Острая дыхательная недостаточность у собак и кошек. Симптомы болезней почек у собак

Неспособность сердечной мышцы прокачивать нужный объем крови приводит к развитию сердечной недостаточности у домашних животных. Патология представляет собой целый комплекс функциональных нарушений в организме. Страдают недугом чаще всего животные преклонного возраста и представители крупных пород. Лечение предусматривает применение лекарственных средств, а также строгое выполнение предписаний ветеринарного специалиста по уходу и кормлению за больной собакой.

Читайте в этой статье

Причины сердечной недостаточности

К списку причин, провоцирующих развитие у пушистых питомцев сердечных проблем, ветеринарные специалисты относят:

Врожденные пороки, как правило, проявляются клинически в возрасте 4 — 6 месяцев.

Генетическая предрасположенность. Представители таких пород, как доберманы, немецкие овчарки, мастино неаполитано, английские бульдоги, сенбернары, шнауцеры, чаще других собак подвержены кардиологическим проблемам.
Заболевания миокарда воспалительного характера. , эндокардит, перикардит – наиболее частые патологии сердечной мышцы, сопровождающиеся отеком, утолщением стенок органа, уменьшением объема прокачиваемой крови.
Сосудистые патологии. Такие болезни сосудистой системы, как гипертония, атеросклероз, приводят к увеличению нагрузки на сердечную мышцу, что сопровождается развитием кардиологического недуга.
Кардиомиопатия различной этиологии. Перенесенные вирусные, бактериальные, грибковые инфекции провоцируют разрастание в стенке органа соединительной ткани. Образующиеся фиброзные волокна не способны нормально сокращаться, что приводит к гипоксии миокарда.
Глистные инвазии. Поражение сердечной мышцы дирофиляриями оказывает механическое и токсическое воздействие на ткани, что сопровождается развитием кислородной недостаточности, нарушением нормального сердечного кровотока. Дирофилярии попадают в организм питомца при укусах комаров. Собаки часто страдают ангиостронгилезом, промежуточным хозяином которых являются слизни, улитки.

Дирофиляриоз

Чрезмерные физические нагрузки. Неграмотно выстроенные силовые упражнения, длительные пробежки на большие дистанции нередко приводят к раннему износу сердечной мышцы у представителей крупных пород. Особенно часто причиной кардиологических проблем у питомцев становится несоответствие физической нагрузки возрасту и мышечной конституции.
Гиподинамия. Низкая физическая активность, отсутствие регулярного моциона приводят к гипоксии миокарда.
Болезни эндокринной системы. Гормональные сбои при патологии щитовидной железы, сахарном диабете провоцируют развитие застойных явлений хронического характера в сердечной мышце.

Провоцирующими недуг факторами, по мнению ветеринарных специалистов, являются стрессы, болезни почек, патологии обмена веществ, длительный прием некоторых лекарственных препаратов. Чаще всего симптомы сердечной недостаточности наблюдаются у собак старше 7 лет.

У представителей крупных пород при неграмотном уходе за животным кардиологическая проблема может быть обнаружена и значительно раньше. Питомцы карликовых пород (той-терьеры, чихуа-хуа) страдают сердечной недостаточностью вследствие эмоциональных перегрузок.

Симптомы

Только внимательное отношение к поведению и самочувствию четвероногого друга поможет владельцу своевременно заподозрить развитие сердечной недостаточности. Ветеринарные врачи рекомендуют обратить внимание на следующие клинические признаки:

Вынужденная поза. Животное сидит, широко расставив передние лапы. Грудная клетки при этом выпячена и напряжена.
Обмороки. Симптом свидетельствует о развитии на фоне сердечной недостаточности гипоксии головного мозга.
. Увеличение объема живота, обусловленное скоплением жидкости в брюшине, свидетельствует о тяжелом нарушении кровообращения и является угрожающим для жизни питомца клиническим признаком.

Нередко у больного животного наблюдается озноб, сонливость и слабость.

