Manifestazioni cliniche delle principali sindromi di disfunzione dell'organismo. Disabilità critica nei pazienti chirurgici
Durante lo studio dell'argomento, lo studente deve possedere le seguenti competenze professionali:
In grado e disposto a identificare la disabilità critica nei pazienti chirurgici
In grado e disposto a fornire il primo soccorso per eventi critici della vita
I. Motivazione per lo scopo della lezione
La conoscenza delle disabilità critiche è necessaria non solo per le attività professionali di un medico di qualsiasi specialità, ma anche nella vita quotidiana di una persona, perché consente di padroneggiare metodi per fornire assistenza tempestiva e mirata in caso di incidente in qualsiasi condizione.
II. Lo scopo dell'autoformazione. Studiare i segni clinici e i principi dell'assistenza medica per condizioni quali insufficienza respiratoria acuta, insufficienza cardiovascolare acuta, insufficienza renale ed epatica acuta, sindrome da insufficienza multiorgano.
III. Compiti con obiettivi educativi
Dopo aver studiato in modo indipendente il materiale su questo argomento, lo studente deve
Sapere:
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria acuta;
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca acuta;
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza renale acuta;
Ø manifestazioni cliniche di insufficienza epatica acuta;
Ø manifestazioni cliniche della sindrome da insufficienza multiorgano.
Essere in grado di:
Ø diagnosticare l'insufficienza respiratoria acuta, l'insufficienza cardiaca acuta, l'insufficienza renale ed epatica acuta, la sindrome da insufficienza multiorgano sulla base dei sintomi clinici;
Ø diagnosticare la morte clinica;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza respiratoria;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza cardiaca;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza renale;
Ø fornire il primo soccorso in caso di insufficienza epatica.
Possedere:
Ø un algoritmo per determinare il tipo di condizione critica e le competenze nel fornire il primo soccorso agli adulti malati e agli adolescenti chirurgici.
IV. Livello iniziale di conoscenza
Lo studente deve ripetere il concetto di primo soccorso, indicatori dello stato delle funzioni degli organi vitali (pressione sanguigna, polso, frequenza e ampiezza dei movimenti respiratori, ecc.).
V. Piano di studio dell'argomento
1. Valutazione clinica delle condizioni generali.
2. Tipi di disfunzione del corpo nei pazienti chirurgici.
3. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta.
4. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta.
5. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza renale acuta.
6. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza epatica acuta.
7. Cause, meccanismi di sviluppo, principi di diagnosi e trattamento della sindrome da insufficienza multiorgano.
1. Sumin, SA Condizioni di emergenza: libro di testo. manuale per gli studenti di medicina. università / SA Sumin. 6a edizione, rivista. e aggiuntivi - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ill. (Letteratura educativa per studenti di università e dipartimenti di medicina).
2. Competenze e abilità pratiche nel corso “Chirurgia Generale”: libro di testo. un manuale per gli studenti di tutte le facoltà / ed. B.S. GOU VPO "Kursk State Medical University", dipartimento. chirurgia generale.-Kursk: Casa editrice KSMU, 2009.-175 p.: ill.
3. Corso multimediale di lezioni frontali in chirurgia generale per l'autoformazione degli studenti del 3° anno della Facoltà di Medicina Kursk KSMU 2012.
Biblioteca elettronica di un'università medica “Student Consultant” www/studmedib.ru
4. Chirurgia generale: libro di testo / Petrov S.V. - 3a ed., rivista. e aggiuntivi - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : malato.
5. Chirurgia generale: libro di testo / Gostishchev V.K. - 4a ed., rivista. e aggiuntivi - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.
VII. Domande per l'autocontrollo
6. Con quali criteri viene valutata la condizione generale del paziente?
Argomento 11. Ferite e processo della ferita. Definizione della ferita e sintomi della ferita. Tipi di ferite Il concetto di ferite singole, multiple, combinate e combinate. Fasi del processo della ferita. Tipi di guarigione delle ferite. Principi di primo soccorso per le ferite. Trattamento chirurgico primario delle ferite, suoi tipi. Trattamento chirurgico secondario. Chiusura della ferita mediante innesto cutaneo.
Ferite purulente, primarie e secondarie. Segni generali e locali di suppurazione della ferita. Trattamento di una ferita purulenta a seconda della fase del processo della ferita. Applicazione degli enzimi proteolitici. Ulteriori metodi per il trattamento delle ferite purulente.
Argomento 12. Disfunzioni generali in un paziente chirurgico. Valutazione clinica delle condizioni generali dei pazienti. Tipi di disturbi generali delle funzioni vitali del corpo nei pazienti chirurgici: condizioni terminali, shock, perdita di sangue acuta, insufficienza respiratoria acuta, insufficienza cardiaca acuta, disfunzione del tratto digestivo, insufficienza renale acuta, disturbi emoreologici, intossicazione endogena. Scala del coma di Glasgow.
Tipologie, sintomi e diagnosi delle condizioni terminali: preagonia, agonia, morte clinica. Segni di morte biologica. Pronto soccorso per la cessazione della respirazione e della circolazione. Criteri per l'efficacia del risveglio. Monitorare i sistemi di controllo. Indicazioni per l'interruzione della rianimazione cardiopolmonare.
Shock – cause, patogenesi, quadro clinico, diagnosi, fasi e stadi dello shock chirurgico. Pronto soccorso per lo shock. Terapia complessa di shock. Criteri per il successo del trattamento d'urto. Prevenzione dello shock chirurgico. Il concetto di shock di altre eziologie: shock emorragico, shock cardiogeno, shock anafilattico, shock settico. Terapia intensiva delle conseguenze della perdita di sangue acuta e cronica. Il concetto di ipoventilazione. Diagnosi di insufficienza della funzione respiratoria esterna. Apparecchiature per la ventilazione polmonare artificiale (ALV). Indicazioni per l'uso e la somministrazione della ventilazione meccanica. Tracheostomia, cura della tracheostomia. Diagnosi e trattamento intensivo dei disturbi della funzione motorio-evacuativa dell'apparato digerente. Diagnosi delle principali sindromi da disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e acido-base. Principi di elaborazione di un programma correttivo. Terapia intensiva per disturbi del sistema della coagulazione. Diagnosi e terapia intensiva delle intossicazioni esogene. La nutrizione parenterale come componente della terapia intensiva.
Argomento 13. Lesioni meccaniche. Fratture e lussazioni. Il concetto di trauma. Tipologie di infortuni e classificazione degli infortuni. Il concetto di lesioni isolate, multiple, combinate e combinate. Prevenzione medica degli infortuni. Complicanze e pericoli di infortuni: immediati, immediati e tardivi. Principi generali di diagnosi delle lesioni traumatiche, fornitura di primo soccorso e trattamento. Prevenzione aspecifica e specifica delle complicanze infettive.
Lesioni meccaniche. Tipi di lesioni meccaniche: chiuse (sottocutanee) e aperte (ferite). Lesioni meccaniche chiuse dei tessuti molli: contusioni, distorsioni e rotture (sottocutanee), traumi cerebrali e compressioni, sindrome compartimentale a lungo termine. Primo soccorso e trattamento delle lesioni chiuse dei tessuti molli.
Tipi di danni meccanici a tendini, ossa e articolazioni. Rotture di legamenti e tendini. Lussazioni traumatiche. Contusioni articolari, emartro, pronto soccorso e trattamento. Fratture ossee. Classificazione. Sintomi clinici delle fratture. Nozioni di base sulla diagnostica radiografica delle lussazioni e delle fratture. Il concetto di guarigione delle fratture. Il processo di formazione del callo. Pronto soccorso per fratture chiuse e aperte. Complicanze di fratture traumatiche: shock, embolia grassa, perdita di sangue acuta, sviluppo di infezioni e loro prevenzione. Pronto soccorso per fratture vertebrali con e senza danno al midollo spinale. Pronto soccorso "per fratture delle ossa pelviche con e senza danni agli organi pelvici. Immobilizzazione del trasporto: scopi, obiettivi e principi. Tipi di immobilizzazione del trasporto. Stecche standard. Principi di trattamento delle fratture: riposizionamento, immobilizzazione, trattamento chirurgico. Il concetto dei calchi in gesso.Regole fondamentali per l'applicazione dei calchi in gesso.Tipi fondamentali di calchi in gesso.Strumenti e tecniche per la rimozione dei calchi in gesso.Complicanze nel trattamento delle fratture.
Il concetto di lesione cerebrale traumatica, classificazione. I principali pericoli delle lesioni alla testa che rappresentano una minaccia per la vita dei pazienti. Obiettivi del primo soccorso per trauma cranico. Misure per la loro attuazione. Caratteristiche del trasporto dei pazienti.
Tipi di lesioni al torace: aperte, chiuse, con e senza danni alla base ossea del torace, con e senza danni agli organi interni, unilaterali e bilaterali. Il concetto di pneumotorace. Tipi di pneumotorace: aperto, chiuso, valvola (tensione) esterna e interna. Caratteristiche di pronto soccorso e trasporto per pneumotorace tensivo, emottisi, corpi estranei nei polmoni, lesioni aperte e chiuse ai polmoni, al cuore e ai grossi vasi. Caratteristiche delle ferite da arma da fuoco al torace, pronto soccorso, trasporto della vittima.
Lesioni all'addome con o senza violazione dell'integrità della parete addominale, degli organi addominali e dello spazio retroperitoneale. Attività di primo soccorso per traumi addominali. Caratteristiche di pronto soccorso e trasporto in caso di prolasso degli organi addominali nella ferita. Caratteristiche delle ferite da arma da fuoco dell'addome. Complicanze di lesioni addominali traumatiche: anemia acuta, peritonite.
Caratteristiche delle tattiche di trattamento in ambito ambulatoriale.
Argomento 14. Danni termici, chimici e da radiazioni. Lesioni elettriche. La combustione è una branca della chirurgia che studia le lesioni termiche e le loro conseguenze.
Brucia. Classificazione delle ustioni. Riconoscere la profondità delle ustioni. Determinazione dell'area bruciata. Metodi prognostici per determinare la gravità di un'ustione.
Pronto soccorso per ustioni. Trattamento chirurgico primario della superficie ustionata: anestesia, asepsi, tecnica chirurgica. Metodi di trattamento per il trattamento locale delle ustioni: aperto, chiuso, misto. Innesto cutaneo. Terapia antimicrobica (sulfamidici, antibiotici, sieri). Trattamento ambulatoriale delle ustioni: indicazioni, controindicazioni, modalità. Chirurgia ricostruttiva e plastica delle deformità cicatriziali post-ustione.
Malattia da ustione: 4 periodi del suo sviluppo e decorso. Principi generali della terapia infusionale nei vari periodi delle ustioni, nutrizione enterale e cura del paziente.
Tipi di ustioni da radiazioni. Caratteristiche del primo soccorso per le ustioni da radiazioni. Fasi delle manifestazioni locali delle ustioni da radiazioni. Trattamento delle ustioni da radiazioni (pronto soccorso e ulteriore trattamento).
Lesioni da raffreddamento. Tipi di lesioni da freddo: generali – congelamento e brividi; locale – congelamento. Prevenzione delle lesioni da freddo in tempo di pace e di guerra. Sintomi di congelamento e brividi, primo soccorso per loro e ulteriore trattamento.
Classificazione del congelamento per grado. Decorso clinico del congelamento: periodi pre-reattivi e reattivi della malattia.
Pronto soccorso per congelamento nel periodo pre-reattivo. Trattamento generale e locale del congelamento durante il periodo reattivo, a seconda del grado del danno. 0 "terapia complessa generale per le vittime di lesioni da freddo. Prevenzione del tetano e delle infezioni purulente, caratteristiche nutrizionali e di cura.
Trauma elettrico. L'effetto della corrente elettrica sul corpo umano. Il concetto di elettropatologia. Azione locale e generale della corrente elettrica. Pronto soccorso per lesioni elettriche. Caratteristiche di ulteriore esame e trattamento della patologia locale e generale. Fulmini. Manifestazioni locali e generali. Primo soccorso.
