Препараты от бляшек в сосудах головного мозга. Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы и лечение опасного заболевания. Атеросклероз мозговых артерий: лечение

Процедуры помогают увеличить длительность жизни человека. Сложнее устранить сужение мозговой артерии. Церебральный атеросклероз локализуется одновременно во многих артериях, что не позволяет применять хирургическое методы для коррекции данной разновидности патологии.

Заболевание прогрессирует не только среди пожилых людей. Отмечаются многообразные отложения жировых бляшек в стенках сосудов всех внутренних органов. Симптомы атеросклероза на ранней стадии не выражены. Вначале спазм сосудов незначителен по клинической симптоматике, поэтому существенной гипоксии тканей, в которые питательные вещества и кислород поступают по пораженной артерии, не возникает.

Сосудистая деменция также отличается от болезни Альцгеймера. Когда врачи исследуют мозг пациента с последним, они обнаруживают две аномалии: накопление бета-амилоидных белков между клетками мозга и причинение ущерба, а также образование кластеров тау-белка внутри. из этих клеток.

Что касается сосудистой деменции, они видят мелкие и крупные кровеносные сосуды, которые забиты и закрыты, и которые лишают регион мозга его кровоснабжения. Таким образом, травмы вызвали прерывистую связь между различными регионами. Все большее число людей будет страдать от так называемого «смешанного слабоумия», симптомы которого напоминают симптомы сосудистой деменции, болезни Альцгеймера или их комбинации.

При выраженных изменениях ставится вопрос инвалидности и трудоспособности у 30% пациентов. Качество жизни страдает у каждого человека с атеросклеротическими бляшками согласно степени сужения сосудистого просвета.

Летальность от болезней системы кровоснабжения – около 50% от всех случаев гибели человека. На втором месте – онкология.

В большинстве случаев это вызвано сгустком крови, который препятствует кровеносному сосуду и, в меньшей степени, разрывом кровеносного сосуда в головном мозге. В обоих случаях клетки мозга пораженного участка лишены кислорода в течение нескольких секунд. Каждую минуту до лечения умирает 1, 9 миллиона клеток головного мозга. Они управляют речью, движением, памятью и способностью обсуждать и писать.

Мозг может также испытывать менее значительные повреждения, которые также способствуют снижению когнитивных функций. Однако он может повредить клетки головного мозга, вызывая микроангиопатию, то есть микро-кровотечение в мозге. В общем, этот тип поражения обнаруживается слишком поздно, например, когда кто-то проходит изображение мозга, чтобы найти источник когнитивных нарушений.

При такой выраженности сердечнососудистых заболеваний возникает вопросы, почему нельзя начать лечение при появлении первых признаков отложения жировых включений в артериальной стенке? Ученые не выяснили основную причину болезни.

Кардиальный и церебральный атеросклероз распространен в человеческой популяции. На начальных стадиях серьезных симптомов нет. По косвенным признакам определить нарушение обмена жиров можно по только увеличению уровня холестерина в крови.

Каковы факторы риска?

Хотя все они способствуют развитию сосудистой деменции, высокое кровяное давление остается самым тревожным фактором риска.

Почему такое высокое кровяное давление так опасно

Поскольку это не вызывает симптомов, его часто называют «тихим убийцей». Без лечения он вызывает две реакции в кровеносных сосудах. Во-первых, атеросклероз, который возникает, когда стенки последнего сгущаются. Впоследствии суда должны сокращаться, чтобы избежать разрыва. Это уменьшает кровоснабжение мозга и может нанести ущерб мозговой ткани.

Данное соединение необходимо организму для стабилизации клеточной мембраны, биохимических реакций, образования гормонов и поддержания других физиологических функций.

Часть холестерина поступает с пищей. Некоторое количество вырабатывается в организме в результате переработки липопротеидов клеточных мембран.

Современные препараты способны снизить концентрацию холестерина за счет блокады его выработки в печени. Такой механизм не является идеальным, так как лекарственные препараты нарушают выработку липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Вещества необходимы для удаления из клетки избытка холестерина. Доставляют компонент от печени к клетке липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В основе избыточных жировых отложений лежит дисбаланс между двумя вышеописанными соединениями. При увеличении количества ЛПНП внутриклеточно доставляется много холестерина, удалить который вовремя не могут ЛПВП.

Для начала измерьте свое артериальное давление еженедельно. Сделайте это дома, пока вы расслаблены. Обратите внимание на дату и ваши результаты, чтобы показать вашему врачу. Многие люди не чувствуют себя комфортно с врачом, и их дискомфорт может увеличить давление в это время. К сожалению, это оправдание часто используется, чтобы игнорировать высокое кровяное давление. Именно поэтому мы рекомендуем принять ваше давление в комфорте и уединении вашего дома.

Затем рассмотрите другие факторы риска. Помимо снижения ваших факторов риска, есть ли что-то еще, что вы можете сделать, чтобы защитить свой мозг. Подумайте о том, что вы делаете, чтобы сохранить свой «когнитивный резерв», который является сопротивлением вашего мозга и его способностью преодолевать травмы, используя новые дороги для достижения цели. Чтобы укрепить его, вам просто нужно больше спросить свой мозг. Испытайте себя, чтобы изучать новые вещи или развивать новые навыки и компетенции. Судоку сетки и игры памяти недостаточно.

Второй патогенетический механизм развития атеросклероза – нарушение образования липопротеидов высокой плотности при заболеваниях печени – гепатит, цирроз, камни желчного пузыря, холецистит.

Статистика показывает, что при большей части случаев летальный исход наступает от поражения церебральных сосудов головного мозга. В возрасте 50-60 лет при атеросклерозе у 20% прослеживаются острые симптомы.