Острая и хроническая форма

Сердечная недостаточность может протекать у домашних животных в острой и хронической формах. При остром недуге происходит резкое уменьшение объема прокачиваемой крови. Причиной такой ситуации чаще всего является порок сердца, миокардит, гипертоническая болезнь.

При острой недостаточности у животного наблюдается кашель и одышка не только при повышении физической нагрузки, но и в состоянии покоя. Угрожающим симптомом является розовая пена изо рта, свидетельствующая об отеке легких.

К факторам, приводящим к хронической недостаточности сердечной деятельности, в ветеринарной медицине относят кардиомиопатию, гормональные заболевания, чрезмерные физические нагрузки. Недуг характеризуется медленным нарастанием клинических признаков. Такие симптомы, как сухой кашель, одышка, проявляются при физической активности собаки. Для хронической формы заболевания характерно сильное истощение питомца.

Если развилась сердечно-легочная недостаточность

Патологические явления в сердечной мышце приводят к тому, что часть крови застаивается в легких. Плазма проникает в легкие, вызывает их отек. Нарушение сократительной функции в миокарде и газообменной роли легочной ткани приводят к недостатку кислорода не только в легочном круге кровообращения, но и во всем организме.

Симптомом развития сердечно-легочной недостаточности является цианоз слизистых оболочек, обморочные состояния у питомцев. Снижение насосной функции миокарда, развитие застойных явлений в полой вене, отек легких приводят к скоплению жидкой части крови в брюшной полости. Методы диагностики

В ветеринарном учреждении врач-кардиолог в первую очередь проведет аускультацию сердца с помощью фонендоскопа. Метод позволяет обнаружить кардиальные шумы, аритмию. Рентгенографическое обследование грудной клетки служит для оценки размера сердца, выявления застойных явлений в легких.

В ходе электрокардиографического исследования обнаруживается нарушение ритма сердечных сокращений. На это указывает увеличение зубца Р, изменение сегмента RS-Т на электрокардиограмме. Развитие сердечной недостаточности помогает выявить миокарда. Клинический анализ крови необходим для установления сопутствующих заболеваний.

Лечение патологии

Успешность терапии сердечной недостаточности зависит от выявления и устранения основного заболевания, вызвавшего недуг. В комплексное лечение входят сердечные препараты — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гликозиды, бета-адреноблокаторы, а также симптоматические средства.

Препараты

Лекарственные препараты, ингибирующие АПФ, назначаются для устранения спазма, расширения сердечных артерий, снижения артериального давления. Эффективными и безопасными для собак препаратами этой группы являются Каптоприл, Рамиприл, Эналаприл. Дозировку корректируют не реже одного раза в неделю. Доза Эналаприла составляет от 0,25 до 1 мг на кг веса питомца. Препарат животному дают 1 раз в день.

В терапии сердечной недостаточности у животных применяется положительный инотроп – сердечный гликозид, например Дигоксин. Эффективен препарат при наличии у питомца мерцательной аритмии. Ветмедин – современное кардиотропное средство в ветеринарии, действующим веществом которого является положительный инотроп – пимобендан. Ветмедин расширяет коронарные сосуды, усиливает сердечные сокращения, улучшает снабжение миокарда кислородом.

Бета-адреноблокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведиолол, оказывают гипотензивное и антиаритмическое действие, улучшают перфузию миокарда. Адреноблокаторы назначаются пушистым пациентам при наличии синусового ритма.

Мочегонные препараты при сердечной недостаточности позволяют уменьшить отеки, выраженность артериальной гипертензии и уменьшить застойные явления. Животному приписывают Фурасемид в дозе 2 мг на кг утром натощак. В ряде случаев назначают этакриновую кислоту.

Применение кардиотропных и диуретических средств должно осуществляться под контролем ветеринарного специалиста. Прием мочегонных лекарств приводит к выведению калия из организма, что требует применения препаратов калия с целью восполнения запасов элемента.

Золотым стандартом ветеринарии в терапии сердечной недостаточности является комбинированное применение ингибитора АПФ, гликозида, бета-адреноблокатора и мочегонного средства.