Ustioni chimiche. Impatto di sostanze chimiche caustiche sui tessuti. Caratteristiche della manifestazione locale. Pronto soccorso per ustioni chimiche della pelle, della bocca, dell'esofago, dello stomaco. Complicazioni e conseguenze delle ustioni esofagee.
Caratteristiche delle tattiche di trattamento in ambito ambulatoriale.
Argomento 15. Fondamenti della chirurgia purulento-settica. Problematiche generali dell'infezione chirurgica. Il concetto di infezione chirurgica. Classificazione delle infezioni chirurgiche: purulente acute e croniche (aerobiche), anaerobiche acute, specifiche acute e croniche. Il concetto di infezione mista.
Manifestazioni locali e generali di malattie settiche purulente. Febbre purulenta-riassorbitiva. Caratteristiche dell'asepsi nella chirurgia purulento-settica. Principi moderni di prevenzione e cura delle malattie purulente. Trattamento locale non operatorio e chirurgico. Principi generali delle tecniche chirurgiche. Metodi moderni di trattamento delle lesioni purulente e metodi di gestione postoperatoria. Trattamento generale delle malattie purulente: terapia antibatterica razionale, immunoterapia, terapia infusionale complessa, terapia ormonale ed enzimatica, terapia sintomatica.
Infezione chirurgica aerobica acuta . Principali agenti patogeni. Vie di infezione. Patogenesi dell'infiammazione purulenta. Fasi di sviluppo delle malattie infiammatorie purulente. Classificazione delle malattie purulente acute. Manifestazioni locali.
Infezione chirurgica aerobica cronica. Ragioni per lo sviluppo. Caratteristiche della manifestazione. Complicazioni: amiloidosi, esaurimento della ferita.
Infezione chirurgica anaerobica acuta. Il concetto di infezione anaerobica da clostridi e non-clostridi. Principali agenti patogeni. Condizioni e fattori che contribuiscono alla comparsa di cancrena anaerobica e flemmone. Periodo di incubazione. Forme cliniche. Prevenzione e trattamento completi dell’infezione anaerobica da clostridi. L'uso dell'ossigenoterapia iperbarica. Prevenzione della diffusione nosocomiale dell’infezione anaerobica.
Luogo dell'infezione anaerobica non clostridica nella struttura generale dell'infezione chirurgica. Agenti patogeni. Infezione anaerobica endogena. Frequenza delle infezioni anaerobiche non clostridiali. I segni clinici più caratteristici: locali e generali. Prevenzione e trattamento (locale e generale) dell'infezione chirurgica anaerobica.
Argomento 16. Infezione acuta purulenta non specifica. Chirurgia purulenta della pelle e del tessuto sottocutaneo. Tipi di malattie cutanee purulente: acne, ostiofollicolite, follicolite, foruncolo e foruncolosi, carbonchio, idradenite, erisipela, erisipeloide, piodermite perilesionale. Clinica, caratteristiche del corso e trattamento. Tipi di malattie infiammatorie purulente del tessuto sottocutaneo: ascesso, cellulite, flemmone. Clinica, diagnostica, trattamento locale e generale. Possibili complicazioni. Malattie purulente dei vasi linfatici e sanguigni.
Chirurgia purulenta della mano. Il concetto di criminale. Tipi di criminale. Foruncoli e carbonchi della mano. Tenovaginite purulenta. Infiammazione purulenta del palmo. Infiammazione purulenta del dorso della mano. Tipi speciali di panaritium. Principi di diagnosi e trattamento (locale e generale). Prevenzione delle malattie purulente della mano.
Chirurgia purulenta degli spazi cellulari . Cellulite del collo. Flemmone ascellare e sottopettorale. Flemmone sottofasciale e intermuscolare delle estremità. Flemmoni del piede. Mediastinite purulenta. Processi purulenti nel tessuto del retroperitoneo e della pelvi. Paranefrite purulenta. Paraproctite acuta purulenta e cronica. Cause di insorgenza, sintomi, diagnosi, principi di trattamento locale e generale.
Chirurgia purulenta degli organi ghiandolari. Fattori predisponenti, segni clinici, metodi di prevenzione e trattamento.
Mastiti purulente acute e croniche. Sintomi, prevenzione, trattamento della mastite acuta postpartum durante l'allattamento.
Malattie purulente di altri organi ghiandolari (pancreatite, prostatite, ecc.).
Chirurgia purulenta delle cavità sierose. Un'idea dell'eziologia, delle manifestazioni cliniche e dei principi di trattamento della meningite purulenta e degli ascessi cerebrali. Pleurite purulenta acuta ed empiema pleurico. Pericardite. Malattie polmonari purulente: ascesso e cancrena polmonare, malattie polmonari croniche suppurative. Comprensione generale delle cause, dei sintomi, della diagnosi e del trattamento (conservativo e chirurgico).
Malattie purulente del peritoneo e degli organi addominali. Peritonite acuta. Classificazione. Eziologia e patogenesi. Sintomatologia e diagnosi. Disturbi generali nel corpo nella peritonite acuta. Principi di trattamento. Pronto soccorso per le malattie chirurgiche acute degli organi addominali.
Caratteristiche della diagnostica e delle tattiche terapeutiche in ambito ambulatoriale.
Argomento 17. Chirurgia purulenta delle ossa e delle articolazioni. Infezione chirurgica purulenta generale. Borsite purulenta. Artrite purulenta. Cause, quadro clinico, principi di trattamento. Osteomielite. Classificazione. Il concetto di osteomielite esogena (traumatica) ed endogena (ematogena). Moderna "idea dell'eziopatogenesi dell'osteomielite ematogena. Sintomi dell'osteomielite acuta. Il concetto di forme primarie-croniche di osteomielite. Osteomielite cronica ricorrente. Diagnosi di varie forme di osteomielite. Principi generali e locali (operativi e non operativi) trattamento dell’osteomielite.
Il concetto di sepsi. Tipi di sepsi. Eziopatogenesi. Un'idea del cancello d'ingresso, il ruolo dei macro e dei microrganismi nello sviluppo della sepsi. Forme cliniche del decorso e quadro clinico della sepsi. Diagnosi di sepsi. Trattamento della sepsi: misure igieniche chirurgiche del fuoco purulento, sostituzione generale e terapia correttiva.
Caratteristiche della diagnostica e delle tattiche terapeutiche in ambito ambulatoriale.
Argomento 18. Infezione specifica acuta e cronica. Il concetto di un'infezione specifica. Principali malattie: tetano, carbonchio, rabbia, difterite da ferita. Il tetano è un'infezione anaerobica acuta specifica. Modi e condizioni di penetrazione e sviluppo dell'infezione da tetano.
Periodo di incubazione. Manifestazioni cliniche. Prevenzione del tetano: specifica e aspecifica. L'importanza della diagnosi precoce del tetano. Trattamento sintomatico complesso del tetano. Antrace e difterite delle ferite: caratteristiche del quadro clinico, trattamento, isolamento del paziente.
Il concetto di infezione cronica specifica. Tubercolosi chirurgica nei bambini e negli adulti. Forme di tubercolosi chirurgica. Le forme più comuni di tubercolosi osteoarticolare. Caratteristiche dell'ascesso tubercolare sinterizzato (a freddo) Diagnosi e trattamento complesso della tubercolosi osteoarticolare. Trattamento locale di edemi, ascessi e fistole. Forme chirurgiche della tubercolosi polmonare. Linfoadenite tubercolare.
Actinomicosi. Quadro clinico, diagnosi differenziale, terapia complessa.
Il concetto di sifilide chirurgica.
Caratteristiche della diagnostica e delle tattiche terapeutiche in ambito ambulatoriale.
Argomento 19. Fondamenti di chirurgia dei disturbi circolatori e delle necrosi. Necrosi. Disturbi circolatori che possono causare necrosi. Altri fattori che portano alla necrosi tissutale locale (limitata o diffusa). Tipi di necrosi, manifestazioni locali e generali. La cancrena è secca e umida.
Disturbi del flusso sanguigno arterioso: acuti e cronici. Principi generali della diagnostica clinica e strumentale. Terapia chirurgica e conservativa. Pronto soccorso per trombosi acuta ed embolia arteriosa.
Disturbi della circolazione venosa: acuti e cronici. Il concetto di flebotrombosi, flebite, tromboflebite. Il concetto di embolia polmonare. Altre malattie venose periferiche e loro complicanze. Ulcere trofiche, principi di trattamento chirurgico e non operatorio. Pronto soccorso per trombosi acute e tromboflebiti, sanguinamento da ulcere varicose, embolia polmonare.
Piaghe da decubito come particolare tipo di necrosi. Cause di insorgenza. Dinamica dello sviluppo delle piaghe da decubito. Prevenzione delle piaghe da decubito: caratteristiche di cura per i pazienti che rimangono a letto per lungo tempo. Trattamento locale delle piaghe da decubito. Il significato e la natura delle misure generali nel trattamento delle ulcere da pressione.
Caratteristiche della diagnostica e delle tattiche terapeutiche in ambito ambulatoriale.
Argomento 20. Fondamenti di chirurgia dei tumori. Il concetto di tumori benigni e maligni. Malattie precancerose. Caratteristiche del quadro clinico e sviluppo della malattia nelle neoplasie benigne e maligne. Classificazione clinica dei tumori. Trattamento chirurgico dei tumori benigni. Esami preventivi. Organizzazione del servizio di oncologia. Principi di terapia complessa dei tumori maligni e ruolo dei metodi chirurgici nel trattamento dei tumori.
Caratteristiche della diagnostica e delle tattiche terapeutiche in ambito ambulatoriale.
Tipi di depressione della coscienza Svenimento: debolezza muscolare generalizzata, incapacità di stare in piedi, perdita di coscienza. Il coma è un completo spegnimento della coscienza con una totale perdita di percezione dell'ambiente e di se stessi. Il collasso è un calo del tono vascolare con una relativa diminuzione del volume sanguigno circolante.
Gradi di compromissione della coscienza Stupore – perdita di coscienza, conservazione dei movimenti difensivi in risposta a stimoli dolorosi e sonori. Coma moderato – incapacità di svegliarsi, mancanza di movimenti difensivi. Coma profondo: soppressione dei riflessi tendinei, perdita del tono muscolare. Il coma terminale è uno stato agonico.
Valutazione della profondità del deterioramento della coscienza (scala di Glasgow) Coscienza chiara 15 Stupore stordente 9-12 Coma 4-8 Morte cerebrale 3
Cure di emergenza per la perdita di coscienza Eliminare i fattori eziologici. Posizionare il paziente in posizione orizzontale con l'estremità della gamba sollevata. Garantire la respirazione libera: slacciare il colletto e la cintura. Dare stimolanti (ammoniaca, aceto) da inalare. Strofinare il corpo, coprire con piastre riscaldanti calde. Iniettare 1% mezaton 1 ml IM o s/c 10% caffeina 1 ml. Per ipotensione grave e bradicardia, atropina allo 0,1% 0,5-1 ml.
Fisiologia della respirazione Il processo respiratorio Il processo respiratorio è convenzionalmente suddiviso in 3 fasi: La prima fase prevede l'apporto di ossigeno dall'ambiente esterno agli alveoli. La seconda fase prevede la diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolare dell'acino e il suo apporto ai tessuti. La terza fase prevede l'utilizzo dell'ossigeno durante l'ossidazione biologica dei substrati e la formazione di energia nelle cellule. Se si verificano cambiamenti patologici in una qualsiasi di queste fasi, può verificarsi ARF. Con l'ARF di qualsiasi eziologia, si verifica un'interruzione nel trasporto dell'ossigeno ai tessuti e nella rimozione dell'anidride carbonica dal corpo.
