Головные боли при ишемической болезни сердца. Боли при ишемической болезни сердца. Ишемия у пожилых людей
^ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ НОЦИЦЕПЦИИ ПРИ ИБС
Оценка, характеристика, интерпретация болевого синдрома при ИБС и инфаркте миокарда невозможны без четкого представления об особенностях иннервации сердца.
Иннервация сердца осуществляется 6 сплетениями: 2 передними, 2 задними сплетениями в области передней поверхности предсердий и в области задней поверхности левого предсердия. Вся эта сеть формируется посредством верхнего, среднего и нижнего сердечных нервов, отходящих от верхнего и среднего шейных и шейно-грудного узлов пограничного симпатического ствола, а также ветвями блуждающего и диафрагмального нервов [Синельников Р.Д., 1968]. Как симпатические, так и парасимпатические нервы имеют в своем составе афферентные и эфферентные ветви. Миелинизированные и немиелинизированные афферентные волокна пронизывают все слои миокарда, образуя своими частично анастомозирующими окончаниями сплетения во всех отделах сердца - в миокарде, эпикарде, перикарде и прилегающих к сердцу сосудах. Таким образом, в сердце на единицу площади приходится больше рецепторных нервных окончаний, чем в наиболее богатых рецепторами участках кожи [Ясиновская Ф.П., 1980]. Афферентные волокна от рецепторов сердца и близлежащих сосудов разделяются на 2 группы: на волокна, связывающие рецепторы сердца с продолговатым мозгом, и на волокна, проводящие импульсацию от рецепторов сердца в спинной мозг. Волокна первой группы проходят в стволе блуждающего нерва, волокна второй группы вступают в спинной мозг в составе задних корешков от C viii или Th i до Th vi или Th v T i . Клеточные тела этих спинальных афферентных волокон лежат в спинальных ганглиях, преимущественно в узлах Th iii - iv . При этом афферентные нервные волокна сердца, как и других внутренних органов, имеют прямую или непрямую проекцию на клетки V пластины спинного мозга, где происходит их конвергенция с кожными афферентными ветвями, что объясняет характерную иррадиацию при развитии кардиальной боли [Мелзак Р., 1981]. Большинство исследователей [Маляренко Ю.Е., Хаютин В.М., 1970; Косицкий К.И., 1975, Маляренко Ю.Е., 1978, White J., 1957, и др.] считают, что в передаче ноцицептивной импульсации участвуют афферентные волокна симпатических нервов, в частности проходящие в нижнем сердечном нерве. Они состоят из волокон типа А-б и С. В эксперименте было доказано, что именно С-полокна спинальной афферентной системы сердца осуществляют передачу болевых импульсов [Шур В.Л., 1971]. Вместе с тем в литературе имеются указания на то, что возбуждение вагусных афферентных ветвей может опосредованно влиять на ноцицепцию, уменьшая порог восприятия боли .
Первоначально никаких ограничений в отношении определения или формулировки индексных тестов не было. Исследования, которые должны быть включены, должны были представить данные об диагностическом значении, по меньшей мере, одного теста. Мы рассмотрели только те тесты, в которых данные для таблицы 2 × 2 были доступны в трех или более исследованиях. В противном случае не было никаких ограничений в отношении настройки, дизайна исследования или качества исследования.
Мы провели всесторонний поиск двух электронных баз данных. Стратегии поиска включали тематические рубрики, а также бесплатные тексты и были ограничены английским и немецким языками. Подробные стратегии поиска доступны авторам. Один из трех рецензентов отобрал все идентифицированные заголовки и тезисы для включения. Если неопределенность осталась, были получены полнотекстовые статьи. Все потенциально релевантные полнотекстовые статьи были всесторонне оценены на предмет приемлемости. Все подходящие исследования были переоценены вторым рецензентом.
Вопрос о наличии специфических ноцицепторов, воспринимающих и передающих информацию о повреждающем воздействии в сердце, обсуждается в литературе, посвященной проблеме патогенеза ангинальной боли, и по сей день. В последние годы появились исследования, в которых опровергается возможность передачи болевой импульсации посредством специфических ноцицепторов. Так, В.М. Хаютин (1980), Т. Kumazawa, К. Mizimuno (1977) считают, что роль ноцицепторов в сердце могут выполнять афферентные С-волокна, претерминальный участок аксона которых и является ноцицептором.
Сбор данных и оценка качества
Любые разногласия были разрешены путем обсуждения. Один из трех рецензентов извлек релевантные данные, например, библиографическую информацию, схему исследования, справочное заболевание, эталонный стандарт, определение индексного теста, количество истинных и ложных срабатываний, а также истинные и ложные негативы из каждого исследования. Случайный образец из 10% записей данных был проверен четвертым рецензентом.
Категории «непонятные» и «нет» были объединены в один. Поскольку некоторые из вопросов касались теста индекса, оценка была сделана для каждого отдельного теста индекса, если в исследовании были представлены данные более чем на один тест. Поскольку предметы истории болезни и физическое обследование были проведенными диагностическими тестами, вопрос 12 был опущен. В случае несогласия качество исследования было переоценено третьим рецензентом.
Что является источником боли при ИБС, при остром инфаркте миокарда? Есть ли специфический алгогенный субстрат, вызывающий ноцицептивное раздражение? Ответ на эти вопросы также неоднозначен. Реальную основу для развития болевого синдрома при остром инфаркте миокарда представляет ишемия. Она может развиваться при недостаточности коронарного кровообращения вследствие поражения, атеросклеротического тромбоза или спазма коронарных артерий, или же при отсутствии адекватного их расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде. Так или иначе, основным механизмом возникновения приступа стенокардии является несоответствие потребности в кислороде сердечной мышцы и возможностей коронарного кровотока [Чазов Е.И., 1971; Шхвацабая И.К., 1975, и др.]. В результате ишемии резко нарушается метаболизм в миокарде. Происходит накопление различных биологически активных веществ (апетилхолин, брадикинин), а также продуктов метаболизма (молочная кислота), которые оказывают раздражающее действие на нервные окончания. Повышению образования брадикннина способствуют активация симпатико-адреналовой системы, метаболический ацидоз, активация лизосомальных ферментов. Некроз тканей при инфаркте миокарда снижает активность кининаз, что является своеобразным потенцированием биологического действия кининов в этих условиях. С другой стороны, активация кининовой системы при ИБС может быть и первичной по отношению к гипоксии и некрозу миокарда. При этом ее активация наступает либо в силу психоэмоционального стресса, либо вследствие сдвигов метаболизма в сердечной мышце и включения активирующих ферментов лизосом лейкоцитов. Избыточное образование брадикинина может вызывать боль, нарушения микроциркуляции, изменения тканевого метаболизма и создавать условия для очаговой гипоксии миокарда [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976].