Сосредоточение усилий на одном и том же типе деятельности только улучшит работу одной части вашего мозга и пренебрегает другими сетями, которые могут быть стимулированы другими действиями. Когда практикуется регулярно, физическая активность, особенно аэробные упражнения, может оказать значительное положительное влияние на снижение когнитивной функции. Вот несколько примеров действий, которые сегодня помогут вашему мозгу защитить завтра.

Изучите новый язык Сохранять новую информацию Путешествие к новому месту назначения Примите новое хобби, особенно то, что заставляет вас двигаться. Когда вы стимулируете свой мозг новой информацией или физической активностью или уменьшаете количество сигарет, которые вы курите, он открывает новые кровеносные сосуды, новые сети для подключения новых подключений, которые вы создаете, Это может помочь вам защитить вас от сосудистой деменции позже в вашей жизни.

Смертельный исход при патологии возникает из-за ишемических нарушений мозгового кровоснабжения. Последствием состояния является мозговой инсульт. При анализе статистических данных в Российской Федерации смертность от инсульта находится на втором месте после кардиальной патологии.

При выраженном сужении просвета церебральной артерии на протяжении первого месяца умирает около 15% пациентов. У остальных людей с атеросклеротическим ишемическим инсультом прослеживаются серьезные осложнения:

Как правило, термин «склероз» относится к любой фиброзной дегенерации ткани или органа. С возрастом ткани, составляющие артерии, теряют свою эластичность и становятся более жесткими. Нормальное старение артерий называется атеросклерозом. Атерома происходит от греческого «аттика», что означает «каша». Это соответствует переработке интимы крупных и средних артерий путем сегментарного накопления липидов, сложных углеводов, крови и продуктов крови, жировых тканей и известковых отложений.

Атером является доминирующей этиологией большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Это реальная проблема общественного здравоохранения. Причина смерти в западных странах при коронарной недостаточности, церебральных поражениях. Причина, связанная с заболеваниями и ишемической болезнью сердца.

Кровоизлияние внутримозговое (49-50%);
Кровотечение субарахноидальное (40-45%);
Снижение трудоспособности (10%);
Инвалидность с необходимостью постороннего ухода (20%).

Лечение данной категории пациентов сопровождается большими финансовыми затратами системы здравоохранения. Терапию нужно проводить на протяжении всей жизни человека, чтобы предотвратить острое нарушение мозгового кровоснабжения.

Атеросклероз начинается в эмбриональной жизни, поскольку он является физиологическим явлением старения артерий, но значительно ускоряется сердечно-сосудистыми факторами риска. В возрасте 20 лет наблюдаются мелкие артериальные поражения. Он начинается с инфильтрации липидов на уровне интимы, заставляя эту интиму сгущаться, а затем происходит пролиферация гладких мышечных клеток и соединительной ткани, что приводит к образованию неустойчивой воспалительной бляшки.

Пластина атеромы состоит из некротического сердечника, окруженного волокнистым слоем, с разрушением внутренней эластичной пластинки. Эволюция установки пластины выполняется в несколько этапов. Сформированный немного до 40 лет. Атака сонных артерий. - участие коронарных артерий. - облитерирующая артериопатия нижних конечностей - почечная недостаточность, приводящая к почечной недостаточности или нет.

При обнаружении умеренного сужения сосудистого просвета при хирургическом лечении на раннем этапе удается предотвратить ишемические изменения тканей с последующими осложнениями, инвалидностью, летальным исходом. На ишемический инсульт приходится около 5% случаев.

По косвенным признакам атеросклероз сосудов головного мозга определить сложно, поэтому раннее лечение не проводится. Европейские специалисты разработали более рациональную схему терапии, направленную на исключение провоцирующих факторов:

Немодифицируемые факторы риска. Эта болезнь затрагивает больше мужского населения. Гетерозиготная семейная гиперхолестеримия затрагивает 1 субъекта по гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, 1 в 1 миллион. Сменные факторы риска. Это сильно способствует образованию атеромальных бляшек в сонных артериях и является основной причиной цереброваскулярных аварий.

Дополнительные симптомы, выявляемые врачом

Соль и алкоголь также являются факторами риска. Атеросклероз - это заболевание, при котором в стенках средней и большой артерий образуются редкие отложения жира, что приводит к уменьшению или блокированию кровотока. Многие факторы способствуют этой травме, включая высокое кровяное давление, сигаретный дым, диабет и высокий уровень холестерина в крови. Первым симптомом является появление боли или судорог, когда кровоток больше не удовлетворяет потребности в кислоте тканей. Чтобы предотвратить атеросклероз, люди должны бросить курить, улучшить свое питание, регулярно тренироваться и контролировать свое кровяное давление, холестерин и диабет. Прогрессирование атеросклероза в опасных для жизни осложнениях, таких как сердечная недостаточность или инсульт, требует экстренного лечения. Атеросклероз вызван повторным повреждением артериальных стенок. . В Соединенных Штатах и во многих других западных странах атеросклероз является основной причиной болезней и смерти.

Повышенное артериальное давление (гипертония);
Клинические симптомы нарушения микроциркуляции мозговой ткани;
Сахарный диабет;
Частое нервное напряжение;
Ожирение;
Злоупотребление никотином и алкоголем;
Генетические факторы.

При купировании артериальной гипертензии удается на 40% снизить вероятность ишемии головного мозга.

В этом году, по оценкам, 1, 2 миллиона американцев будут иметь сердечную недостаточность. Несмотря на значительные медицинские успехи, инфаркт миокарда из-за болезни коронарной артерии и инсульта отвечает за большее количество смертей, чем все другие причины в сочетании.

