Zánět- komplexní lokální reakce organismu na poškození, zaměřená na zničení poškozujícího faktoru a obnovu poškozených tkání, která se projevuje charakteristickými změnami v mikrovaskulatuře a pojivové tkáni.

Známky zánětu byly známé již starým lékařům, kteří věřili, že se vyznačuje 5 příznaky: zarudnutí (rubor), otok tkáně (nádor), teplo (calor), bolest (dolor) a dysfunkce (functio laesa). K označení zánětu se k názvu orgánu, ve kterém se vyvíjí, přidává koncovka „to“: karditida - zánět srdce, nefritida - zánět ledvin, hepatitida - zánět jater atd.

Biologický význam zánětu spočívá ve vymezení a eliminaci zdroje poškození a patogenních faktorů, které je způsobily, a také v obnovení homeostázy.

Zánět je charakterizován následujícími znaky.

Zánět- Jedná se o ochranně-adaptivní reakci, která vznikla během evoluce. Díky zánětu se stimuluje mnoho systémů těla, zbavuje se infekčního nebo jiného škodlivého faktoru; Většinou v důsledku zánětu vzniká imunita a navazují se nové vztahy s okolím.

Díky tomu se nejen jednotliví lidé, ale i lidstvo jako biologický druh přizpůsobuje změnám ve světě, ve kterém žije – atmosféře, ekologii, mikrokosmu atd. U konkrétního člověka však někdy může zánět vést k závažné komplikace, a to až do smrti pacienta, protože průběh zánětlivého procesu je ovlivněn reaktivitou těla této osoby - jeho věkem, stavem obranných systémů atd. Proto zánět často vyžaduje lékařskou intervenci.

Zánět- typický celkový patologický proces, kterým organismus reaguje na nejrůznější vlivy, proto se vyskytuje u většiny onemocnění a kombinuje se s dalšími reakcemi.

Zánět může být samostatným onemocněním v případech, kdy tvoří základ onemocnění (např. lobární pneumonie, osteomyelitida, purulentní leptomeningitida atd.). V těchto případech má zánět všechny znaky onemocnění, tedy specifickou příčinu, jedinečný mechanismus progrese, komplikací a následků, což vyžaduje cílenou léčbu.

Zánět a imunita.

Mezi zánětem a imunitou existuje přímý i nepřímý vztah, protože oba procesy jsou zaměřeny na „očištění“ vnitřního prostředí těla od cizího faktoru nebo změněného „já“, s následným odmítnutím cizího faktoru a vyloučením následky poškození. V procesu zánětu se tvoří imunitní reakce a samotná imunitní reakce se realizuje prostřednictvím zánětu a průběh zánětu závisí na závažnosti imunitní reakce těla. Pokud je imunitní obrana účinná, zánět se nemusí vůbec rozvinout. Při výskytu hypersenzitivních imunitních reakcí (viz kap. 8) se zánět stává jejich morfologickým projevem – vzniká imunitní zánět (viz dále).

Pro vznik zánětu je kromě poškozujícího faktoru nezbytná kombinace různých biologicky aktivních látek, určité buňky, mezibuněčné vztahy a vztahy buňka-matrix, rozvoj lokálních tkáňových změn a celkové změny v organismu.

Zánět je komplexní soubor procesů, který se skládá ze tří vzájemně souvisejících reakcí – alterace (poškození), exsudace a proliferace.

Absence alespoň jedné z těchto tří složkových reakcí nám neumožňuje mluvit o zánětu.

Alterace je poškození tkáně, při kterém dochází k různým změnám buněčných a extracelulárních složek v místě působení poškozujícího faktoru.

Exsudace- vstup exsudátu do místa zánětu, tzn. bohaté na bílkoviny kapalina obsahující krvinky, v závislosti na jejich množství se tvoří různé exsudáty.

Proliferace- reprodukce buněk a tvorba extracelulární matrix zaměřená na obnovu poškozených tkání.

Nezbytnou podmínkou pro rozvoj těchto reakcí je přítomnost zánětlivých mediátorů.

Zánětlivé mediátory- biologicky aktivní látky, které zajišťují chemické a molekulární spojení mezi procesy probíhajícími v místě zánětu a bez kterých je rozvoj zánětlivého procesu nemožný.

Existují 2 skupiny zánětlivých mediátorů:

Buněčné (nebo tkáňové) mediátory zánětu, s jehož pomocí se aktivuje cévní reakce a zajistí se exsudace. Tyto mediátory jsou produkovány buňkami a tkáněmi, zejména mastocyty (žírné buňky), bazofilními a eozinofilními granulocyty, monocyty, makrofágy, lymfocyty, buňkami systému APUD aj. Nejdůležitější buněčné mediátory zánětu jsou:

biogenní aminy, zejména histamin a serotonin, které způsobují akutní dilataci (rozšíření) mikrovaskulatačních cév, což zvyšuje vaskulární permeabilitu, podporuje edém tkání, zvyšuje tvorbu hlenu a kontrakci hladkého svalstva:

• kyselé lipidy vznikají při poškození buněk a tkání a samy jsou zdrojem tkáňových zánětlivých mediátorů;
• pomalu regulující látka anafylaxe zvyšuje vaskulární permeabilitu;
• eozinofilní chemotaktický faktor A zvyšuje vaskulární permeabilitu a eozinofily dosahující místa zánětu;
• destičkový aktivační faktor stimuluje krevní destičky a jejich mnohostranné funkce;
• prostaglandany mají široké spektrum účinku, včetně poškození mikrocirkulačních cév, zvýšení jejich permeability, posílení chemotaxe a podpory proliferace fibroblastů.

Plazmatické mediátory zánětu vznikají jako výsledek aktivace pod vlivem poškozujícího faktoru a buněčných mediátorů zánětu tří plazmatických systémů - komplementové systémy, plasminové systémy(kallekriin-kininový systém) a systém koagulace krve. Všechny složky těchto systémů jsou v krvi ve formě prekurzorů a začínají fungovat pouze pod vlivem určitých aktivátorů.

• Mediátoři kininového systému jsou bradykinin a kalikrein. Bradykinin zvyšuje vaskulární permeabilitu, způsobuje bolest a má hypotenzní vlastnosti. Kallikrein provádí chemotaxi leukocytů a aktivuje Hagemanův faktor, čímž zahrnuje systém srážení krve a fibrinolýzu do zánětlivého procesu.
• Hagemanův faktor, klíčová složka krevního koagulačního systému, iniciuje srážení krve, aktivuje další plazmatické zánětlivé mediátory, zvyšuje vaskulární permeabilitu, podporuje migraci neutrofilních leukocytů a agregaci krevních destiček.
• Doplňkový systém sestává ze skupiny speciálních proteinů krevní plazmy, které způsobují lýzu bakterií a buněk, složky komplementu C3b a C5b zvyšují vaskulární permeabilitu, podporují pohyb polymorfonukleárních leukocytů (PMN), monocytů a makrofágů do místa zánětu.

Reaktanty akutní fáze- biologicky aktivní bílkovinné látky, díky kterým se na zánětech podílí nejen mikrocirkulační systém a imunitní systém, ale i další tělesné systémy včetně endokrinního a nervového.

Mezi reaktanty akutní fáze nejvyšší hodnotu mít:

• C-reaktivní protein, jehož koncentrace v krvi se během zánětu 100-1000krát zvýší, aktivuje cytolytickou aktivitu zabijáckých T-lymfocytů. zpomaluje agregaci krevních destiček;
• interleukin-1 (IL-1), ovlivňuje aktivitu mnoha buněk zánětlivého ložiska, zejména T-lymfocytů, PMN, stimuluje syntézu prostaglandinů a prostacyklinů v endoteliálních buňkách, podporuje hemostázu v zánětlivém ložisku;
• T-kininogen je prekurzorem plazmatických zánětlivých mediátorů - kininů, inhibujících (cysteinových proteináz.

V místě zánětu tak vzniká řada velmi složitých procesů, které nemohou po dlouhou dobu probíhat autonomně a nejsou signálem k zapnutí různé systémy organismus. Takovými signály jsou akumulace a cirkulace biologicky aktivních látek, kininů, v krvi. složky komplementu, prostaglandiny, interferon atd. V důsledku toho se na zánětu podílí hematopoetický systém, imunitní, endokrinní, nervový systém, tedy tělo jako celek. Proto v širokém slova smyslu zánět by měl být považován za místní projev obecná reakce tělo.

Obvykle je doprovází zánět opojení. Je spojena nejen se samotným zánětem, ale také s charakteristikou poškozujícího faktoru, především infekčního agens. S rostoucí oblastí poškození a závažností alterace se zvyšuje absorpce toxických produktů a zvyšuje se intoxikace, která inhibuje různé ochranné systémy těla - imunokompetentní, hematopoetické, makrofágy atd. Intoxikace má často rozhodující vliv na průběh a povahu zánětu. Je to dáno především nedostatečnou účinností zánětu, např. u akutní generalizované peritonitidy, popálenin, traumatických onemocnění a mnoha chronických infekčních onemocnění.

PATOFYZIOLOGIE A MORFOLOGIE ZÁNĚTU

Zánět prochází ve svém vývoji 3 fázemi, jejichž sled určuje průběh celého procesu.

FÁZE ZMĚNY

Stupeň přeměny (poškození)- počáteční, počáteční stadium zánětu, charakterizované poškozením tkáně. V této fázi se rozvíjí heluatrakce, tzn. přitahování k místu poškození buněk produkujících zánětlivé mediátory nezbytné pro zahrnutí do procesu vaskulární reakce.

Chemoatraktanty- látky určující směr pohybu buněk v tkáních. Produkují je mikroby, buňky, tkáně a nacházejí se v krvi.

Bezprostředně po poškození se z tkání uvolňují chemoatraktanty jako proserin esteráza, trombin, kinin a v případě poškození cév fibrinogen a složky aktivovaného komplementu.

V důsledku kumulativní chemoatrakce v zóně poškození, primární buněčná spolupráce produkující zánětlivé mediátory - akumulace žírných buněk, bazofilních a eozinofilních granulocytů, monocytů, buněk systému APUD apod. Pouze při lokalizaci v místě poškození zajišťují tyto buňky uvolnění tkáňových mediátorů a začátek zánětu.

V důsledku působení tkáňových zánětlivých mediátorů dochází v poškozené oblasti k následujícím procesům:

• zvyšuje se propustnost mikrocirkulačních krevních cév;
• v pojivové tkáni se vyvinou biochemické změny, které vedou k zadržování vody ve tkáních a otoku extracelulární matrix;
• počáteční aktivace plazmatických zánětlivých mediátorů pod vlivem poškozujícího faktoru a tkáňových mediátorů;
• vývoj dystrofických a nekrotických změn v tkáni v poškozené oblasti;
• Na vzniku poškození buněk a nebuněčných struktur se významně podílejí hydrolázy (proteázy, lipázy, fosfolipázy, elastázy, kolagenázy) a další enzymy uvolňované z buněčných lysozomů a aktivované v místě zánětu:
• dysfunkce, a to jak specifické – orgánu, ve kterém ke změně došlo, tak nespecifické – termoregulace, lokální imunita atd.

FÁZE EXUDACE

B. Stádium exsudace nastává v různých časech po poškození tkáně jako odpověď na působení buněčných a zejména plazmatických zánětlivých mediátorů vytvořených během aktivace kininových, komplementárních a koagulačních systémů krve. V dynamice exsudačního stadia se rozlišují 2 stadia: plazmatická exsudace a buněčná infiltrace.

Rýže. 22. Okrajový stav segmentovaného leukocytu (Lc).

Plazmatická exsudace je způsobena počátečním rozšířením cév mikrovaskulatury, zvýšeným průtokem krve do místa zánětu (aktivní), což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v cévách. Active podporuje rozvoj okysličení místa zánětu, což má za následek následující procesy:

• tvorba reaktivních forem kyslíku;
• příliv humorálních ochranných faktorů - komplement, fibronektin, vlastní dyne atd.;
• příliv PMN, monocytů, krevních destiček a dalších krevních buněk.

Buněčná infiltrace- vstup různých buněk do zóny zánětu, především krvinek, což je spojeno se zpomalením průtoku krve venulami (pasivní) a působením mediátorů zánětu.

V tomto případě se vyvinou následující procesy:

• leukocyty se pohybují na periferii axiálního průtoku krve;
• kationty krevní plazmy Ca 2+, Mn a Mg 2+ odstraňují negativní náboj endoteliálních buněk a leukocyty a leukocyty přilnou k cévní stěně (adheze leukocytů);
• vzniká marginální stav leukocytů, tedy jejich zastavení u stěny nádob (obr. 22);

Rýže. 23. Emigrace segmentovaného leukocytu z lumen (L) cocy.

Segmentovaný leukocyt (Ls) se nachází pod endoteliální buňkou (En) poblíž bazální membrány (BM) cévy.

• zabraňuje odtoku exsudátu, toxinů, patogenů ze zdroje zánětu a rychlému nárůstu intoxikace a šíření infekce.

Cévní trombóza v zánětlivé zóně vzniká po emigraci krvinek do místa zánětu.

Interakce buněk v místě zánětu.