В ряде случаев ветеринарный специалист назначает препараты для разжижения крови, например Курантил. С целью улучшения общего состояния питомца применяются общеукрепляющие средства – поливитаминные препараты, иммуномодуляторы.

О причинах, симптомах и лечении сердечной недостаточности у собак смотрите в этом видео:

Уход

Помимо медикаментозного лечения, врач-кардиолог при обнаружении у собаки сердечной недостаточности дает следующие рекомендации ее владельцу по уходу за четвероногим другом:

Дозирование физической нагрузки . Лишать двигательной активности больного питомца ни в коем случае нельзя. Собаке будут полезны неспешные прогулки на свежем воздухе с возможностью отдыха. Тяжелые физические упражнения и изнуряющие тренировки категорически запрещены.

Эмоциональный покой . Питомца следует оградить от общения с маленькими детьми, незнакомыми людьми. Нежелательны поездки в общественном транспорте, посещение выставок, людных мест.
Лечебное питание . Рацион больной собаки должен быть обогащен такими нутриентами, как тиамин, магний, витамин Е, селен. Использование диуретических препаратов вызывает необходимость следить за концентрацией калия в продуктах питания во избежание гипокалиемии. Сбалансированность рациона по таурину помогает животному лучше переносить гипоксию, вызванную проблемами с сердцем.

Присутствие в рационе природных антиоксидантов – витамина Е, аскорбиновой кислоты, коэнзимов улучшает трофику миокарда, снабжение тканей сердца кислородом. Лечебная диета предусматривает полное отсутствие соли.

Кардиодиета подбирается животному индивидуально, с учетом формы и тяжести сердечной патологии, выбранной схемы лечения.

Прогноз для животного

В большинстве случаев сердечная недостаточность является пожизненной патологией. Прогноз недуга зависит от многих факторов. При кардиологической проблеме, вызванной врожденным пороком, кардиомиопатией прогноз, как правило, осторожный. В случае развития легочной недостаточности ветеринарные специалисты в 80% случаев предполагают неблагоприятный для жизни питомца исход.

Профилактика сердечно-легочной недостаточности

Ветеринарные врачи, с учетом причин, вызывающих сердечную недостаточность, разработали комплекс профилактических мероприятий:

Сердечная недостаточность у собак обусловлена, как правило, врожденными или приобретенными пороками, развитием воспалительных процессов в миокарде. Предрасположены к патологии представители крупных и карликовых пород. Лечение носит пожизненный характер и основывается на применении кардиотропных препаратов и симптоматических средств. Полноценный рацион, грамотный уход за больным питомцем позволяют улучшить качество жизни больной собаки.

Нервная система чрезвычайно сложна, и далеко не все ее тайны раскрыты даже сегодня. Естественно, что практически любая патология, которая так или иначе угрожает ЦНС, чрезвычайно опасна для жизни и здоровья домашнего животного.

Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.

Патофизиология мозгового отека на клеточном уровне сложна. К этой патологии может привести доброкачественная или злокачественная опухоль, возможен такой исход на фоне поврежденных сосудов,

Давление в капиллярах растет, жидкая часть крови начинает выходить прямо в ткань мозга, что приводит к очень негативным последствиям. Кроме того, это может быть связано с нарушениями натриево-калиевого обмена, кахекисей (крайняя степень истощения), отравлениями некоторыми типами ядов, которые увеличивают проницаемость сосудов.

ОСНОВНЫЕ РАЗНОВИДНОСТИ

Существует три основных типа отека мозга у собак:

Вазогенный.
Цитотоксический.
Внутритканевый (осмотический, гидростатический).

Вазогенный - мозговой отек возникает, когда выходит из строя гематоэнцефалический барьер, и к мозгу резко усиливается приток жидкостей и различных компонентов, которые в них могут быть растворены. Как правило, при этом страдает белое вещество (под корой). «Неполадки» в гематоэнцефалическом барьере делают возможным движение белков из сосудов во внеклеточное пространство.