Атеросклероз может достигать больших и средних артерий головного мозга, сердца, почек, других жизненно важных органов и ног. Это самый крупный и наиболее распространенный тип артериосклероза, общий термин, используемый для многих заболеваний, при которых артериальная стенка утолщается и теряет свою эластичность.

Симптомы и лечение заболевания

Невозможность рационального и своевременного лечения атеросклеротических бляшек внутри мозговых артерий требует от ученых поиска серьезных патогенетических звеньев заболевания, устранение которых будет способствовать предотвращению опасных осложнений.

Современные теории возникновения атеросклероза:

Развитие атеросклероза осложнено, но инициирующее событие представляет собой тонкое и повторное поражение внутренней стенки артерии различными механизмами. Этими механизмами являются физические напряжения, возникающие в результате турбулентного кровотока и воспалительных стрессов, связанных с иммунной системой, некоторыми инфекциями или химическими нарушениями в крови. Инфекции могут быть вызваны бактериями или вирусами.

Причины атеросклероза головного мозга

Атеросклероз возникает, когда подкладка поврежденной артерии создает химические сигналы, которые заставляют определенные типы лейкоцитов прикрепляться к артериальной стенке. Эти клетки проникают в артериальную стенку. Затем они трансформируются в пенные клетки, которые собирают холестерин и другие жиры и вызывают рост гладкомышечных клеток в артериальной стенке. Со временем эти пенистые клетки, заполненные жиром, накапливаются. Они образуют рассеянные отложения, покрытые волокнистой стяжкой в эндотелии артериальной стенки.

Липидная – в основе накопления жировых бляшек лежит нарушение обмена холестерина, дисбаланс между ЛПНП и ЛПВП, описанные выше;
Углеводная – нарушение обмена углеводов (в том числе при сахарном диабете) приводит избыточному образованию холестерина, накоплению липопротеидов низкой плотности;
Иммунологическая – основным фактором нарушения жирового обмена является образование антител, способствующих разрушению сахаров, блокаде мембранных жиров (при антифосфолипидном синдроме);
Перекисная – согласно данной теории в основе накопления жиров внутри сосудистой стенки лежит разрушение интимы, возникающее под влиянием перекисных форм кислорода. Образуются перекиси при любом воспалительном, травматическом процессе;
Инфекционная – разрушение сосудистой стенки возникает под влиянием бактерий. В место разрушения интимы проникают жиры. Участки деструкции становятся источником для последующего отложения солей кальция. Очаг становится ядром не только для внутрисосудистого сужения и тромбоза;
Генетическая – основу для развития заболевания составляют наследственные факторы, приводящие к поражению капиллярного или артериального эндотелия. Участки деструкции становятся источником жировых скоплений.

Вышеперечисленные особенности лишь повышают вероятность атеросклероза, но без определенных факторов риска патология не развивается.

Со временем кальций накапливается в пластинах. Бляшки могут быть рассеяны в больших и средних артериях, но обычно начинают отходить от артерий. Стена артерии состоит из нескольких слоев. Эндотелий или внутренний слой обычно гладкие и непрерывные. Атеросклероз начинается, когда эта слизистая оболочка повреждена или изменена. Затем активируются некоторые лейкоциты, называемые моноцитами и Т-клетками, оставляют кровоток и попадают в артериальную стенку через эндотелий. Затем их трансформируют в пенные клетки, клетки, которые собирают жир, главным образом холестерин.

Основные провоцирующие механизмы атеросклеротических сосудистых изменений:

Избыточное отложение жиров;
Повышенное давление;
Агрессивное влияние никотина и спиртных напитков;
Влияние частых стрессов;
Малоподвижный образ жизни;
Наследственная зависимость;
Эндокринологические расстройства;
Нарушения обмена глюкозы и сахарный диабет.

К болезни более склонны женщины. Развитию патологии у представителей прекрасной половины человечества способствуют эндокринные особенности. Стероидные половые гормоны стимулируют повышенное отложение жировых клеток в специфических областях организма (бедра, груди). Повышается ожирение в постклимактерическом периоде на фоне эндокринного дисбаланса.

Со временем гладкие мышечные клетки мигрируют из среднего слоя артериальной стенки в эндотелий, где они размножаются. В этих областях также накапливаются соединительные и эластичные ткани, клеточный мусор, кристаллы холестерина и кальция. Это накопление клеток, наполненных жирами, гладкомышечными клетками и другими веществами, образует рассеянный осадок, называемый атеромой или атеросклеротической бляшкой. Увеличение размера этих бляшек вызывает утолщение стенки артерии и сужение просвета. Атерома может сокращать или препятствовать артерии и замедлять или останавливать поток крови.

Частые симптомы заболевания

При поражении мозга атеросклерозом появляются неспецифические симптомы:

Нарушения мышечной подвижности, болезненность при ходьбе;
Мелькание «темных пятен» перед глазами;
Покраснение лица;
Шатающаяся походка;
Дрожание конечностей, лица;
Усиление пульса в шейной области;
Сужение венозной сети (при осмотре глазного дна);
Дрожание глазных зрачков.

Симптомы неспецифичны для атеросклероза. При их наличии врач может заподозрить неврологическую и психиатрическую патологию. Только при получении лабораторных данных, указывающих на высокую концентрацию холестерина крови, устанавливается диагноз атеросклероза.