1. Polymorfonukleární leukocyty obvykle jako první dorazí na místo zánětu. Jejich funkce:
   • vymezení zdroje zánětu;
   • lokalizace a zničení patogenního faktoru,
   • vytvoření kyselého prostředí v místě zánětu uvolněním (exocytózou) granulí obsahujících hydrolázy
2. Makrofágy, zvláště ty rezidentní, se objevují v místě poškození ještě před rozvojem zánětu. Jejich funkce jsou velmi rozmanité. co dělá makrofág a jedna z hlavních buněk zánětlivé reakce:
   • provádějí fagocytózu poškozujícího agens;
   • identifikovat antigenní povahu patogenního faktoru;
   • indukovat imunitní reakce a účast imunitního systému na zánětu;
   • zajistit neuralizaci toxinů v místě zánětu;
   • poskytují různé mezibuněčné interakce, primárně s PMN, lymfocyty, monocyty, fibroblasty;
   • v interakci s PMN zajišťují fagocytózu poškozujícího agens;
   • interakce makrofágů a lymfocytů přispívá k rozvoji hypersenzitivní reakce opožděného typu (DTH) ve formě imunitní cytolýzy a granulomatózy;
   • interakce mezi makrofágy a fibroblasty je zaměřena na stimulaci tvorby kolagenu a různých fibril.
3. Monocyty Jsou prekurzory makrofágů, cirkulují v krvi, vstupují do místa zánětu a přeměňují se na makrofágy.
4. Buňky imunitního systému - T- a B-lymfocyty, plazmatické buňky:
   • různé subpopulace T lymfocytů určují aktivitu imunitní odpovědi;
   • Killer T-lymfocyty zajišťují smrt biologických patogenních faktorů a mají cytolytické vlastnosti ve vztahu k tělu vlastním buňkám;
   • B lymfocyty a plazmatické buňky se podílejí na tvorbě specifických protilátek (viz kap. 8), které zajišťují eliminaci poškozujícího faktoru.
5. Fibroblasty jsou hlavními producenty kolagenu a elastinu, které tvoří základ pojivové tkáně. Objevují se již v počátečních stádiích zánětu pod vlivem makrofágových cytokinů a z velké části zajišťují obnovu poškozených tkání.
6. Jiné buňky (eozinofily, červené krvinky) , jehož vzhled závisí na příčině zánětu.

Všechny tyto buňky, stejně jako extracelulární matrix, složky pojivové tkáně, na sebe vzájemně působí díky četným aktivním látkám, které určují buněčný a extracelulární příjem - cytokinům a růstovým faktorům. Reakcí s receptory buněk a extracelulární matrix aktivují nebo inhibují funkce buněk zapojených do zánětu.

Lymfomikrovaskulární systém účastní se zánětu synchronně s hemomikrocirkulačním řečištěm. Na výrazná infiltrace buňky a pocení krevní plazmy v oblasti venulárního článku mikrovaskulatury, do procesu se brzy zapojí kořeny „ultracirkulačního“ systému intersticiální tkáně - vsunuté kanály.

V důsledku toho v oblasti zánětu dochází:

• narušení rovnováhy krevních tkání;
• změny v extravaskulární cirkulaci tkáňové tekutiny;
• výskyt edému a otoku tkáně;
• vzniká lymfostáza. V důsledku toho se lymfatické kapiláry přeplní lymfou. Prosakuje do okolní tkáně a vzniká akutní lymfedém.

Nekróza tkání je důležitou složkou zánět, protože má několik funkcí:

• v ohnisku nekrózy musí patogenní faktor zemřít spolu s umírajícími tkáněmi;
• s určitou masou nekrotické tkáně se objevují biologicky aktivní látky, včetně různých integračních mechanismů pro regulaci zánětu, včetně reaktantů akutní fáze a fibroblastového systému;
• podporuje aktivaci imunitního systému, který reguluje využití změněných „vlastních“ tkání.

PRODUKTIVNÍ (PROLIFERATIVNÍ) FÁZE

Končí produktivní (proliferativní) stadium akutní zánět a zajišťuje reparaci (obnovu) poškozených tkání. Během této fáze probíhají následující procesy:

• snižuje zanícenou tkáň;
• intenzita emigrace krvinek klesá;
• počet leukocytů v oblasti zánětu klesá;
• ohnisko zánětu se postupně zaplňuje makrofágy hematogenního původu, které vylučují interleukiny - chemoatraktanty pro fibroblasty a navíc stimulující tvorbu nových cév;
• fibroblasty se množí v místě zánětu:
• akumulace buněk imunitního systému v místě zánětu - T- a B-lymfocyty, plazmatické buňky;
• tvorba zánětlivého infiltrátu - akumulace těchto buněk s prudkým poklesem kapalné části exsudátu;
• aktivace anabolických procesů - intenzita syntézy DNA a RNA, základní substance a fibrilárních struktur pojivové tkáně:
• „čištění“ zánětlivého pole v důsledku aktivace lysozomových hydroláz monocytů, makrofágů, histiocytů a dalších buněk;
• proliferace endoteliálních buněk konzervovaných cév a tvorba nových cév:
• tvorba granulační tkáně po odstranění nekrotického detritu.

Granulační tkáň - nezralá pojivová tkáň, charakterizovaná hromaděním buněk zánětlivého infiltrátu a zvláštní architekturou nově vytvořených cév, rostoucích vertikálně k povrchu poškození, a pak opět sestupujících do hloubky. Oblast, kde se krevní cévy otáčejí, vypadá jako granule, která dává tkáni její jméno. Jakmile je místo zánětu očištěno od nekrotických hmot, granulační tkáň vyplňuje celou poškozenou oblast. Má vysokou resorpční kapacitu, ale zároveň představuje bariéru pro zánětlivé agens.

Zánětlivý proces končí zráním granulací a tvorbou zralé pojivové tkáně.

FORMY AKUTNÍHO ZÁNĚTU

Klinické a anatomické formy zánětu jsou určeny převahou jeho dynamiky buď exsudace nebo proliferace nad jinými reakcemi, které tvoří zánět. V závislosti na tom rozlišují:

• exsudativní zánět;
• produktivní (nebo proliferativní) zánět.

Podle průtoku existují:

• akutní zánět - netrvá déle než 4-6 týdnů;
• chronický zánět - trvá déle než 6 týdnů, až několik měsíců a let.

Podle patogenetickou specifitu zvýraznit:

• obyčejný (banální) zánět;
• imunitní zánět.

EXUDATIVNÍ ZÁNĚT

Exsudativní zánět charakterizované tvorbou exsudátů, jejichž složení je dáno zejména:

• příčina zánětu;
• reakce těla na poškozující faktor a jeho vlastnosti;
• exsudát také určuje název formy exsudativního zánětu.

1. Serózní zánět charakterizované tvorbou serózního exsudátu - zakalené kapaliny obsahující až 2-25% bílkovin a malé množství buněčných elementů - leukocyty, lymfocyty, deskvamované epiteliální buňky.

Příčiny serózního zánětu jsou:

• působení fyzikálních a chemických faktorů (například oddělení epidermis s tvorbou bubliny během popálení);
• účinek toxinů a jedů, které způsobují těžkou plasmoragii (například pustuly na kůži během neštovic):
• těžká intoxikace doprovázená hyperreaktivitou těla, která způsobuje serózní zánět ve stromatu parenchymální orgány- takzvaný intersticiální zánět.

Lokalizace serózního zánětu - sliznice a serózní membrány, kůže, intersticiální tkáň, glomeruly ledvin, perisinusové prostory jater.

Výsledek bývá příznivý – exsudát se vstřebá a obnoví se struktura poškozené tkáně. Nepříznivý výsledek je spojen s komplikacemi serózního zánětu,“ např. serózní exsudát v měkkých mozkových plenách (serózní leptomeningitida) může utlačovat mozek, serózní prokrvení alveolárních přepážek plic je jednou z příčin akutní respirační selhání. Někdy se rozvine po serózním zánětu v parenchymálních orgánech difuzní skleróza jejich stroma.

2. Fibrinózní zánět vyznačující se vzděláním fibrinózní exsudát, obsahující kromě leukocytů monocyty, makrofágy, rozkládající se buňky zanícené tkáně, velké množství fibrinogenu, který se vysráží ve formě fibrinových sraženin. Proto je obsah bílkovin ve fibrinózním exsudátu 2,5-5%.

Příčiny fibrinózního zánětu mohou být různé mikrobiální flóry: toxigenní korynebakterie difterie, různé koky, mycobacterium tuberculosis, některé Shigelly - původci úplavice, endogenní a exogenní toxické faktory atd.

Lokalizace fibrinózního zánětu - sliznice a serózní membrány.

Morfogeneze.

Exsudaci předchází nekróza tkáně a agregace krevních destiček v místě zánětu. Fibrinózní exsudát prostupuje odumřelou tkání a vytváří světle šedý film, pod kterým se nacházejí mikrobi vylučující toxiny. Tloušťka filmu je dána hloubkou nekrózy a samotná hloubka nekrózy závisí na struktuře epiteliálních nebo serózních krytů a vlastnostech pojivové tkáně pod ní. Proto se v závislosti na hloubce nekrózy a tloušťce fibrinózního filmu rozlišují 2 typy fibrinózního zánětu: lobární a difteritický.

Croupózní zánět ve formě tenkého, snadno odstranitelného fibrinózního filmu se vyvíjí na jednovrstvém epiteliálním krytu sliznic nebo serózních membrán umístěných na tenkém podkladu hustého pojiva.

Rýže. 24. Fibrinózní zánět. Záškrtová tonzilitida, lobární laryngitida a tracheitida.

Po odstranění fibrinózního filmu se nevytvoří žádný defekt v podložní tkáni. Vzniká krupózní zánět na sliznici průdušnice a průdušek, na epiteliální výstelce alveolů, na povrchu pohrudnice, pobřišnice, osrdečníku s fibrinózní tracheitidou a bronchitidou, lobární pneumonie, peritonitida, perikarditida aj. (obr. 24 ).

Difterický zánět , vyvíjející se na površích lemovaných plochým nebo přechodným epitelem, stejně jako jiné typy epitelu umístěné na volné a široké bázi pojivové tkáně. Tato tkáňová struktura obvykle podporuje vývoj hluboké nekrózy a vytvoření hustého, obtížně odstranitelného fibrinózního filmu, po jehož odstranění zůstávají vředy. Záškrtové záněty vznikají v hltanu, na sliznicích jícnu, žaludku, střev, dělohy a pochvy, močového měchýře, v ranách kůže a sliznic.

Exodus fibrinózní zánět může být prospěšný: při lobárním zánětu sliznic se vlivem leukocytárních hydroláz roztají fibrinózní filmy a na jejich místě se obnoví původní tkáň. Záškrt končí tvorbou vředů, které se někdy mohou zahojit tvorbou jizev. Nepříznivým výsledkem fibrinózního zánětu je organizace fibrinózního exsudátu, tvorba adhezí a uvazování mezi vrstvami serózních dutin až do jejich obliterace, např. perikardiální dutiny, pleurální dutiny.

3. Hnisavý zánět vyznačující se vzděláním hnisavý exsudát, což je krémová hmota sestávající z tkáňového detritu z místa zánětu, dystroficky změněných buněk, mikrobů, velké množství tvoří elementy krve, jejichž převážnou část tvoří živé a mrtvé leukocyty, stejně jako lymfocyty, monocyty, makrofágy a často eozinofilní granulocyty. Obsah bílkovin v hnisu je 3-7%. pH pH 5,6-6,9. Hnis má specifický zápach, modrozelenou barvu s různými odstíny. Hnisavý exsudát má řadu vlastností, které určují jeho biologický význam hnisavý zánět; obsahuje různé enzymy včetně proteáz, které rozkládají mrtvé struktury, proto je v místě zánětu charakteristická lýza tkáně; obsahuje spolu s leukocyty, které mohou fagocytovat a zabíjet mikroby, různé baktericidní faktory - imunoglobuliny, složky komplementu, proteiny atd. Proto hnis inhibuje růst bakterií a ničí je. Po 8-12 hodinách odumírají leukocyty hnisu a mění se na „ hnisavá těla".

Příčina hnisavého zánětu jsou pyogenní mikroby - stafylokoky, streptokoky, gonokoky, bacily tyfu atd.

Lokalizace purulentního zánětu - jakékoli tělesné tkáně a všechny orgány.

Formy hnisavého zánětu.

Absces - omezený hnisavý zánět, doprovázený tvorbou dutiny naplněné hnisavým exsudátem. Dutina je omezena pyogenním pouzdrem - granulační tkání, přes jejíž cévy vstupují leukocyty. Na chronický průběh V abscesu se v pyogenní membráně vytvářejí dvě vrstvy: vnitřní vrstva, sestávající z granulační tkáně, a vnější vrstva, která vzniká jako výsledek zrání granulační tkáně ve zralé pojivo. Absces obvykle končí vyprázdněním a uvolněním hnisu na povrch těla, do dutých orgánů nebo dutin píštělí - kanálem vystlaným granulační tkání nebo epitelem spojujícím absces s povrchem těla nebo s jeho dutinami. Po průniku hnisu se dutina abscesu zjizvená. Občas absces podstoupí zapouzdření.

flegmóna - nedefinovaný, difúzní hnisavý zánět, při kterém hnisavý exsudát prostupuje a exfoliuje tkáň. Flegmóna se obvykle tvoří v podkožní tukové tkáni, mezisvalových vrstvách apod. Flegmóna může být měkká, převažuje-li lýza nekrotické tkáně, a tvrdá, dochází-li ve flegmóně ke koagulační nekróze tkání, které jsou postupně odmítány. V některých případech může hnis vlivem gravitace proudit do podložních úseků podél svalově-šlachových pochev, neurovaskulárních snopců, tukových vrstev a vytvářet sekundární, t. studené abscesy, nebo úniky. Flegmonózní zánět se může rozšířit do cév a způsobit trombózu tepen a žil (tromboflebitida, trombarteritida, lymfangitida). Hojení flegmóny začíná jejím omezením, po kterém následuje vznik hrubé jizvy.

Empyém - hnisavý zánět tělních dutin nebo dutých orgánů. Příčinou empyému jsou jak hnisavá ložiska v sousedních orgánech (například plicní absces a empyém pleurální dutiny), tak narušení odtoku hnisu při hnisavém zánětu dutých orgánů - žlučníku, červovité slepé střevo, vejcovod apod. Při dlouhém průběhu empyému dochází k obliteraci dutého orgánu nebo dutiny.

Hnisavá rána - zvláštní forma hnisavého zánětu, který vzniká buď v důsledku hnisání traumatické, včetně chirurgické rány, nebo v důsledku otevření ohniska hnisavého zánětu do vnějšího prostředí a vytvoření krytého povrchu rány s hnisavým exsudátem.