Этапы анализа, описанного ниже, проводились отдельно для каждого теста индекса. Из таблиц 2 × 2 мы рассчитали чувствительность, специфичность и положительные и отрицательные отношения правдоподобия. Кроме того, мы нарисовали лесные участки чувствительности и специфичности и построили чувствительность к 1-специфичности в пространстве эксплуатационных характеристик приемника.
Особый источник неоднородности в анализах точности диагностики - так называемый пороговый эффект, который возникает, когда разные значения отсечки используются для определения тестовых положительных результатов в рамках первичных исследований. Если количество исследований было ≥10, мы выполнили метарегрессию, чтобы проверить, повлияли ли результаты исследования на результаты. Ковариаты, рассмотренные в метарегрессии, перечислены в таблице 1.
В результате нарушения коронарного кровотока развивается ишемия. В этих условиях усиливается расщепление гликогена в сердечной мышце, что приводит к резкому повышению содержания молочной кислоты, которое может превышать нормальное на 200 % [Родина И.Ф. и др., 1971]. Повышение проницаемости клеточных мембран приводит к увеличению содержания внеклеточного калия, накоплению гистамина, ацетилхолина. Накопление продуктов метаболизма в сердечной мышце обусловливает усиление афферентной импульсации [Кунаев А.Е., 1965; Uchida Y, Murao S., 1975].
Конкретные определения и категории для каждого ковариата приведены в дополнительной таблице. Они оценивали количество гетерогенности, наличие порогового эффекта и влияние соответствующих ковариатов. Эта процедура выполнялась отдельно для каждого теста индекса. Основываясь на результатах анализа неоднородности, мы вычислили сводные оценки чувствительности, специфичности и коэффициентов правдоподобия с использованием двумерной модели случайных эффектов. Этот подход использовался, поскольку он сохраняет первоначальный двумерный характер данных.
В литературе нашла отражение и другая точка зрения на причину возникновения боли при остром инфаркте миокарда. Так, имеются данные, на основании которых причиной патологической импульсации считается не непосредственное нарушение метаболизма в миокарде, а изменение в этих условиях сократимости ишемизированной сердечной мышцы, приводящее к пролабированию стенки желудочка, ее патологическому растяжению и раздражению механорецепторов желудочков сердца [Мдинарадзе Ю.С. и др., 1965; Droste С., 1987].
Ишемия у пожилых людей
Однако, поскольку иерархические модели сложны, они не всегда дают стабильные оценки, особенно если количество исследований невелико. В таких случаях мы приводили результаты первичных исследований и качественных синтезов вместо суммарной оценки. Мы использовали коэффициенты правдоподобия как меры диагностической точности, поскольку они клинически более значимы, чем чувствительность, специфичность или диагностические коэффициенты шансов. Они определяют количественно, насколько сильно вероятность заболевания изменяется при наличии или отсутствии симптома или знака.
Вероятно, что для усиления афферентной импульсации при ишемичсском поражении сердечной мышцы имеют значение оба механизма: как непосредственное раздражение химическими веществами нервных окончаний, так и усиление импульсации, обусловленное патологическим растяжением миокарда.
Рассматривая пути проведения ноцицептивных импульсов от сердца, необходимо еще раз отметить особенности его иннервации и анатомического расположения. Так, путь проведения импульсов от сердца до спинного мозга значительно короче, чем, например, от дистального отдела нижней конечности. Поэтому, соответственно, и порог ноцицептивных рефлексов для сердца ниже. Как показали экспериментальные исследования, доза алгогенного вещества, необходимая для сердца, в 500 раз меньше, чем для конечности [Хаютин В.М., 1980].
Характеристики включенных исследований
После проверки критериев включения мы всесторонне оценили 247 полных текстовых статей. Диапазон описанных тестов был очень широким. В случае необходимости мы комбинировали аналогичные симптомы или знаки в один индексный тест. В статистическом анализе мы рассмотрели 42 индексных теста, для которых по меньшей мере 3 исследования предоставили достаточные данные для построения таблиц 2 × 2.
Результаты нескольких отдельных исследований были представлены в нескольких статьях. Поскольку набор тестов индекса иногда варьировался по всем статьям, окончательное решение о дублирующих данных можно было сделать только на уровне индивидуального теста индекса. Это привело к 172 исследованиям, включенным в анализ.
Таким образом, особенности иннервации сердца: богатство симпатических волокон, проведение чувствительных волокон через звездчатый узел, конвергенция чувствительных афферентов сердца с чувствительными кожными нервными ветвями - обусловливают особенность сердечной боли, ее высокую интенсивность и широкую иррадиацию [Гаевский Ю.Г., 1973; Аллилуев И.Г. и др., 1985].
Анализ гетерогенности и подгруппы
Семьдесят шесть процентов включенных исследований оценивали наличие целевого заболевания в последовательной серии пациентов с болью в грудной клетке и 85% были проспективно проведены. В 22 тестах мы обнаружили доказательства порогового эффекта, отмеченного значительной отрицательной корреляцией между логитами чувствительности и специфичностью. В метарегрессии ни один ковариат не показал последовательного влияния на точность диагностики. В 74% этих 60 исследований диагноз был установлен с использованием коронарной ангиографии.