Другие бляшки не блокируют артерию, но могут фрагментировать и запускать сгусток крови, который внезапно блокирует артерию. Бляшки могут развиваться при открытии артерии, постепенно вызывая ее сужение. Когда атеросклероз сужает артерию, ткани, орошаемые этой артерией, не получают достаточного количества крови и кислорода. Бляшки могут также расти в стенке артерии, где они не блокируют кровоток. Оба типа бляшек могут фрагментироваться, подвергая вещество, содержащееся в кровотоке. Это вещество вызывает образование сгустков крови.

Эти сгустки крови могут внезапно блокировать весь кровоток через артерию, основную причину сердечной недостаточности или инсульта. Эти сгустки могут оторваться, циркулировать в кровотоке и забивать артерию в другом месте тела. Осколки бляшки также могут отделяться, циркулировать в кровотоке и препятствовать артерии в других местах тела.

На практике большинство терапевтов не фиксирует клинические сосудов головного мозга. Для постановки диагноза достаточно холестеринемии и одного из провоцирующих факторов болезни. Сочетание у пациента гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии – это самый распространенный вариант.

При атеросклерозе у пожилых пациентов нередко прослеживается деменция. При наличии этой патологии человеку сложно запомнить одновременно много информации. Критическая оценка ситуации у человека при патологии страдает. У пациента нарушается восприятие окружающего мира, возникают проблемы с дефекацией, мочеиспусканием.

По некоторому поведению человека с церебральным атеросклерозом врачи могут заподозрить шизофрению. Люди живут в выдуманном мире, существенно занижают собственный возраст. Дезориентация появляется на фоне ишемии мозговой ткани. Основные симптомы атеросклероза при существенном сужении мозговых артерий – это комбинация психиатрической и неврологической симптоматики.

Признаки атеросклероза мозга при ишемическом инсульте

Церебральный ишемический инсульт – это грозное осложнение церебрального атеросклероза. Современная диагностика патологии с помощью нейровизуализации МРТ или КТ позволяет выявить много интересных особенностей течения патологии, о которых раньше врачи не предполагали.

Патогенетическими особенностями мозговой ишемии объясняется целый ряд серьезных синдромов, возникающих при нозологии:

Резкие приступы дисциркуляции;
Периферические васкулиты необъяснимой этиологии;
Расстройство системной гемодинамики;
Нарушения нейрогенной регуляции;
Активация каскада внутриклеточных ферментативных расщеплений;
Стимуляция мозгового протеолиза;
Снижение энергии мозговой ткани;
Нарастание глутамазной токсичности;
Внутримозговое накопление молочной кислоты;
Антиоксидантный стресс;
Депрессия пластических белков;
Повреждения гематоэнцефалического барьера.

По данным многих исследований основным запускающим фактором патогенных нарушений внутримозговых тканей является антиоксидантный стресс. Состояние сопровождается образованием большого количества перекисных форм кислорода.

На фоне заболевания возникает избыточное возбуждение рецепторов к глутамазе. При патологии возникает дополнительная стимуляция, приводящая к формированию эксайтоксических эффектов.

Состояние сопровождается расширением кальциевых каналов клеток головного мозга. Активация механизма сопровождается запуском комплекса ферментативных реакций. Повышение активности фосфолипаз и протеаз приводит к разрушению клеток мозга. Постепенно падение активности мозговых нейронов приводит к первому синдрому – «забывчивость на коротких расстояниях».

Постепенное прогрессирование атеросклероза сопровождается нарастанием признаков патологии. На начальной стадии заболевания формируется сужение 1-2 мозговых сосудов. Постепенное развитие ишемии приводит к спазматическому сокращению большей части мозговых артерий.

Отсутствие летального исхода при такой выраженности патологического состояния обусловлено лишь резервными возможностями человеческого мозга. При нехватке кислорода образуются коллатеральные капилляры, которые частично устраняют гипоксию отдельных тканей.

Коллатеральных механизмов недостаточно при атеросклеротическом поражении магистральных артерий. Механизмы ауторегуляции не позволяют устранить патологию нарушений мозгового кровоснабжения у пожилых людей, что сопровождается более тяжелым течением нарушений.

Атеросклеротические формы с хронической ишемией мозга протекают в нескольких вариантах:

Генерализованная церебральная недостаточность;
Патология вертебральной системы (вертебробазилярный синдром);
Вегетативные пароксизмы;
Патология мозгового кровоснабжения.

Протекает хроническая атеросклеротическая ишемия церебральных артерий в 3 стадии:

Начальная;
Субкомпенсация;
Декомпенсация.

На первой стадии преобладают симптомы общего нарушения мозгового кровоснабжения, локальной интоксикации – периодические головокружения, затруднение при ходьбе из-за легких пошатываний, уменьшение концентрационных функций. Психоневрологические расстройства проявляются подергиванием зрачка, оральным автоматизмом. Характер проявлений зависит от особенностей здоровья человека. У отдельных людей появляется 1-2 симптома. В основном для начального этапа нарушения мозгового кровоснабжения на фоне атеросклеротической бляшки в сосуде характерна симптоматика с комплексом специфичных синдромов.

Вторая стадия хронической ишемии мозга сопровождается потерей трудоспособности, падением памяти. Невропатологи определяют очаговую симптоматику – мнестико-интеллектуальные нарушения, выраженность расстройств пирамидного пути передачи нервного сигнала, дискоординация двигательной активности, амиостатические нарушения. Определение преимущественного вида нарушений при нозологии позволяет оптимально корректировать состояние человека

На 3 стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяются психоорганические расстройства. На этом фоне возможны кратковременные обмороки, падение внимания. Дефицит неврологической активности приводит к постепенному формированию энцефалопатии. Клинические проявления диффузной сердечной недостаточности сопровождаются незаконченным инсультом, остаточными явлениями после патологии. При патологии возникают клинические симптомы энцефалопатии. Патологические очаги сопровождаются генерализованной мозговой недостаточностью.