4. Hnilobný nebo ichorózní zánět se vyvíjí, když hnilobná mikroflóra vstoupí do ohniska purulentního zánětu s výraznou nekrózou tkáně. Obvykle se vyskytuje u oslabených pacientů s rozsáhlými, dlouhodobě se nehojícími ranami nebo chronickými abscesy. V tomto případě se hnisavý exsudát stává zvláště zápach hnijící. V morfologickém obraze dominuje nekróza tkání bez tendence k ohraničení. Nekrotická tkáň se mění v páchnoucí hmotu, která je doprovázena zvyšující se intoxikací.

5. Hemoragický zánět je forma serózního, fibrinózního nebo hnisavého zánětu a vyznačuje se zvláště vysokou permeabilitou mikrocirkulačních cév, diapedézou erytrocytů a jejich příměsí ke stávajícímu exsudátu (serózně-hemoragický, purulentně-hemoragický zánět). Příměs červených krvinek v důsledku přeměn hemoglobinu dává exsudátu černou barvu.

Příčinou hemoragického zánětu je obvykle velmi vysoká intoxikace doprovázená prudkým zvýšením vaskulární permeability, což je pozorováno zejména u infekcí, jako je mor, antrax pro mnoho virových infekcí, neštovice, těžké formy chřipky atd.

Výsledek hemoragického zánětu obvykle závisí na jeho etiologii.

6. Katar se vyvíjí na sliznicích a je charakterizována příměsí hlenu k jakémukoli exsudátu, proto, stejně jako hemoragická, není samostatnou formou zánětu.

Katarální zánět může být způsoben různými infekcemi. produkty zhoršeného metabolismu, alergické dráždivé látky, tepelné a chemické faktory. Například u alergické rýmy se hlen mísí se serózním exsudátem (katarální rýma), často je pozorován hnisavý katar sliznice průdušnice a průdušek (hnisavá katarální tracheitida nebo bronchitida) atd.

Exodus. Akutní katarální zánět trvá 2-3 týdny a po ukončení nezanechává žádné stopy. Chronický katarální zánět může vést k atrofickým nebo hypertrofickým změnám na sliznici.

PRODUKTIVNÍ ZÁNĚT

Produktivní (proliferativní) zánět charakterizované převahou proliferace buněčných elementů nad exsudací a alterací. Existují 4 hlavní formy produktivního zánětu:

Rýže. 25. Popovův tyfus granulom. Hromadění histiocytů a gliových buněk v místě zničené cévy.

1. Granulomatózní zánět může probíhat akutně i chronicky, ale největší význam má chronický průběh procesu.

Akutní granulomatózní zánět pozorováno zpravidla u akutních infekčních onemocnění - tyfus, břišní tyfus, vzteklina, epidemická encefalitida, akutní přední poliomyelitida atd. (obr. 25).

Patogenetický základ Akutní granulomatózní zánět je obvykle zánět mikrocirkulačních cév při expozici infekčním agens nebo jejich toxinům, který je doprovázen ischemií perivaskulární tkáně.

Morfologie akutního granulomatózního zánětu. V nervová tkáň Morfogeneze granulomů je určena nekrózou skupiny neuronů nebo gangliových buněk, stejně jako malou fokální nekrózou hmoty mozku nebo míchy, obklopené gliovými prvky, které nesou funkci fagocytů.

U tyfu je morfogeneze granulomů způsobena akumulací fagocytů transformovaných z retikulárních buněk ve skupinových folikulech tenkého střeva. Tyto velké buňky fagocytují S. typhi, stejně jako detritus vytvořený v solitárních folikulech. Tyfové granulomy podléhají nekróze.

Výsledek akutního granulomatózního zánětu může být příznivý, když granulom zmizí beze stopy, jako u břišního tyfu, nebo po něm zůstanou drobné gliové jizvičky jako u neuroinfekcí. Nepříznivý výsledek akutního granulomatózního zánětu je spojen především s jeho komplikacemi – perforací střeva při břišním tyfu nebo odumřením velkého počtu neuronů s vážnými následky.

2. Intersticiální difúzní, nebo intersticiální, zánět je lokalizován ve stromatu parenchymatických orgánů, kde dochází k akumulaci mononukleárních buněk – monocytů, makrofágů, lymfocytů. V tomto případě se v parenchymu vyvinou dystrofické a nekrobiotické změny.

Příčinou zánětu mohou být buď různá infekční agens, nebo může vzniknout jako reakce orgánového mezenchymu na toxické účinky či mikrobiální intoxikaci. Nejvýraznější obraz intersticiálního zánětu je pozorován u intersticiální pneumonie, intersticiální myokarditidy, intersticiální hepatitidy a nefritidy.

Výsledek intersticiálního zánětu může být příznivý, když dojde k úplné obnově intersticiální tkáně orgánů, a nepříznivý, když stroma orgánu sklerotizuje, k čemuž obvykle dochází při chronickém zánětu.

3. Hyperplastické (hyperregenerativní) výrůstky- produktivní zánět ve stromatu sliznic, při kterém dochází k proliferaci stromálních buněk. doprovázené akumulací eozinofilů, lymfocytů, stejně jako hyperplazie epitelu sliznic. V tomto případě, polypy zánětlivého původu- polypózní rýma, polypózní kolitida atd.

Hyperplastické výrůstky vznikají také na hranici sliznic s plochým nebo prizmatickým epitelem v důsledku neustálého dráždění výtokem sliznic, např. konečníku nebo ženských pohlavních orgánů. V tomto případě je epitel macerován a ve stromatu vzniká chronický produktivní zánět, který vede k tvorbě genitální bradavice.

Imunitní zánět - typ zánětu, který je zpočátku způsoben reakcí imunitního systému. Tento koncept zavedl A.I. Strukov (1979), který ukázal, že morfologický základ reakcí okamžitá přecitlivělost(anafylaxe, Arthusův fenomén atd.), stejně jako přecitlivělost opožděného typu(tuberkulinová reakce) je zánět. V tomto ohledu je spouštěčem takového zánětu poškození tkáně imunitními komplexy antigen-protilátka, složkami komplementu a řadou imunitních mediátorů.

Pro okamžitou reakci přecitlivělosti Tyto změny se vyvíjejí v určitém pořadí:

1. tvorba imunitních komplexů antigen-protilátka v lumen venul:
2. vazba těchto komplexů na komplement;
3. chemotaktický účinek imunitních komplexů na PMN a jejich akumulaci v blízkosti žil a kapilár;
4. fagocytóza a trávení imunitních komplexů leukocyty;
5. poškození imunitními komplexy a lysozomy leukocytů na stěnách cév, s rozvojem fibrinoidní nekrózy, perivaskulárních krvácení a edémů okolních tkání.

V důsledku toho se v oblasti imunitního zánětu vyvíjí exsudativně-nekrotická reakce se serózně-hemoragickým exsudátem

V případě opožděné hypersenzitivní reakce, který se vyvíjí v reakci na antigen umístěný v tkáních, je sekvence procesů poněkud odlišná:

1. T-lymfocyty a makrofágy se přesunou do tkáně, najdou antigen a zničí jej, přičemž zničí tkáň, ve které se antigen nachází;
2. v oblasti zánětu se hromadí lymfomakrofágový infiltrát, často s obrovskými buňkami a malým počtem PMN;
3. změny v mikrovaskulatuře jsou vyjádřeny slabě;
4. Tento imunitní zánět se vyskytuje jako produktivní typ, nejčastěji granulomatózní, někdy intersticiální a vyznačuje se protrahovaným průběhem.

CHRONICKÝ ZÁNĚT

Chronický zánět- patologický proces charakterizovaný přetrváváním patologického faktoru, vývoj imunologického deficitu v souvislosti s tím, který určuje originalitu morfologických změn v tkáních v oblasti zánětu, průběh procesu podle principu začarovaný kruh potíže s opravou a obnovou homeostázy.

Chronický zánět je v podstatě projevem poruchy obranného systému organismu v důsledku změněných podmínek jeho existence.

Příčinou chronického zánětu je především neustálé působení (přetrvávání) poškozujícího faktoru, které může souviset jak s charakteristikou tohoto faktoru (např. rezistence proti leukocytárním hydrolázám), tak s nedostatečností mechanismů zánět vlastního těla (patologie leukocytů, inhibice chemotaxe, porucha inervace tkání nebo jejich autoimunizace atd.).

Patogeneze. Přetrvávání dráždidla neustále stimuluje imunitní systém, což vede k jeho rozpadu a v určité fázi zánětu se objeví komplex imunopatologických procesů, především vznik a zvýšení imunodeficience, někdy i autoimunizace tkání a tento komplex sám určuje chronicitu zánětlivého procesu.

U pacientů se rozvine lymfocytopatie včetně poklesu hladiny T-pomocníků a T-supresorů, naruší se jejich poměr, zároveň se zvýší hladina tvorby protilátek, v krvi se zvýší koncentrace cirkulujících imunokomplexů (CIC), komplementu , což vede k poškození mikrocirkulačních cév a rozvoji vaskulitidy . To snižuje schopnost těla eliminovat imunitní komplexy. Schopnost leukocytů k chemotaxi se také snižuje v důsledku akumulace produktů rozpadu buněk, mikrobů, toxinů a imunitních komplexů v krvi, zejména při exacerbaci zánětu.

Morfogeneze. Oblast chronického zánětu je obvykle vyplněna granulační tkání se sníženým počtem kapilár. Charakteristická je produktivní vaskulitida a s exacerbací procesu má vaskulitida purulentní povahu. Granulační tkáň obsahuje mnohočetná ložiska nekrózy, lymfocytární infiltrát, střední množství neutrofilních leukocytů, makrofágů a fibroblastů a také imunoglobuliny. Mikroby se často nacházejí v ložiskách chronického zánětu, ale počet leukocytů a jejich baktericidní aktivita zůstávají sníženy. Narušeny jsou i regenerační procesy – málo elastických vláken, ve vyvíjejícím se pojivu převládá nestabilní kolagen III typ, je málo kolagenu typu IV, nezbytného pro stavbu bazálních membrán.

Společný rys jde o chronický zánět narušení cyklického toku procesu ve formě neustálého vrstvení jednoho stádia na druhé, především stádia alterace a exsudace do stádia proliferace. To vede k neustálým recidivám a exacerbacím zánětu a neschopnosti opravit poškozené tkáně a obnovit homeostázu.

Etiologie procesu, znaky struktury a funkce orgánu, ve kterém se zánět vyvíjí, reaktivita a další faktory zanechávají otisk na průběh a morfologii chronického zánětu. Proto jsou klinické a morfologické projevy chronického zánětu různorodé.

Chronický granulomatózní zánět se vyvíjí v případech, kdy tělo nedokáže zničit patogenního agens, ale zároveň má schopnost omezit jeho šíření a lokalizovat jej v určitých oblastech orgánů a tkání. Nejčastěji se vyskytuje u infekčních onemocnění jako je tuberkulóza, syfilis, lepra, vozhřivka a některé další, které mají řadu společných klinických, morfologických a imunologických znaků. Proto se takový zánět často nazývá specifický zánět.

Podle etiologie existují 3 skupiny granulomů:

1. infekční, jako jsou granulomy u tuberkulózy, syfilis, aktinomykóza, vozhřivka atd.;
2. granulomy cizích těles - škrob, mastek, sutura atd.;
3. granulomy neznámého původu, například u sarkoidózy. eozinofilní, alergické atd.

Morfologie. Granulomy jsou kompaktní akumulace makrofágů a/nebo epiteloidních buněk, obvykle mnohojaderné obří buňky typu Pirogov-Langhans nebo typu cizího tělesa. Na základě převahy určitých typů makrofágů se rozlišují makrofágové granulomy (obr. 26) resp. epipeluidní buňka(obr. 27). Oba typy granulomů jsou doprovázeny infiltrací dalších buněk – lymfocytů, plazmatických buněk, často neutrofilních nebo eozinofilních leukocytů. Charakteristická je také přítomnost fibroblastů a rozvoj sklerózy. Kaseózní nekróza se často vyskytuje v centru granulomů.

Imunitní systém se podílí na vzniku chronických infekčních granulomů a většiny granulomů neznámé etiologie, takže tento fanulematózní zánět je obvykle doprovázen buněčně zprostředkovanou imunitou, zejména HRT.

Rýže. 27. Tuberkulózní uzliny (granulomy) v plicích. Kaseózní nekróza centrální části granulomů (a); na hranici s ložisky nekózy, epiteloidní buňky (b) a Pirogov-Langhansovy obří buňky (c) periferie granulomů jsou akumulace lymfoidních buněk.

Výsledky granulomatózního zánětu, který se jako každý jiný vyskytuje cyklicky:

1. resorpce buněčného infiltrátu s tvorbou jizvy v místě bývalého infiltrátu;
2. kalcifikace granulomu (například Ghonova léze u tuberkulózy);
3. progrese suché (kazeózní) nekrózy nebo vlhké nekrózy s tvorbou tkáňového defektu - jeskyně;
4. růst granulomu až vznik pseudotumoru.

Granulomatózní zánět je základem granulomatózních onemocnění, tj. onemocnění, u kterých tento zánět představuje strukturální a funkční základ onemocnění. Příklady granulomatózních onemocnění jsou tuberkulóza, syfilis, lepra, vozhřivka atd.

Vše výše uvedené nám tedy umožňuje považovat zánět za typickou a zároveň jedinečnou reakci těla, která má adaptivní povahu, ale v závislosti na individuální vlastnosti může zhoršit stav pacienta až k rozvoji smrtelných komplikací. V tomto ohledu zánět, zejména který tvoří základ různé nemoci, vyžaduje léčbu.

Mezi specifická zánětlivá onemocnění ženských pohlavních orgánů patří kapavka, trichomoniáza, mykoplazmóza, ureaplasmóza, chlamydie, virová onemocnění, plísňová onemocnění, AIDS atd.