Вместе с тем хорошо известен тот факт, что у 16-20 % больных с острым инфарктом миокарда боль отсутствует или выражена незначительно [Вотчал Е.И., Мальцев Л.М., 197.2; Мальцев Л.М., 1975]. Вероятно, существенное значение для наличия боли и степени ее интенсивности имеют количество рецепторов в мышце сердца, состояние проводящих путей, а также состояние ЦНС. Изучение болевого порога у больных с ИБС показало, что интенсивность болевого приступа находится в обратной зависимости от болевого порога, определенного методом давления. Чем выше порог боли, тем менее выражен болевой приступ .
Учитывая эти пункты, качество включенных исследований было справедливым. Остальные 6 предметов могут быть применены только к индивидуальному индексному тесту. В 8 индексных тестах мы обнаружили доказательства того, что один или два критерия качества, рассматриваемых как ковариат, были в значительной степени связаны с точностью теста индекса.
Диагностическая ценность симптомов и признаков
Сердечно-сосудистые факторы риска и ранее существовавшие сердечные заболевания. Двенадцать индексных тестов касались наличия или отсутствия сердечно-сосудистых факторов риска и ранее существовавших сердечных заболеваний. Количество исследований на индексный тест варьировалось от 5 до 102. Для 11 из этих индексных тестов количественный синтез был возможен во всех исследованиях и внутри подгрупп.
Кроме того, постепенное развитие нарушений метаболизма, которое чаще наблюдается при безболевых инфарктах миокарда, имеющих в своей основе склеротическое стенозирование коронарных артерий, не создает того интенсивного залпа раздражения сердечных афферентных нервов, которое наблюдается при внезапно развившемся нарушении коронарного кровотока, когда не успевает сработать воротная система на уровне спинного мозга и предотвратить раздражение восходящих путей, несущих информацию в ЦНС.
Дифференциальный диагноз боли в сердце
Количественный синтез не был возможен для одного фактора риска. Характеристики боли. Семнадцать индексных тестов касались болевых характеристик, таких как локализация или излучение, качество боли, время начала и провоцирующие или выявляющие факторы. Количество исследований на индексный тест варьировалось от 3 до 17.
95% -ный доверительный интервал колебался от 45 до 94, и только у 10 из 248 пациентов была боль в ноже. В трех индексных тестах проводились количественные синтезы во всех исследованиях, но анализ подгрупп не проводился. Анализ качественных подгрупп показал аналогичную вариацию между и внутри подгруппы. В следующих трех индексных тестах были возможны только качественные синтезы.
Таким образом, ишемия приводит к стимуляции афферентной импульсации, особенности иннервации сердца способствуют ее быстрому распространению в ЦНС, где формируются эфферентные компоненты болевого синдрома.
В ЦНС формируется реакция на болевое ощущение, оценка его значимости. Для кардиогенной боли характерна выраженная эмоциональная реакция больного, которую в подавляющем большинстве случаев сопровождают чувство страха, напряженности, боязнь смерти. В литературе имеется подробное описание болевого синдрома во всех его проявлениях при приступах стенокардии и остром инфаркте миокарда, но представляется уместным, именно останавливаясь на характеристике патогенеза болевого синдрома, привести слова Сенеки, дошедшие до нас спустя 20 веков: «.. .у меня были всякие болезни, но я был просто болен, но когда было это - я умирал» [Джулиан Д., 1980]
Связанные симптомы и признаки. Восемь индексных тестов касались наличия или отсутствия связанных симптомов. Количество исследований на индексный тест варьировалось от 3 до 20. Количественный синтез во всех исследованиях для определения точности диагностики ишемии миокарда в целом был возможен в 7 индексных тестах. Наиболее полезным симптомом было наличие потливости. В большинстве индексных тестов вариация между подгруппами была аналогична вариации внутри подгрупп.
Пять индексных тестов касались результатов физического обследования. Количество исследований на индексный тест варьировалось от 3 до 8. Количественный синтез во всех исследованиях для определения точности диагностики миокардиальной ишемии в целом был возможен только в одном индексном тесте.
В развитии эфферентных механизмов боли принимает активное участие симпатико-адреналовая система, развивается сложный комплекс вегетативных двигательных реакций. Резко повышается содержание катехоламинов в крови, что приводит к стимуляции кровообращения, повышению общего периферического сопротивления, усилению сокращения поврежденного миокарда. Гипердннамическая реакция кровообращения сопровождает течение болевого синдрома, по данным В.Н. Чеобана (1982), у 43,4% больных. В успениях стрессорной активации кровообращения резко возрастает потребление кислорода миокардом, увеличивается нагрузка на поврежденную сердечную мышцу, что может обусловить распространение ишемии, а значит и повысить интенсивность афферентной импульсации. Кроме того, в условиях активации симпатико-адреналовой системы происходит мобилизация калликреин-кининовой системы, что сопровождается повышенной выработкой брадикинина, роль которого в реализации болевого синдрома уже обсуждалась. Немаловажное значение для прогрессирования патологического процесса на фоне активизации симпатико-адреналовой системы имеет повреждающее действие катехоламинов на миокард, который в отличие от скелетной мышцы обладает способностью адсорбировать норадреналин и адреналин .
В целом, наличие клинических данных было более информативным, чем отсутствие. Мы определили 4 дополнительных исследования, включая 835 пациентов. Это может свидетельствовать о том, что наша более всесторонняя стратегия поиска без ограничений на заранее определенные симптомы и признаки привела к высокой чувствительности.
Поскольку эта модель довольно сложна, она иногда не может сходиться или давать стабильные оценки, особенно если количество исследований невелико. Мы отдельно определяли точность каждого отдельного симптома и знака. Однако, учитывая зависимость между индексными тестами, требуется многомерный подход с использованием отдельных данных пациента.
Таким образом, в условиях реализации эфферентных реакции болевого синдрома при остром инфаркте миокарда резко возрастает нагрузка на него, что приводит к усилению метаболизма, накоплению веществ, обладающих алгогенным свойством, и усилению ноцицептивной афферентной импульсации, а следовательно, и интенсивности болн, формируя порочный круг, разорвать который возможно только с помощью многокомпонентной треапии, направленной на различные его звенья.