Прогрессирование неврологических симптомов сопровождается патологией нейронов. На фоне патологии возникает постепенное увеличение когнитивных расстройств. При заболевании возникают нейропсихологические синдромы. Вначале формируются субклинические расстройства. Постепенно изменения становятся отчетливыми. Выраженные нарушения функций головного мозга приводят не только к инвалидности, но потере социальной адаптации больных. Проявления хронической ишемии мозга – это опасная патология, приводящая к постоянному прогрессированию состояния.

Клиническая картина зависит от преобладающего синдрома:

Вестибуло-атаксический;
Цефалгический;
Амиостатический;
Пароксизмальный;
Псевдобульбарный;
Психопатологический.

Особенностью клинической картины заболевания является полиморфность признаков, постоянное присутствие гемодинамических и сосудистых нарушений. Головные боли – это самое раннее и малоопасное по инвалидности состояние. При развитии заболевания цефалгический синдром постепенно утрачивает актуальность.

Полиморфность симптомов атеросклероза головного мозга обусловлена присутствием нескольких нозологических разновидностей болезни.

Пирамидальный и вестибуло-атаксический синдром провоцирует головокружение, шум в ушах, шаткую походку. При отсутствии выраженности сопутствующей клиники врачу приходится проводить дифференциальную диагностику с вертебробазилярной недостаточностью, рядом психиатрических нозологий. Цефалгический синдром полиморфен, что затрудняет его верификацию. Осложняют течение патологии гипертонические кризы.

Вестибулоатаксический синдром при церебральном атеросклерозе проявляется нарушением функций ходьбы. Дискоординация сопровождается шаткостью походки. Сочетается нозология обычно с расстройствами вестибулярной функции. Одновременно прослеживается головокружение на фоне ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Отоневрологическое обследование позволяет обнаружить нарушения микроциркуляции в системе мозгового бассейна.

При 2-3 стадии хронической мозговой ишемии прослеживается атаксия, которая проявляется мозжечково-стволовой дисфункцией. Поражение лобно-стволового тракта обуславливает феномен атаксии. У части пациентов после выполнения МРТ головного мозга обнаруживается гидроцефалия (скопление жидкости с повышением внутримозгового давления). Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить корковую атрофию.

Пирамидный синдром при атеросклеротической ишемии мозга не сопровождается выраженными парезами и параличами. У человека возникают отдельные проявления мышечной асимметрии. Отчетливые признаки нозологии сопровождаются бульбарным синдромом, возникновением множественных очагов сосудистого поражения мозга.

Клинические проявления недостаточности мозгового кровоснабжения в системе вертебробазилярного бассейна сопровождаются пароксизмами. Состояние сочетается с изолированным поражением позвоночных артерий. При заболевании возникают компрессионные, рефлекторные нервные расстройства.

При появлении описанных симптомов часто приходится дифференцировать между мозговой и позвоночной патологией. Пароксизмальные состояния при заболевании приводят к ущемлению нервных корешков, снижению высоты межпозвонковых дисков.

Сосудистая патология сочетается с учащением сердечных сокращений, появлением астенодепрессивных, дисмнестических расстройств.

Психические расстройства проявляются тревожно-депрессивными, астенодепрессивными синдромами. Выраженные признаки атеросклероза сосудов головного мозга – деменция, интеллектуальные расстройства, повышение давления.

На электроэнцефалограмме прослеживается снижение бета и гамма-активности, асимметрия изменений в обоих полушариях мозга.

Описанный комплекс симптомов церебрального атеросклероза требует сопоставления многих диагностических и клинических данных. Установить диагноз без определения места сужения мозговой артерии невозможно.

Офтальмологические признаки церебрального атеросклероза

Существенным звеном диагностики является исследование глазного дна. При отложении жиров в капиллярах происходит нарушение питания зрительного нерва, патология других структур, что приводит к ряду нозологических состояний, которые разделяются на стадии:

1 стадия – асимметричные рефлексы с левой и правой стороны, незначительная световая зрачковая реакция;
2 стадия - обмороки, нарушение интеллектуальных способностей, падение трудоспособности, ухудшение когнитивных свойств, микрокровоизлияние в сетчатку;
3 стадия – обширный перечень признаков мозговой ишемии, интеллектуальных расстройств, нарушений подвижности.

Поражение глазного дна характерно не только для атеросклероза, но и большого перечня вторичных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), поэтому выявленные изменения неспецифичны для патологии.

Атеросклероз мозговых артерий: лечение

Проводится медикаментозно и оперативно. При выявлении одиночного места сужения крупной магистральной артерии с существенным нарушением прохождения крови требуются хирургические вмешательства.

Суть вмешательства в большинстве случаев – эндартерэктомия. Суть манипуляции – это рассечение сосудистой стенки с удалением тромба. Восстановление стенки артерии осуществляется путем наложения швов.

Встречаются случаи хирургического удаления с последующим восстановлением. Качественной альтернативой является баллонная пластика. Эта современная процедура выполняется после ангиографии. Введение контрастного вещества внутрь сосудов с последующим выявлением места сужения на рентгенологическом снимке позволяет четко определить локализацию и характер блока кровоснабжения. По снимку хирурги определяют вид и объемы вмешательства.

Ход баллонной пластики сосудов мозга:

По артерии к месту конструкции вводится катетер с баллоном;
В месте сужения баллон раздувается воздухом;
Для предотвращения спадения артерии устройство фиксируется каркасом.