Indicatori di gas nel sangue in una persona sana Indicatore Sangue arterioso Sangue misto p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st
Classificazione eziologica dell'ARF PRIMARIA (stadio 1 della patologia - apporto di ossigeno agli alveoli) Cause: asfissia meccanica, spasmo, tumore, vomito, polmonite, pneumotorace. SECONDARIA (stadio 2 della patologia - trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti compromesso) Cause: disturbi del microcircolo, ipovolemia, embolia polmonare, edema polmonare cardiogeno.
Le principali sindromi dell'ARF 1. L'ipossia è una condizione che si sviluppa con una diminuzione dell'ossigenazione dei tessuti. Ipossia esogena - dovuta a una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (incidenti sottomarini, alta quota). Ipossia dovuta a processi patologici che interrompono l'apporto di ossigeno ai tessuti alla sua pressione parziale.
L'ipossia dovuta a processi patologici si distingue in: a) respiratoria (ipoventilazione alveolare - ostruzione delle vie aeree, riduzione della superficie respiratoria dei polmoni, depressione respiratoria di origine centrale); b) circolatorio (sullo sfondo di insufficienza circolatoria acuta e cronica); c) tessuto (avvelenamento da cianuro di potassio - il processo di assorbimento dell'ossigeno da parte dei tessuti viene interrotto); d) emico (diminuzione della massa dei globuli rossi o dell'emoglobina nei globuli rossi).
3. La sindrome ipossiemica è una violazione dell'ossigenazione del sangue arterioso nei polmoni. Un indicatore integrale è un livello ridotto di tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso, che si verifica in una serie di malattie polmonari parenchimali. Principali sindromi dell'ARF
Stadi clinici dell'ARF Stadio I: Coscienza: conservata, ansia, euforia. Funzione respiratoria: mancanza d'aria, frequenza respiratoria al minuto, lieve acrocianosi. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca al minuto. La pressione arteriosa è normale o leggermente elevata. La pelle è pallida e umida. Pressione parziale di O 2 e CO 2 del sangue: p O 2 fino a 70 mm Hg. pCO2 fino a 35 mmHg.
Stadio II: Coscienza: alterata, agitazione, delirio. Funzione respiratoria: grave soffocamento, frequenza respiratoria al minuto. Cianosi, sudorazione della pelle. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca al minuto. Pressione sanguigna Pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue: p O 2 a 60 mm Hg. pCO2 fino a 50 mmHg. Stadi clinici dell'ARF
Stadio III: Coscienza: assente, convulsioni clonico-toniche, pupille dilatate, non rispondono alla luce. Funzione respiratoria: tachipnea 40 o più al minuto si trasforma in bradipnea 8-10 al minuto, cianosi a chiazze. Circolazione sanguigna: frequenza cardiaca superiore a 140 al minuto. Pressione sanguigna, fibrillazione atriale. Pressione parziale di O 2 e CO 2: p O 2 fino a 50 mmHg. pCO2 in mmHg. Stadi clinici dell'ARF
Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta 1. Ripristino della pervietà delle vie aeree. 2. Eliminazione dei disturbi della ventilazione alveolare (locali e generali). 3. Eliminazione dei disturbi emodinamici centrali. 4. Correzione del fattore eziologico dell'ARF. 5. Ossigenoterapia 3-5 l/min. nella fase I ARF. 6. Negli stadi II – III dell'ARF vengono eseguite l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale.
Trattamento dell'AHF 1. Somministrazione sottocutanea di 1-2 ml di morfina, preferibilmente associata alla somministrazione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato; 2. Nitroglicerina sotto la lingua - 1 compressa o 1-2 gocce di soluzione all'1% su un pezzo di zucchero; 3. Analgesici: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Per le aritmie cardiache: lidocaina mg IV, procainamide 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Per l'edema polmonare: dopmin 40 mg IV su glucosio, Lasix 40 mg IV, aminofillina 2,4% 10,0 IV.
EZIOLOGIA DELL'AKI 1. Traumatico, emorragico, trasfusionale, batterico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock chirurgico; trauma elettrico, sepsi postpartum, ecc. 2. Infarto acuto del rene. 3. Astrazione vascolare. 4. Astrazione urologica.
DIAGNOSTICA 1. Diuresi diminuita (meno di 25 ml/h) con comparsa di proteine, globuli rossi, leucociti, cilindri, diminuzione della densità delle urine a 1.005-1, aumento dell'azotemia (16.7-20.0 mmol/l). 3. Iperkaliemia. 4. Diminuzione della pressione sanguigna. 5. Diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi.
Prevenzione e trattamento dell'insufficienza renale acuta 1. Sufficiente sollievo dal dolore in caso di lesioni. 2. Eliminazione dell'ipovolemia. 3. Eliminazione dei disturbi idrici ed elettrolitici. 4. Correzione della cardiodinamica e della reologia. 5. Correzione della funzione respiratoria. 6. Correzione dei disturbi metabolici. 7. Migliorare l'afflusso di sangue ai reni ed eliminare i focolai di infezione in essi. 8. Terapia antibatterica. 9. Migliorare la reologia e la microcircolazione nei reni. 10. Disintossicazione extracorporea (emodialisi). 11. Osmodiuretici (Manitol 20% 200,0 IV), saluretici (Lasix mg IV).
Classificazione della malattia epatica acuta 1. Endogena – si basa sulla necrosi massiva del fegato, derivante dal danno diretto al suo parenchima; 2. Esogeno (portocavale): la forma si sviluppa in pazienti con cirrosi epatica. In questo caso, il metabolismo dell'ammoniaca da parte del fegato viene interrotto; 3. Forma mista.
MANIFESTAZIONI CLINICHE DI OPEN 1. Depressione della coscienza fino al coma 2. Specifico “odore di fegato” dalla bocca 3. Ittero della sclera e della pelle 4. Segni di sindrome emorragica 5. Comparsa di aree di eritema sotto forma di angiomi stellati 6 . Ittero 7. Ascite 8. Splenomegalia
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO Studio della funzionalità epatica (aumento della bilirubina, transaminasi, diminuzione delle proteine), renale (azotemia), equilibrio acido-base (acidosi metabolica), metabolismo idrico ed elettrolitico (ipokaliemia, iponatriemia), sistema di coagulazione del sangue (ipocoagulazione).
Principi di trattamento dell'APE 1. Eliminare il sanguinamento e l'ipovolemia. 2. Eliminare l'ipossia. 3. Disintossicazione. 4. Normalizzazione del metabolismo energetico. 5. Utilizzo di vitamine epatotrope (B 1 e B 6), epatoprotettori (essenziali). 6. Normalizzazione del metabolismo proteico. 7. Normalizzazione del metabolismo idroelettrolitico, equilibrio acido-base. 8. Normalizzazione del sistema di coagulazione del sangue.
Insufficienza respiratoria acuta– una sindrome basata sulla disfunzione della respirazione esterna, che porta ad un apporto insufficiente di ossigeno o alla ritenzione di CO2 nel corpo. questa condizione è caratterizzata da ipossiemia arteriosa o ipercapnia, o entrambe.
I meccanismi eziopatogenetici dei disturbi respiratori acuti, così come la manifestazione della sindrome, hanno molte caratteristiche. A differenza dell'insufficienza respiratoria cronica, l'insufficienza respiratoria acuta è una condizione scompensata in cui l'ipossiemia, l'ipercapnia progrediscono rapidamente e il pH del sangue diminuisce. I disturbi nel trasporto di ossigeno e CO2 sono accompagnati da cambiamenti nelle funzioni di cellule e organi. L'insufficienza respiratoria acuta è una delle manifestazioni di una condizione critica in cui, anche con un trattamento tempestivo e corretto, è possibile la morte.
Forme cliniche di insufficienza respiratoria acuta
Eziologia e patogenesi
L'insufficienza respiratoria acuta si verifica quando si verificano disturbi nella catena dei meccanismi regolatori, compresa la regolazione centrale della respirazione e della trasmissione neuromuscolare, che portano a cambiamenti nella ventilazione alveolare, uno dei principali meccanismi di scambio gassoso. Altri fattori di disfunzione polmonare comprendono lesioni dei polmoni (parenchima polmonare, capillari e alveoli), accompagnate da significativi disturbi dello scambio di gas. Va aggiunto che anche la “meccanica della respirazione”, cioè il lavoro dei polmoni come pompa d’aria, può essere compromessa, ad esempio, a causa di lesioni o deformazioni del torace, polmonite e idrotorace, posizione alta del diaframma, debolezza dei muscoli respiratori e (o) ostruzione delle vie aeree. I polmoni sono un organo “bersaglio” che risponde a qualsiasi cambiamento nel metabolismo. I mediatori delle condizioni critiche passano attraverso il filtro polmonare, causando danni all'ultrastruttura del tessuto polmonare. La disfunzione polmonare di vario grado si verifica sempre con conseguenze gravi: traumi, shock o sepsi. Pertanto, i fattori eziologici dell’insufficienza respiratoria acuta sono estremamente estesi e vari.
Nella pratica di terapia intensiva, esistono due tipi di insufficienza respiratoria acuta: ventilazione (ipercapnica) E parenchimale (ipossiemico).
Insufficienza respiratoria ventilatoria manifestato da una diminuzione della ventilazione alveolare. Questa forma di insufficienza respiratoria è accompagnata da un aumento della CO2 nel sangue, acidosi respiratoria e ipossiemia arteriosa.
Cause di insufficienza respiratoria da ventilazione:
Soppressione del centro respiratorio mediante narcotici, sedativi, barbiturici o in connessione con malattie e (o) lesioni cerebrali traumatiche (infarto, edema cerebrale, aumento della pressione intracranica, postumi di anossia cerebrale, coma di varie eziologie);
Conduzione compromessa degli impulsi nervosi ai muscoli respiratori (a causa di lesioni traumatiche al midollo spinale, infezioni come poliomielite, neurite periferica o blocco neuromuscolare causato da miorilassanti, miastenia grave e altri fattori);
Debolezza o disfunzione dei muscoli respiratori, “affaticamento” del diaframma è una causa comune di insufficienza respiratoria acuta nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva.
Un'insufficienza respiratoria può essere osservata con trauma o deformazione del torace, pneumotorace, versamento pleurico o mancata escursione del diaframma.
L'insufficienza respiratoria da ventilazione si verifica spesso nell'immediato periodo postoperatorio. I fattori che contribuiscono all’insufficienza ventilatoria comprendono l’obesità, la vecchiaia, il fumo, la cachessia e la cifoscoliosi. L'aumento della formazione di CO2 nei tessuti, osservato durante l'ipertermia, l'ipermetabolismo, principalmente con l'apporto energetico di carboidrati, non è sempre compensato da un aumento del volume della ventilazione polmonare.
L'insufficienza respiratoria parenchimale è caratterizzata dallo sviluppo di ipossiemia arteriosa sullo sfondo di livelli di CO2 ridotti, normali o aumentati nel sangue. Si sviluppa a causa di danni al tessuto polmonare, edema polmonare, polmonite grave, sindrome da aspirazione acida e molte altre ragioni e porta a grave ipossiemia. I principali collegamenti patogenetici di questa forma di insufficienza respiratoria acuta sono lo shunt polmonare (scarico del sangue da destra a sinistra), la discrepanza tra ventilazione e flusso sanguigno e l'interruzione dei processi di diffusione.
Cause del parenchima respiratorio insufficienza:
Traumi, sepsi, reazione infiammatoria sistemica (rilascio di mediatori infiammatori: fattore di necrosi tumorale, citochine proinfiammatorie, trombossano, NO, metaboliti dell'acido arachidonico, alterato trasporto di ossigeno quando le unità funzionali polmonari sono danneggiate dai radicali dell'ossigeno che passano attraverso il filtro polmonare;
Sindrome da insufficienza multiorgano (in questi casi solitamente si verifica un danno polmonare);
Sindrome da distress respiratorio dell'adulto;
Forme gravi di polmonite;
Contusione polmonare;
Atelettasia;
Edema polmonare (causato da un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari o dalla permeabilità della parete capillare);
Forma grave di asma bronchiale;
Embolia polmonare;
Aspirazione broncopolmonare massiva.