Неудивительно, что ни один из этих клинических результатов не выявил достаточной диагностической точности для безопасного решения или исключения ишемии миокарда у пациентов с болью в груди. Оценка профиля сердечно-сосудистого риска, как предполагается, является краеугольным камнем в клинической оценке пациентов с болью в груди. Это кажется правдоподобным, если учесть, что сердечно-сосудистые факторы риска предполагают предсказать развитие хронического заболевания, а не острое проявление болезни. Диагностически наиболее полезным симптомом, описывающим локализацию и излучение боли, было правостороннее излучение боли.
^ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛИ
Боль при стенокардии. Хотя упоминание симптомов острой коронарной недостаточности встречается еще у врачей Древней Греции, классическое описание ангинозного приступа дал W. Heberden в 1768 г.
Х а р а к т е р типичной ангинозной боли - давящий, сжимающий. Боль тупая, тягостная, и если воспринимается как острая, то это более свидетельствует о ее интенсивности. Иногда она производит впечатление инородного тела за грудиной или в горле, ощущается как онемение, жжение, саднение, изжога, реже - как щемящая, сверлящая, ноющая.
Ишемические приступы симптомы
Этот вывод соответствовал предыдущим обзорам. Самый полезный вывод, касающийся ишемии миокарда в целом, - это боль, которая была воспроизведена при пальпации. Однако эти результаты могут быть основаны только на качественном синтезе. Среди исследований, исследующих точность этих индексных тестов, это исследование было единственным, проведенным в первичной медико-санитарной помощи. Разница может быть намеком на эффект спектра. Соответственно, точность результатов может отличаться между настройками.
Поскольку количество исследований первичной помощи было крайне незначительным, мы не могли систематически решать эту проблему. Медицинское обследование истории и физическое обследование являются важными шагами в оценке пациентов с болью в груди. В этом исследовании мы сообщали о точности широкого спектра симптомов и признаков ишемии миокарда в качестве основной причины.
Л о к а л и з a ц и я ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Иногда боль располагается в нижней части грудины, левой половине грудной клетки, надчревной области. В принципе, эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте от нижней челюсти до надчревной области.
Этическое утверждение Не требуется. Систематический обзор и моделирование исследования острой и хронической боли в грудной клетке в первичной медико-санитарной помощи. Признаки и симптомы при диагностике острого инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома: диагностический метаанализ. Диагностика ишемическая болезнь коронарных артерий: систематический обзор.
Эмпирическое сравнение методов метаанализа точности диагностики показало, что необходимы иерархические модели. Методологический обзор того, как неоднородность изучалась в систематических обзорах точности диагностических тестов. Боль, связанная с сердечной болезнью, была признана на протяжении веков. Однако точные механизмы стенокардии остаются непонятными. Обычное управление кардиологической стенокардией концентрируется на методах улучшения доставки кислорода на сердечные миоциты, поскольку наше понимание реакции сердечной мышцы на гипоксию возрастает.
Иногда боль отмечают в правой половине грудной клетки, в правом плече или предплечье или изолированно в области сердца.
Различия в местонахождении боли зависят от особенностей кровоснабжения и иннервации сердечной мышцы, топики поражения, путей проведения болевой импульсации и наличия сопутствующих заболеваний.
Слабая боль занимает малую площадь, сильная - большую, иногда охватывая всю грудную клетку.
Локализация и характер ангинозной боли настолько типичны, что проявляются в жестах больных, которые при рассказе об ее месте и характере кладут сжатый кулак на грудину - «признак Левина».
Другие накрывают грудину ладонью или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты W. Martin (1957) назвал бессловным диагнозом боли.
Иррадиация боли отмечается у большинства больных, и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев иррадиация наблюдается в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным, так как встречается и при других заболеваниях. Более специфично отражение боли в оба плечевых сустава, плеча и предплечья, а особенно - в шею, нижнюю челюсть, зубы. Иногда боль отдает в верхнюю половину брюшной полости, очень редко - в поясничную область.
Иррадиация боли зависит от того, по каким нервным волокнам и в какие сегменты спинного мозга она проводится. Так, в спину, грудь, левую руку боль проводится по спинномозговым нервам сегментов Cvi-Ti-iv; в плечо, шею - Cv-viii; нижнюю челюсть - С III и по нижнечелюстному нерву; брюшную полость - Ciii-v и диафрагмальному нерву.
Характер иррадиирующей боли может не отличаться от основной. Тем не менее при иррадиации в нижнюю челюсть, лопатку она нередко становится острее (зубная боль, ощущение иглы, гвоздя), а в плечи, предплечья или кисти, напротив, слабее, в виде онемения, одеревенения, похолодания или резкой слабости конечности.
Иногда ангинозный приступ начинается только с ощущений в зоне иррадиации и лишь позднее боль становится загрудинной.
Помимо изложенного, у больных стенокардией отмечается повышение чувствительности участков кожи на левой руке, шее, грудной клетке, иннервируемых из Cviii и Thi-v сегментов спинного мозга (зоны Захарьина-Геда), где при пальпации определяются болезненность и напряжение мышц.
Наличие болезненности в указанных зонах не патогномонично для стенокардии, так как почти с той же частотой встречается у больных без заболеваний сердца.
Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения - внезапное, без предвестников, непосредственно в момент нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Еще W. Heberden (1772) указывал, что чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно при подъеме по лестнице, в гору, после еды или в холодное время года. Нередко коронарные приступы провоцируются эмоциональным напряжением. По мере прогрессирования стенокардии боль начинает возникать при все меньшем уровне нагрузки. Характерно, что при стабильной стенокардии напряжения боль начинается при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений (двойного произведения), косвенно свидетельствующей о потреблении кислорода миокардом. По величине нагрузки, вызывающей ангинозный приступ, стабильную стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы. Функциональные классы определяют путем проведения нагрузочных проб на велоэргометре, а ориентировочно - по переносимости обычных бытовых нагрузок.
Боль при стенокардии 1 функционального класса не развивается при обычных нагрузках, а появляется только при выраженном физическом или эмоциональном напряжении или их сочетаниях.
Боль при стенокардии II функционального класса развивается через 500 м ходьбы по ровному месту или подъеме по лестнице выше 1-го этажа.
Боль при стенокардии III функционального класса возникает каждые 100-500 м ходьбы или при подъеме на 1-й этаж.
Больные со стенокардией IV функционального класса не могут пройти без боли даже 100 м, а нередко приступы развиваются у них в условиях относительного покоя: при переходе в горизонтальное положение (в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу), в определенные периоды сна, сопровождающиеся увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления и т. д.
Для больных стенокардией напряжения III-IV функциональных классов характерно возникновение приступов при небольших нагрузках, выполняемых руками, поднятыми выше уровня плеч. Для них свойствен и «феномен разминки», «first effort», когда утром непосредственно после пробуждения боли развиваются при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает.
При спонтанной стенокардии условия возникновения боли иные. Приступы возникают в покое и не наблюдаются на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Эта форма стенокардии связана со спазмом коронарных артерий, встречается у больных молодого возраста, характеризуется цикличностью и повторностью приступов, возникающих в одно и то же время суток, чаще вечером или ночью, отличается силой и длительностью, трудно снимается нитроглицерином.
Длительность коронарной боли, как правило, больше 1 и меньше 15 мин. При спонтанной стенокардии продолжительность болевого приступа может достигать 45 мин. Э.Ш. Халфен и соавт. (1986) при продолжительности боли до 15 мин обнаружили значимое поражение коронарных артерий в 71 % случаев, при длительности более 30 мин - лишь в 22% случаев. Безусловно, что приступ стенокардии напряжения затягивается если сохраняются физическая или эмоциональная нагрузка, тахикардия (тахиаритмия), артериальная гипо- или гипертензия, его вызвавшие.
В.И. Маколкин и соавт. (1981) отмечают, что атипичность приступов стенокардии чаще всего проявляется именно в увеличении их продолжительности от 30 мин до 2 ч и связана с дестабилизацией течении заболевания, спонтанной формой стенокардии или возникновением приступа на фоне симпатико-адроналового криза.
Ангинозный приступ при стенокардии напряжения оканчивается сразу по прекращении пли уменьшении нагрузки, поэтому при его возникновении больные останавливаются, «застывают», «цепенеют». Другим специфическим признаком боли при стенокардии напряжения является ее прекращение через 2 3 мин после сублингвального приема нитроглицерина. При спонтанной стенокардии нередко наблюдается несколько болевых эпизодов подряд, а реакция на нитроглицерин может быть слабее.
Особенности ангинозной боли зависят от возраст больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.
В пожилом и старческом возрасте боль при приступе стенокардии выражена слабо. Часто отмечаются ее эквиваленты: трудно объяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, приступообразная неврологическая симптоматика. Боли развиваются медленнее и длятся дольше, чем у больных молодого возраста, чаще пррадиируют вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), обычно не сопровождаются вегетативными реакциями. Ослабление болевого восприятия у больных пожилого и старческого возраста связано с деструкцией нервного аппарата сердца, ограничением афферентации и повышением порога восприятия из-за изменений в ЦНС [Коркушко О.В., 1980].
В молодом возрасте, напротив, боли выражены интенсивно, развиваются остро, иррадиируют в лопатку, плечо, что связано как с сохранением болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообращения в сердечной мышце.
При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны [Виноградов А.В., 1980].
Страх смерти, «предсердечная тоска» сопутствуют ангинозной боли в основном при внезапном начале заболевания, возникновении приступа во сне или при очень сильных и затянувшихся болях.
Нередко на фоне болей отмечаются частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влажность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или снижение артериального давления. Наблюдаются затруднение глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка из-за непроизвольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа - полиурия. Все эти проявления не патогномоничны для ангинозной боли и не являются критерием тяжести стенокардического приступа.
Особо следует отметить, что ангинозные боли не являются первыми симптомами ишемической болезни сердца, а появляются уже на более поздних стадиях развития заболевания. Длительное время проходящие эпизоды ишемии миокарда не вызывают возникновения болевых ощущений, что подтверждается при круглосуточной записи ЭКГ. По данным Д.П. Билибина и соавт. (1987), это может быть связано с тем, что на ранних стадиях развития очаговая ишемия сопровождается ограничением уровня афферентной импульсаиии к коре больших полушарий, а длительное и многократное снижение коронарного кровотока повышает болевую чувствительность сердца.
^ Оценка боли . В большинстве случаев учет характера, продолжительности, локализации, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли позволяет с уверенностью установить ее коронарное происхождение.
1) характер болей сжимающий или давящий;
2) локализация болей за грудиной или в предсердечной области по левому краю грудины;
3) четкая связь возникновения болей с физической нагрузкой;
4) длительность болей не более 10 мин;
5) быстрый и полный эффект нитроглицерина. Эти же признаки учитываются в различных опросниках для диагностики и дифференциальной диагностики стенокардии.
С другой стороны, П.Д. Уайт (1960) считает, что к критериям, помогающим исключить ангинозную природу боли, относятся:
1) острый, режущий или колющий характер боли;
2) пульсирующая боль;
3) кратковременная, в течение нескольких секунд, боль;
4) боль очень длительная, в течение получаса и более, если при этом нет коронарного тромбоза или продолжительных напряжений, таких как физические нагрузки, возбуждение или тахикардия;
5) появление дискомфорта во время еды или в покое в положении сидя, но не при физических усилиях и не в положении лежа навзничь;
6) облегчение болей в груди при физических усилиях;
7) появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без того, чтобы возникали неприятные ощущения во время быстрой ходьбы;
8) появление или усиление болей в груди при глубоком дыхании;
9) повышенная чувствительность над участком боли;
10) множество других симптомов, сопровождающих боль. Тщательная оценка болевых приступов позволяет не только диагностировать, но и определить тяжесть и течение стенокардии.
Однотипность приступов по интенсивности, характеру, локализации, иррадиации, продолжительности, причинам возникновения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина позволяет судить о стабильном течении заболевания.
Учащение болей, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на прием нитроглицерина свидетельствуют о прогрессировании стенокардии. Изменение характера боли, ее локализации, появление новых областей иррадиации могут быть признаками возникновения новых очагов поражения сердечной мышцы.
^ Боль при остром инфаркте миокарда. Впервые инфаркт миокарда клинически был диагностирован В.П. Образцовым в 1899 г. Позднее классическое описание основных вариантов дебюта заболевания (ангинозного, астматического и гастралгического) было представлено им совместно с Н.Д. Стражеско на I Всероссийском съезде терапевтов в 1909 г. За рубежом одна из первых публикаций, посвященная инфаркту миокарда, появилась в 1912 г. и принадлежит J. Herric.
Общепризнано, что основным клиническим признаком заболевания является боль, с которой инфаркт миокарда начинается у 90-95 % больных.
Причины боли при инфаркте миокарда неоднозначны, естественно, что ее характер, выраженность, время возникновения, длительность и значение неодинаковы.
А.П. Голиков и соавт. (1986) выделяют 4 типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:
синдром интенсивных ангинозных болей;
синдром остаточных болей;
синдром перикардиальных болей;
боли, связанные с медленно текущим разрывом сердечной мышцы.
Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии, но выражена она значительно сильнее. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть, удушье («стянуло обручем, сжало тисками, придавило плитой»). При большой интенсивности боль воспринимается как кинжальная, раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке».
Болевые ощущения носят волнообразный характер, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.
Остаточные боли носят тупой ноющий характер, не вызывают изменений самочувствия и состояния больных и не всегда сопровождаются активными жалобами с их стороны.
Перикардиальные боли обычно колющие, ощущаются на глубоком вдохе и при изменении положения тела, хотя в первые часы после возникновения могут быть постоянными, усиливаясь при указанных обстоятельствах.
Боль при медленно текущем разрыве чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, кинжальная, жгучая, палящая, иногда волнообразная с несколькими периодами кратковременного ослабления.
Локализация ангинозной боли при инфаркте миокарда - обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже в левой лопатке, левой половине грудной клетки или в надчревной области. Локализация в надчревной области чаще отмечается при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может служить основанием для топической диагностики. Иногда эпицентр болевых ощущений отмечается в одной или обеих руках, шее, нижней челюсти, правой половине грудной клетки.
Остаточные боли имеют ту же локализацию, что и предшествующий ангинозный синдром, или концентрируются в области сердца.
Перикардиальные боли ощущаются в области сердца или левой половине грудной клетки.
Определить эпицентр боли при медленно текущем разрыве сложно из-за чрезвычайно высокой ее интенсивности. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иногда особенно выражены за грудиной, в обеих лопатках или грудном отделе позвоночника.
Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть.
Остаточные боли распространяются в те же области, но зона их отражения значительно меньше.
Перикардиальные боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.
Боли при медленно текущем разрыве иррадиируют очень широко в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, вверх - в шею, нижнюю челюсть.
Н а ч а л о ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто ночью, в предутренние часы.
Остаточная боль возникает сразу или через небольшой промежуток времени после окончания или купирования ангинозного статуса.
Перикардиальные боли, обусловленные эпистенокардическим перикардитом, развиваются в 1-2-е сутки заболевания, при синдроме Дресслера - позднее, через 1-3 нед.
Боль при медленно текущем разрыве отмечаются в период развития этого осложнения, чаще на 5-7-е сутки инфаркта миокарда, иногда раньше, продолжая ангинозный статус.
Длительность ангинозной боли - от 30 мин до нескольких часов. Продолжительность ангинозной и остаточной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.
Перикардиальная боль продолжается около суток, а затем еще несколько дней может проявляться только при глубоком вдохе или изменении положения тела.
Боль при медленно текущем разрыве сохраняется до его завершения и не купируется традиционными методами обезболивания. По данным И.Е. Ганелиной (1977), медленно текущий разрыв продолжается от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч и может иметь 2 - 3-этапное течение.
^ Окончание боли . Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда. Иногда ее удается снять внутривенным введением нитроглицерина или других антиангинальных средств. Если в течение нескольких минут боль не купируется, то необходимо параллельно использовать внутривенное введение наркотических анальгетиков.
После купирования ангинозного статуса у части больных сохраняются или возникают остаточные боли, полное исчезновение которых наступает только по завершении формирования очага некроза обычно к концу 1-х - началу 2-х суток заболевания.
Особенности болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором он развивается, возраста и многих других обстоятельств.
У больных молодого возраста ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л.Т. Малой и В.И. Волкова (1980), в 55% случаев боли длятся от 2 до 12 ч и еще в 26 % - свыше 12 ч.
У больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная локализация болей встречается лишь в 65 % случаев, а у 23 % больных в остром периоде инфаркта миокарда боли вообще не наблюдаются. При безболевой форме заболевание протекает наиболее тяжело .
Остаточные и перикардиальные боли менее интенсивны, чем ангинозные, и легче переносятся больными.
Боли при медленно текущем разрыве всегда сопровождаются развитием шока.
Оценка вида и тяжести болевого синдрома при инфаркте миокарда позволяет судить о течении заболевания и имеет важное значение для выбора лечения и определения прогноза.
Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания. Перикардиальные боли - о развитии эпистенокардического перикардита или синдрома Дресслера, боли при медленно текущем разрыве - о неблагоприятном прогнозе.
Ангинозный статус требует незамедлительного внутривенного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептнками и антиангинальными препаратами.
Для купирования остаточных или перикардиальных болей зачастую достаточно применения ненаркотических анальгетиков.
При болях от медленно текущего разрыва необходимо применение специальных методов аналгезии.
Необходимо учитывать, что, помимо указанных разновидностей болей, у части больных возобновляются типичные приступы стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия). Возобновление стенокардии в ранние сроки инфаркта миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствует о распространенном и значительном поражении коронарных артерий, требует интенсивного применения антиангинальных и фибринолитическпх средств, особо осторожного подхода к расширению двигательного режима.
^ Дифференциальная диагностика болевого синдрома при ишемической болезни сердца. В практической деятельности ангинозную боль трудно спутать с болями при других заболеваниях. Затруднения возникают при разграничении атипичных форм стенокардии и некоторых заболеваний, протекающих с кардиалгией или болями в левой половине грудной клетки.
Перечень таких заболеваний и состояний приводят А.И. Воробьев и соавт. (1980).
I. Боли внекардиального происхождения:
1) при заболеваниях периферической нервной системы и мышц плечевого пояса (остеохондрозе, межреберной невралгии, плечелопаточном периартрите, синдромах позвоночного нерва, шейно-плечевом, передней лестичной мышцы, лопаточно-реберном, плечо - кисть и др.);
2) при сирингомиелии:
3) при патологических изменениях ребер (повышенной подвижности VIII - Х ребер, травмах, болезненном утолщении реберных хрящей);
4) при заболеваниях легких, плевры, средостения (плевритах тромбоэмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии, хроническом легочном сердце);
5) при заболеваниях органов брюшной полости (диафрагмальной грыже, эзофагите, пептической язве пищевода, калькулезном холецистите, панкреатите, расположении толстой кишки над печенью, метеоризме, воспалении лимфоузлов желчного пузыря и дненадцатииерстной кишки и др.).
II. Кардиалгии при хроническом тонзиллите, миокардитах, перикардитах, алкоголизме, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, пролапсс митрального клапана, непрозах сердца, дисгормональных кардиопатиях, медикаментозных кардиопатиях.
Боли при стенокардии чаще всего приходится дифференцировать от кардиалгий при нейроциркуляторной дистонии, некоторых заболеваний сердца, гипертонической болезни и болей в левой половине грудной клетки при остеохондрозе шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, а также от болевого синдрома при заболеваниях органов брюшной полости.
Наиболее ярка и многообразна клиническая картина болевого синдрома при нейроциркуляторной дистонии, подробно описанная В.И. Маколкиным и соавт. (1984).
Плевроперикардиальные боли носят острый, колющий характер, связаны с дыханием, кашлем, изменениями положения тела. Плевральные боли уменьшаются, когда больной сидит, наклонившись в сторону поражения, перикардиальные - в положении стоя при наклоне грудной клетки вперед. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры или перикарда.
Для болей, связанных с остеохондрозом шейного или верхнегрудного отделов позвоночника, характерны сочетание корешкового синдрома с симпаталгиями, длительный, упорный характер, связь с переохлаждением, движениями туловища, а также резкое усиление их при пальпации, положительные симптомы натяжения.
При заболеваниях органов брюшной полости боли могут быть связаны с приемом пищи (усиливаться или ослабевать после еды при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, купироваться глотком воды при пептической язве пищевода, появляться после еды, при переходе в горизонтальное положение при диафрагмальной грыже). Отмечаются другие симптомы поражения желудочно-кишсчного тракта (тошнота, рвота, изжога, дисфагия). Ценную информацию может дать пальпация живота (наличие симптомов раздражения брюшины, увеличенного желчного пузыря, болезненность при заведении пальца за мечевидный отросток и т.д.). При оценке реакции на нитроглицерин надо учитывать, что он может уменьшать или купировать боли и при заболеваниях органов брюшной полости за счет спазмолитического действия на желчные пути, кишечник, мочеточник, матку.
Таким образом, общими для болевого синдрома при других заболеваниях являются отсутствие характерных для стенокардической боли четкой связи с физической нагрузкой, кратковременности, быстрой и полной реакции на прием нитроглицерина.
Исходя из значения анализа болевого синдрома для дифференциальной диагностики ангинозных и некоронарогенных болей В.И. Маколкин и соавт. (1988) предложили формализованную анкету, которая заполняется больным с болевыми ощущениями в области сердца. По данным авторов, чувствительность анкетирования у больных ишемической болезнью сердца составляет 94,3 %, специфичность - 83,1 %.
Боли при инфаркте миокарда наиболее часто приходится дифференцировать от сильных внезапно возникающих болей при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, острых заболеваниях брюшной полости, спонтанном пневмотораксе, расслаивающей аневризме аорты.
При тромбоэмболии ветвей легочной артерии П.М. Злочевский (1978) выделяет 4 варианта болевого синдрома: ангинозноподобный, легочно-плевральный, смешанный и абдоминальный. При ангинозноподобном варианте боли возникают в средней или верхней части грудины, не иррадиируют, сочетаются с резкой одышкой и удушьем. Легочно-плевральные боли обычно наблюдаются в подостром периоде заболевания, связаны с дыханием и кашлем. При смешанном варианте боли носят как ангинозноподобный, так и плевральный характер. При абдоминальном - характеризуются локализацией в правом подреберье, схваткообразностью, сопровождаются рвотой, икотой, расстройствами стула, пернтонеальной симптоматикой. Ведущим симптомом при тромбоэмболии ветвей легочной артерии всегда является удушье. Объективно отмечаются одышка, тахикардия, лихорадка; физикальные признаки поражения легких обычно выражены слабо.
При острых заболеваниях органов брюшной полости: перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, холецистите, тромбозе мезентериальных артерий и даже остром аппендиците - также нередко отмечаются жестокие псевдоинфарктные боли. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определении ферментов крови и анализе ЭКГ в динамике.
При спонтанном пневмотораксе боль в грудной клетке возникает внезапно, носит острый кинжальный характер, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяются резкое ослабление дыхания, перкуторно - высокий тимпанит. Характерны изменения на рентгенограмме: воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.
При расслаивающей аневризме аорты боли в грудной клетке наиболее сильные, нестерпимые. Они начинаются внезапно, сразу с максимальной интенсивности, иррадиируют вдоль позвоночника, в ноги, имеют волнообразное течение. Объективно отмечаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда признаки гемоперикарда.
В заключение необходимо подчеркнуть, что у части больных ангинозные приступы при стенокардии или инфаркте миокарда могут протекать почти бессимптомно или атипично в виде кардиалгий. Болевые синдромы при других заболеваниях могут заслонять клинические проявления ишемической болезни сердца, обусловливать их нетипичность, причудливость иррадиации боли. Так, при болевом синдроме, связанном с остеохондрозом позвоночника, раздражения спинальных корешков через rami communicantes передаются в узлы симпатического ствола с последующей иррадиацией по органным нервным сплетениям, а затем по задним корешкам в гипоталамическую область. В период поступления патологической импульсации из других органов подпороговые импульсы от рецепторов сердца могут становиться источником выраженных болевых ощущений [Григорьев П.С. и др., 1983].
Нередко у больного имеется одновременно несколько видов боли, сходных по локализации, характеру или условиям возникновения. П.Д. Уайт (1960) указывал, что в этих случаях каждый вид боли свидетельствует об одном нарушении или заболевании, но боль одного типа может усиливать другую как обостряющий, но не причинный фактор.
При неясном генезе болевого синдрома, особенно у больных с факторами риска ишемической болезни сердца, необходимо проведение повторных ЭКГ-исследований, велоэргометрии, суточного мониторирования ЭКГ, иногда - терапии ех juvantibus. По показаниям используют ортостатическую или гипервентиляционную пробу, тесты с введением калия хлорида, β-адреноблокаторов, эргоновина, изадрина, чреспищеводную кардиостнмуляцию.
В особо сложных случаях прибегают к эхокардиографии, радионуклидным методам, коронарографии.
Болями в груди могут проявляться заболевания сердца, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, позвоночника, средостения, центральной нервной системы. Все внутренние органы человека иннервируются вегетативной нервной системой, стволы которой отходят от спинного мозга. При подходе к грудной клетке нервный ствол дает ответвления к отдельным органам. Именно поэтому иногда боли в желудке могут ощущаться как боли в сердце – они просто передаются на общий ствол, а от него на другой орган. Более того, корешки спинномозговых нервов содержат чувствительные нервы, которые иннервируют костно-мышечную систему. Волокна этих нервов переплетаются с волокнами нервов вегетативной нервной системы, и поэтому совершенно здоровое сердце может отреагировать болью при различных заболеваниях позвоночника.
Наконец, боли в груди могут зависеть от состояния центральной нервной системы: при постоянных стрессах и высоких нервно-психических нагрузках происходит сбой в ее работе – невроз, который может проявляться в том числе и болями в грудной клетке.
Некоторые боли в грудной клетке неприятны, но не опасны для жизни, но есть такие боли в груди, которые нужно снимать немедленно – от этого зависит жизнь человека. Для того чтобы разобраться, насколько опасна боль в грудной клетке, нужно обратиться к врачу.
Боли в груди, вызванные непроходимостью коронарных (сердечных) артерий
Коронарные артерии приносят кровь к сердечной мышце (миокарду), которая работает без остановки всю жизнь. Миокард не может даже несколько секунд обходиться без новой порции кислорода и питательных веществ, доставляемых с кровью, от этого сразу же начинают страдать его клетки. Если доставка крови прекращается на несколько минут, то клетки миокарда начинают отмирать. Чем более крупная коронарная артерия внезапно становится непроходимой, тем больший участок миокарда страдает.
Спазмы (сжатия) коронарных артерий обычно возникают на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), причина которой – частичная закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и сужение их просвета. Поэтому даже незначительный спазм способен перекрыть доступ крови к миокарду.
Человек ощущает такие изменения в виде острой пронизывающей боли за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку и в левую руку, вплоть до мизинца. Боль может быть настолько сильной, что больной старается не дышать – дыхательные движения усиливают боль. При сильных приступах больной бледнеет, или, напротив, краснеет, у него, как правило, повышается артериальное давление.
Такие боли в груди могут быть кратковременными и возникать только при физическом или психическом напряжении (стенокардия напряжения), а могут возникать сами по себе, даже во время сна (стенокардия покоя). К приступам стенокардии трудно привыкнуть, поэтому они часто сопровождаются паникой и страхом смерти, что еще более усиливает спазм коронарных сосудов. Поэтому так важно четко знать, что нужно делать во время приступа и иметь под рукой все необходимое. Заканчивается приступ так же внезапно, как и начался, после чего больной ощущает полную потерю сил.
Особенностью этих болей является то, что человек ни в коем случае не должен их терпеть – их нужно немедленно снимать. Без консультации врача здесь не обойтись – он назначит и курс основного лечения и лекарство, которое нужно принимать при появлении болей (оно должно быть у больного при себе постоянно). Обычно в экстренных случаях под язык принимают таблетку нитроглицерина, который снимает боль в течение 1 – 2 минут. Если через 2 минуты боль не снялась, то таблетку принимают повторно, а если и это не помогло, то необходимо немедленно вызвать скорую помощь.
Что же может случиться, если терпеть боль в груди? Клетки участка миокарда, который снабжается пораженной артерией, начинают отмирать (инфаркт миокарда) – боли усиливаются, становятся невыносимыми, у человека часто наступает болевой шок с резким снижением артериального давления и острой сердечной недостаточностью (мышца сердца не справляется со своей работой). Помочь такому больному можно только в условиях стационара.
Признаком перехода приступа стенокардии в инфаркт миокарда является нарастание боли и отсутствие эффекта от применения нитроглицерина. Боль при этом имеет давящий, сжимающий, жгучий характер, начинается за грудиной, а затем может распространяться на всю грудную клетку и на живот. Боль может быть непрерывной или в виде повторяющихся один за другим приступов, нарастающих по своей интенсивности и продолжительности. Бывают случаи, когда боль в грудной клетке не очень сильная, и тогда больные часто переносят инфаркт миокарда на ногах, что может вызвать мгновенное нарушение работы сердца и гибель больного.
Встречаются и нетипичные (атипичные) формы инфаркта миокарда, когда боль начинается, например, в области передней или задней поверхности шеи, нижней челюсти, левой руке, левом мизинце, области левой лопатки и т.д. Чаще всего такие формы встречаются у пожилых людей и сопровождаются слабостью, бледностью, синюшностью губ и кончиков пальцев, нарушениями сердечного ритма, падением артериального давления.
Другой атипичной формой инфаркта миокарда является абдоминальная форма, когда больной ощущает боли не в области сердца, а в животе, обычно в верхней его части, или в области правого подреберья. Такие боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, жидким стулом, вздутием живота. Состояние иногда очень напоминает непроходимость кишечника.