Эндартерэктомия – это инвазивная манипуляция. При ее выполнении жировые скопления удаляются открытым способом. Атеросклеротическая бляшка иссекается скальпелем, что позволяет восстановить кровоснабжение. Место сечения фиксируется швами.

С появлением современных технологий от манипуляции происходит постепенный отказ. После повреждения интимы сосуда швами, высока вероятность повторного отложения холестерина в месте иссечения.

Баллоны и стенты – это современные устройства, позволяющие восстановить проходимость сосудистого просвета. Их введение контролируется эндоскопическим оборудованием. Установка стента в просвет сосуда позволяет расширить просвет для нормализации кровоснабжения. Бляшка вдавливается в интиму баллоном. Атеросклеротические скопления не удаляются, иссечения стенки сосуда не происходит, поэтому нормализуется кровоток.

Церебральный атеросклероз – это хроническая патология. При ней происходит постепенное поражение многих сосудов. Невозможно устанавливать стенты или проводить эндартерэктомию всех мозговых артерий, поэтому при запущенном процессе приходится устранять симптомы атеросклероза медикаментозно. Консервативные препараты не растворяют холестериновые бляшки, а только улучшают кровоснабжение за счет расширения сосудов, ускорения метаболический реакций, повышения устойчивости сосудистой стенки к разрывам.

Лечение атеросклеротического поражения сосудов медикаментозно

Клинические исследования установили, что важным фактором повреждения стенки артерий, куда откладываются жиры, является антиоксидантный стресс. Образование перекисных форм кислорода в результате воспалительных, травматических повреждений – это негативный фактор. Для его устранения назначаются препараты-антиоксиданты:

Милдронат;
Актовегин;
Мексидол;
Инстенон;
Бенциклан.

Из описанного перечня особое внимание нужно обратить на актовегин. Препарат повышает усвоение тканями глюкозы и кислорода, что приводит к быстрому восстановлению клеток. Рубцевание дефектов медикаментозно актовегином приводит к невозможности образования тромбов, отложения холестериновых бляшек. Повышение поступления кислорода к мозговым структурам при приеме препарата улучшает психовегетативные функции.

При хронической ишемии препарат незаменим. Рекомендуется для постоянного употребления. Высокая цена ограничивает массовое назначение актовегина.

Бенциклан (галидор) – это комбинированный препарат, способный улучшать трофико-энергетические функции мозговой ткани, предотвращать образование тромбов. Действующие ингредиенты галидора предотвращают склеивание эритроцитов и тромбоцитов, улучшают устойчивость сосудистой стенки к повреждениям.

Галидор – это лекарственное средство, улучшающее метаболизм глюкозы. Использование препарата на протяжении 8 недель приводит к увеличению эмоциональной нагрузки, повышению активности головного мозга. Лекарственное средство устраняет психоневрологические расстройства при патологии типа рассеянности и забывчивости.

Комбинированным лекарственным препаратом-нейропротектором является инстенон. Лекарство влияет на образование ретикулярной формации, корково-подкорковые взаимоотношения. В его состав входят следующие ингредиенты – гексобендин, этофиллин.

Трехкомпонентный состав позволяет нормализовать метаболической обмен веществ тканей головного мозга, улучшить внимание и память, восстановить энергетический баланс клеток головного мозга.

Пирацетам часто назначается пациентам с поражением мозговых тканей после инсульта, ишемии, удаления внутримозговых образований. Механизм действия – усиление обмена энергии, восстановления клеточных мембран, улучшение внутримозговой проводимости.

При атеросклеротической гипоксии проводится комбинированное медикаментозное лечение препаратами разных групп с целью нормализации не только внутримозгового, но и системного кровоснабжения. Лекарственные средства подбираются так, чтобы охватывать все звенья постгиксического и ишемического нарушений работы мозга.

Препараты для лечения атеросклеротических бляшек

Рассмотрим перечень препаратов, которые применяются для комплексного лечения атеросклероза головного мозга:

С содержанием гинкго билоба для нормализации микроциркуляции мозга – гинкор форт, билбил, танакан, гингиум;
Для расширения сосудов – производные никотиновой кислоты (никошпан, эндуратин);
Для расширения артерий: антагонисты кальция (верапамил, кордафен, дилтиазем, клентиазем, исрадипин, норваск);
Растительные алкалоиды для расслабления сосудов – кавинтон, бравинтон, телектол, винцетин;
Для укрепления стенки сосуда – дигидроквертецин, витамин Р.

При ишемическом поражении церебральных артерий нередко возникает мигрень, поэтому рационально использование лекарственных средств группы обезболивающих и противовоспалительных средств – имигран, максалт, америдж.

Диета при атеросклерозе – основа профилактики мозговых нарушений

При атеросклерозе применяется диета №10. Комплекс включает пятнадцать разных столов, назначаемых в зависимости от степени нарушений мозгового кровоснабжения и локализации атеросклеротической бляшки.

Выбор у каждого индивидуального пациента – это задача врача. Опишем основные особенности столов противоатеросклеротической диеты:

Значительное ограничение в меню животных жиров (свиной, бараний, говяжий);
Употреблять в течение суток не больше 250 грамм углеводов;
Большую часть рациона составляют салаты;
Морепродукты весной и осенью.

Обращаем внимание пациентов на тщательный подбор меню, который требуется оптимально соблюдать!

Народные средства от атеросклероза сосудов

От атеросклероза сосудов головного мозга помогают и народные средства, которые должны применяться вместе с медикаментозными препаратами. Не будем рекомендовать определенный состав, так как их следует согласовать с врачом.