Клеточный (цитотоксический) мозговой отек - можно охарактеризовать как «набухание» клеток. Это явление часто фиксируется при черепно-мозговых травмах и сильной гипоксии (после наркоза, проведенного неудачно). Кроме того, аналогичная ситуация может возникнуть при сильной бактериальной или вирусной инфекции, когда токсины или сами возбудители начинают проходить через гематоэнцефалический барьер. Цитотоксический отек развивается при набухании глии, нейронов, эндотелиальных клеток, и начинается в течение нескольких минут после повреждения. В преобладающем большинстве случаев поражается серое вещество.

Внутритканевой отек - очень част при гидроцефалии, когда резко повышено внутрижелудочковое давление. В результате происходит проникновение натрия и воды через желудочковую стенку в паравентрикулярное пространство.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

«На пустом месте» такая патология возникнуть никогда не сможет. Как правило, ей способствуют уже имеющиеся у животного тяжелые функциональные нарушения:

Конечно, если ваша собака ударилась головой несильно, то поводов для волнения нет. А вот в случае, когда ее сбил велосипедист, необходимо срочно показать питомицу ветеринару, так как только специалист может заметить ранние признаки начинающегося отека.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявления данной патологии опасны тем, что практически всегда наслаиваются на признаки тех болезней, из-за которых развился сам отек мозга. Большую опасность представляет то обстоятельство, что долгое время симптомы отека мозга у собак вообще могут не проявляться. Когда же глубина неврологических нарушений окажется «достаточной», спасать животное может быть уже поздно.

Во-первых, пес явно ненормально себя ведет, отек головного мозга у собаки провоцирует тяжелые нарушения поведенческих реакций, могут изменяться или извращаться (или вообще пропадать) условные рефлексы. Питомец может лечь в ответ на команду «Сидеть», или же вообще никак не воспринимать голос и запах своего хозяина. Но не только поведение собаки должно вас насторожить: отмечается брадикардия, повышение кровяного давления, нарастает одышка, зрачок попеременно расширяется и сужается, но чаще становится гигантским, в результате чего животное слепнет. Температура тела может повышаться (бактериальная этиология) или падать до критически низкого значения (травма). Все эти признаки в совокупности должны натолкнуть вас на мысль о возможном отеке мозга. Соответственно, отек спинного мозга у собак столь тяжелых проявлений не дает… если процесс не будет продвигаться выше, к мозжечку и продолговатому мозгу. В любом случае, признаки паралича или параплегии увидеть можно. Собака может внезапно «обезножить», у животных нередко наблюдаются проблемы с непроизвольным отделением мочи и кала.

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Срочно везите пса в клинику!

Фото МРТ отек головного мозга собаки в области лобных долей коры больших полушарий. Вентрикуломегалия. Новообразование в области мозжечка с перифокальным отеком больших полушарий.

Ветеринарный врач невролог

Мещеряков Н.С.

Как нетрудно догадаться, это патология, при которой в нервной ткани начинает скапливаться транссудат. Происхождение последнего может быть различным. Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.

Для объяснения последствий мозгового отека самыми простыми словами, лучше всего обратиться за помощью гипотезы Монро-Кели. В ней говорится, что общая масса трех элементов (в черепе) всегда должна быть постоянной. Так как череп походит на твердую коробку, которая не может быть растянута, то увеличение массы одного из компонентов автоматически вызовет уменьшение объема других составляющих. В результате происходит увеличение внутричерепного давления. Каковы последствия? В наиболее тяжелых случаях это грозит ишемией и внезапной смертью.

Читайте также: Нотоэдроз - симптомы и лечение чесотки у собак

Основные разновидности

Существует три основных типа отека мозга у собак:

Вазогенный.
Цитотоксический.
Внутритканевый (осмотический, гидростатический).

Вазогенный мозговой отек возникает, когда выходит из строя гематоэнцефалический барьер, и к мозгу резко усиливается приток жидкостей и различных компонентов, которые в них могут быть растворены. Как правило, при этом страдает белое вещество (под корой). «Неполадки» в гематоэнцефалическом барьере делают возможным движение белков из сосудов во внеклеточное пространство.