Když se mluví o těchto nemocech, kromě pojmu „pohlavní nemoci“ (pojmenovaný po Venuši, bohyni lásky v římské mytologii) se často používá širší termín – pohlavně přenosné nemoci. U mnoha těchto onemocnění není pohlavní přenos hlavní a jedinou cestou. Ale tímto způsobem poměrně často platíme za naše bezmyšlenkovité sexuální dobrodružství a radovánky. A nejsmutnější na tom je, že vůči žádné z těchto nemocí si člověk nevyvine imunitu. Jakmile se jednou nakazíte a vyléčíte, máte vždy šanci dostat infekci znovu.

Klasické pohlavně přenosné choroby jsou kapavka, syfilis, chancroid, lymfogranuloma venereum a granuloma venereum. V boji s těmito nemocemi se ještě nedávno uplatňovala zvláštní opatření - nucené léčení a trestní stíhání za úmyslné nakažení jiné osoby. Výskyt kapavky a syfilis je u nás poměrně vysoký, ale poslední tři výše uvedená onemocnění jsou extrémně vzácná.

Do další skupiny sexuálně přenosných infekcí s převládající porážka genitourinární orgány, patří trichomoniáza, mykoplazmóza, ureaplazmóza, chlamydie, kandidóza, herpes, gardnerelóza atd.

Třetí skupinou nemocí jsou pohlavně přenosné infekce postihující primárně jiné orgány – jde o AIDS, cytomegalovirovou infekci, hepatitidu B, C, D. A nyní více o těchto nemocech.

Dnes je známo, že kapavka je zánětlivé onemocnění pohlavních orgánů (a často i močového systému), které se vyznačuje hojným výtokem z pochvy. Ve většině případů se kapavka přenáší pohlavním stykem. Nezáleží na tom, v jaké formě se onemocnění u sexuálního partnera - v akutní forma nebo bez výrazných příznaků onemocnění. Několik dní po infekci žena začne pociťovat pálení a píchání, především v oblasti ústí močové trubice. Pocit pálení zesílí při močení. Současně se objevuje hojný hnisavý výtok z pochvy.

Nicméně někdy počáteční známky nemoci jsou tak mírné, že jim ženy nevěnují pozornost. K tomu dochází v případech, kdy se gonokok dostane do cervikálního kanálu, ale močová trubice není ovlivněna. Akutní zánět se postupem času stává chronickým, ale nemusí u ženy vyvolat poplach, zvláště pokud si výtok všimla již dříve.

Je třeba poznamenat, že akutní zánět pochvy a močové trubice nemusí být nutně známkou infekce kapavky. Pouze s pomocí Mikroskopické vyšetření nebo speciálních metod pěstování mikrobů na živném médiu lze určit, zda se jedná o kapavku nebo jiné, neméně nebezpečné, zánětlivé onemocnění.

Pokud není kapavka okamžitě léčena, dostanou se gonokoky do malých žlázek na sliznici močové trubice a cervikálního kanálu. Tam mohou zůstat mnoho měsíců a dokonce let. Nemocné ženy trápí pouze hnisavý poševní výtok, jehož množství se buď zvyšuje, nebo snižuje. Když se ochranné funkce těla snižují, například při nadměrné fyzické námaze nebo špatná výživa, gonokoky opouštějí žlázy a vstupují do děložní dutiny, což způsobuje extrémně těžkou a nebezpečnou formu zánětu. Menstruace, potrat nebo porod mohou vyvolat exacerbaci onemocnění.

Ještě více nebezpečná situace se vyvíjí, když gonokoky pronikají do vejcovodů. Tělo se před infekcí chrání „slepením“ konců hadiček, které ústí do břišní dutiny. Zabrání se tak šíření zánětu, ale ve vejcovodech se může hromadit hnis a praskat jejich stěny. Někdy je k postižené trubici připájen vaječník a pak se vytvoří konglomerát tkáně zapletený do srůstů. Vajíčka, která dozrávají ve vaječnících, nemohou projít trubicemi do děložní dutiny. Pokud je takový obraz pozorován na obou stranách, pak se vyvíjí neplodnost.

Dá se kapavka vyléčit?

Kapavka je léčitelná, ale léčba musí být zahájena včas. Pokud se onemocnění stane chronickým, může být proces léčby zdlouhavý. Velkou chybu dělají ti, kteří se při výskytu onemocnění nekonzultují s lékařem, ale začnou se samoléčbou (užívat sulfa léky nebo užívat antibiotika). Tyto léky jsou účinné, ale musí se užívat v určité dávce a také kombinovat s jinými léky a místní postupy(zavádění poševních kuliček s lékem, mytí pochvy). Gynekolog předepíše nezbytný léčebný postup a rozhodne, kdy lze léčbu dokončit (rozhodnutí se přijímá s přihlédnutím k výsledkům opakovaných laboratorních testů). Zdravotničtí pracovníci kteří mají vzhledem k povaze své práce informace o pacientech s kapavkou a jinými pohlavně přenosnými chorobami, jsou povinni zachovávat lékařské tajemství a neměli by tyto informace šířit.

K infekci syfilisem dochází prostřednictvím sexuálního kontaktu. Pouze v 5 % případů se lidé nakazí polibkem, cigaretou, žiletkou, zubním kartáčkem apod. Kontaktem s předměty, kterých se pacient se syfilidou dotkne, se můžete nakazit pouze v případě, že jsou použity bezprostředně po pacientovi. Onemocnění způsobuje mikroorganismus zvaný Treponema pallidum, který pod mikroskopem připomíná spirálu. Treponema pallidum může žít pouze v lidském těle, mimo lidské tělo rychle umírá.

Syfilis je velmi zákeřná nemoc. Během prvních 3–4 týdnů po infekci člověk nevykazuje žádné známky onemocnění, poté v místě průniku patogenní mikrob(na sliznici nebo na poškozené kůži) vzniká vřed - tzv. chancre. Pokud dojde k infekci pohlavním stykem, objeví se vřed ve vagíně nebo na vnějších genitáliích. Při infekci během polibku se na rtech a v ústech tvoří vředy. Boláky se mohou objevit i na jiných částech těla.

Přibližně dva týdny po objevení vředu se blízké lymfatické uzliny zvětší, ale zůstávají nebolestivé. Často pacient neočekávaně objeví bulku v oblasti třísel nebo pod čelistí. Pokud se žena neléčí, nemoc přechází do druhé fáze.

Sekundární období začíná 8 týdnů po infekci a trvá 2 roky nebo déle. Na kůži pacienta se objevuje vyrážka ve formě skvrn, ve formě šupin a někdy ve formě pustul. V některých oblastech pokožky hlavy vypadávají vlasy a tvoří se lysá místa. Někdy kožní vyrážka zmizí bez jakékoli léčby a pacientka si myslí, že se uzdravila. Po nějaké době se však vyrážka objeví znovu. Pokud se nemoc neléčí, přechází do třetího stadia (terciární období).

Terciární období syfilis začíná 5 a někdy 15 let po infekci. Toto období je charakterizováno poškozením jednoho nebo více orgánů. Nejčastěji jsou postižena játra, srdce nebo kosti. Treponema pallidum způsobuje tvorbu zánětlivých, hustých útvarů v těchto orgánech, které se nakonec rozpadají a vedou k destrukci tkáně.

Syfilis je nakažlivý v primárním období, kdy se tvoří chancre, a v sekundárním období, kdy se objeví vyrážka. Sexuální kontakt s osobou, která má alespoň jeden z výše popsaných příznaků onemocnění, znamená téměř vždy infekci. V terciárním období je syfilis méně nakažlivý.

Existuje také vrozená syfilis. Toto onemocnění se vyvíjí u dětí narozených ženám se syfilisem. Pokud se těhotná žena neléčí, může těhotenství skončit samovolným potratem, předčasným porodem, event mrtvé narození dítěte nebo živého narození dítěte se syfilidou. Pokud těhotná žena se syfilisem zahájí léčbu v raných fázích těhotenství, může porodit zdravé dítě. Syfilis je pohlavní nemoc, kterou úspěšně léčí venerologové při včasné návštěvě léčebného ústavu.

Trichomoniáza, infekční onemocnění způsobené Trichomonas vaginalis, je jedním z nejčastějších specifických zánětlivých onemocnění. Trichomoniáza je sexuálně přenosná, ale může se nakazit nejen pohlavním stykem, ale také společným používáním ručníků, koupelnových doplňků a dalších osobních hygienických potřeb. Infekce dívek může nastat při průchodu plodu infikovanými porodními cestami matky i při kontaktu při vstupu sekretu z genitálního traktu nemocné matky, pokud s dívkou spí v jedné posteli.

Zánět, ke kterému dochází pod vlivem Trichomonas, je považován za smíšený (protozoální-bakteriální), protože spolu s Trichomonas jsou zapojeny další mikroorganismy (koky, houby), které je třeba vzít v úvahu při předepisování léčby. Nejčastěji Trichomonas postihuje vagínu, méně často - močovou trubici, močový měchýř, sliznici cervikálního kanálu, dělohu a děložní přívěsky. Trichomoniáza je charakterizována multifokálními lézemi ženských pohlavních orgánů.

Hlavním projevem onemocnění je hojný tekutý pěnivý výtok šedožluté barvy s nepříjemným zápachem, který zanechává na prádle žluté nebo žlutozelené skvrny. Pacienti si stěžují na silné svědění v oblasti vnějších genitálií a bolest při dotyku.

Trichomoniáza je považována za velmi zákeřnou nemoc. Pokud ženy mají nemoc charakteristické vlastnosti, pak u mužů ve většině případů proudí do skrytá forma, bez jakýchkoliv projevů a muž se považuje za zdravého. Stává se, že nakazí ženu, aniž by o své nemoci vůbec věděl. Při infekci Trichomonas neexistuje žádná imunita, takže jsou často pozorována opakovaná onemocnění trichomoniázy. Zdrojem infekce jsou často neléčení mužští přenašeči Trichomonas.

Pokud je léčena pouze žena, po ukončení léčby se znovu nakazí trichomoniázou při dalším sexuálním kontaktu se svým předchozím partnerem. Proto by měli být oba sexuální partneři léčeni současně.

Léčba je předepsána obecná a místní. S terapeutický účel předepisují se léky, které mají škodlivý účinek na Trichomonas a mají antibakteriální účinek na mikroorganismy, které podporují životně důležitou aktivitu Trichomonas. Lokální léčba zahrnuje ošetření poševní sliznice a sliznice močové trubice speciálními roztoky a také zavedení poševních kuliček s léky. Během léčby a po jejím ukončení je povinné bakterioskopické vyšetření a v nutné případy a bakteriologická kontrola (metody laboratorního výzkumu). To umožňuje ověřit účinnost léčby.

Mezi zánětlivá onemocnění specifického původu patří kandidóza, onemocnění způsobené kvasinkami podobnými houbami. Kandidóza neboli mykózy (zánětlivé procesy plísňového původu) jsou moderní civilizační choroby. V moderní gynekologii zaujímají přední místo, neboť postihují především ženy v plodném věku. V posledních letech výrazně přibylo případů tohoto onemocnění ženské genitální oblasti. Jde o nejčastější genitální infekci nejen u nás, ale i v USA a Evropě. Téměř každá druhá těhotná žena pociťuje příznaky plísňové infekce pochvy. Četnost této infekce u novorozenců se navíc v posledních letech výrazně zvýšila a v některých případech způsobily plísňové infekce smrt dětí.

Kvasinkové houby (Candida) jsou zástupci normální mikroflóry pochvy a zdravá žena nezpůsobují onemocnění, protože se jedná o oportunní mikroorganismy. Avšak za přítomnosti řady faktorů, které vznikají v těle a ovlivňují tělo ženy, houby získávají patogenní vlastnosti a způsobují nemoci. Mezi tyto faktory patří: užívání antibiotik, užívání hormonálních antikoncepčních pilulek s vysokým obsahem hormonů, diabetes mellitus, infekce HIV.

Kandidóza je nejvíc běžná příčina vzhled vaginálního výtoku, který je doprovázen svěděním. Nejčastěji ženy zažívají hojný sýrový nebo krémový výtok z genitálního traktu s silné svědění pálení v oblasti vnějších genitálií a pochvy. Kromě toho se na zánětlivém procesu podílí kůže v oblasti třísel a kolem řitního otvoru. Správná léčba předepsaná gynekologem pomůže zbavit se této bolestivé nemoci. V současné době existuje široká škála léků pro léčbu plísňových onemocnění. Léky jsou dostupné v různých lékových formách a jsou určeny k lokálnímu i systémovému použití. Včasná konzultace s lékařem, správné a pečlivé dodržování všech lékařských předpisů pomůže ženě stát se zdravou.

Chlamydie představují hrozbu pro zdraví národa. Většina pacientů s chlamydiemi, zejména ženy, si totiž nestěžuje, ale v důsledku neodhalené a neléčené infekce je stále častěji zaznamenávána neplodnost spojená s chlamydiemi, ale i mimoděložní těhotenství a onemocnění novorozenců. Chlamydie je velmi časté pohlavně přenosné onemocnění. Chlamydie postihují především ženy ve věku 20 až 40 let.

Chlamydie se přenášejí nejen pohlavním stykem, ale také chlamydiemi infikovanými rukama a spodním prádlem. Děti se mohou nakazit chlamydiemi při průchodu infikovanými porodními cestami během porodu a také in utero, pokud má matka chlamydie. To k tomu vede chronické onemocnění oči u dětí - trachom.

U žen mohou chlamydie způsobit zánět močové trubice, pochvy, dělohy a děložních přívěsků. U třetiny pacientů probíhá chlamydiová infekce zcela asymptomaticky a žena se během této doby může stát nejen zdrojem infekce, ale v jejím těle mohou nastat i různé komplikace, o kterých si někdy ani neuvědomuje. U žen dochází k zánětu děložních přívěsků, který je doprovázen neprůchodností vejcovodů a vede k neplodnosti. Chlamydiový zánětlivý proces začíná tupou bolestí v podbřišku, která se zesiluje napětím; Někdy je bolest křečovitá a ostře vyzařuje do stehna a tělesná teplota může stoupnout až na 39 °C. A také se stává, že záněty děložních přívěsků, bohužel, mohou být prakticky asymptomatické. Někdy žena zaznamená mírné zvýšení tělesné teploty, které zpravidla nevěnuje pozornost. Drobné nepříjemné pocity vznikají také v podbřišku, které se také nejčastěji laškovně krčí. Odhalit chlamydie je extrémně obtížné - je nutné odebrat škrábance z postižených orgánů a provést laboratorní vyšetření. Ale ne všechny laboratorní testy okamžitě a vždy dávají správné výsledky. Bohužel, infekce přicházejí ve smíšených formách, což ztěžuje diagnostiku. Jako každá infekce, i chlamydie vyžaduje léčbu. Oba sexuální partneři by měli být léčeni, a to tím nejdůkladnějším způsobem. Předepisují se antibiotika, především tetracyklin, a to minimálně na měsíc. Imunitní systém je ovlivněn imunomodulátory pro zvýšení odolnosti nemocného těla. Předepsán je lokální výplach pochvy a močové trubice speciálními roztoky. Někdy při léčbě dobře pomáhá bahno a fyzioterapeutické procedury, ale to je pouze doplňková léčba.

Nezapomeňte, že léčbu může provádět pouze lékař, protože pouze on může předepsat úplný správný průběh léčby spolu s imunomodulátory a místními léky. Ošetření by navíc měli vždy provádět oba partneři současně. Sexuální život musí být absolutně zastaven, stejně jako pití alkoholu a kořeněná jídla, měli byste se zdržet nadměrné fyzické a psychické zátěže.

Po prvním měsíci léčby antibiotiky se vyléčí jen polovina pacientů. Proč se tohle děje? Faktem je, že chlamydie v těle se mohou transformovat do zvláštní, přetrvávající formy. Jsou umístěny uvnitř buněk, ale nevyvíjejí se do zralých forem, ale jsou uloženy jako ve sklenici. V tomto stavu je antibiotika neovlivňují a výsledek testu bude negativní, ačkoli samotné patogeny nezmizely. Zhruba po měsíci se „probudí“ – v tuto chvíli je nutné provést opakovaný test. Bez ohledu na to, jaký bude výsledek, je nutné pokračovat v léčbě imunomodulátory a test na chlamydie opakovat za další měsíc. A pouze pokud je třetí test negativní, můžeme mít za to, že nemoc byla poražena. Přibližně čtvrtině pacientů se však chlamydií nedaří zbavit a jejich onemocnění se stává chronickým.

Lékařská věda za poslední desetiletí výrazně pokročila v mnoha oblastech – byly objeveny nové diagnostické metody, nové silné drogy. V důsledku toho bylo možné zbavit se nemocí, které dříve bylo možné nejen léčit, ale dokonce i diagnostikovat. A pokud se tyto nemoci neřeší, vedou k chronickým nevyléčitelným procesům. Jednou z těchto chorob je mykoplazmóza.

U žen postihuje mykoplazmóza buď vnější nebo vnitřní pohlavní orgány. U obou forem onemocnění si ženy stěžují na svědění a výtok z močové trubice nebo pochvy. Obecně však platí, že u žen je onemocnění téměř zcela asymptomatické. A proto je nejnebezpečnější asymptomatika, protože žena často nemá podezření, že její reprodukční orgány jsou již postiženy.

Obzvláště znepokojující je rostoucí šíření této infekce mezi těhotnými ženami. Během těhotenství se mykoplazmatická infekce obvykle zhoršuje, což vede ke komplikacím. Stále více údajů naznačuje přímou souvislost mezi mykoplazmózou a spontánním potratem, stejně jako „zmrazeným“ těhotenstvím (nitroděložní smrt plodu v raných fázích těhotenství). Mykoplazmata naštěstí až na vzácné výjimky neinfikují plod – placenta před touto infekcí spolehlivě chrání vyvíjející se dítě. Ale zánětlivý proces způsobený mykoplazmaty se může přesunout ze stěn pochvy a stěn dělohy do fetálních membrán, kde může dojít k zánětlivému procesu. V důsledku toho dochází k protržení blan, úniku plodové vody a předčasnému porodu. Riziko předčasného porodu při infekci mykoplazmaty se zvyšuje 2–3krát. Novorozenec se může nakazit od infikované matky průchodem „špinavými“ porodními cestami.

Mykoplazmata u žen vyvolávají vývoj akutní infekční proces v děloze (endometritida) po porodu, potratu, císařském řezu. Za starých časů se tomuto stavu říkalo puerperální horečka. Zánět dělohy je stále jednou z nejčastějších a nejnebezpečnějších komplikací poporodního období. Hlavní stížností u pacientů s mykoplazmózou je přítomnost hojného dráždivého výtoku z genitálního traktu, mírné svědění, nepříjemné pocity při močení a bolest při pohlavním styku. Tyto pocity se mohou periodicky zesilovat, pak se spontánně snižovat, dokud úplně nezmizí. Pacientky s mykoplazmózou často trpí zánětlivými onemocněními dělohy a děložních přívěsků, močového měchýře a ledvin. Mykoplazma se aktivuje během těhotenství, porodu, hypotermie a stresu. K infekci obvykle dochází pohlavním stykem

Léčba mykoplazmózy stačí obtížný proces, ale moderní antibakteriální léky jsou poměrně vysoce účinné: míra vyléčení dosahuje 95%. Léčba musí být prováděna společně s pravidelným sexuálním partnerem. V opačném případě je opětovná infekce nevyhnutelná - nevzniká odolnost vůči této nemoci. Vážná i sebemenší onemocnění by se neměla stát součástí vašeho života, narušovat vaše zdraví a bránit vám ve vnímání krásy. A to je další argument ve prospěch skutečnosti, že za žádných okolností byste neměli skrývat svou nemoc před osobou, se kterou žijete a nehodláte se rozejít. Včasná léčba ušetří vám spoustu problémů.

Ureaplasma a mykoplazma jsou mikroorganismy jedné rodiny, svou velikostí se blíží velkým virům a nemají DNA ani buněčnou membránu. Někdy jsou považovány za jakýsi přechodný krok od virů k jednobuněčným organismům.

Ureaplasma, stejně jako mykoplazma, ačkoli jsou považovány za oportunní mikroby, mohou způsobit zánětlivý proces v genitourinárním systému ženy, konkrétně: zánět močové trubice, pochvy, dělohy a děložních přívěsků. K přenosu infekce dochází především pohlavním stykem, ale je možná i intrauterinní infekce od nemocné matky a mikrobi se mohou během porodu dostat do genitálního traktu dítěte a zůstat tam po celý život, prozatím v nečinném stavu. Ureaplasma se nepřenáší polibkem, ale běžnou cestou infekce je domácnost (od rodičů k dětem). Prevalence ureaplasmózy je velmi vysoká, jedná se především o močovou infekci, protože ureaplasma nemůže žít bez močoviny.

Pokud jde o kombinaci ureaplasmózy a těhotenství, je třeba s tím počítat při sledování těhotné ženy v prenatální poradna. Většina žen ani netuší, že jsou přenašečkami ureaplasmy nebo jiných infekcí. Pokus o určení možné způsoby Vzhled této infekce u vás postrádá jakýkoli význam. Není to kapavka ani syfilis. Možná to tvůj manžel od někoho dostal, ale až když to bylo, to není tak snadné založit. Možná se to stalo dávno předtím, než jste se potkali. A pokud půjdeme dále, pak váš manžel může mít také otázku, zda je vaším prvním a jediným sexuálním partnerem. V praktické činnostiČasto se musíte zabývat těmito zcela nesmyslnými otázkami, proto vám radíme, abyste je pustili z hlavy. To je zvláště důležité, pokud vás trápí otázka, zda říct manželovi, že máte ureaplasmózu. Pamatujte, že pokud skryjete přítomnost ureaplasmózy, bude skryta i vaše vlastní léčba se ukáže jako zbytečné. Důsledky neustálé přítomnosti ureaplasmy v těle mohou být nepředvídatelné. Přítomnost ureaplasmy v těle by neměla být považována za hlavní příčinu neplodnosti, protože tento mikroorganismus se může vyskytovat i u zdravých lidí. Možnost otěhotnění není ovlivněna přítomností samotného patogenu, ale přítomností zánětlivého procesu. Pokud dojde k zánětu, měla by být léčba provedena a vždy se sexuálním partnerem.

Komplexní léčba ureaplasmózy se skládá z antibiotik, imunomodulátorů a lokálních baktericidních činidel. Léčba se obvykle provádí ambulantně. Léčba využívá tetracyklinová antibiotika a makrolidy. Při léčbě ureaplasmózy je nutné vzít v úvahu celkový stav pacienta a stav jeho imunitního systému. Pak pravděpodobnost negativní důsledky bude minimální.

Ureaplasmózu byste neměli léčit doma, je lepší to udělat na doporučení a pod dohledem lékaře.

Nezačínejte nemoc! Na konci léčby by testy měly potvrdit nepřítomnost infekce (u vás a vašeho pravidelného sexuálního partnera). Bohužel poměrně často po léčbě je objevena ureaplasma - nejtrvalejší infekce ze všech známých. V tomto případě možná léčba nebyla dokončena nebo nebyla dostatečně účinná. Pamatujte, že léčbu ureaplasmózy je nutné absolvovat společně s manželem (s pravidelným sexuálním partnerem), s povinným zařazením imunomodulátorů do léčby a obnovy střevní a vaginální flóry.

V současné době se taková onemocnění léčí poměrně úspěšně. Během léčby je nutné zdržet se pohlavního styku (v extrémních případech použijte kondom).

Zpátky v 80. letech minulého století. WHO (Světová zdravotnická organizace) oznámila, že v současné době je potenciálním nositelem tohoto onemocnění téměř každý člověk nebezpečný virus jako herpes.

Opar

Herpes je celoživotní virus. Manžel vás může opustit, milenec vás omrzí a vy ho opustíte sama, děti vyrostou a půjdou svou cestou, ale navždy vám zůstane jen ten věrný opar. Jakmile se herpes usadí ve vašem těle, žije v něm až do konce. Nemusí se to nijak projevit, tiše sedět ve vašem těle ve skrytém stavu.

Od počátku 90. let. XX století V Rusku se výskyt genitálního herpesu u žen katastrofálně zvýšil. Toto onemocnění nejčastěji postihuje mladé ženy ve věku 18–28 let. Původce herpesu se nachází v těle zdravého člověka a jeho přeměna závisí na mnoha individuálních charakteristikách, zejména na stavu imunity člověka. Obecně se uznává, že herpes se může nakazit pohlavním stykem s nemocnou osobou, která má herpetických onemocnění v aktivní fázi. Podle moderních amerických vědců k největšímu počtu infekcí dochází v takzvaném prodromálním období, tedy když nejsou žádné viditelné projevy nemoci a člověka může trápit jen mírné svědění v oblasti genitálií.

Infekce oparem se může objevit nejen pohlavním stykem, ale také prostřednictvím osobních věcí: ručníky, prostěradla, mýdlo, žínky atd. Dnes existují všechny důvody pro tvrzení, že herpes virus je obsažen ve slinách, slzách, krvi, moči, spermatu. a mozkomíšní mok. V poslední době byl herpes virus zaznamenán v mateřském mléce žen trpících genitálním oparem. U infikovaných žen vyvolává herpes virus potrat v rané fázi těhotenství, méně často se to stává v pozdější fázi. Herpes virus zaujímá druhé místo po spalničkách zarděnek, pokud jde o jeho letální účinek na plod. 70 ze 100 novorozenců zemře na herpetickou encefalitidu. Virus se do těla dítěte může dostat nejen mateřským mlékem, ale mnohem častěji dochází k infekci porodními cestami, přes placentu. To je možné i v okamžiku početí, protože herpes virus může být přítomen i ve spermatu. Přeživší děti často trpí těžkou mozkovou dysfunkcí. Při intrauterinní infekci herpesem je možná různá poškození plodu - od latentního nosičství až po intrauterinní smrt.

Při primární infekci herpes virem se 5–7 dní po infekci objevují známky onemocnění v podobě ohraničeného zarudnutí na kůži nebo sliznici a tvorbou vezikul s průhledným obsahem v této oblasti. Pak se puchýře otevřou a na jejich místě se objeví vředy, které se spojí a vytvoří dosti rozsáhlé plochy rány. V místě vředů se vytvoří krusta, pod kterou se ulcerózní povrch zcela zhojí a nezanechá žádné jizvy. Místní lymfatické uzliny se často zvětšují v důsledku zánětu. Pokročilé onemocnění může vést ke vzniku rozsáhlých povrchových vředů vnějších orgánů ženy.

U žen začíná onemocnění bolestí v podbřišku a oblasti genitálií, problémy s močením a hnisavým poševním výtokem. Herpes se objevuje na vnějších genitáliích a je doprovázen svěděním a dalšími nepříjemnými pocity. Často se zvyšuje tělesná teplota, objevují se bolesti hlavy a svalů, které trvají několik dní a pak odezní. V místě vyrážky se objevují bublinky s čirou tekutinou, postupně splývající do shluků, které se 2.-3.den mění v bolestivé vřídky, hojí se přibližně 7.-8.den. Postižena může být nejen sliznice pochvy a děložního čípku, ale také kůže hráze, hýždí a stehen v oblasti kyčelních kloubů. V tomto případě se mohou zvětšit tříselné lymfatické uzliny, může se objevit i tzv. herpetická cystitida – časté a bolestivé močení. Pokud se herpes usadil na děložním čípku, je onemocnění v tomto případě asymptomatické. Celkem od zarudnutí do zhojení vředu uplyne asi tři týdny. Nemoc má nejčastěji záchvatovitý charakter: po odeznění vředů nastává období tzv. pomyslné pohody, kterou po nějaké době (několik týdnů či let!) vystřídá nová exacerbace. To je způsobeno skutečností, že během latentního období se zdá, že virus spí v buňkách periferie nervový systém(v gangliích), dokud pod vlivem faktorů prostředí neopustí svůj úkryt. Odstranit herpes virus z nervových buněk může celá řada faktorů: hypotermie, přehřátí, menstruace, těhotenství, velké dávky alkoholu, duševní trauma, infekční onemocnění jakékoli povahy, stejně jako jednotlivé faktory těla. Z nervových buněk podél nervových zakončení se virus přesouvá do různých částí ženských pohlavních orgánů. Herpes často vede ke vzniku shluků kondylomů, podobných kulatým bradavicím, které při růstu mohou nabývat vzhledu květáku a jsou lokalizovány v oblasti vnějších genitálií, perinea a řitní otvor. Kondylomatóza se léčí kauterizací specifickými látkami nebo elektrickými impulsy, méně často zmrazením kapalným dusíkem.

Pokud pocítíte první příznaky onemocnění (svědění, slabost), zdržte se pohlavního styku nebo použijte kondom. V užívání se musí pokračovat ještě 4 týdny po ukončení exacerbace onemocnění. Při prvním podezření na herpetickou infekci se určitě poraďte s lékařem. To by mělo být provedeno co nejdříve, především proto, že čím dříve začnete s léčbou, tím snazší bude onemocnění a tím méně exacerbací bude následně.

Herpes představuje významnou hrozbu pro lidské zdraví. Angličtí vědci prokázali, že tato běžná nemoc může u žen vyvolat:

1) rakovina děložního čípku;

2) potrat;

3) vrozené deformity a těžké poškození očí u novorozenců.

Nemoc může vyvolat rozvoj neuróz a vést k depresi.

Nyní musíme prodiskutovat otázku: měli byste informovat svého sexuálního partnera o své nemoci? V této věci neexistuje shoda. Zdálo by se, že upřímnost je klíčem nejen k pevnějším vztahům, ale také k vzájemnému zdraví. nicméně Velká šance opuštění, pokud se partner o nemoci dozví, nutí mnohé mlčet. Taková zpráva nemusí nutně způsobit okamžité přerušení vztahu, ale vzhledem k tomu, že genitální herpes ještě není vyléčitelný, může být reakce nepředvídatelná. Rozhodně byste měli počítat s tím, že svého partnera můžete schválně odměňovat infekcí po celý život. Tato skutečnost může nepochybně zkomplikovat váš vztah. Přirozeně vyvstane otázka, jak správně připravit osobu blízkou k přijetí takových zpráv. Je zřejmé, že před zahájením sexuálního vztahu není naléhavá potřeba mluvit se svým milencem o svém utrpení. Ale rozhodně byste to měli udělat, zvláště pokud jste si naprosto jisti, že váš vztah je „vážný a dlouhodobý“. Je důležité si uvědomit, že diskutovat o tak bolestivých intimních otázkách není nic neslušného, ​​ale nejspíš každodenní záležitostí. Určitě svého partnera přesvědčte, aby zašel na konzultaci k lékaři, od kterého se dozvíte vše o herpetickém onemocnění, opatřeních k ochraně před ním a případně i léčbě.

Ze všech léků, které se používají v Nedávno pro léčbu oparu je třeba v první řadě zmínit lék Zovirax (acyklovir nebo virolex), který stejně jako čichací pes nachází a blokuje reprodukci viru pouze v postižených buňkách a neovlivňuje zdravé. Dokonce i kojenci a těhotné ženy mohou být léčeny tímto lékem. Není divu, že jeho tvůrce Gertrude Elion dostal Nobelovu cenu.

Tento lék lze užívat nejen během exacerbace, ale také pro nepřetržitou léčbu oparu po poměrně dlouhou dobu, postupně snižovat dávku. Zovirax bohužel zabíjí pouze chvilkové projevy onemocnění, ale nemá významný vliv na trvání a četnost exacerbací. Kromě toho by se tento lék neměl užívat déle než tři roky po sobě. Účinný vnější účinek mají alpizarinové a oxolinové masti. Při léčbě herpetické infekce by se nemělo zapomínat na tzv. udržovací léčbu, která spočívá v užívání vitamínových preparátů typu Complivit, Vitrum, Centrum, Vitatress. Obecně medikamentózní léčba herpesu spočívá v kombinaci antivirotik, interferonů, imunomodulátorů a použití místní fondy ve formě mastí. Herpes ženských pohlavních orgánů, zvláště pokud se zhoršuje a obtěžuje, je nutné léčit speciálním antivirotikem acyklovir, při léčbě tohoto onemocnění jsou doplňkové léky na imunitu.

Gardnerelóza

Původcem onemocnění je Gardnerella vaginalis. Jedná se o oportunní mikroorganismus, tedy pokojně dřímající v našem těle, dokud nenastanou podmínky příznivé pro jeho agresi. Tento mikrob byl objeven v polovině 20. století. u žen, které trpěly častými záněty pochvy. Od té doby se vědci rozdělili na dva tábory. Někteří tvrdí, že se jedná o saprofytického mikroba, to znamená, že nezpůsobuje onemocnění. Jiní se domnívají, že je zdrojem nemoci. Moderní výzkum Tento mikroorganismus byl nalezen i u mužů, kteří trpí zánětem močové trubice a prostaty.

U žen jsou všichni obyvatelé poševní sliznice ve stavu dynamické rovnováhy. Prospěšné mikroorganismy, zejména laktobacily, brzdí růst škodlivých mikrobů a nijak se neprojevují, ale když prospěšné bakterie začnou umírat, gardnerella, která se vymkla kontrole, se začne rychle množit. Snaží se obsadit celý biotop. Existuje skutečný boj o přežití. K tomu může dojít, když je obranyschopnost těla snížena v důsledku chřipky, virových infekcí a jiných infekčních onemocnění. Tato onemocnění usnadňují pronikání různých infekcí do těla ženy, včetně gardnerelózy. Imunitní systém je oslaben i užíváním antibiotik. Rovnováha mikroorganismů může být narušena při hormonálních změnách v těle v těhotenství a menopauze, kdy se snižuje množství produkovaných hormonů. To vše s sebou nese nerovnováhu mezi normální mikroflóru vagina a oportunní mikroby. Jinými slovy, příčiny gardnerelózy jsou v mnohém podobné příčinám kandidózy (mykózy). Je možné se nakazit gardnerelózou pohlavním stykem. Pokud bakterie padnou na příznivou půdu, začnou se rychle množit.

Gardnerella neovlivňuje celkový stav těla. Varovnými příznaky mohou být svědění a pálení a také výskyt žlutozeleného hlenu s hnilobným zápachem, někdy připomínajícím vůni ne zcela čerstvé ryby. Žena s touto infekcí může navíc trpět zánětem močové trubice, který se projevuje častým a bolestivým močením. Neléčená gardnerelóza je plná nepříjemné následky a slouží jako rizikový faktor závažných infekčních onemocnění pánevních orgánů. Proto, pokud se takové příznaky objeví, okamžitě kontaktujte svého gynekologa.

Pro udržení síly organismu užívejte vitamínové a minerální komplexy, např. Centrum, Vitrum, Complivit atd. Poraďte se s lékařem, možná vám doporučí na úpravu imunity tinkturu Immunal nebo Echinacea.

Cytomegalovirus

Cytomegalovirus patří do stejné skupiny virů jako herpes. Podle WHO (Světová zdravotnická organizace) téměř 90 % lidí nosí cytomegaloviry, ale onemocní jen málo lidí – ti, kteří mají aktivovaný virus, nebo ti, kteří se aktivovaným virem nakazí. Čili obraz připomíná situaci s tuberkulózou, která se ne bezdůvodně nazývá sociální nemocí – projevuje se u špatně živených, často nemocných, oslabených lidí. Nemoc byla popsána před více než sto lety a byla nazývána nemocí „líbání“, protože cesta infekce měla vést přes sliny. Až mnohem později bylo prokázáno, že se nemoc přenáší i pohlavním stykem, z těhotné ženy na plod a dokonce i blízkým stykem. kontakty na domácnost. Cytomegalovirus se ve skutečnosti usazuje hlavně ve slinných žlázách a některých dalších orgánech lidského těla, jako jsou ledviny. Infekce se vyskytuje prostřednictvím vzdušných kapiček, kontaktu, domácnosti a sexuálního kontaktu. Infekce prostřednictvím krevní transfuze je také možná.

Velmi často se cytomegalovirus vyskytuje pod rouškou akutního respiračního onemocnění, které má stejné příznaky - zvýšená tělesná teplota, rýma, otok hltanu a také zvýšení cervikálního lymfatické uzliny, možné zvětšení sleziny a jater. Cytomegalovirová infekce se od běžné akutní virové infekce liší svým průběhem – až 4–6 týdnů. Často je tato infekce pozorována v lokalizované (lokální) formě, kdy jsou postiženy pouze slinné žlázy. Obvykle taková nemoc zůstává nepovšimnuta a pouze v budoucnu, s důkladným dotazováním, si pacientka vzpomene na epizodu ve svém životě, kdy mohlo dojít k infekci.

Cytomegalovirus má schopnost proniknout placentou a infikovat plod. Infekce je možná i v porodních cestách. Takto infikované těhotné ženy obvykle nedonosí plod ani neporodí mrtvé dítě. Virus se přenáší na kojence prostřednictvím mateřského mléka. U dětí se cytomegalovirus kromě chřipkových příznaků často projevuje zápalem plic, poškozením gastrointestinální trakt a dokonce i endokrinní žlázy, jako jsou nadledvinky a hypofýza. Při intrauterinní infekci často dochází k úmrtí plodu. Proto opakované případy úmrtí plodu nebo novorozence činí u ženy jeden podezřelý cytomegalovirus. Pokud se dítě narodilo živé, pak jsou jeho játra a slezina zvětšeny, je zaznamenána rostoucí žloutenka, anémie a další krevní poruchy. Poškození nervového systému se projevuje záchvaty, poruchou funkce mozku a mentální retardací. Mohou být postiženy zrakové nervy. Velmi často tento virus představuje smrtelné nebezpečí pro novorozence. Proto je tak důležité vyloučit kontakty těhotných žen s pacientkami s cytomegalovirovou infekcí a na samém začátku těhotenství je nutné podstoupit vyšetření na toto onemocnění. Nechte se léčit cytomegalovirová infekce je to nutné, jinak je to možné smrt(smrt) u žen ve fertilním věku, zvláště pokud selhal imunitní systém.

AIDS

V současné době je infekce HIV epidemií. Podle odborníků ze společného programu OSN žije na světě více než 32 milionů lidí s HIV. Více než 10 milionů již zemřelo na AIDS. V Rusku je registrováno více než 200 000 lidí nakažených virem HIV. Z toho jednu třetinu tvoří pacienti s AIDS. Děti také každoročně umírají na AIDS. Podle statistik do konce roku 2002 zemřelo 313 dětí.

Přečetli jste si úvodní fragment! Pokud vás kniha zaujme, můžete si zakoupit plnou verzi knihy a pokračovat ve fascinujícím čtení.

PŘEDNÁŠKA č. 5. Zánět

Zánět je komplexní ochranná stromálně-vaskulární reakce těla v reakci na působení patologického faktoru.

Podle etiologie existují 2 skupiny zánětů:

1) banální;

2) konkrétní.

Specifický zánět je způsoben určitými příčinami (patogeny). Jedná se o zánět způsobený Mycobacterium tuberculosis, zánět u lepry (lepra), syfilis, aktinomykóza. Záněty způsobené jinými biologickými faktory (Escherichia coli, koky), fyzikálními, chemické faktory, odkazují na banální záněty.

Podle doby zánětu se rozlišují:

1) akutní – trvá 7-10 dní;

2) chronické – rozvíjí se během 6 měsíců nebo déle;

3) subakutní zánět – doba trvání je mezi akutním a chronickým.

Podle morfologie (patoanatomické klasifikace) se rozlišuje exsudativní a proliferativní (produktivní) zánět. Příčiny zánětu mohou být chemické, fyzikální a biologické.

Fáze zánětu jsou alterace, proliferace a exsudace. Ve fázi alterace dochází k poškození tkáně, které se patologicky projevuje ve formě destrukce a nekrózy. Dochází k aktivaci a uvolňování biologicky aktivních látek, tedy ke spuštění mediačních procesů. Mediátory buněčného zánětu jsou žírné buňky, krevní destičky, bazofily, lymfocyty a monocyty; mediátory plazmatické geneze - systém kolektorein-kinin, komplementární, koagulační a antikoagulační systémy. Působení těchto mediátorů ovlivňuje průběh další fáze zánětu – exsudace. Mediátory zvyšují permeabilitu mikrovaskulatury, aktivují chemotaxi leukocytů, intravaskulární koagulaci, sekundární alteraci v místě zánětu a aktivaci imunitních mechanismů. Při exsudaci dochází v místě zánětu k arteriální a venózní hyperémii, zvyšuje se permeabilita cévní stěna. Proto tekutina, plazmatické bílkoviny a krevní buňky začnou procházet do místa zánětu. Intravaskulární krevní koagulace nastává s deformací cév ve výstupních cévách zánětlivého ložiska a tím je ložisko izolováno. Proliferace je charakteristická tím, že krevní buňky, ale i buňky histogenního původu se ve velkém hromadí v místě zánětu. Neutrofily se objeví během několika minut. Leukocyty plní funkci fagocytózy. Po 12 hodinách neutrofily ztrácejí glykogen, plní se tukem a mění se v hnisavá tělíska. Monocyty, které opouštějí cévní řečiště, jsou makrofágy (jednoduché i složité), které jsou schopné fagocytózy. Mají však málo nebo žádné baktericidní proteinové kationty, takže makrofágy neprovádějí vždy úplnou fagocytózu (endocytobiózu), tj. patogen není zničen z těla, ale je absorbován makrofágem. Existují tři typy makrofágů. Jednoduché makrofágy jsou transportovány do epiteloidních buněk, jsou protáhlé, mají jedno jádro a jsou podobné epitelu (u tuberkulózy). Obří buňky, které jsou 15–30krát větší než normální buňky, vznikají fúzí několika epiteloidních buněk. Mají kulatý tvar a jádra jsou umístěna jasně podél periferie a nazývají se Pirogov-Langhansovy buňky. Obří buňka cizího tělesa se může okamžitě přeměnit na histiocyty. Jsou kulaté a jádra jsou umístěna uprostřed.

Exsudativní zánět je zánět, u kterého převažují exsudační procesy. Podmínky pro výskyt:

1) vliv poškozujících faktorů na cévy mikrovaskulatury;

2) přítomnost speciálních faktorů patogenity (pyogenní flóra, sekrece chemotaxe); rozlišovat mezi nezávislými a nesamostatnými typy exsudativního zánětu. Samostatné druhy se vyskytují samy a k nim se přidávají druhy nesamostatné. Nezávislé záněty zahrnují serózní, fibrinózní a purulentní záněty. Mezi nesamostatné patří katarální, hemoragické a hnilobné záněty. Rozlišuje se také zánět smíšený – jedná se o kombinaci minimálně 2 typů zánětu.

Serózní zánět je charakterizován akumulací tekuté části exsudátu, obsahující asi 2,5 % bílkovin a různých buněčných forem (trombocyty, leukocyty, makrofágy) a buněk lokálních tkání. Exsudát je podobný transsudátu, ke kterému dochází při stagnaci žil a srdečním selhání. Rozdíl mezi exsudátem a transsudátem je v tom, že přítomnost proteinu zajišťuje zvláštní optický efekt Gindal – opalescence, tedy záře koloidního roztoku v procházejícím světle. Lokalizace je všude - v kůži, sliznicích, serózních membránách a v parenchymu orgánů; například popáleniny druhého stupně, při kterých se tvoří puchýře. V serózních dutinách se akumulace tekutin nazývají exsudativní perikarditida, pleurisy, peritonitida. Samotné membrány jsou oteklé, plné krve a je mezi nimi tekutina. Parenchymatické orgány se zvětšují, ochabují a na řezu je tkáň matná, šedá, připomíná vařené maso. Mikroskopické pohledy: rozšířené mezibuněčné prostory, mezery mezi buňkami, buňky jsou ve stavu degenerace. Exsudát stlačuje orgány a narušuje jejich funkci. Ale výsledek je obecně příznivý, někdy je nutné uvolnit velké množství exsudátu. Důsledkem serózního zánětu v parenchymálních orgánech je difuzní jemná fokální skleróza a funkční poruchy.

Fibrinózní zánět: exsudát je reprezentován fibrinogenem. Fibrinogen je krevní protein, který se při odchodu z cév mění na nerozpustný fibrin. Propletené fibrinové nitě tvoří na površích orgánů filmy – šedavé, různé tloušťky. Vyskytuje se na sliznicích, serózních membránách a také na kůži. Podle toho, jak je film spojen s povrchem, se rozlišuje krupózní (vzniká na sliznicích vystlaných jednovrstvým epitelem) – pokud se film snadno odděluje od podložní tkáně a záškrt (na stratifikovaný epitel) – pokud je obtížné oddělit film. Výsledek fibrinózního zánětu závisí na typu zánětu. Lobární filmy se vyznačují snadnou oddělitelností, přičemž není postižena bazální membrána a dochází k úplné epitelizaci. Na serózních membránách je film odmítnut do dutiny, která ne vždy stihne být resorbována makrofágy a dochází k organizaci. V důsledku toho se mezi parietální a viscerální vrstvou odpovídající serózní membrány tvoří vláknité srůsty - srůsty, které omezují pohyblivost orgánů. Pokud se v dýchací trubici vytvořily filmy, pak při odmítnutí mohou ucpat její lumen, a tím způsobit asfyxii. Touto komplikací je pravá záď (vyskytuje se zejména u záškrtu). Je třeba odlišit od falešná záď, který se vyvíjí se stenózou dýchací trubice s edémem, nejčastěji alergické povahy, s ARVI. Difterický zánět má také obecně anatomicky příznivý výsledek. Při záškrtu lze pozorovat „tygří srdce“ a těžkou parenchymální myokarditidu. Někdy se pod filmy tvoří hluboké defekty - eroze, vředy.

Při purulentním zánětu je exsudát reprezentován polymorfonukleárními leukocyty a zahrnuje mrtvé leukocyty a zničenou tkáň. Barva se pohybuje od bílé po žlutozelenou. Všudypřítomná lokalizace. Důvody jsou různé; Za prvé, kokální flóra. Mezi pyogenní flóru patří stafylokoky a streptokoky, meningokoky, gonokoky a coli - střevní, pseudomonas. Jedním z faktorů patogenity této flóry jsou tzv. leukocidiny, způsobují zvýšení chemotaxe leukocytů vůči sobě a jejich odumírání. Následně, když leukocyty odumírají, uvolňují se faktory, které stimulují chemotaxi nových leukocytů v místě zánětu. Proteolytické enzymy, které se uvolňují při destrukci, jsou schopny ničit jak své vlastní tkáně, tak tkáně těla. Proto existuje pravidlo: „pokud vidíte hnis, vypusťte ho“, abyste zabránili zničení vašich vlastních tkání.

Rozlišovat následující typy hnisavý zánět.

1. flegmóna– difúzní, difúzní, bez jasných hranic, hnisavý zánět. Dochází k difúzní infiltraci různých tkání leukocyty (nejčastěji - podkožní tuk, stejně jako stěny dutých orgánů, střeva - flegmonózní apendicitida). Flegmonózní zánět se může objevit v parenchymu jakéhokoli orgánu.

2. Absces– fokální, ohraničený hnisavý zánět. Existují akutní a chronické abscesy. Akutní absces má nepravidelný tvar, nejasnou, neostrou hranici a ve středu není pozorován žádný rozpad. Chronický absces má pravidelný tvar s jasnými hranicemi a zónou rozpadu ve středu. Jasnost hranice je způsobena skutečností, že pojivová tkáň roste podél periferie abscesu. Ve stěně takového abscesu je několik vrstev - vnitřní vrstvu představuje pyogenní membrána z granulační tkáně a vnější část stěny jsou tvořeny vláknitými pojivové tkáně. Když je absces spojen s vnějším prostředím prostřednictvím anatomických kanálů (v plicích), v dutině se vytvoří vzduchový prostor a hnis je umístěn horizontálně (to je patrné na rentgenu).

3. Empyém– hnisavý zánět v anatomických dutinách (empyém pohrudnice, maxilární dutiny, žlučník). Výsledek purulentního zánětu závisí na velikosti, tvaru a umístění lézí. Hnisavý exsudát se může vyřešit, někdy se rozvine skleróza - zjizvení tkáně. Komplikace v podobě eroze okolních tkání proteolytickými enzymy může vést ke vzniku píštělí – kanálků, kterými se absces vyprazdňuje ven (samočisticí) nebo do serózní membrány (např. plicní absces může vést k rozvoji u pleurálního empyému, jater - až po hnisavou peritonitidu atd.); krvácející; vyčerpání; intoxikace atd.

Katarální zánět – s exsudátem se mísí hlen. Exsudát odtéká ze zaníceného povrchu. Typickou lokalizací jsou sliznice. Výsledkem katarálního zánětu je úplná obnova sliznice. Při chronickém kataru je možná atrofie sliznice (atrofická chronická rýma).

Hemoragický zánět je charakterizován příměsí červených krvinek v exsudátu. Exsudát zčervená a poté, jak jsou pigmenty zničeny, zčerná. Charakteristické pro virové infekce, jako je chřipka, spalničky, neštovice, endogenní intoxikace, - například intoxikace dusíkatými odpady při chronickém selhání ledvin. Charakteristické pro vysoce virulentní patogeny zvláště nebezpečných infekcí.

Hnilobný (gangrenózní) zánět vzniká přichycením hnilobné flóry, především fusospirochetózní flóry, na ložiska zánětu. Častěji se nachází v orgánech, které mají spojení s vnější prostředí: hnilobný gangréna plic, končetiny, střeva atd. Rozkládající se tkáně jsou matné, s páchnoucím specifickým zápachem.

Smíšený zánět. Mluví se o ní při kombinaci zánětu (serózně-hnisavý, serózně-fibrinózní, purulentně-hemoragický nebo fibrinově-hemoragický).

Produktivní (proliferativní zánět) – převažuje proliferační fáze, jejímž výsledkem je vznik fokálních nebo difúzních buněčných infiltrátů, kterými mohou být polymorfní buňka, lymfocytární buňka, makrofág, plazmatická buňka, obří buňka a epiteloidní buňka. Jednou z hlavních podmínek pro rozvoj proliferativního zánětu je relativní stabilita poškozujících faktorů během vnitřní prostředí organismu, schopnost přetrvávat v tkáních.

Vlastnosti proliferativního zánětu:

1) chronický vlnitý průběh;

2) lokalizace především v pojivových tkáních, dále v tkáních, jejichž buňky mají schopnost proliferovat - epitel kůže, střeva.

V morfologii nejvíce charakteristický rys je tvorba granulační tkáně. Granulační tkáň je mladé, nezralé, rostoucí pojivo. Jeho vznik je dán klasickými biologickými vlastnostmi. Růst a fungování tkání jsou antagonistické procesy. Pokud tkáň začne dobře fungovat, pak se její růst zpomalí a naopak. Makroskopicky je granulační tkáň červená, má lesklý zrnitý povrch a je náchylná ke krvácení. Hlavní látka je průsvitná, takže jsou přes ni vidět kapiláry naplněné krví, proto ta červená barva. Látka je zrnitá, protože kolena zvedají základní materiál.

Typy produktivního zánětu:

1) intersticiální nebo intersticiální;

2) granulomatózní;

4) hypertrofické výrůstky.

Ve stromatu parenchymatických orgánů se obvykle rozvíjí intermediární zánět; má difúzní charakter. Může se objevit v intersticiu plic, myokardu, jater a ledvin. Exodus tohoto zánětu– difuzní skleróza. Funkce orgánů u difuzní sklerózy se prudce zhoršuje.

Granulomatózní zánět je fokální produktivní zánět, při kterém se ve tkáni objevují ložiska buněk, které mají schopnost fagocytovat. Takové léze se nazývají granulomy. Granulomatózní zánět se vyskytuje u revmatismu, tuberkulózy a nemocí z povolání – kdy se na plicích ukládají různé minerální a jiné látky. Makroskopický obraz: granulom je malý, jeho průměr je 1–2 mm, pouhým okem je sotva viditelný. Mikroskopická struktura granulomu závisí na fázi diferenciace fagocytárních buněk. Prekurzorem fagocytů je monocyt, který se diferencuje na makrofág, poté na epiteloidní buňku a poté na obrovskou mnohojadernou buňku. Existují dva typy mnohojaderných buněk: obří buňka s cizím tělesem a obří mnohojaderná buňka Pirogov-Langhans. Granulomy se dělí na specifické a nespecifické. Specifická je speciální varianta produktivního granulomatózního zánětu, který je způsoben specifickými patogeny a který se vyvíjí na imunitním základě. Specifickými patogeny jsou Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, houby aktinomycet, Mycobacterium lepra, patogeny rinoskleromu.

Vlastnosti specifického zánětu:

1) chronický vlnitý průběh bez sklonu k samoléčení;

2) schopnost patogenů způsobit rozvoj všech 3 typů zánětu v závislosti na stavu reaktivity těla;

3) změna zánětlivých tkáňových reakcí způsobená změnou imunologické reaktivity organismu;

4) morfologicky je zánět charakterizován tvorbou specifických granulomů, které mají charakteristickou strukturu v závislosti na patogenu.

Zánět u tuberkulózy: Mycobacterium tuberculosis může způsobit alternativní, exsudativní, proliferativní zánět. Alterativní zánět vzniká nejčastěji při hypoergii, která je způsobena snížením obranyschopnosti organismu. Morfologicky se projevuje jako kaseózní nekróza. Exsudativní zánět se obvykle vyskytuje u stavů hyperergie - zvýšené citlivosti na antigeny a toxiny mykobakterií. Když se mykobakterium dostane do těla, může tam přetrvávat dlouhou dobu, a proto se rozvíjí senzibilizace.

Morfologický obraz: lokalizace ložisek se vyskytuje v různých orgánech a tkáních. Zpočátku se v lézích hromadí serózní, fibrinózní nebo smíšený exsudát, později léze podléhají kaseózní nekróze. Pokud je onemocnění detekováno před kaseózní nekrózou, pak léčba může vést k resorpci exsudátu. Produktivní zánět se vyvíjí za podmínek specifické tuberkulózní nesterilní imunity. Morfologickým projevem bude vznik specifických tuberkulózních granulomů (ve formě „prosného zrna“). Mikroskopicky: miliární ohnisko je tvořeno epiteloidními buňkami a Pirogov-Langhansovými obřími buňkami. Na periferii granulomu se obvykle nacházejí četné lymfocyty. Imunologicky takové granulomy odrážejí hypersenzitivitu opožděného typu. Výsledek: obvykle kaseózní nekróza. Nejčastěji je ve středu granulomu malá oblast nekrózy.

Makroskopická klasifikace ložisek tuberkulózního zánětu

Léze jsou rozděleny do 2 skupin: miliární a velké. Miliární léze jsou nejčastěji produktivní, ale mohou být alternativní a exsudativní. Mezi velké léze patří:

1) acinózní; makroskopicky připomíná trojlístek, protože se skládá ze tří přiléhajících miliárních ložisek; existují také produktivní a alternativní;

2) kaseózní léze - velikostí je podobná moruši nebo malině. Černá barva. Zánět je obecně vždy produktivní, pigmenty se vstřebávají do pojivové tkáně;

3) lobulární;

4) segmentové;

5) lobární léze.

Lobární léze jsou exsudativní léze. Výsledky: zjizvení, méně často nekróza. V exsudativních ohniscích - zapouzdření, zkamenění, osifikace. Velké léze jsou charakterizovány tvorbou sekundárních kolikcí a husté hmoty zkapalňují. Kapalné hmoty se dokážou samy vyprázdnit a zanechávají dutiny – dutiny – vně a na místě těchto ohnisek.

Zánět se syfilisem. Existuje primární, sekundární, terciární syfilis. Primární syfilis je zánět nejčastěji exsudativní, protože je způsoben hyperergickými reakcemi. Morfologický obraz: projev tvrdého chancre v místě průniku spirochet - vřed s lesklým dnem a hustými okraji. Hustota závisí na masivitě zánětlivého buněčného infiltrátu (z makrofágů, lymfocytů, fibroblastů). Obvykle je chancre zjizvený. Sekundární syfilis trvá několik měsíců až několik let a je doprovázena nestabilním stavem restrukturalizace imunitního systému. V jádru je také hyperergická reakce, takže zánět je exsudativní. Charakteristická je spirochetémie. Sekundární syfilis se vyskytuje s relapsy, při kterých jsou pozorovány vyrážky - exantém na kůži a enantém na sliznicích, které zmizí beze stopy (bez jizev). S každým relapsem se vyvinou specifické imunitní reakce, což má za následek snížení počtu vyrážek. Zánět se stává produktivním ve 3. fázi onemocnění – při terciární syfilis. Vznikají specifické syfilitické granulomy - gummy. Makroskopicky je ve středu syfilitické gumy ložisko lepivé nekrózy, kolem něj je granulační tkáň s velkým množstvím cév a buněk - makrofágy, lymfocyty, plazmatické buňky, po periferii je granulační tkáň, která se mění v jizvu. Lokalizace je všude - střeva, kosti atd. Výsledkem gummas je zjizvení se znetvořením (hrubá deformace orgánu). Druhou možností průběhu produktivního zánětu u terciární syfilis je intersticiální (intersticiální) zánět. Nejčastější lokalizace je v játrech a aortě – syfilitická aortitida. Makroskopický snímek: intima aorty je podobná shagreenové (jemně upravené) kůži. Mikroskopicky je patrná difuzní gumovitá infiltrace v médiu a adventicii a při různých metodách barvení je viditelná destrukce elastického rámce aorty. Výsledkem je lokální expanze (aneuryzma aorty), která může prasknout a může se také vytvořit krevní sraženina.

Nespecifické granulomy nemají žádné charakteristické rysy. Vyskytují se u řady infekčních (revmatismus, tyfus, břišní tyfus) i neinfekčních onemocnění (skleróza, cizí těla). Výsledek je dvojí – zjizvení nebo nekróza. Vytvořená jizva je malá, ale protože je onemocnění chronické, jako revmatismus, s každým novým záchvatem se počet jizev zvyšuje, a proto se zvyšuje stupeň sklerózy. V ve vzácných případech granulomy podléhají nekróze, což ukazuje na nepříznivý průběh onemocnění.

Hypertrofické výrůstky jsou polypy a kondylomy. Tyto formace se tvoří během chronického zánětu, který zahrnuje pojivovou tkáň a epitel. Polypy se nejčastěji vyvíjejí na sliznici tlustého střeva, v žaludku, v nosní dutině a kondylomy - na kůži, v blízkosti řitního otvoru a genitálního traktu. Oba se podobají nádoru, ale nejsou jako takové klasifikovány, i když je možné, že se polypy a kondylomy přemění na nádor, nejprve benigní a poté maligní. Hypertrofické útvary se od nádorů liší přítomností zánětlivé infiltrace v jejich stromatu. Hypertrofické útvary se odstraňují chirurgickým zákrokem, důležitá je léčba základního onemocnění.

| |

Tuto formu zánětu neuznávají všichni autoři. Správnější je hovořit o typu granulomatózního zánětu s granulomem typickým pro určitý typ patogenu.

Specifický zánět má následující charakterové rysy:

1. Způsobené určitými typy mikroorganismů;

2. Při zánětlivé reakci dochází ke změně tkáňových reakcí v těle;

3. Má chronický, vlnovitý průběh (období exacerbací jsou nahrazena obdobími útlumu procesu);

4. Zánět je produktivní, tvoří se granulomy;

Specifický zánět způsobují Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepra, Wolkovich-Frisch bacil a vozhřivka.

Specifický zánět u tuberkulózy. V závislosti na odolnosti těla a stavu imunity u tuberkulózy lze pozorovat následující: 1. Alternativní reakce(převažují nekrotické procesy s rozvojem sýrové nekrózy); 2. Exsudativní reakce(tvorba tekutého exsudátu s velkým množstvím fibrinu a lymfocytů, možná jsou i ložiska sýrové nekrózy); 3. Produktivní reakce(nejcharakterističtější jsou doprovázeny tvorbou tuberkulózních granulomů).

Ve středu tuberkulózního granulomu je ohnisko sýrové nekrózy, kolem něj se hromadí epiteloidní buňky a ještě více externě - lymfocyty, makrofágy a plazmatické buňky. Mezi epiteliálními buňkami a lymfocyty jsou obrovské Pirogov-Langhansovy buňky, charakteristické pro tuberkulózní granulom. Na základě přítomnosti těchto buněk však není možné stanovit diagnózu tuberkulózy, protože podobné buňky lze nalézt i u jiných onemocnění.

Zánětlivý proces u tuberkulózy má vlnovitý průběh. Za příznivých podmínek (léčba, dobrá imunita) se počet mikrobakterií snižuje a granulom je nahrazen pojivovou tkání (tedy exsudativní reakce je nahrazena produktivní). Při snížené imunitě (hypotermie, vyčerpání apod.) však může být proliferativní reakce opět nahrazena exsudativní s tvorbou granulomů a ložisek sýrovitých nekróz.

Specifický zánět u syfilis. Syfilis způsobená pallidum treponema, má také chronický a zvlněný průběh. V tomto případě se rozlišují tři období syfilis. Nejcharakterističtějším příznakem syfilis je syfilitický granulom - gumma. Objevuje se v orgánech a tkáních ve třetím období syfilis. Jeho charakteristickým znakem je přítomnost velkého množství plazmatických buněk.

Specifický zánět u malomocenství (lepra). Toto onemocnění postihuje kůži, horní cesty dýchací a periferní nervy s poruchou citlivosti.

U lepromatózní formy onemocnění se v kůži objevují specifické granulomy. Jejich zvláštností je přítomnost buněk Virchow. Jedná se o velké makrofágy obsahující nezměněné mikrobakterie lepry s velkými tukovými vakuolami.

U tuberkuloidní formy lepry obsahuje buněčný infiltrát obří buňky připomínající Pirogov-Langhansovy buňky. Tato forma malomocenství se vyznačuje rychlým poškozením periferních nervů.

U intermediární formy lepry je zánět nespecifický a jeho diagnostika je velmi obtížná.

Specifický zánět u skleromu. Toto onemocnění postihuje dýchací cesty. Dochází k proliferaci hustší granulační tkáně, zužující se lumen. Charakteristickým rysem granulomů je přítomnost Mikuliczových buněk (velké makrofágy s čistou cytoplazmou obsahující původce onemocnění).

Specifický zánět u vozhřivky. Na akutní průběh tohoto onemocnění jsou u granulomů procesy rozpadu (jádra) velmi výrazné.V tomto případě jsou částice rozpadlého jádra intenzivně obarveny hematoxylinem a jsou dobře viditelné.U chronického průběhu proces

připomíná specifický zánět u tuberkulózy a diferenciální diagnostika obtížný.

Tuto formu zánětu neuznávají všichni autoři. Správnější je hovořit o typu granulomatózního zánětu s granulomem typickým pro určitý typ patogenu.

Specifický zánět má následující charakteristické rysy:

1. Způsobené určitými typy mikroorganismů;

2. Při zánětlivé reakci dochází ke změně tkáňových reakcí v těle;

3. Má chronický, vlnovitý průběh (období exacerbací jsou nahrazena obdobími útlumu procesu);

4. Zánět je produktivní, tvoří se granulomy;

Specifický zánět způsobují Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepra, Wolkovich-Frisch bacil a vozhřivka.

Specifický zánět u tuberkulózy. V závislosti na odolnosti těla a stavu imunity u tuberkulózy lze pozorovat následující: 1. Alternativní reakce(převažují nekrotické procesy s rozvojem sýrové nekrózy); 2. Exsudativní reakce(tvorba tekutého exsudátu s velkým množstvím fibrinu a lymfocytů, možná jsou i ložiska sýrové nekrózy); 3. Produktivní reakce(nejcharakterističtější jsou doprovázeny tvorbou tuberkulózních granulomů).

Ve středu tuberkulózního granulomu je ohnisko sýrové nekrózy, kolem něj se hromadí epiteloidní buňky a ještě více externě - lymfocyty, makrofágy a plazmatické buňky. Mezi epiteliálními buňkami a lymfocyty jsou obrovské Pirogov-Langhansovy buňky, charakteristické pro tuberkulózní granulom. Na základě přítomnosti těchto buněk však není možné stanovit diagnózu tuberkulózy, protože podobné buňky lze nalézt i u jiných onemocnění.

Zánětlivý proces u tuberkulózy má vlnovitý průběh. Za příznivých podmínek (léčba, dobrá imunita) se počet mikrobakterií snižuje a granulom je nahrazen pojivovou tkání (tedy exsudativní reakce je nahrazena produktivní). Při snížené imunitě (hypotermie, vyčerpání apod.) však může být proliferativní reakce opět nahrazena exsudativní s tvorbou granulomů a ložisek sýrovitých nekróz.

Specifický zánět u syfilis. Syfilis způsobená pallidum treponema, má také chronický a zvlněný průběh. V tomto případě se rozlišují tři období syfilis. Nejcharakterističtějším příznakem syfilis je syfilitický granulom - gumma. Objevuje se v orgánech a tkáních ve třetím období syfilis. Jeho charakteristickým znakem je přítomnost velkého množství plazmatických buněk.

Specifický zánět u malomocenství (lepra). Toto onemocnění postihuje kůži, horní cesty dýchací a periferní nervy s poruchou citlivosti.

U lepromatózní formy onemocnění se v kůži objevují specifické granulomy. Jejich zvláštností je přítomnost buněk Virchow. Jedná se o velké makrofágy obsahující nezměněné mikrobakterie lepry s velkými tukovými vakuolami.

U tuberkuloidní formy lepry obsahuje buněčný infiltrát obří buňky připomínající Pirogov-Langhansovy buňky. Tato forma malomocenství se vyznačuje rychlým poškozením periferních nervů.

U intermediární formy lepry je zánět nespecifický a jeho diagnostika je velmi obtížná.

Specifický zánět u skleromu. Toto onemocnění postihuje dýchací cesty. Dochází k proliferaci hustší granulační tkáně, zužující se lumen. Charakteristickým rysem granulomů je přítomnost Mikuliczových buněk (velké makrofágy s čistou cytoplazmou obsahující původce onemocnění).

Specifický zánět u vozhřivky. V akutním průběhu tohoto onemocnění jsou procesy rozpadu (jádra) u granulomů velmi výrazné.V tomto případě jsou částice rozpadlého jádra intenzivně obarveny hematoxylinem a jsou dobře viditelné.V chronickém průběhu je proces

se podobá specifickému zánětu u tuberkulózy a diferenciální diagnóze

IMUNOPATOLOGICKÉ PROCESY

Procesy spojené s dysfunkcí imunokompetentní tkáně se nazývají imunopatologické. Pojem „morfologie imunopatologických procesů“ zahrnuje morfologii poruch imunogeneze a lokálních imunitních reakcí.

Morfologie poruch imunogeneze

V případě poruchy imunogeneze patologické změny lze detekovat v brzlíku nebo v periferním lymfoidní tkáň. Je založena na dvou typech imunitních reakcí: humorální a buněčné.

Brzlík se mění

Brzlík- Jedná se o centrální orgán imunitního systému, který má také funkce endokrinní žlázy. Brzlík vylučuje polypeptidové hormony (thymosin, thymopoetin, thymický sérový faktor). Brzlík prostřednictvím T-lymfocytů (pomocníků, supresorů, efektorů) ovlivňuje imunitní procesy.S věkem se brzlík mísí s tukovou tkání. Tento proces se nazývá involuce související s věkem. Tato tuková tkáň však zadržuje ostrůvky tkáně brzlíku, která produkuje hormony a T-lymfocyty. Věkem podmíněná involuce brzlíku je spojena se snížením imunity ve stáří.

Patologie brzlíku může být reprezentována:

1. Vrozené vývojové anomálie(aplazie, hypoplazie a dysplazie), stejně jako získaná patologie.

2. Náhodná involuce brzlíku. Jedná se o rychlé snížení brzlíku při stresu, infekčních onemocněních a úrazech. To je obvykle způsobeno nadměrnou sekrecí glukokortikoidů. V důsledku toho imunita prudce klesá.

3 Atrofie brzlíku. To je nepříznivý výsledek náhodné involuce. S atrofií se rozvíjejí syndromy získané imunodeficience.

4. Timomegalie. Jedná se o zvětšení brzlíku. Může být vrozená nebo získaná. Vrozená thymomegalie bývá doprovázena dalšími vývojovými vadami a vede k celková hyperplazie lymfoidní tkáň. Zároveň se snižuje produkce hormonů brzlíku a narušují se buněčné imunitní reakce. Získaná thymomegalie se vyvíjí s chronickou nedostatečností nadledvin a projevuje se stejnými příznaky. Takoví pacienti mohou zemřít na infekční onemocnění. Pokud jsou takoví pacienti vystaveni stresovým faktorům (uvolnění glukokortikoidů), může dojít k úmrtí.

5. Hyperplazie thymu s lymfoidními folikuly. Vyskytuje se u autoimunitních onemocnění. Současně se v intralobulárních prostorech objevují folikuly, které se běžně nenacházejí.