В салаты добавляйте не сметану, а растительное масло;
Ежедневно пейте свежевыжатый картофельный сок;
Кушайте сырой лук;
Корень хрена обладает антиатеросклеротическим эффектом;
Сухофрукты содержат перечень компонентов для укрепления сосудистой стенки;
Мелисса устраняет головокружение и шум в ушах;
Экстракт виноградных косточек блокирует активность ферментов, приводящих к разрушению сосудистой стенки.

В предотвращении опасных осложнений существенную роль играет профилактика отложений жира в сосудистой стенке. После 40 лет нужно ежедневно следить за концентрацией жиров и углеводов в меню. Откажитесь от вредных привычек, так как рано или поздно они приведут к заболеванию.

Атеросклероз головного мозга (церебральный атеросклероз) – это заболевание артерий головного мозга, при котором на их внутренней оболочке образуются очаги липидных (в основном холестериновых) отложений – атеросклеротических бляшек. В результате развивается прогрессирующее сужение артериальных сосудов, вплоть до полной их облитерации.

Источник: serdcemed.ru

Заболевание широко распространено. Во многих случаях патологический процесс начинается уже в 25–30-летнем возрасте, но поскольку ему свойственно длительное субклиническое течение, манифестация происходит значительно позже, как правило, после 50 лет.

Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах составляют 20% от всей неврологической патологии и примерно 50% всех случаев сосудистых заболеваний. Заболевание в 5 раз чаще поражает мужчин, чем женщин.

Хроническая ишемия головного мозга, обусловленная атеросклерозом, способна становится причиной развития деменции, инсульта. Учитывая высокий риск возникновения подобных осложнений, а также широкую распространенность атеросклероза головного мозга, специалисты рассматривают его как одну из глобальных проблем современных ангиологии и неврологии.

Причины и факторы риска

Факторы риска развития атеросклероза обширны. Одним из важнейших является возраст. В той или иной степени церебральный атеросклероз выявляется у каждого человека старше 40 лет. Более раннему появлению заболевания и его быстрому прогрессированию способствуют:

нарушения обмена веществ (гормональный дисбаланс, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение);
несбалансированное питание (преобладание в рационе жаренных и острых блюд, животных жиров, а также недостаточное содержание пищи, богатой клетчаткой);
злоупотребление алкогольными напитками;
курение;
малоподвижный образ жизни.

Другими факторами, повышающими риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, являются:

артериальная гипертензия (нередко эти две патологии возникают одновременно, потенцируя друг друга);
хронические интоксикации и инфекции, оказывающие повреждающее действие на эндотелий сосудов;
часто повторяющиеся психоэмоциональные стрессы.

В развитии атеросклеротических изменений, по всей видимости, определенную роль играет и наследственная предрасположенность.

Наличие многочисленных факторов риска позволяет предположить полиэтиологичность атеросклероза.

Основную роль в патологическом механизме развития атеросклеротического процесса играет нарушение обмена липидов, в результате чего повышается концентрация в крови холестерина липопротеидов низкой плотности, так называемого плохого, или вредного холестерина, и начинается его отложение на внутренних стенках артерий, в том числе артерий головного мозга. До сих пор не выяснено, почему у одних пациентов атеросклеротический процесс преимущественно поражает сосуды головного мозга, а у других венечные, брыжеечные или периферические артерии.

Церебральный атеросклероз преимущественно поражает артерии среднего и крупного калибра. Первоначально атеросклеротическая бляшка представляет собой жировое пятно, которое в дальнейшем пропитывается солями кальция (атерокальциноз) и увеличивается в размерах. Сформированная атеросклеротическая бляшка не только перекрывает внутренний просвет кровеносного сосуда, но и становится потенциальным источником тромбоэмболов.

Уменьшение просвета церебральных артерий снижает приток крови к участкам головного мозга, питаемых ими. В результате в этих участках развивается хроническая гипоксия и ишемия, которые со временем вызывают гибель отдельных нейронов. Данный патологический процесс клинически проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии, выраженность которых определяется следующими факторами:

калибр пораженной церебральной артерии;
степень распространения атеросклеротического процесса;
размер атеросклеротической бляшки;
степень коллатерального (обходного) кровообращения в зоне хронической ишемии головного мозга.

По мере роста атеросклеротической бляшки она создает условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые могут отрываться и с током крови попадать в более мелкие церебральные артерии, полностью перекрывая их просвет. Полное и внезапное прекращение кровоснабжения определенного участка головного мозга приводит либо к развитию ишемического инсульта, либо к транзиторной ишемической атаке (определяется степенью развития коллатеральной сети кровеносных сосудов и размером очага поражения).

Артериальная стенка в области прикрепления атеросклеротической бляшки со временем утрачивает эластичность. При повышении артериального давления, например, на фоне гипертонического криза, связанного с артериальной гипертензией, она может разорваться с образованием кровотечения в ткань головного мозга, т. е. геморрагическому инсульту.

Симптомы атеросклероза головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга долгие годы протекает бессимптомно или с минимальной выраженностью. Клинически заболевание начинает проявляться только тогда, когда атеросклеротическая бляшка увеличивается достаточно, чтобы значительно перекрыть кровоток, приводя к ишемии мозговой ткани и развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Стадии атеросклероза сосудов головного мозга

В клинической картине атеросклероза сосудов головного мозга выделяют три стадии:

Начальная. Симптомы заболевания возникают на фоне физических или психоэмоциональных перегрузок. После полноценного отдыха они полностью исчезают. У многих пациентов проявляется астенический синдром: быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность или вялость, проблемы с концентрацией внимания. Помимо этого, больные жалуются на частые головные боли, которые могут сочетаться с шумом в ушах, а также на ухудшение способности запоминать новую информацию, снижения темпа мыслительных процессов.
Прогрессирующая. Нарастают психоэмоциональные расстройства. Общий фон настроения снижен, нередко развивается депрессивное состояние. Четко выраженными становятся расстройства памяти: пациенты, по словам родственников, не запоминают последние события, часто путают их. Шум в ушах и голове становится постоянным. Отмечаются нечеткость речи, вестибулярная атаксия (специфическое нарушение координации движений и походки). В некоторых случаях возможно появление некоторой тугоухости, снижения остроты зрения, тремора головы или пальцев рук. Постепенно утрачивается способность к полноценной профессиональной деятельности. Пациенты становятся тревожными и мнительными.
Деменция. Симптомами атеросклероза сосудов головного мозга на этой стадии заболевания становятся провалы в памяти, неряшливость, нарушения речи, полное исчезновение интереса к событиям окружающего мира (апатия). Пациенты утрачивают навыки самообслуживания, не могут правильно ориентироваться во времени и пространстве. В результате они не только полностью теряют трудоспособность, но и нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Диагностика

В ходе неврологического обследования пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга определяются:

тремор пальцев рук;
нарушение координационных проб;
неустойчивость в позе Ромберга;
симметричная вялость или, наоборот, симметричное повышение рефлексов;
некоторая анизорефлексия (различная выраженность кожных и сухожильных рефлексов на правой и левой стороне тела);
горизонтальный нистагм;
парез взора кверху.

Если пациент с атеросклерозом сосудов головного мозга перенес инсульт, у него появляются парезы и другой неврологический дефицит.

При осмотре глазного дна офтальмолог выявляет атеросклеротические изменения артерий сетчатки. При жалобах на снижение слуха и шум в ушах пациентов направляют на консультацию к отоларингологу.

Также при диагностике атеросклероза сосудов головного мозга проводится лабораторно-инструментальное обследование, включающее:

реоэнцефалографию;
УЗДГ сосудов головы;
магниторезонансную томографию головного мозга;
электроэнцефалографию;
анализ крови на содержание общего холестерина, липидов, триглицеридов.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническое заболевание, добиться полного излечения которого невозможно. Тем не менее, комплексная и регулярно проводимая терапия позволяет замедлить его дальнейшее прогрессирование.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга начинается с устранения факторов, потенцирующих появление и увеличение размеров атеросклеротических бляшек. С этой целью рекомендуются:

соблюдение диеты (стол № 10с по Певзнеру);
достаточный уровень физических нагрузок (плавание, пешие прогулки, занятия лечебной физкультурой);
отказ от употребления спиртных напитков и курения;
оптимизация массы тела;
снижение уровня психоэмоциональных нагрузок.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга строится на исключении из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина (колбасы, рыбные консервы, маргарин, яйца, жирное мясо) и обогащения его свежими овощами и фруктами, т. е. продуктами, содержащими клетчатку.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма мозговой ткани, повышение ее устойчивости к условиям кислородного голодания, предупреждения эмболических осложнений и улучшение интеллектуально-мнестических функций.

При сочетании атеросклероза сосудов головного мозга с артериальной гипертензией необходимо тщательно подобрать препараты для гипотензивной терапии, обеспечивающие нормализацию уровня артериального давления.

Для коррекции липидного спектра сыворотки крови при наличии показаний (определяются по результатам биохимического исследования) назначают лекарственные препараты гиполипидемического действия.

С целью уменьшения вязкости крови и снижения риска развития тромбоэмболических осложнений длительным курсом назначают небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) или Тиклида.

Нейрометаболическая терапия включает препараты на основе гингко билобы, глицин, комплекс витаминов группы В. Улучшению умственных способностей и памяти способствуют ноотропные средства.

Показаниями к хирургическому лечению атеросклероза сосудов головного мозга являются:

снижение просвета сонных артерий атеросклеротической бляшкой более чем на 70%;
перенесенный малый инсульт в анамнезе;
повторные транзиторные ишемические атаки.

Существует несколько методик хирургического лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия);
создание сосудистого шунта, позволяющего восстановить кровоток в обход закупоренного атеросклеротической бляшкой участка;
протезирование брахиоцефального ствола;
формирование экстра-интракраниального анастомоза;
каротидная эндартерэктомия.

Возможные последствия и осложнения

Атеросклероз сосудов головного мозга может сопровождаться развитием следующих осложнений:

преходящие нарушения мозгового кровообращения;
ишемический инсульт;
геморрагический инсульт;
депрессия;
деменция.

Прогноз

Прогноз при атеросклерозе сосудов головного мозга определяется рядом факторов, в том числе возможностью устранения факторов риска, возрастом пациента, своевременностью и систематичностью проведения лечебных мероприятий. При своевременной диагностике и раннем начале лечения удается существенно замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса. Развитие осложнений (инсульт, деменция) становится причиной стойкой утраты трудоспособности и может привести к летальному исходу.

Профилактика

Лучшая профилактика атеросклероза – это здоровый образ жизни, подразумевающий:

рациональное питание;
умеренные, но регулярные физические нагрузки;
соблюдение ритма чередования труда и отдыха;
регулярное пребывание на свежем воздухе;
избегание как физического, так и психоэмоционального перенапряжения.

В тех случаях, когда атеросклероз сосудов головного мозга уже развился, предпринимаются меры, направленные на замедление прогрессирования патологического процесса и предупреждение развития осложнений. Они включают тщательное соблюдение рекомендаций лечащего врача, касающихся как медикаментозной терапии, так и образа жизни, а в случае необходимости своевременное выполнение хирургического вмешательства, восстанавливающего кровоснабжение в бассейне пораженной артерии.

Видео с YouTube по теме статьи: