esame istologico e al microscopio elettronico di molte cellule epiteliali nelle zone interessate dell'intestino, queste vengono ridotte di numero, accorciate e distrutte.

Diagnosi. La diagnosi viene effettuata sulla base delle epizoozie, dei dati clinici, delle alterazioni patologiche e dei risultati dei test di laboratorio: RN, RNGA, MFA di isolamento del virus, test biologico su suinetti sensibili, microscopia elettronica, immunofluorescenza in colture di tessuti e sezioni di organi colpiti.

Il digiuno e l'ileo con il contenuto e i linfonodi mesenterici di 9 suinetti di 3 cucciolate affette vengono inviati al laboratorio per l'esame.

Il materiale viene raccolto entro e non oltre 2 ore dopo la morte e inviato per espresso in boccette Dewar o thermos con ghiaccio. A causa della fotosensibilità del virus, i materiali contenenti virus devono essere protetti dalla luce.

Per isolare e identificare il virus vengono utilizzate colture primarie di cellule suine e una linea cellulare continua. Come metodo espresso può essere utilizzato il metodo dell'immunofluorescenza (uso di strisci di impronte digitali, sezioni istologiche dell'intestino di pazienti, colture cellulari infette).

La diagnosi finale è confermata da un test biologico su suinetti di 3-7 giorni di scrofe non immuni: a loro viene iniettato per via orale un virus in coltura o una sospensione dalle pareti intestinali e dai linfonodi mesenterici, privi di microflora. Il materiale per l'infezione viene prelevato da due o tre suinetti appena malati e utilizzato immediatamente.

La diagnosi retrospettiva viene effettuata utilizzando metodi sierologici (rilevazione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus nel siero del sangue in RN, RIGA).

Diagnosi differenziale. La gastroenterite virale dei suini si distingue da: disturbi del tratto gastrointestinale dovuti a intossicazione alimentare, micotossine, avvelenamento da pesticidi, rotovirus, enterovirus, infezioni simili alla TSE e altre infezioni.

Immunità. Le scrofe guarite naturalmente sviluppano l'immunità umorale sia locale che generale. I suini guariti dalla TSE acquisiscono un'immunità che dura fino a 2 anni. Dopo l'infezione, entro pochi giorni nel siero del sangue vengono rilevati anticorpi neutralizzanti il ​​virus con titoli elevati, il titolo anticorpale diminuisce rapidamente;

Le scrofe partorite con il colostro trasferiscono le immunoglobuline ai suinetti, tuttavia, l'immunità del colostro nei suinetti è di breve durata e non sufficientemente intensa. Pertanto, negli allevamenti disfunzionali, gli animali giovani devono essere protetti da quelli infettati dal virus fin dai primi giorni del periodo postnatale, poiché ricevono una dose troppo elevata del virus virulento dalla scrofa.

Sono stati sviluppati e utilizzati diversi vaccini per la prevenzione specifica della TSE. Numerosi vaccini inattivati ​​differiscono tra loro principalmente per la durata del passaggio del virus nella coltura cellulare e per la concentrazione dell'antigene virale incluso nella loro composizione. Per la prevenzione specifica vengono utilizzati vaccini virali vivi provenienti da ceppi attenuati del virus. Questi vaccini vengono somministrati alle scrofe per via intramuscolare, orale, intranasale o in combinazione.

Misure per prevenire la malattia.

Al fine di prevenire l'insorgenza della malattia TSE nei suini, i dirigenti delle aziende agricole, altre imprese e organizzazioni, nonché gli specialisti del bestiame e gli specialisti veterinari sono obbligati:

a) allevamenti di suini (fattorie) con animali provenienti solo da allevamenti noti come indenni da suini TSE, che devono essere confermati dal modulo veterinario n. 1-vet;

b) garantire il rispetto delle norme veterinarie, sanitarie e zooigieniche per l'alimentazione e il mantenimento del bestiame suino, in particolare delle scrofe gravide e lattanti;

c) tenere in isolamento per 30 giorni sotto controllo veterinario tutti i suini appena ammessi nell'allevamento;

d) stabilire un controllo rigoroso sul corretto smaltimento dei rifiuti alimentari e di macellazione forniti per l'alimentazione dei suini;

e) effettuare sistematicamente la disinfezione preventiva e la deratizzazione degli allevamenti di suini, nonché la disinfezione dei mezzi di trasporto utilizzati per il trasporto di suini e mangimi;

f) non consentono:

• collegamenti economici con aziende agricole e aziende agricole sfavorevoli alle TSE;
• importazione di scrofette e verri da riproduzione da allevamenti da ingrasso (allevamenti, gruppi) dotati di bestiame prefabbricato, nonché da allevamenti che utilizzano scarti alimentari e di macellazione come mangime per suini;

Negli allevamenti specializzati e nei complessi per l'allevamento e l'ingrasso dei suini, le misure volte a prevenire l'introduzione dell'agente patogeno della TSE vengono attuate in conformità con le norme veterinarie e sanitarie applicabili agli allevamenti specializzati di suini.

Trattamento. Il trattamento dei suini malati è inefficace. Per sopprimere la microflora secondaria vengono prescritti antibiotici, farmaci nitrofurani e sulfamidici.

Misure per eliminare la gastroenterite virale (trasmissibile) nei suini.

Quando viene fatta una diagnosi di gastroenterite virale (trasmissibile) dei suini, l'azienda o l'allevamento di suini viene dichiarato sfavorevole per questa malattia dal decreto del governatore della regione e vengono adottate misure in conformità con le istruzioni temporanee sulle misure per combattere la malattia virale ( trasmissibile) gastroenterite dei suini. Approvato dalla Direzione Principale di Medicina Veterinaria del Ministero agricoltura URSS il 15 novembre 1975 e introduzione le seguenti restrizioni:

a) vietare:

• importazione nell'azienda agricola (azienda agricola) ed esportazione di suini in altre aziende agricole, nonché esportazione di mangimi;
• raggruppamento di suini all'interno dell'azienda senza accordo con specialista veterinario aziende agricole;
• visite ad allevamenti disfunzionali da parte di persone non coinvolte nella cura degli animali.

È consentito esportare (fatte salve misure adeguate) suini che non presentano segni clinici della malattia per la macellazione presso l'impianto di lavorazione della carne più vicino. La valutazione veterinaria e sanitaria dei prodotti della macellazione di tali suini viene effettuata come specificato al paragrafo 3.6 delle presenti istruzioni;

b) assegnare il trasporto permanente per la manutenzione degli animali in un luogo svantaggiato (in una fattoria) senza il diritto di viaggiare oltre i suoi confini;

c) attrezzare un'area di trasferimento dei mangimi e un posto di controllo sanitario all'ingresso del territorio di un'azienda agricola sfavorevole alle TSE;

d) fornire alle persone che si prendono cura degli animali indumenti e calzature sostitutivi;

e) organizzare l'allontanamento (distruzione) degli uccelli selvatici negli allevamenti di suini, nonché la disinfezione e la deratizzazione dei locali e dei territori dell'allevamento.

La disinfezione di macchine, articoli per la cura, attrezzature e veicoli nelle famiglie svantaggiate (fattorie) viene effettuata una volta ogni 5 giorni e nei reparti di isolamento - quotidianamente fino alla revoca delle restrizioni.

Per la disinfezione utilizzare: soluzione calda al 2% di soda caustica o soluzione di formaldeide al 2%, soluzione di candeggina contenente il 2% di cloro attivo, sospensione al 20% di calce fresca spenta con un'esposizione di 3 ore.

Il letame viene disinfettato utilizzando un metodo biotermico. I cadaveri dei suini morti vengono distrutti mediante incendio o smaltiti sotto la supervisione di un veterinario.

I dirigenti e gli specialisti veterinari degli allevamenti, quando si manifesta la gastroenterite virale (trasmissibile) nei suini, devono adottare misure per migliorare le condizioni di allevamento e alimentazione dei suini, tenendo conto del loro stato di salute, prestando particolare attenzione alla buona qualità e completezza dei mangimi.

Gli animali malati sono sottoposti ad adeguato trattamento sintomatico. Il parto turistico delle scrofe è obbligatorio.

Cancellazione delle restrizioni. Procedura per la macellazione e l'allontanamento dei suini malati.

Le restrizioni stabilite negli allevamenti di suini (allevamenti) sfavorevoli alla gastroenterite virale (trasmissibile) vengono cancellate 3 mesi dopo l'ultimo caso di morte o guarigione di animali malati, o la loro macellazione in un impianto di lavorazione della carne e l'attuazione di adeguate misure veterinarie e sanitarie le misure.

Prima di revocare le restrizioni, viene effettuata un’accurata pulizia meccanica di tutti i locali dell’azienda agricola e delle aree soggette a disinfezione. Macchine, pavimenti, pareti e altri luoghi contaminati vengono lavati acqua calda o soluzione all'1,5-2% di carbonato di sodio. Dopo la pulizia e il lavaggio meccanici, la disinfezione viene eseguita due volte con un intervallo di 5 giorni con i mezzi specificati nel paragrafo 3.4 delle presenti istruzioni.

Dopo la revoca delle restrizioni stabilite in relazione ai problemi dell'azienda agricola (azienda agricola) riguardo alla TSE, è vietato per tre mesi esportare suini in altre aziende agricole per l'ingrasso, nonché mescolare animali recuperati con animali non malati e non malati. bestiame immune.

I suini guariti dalla gastroenterite virale (trasmissibile) e destinati alla macellazione entro tre mesi dalla revoca delle restrizioni sono soggetti a macellazione in un lotto separato presso il macello sanitario dell'impianto di lavorazione della carne e, in assenza di un macello, in il nastro trasportatore generale dell'impianto di lavorazione della carne in un turno separato.

La valutazione sanitaria delle carni e degli altri prodotti ottenuti da tali suini viene effettuata come indicato al paragrafo 3.6 delle presenti istruzioni, e ne è consentita la vendita solo all'interno della regione, territorio, repubblica autonoma.

Il mezzo utilizzato per il trasporto dei suini recuperati viene disinfettato come specificato al paragrafo 3.4 delle presenti istruzioni.

Non è consentito importare suini che non sono immuni dalla gastroenterite virale (trasmissibile) fino a tre mesi dopo la revoca delle restrizioni, se nell’allevamento sono presenti suini che sono guariti da questa malattia.

L'esportazione di animali da aziende (fattorie) in cui è stato registrato l'HCV ad altre aziende agricole per la riproduzione è consentita 12 mesi dopo che l'azienda (azienda agricola) è stata dichiarata indenne da HCV, a condizione che, con un doppio (con un intervallo di 4 settimane) studio sierologico I sieri di sangue di animali non vaccinati di età compresa tra 6 e 10 settimane non hanno rivelato un aumento di 4 volte del titolo di anticorpi specifici nel secondo campione di siero.

Accademia veterinaria statale di Mosca

Medicina e Biotecnologia da cui prende il nome. K.I.Skryabina

Abstract sulla virologia sull'argomento:"Gastroenterite infettiva dei suini"

Lavoro completato

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Controllato il lavoro

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Mosca 2008

Caratteristiche dell'agente patogeno

Resistenza alle influenze fisiche e chimiche

Struttura antigenica

Coltivazione di virus

Attività di emoagglutinazione

Segni clinici

Cambiamenti patologici

Localizzazione del virus

Fonte di infezione

Diagnostica

Immunità e prevenzione specifica

Bibliografia

VIRUS DELLA GASTROENTERITE INFETTIVA DEL SUINO

La gastroenterite infettiva dei suini (IGS, gastroenterite trasmissibile dei suini - TGES) è una malattia acuta e altamente contagiosa. Colpisce principalmente i suinetti fino a 3 mesi di età. Si manifesta con vomito, diarrea grave e elevata mortalità (fino al 100%) nei suinetti di età inferiore a 2 settimane.

La malattia fu descritta per la prima volta nel 1946 da Doyle e Hittings negli Stati Uniti. Successivamente furono notati focolai in Giappone, Gran Bretagna, Canada ed Europa. Attualmente, la prevalenza dell'IHS nella maggior parte dei paesi europei è di circa il 100%, con epidemie che causano la morte fino al 38% dei suinetti nei primi giorni di vita.

Caratteristica agente patogeno . Il virus appartiene alla famiglia dei Coronaviridae, genere Coronavirus. I virioni sono polimorfici, il loro diametro è 60-160 nm. Il virione contiene un genoma sotto forma di RNA a filamento singolo e un capside di simmetria cubica. Il nucleocapside è ricoperto da un guscio con processi a forma di clava (peplomeri), che conferiscono al guscio l'aspetto di una corona solare. L'involucro del virione è di origine cellulare.

VIGS contiene 3 proteine ​​strutturali principali: proteina del nucleocapside - N, glicoproteina del piccolo involucro - M e grande glicoproteina dei peplomeri - S. L'estremità della glicoproteina M sporge dal virione e garantisce l'induzione di anticorpi che fissano il complemento e neutralizzano il virus, nonché come interferone. La glicoproteina S è responsabile dell'attaccamento del virus alla cellula, dello scioglimento della membrana e dell'induzione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus.

Resistenza alle influenze fisiche e chimiche. Il virus è sensibile all'etere e al cloroformio, ma resistente alla trypsin. È ben inattivato dalle soluzioni disinfettanti ed è resistente al congelamento (si conserva fino a 8 settimane). A meno 20-80 °C il virus persiste fino a un anno, a 56 °C si inattiva in 30 minuti, a 37 °C in 4 giorni. Il virus è inattivato a pH 4,9. La preservazione dell'infettività del VIGS nell'intestino a pH 3,0 è assicurata dalla presenza della bile. Nell'ambiente esterno, il virus rimane contagioso nelle feci fino a 6 ore al sole e fino a 3 giorni all'ombra.

Struttura antigenica. Determinato dalle proprietà delle proteine ​​del virus. Il nucleo di VIGS è rappresentato dall'RNA genomico legato covalentemente E proteina del nucleocapside fosforilata Con peso molecolare 47 kDa. Intorno ad esso si trovano proteine ​​​​virus specifiche di due tipi: M con peso molecolare 28 kD e S con peso molecolare di 200 kD. Nel virus sono stati identificati 4 siti antigenici (A, B, C E D) e sono stati identificati 11 epitopi, 8 dei quali sono virus neutralizzanti.

I principali determinanti neutralizzanti sono associati Con glicoproteina S; questi epitopi sono altamente conservati nella maggior parte dei ceppi virali. L'attività neutralizzante degli mAb nei confronti della glicoproteina M è bassa, ma può essere significativamente aumentata dal complemento.

Attività antigenica VIGS è espresso dalla capacità di indurre la sintesi di anticorpi neutralizzanti il ​​virus, la cui attività dopo la malattia è dovuta alle IgA e dopo l'immunizzazione alle IgG. La nucleoproteina virale (N) non è in grado di indurre la sintesi di anticorpi neutralizzanti il ​​virus.

L'immunità passiva dei suinetti contro le infezioni intestinali è dovuta alla presenza di IgA nel colostro e nel latte, in cui il titolo anticorpale è più elevato rispetto al siero sanguigno delle scrofe. Alto livello Le IgA vengono rilevate nel colostro e nel latte solo dopo che le scrofe hanno mangiato materiale contenente virus. I suinetti possono ricevere IgA per diverse settimane attraverso il colostro e il latte di suini convalescenti.

Antigenicovariabilità eparentela. VIGS ha un sierotipo e le sue varianti. I ceppi isolati in paesi diversi sono sierologicamente identici, ma differiscono nella virulenza.

Quattro coronavirus sono patogeni per i suinetti: VIGS; coronavirus respiratorio suino; Virus dell’encefalomielite GA e virus della diarrea epidemica dei suinetti. È stato stabilito un elevato grado di affinità antigenica (fino al 96% di analogia della sequenza nucleotidica nel genoma virale) tra i virus IGS e RCVV. VIGS non è completamente correlato al terzo e quarto virus dell'encefalomielite e alla diarrea epidemica dei suinetti.

Allo stesso tempo, altri due coronavirus, il virus della peritonite infettiva felina (FIPV) e il coronavirus canino (CIV), si sono rivelati antigenicamente correlati alla FIV e in grado di causare malattie nei suinetti negli esperimenti. VIPK ha la relazione antigenica più stretta con VIGS: analogia del 93% nel genoma virale. Tuttavia, questa relazione è unilaterale: gli anticorpi anti-VIGS formano un complesso con VIGS, che viene utilizzato nella diagnosi dell'infezione da gastroenterite suina. Effetto simile Con non si osservano anticorpi contro VIGS.

Coltivazione di virus. Gli animali da laboratorio sono insensibili al virus. Gli animali naturalmente sensibili, preferibilmente i suinetti lattanti di età compresa tra 1 e 15 giorni, vengono facilmente infettati dall'introduzione del virus per via orale o intranasale.

Le colture primarie di cellule epiteliali della mucosa intestinale, della cavità nasale e di altri tessuti dei suinetti, comprese le colture di organi dell'esofago, sono più sensibili all'infezione da VIGS. Tra le linee trapiantate, la coltura in sospensione del rene del suinetto utilizzata per ottenere il vaccino è la più sensibile, tuttavia il virus può causare CPE anche in una coltura cellulare convenzionale solo dopo il suo adattamento.

Attività emoagglutinante. Nel VIGS è stato stabilito in relazione ai globuli rossi di polli, porcellini d'India e bovini. VIGS non contiene una proteina emoagglutinante. La sua attività emoagglutinante dipende dal sistema in cui si riproduce. Pertanto, quando il virus si moltiplica in una coltura di cellule tiroidee di maiale, agglutina gli eritrociti di cavia, raggiungendo titoli di 64-256 GAN (unità i-agglutinanti).

Segni clinici. Il periodo di incubazione dei suinetti di 1-15 giorni dura solo 12-18 ore. La malattia si manifesta clinicamente con mancanza di appetito, vomito, diarrea con feci schiumose biancastre, giallastre o verdastre, disidratazione, debolezza ed elevata mortalità. Man mano che gli animali invecchiano, il periodo di incubazione aumenta e la mortalità diminuisce. Le scrofe in lattazione malate hanno una produzione di latte ridotta. L'elevata sensibilità dei neonati al virus IHS è associata ad una diminuzione in loro e nelle scrofe durante il parto della citotossicità dei linfociti contro le cellule infette dal virus. In queste condizioni, i suinetti possono essere protetti solo dagli anticorpi materni ottenuti dal colostro e dal latte.

Esistono tre fasi della malattia: preclinica, clinica e di guarigione. Nella fase preclinica si osservano diminuzione dell'appetito, sonnolenza, aumento della sete, talvolta febbre (41-41,5 ° C) e vomito.

Il periodo clinico è caratterizzato da grave diarrea con rilascio di gas. Le feci sono grigio-rosse o giallo-verdi. Esperienza su suinetti malati sete estrema, bevono molta acqua e succhiano il latte, che passa non digerito nelle feci liquide. La disidratazione del corpo porta all'acidosi metabolica, cambiamenti nell'equilibrio elettrolitico del sangue. La morte è solitamente preceduta dal coma, che avviene il 3° giorno, cioè la malattia dura 2-5 giorni. I suinetti sopravvissuti si riprendono entro 7-10 giorni. Sono rachitici.

Nelle scrofe infettate dal contatto con suinetti malati, la temperatura corporea aumenta e l'appetito scompare. Presentano diarrea moderata e cessazione dell'allattamento. L'IHS è solitamente complicata dalla colibacillosi e da altre infezioni batteriche.

Cambiamenti patologici. Nei suinetti morti nei primi 3 giorni di vita si riscontrano colostro coagulato, gonfiore e arrossamento della mucosa nello stomaco e nell'intestino tenue. Il cadavere dei suinetti di 2 settimane è emaciato, le mucose sono pallide. Sono presenti macchie rosso-viola sulle orecchie e sul ventre. Le mucose dello stomaco e dell'intestino tenue sono infiammate catarrali o catarrali-emorragiche, erose in alcuni punti. I reni e le mucose della vescica sono punteggiati di emorragie. Le membrane del cervello sono iperemiche, la sostanza cerebrale presenta piccole emorragie.

Gli studi istologici nello stomaco indicano segni di gastrite sierosa o fibrinosa. Nell'intestino tenue si riscontra necrosi e desquamazione dell'epitelio villoso, fino alla loro completa esposizione nel fegato e nei reni si riscontra distrofia granulare; Nel cervello vengono rilevati “accoppiamenti” linfocitari perivascolari e focolai di proliferazione gliale.

Localizzazione del virus. A causa della sua resistenza agli acidi, il virus passa attraverso lo stomaco e penetra nell'epitelio dell'intestino tenue. La riproduzione del virus nel citoplasma delle cellule dei villi della mucosa provoca degenerazione e necrosi entro un giorno dall'infezione. Sotto l'influenza dei prodotti di decadimento di queste cellule, aumenta la permeabilità delle pareti dei capillari, il virus penetra nel sangue, si diffonde in tutto il corpo ed entra negli organi parenchimali, nelle mucose del naso, nella trachea, nelle tonsille, dove si moltiplica. Dagli organi attraverso vie periferiche, il virus entra nei gangli periferici, nei neuroni del midollo spinale e del cervello.

Tuttavia, la maggior parte del virus è localizzata nell'epitelio intestinale, causando necrosi e desquamazione delle cellule villi, che provocano l'atrofia dei villi. Questo processo è più pronunciato nel duodeno, nel digiuno e nell'ileo e porta all'interruzione dei processi digestivi, dispepsia, diarrea, disidratazione e disturbi metabolici. Si notano acidosi, intossicazione generale e morte di animali. Il virus raggiunge la sua massima concentrazione nell'epitelio dell'intestino tenue, nel contenuto del tratto gastrointestinale e nel tessuto polmonare. Nei suinetti di 3 settimane, il virus viene isolato solo dall'intestino entro 3-5 giorni dall'infezione.

Il virus viene escreto dal corpo di un animale malato nelle feci, meno spesso nelle urine e in altri escrementi. La diffusione virale viene osservata per due mesi. Ma nel corpo, il VIGS può persistere per mesi, anni e può peggiorare sotto stress.

Fonte di infezione. La principale fonte di IGS sono gli animali nel periodo di incubazione, gli animali malati e quelli guariti (entro un mese). Trasmettono il virus per via alimentare e aerogena. L'infezione può essere diffusa da cani e volpi, che rappresentano una fonte inapparente (asintomatica) di suini. Il virus può essere trasmesso anche dalle mosche domestiche, nel cui intestino tenue può essere rilevato per 3 mesi e negli organi respiratori fino a 11 giorni.

In condizioni naturali, maiali e cani sono sensibili al virus. Tra i suini, i suinetti di età inferiore a 3 settimane sono i più suscettibili alle infezioni. I cani possono essere portatori invarianti del virus o ammalarsi di perdita di appetito, diarrea, vomito e ipertermia. Il virus isolato da cani malati è riuscito a infettare i maialini di una settimana. L'infezione si distingue in forma epizootica ed enzootica.

L’ampia distribuzione dell’IHS, l’alto tasso di mortalità dei suinetti appena nati, la scarsa efficacia del trattamento e la possibilità di introdurre il virus negli allevamenti da parte degli uccelli migratori causano notevoli danni economici all’allevamento di suini.

Diagnostica. La diagnosi viene effettuata sulla base dell'analisi dei dati epidemiologici, dei sintomi della malattia e dei risultati di laboratorio.

Il materiale patologico per le ricerche di laboratorio viene prelevato da 8-9 suinetti malati (2-3 suinetti da una cucciolata) nella fase iniziale dei segni clinici della malattia. Viene prelevato un pezzo di digiuno o ileo lungo 10-12 cm con contenuto e linfonodi mesenterici. Inoltre, è possibile inviare per la diagnosi pezzi di polmone, fegato, milza, reni e cervello.

I sieri accoppiati vengono ottenuti da scrofe le cui figliate hanno suinetti neonati malati con un intervallo di 21 giorni.

Diagnostica di laboratorio. Rilevamento virus. Viene effettuata la rilevazione dell'antigene virale (proteina) durante l'IHS Con utilizzando RIF come metodo di diagnostica rapida. La reazione è considerata positiva se i preparati contengono un bagliore verde brillante di cellule o citoplasma con granuli luminosi di diverse dimensioni in assenza di fluorescenza nei preparati di controllo. Nel RIF vengono utilizzati anticorpi contro il virus della peritonite infettiva felina, poiché gli anticorpi contro VIGS ottenuti da suinetti possono dare un bagliore non specifico.

L'ELISA in fase solida può essere utilizzato con successo anche per rilevare il virus IHS. L'uso di anticorpi monoclonali in RIF ed ELISA consente la simultaneità Con il rilevamento di VIGS lo differenzia da RCVS.

La controimmunoelettroosmoforesi (CIEOF) consente di rilevare facilmente la CIGS negli estratti del contenuto intestinale di suinetti malati.

Il virus attivo nel materiale patologico viene rilevato mediante test biologico su colture cellulari e animali naturalmente sensibili. Il materiale di un test biologico positivo contiene il virus isolato. Il test biologico viene effettuato su linee cellulari primarie e continue di suinetti. Tipicamente, la CPE del virus si verifica dopo 2-7 passaggi e non è causata da ogni ceppo di VIGS. Le scrofe gravide possono essere utilizzate 3-5 giorni prima del parto. Il test biologico è considerato positivo se, dopo 24 ore, i suinetti nati da una scrofa infetta si ammalano di IGS clinica. Un metodo più affidabile per rilevare e isolare il VIGS è un test biologico sui suinetti.

Per isolare il virus, i suinetti vengono uccisi 24 ore dopo la comparsa della diarrea e i materiali ottenuti da essi vengono sottoposti a test virologici.

L'identificazione del virus isolato viene effettuata:

studi istologici. L'atrofia dei villi viene rilevata nell'intestino tenue; i vacuoli vengono rilevati nel citoplasma delle cellule epiteliali;

pH in colture cellulari e in suinetti sensibili di età compresa tra 1 e 5 giorni;

ELISA in fase solida utilizzando anticorpi mono e policlonali.

Sierodiagnosie retrospettivadiagnostica. Per una diagnosi più accurata è meglio esaminare sieri accoppiati prelevati ad intervalli di 3-4 settimane.

La rilevazione e la titolazione degli anticorpi anti-VIGS vengono effettuate utilizzando:

pH nella coltura cellulare Con diluizioni doppie dei sieri test;

RIGA. È più sensibile dell'RN e rileva gli anticorpi già al 4° giorno di malattia. Utilizzato sia per confermare la diagnosi clinica che per determinare il portatore del virus, le forme latenti della malattia e monitorare lo stato epizootico degli allevamenti in relazione alla gastroenterite;

ELISA in fase solida. Il metodo consente di rilevare gli anticorpi anti-VIGS prima e con titoli più elevati rispetto agli RN;

RTGA con eritrociti di cavia in concentrazione dello 0,6% ad una temperatura di 4 °C. La reazione è adatta per la rilevazione di anticorpi nel siero sanguigno e nel latte delle scrofe;

Metodo RIF indiretto utilizzando VIGS contenuto in colture cellulari infettate con esso. Ha una serie di vantaggi rispetto a Marina militare.

Diagnosi differenziale. La sindrome diarroica nei suini ha un'eziologia prevalentemente virale, con la rota e i coronavirus come agenti patogeni predominanti. La differenziazione di queste malattie e un'ampia analisi epidemiologica vengono effettuate principalmente utilizzando l'ELISA.

L'infezione dovuta a RCVS viene inizialmente testata come IGS e può essere differenziata mediante studi specifici. Il coronavirus respiratorio suino persiste negli allevamenti chiusi Con focolai epizootici ciclici anche sullo sfondo di anticorpi sierici passivi. Il coronavirus respiratorio suino è pneumotropico, mentre il VIGS è enterotropico.

Immunità e prevenzione specifica. Nell’IHS, l’immunità intestinale locale è cruciale. Gli anticorpi umorali non proteggono gli animali dalle infezioni. Nei suinetti l'immunità è debole e di breve durata; nei suini guariti dalla malattia dura fino a due anni.

Dopo la penetrazione orale, ma non parenterale, di VIGS nel corpo, l'IgA secretoria viene sintetizzata con la partecipazione dei tessuti linfoidi respiratori e intestinali. Possono essere trovati nel contenuto intestinale e nel siero del sangue. La comparsa di quantità significative di IgA nel colostro è il risultato della loro sintesi da parte di cellule immunocompetenti che migrano verso le ghiandole mammarie.

Insieme all’immunità locale mediata da anticorpi, l’immunità cellulo-mediata svolge un ruolo importante nella protezione contro le malattie. Tuttavia, il meccanismo di resistenza dell’epitelio del piccolo intestino al VIGS non è stato ancora completamente studiato.

Tenendo conto delle caratteristiche dell'immunità nell'IHS, viene costruita una strategia per la prevenzione specifica della malattia. Per analogia con la via naturale dell'infezione, viene utilizzata una combinazione di vaccinazione orale e intranasale. La vaccinazione delle scrofe gravide con altri metodi (intramuscolare, intramammaria) è risultata meno efficace.

Insieme all'uso diffuso di vaccini vivi (dal ceppo Roma della DDR, ceppo VGNKI n. 5), sono in corso i lavori per creare vaccini inattivati, a subunità ed eterologhi per la prevenzione specifica dell'IHC.

Bibliografia:

Belousova R.V., Preobrazhenskaya E.A., Tretyakova I.V. – Virologia veterinaria / Ed. prof. R.V. Belousova. – M.: KolosS, 2007. – 424 pag.