Клеточный (цитотоксический) мозговой отек можно охарактеризовать как «набухание» клеток. Это явление часто фиксируется при черепно-мозговых травмах и сильной гипоксии (после наркоза, проведенного неудачно). Кроме того, аналогичная ситуация может возникнуть при сильной бактериальной или вирусной инфекции, когда токсины или сами возбудители начинают проходить через гематоэнцефалический барьер. Цитотоксический отек развивается при набухании глии, нейронов, эндотелиальных клеток, и начинается в течение нескольких минут после повреждения. В преобладающем большинстве случаев поражается серое вещество.

Внутритканевой отек очень част при гидроцефалии, когда резко повышено внутрижелудочковое давление. В результате происходит проникновение натрия и воды через желудочковую стенку в паравентрикулярное пространство.

Основные причины возникновения

Читайте также: Брадикардия - замедление сердечного ритма у собак

Клиническая картина

Соответственно, отек спинного мозга у собак столь тяжелых проявлений не дает… если процесс не будет продвигаться выше, к мозжечку и продолговатому мозгу. В любом случае, признаки паралича или параплегии увидеть можно. Собака может внезапно «обезножить», у животных нередко наблюдаются проблемы с непроизвольным отделением мочи и кала.

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.

Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:

Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
Магнитно-резонансное исследование.
Исследование спинномозговой жидкости.

Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.

Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.

Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.

Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.

Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.

Заболевание	% соотношение
Сосудистые заболевания (кровотечение, инфаркт)	1
Воспалительные, инфекционные (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и иммунопосредованные)	30
Травмы (например, автомобильные аварии, огнестрельные раны и т.д.)	10
Аномалии (нарушения развития)	20
Метаболические (например, гипогликемии или печеночная энцефалопатия)	9
Идиопатические (эпилепсия идиопатическая, причина возникновения которой пока неизвестна)	15
Опухолевые заболевания (опухоли нервной и окружающих нервную тканей)	10
Дегенеративные (дегенеративное заболевание нервной ткани, и др.)	5

Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.

Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить

LUIS GAITERO, DVM, ECVNA

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.

Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.

Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.

Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.

Кровоснабжение головного мозга

Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).

Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия

Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.

Таблица 1. Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии

Патологическая физиология ишемических ОНМК

Потребность головного мозга в кровоснабжении исключительно высока; он зависим от адекватного поступления крови больше, чем любой другой орган. Хотя мозг составляет всего 2% от массы тела, он забирает 20% выбрасываемой сердцем крови и 15% кислорода.1 Существует несколько механизмов, обеспечивающих достаточное кровоснабжение мозга, включая саморегуляцию в зависимости от давления и химического состава и анастомозы кровеносных сосудов.13

Недостаточный приток крови вызывает ишемию, в конечном итоге приводящую к ишемическому некрозу или инфаркту из-за гибели нервной ткани (Рис. 2).

Рис. 2. Головной мозг, поперечные срезы. Инфаркт в области таламуса и базальных ядер; обратите внимание на изменение цвета.

Ишемия запускает сложный многофакторный каскад биохимических и сосудистых реакций с преобладанием вторичных повреждений, что в конечном итоге приводит к прогрессивному поражению ткани мозга и дальнейшему ухудшению состояния. Данная серия явлений включает истощение запасов аденозинтрифосфата (АТФ), избыточное высвобождение возбуждающих нейромедиаторов (глутамата, аспартата), нарушение саморегуляции мозгового кровотока, накопление кальция и натрия в клетках, образование реакционноспособных соединений кислорода (свободных радикалов) и последующую воспалительную реакцию.8,14 Повреждение под действием свободных радикалов играет главную роль в механизме вторичной травмы.

Очаговое ишемическое повреждение может возникнуть в результате тромбоза, обусловленного процессом, или обструкции материалом, образовавшимся в отдаленных сосудах (эмболия).

В зоне инфаркта различают центральную часть с тяжелой ишемией и необратимым повреждением тканей. Ее можно дифференцировать от периферических зон ишемии, где уменьшение притока крови менее выражено. Ткань в периферической зоне ишемии еще может восстановиться, на что и направлена терапия.14 При возобновлении притока крови к ишемической зоне или нарушении венозного оттока возможно скопление крови, приводящее к тому, что мы называем геморрагическим или «красным» инфарктом, в противоположность негеморрагическому или «белому» инфаркту.

Геморрагические ОНМК

У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.

Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.

Классификация и этиология

Ишемические ОНМК можно классифицировать по следующим факторам:

Ишемические инфаркты могут иметь различную этиологию, включая атеросклероз у собак с гипотериозом, хронические заболевания почек (особенно нефропатию с потерей белка), гиперадренокортицизм, СД, гипертензию, эмболию (в результате сепсиса, бактериального эндокардита, новообразований, кардиомиопатии, заражения сердечными гельминтами, фиброзно-хрящевой, жировой или воздушной эмболии), внутрисосудистой лимфомы, состояния гиперкоагуляции (гиперадренокортицизм, нефропатия с потерей белка и новообразования), повышение вязкости крови, васкулит или распространение инфекции/воспаления центральной нервной системы. Тем не менее у людей 40% ишемических инсультов классифицируются как криптогенные, то есть выяснить причину не удается.1,4 В отличие от людей, у собак атеросклероз редко приводит к инфарктам, а последние, если происходят, часто связаны с гипотиреоидизмом или СД.4

Инфаркты могут быть вторичными в результате ЦВЗ, обусловленных поражением мелких сосудов (поверхностных или глубоких прободающих артерий). Это может привести к мелким инфарктам, так называемым лакунарным, или поражению крупных сосудов (главных артерий), способному привести к более крупным «территориальным» инфарктам (рис. 3).

Рис. 3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ишемических инфарктов (гиперинтенсивные зоны)
А. Т1-взвешенное изображение, сагиттальная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией.
В. Изображение, полученное в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR ), поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в левой части таламуса.
С. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерией.
D. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в правой части таламуса.

В два связанных ретроспективных исследования было включено 33 и 40 собак с подозрением на инфаркт мозга; 60% инфарктов были территориальными, а 40% — лакунарными, поражающими преимущественно зону кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией. Все инфаркты были негеморрагическими.16,17 Количество спаниелей и грейхаундов было выше, чем собак других пород.

В третьем исследовании 11 из 14 поражений располагались в области, кровоснабжаемой ростральной мозжечковой артерией, а 6 из 12 собак были спаниелями или метисами спаниелей, что позволяет предположить породную предрасположенность.18 У мелких пород отмечена тенденция к большей частоте территориальных инфарктов мозжечка,18 в то время как крупные породы были более склонны к лакунарным инфарктам таламуса и среднего мозга. Примерно у 50% собак имелись основные метаболические нарушения, потенциально связанные с тромбоэмболическим нарушением, преимущественно хронические почечные заболевания и нелеченный гиперадренокортицизм. Более чем у 40% собак выявить основное заболевание не удалось (криптогенный инфаркт), что сходно с описанным процентом у людей.

Прочие сопутствующие нарушения включали СД, стеноз аорты, гемангиосаркому, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и феохромоцитому. Гипертензия присутствовала в 28% случаев, однако во всех случаях была установлена причина.

Геморрагические ОНМК можно классифицировать на основании:

Анатомической локализации: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интрапаренхиматозные и интравентрикулярные
Размеру: мелкие или крупные
Возрасту: сверхострые, острые, ранние подострые или хронические
Этиологии.

У людей выявлена корреляция между клиническими признаками, результатами визуальной диагностики и локализацией инфаркта, механизмом инсульта (эмболический или тромботический) и возможными сопутствующими заболеваниями, однако у собак она пока неясна.1 Однако у собак известны 3 клинических синдрома, связанные с предположительными инфарктами таламуса:

Парамедиальные поражения, приводящие главным образом к вестибулярной дисфункции
Обширные поражения в дорсальной части, приводящие главным образом к вестибулярной атаксии, движению по кругу и нарушениям рефлекса угрозы с противоположной стороны
Вентролатеральные поражения, приводящие главным образом к движению по кругу и проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны.

Кроме того, лакунарные инфаркты, поражающие базальные ганглии в зоне кровоснабжения лентикулостриарной артерией (стриатокапсулярный инфаркт мозга) приводят к выпадению части поля зрения (дефекту поля зрения, затрагивающему либо 2 правые, либо 2 левые половины поля зрения обоих глаз), проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны и гемипарезу, а также гипералгезии лицевой части.20

Диагноз

Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.

МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4

Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.

Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.

С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.

При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).

По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:

Сверхострая
Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.

Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).

Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17

Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.

Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.

Лечение

Специфического лечения ишемических и большинства геморрагических ОНМК у собак не существует. Соответственно, терапевтический подход направлен на лечение лежащих в основе причин. Общие рекомендации включают поддерживающее лечение, контроль, коррекцию физиологических параметров (кислород, жидкость, АД и температура), лечение неврологических и других осложнений, уход (профилактика пролежней, аспирационной пневмонии и раздражения мочой), физиотерапию и энтеральное питание.

Поддержание системного АД в физиологическом диапазоне имеет решающее значение для сохранения перфузии головного мозга. Необходимо избегать гиповолемии или принять меры по ее устранению. Не следует лечить умеренную гипертензию, так как она помогает поддерживать перфузию головного мозга. Меры по снижению АД следует принимать только для пациентов с высоким риском конечной стадии повреждения органов (систолическое АД>180 мм рт. ст.).3 Терапевтическая гипотермия может снизить ишемическое повреждение нейронов, хотя она не рекомендуется до получения результатов дальнейшего обследования.23 Следует избегать гипергликемии.24

Ишемические ОНМК

Терапевтический подход состоит из двух компонентов: защиты нервной ткани и тромболитической терапии. Защита нервной ткани направлена на ослабление и сведение к минимуму вторичного повреждения.25,26 С целью улучшения исхода для пациента применяются методы лечения, направленные на механизмы вторичной травмы, включая образование реакционноспособных соединений кислорода. Ишемическое повреждение может усугубиться гипотензией и гипоксемией, поэтому абсолютно необходимо поддерживать системное АД и снабжение тканей кислородом.

Польза глюкокортикоидов не доказана и они могут повысить риск тяжелой инфекции, гипергликемии и осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.27

Прочие возможные нейропротективные средства, включая блокаторы кальциевых каналов и антагонисты рецептора глутамата (например, антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты) успешно позволяли уменьшить объем зоны инфаркта в экспериментальных исследованиях, однако их клиническая эффективность ограничена, неясна или требует оценки. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов могут нежелательно влиять на сердечную мышцу и тонус сосудов.25,26,28

Восстановление мозгового кровотока путем тромболиза – приемлемый метод; однако данные о тромболитической терапии в медицине остаются противоречивыми, а в ветеринарии исследований для оценки ее эффективности не проводилось.

Профилактическая антиагрегатная терапия ацетилсалициловой кислотой в низкой дозе (0,5 мг/кг раз в 24 ч внутрь) может предотвратить формирование сгустка в зона сердечно-сосудистой системы, служащих доказанными источниками эмболов.29 Внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (ТАП) людям одобрено в Канаде и представляется эффективнее введения стрептокиназы при применении в первые 3 часа после появления клинических симптомов. Однако это влечет риск внутричерепного кровоизлияния 6 – 21%.30,31 Хотя во время исследования, организованного Национальным институтом неврологических нарушений и инсультов (NINDS), у 50% пациентов удалось добиться полного восстановления с помощью ТАП,30 подгрупповой анализ показал, что у больных после тяжелого инсульта вероятность клинически значимого улучшения составляет всего 8%.32

Эндоваскулярная механическая тромболитическая терапия заключается во введении устройства для разрушения или извлечения сгустка, закупорившего мозговую артерию, через катетер во время ангиографии. Такие устройства позволяют удалить сгусток за несколько минут, в то время как растворение сгустка тромболитическими препаратами, даже вводимыми внутриартериально, занимает до 2 часов. Хотя такие механические устройства позволяют расширить терапевтический диапазон, удалить более крупные сгустки и снизить вероятность вторичных кровоизлияний, их окончательное влияние на исход неясно, а данных сравнения с внутриартериальным введением тромболитиков недостаточно. Данные устройства не одобрены министерством здравоохранения Канады.

Геморрагические ОНМК

Поддержание перфузии мозга за счет контроля гипотензии и повышения внутричерепного давления, а также лечение лежащих в основе нарушений – наиболее важные меры. Необходим тщательный контроль жизненных показателей и неврологического статуса в связи с риском неврологического ухудшения и нестабильности сердечно-сосудистой системы в первые 24 часа по причине расширения пораженного очага и сдавливания тканей. Основной первичной целью должна стать коррекция и контроль жизненных показателей (кислород, жидкость, системное АД и температура). Терапевтические вмешательства, направленные на стабилизацию структур полости черепа, должны проводиться после стабилизации общего состояния. Повышенное внутричерепное давление можно снизить, уменьшив сопутствующий отек мозга, оптимизировав объем крови в сосудах мозга (за счет контроля парциального давления диоксида углерода) и удаления материала, занимающего пространство в тканях. При повышенном внутричерепном давлении после кровоизлияния можно применять осмотические диуретики, маннит (0,5 – 1 г/кг внутривенно), так как случаи возможного усугубления внутричерепного кровоизлияния под действием этих препаратов неизвестны. При тяжелом состоянии и прогрессирующем ухудшении неврологического статуса можно рассмотреть возможность хирургического удаления операбельных крупных гематом, главным образом субарахноидальных, путем краниотомии.

Прогноз

Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34

Литература :

Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular disease. In: Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease: do dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
Garosi LS. Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin Small Anim Pract. 2010; 40(5):65-79.
Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J. 2009; 180(3):290-303.
Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
Mortel KF, Meyer JS. Prospective study of vascular events and cerebral perfusional changes following transient ischemic attacks. Angiology. 1996; 47(3):215-224.
Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Thromboembolic events predispose the brain to widespread cerebral infarction after delayed transient global ischemia in rats. Stroke. 1999; 30(4):855–862.
Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
Bentley RT, March PA. Recurrent vestibular paroxysms associated with systemic hypertension in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008; 49(8):408-412.
Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care. 2004; 14(4):269-277.
Evans HE. The heart and arteries. In: Evans HE, ed. Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia (PA): WB Saunders Company; 1993:586–681.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg. 1992; 77(1):15-19.
Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg. 1992; 77(2):169-184.
Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Dynamic penumbra demonstrated by sequential multitracer PET after middle cerebral artery occlusion in cats. J Cereb Blood Flow Metab. 1994; 14(6):892-902.
Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(2):311-321.
Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005;46(1):1-10.
Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J. 2011; 188(1):39-43.
Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10(1):23-36.
Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging of haemorrhagic stroke. Clin Radiol. 2002:57(11):957-968.
Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. MR imaging of acute intracranial hemorrhage: findings on sequential spin-echo and gradient echo images in a dog model. AJNR Am J Neuroradiol. 1991; 12(3):457-467.
Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: breaking the conventional thinking. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
Hickenbottom SL, Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischaemic stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Steroid treatment in acute ischaemic stroke. A comparative retrospective study of 556 cases. Eur Neurol. 1988; 28(2):70-72.
Labiche LA, Grotta JC. Clinical trials for cytoprotection in stroke. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(8):1557-1563.
NINDS t-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-Pa therapy for ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(11):2109-2118.
NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke. 1997; 28(11):2119-2125.
Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Canine cerebrovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
Subramaniam S, Hill MD. Controversies in medical management of intracerebral hemorrhage. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог - кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
Дилатационная кардиомиопатия у собак.
Рестриктивная.
Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Читайте также: Тахикардия у собаки. Когда "пламенный мотор" на пределе

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Читайте также: Дрожжевой дерматит у собак: симптомы, диагностика, лечение

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.