L'identificazione di due forme di insufficienza respiratoria acuta è in una certa misura arbitraria. Spesso una forma si trasforma in un'altra. È anche possibile una combinazione di entrambe le forme.
Quadro clinico L'insufficienza respiratoria acuta può essere cancellata durante l'esame esterno del paziente e addirittura assente, ma può anche essere estremamente pronunciata.
L'insufficienza respiratoria ventilatoria sullo sfondo del coma causata dall'azione di oppiacei, farmaci sedativi, anestesia, è accompagnata da segni minori (miosi, respiro superficiale). Un aumento della Pco2 porta alla stimolazione del centro respiratorio, che molto probabilmente si tradurrà in un aumento di tutti i parametri della respirazione esterna. Tuttavia, ciò non accade in caso di esposizione ai farmaci. Se l'ossigenazione attiva viene effettuata in queste condizioni, può verificarsi un'ulteriore diminuzione del volume di ventilazione, fino all'apnea. Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria da ventilazione in un paziente con coscienza inizialmente chiara, la pressione sanguigna aumenta (spesso fino a 200 mmHg e oltre) e compaiono sintomi cerebrali. Sintomi molto caratteristici dell'ipercapnia sono sudorazione significativa, ipersecrezione bronchiale e letargia. Se aiuti il paziente a tossire ed elimini l'ostruzione bronchiale, la letargia scompare. L'ipercapnia è caratterizzata anche da oliguria, che si osserva sempre in caso di grave acidosi respiratoria.
Lo scompenso della condizione si verifica nel momento in cui l'alto livello di Pco2 nel sangue cessa di stimolare il centro respiratorio. I segni di scompenso nei casi avanzati includono una forte diminuzione della ventilazione minuto, disturbi circolatori e lo sviluppo del coma, che, con l'ipercapnia progressiva, è narcosi da CO2. La Pco2 in questo caso raggiunge i 100 mmHg, ma il coma può verificarsi prima, a causa dell'ipossiemia. In questa fase è necessario effettuare la ventilazione artificiale dei polmoni con elevata FiO2. Lo sviluppo dello shock sullo sfondo di un coma significa l'inizio di un rapido danno alle strutture cellulari del cervello, degli organi interni e dei tessuti.
L'insufficienza respiratoria parenchimale spesso non è accompagnata da sintomi di insufficienza respiratoria, ad eccezione di alterazioni negli esami del sangue arterioso che indicano una diminuzione della Po2. è caratterizzata da un decorso graduale o rapidamente progressivo, sintomi clinici lievi e possibilità di morte in breve tempo. Inizialmente, la tachicardia si sviluppa con ipertensione arteriosa moderata, sono possibili manifestazioni neurologiche non specifiche: inadeguatezza del pensiero, confusione della coscienza e della parola, letargia e così via. La cianosi è un fattore relativamente soggettivo, osservato solo nella fase tardiva dell'insufficienza respiratoria acuta. E corrispondente ad una significativa diminuzione della saturazione e della tensione di ossigeno nel sangue arterioso (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Segni clinici di insufficienza respiratoria progressiva:
Disturbi respiratori (respiro corto, diminuzione graduale del volume respiratorio corrente e minuto, oligopnea, lieve cianosi);
Aumento dei sintomi neurologici (indifferenza, aggressività, agitazione, letargia, coma);
Disturbi del sistema cardiovascolare (tachicardia, aumento persistente della pressione sanguigna durante l'ipercapnia, scompenso del sistema cardiovascolare e arresto cardiaco).
Segni clinici di insufficienza respiratoria acuta:
Insufficienza respiratoria acuta (oligoproe, tachipnea, bradipnea, apnea, ritmi patologici);
Ipossiemia respiratoria progressiva (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Ipercapnia progressiva (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Tutti questi segni non vengono sempre rilevati. La presenza di almeno due di essi consente di formulare una diagnosi.
Insufficienza cardiaca acuta- Si tratta di un'improvvisa insorgenza di insufficienza muscolare dei ventricoli del cuore. Questa condizione può essere aggravata dalla dissonanza tra il ridotto funzionamento di una e la normale funzione di un'altra parte del cuore. La comparsa improvvisa di debolezza cardiaca può essere fatale.
Le cause della disfunzione cardiaca acuta sono l'infarto miocardico, la miocardite diffusa, l'attività fisica eccessiva, l'infezione intercorrente, così come altre condizioni patologiche in cui ipercatecolaminemia, violazione della composizione ionica del fluido intracellulare, disturbi della conduzione, specialmente nel sistema atrieventricolare ( si osservano attacchi di Morgagni-Edams-Stokes), disturbi dell'eccitabilità (attacchi di tachicardia parossistica, flutter parossistico e fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare che portano ad asistolia).
Sintomi di insufficienza cardiaca acuta
Il quadro clinico dell'insufficienza cardiaca acuta, accompagnato da un calo della gittata cardiaca e da una forte diminuzione dell'afflusso di sangue al sistema arterioso, ricorda molto il quadro dell'insufficienza circolatoria vascolare acuta, motivo per cui a volte viene definita cardiaca acuta collasso o shock cardiogeno. I pazienti avvertono estrema debolezza, uno stato vicino allo svenimento), pallore, cianosi, estremità fredde e un riempimento del polso molto basso. Il riconoscimento della debolezza cardiaca acuta si basa principalmente sul rilevamento dei cambiamenti nel cuore (espansione dei confini del cuore, aritmia, ritmo di galoppo pre-diastolico). In questo caso si osservano mancanza di respiro, gonfiore delle vene del collo, respiro sibilante congestizio nei polmoni e cianosi. Un brusco rallentamento (meno di 40 al minuto) o un aumento della frequenza cardiaca (più di 160 al minuto) sono più caratteristici della debolezza cardiaca rispetto alla riduzione della pressione sanguigna. Sono presenti sintomi di ischemia d'organo con sintomi di congestione venosa dovuta alla sproporzione tra la massa totale del sangue circolante e il suo volume efficace.
Sindrome acuta insufficienza ventricolare destra si manifesta più chiaramente nei casi di blocco del tronco dell'arteria polmonare o del suo grande ramo a causa dell'introduzione di un coagulo di sangue dalle vene delle gambe, del bacino o, meno spesso, dal ventricolo o dall'atrio destro. Il paziente sviluppa improvvisamente mancanza di respiro, cianosi, sudore, sensazione di costrizione o dolore nella zona del cuore, il polso diventa molto piccolo e frequente e la pressione sanguigna diminuisce. Ben presto, se il paziente rimane in vita, la pressione venosa aumenta, le vene del collo si gonfiano e poi il fegato si ingrandisce, si sente un accento del secondo tono sull'arteria polmonare e un ritmo di galoppo. La radiografia rivela un ingrandimento del ventricolo destro e un'espansione del cono dell'arteria polmonare. Dopo 1-2 giorni possono comparire segni di infarto e polmonite.
L'insufficienza ventricolare destra acuta può essere osservata in pazienti con infarto miocardico acuto della parete posteriore con concomitante pneumosclerosi ed enfisema polmonare. Insieme al quadro clinico dell'infarto miocardico, manifestano cianosi, congestione della circolazione sistemica e improvviso ingrossamento del fegato. A volte i pazienti vengono ricoverati nel reparto chirurgico con una diagnosi di addome acuto e colecistite acuta a causa del forte dolore nell'ipocondrio destro dovuto allo stiramento della capsula epatica.
Acuto insufficienza ventricolare sinistra clinicamente manifestato da asma cardiaco ed edema polmonare.
L’asma cardiaca è un attacco d’asma.
Va tenuto presente che il quadro clinico dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta si sviluppa anche nei casi di chiusura meccanica dell'orifizio atrioventricolare sinistro da parte di un trombo in movimento nella stenosi mitralica. Caratteristica è la scomparsa del polso arterioso insieme a un notevole battito cardiaco forte, la comparsa di dolore acuto nell'area del cuore, mancanza di respiro, aumento della cianosi con successiva perdita di coscienza e lo sviluppo nella maggior parte dei casi di collasso riflesso. La chiusura prolungata dell'orifizio atrioventricolare da parte di un trombo porta solitamente alla morte dei pazienti.
Allo stesso modo, con la stenosi mitralica, si osserva spesso la sindrome da insufficienza funzionale acuta dell'atrio sinistro. Ciò accade quando il difetto viene compensato da un aumento del lavoro dell'atrio sinistro mentre viene preservata la funzione contrattile del ventricolo destro. Con uno stress fisico eccessivo, può verificarsi un improvviso ristagno di sangue nei vasi polmonari e può verificarsi un attacco di asma cardiaco, che può svilupparsi in edema polmonare acuto. A volte tali attacchi si ripetono frequentemente, compaiono all'improvviso e scompaiono altrettanto improvvisamente, il che conferma la grande importanza dell'influenza riflessa dagli atri ai vasi polmonari.
Fino ad ora, tutti i meccanismi di sviluppo dell'asma cardiaco non sono stati decifrati. Sono stati ottenuti dati convincenti sul ruolo del sistema nervoso centrale e autonomo nel verificarsi di questi attacchi. Anche i fattori ormonali hanno una grande influenza.
È noto che attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare possono verificarsi quando la sonda cardiaca irrita i recettori dell'arteria polmonare durante il sondaggio cardiaco.
Con lo sforzo fisico, l'eccitazione, la febbre, la gravidanza, ecc., si verifica un aumento del fabbisogno di ossigeno nel corpo, un aumento dell'attività cardiaca e un aumento della gittata cardiaca, che nei pazienti con lesioni cardiache esistenti può portare allo sviluppo improvviso di debolezza del lato sinistro del corpo. il cuore. Una differenza scompensata nell'eiezione del sangue dalle parti destra e sinistra del cuore porta al traboccamento della circolazione polmonare. I riflessi patologici dovuti a disturbi emodinamici portano al fatto che la produzione di glucocorticoidi diminuisce e aumentano i mineralcorticoidi. Ciò, a sua volta, aumenta la permeabilità vascolare e provoca ritenzione di sodio e acqua nel corpo, che peggiora ulteriormente i parametri emodinamici.
È necessario tenere conto di un altro fattore che può svolgere un ruolo importante nello sviluppo di queste complicanze: una violazione della circolazione linfatica nel tessuto polmonare, l'espansione delle anastomosi tra le vene del circolo grande e piccolo.
Aumento a lungo termine della pressione capillare nei polmoni superiore a 30 mmHg. Arte. provoca la fuoriuscita di liquidi dai capillari negli alveoli e può portare ad edema polmonare. Allo stesso tempo, come mostrato nell'esperimento, si verifica un aumento a breve termine della pressione capillare nei polmoni, raggiungendo i 50 mm Hg. Arte. e altro ancora, non sempre porta all'edema polmonare. Ciò indica che la pressione capillare non è l'unico fattore che influenza lo sviluppo dell'edema polmonare. Un ruolo significativo nello sviluppo dell'edema polmonare appartiene alla permeabilità delle pareti alveolari e capillari e al grado di pressione precapillare. L'ispessimento e la fibrosi della parete alveolare possono prevenire lo sviluppo di edema polmonare ad alta pressione capillare. Con una maggiore permeabilità capillare (anossiemia, infezioni, shock anafilattico, ecc.), L'edema polmonare può svilupparsi anche quando la pressione capillare è significativamente inferiore a 30 mm Hg. Arte. L'edema polmonare si verifica in pazienti con una piccola differenza tra la pressione nell'arteria polmonare e nei capillari polmonari e una bassa resistenza arteriolare polmonare. Quando il gradiente di pressione tra l'arteria polmonare e i capillari polmonari è elevato, si verifica un'elevata resistenza arteriolare polmonare, che crea una barriera protettiva che protegge i capillari polmonari dal traboccamento di sangue, da un forte aumento della pressione al loro interno e, di conseguenza, dalla comparsa di asma cardiaco o di edema polmonare. Nei pazienti con restringimento pronunciato dell'ostio venoso sinistro, sviluppo di fibre muscolari nelle arteriole polmonari, proliferazione del tessuto fibroso nell'intima dei vasi, ispessimento dei capillari polmonari, ipertrofia della base fibrosa con parziale perdita di elasticità del tessuto polmonare sono stati notati. A questo proposito, i capillari polmonari si allontanano dalla membrana alveolare e le membrane alveolari stesse si ispessiscono. Questa ristrutturazione inizia quando la pressione nell'arteria polmonare aumenta a 50 mm Hg. Arte. e più alto ed è più pronunciato nei vasi polmonari con un aumento della pressione arteriosa polmonare fino a 90 mm Hg. Arte. e più in alto.
Questi cambiamenti riducono la permeabilità dei vasi sanguigni e delle membrane alveolari. Tuttavia, questi cambiamenti morfologici nei pazienti con stenosi mitralica non escludono la possibilità che sviluppino attacchi di soffocamento o edema polmonare. Con questi cambiamenti è possibile anche lo stravaso capillare, ma ad un livello “critico” più elevato di pressione capillare polmonare necessaria per il verificarsi dello stravaso capillare e per il passaggio del fluido tissutale attraverso le membrane alveolari alterate.
Clinica per asma cardiaco ed edema polmonare caratterizzato inizialmente dalla comparsa di grave soffocamento e grave cianosi. Nei polmoni viene rilevato un gran numero di rantoli secchi e umidi sparsi. C'è un respiro gorgogliante, una tosse con rilascio di espettorato schiumoso (spesso macchiato di sangue). La pressione sanguigna spesso diminuisce.
Insufficienza renale acuta (IRA)- si tratta di una diminuzione improvvisa, potenzialmente reversibile, significativa o della completa cessazione di tutte le funzioni (secretoria, escretoria e di filtrazione) dei reni. Un paziente su due con insufficienza renale acuta necessita di emodialisi. Attualmente esiste la tendenza a identificare l'insufficienza renale acuta come una delle manifestazioni della sindrome da insufficienza multiorgano.
CAUSE
Tutte le ragioni che causano lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta possono essere suddivise in tre grandi gruppi:
1. Cause extrarenali (extrarenali).- portare ad una diminuzione del volume sanguigno e ad una forte diminuzione del flusso sanguigno renale, che può causare la morte irreversibile delle cellule del tessuto renale. Le cause extrarenali di insufficienza renale acuta comprendono: interventi estesi e gravi, soprattutto in pazienti indeboliti o anziani; lesioni accompagnate da shock doloroso e ipovolemia; sepsi; trasfusione massiccia di sangue; ustioni estese; vomito incontrollabile; uso incontrollato di diuretici; tamponamento cardiaco.
2. Cause renali (renali).- comprendono danno ischemico e tossico al tessuto renale, infiammazione acuta del parenchima renale o danno ai vasi renali, che causano necrosi del tessuto renale. Le cause renali di insufficienza renale acuta includono: glomerulonefrite acuta; necrosi tubulare acuta; danno renale reumatico; malattie del sangue; avvelenamento con mercurio, rame, sali di cadmio, funghi velenosi, fertilizzanti organici; ipertensione arteriosa maligna; nefrite da lupus; uso incontrollato di farmaci del gruppo sulfamidici, farmaci antitumorali, aminoglicosidi, FANS.
3. Cause subrenali (postrenali).– sono associati ad una violazione del deflusso dell’urina, che porta all’accumulo di urina nel sistema collettore, edema e necrosi delle cellule del tessuto renale. Le cause renali di insufficienza renale acuta comprendono: ostruzione bilaterale degli ureteri da parte di calcoli o coaguli di sangue; uretrite e periuretrite; tumori degli ureteri, della prostata, della vescica; compressione a lungo termine degli ureteri durante traumi, interventi chirurgici sugli organi addominali.
CLASSIFICAZIONE
A seconda delle cause dello sviluppo, si distinguono rispettivamente l'insufficienza renale acuta prerenale, renale e postrenale.
SINTOMI
Con l'insufficienza renale acuta, si verifica una brusca interruzione di tutte le funzioni svolte dai reni. La perdita della capacità dei reni di mantenere l'equilibrio degli elettroliti nel sangue è accompagnata da un aumento della concentrazione di ioni calcio e potassio e di cloro, nonché dall'accumulo di prodotti metabolici proteici e da un aumento del livello di urea e creatinina nel sangue. La violazione della funzione secretoria dei reni provoca lo sviluppo di anemia e trombocitopenia. Come conseguenza della compromissione della funzione escretoria renale, si sviluppa uno dei principali sintomi dell'insufficienza renale acuta: oliguria (diminuzione della produzione di urina) fino all'anuria (completa assenza di urina). La condizione dei pazienti con insufficienza renale acuta è generalmente moderata o grave, si verificano disturbi della coscienza (letargia o agitazione eccessiva), gonfiore delle estremità, aritmie cardiache, nausea e vomito e si determina un aumento delle dimensioni del fegato.
Il decorso clinico dell'insufficienza renale acuta è suddiviso in più fasi, che si sostituiscono successivamente.
1. Nella fase iniziale dell'insufficienza renale acuta, che di solito dura diverse ore, meno spesso diversi giorni, si sviluppa un collasso circolatorio, accompagnato da una grave ischemia del tessuto renale. Le condizioni del paziente possono essere diverse; è determinata dalla causa principale dello sviluppo dell'insufficienza renale acuta.
2. Nella fase di oligoanuria si osserva una forte riduzione del volume delle urine (non più di 0,5 litri di urina al giorno) o una completa assenza di minzione. Questa fase si sviluppa solitamente entro tre giorni dall'esordio dell'insufficienza renale acuta, ma può estendersi fino a 5-10 giorni. Inoltre, quanto più tardiva si sviluppa l'insufficienza renale acuta e quanto più lunga è la sua durata, peggiore è la prognosi della malattia e maggiore è la probabilità di morte. Con oligoanuria prolungata, il paziente diventa letargico e letargico e può cadere in coma. A causa della pronunciata soppressione dell'immunità, aumenta il rischio di infezione secondaria con lo sviluppo di polmonite, stomatite, parotite, ecc.
3. Durante la fase diuretica si verifica un aumento graduale del volume delle urine, raggiungendo circa 5 litri di urina al giorno. La durata della fase diuretica è solitamente di 10-14 giorni, durante i quali si verifica una graduale regressione dei sintomi dell'insufficienza renale e viene ripristinato l'equilibrio elettrolitico del sangue.
4. Nella fase di recupero si verifica un ulteriore ripristino di tutte le funzioni renali. Potrebbero essere necessari da 6 mesi a un anno per ripristinare completamente la funzionalità renale.
Insufficienza epatica acuta si sviluppa a seguito di una massiccia necrosi degli epatociti, che porta ad un netto deterioramento della funzionalità epatica in pazienti senza malattia epatica preesistente. Il sintomo principale dell'insufficienza renale acuta è l'encefalopatia epatica (HE), che influenza in modo decisivo il decorso dell'insufficienza renale acuta e la prognosi della malattia.
Si può parlare di insufficienza renale acuta se l'encefalopatia si sviluppa entro 8 settimane dall'esordio dei primi sintomi di insufficienza epatica acuta. Se l'EP si sviluppa entro 8-24 settimane dall'esordio dei primi sintomi di danno epatico, allora dovremmo parlare di insufficienza epatica subacuta. Inoltre, è opportuno distinguere tra insufficienza epatica iperacuta, che si sviluppa entro 7 giorni dalla comparsa dell'ittero. La mortalità nell'insufficienza renale acuta, secondo vari autori, varia dal 50 al 90%.
I principali fattori eziologici per lo sviluppo dell’insufficienza renale acuta sono:
1. Epatite virale.
2. Avvelenamento da farmaci (paracetamolo).
3. Avvelenamento con veleni epatotossici (funghi, sostituti dell'alcol, ecc.).
4. Malattia di Wilson-Konovalov.
5. Degenerazione grassa acuta del fegato nelle donne in gravidanza.
Principali sintomi e complicanze dell'insufficienza renale acuta
L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi neuropsichiatrici potenzialmente reversibili che insorgono come conseguenza di un'insufficienza epatica acuta o cronica e/o di uno shunt ematico portosistemico.
Secondo la maggior parte dei ricercatori, l'HE si sviluppa a causa della penetrazione di neurotossine endogene attraverso la barriera emato-encefalica (BBB) e del loro effetto sull'astroglia a causa dell'insufficienza delle cellule epatiche. Inoltre, lo squilibrio aminoacidico che si verifica nell’insufficienza epatica influenza lo sviluppo dell’EP. Di conseguenza, la permeabilità della BBB e l'attività dei canali ionici cambiano, la neurotrasmissione e la fornitura di neuroni con composti ad alta energia vengono interrotte. Questi cambiamenti sono alla base delle manifestazioni cliniche dell’EP.
L'iperammoniemia nelle malattie del fegato è associata ad una diminuzione della sintesi di urea e glutammina nel fegato, nonché allo shunt del sangue portosistemico. L'ammoniaca in forma non ionizzata (1-3% dell'ammoniaca totale nel sangue) penetra facilmente nella BEE, stimolando il trasporto degli aminoacidi aromatici nel cervello, con conseguente aumento della sintesi di falsi neurotrasmettitori e serotonina.
Secondo alcuni autori, oltre all'ammoniaca, le neurotossine coinvolte nella patogenesi dell'EP includono mercaptani, acidi grassi a catena corta e media e fenoli formati dai substrati corrispondenti sotto l'influenza dei batteri intestinali. I meccanismi della loro azione sono simili e sono associati all'inibizione della Na+,K+-ATPasi neuronale e all'aumento del trasporto di aminoacidi aromatici nel cervello. Gli acidi grassi a catena corta e media, inoltre, inibiscono la sintesi dell’urea nel fegato, contribuendo all’iperammonemia.
Vi sono infine indicazioni sul ruolo del neurotrasmettitore inibitorio acido g-aminobutirrico (GABA) di origine intestinale nella patogenesi dell'EP, il cui eccessivo apporto al cervello in condizioni di edema astrogliale porta anche ad un aumento dei disturbi neuropsichici caratteristici di PE.
È importante notare che non è stata stabilita una chiara relazione tra le concentrazioni di ciascuno dei metaboliti elencati coinvolti nella patogenesi dell'EP e la gravità dell'encefalopatia. L'PE sembra quindi essere il risultato di un effetto complesso e di un rafforzamento reciproco di diversi fattori: neurotossine endogene, tra cui l'ammoniaca è di primaria importanza, squilibrio degli aminoacidi e cambiamenti nell'attività funzionale dei neurotrasmettitori e dei loro recettori.
Lo sviluppo dell'encefalopatia nei pazienti con insufficienza renale acuta è dominato da fattori di insufficienza epatica parenchimale, il cui esito è spesso il coma epatico endogeno. I fattori provocanti in questo caso sono l'aumento della disgregazione delle proteine contenute nella dieta, o l'ingresso di proteine nel sangue durante il sanguinamento gastrointestinale, l'uso irrazionale di farmaci, gli eccessi alcolici, gli interventi chirurgici, le infezioni concomitanti, ecc. L'encefalopatia nei pazienti con cirrosi epatica può essere episodici con risoluzione spontanea o intermittenti, della durata di molti mesi o addirittura anni. In conformità con i criteri dell'Associazione Internazionale per lo Studio delle Malattie del Fegato (Brighton, UK, 1992) e la standardizzazione della nomenclatura, dei segni diagnostici e della prognosi delle malattie del fegato e delle vie biliari (C. Leevy et al., 1994), i segni latenti e si distinguono EP clinicamente pronunciate (4 stadi).
1. Sintomi generali dell'insufficienza renale acuta: nausea, vomito, anoressia, ipertermia, malessere e affaticamento progressivo.
2. L'ittero è uno specchio del grado di insufficienza epatica. I livelli di bilirubina possono aumentare fino a 900 µmol/L.
3. “Odore di fegato” dalla bocca (odore di carne marcia).
4. Tremore flop. Determinato in pazienti coscienti. Inoltre, può essere registrato con uremia, insufficienza respiratoria, bassi livelli di potassio nel plasma sanguigno e intossicazione da numerosi farmaci.
5. Ascite ed edema (associati a una diminuzione dei livelli di albumina nel sangue).
6. Carenza di fattori della coagulazione dovuta a una diminuzione della loro produzione da parte del fegato. Anche il numero delle piastrine diminuisce. Di conseguenza, spesso si sviluppano sanguinamento gastrointestinale e sanguinamento diapedetico dal rinofaringe, dallo spazio retroperitoneale e dai siti di iniezione.
7. Disturbi metabolici. Tipicamente, l'ipoglicemia si sviluppa a causa della gluconeogenesi e dell'aumento dei livelli di insulina.
8. Complicazioni cardiovascolari:
circolazione iperdinamica (che ricorda lo shock settico) - aumento dell'indice cardiaco, bassa resistenza periferica, ipotensione arteriosa;
ipovolemia;
cuore ingrossato;
edema polmonare;
aritmie (fibrillazione atriale ed extrasistoli ventricolari);
pericardite, miocardite e bradicardia si sviluppano nella fase terminale dell'insufficienza epatica acuta.
9. Sepsi. La condizione settica è aggravata dai fenomeni di disfunzione immunologica. Gli agenti patogeni più comuni sono Staphylococcus aureus/Streptococchi, flora intestinale.
10. Insufficienza renale (sindrome epatorenale). La maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta presenta un'insufficienza renale che si manifesta con oliguria e aumento dei livelli di creatinina nel sangue. In caso di avvelenamento da paracetamolo, si sviluppa anche insufficienza renale a causa dell'effetto tossico diretto del farmaco. Il danno tubulare può svilupparsi a causa di ipotensione e ipovolemia. I livelli di urea nel sangue nell’insufficienza renale acuta sono generalmente bassi a causa della ridotta sintesi nel fegato.
La diagnosi differenziale dell'insufficienza epatica acuta (fulminante) deve essere posta con la meningite batterica, l'ascesso cerebrale e l'encefalite.
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PIANO DELLA LEZIONE N. 40
data secondo il calendario e il piano tematico
Gruppi: Medicina Generale
Disciplina: Chirurgia con nozioni di traumatologia
Numero di ore: 2
Argomento della sessione di formazione:
Tipologia di allenamento: lezione sull'apprendimento di nuovo materiale didattico
Tipologia di allenamento: conferenza
Obiettivi di formazione, sviluppo e istruzione: formazione di conoscenze sulle principali fasi della morte, la procedura per l'esecuzione delle misure di rianimazione; idea di malattia post-rianimazione;
formazione di conoscenze sull'eziologia, patogenesi, clinica dello shock traumatico, regole per la fornitura di cure primarie, principi di trattamento e cura del paziente.
Formazione scolastica: sull'argomento specificato.
Sviluppo: pensiero indipendente, immaginazione, memoria, attenzione,discorso degli studenti (arricchimento di parole del vocabolario e termini professionali)
Educazione: responsabilità per la vita e la salute di una persona malata nel processo di attività professionale.
Come risultato della padronanza del materiale didattico, gli studenti dovrebbero: conoscere le principali fasi del morire, i loro sintomi clinici, la procedura per la rianimazione; avere un'idea della malattia post-rianimazione.
Supporto logistico per la sessione di formazione: presentazione, compiti situazionali, test
PROGRESSO DELLA CLASSE
Momento organizzativo e formativo: verificare la frequenza alle lezioni, l'aspetto, la disponibilità di dispositivi di protezione, abbigliamento, familiarità con il programma delle lezioni;
Sondaggio sugli studenti
Introduzione all'argomento, definizione di traguardi e obiettivi formativi
Presentazione di nuovo materiale,V sondaggi(sequenza e modalità di presentazione):
Fissare il materiale : risolvere problemi situazionali, testare il controllo
Riflessione: autovalutazione del lavoro svolto dagli studenti in classe;
Compiti a casa: pp. 196-200 pp. 385-399
Letteratura:
1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgia generale - Minsk: Scuola superiore, 2008.
2. Gritsuk I.R. Chirurgia.- Minsk: LLC “Nuova Conoscenza”, 2004
3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgia con le basi della rianimazione - San Pietroburgo: Parità, 20024. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Infermieristica in chirurgia, Minsk, Scuola superiore, 2007
5. Ordinanza del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia n. 109 “Requisiti igienici per la progettazione, l'attrezzatura e la manutenzione delle organizzazioni sanitarie e per l'attuazione di misure sanitarie, igieniche e antiepidemiche per la prevenzione delle malattie infettive nell'assistenza sanitaria organizzazioni.
6. Ordinanza del Ministero della Sanità della Repubblica di Bielorussia n. 165 “Sulla disinfezione e sterilizzazione da parte delle istituzioni sanitarie
Insegnante: L.G.Lagodich
NOTE DI LETTURA
Argomento della lezione: Disturbi generali delle funzioni vitali dell'organismo in chirurgia.
Domande:
1. Definizione di stati terminali. Le fasi principali del morire. Stati preagonali, agonia. Morte clinica, segni.
2. Misure di rianimazione per condizioni terminali. La procedura per le misure di rianimazione, criteri di efficacia. Condizioni per l'interruzione delle misure di rianimazione.
3. Malattia post-rianimazione. Organizzazione dell'osservazione e della cura dei pazienti. Morte biologica. Accertamento della morte.
4. Regole per la gestione di un cadavere.
1. Definizione di stati terminali. Le fasi principali del morire. Stati preagonali, agonia. Morte clinica, segni.
Stati terminali - condizioni patologiche basate sull'aumento dell'ipossia di tutti i tessuti (principalmente il cervello), acidosi e intossicazione con prodotti del metabolismo compromesso.
Durante le condizioni terminali, le funzioni del sistema cardiovascolare, della respirazione, del sistema nervoso centrale, dei reni, del fegato, del sistema ormonale e del metabolismo collassano. Il più significativo è il declino delle funzioni del sistema nervoso centrale. L'aumento dell'ipossia e la successiva anossia nelle cellule cerebrali (principalmente la corteccia cerebrale) portano a cambiamenti distruttivi nelle sue cellule. In linea di principio, questi cambiamenti sono reversibili e, una volta ripristinato il normale apporto di ossigeno ai tessuti, non portano a condizioni pericolose per la vita. Ma con l'anossia continua, si trasformano in cambiamenti degenerativi irreversibili, che sono accompagnati dall'idrolisi delle proteine e, alla fine, si sviluppa la loro autolisi. I meno resistenti sono i tessuti del cervello e del midollo spinale: sono necessari solo 4-6 minuti di anossia perché si verifichino cambiamenti irreversibili nella corteccia cerebrale. La regione sottocorticale e il midollo spinale possono funzionare un po’ più a lungo. La gravità delle condizioni terminali e la loro durata dipendono dalla gravità e dalla velocità di sviluppo dell'ipossia e dell'anossia.
Le condizioni terminali includono:
Shock grave (shock di IV grado)
Coma trascendente
Crollo
Stato preagonale
Pausa terminale
Agonia
Morte clinica
Gli stati terminali nel loro sviluppo hanno3 fasi:
1. Stato preagonale;
– Pausa terminale (poiché non avviene sempre, non è inclusa nella classificazione, ma vale comunque la pena tenerne conto);
2. Stato agonico;
3. Morte clinica.
Le fasi principali del morire. Stati preagonali, agonia. Morte clinica, segni.
La morte ordinaria, per così dire, consiste di diverse fasi che si sostituiscono successivamente.Fasi della morte:
1. Stato preagonale . È caratterizzata da profondi disturbi dell'attività del sistema nervoso centrale, manifestati da letargia della vittima, bassa pressione sanguigna, cianosi, pallore o “marmorizzazione” della pelle. Questa condizione può durare a lungo, soprattutto nel contesto delle cure mediche. Il polso e la pressione sanguigna sono bassi o non vengono rilevati affatto. Succede spesso in questa fase pausa terminale. Si manifesta come un improvviso e breve miglioramento della coscienza: il paziente riprende conoscenza, può chiedere da bere, la pressione sanguigna e il polso vengono ripristinati. Ma tutto questo è ciò che resta delle capacità compensatorie del corpo messe insieme. La pausa è di breve durata, dura pochi minuti, dopodiché inizia la fase successiva.
2. Fase successiva -agonia . L'ultima fase della morte, in cui si manifestano ancora le principali funzioni del corpo nel suo insieme: la respirazione, la circolazione sanguigna e l'attività governativa del sistema nervoso centrale. L'agonia è caratterizzata da una generale deregolamentazione delle funzioni corporee, pertanto l'apporto di nutrienti ai tessuti, ma soprattutto di ossigeno, è drasticamente ridotto. L'aumento dell'ipossia porta alla cessazione delle funzioni respiratorie e circolatorie, dopo di che il corpo entra nella fase successiva della morte. Con potenti effetti distruttivi sull'organismo, il periodo agonale può essere assente (così come il periodo preagonale) o può durare poco, con alcuni tipi e meccanismi di morte, può durare diverse ore o anche di più;
3. La fase successiva del processo di morte èmorte clinica . In questa fase le funzioni dell'organismo nel suo insieme sono già cessate, ed è da questo momento che la persona viene considerata morta. Tuttavia, i tessuti mantengono processi metabolici minimi che ne mantengono la vitalità. La fase della morte clinica è caratterizzata dal fatto che una persona già morta può ancora essere riportata in vita riavviando i meccanismi della respirazione e della circolazione sanguigna. In condizioni ambientali normali, la durata di questo periodo è di 6-8 minuti, che è determinata dal tempo durante il quale le funzioni della corteccia cerebrale possono essere completamente ripristinate.
4. Morte biologica - questa è la fase finale della morte dell'organismo nel suo insieme, che sostituisce la morte clinica. È caratterizzato da cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso centrale, che si diffondono gradualmente ad altri tessuti.
Dal momento della morte clinica, iniziano a svilupparsi cambiamenti postmorbosi (post mortem) nel corpo umano, causati dalla cessazione delle funzioni del corpo come sistema biologico. Esistono in parallelo con i processi vitali in corso nei singoli tessuti.
2. Misure di rianimazione per condizioni terminali. La procedura per le misure di rianimazione, criteri di efficacia. Condizioni per l'interruzione delle misure di rianimazione.
La distinzione tra morte clinica (lo stadio reversibile del morire) e morte biologica (lo stadio irreversibile del morire) è stata decisiva per lo sviluppo della rianimazione, una scienza che studia i meccanismi della morte e della rinascita di un organismo morente. Il termine stesso "rianimazione" fu introdotto per la prima volta nel 1961 da V. A. Negovsky al congresso internazionale dei traumatologi a Budapest. Anima è l'anima, re è l'azione inversa, quindi la rianimazione è il ritorno forzato dell'anima al corpo.
La formazione della rianimazione negli anni '60 e '70 è considerata da molti un segno di cambiamenti rivoluzionari nella medicina. Ciò è dovuto al superamento dei criteri tradizionali della morte umana - cessazione della respirazione e del battito cardiaco - e al raggiungimento del livello di accettazione di un nuovo criterio - la "morte cerebrale".
Metodi e tecniche per eseguire la ventilazione meccanica. Massaggio cardiaco diretto e indiretto. Criteri per l'efficacia delle misure di rianimazione.
Respirazione artificiale (ventilazione polmonare artificiale - ventilazione meccanica). Necessità di respirazione artificiale si verifica nei casi in cui la respirazione è assente o compromessa a tal punto da mettere a rischio la vita del paziente. La respirazione artificiale è una misura di pronto soccorso d'emergenza in caso di annegamento, soffocamento (asfissia per impiccagione), scosse elettriche, calore, colpi di sole e alcuni avvelenamenti. In caso di morte clinica, cioè in assenza di respirazione e battito cardiaco indipendenti, la respirazione artificiale viene eseguita contemporaneamente al massaggio cardiaco. La durata della respirazione artificiale dipende dalla gravità dei disturbi respiratori e dovrebbe continuare fino al completo ripristino della respirazione indipendente. Se compaiono segni evidenti di morte, come macchie cadaveriche, la respirazione artificiale deve essere interrotta.
Il miglior metodo di respirazione artificiale, ovviamente, è quello di collegare dispositivi speciali al tratto respiratorio del paziente, che possono iniettare al paziente fino a 1000-1500 ml di aria fresca per ogni respiro. Ma i non specialisti, ovviamente, non hanno tali dispositivi a portata di mano. I vecchi metodi di respirazione artificiale (Sylvester, Schaeffer, ecc.), basati su varie tecniche di compressione toracica, si sono rivelati insufficientemente efficaci, poiché, in primo luogo, non liberano le vie aeree dalla lingua infossata e, in secondo luogo, con con il loro aiuto, non più di 200-250 ml di aria entrano nei polmoni in 1 respiro.
Attualmente, i metodi più efficaci di respirazione artificiale sono considerati il soffiaggio bocca a bocca e bocca a naso (vedi figura a sinistra).
Il soccorritore espira con forza l'aria dai suoi polmoni nei polmoni del paziente, diventando temporaneamente un respiratore. Naturalmente questa non è l’aria fresca con il 21% di ossigeno che respiriamo. Tuttavia, come hanno dimostrato gli studi condotti dai rianimatori, l'aria espirata da una persona sana contiene ancora il 16-17% di ossigeno, sufficiente per eseguire la respirazione artificiale completa, soprattutto in condizioni estreme.
Quindi, se il paziente non ha i propri movimenti respiratori, deve iniziare immediatamente la respirazione artificiale! Se c'è qualche dubbio se la vittima respira o meno, bisogna, senza esitazione, iniziare a "respirare per lui" e non perdere minuti preziosi cercando uno specchio, avvicinandolo alla bocca, ecc.
Per soffiare “l’aria della sua espirazione” nei polmoni del paziente, il soccorritore è costretto a toccare il viso della vittima con le labbra. Da considerazioni igieniche ed etiche, la seguente tecnica può essere considerata la più razionale:
1) prendere un fazzoletto o qualsiasi altro pezzo di stoffa (preferibilmente una garza);
2) mordere (strappare) un buco nel mezzo;
3) allargarlo con le dita fino a 2-3 cm;
4) posizionare il tessuto con il foro sul naso o sulla bocca del paziente (a seconda della modalità di identificazione scelta); 5) premere saldamente le labbra sul viso della vittima attraverso il fazzoletto e soffiare attraverso il foro di questo fazzoletto.
Respirazione artificiale "bocca a bocca":
1. Il soccorritore sta a lato della testa della vittima (preferibilmente a sinistra). Se il paziente è sdraiato sul pavimento, devi inginocchiarti.
2. Elimina rapidamente il vomito dall'orofaringe della vittima. Se le mascelle della vittima sono serrate saldamente, il soccorritore le allontana, se necessario, utilizzando uno strumento divaricatore per bocca.
3. Quindi, ponendo una mano sulla fronte della vittima e l'altra sulla parte posteriore della testa, iperestende (cioè inclina all'indietro) la testa del paziente, mentre la bocca, di regola, si apre. Per stabilizzare questa posizione del corpo, si consiglia di posizionare un cuscino preso dagli indumenti della vittima sotto le scapole.
4. Il soccorritore fa un respiro profondo, trattiene leggermente l'espirazione e, chinandosi verso la vittima, sigilla completamente l'area della sua bocca con le labbra, creando, per così dire, una cupola impermeabile all'aria sopra la bocca del paziente. In questo caso le narici del paziente devono essere chiuse con il pollice e l’indice della mano appoggiata sulla fronte, oppure coperte con la guancia, cosa molto più difficile da fare. La mancanza di tenuta è un errore comune durante la respirazione artificiale. In questo caso, la perdita d’aria attraverso il naso o gli angoli della bocca della vittima vanifica tutti gli sforzi del soccorritore.
Dopo la sigillatura, il soccorritore espira rapidamente, con forza, soffiando aria nelle vie aeree e nei polmoni del paziente. L'espirazione dovrebbe durare circa 1 secondo e raggiungere 1-1,5 litri di volume per provocare una stimolazione sufficiente del centro respiratorio. In questo caso, è necessario monitorare continuamente se il torace della vittima si solleva bene durante l'inalazione artificiale. Se l'ampiezza di tali movimenti respiratori è insufficiente, significa che il volume dell'aria inspirata è piccolo o che la lingua affonda.
Al termine dell'espirazione, il soccorritore si distende e rilascia la bocca della vittima, in nessun caso bloccando l'iperestensione della testa, perché altrimenti la lingua affonderà e non ci sarà un'espirazione completamente indipendente. L'espirazione del paziente dovrebbe durare circa 2 secondi, in ogni caso è meglio che sia lunga il doppio dell'inspirazione. Nella pausa prima dell'inalazione successiva, il soccorritore deve effettuare 1-2 piccole inspirazioni ed espirazioni regolari "per se stesso". Il ciclo viene ripetuto inizialmente con una frequenza di 10-12 al minuto.
Se una grande quantità di aria entra nello stomaco, anziché nei polmoni, il gonfiore di questi ultimi renderà difficile il salvataggio del paziente. Pertanto è consigliabile svuotare periodicamente lo stomaco dall'aria esercitando una pressione sulla regione epigastrica (epigastrica).
Respirazione artificiale "bocca a naso" effettuato se i denti del paziente sono serrati o se sono presenti lesioni alle labbra o alle mascelle. Il soccorritore, posizionando una mano sulla fronte della vittima e l'altra sul mento, iperestende la testa e contemporaneamente preme la mascella inferiore contro quella superiore. Con le dita della mano che sostengono il mento, dovrebbe premere il labbro inferiore, sigillando così la bocca della vittima. Dopo un respiro profondo, il soccorritore copre il naso della vittima con le labbra, creando su di esso la stessa cupola ermetica. Quindi il soccorritore esegue un forte soffio d'aria attraverso le narici (1-1,5 litri), monitorando il movimento del torace.
Dopo la fine dell'inalazione artificiale, è necessario svuotare non solo il naso, ma anche la bocca del paziente, il palato molle può impedire all'aria di fuoriuscire attraverso il naso, e quindi con la bocca chiusa non ci sarà alcuna espirazione! Durante tale espirazione, è necessario mantenere la testa iperestesa (cioè inclinata all'indietro), altrimenti la lingua infossata interferirà con l'espirazione. La durata dell'espirazione è di circa 2 s. Durante la pausa, il soccorritore fa 1-2 piccoli respiri ed espira "per se stesso".
La respirazione artificiale deve essere eseguita senza interruzione per più di 3-4 secondi fino al ripristino della respirazione spontanea completa o fino alla comparsa di un medico che dà altre istruzioni. È necessario verificare continuamente l’efficacia della respirazione artificiale (buon gonfiaggio del torace del paziente, assenza di gonfiore, graduale arrossamento della pelle del viso). Assicurarsi sempre che non compaia vomito in bocca e nel rinofaringe e, se ciò accade, prima dell'inalazione successiva, utilizzare un dito avvolto in un panno per liberare le vie aeree della vittima attraverso la bocca. Mentre viene effettuata la respirazione artificiale, il soccorritore può avere vertigini a causa della mancanza di anidride carbonica nel suo corpo. Pertanto è meglio che due soccorritori effettuino l'iniezione d'aria, cambiando ogni 2-3 minuti. Se ciò non è possibile, ogni 2-3 minuti dovresti ridurre i respiri a 4-5 al minuto, in modo che durante questo periodo aumenti il livello di anidride carbonica nel sangue e nel cervello della persona che esegue la respirazione artificiale.
Quando si esegue la respirazione artificiale su una vittima con arresto respiratorio, è necessario verificare ogni minuto se ha subito anche un arresto cardiaco. Per fare questo, è necessario sentire periodicamente il polso nel collo con due dita nel triangolo tra la trachea (cartilagine laringea, che a volte viene chiamata pomo d'Adamo) e il muscolo sternocleidomastoideo (sternocleidomastoideo). Il soccorritore posiziona due dita sulla superficie laterale della cartilagine laringea, quindi le “fa scivolare” nella cavità tra la cartilagine e il muscolo sternocleidomastoideo. È nella profondità di questo triangolo che dovrebbe pulsare l'arteria carotide.
Se non c'è pulsazione nell'arteria carotide, è necessario iniziare immediatamente le compressioni toraciche, combinandole con la respirazione artificiale. Se si salta il momento dell'arresto cardiaco ed si esegue sul paziente solo la respirazione artificiale senza massaggio cardiaco per 1-2 minuti, di norma non sarà possibile salvare la vittima.
La ventilazione mediante apparecchiature è un argomento speciale nelle lezioni pratiche.
Caratteristiche della respirazione artificiale nei bambini. Per ripristinare la respirazione nei bambini di età inferiore a 1 anno, la ventilazione artificiale viene effettuata utilizzando il metodo bocca a bocca e naso, nei bambini di età superiore a 1 anno, utilizzando il metodo bocca a bocca. Entrambi i metodi si eseguono con il bambino in posizione supina; per i bambini di età inferiore a 1 anno si posiziona un cuscino basso (copertina piegata) sotto la schiena oppure si solleva leggermente la parte superiore del corpo con un braccio posto sotto la schiena, e il la testa del bambino è gettata all'indietro. La persona che presta assistenza fa un respiro (poco profondo!), copre ermeticamente la bocca e il naso del bambino o (nei bambini di età superiore a 1 anno) solo la bocca e soffia aria nelle vie respiratorie del bambino, il cui volume dovrebbe essere minore quanto più piccolo il bambino lo è (ad esempio in un neonato è pari a 30-40 ml). Quando viene insufflato un volume d'aria sufficiente e l'aria entra nei polmoni (e non nello stomaco), compaiono movimenti del torace. Dopo aver terminato l'insufflazione, è necessario assicurarsi che il torace scenda. Soffiare un volume d'aria troppo grande per un bambino può portare a gravi conseguenze: rottura degli alveoli del tessuto polmonare e rilascio di aria nella cavità pleurica. La frequenza delle insufflazioni dovrebbe corrispondere alla frequenza dei movimenti respiratori legata all'età, che diminuisce con l'età. In media, la frequenza respiratoria è di 1 minuto nei neonati e nei bambini fino a 4 mesi. Vita - 40, a 4-6 mesi. - 40-35, a 7 mesi. - 2 anni - 35-30, 2-4 anni - 30-25, 4-6 anni - circa 25, 6-12 anni - 22-20, 12-15 anni - 20-18.
Massaggio cardiaco - un metodo per riprendere e mantenere artificialmente la circolazione sanguigna nel corpo attraverso la compressione ritmica del cuore, favorendo il movimento del sangue dalle sue cavità nei grandi vasi. Utilizzato nei casi di cessazione improvvisa dell'attività cardiaca.
Le indicazioni per il massaggio cardiaco sono determinate principalmente dalle indicazioni generali per la rianimazione, ad es. nel caso in cui esiste almeno la minima possibilità di ripristinare non solo l'attività cardiaca indipendente, ma anche tutte le altre funzioni vitali del corpo. Il massaggio cardiaco non è indicato in assenza di circolazione sanguigna nel corpo per un lungo periodo di tempo (morte biologica) e nello sviluppo di cambiamenti irreversibili negli organi che non possono essere successivamente sostituiti dal trapianto. Il massaggio cardiaco è inappropriato se il paziente presenta lesioni ad organi chiaramente incompatibili con la vita (in primis il cervello); per stadi terminali precisi e predeterminati del cancro e di alcune altre malattie incurabili. Il massaggio cardiaco non è necessario e, in caso di arresto improvviso, la circolazione sanguigna può essere ripristinata utilizzando la defibrillazione elettrica nei primi secondi di fibrillazione ventricolare del cuore, stabilita durante il monitoraggio dell'attività cardiaca del paziente, o applicando un colpo a scatti al torace del paziente nel area della proiezione del cuore in caso di improvviso e documentato schermo cardioscopico della sua asistolia.
Si distingue tra massaggio cardiaco diretto (aperto, transtoracico), effettuato con una o due mani attraverso un'incisione nel torace, e massaggio cardiaco indiretto (chiuso, esterno), effettuato mediante compressione ritmica del torace e compressione del cuore tra lo sterno e la colonna vertebrale spostata in direzione antero-posteriore.
Meccanismo di azionemassaggio cardiaco diretto sta nel fatto che quando il cuore viene compresso, il sangue presente nelle sue cavità fluisce dal ventricolo destro nel tronco polmonare e, con la contemporanea ventilazione artificiale dei polmoni, si satura di ossigeno nei polmoni e ritorna nell'atrio sinistro e ventricolo sinistro; Dal ventricolo sinistro il sangue ossigenato entra nella circolazione sistemica, e quindi nel cervello e nel cuore. Di conseguenza, il ripristino delle risorse energetiche del miocardio consente di riprendere la contrattilità del cuore e la sua attività indipendente durante l'arresto circolatorio a seguito dell'asistolia ventricolare, nonché della fibrillazione ventricolare, che viene eliminata con successo.
Massaggio cardiaco indiretto può essere eseguito sia da mani umane che con l'ausilio di speciali dispositivi di massaggio.
Il massaggio cardiaco diretto è spesso più efficace di quello indiretto, perché consente di monitorare direttamente lo stato del cuore, sentire il tono del miocardio ed eliminare tempestivamente la sua atonia iniettando intracardiacamente soluzioni di adrenalina o cloruro di calcio, senza danneggiare i rami delle arterie coronarie, poiché è possibile selezionare visivamente un avascolare zona del cuore. Tuttavia, ad eccezione di alcune situazioni (ad esempio, fratture costali multiple, massiccia perdita di sangue e incapacità di eliminare rapidamente l'ipovolemia - un cuore "vuoto"), si dovrebbe dare la preferenza al massaggio indiretto, perché Per eseguire una toracotomia, anche in sala operatoria, sono necessarie determinate condizioni e tempi, e il fattore tempo in terapia intensiva è decisivo. Il massaggio cardiaco indiretto può essere iniziato quasi immediatamente dopo la determinazione dell'arresto circolatorio e può essere eseguito da qualsiasi persona precedentemente addestrata.
Monitoraggio dell'efficienza della circolazione sanguigna , creato dal massaggio cardiaco, è determinato da tre segni: - la comparsa della pulsazione delle arterie carotidi in sincronia con il massaggio,
Costrizione degli alunni,
E la comparsa di respiri indipendenti.
L’efficacia delle compressioni toraciche è garantita dalla scelta corretta del punto in cui applicare la forza sul torace della vittima (la metà inferiore dello sterno immediatamente sopra il processo xifoideo).
Le mani del massaggiatore devono essere posizionate correttamente (la parte prossimale del palmo di una mano è posta sulla metà inferiore dello sterno, e il palmo dell'altra è posto sul dorso della prima, perpendicolare al suo asse; le dita del massaggiatore la prima mano dovrebbe essere leggermente sollevata e non esercitare pressione sul petto della vittima) (vedi diagrammi a sinistra). Dovrebbero essere dritti alle articolazioni del gomito. La persona che esegue il massaggio dovrebbe stare abbastanza in alto (a volte su una sedia, uno sgabello, un supporto, se il paziente è sdraiato su un letto alto o sul tavolo operatorio), come se pendesse con il corpo sopra la vittima e esercitasse pressione sullo sterno non solo con la forza delle sue mani, ma anche con il peso del suo corpo. La forza di pressione dovrebbe essere sufficiente a spostare lo sterno verso la colonna vertebrale di 4-6 cm. Il ritmo del massaggio dovrebbe essere tale da fornire almeno 60 compressioni cardiache al minuto. Quando si esegue la rianimazione da parte di due persone, il massaggiatore comprime il torace 5 volte con una frequenza di circa 1 volta ogni 1 s, dopodiché la seconda persona che fornisce assistenza effettua un'espirazione vigorosa e rapida dalla bocca alla bocca o al naso della vittima. 12 di questi cicli vengono eseguiti in 1 minuto. Se la rianimazione viene eseguita da una persona, la modalità specificata delle misure di rianimazione diventa impossibile; il rianimatore è costretto a eseguire un massaggio cardiaco indiretto a un ritmo più frequente - circa 15 compressioni cardiache in 12 s, quindi 2 vigorosi soffi d'aria nei polmoni in 3 s; Vengono eseguiti 4 cicli di questo tipo in 1 minuto, risultando in 60 compressioni cardiache e 8 respiri. Il massaggio cardiaco indiretto può essere efficace solo se opportunamente combinato con la ventilazione artificiale.
Monitoraggio dell'efficacia del massaggio cardiaco indiretto effettuato ininterrottamente man mano che procede. Per fare ciò, sollevare la palpebra superiore del paziente con un dito e monitorare la larghezza della pupilla. Se, entro 60-90 secondi dall'esecuzione di un massaggio cardiaco, non si avverte la pulsazione delle arterie carotidi, la pupilla non si restringe e non compaiono movimenti respiratori (anche minimi), è necessario analizzare se le regole per eseguire un massaggio cardiaco seguire rigorosamente i massaggi, ricorrere a farmaci per eliminare l'atonia miocardica o passare (se esistono le condizioni) al massaggio cardiaco diretto.
Se compaiono segni dell'efficacia delle compressioni toraciche, ma non vi è alcuna tendenza a ripristinare l'attività cardiaca indipendente, si dovrebbe presumere la presenza di fibrillazione ventricolare del cuore, che viene chiarita mediante elettrocardiografia. Sulla base dello schema delle oscillazioni della fibrillazione, viene determinato lo stadio della fibrillazione ventricolare del cuore e vengono stabilite le indicazioni per la defibrillazione, che dovrebbe essere il più precoce possibile, ma non prematura.
Il mancato rispetto delle regole per l'esecuzione delle compressioni toraciche può portare a complicazioni come fratture costali, sviluppo di pneumo e emotorace, rottura del fegato, ecc.
Ci sono alcunidifferenze nell’esecuzione delle compressioni toraciche negli adulti, nei bambini e nei neonati . Per i bambini di età compresa tra 2 e 10 anni, può essere eseguito con una mano, per i neonati con due dita, ma a un ritmo più frequente (90 per 1 minuto in combinazione con 20 soffi d'aria nei polmoni per 1 minuto).
3. Malattia post-rianimazione. Organizzazione dell'osservazione e della cura dei pazienti. Morte biologica. Accertamento della morte.
Se le misure di rianimazione sono efficaci, la respirazione spontanea e le contrazioni cardiache vengono ripristinate al paziente. Sta entrando in un periodomalattia post-rianimatoria.
Periodo post-rianimazione.
Nel periodo post-rianimazione si distinguono diverse fasi:
1. Lo stadio di stabilizzazione temporanea delle funzioni avviene 10-12 ore dall'inizio della rianimazione ed è caratterizzato dalla comparsa della coscienza, dalla stabilizzazione della respirazione, della circolazione sanguigna e del metabolismo. Indipendentemente dall'ulteriore prognosi, le condizioni del paziente migliorano.
2. La fase di ripetuto peggioramento della condizione inizia alla fine del primo, all'inizio del secondo giorno. Le condizioni generali del paziente peggiorano, l'ipossia aumenta a causa di insufficienza respiratoria, si sviluppa ipercoagulazione, ipovolemia dovuta alla perdita di plasma con aumento della permeabilità vascolare. La microtrombosi e l'embolia grassa interrompono la microperfusione degli organi interni. In questa fase si sviluppano numerose sindromi gravi, da cui si forma la "malattia post-rianimazione" e può verificarsi una morte ritardata.
3. Stadio di normalizzazione delle funzioni.
Morte biologica. Accertamento della morte.
Morte biologica (o vera morte) è la cessazione irreversibile dei processi fisiologici nelle cellule e nei tessuti. La cessazione irreversibile di solito significa la cessazione dei processi “irreversibile nel quadro delle moderne tecnologie mediche”. Nel corso del tempo, la capacità della medicina di rianimare i pazienti morti cambia, per cui il confine della morte viene spostato nel futuro. Dal punto di vista degli scienziati che sostengono la crionica e la nanomedicina, la maggior parte delle persone che stanno morendo ora potranno essere rianimate in futuro se la struttura del loro cervello verrà preservata ora.
A Presto segni di morte biologica macchie cadaverichecon localizzazione in punti inclinati del corpo, si verifica quindirigor mortis , Poi rilassamento cadaverico, decomposizione cadaverica . Il rigore mortis e la decomposizione cadaverica di solito iniziano nei muscoli del viso e degli arti superiori. Il tempo di comparsa e la durata di questi segni dipendono dallo sfondo iniziale, dalla temperatura e dall'umidità dell'ambiente e dalle ragioni dello sviluppo di cambiamenti irreversibili nel corpo.
La morte biologica di un soggetto non significa la morte biologica immediata dei tessuti e degli organi che compongono il suo corpo. Il tempo che precede la morte dei tessuti che compongono il corpo umano è determinato principalmente dalla loro capacità di sopravvivere in condizioni di ipossia e anossia. Questa capacità è diversa per i diversi tessuti e organi. La vita più breve in condizioni anossiche si osserva nel tessuto cerebrale, più precisamente, nella corteccia cerebrale e nelle strutture sottocorticali. Le sezioni staminali e il midollo spinale presentano una maggiore resistenza, o meglio resistenza all'anossia. Altri tessuti del corpo umano presentano questa proprietà in misura più pronunciata. Pertanto, il cuore mantiene la sua vitalità per 1,5-2 ore dopo l'inizio della morte biologica. I reni, il fegato e alcuni altri organi rimangono vitali fino a 3-4 ore. Il tessuto muscolare, la pelle e alcuni altri tessuti potrebbero essere vitali fino a 5-6 ore dopo l'inizio della morte biologica. Il tessuto osseo, essendo il tessuto più inerte del corpo umano, conserva la sua vitalità fino a diversi giorni. Associata al fenomeno della sopravvivenza degli organi e dei tessuti del corpo umano è la possibilità di trapiantarli, e quanto prima gli organi vengono rimossi per il trapianto dopo l'inizio della morte biologica, tanto più vitali sono, maggiore è la probabilità del loro successo ulteriore funzionamento in un altro organismo.
2. Vengono tolti gli indumenti dal cadavere, posto su una barella appositamente predisposta sulla schiena con le ginocchia piegate, si chiudono le palpebre, si lega la mascella inferiore, si copre con un lenzuolo e si porta nel locale sanitario del reparto per 2 ore (fino alla comparsa delle macchie cadaveriche).
3. Solo dopo, l'infermiera scrive il suo cognome, le iniziali, il numero dell'anamnesi sulla coscia del defunto e il cadavere viene portato all'obitorio.
4. Le cose e gli oggetti di valore vengono consegnati ai parenti o cari del defunto contro ricevuta, secondo un inventario redatto al momento della morte del paziente e certificato da almeno 3 firme (infermiere, infermiere, medico di turno).
5. Tutta la biancheria da letto del defunto viene inviata alla disinfezione. Il letto e il comodino vengono puliti con una soluzione al 5% di cloramina B, il comodino è immerso in una soluzione al 5% di cloramina B.
6. Durante il giorno non è consuetudine collocare i pazienti appena ricoverati su un letto dove il paziente è morto di recente.
7. È necessario denunciare la morte del paziente al pronto soccorso dell'ospedale, ai parenti del defunto, e in assenza di parenti, nonché in caso di morte improvvisa, la cui causa non è sufficientemente chiara - al dipartimento di polizia.
