Розвиток ожирінняу будь-якої людини виникає тоді, коли споживання енергії перевищує її витрати протягом тривалого часу. Дуже незначне, але постійне надмірне споживання енергії призводить до вираженого накопичення жирової тканини в організмі.

Ожиріння може осягнути навіть не схильних до нього людей – дуже великий вплив сучасної цивілізації споживання всіх і кожного. Розвиток ожиріннястало однією з основних проблем охорони здоров'я у більшості промислово розвинених країн. Болюче, (морбідне) ожиріння набуває воістину загрозливих масштабів через неминучий розвиток найважчих супутніх захворювань, що знаходяться у прямому причинно-наслідковому зв'язку з надмірною масоютіла.

Порушення обміну речовин при ожирінні

Метаболічний синдром, також відомий як синдром інсулінорезистентності або синдром Х, є сукупністю обмінних порушень у осіб з певним конституційним типом. Метаболічний синдром є фактором ризику розвитку ішемічної хворобисерця. Синдром включає такі ознаки:

- Внутрішньочеревне ожиріння

- Інсулінорезистентність (збільшення рівня глюкози та інсуліну в крові натще)

- цукровий діабет 2 типу

- Дисліпідемія ( підвищений рівеньтригліцеридів у крові, низька концентраціяу сироватці крові ліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ)

- Артеріальна гіпертонія.

У Останнім часомбули визначені й інші метаболічні (обмінні) порушення (при внутрішньочеревному ожирінні), які можуть бути фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Ожиріння саме собою не є необхідною умовою розвитку метаболічного синдрому. Мається на увазі метаболічне ожиріння з переважно внутрішньочеревним накопиченням жирової тканини навіть у людей з нормальною вагою.

Існує гіпотеза, що основним механізмом розвитку метаболічного синдрому є інсулінорезистентність. Однак у дослідженні Framingham Offspring Study за участю пацієнтів, які не страждали на діабет, було виявлено, що інсулінорезистентність може бути не єдиним фактором, що призводить до розвитку метаболічного синдрому, і існують ще й інші незалежні фізіологічні процеси, що беруть участь у формуванні цієї патології. Хоча абдомінальне (внутрішньочеревне) ожиріння часто поєднується з інсулінорезистентністю, до кінця не ясно, чи накопичення внутрішньоорганної жирової тканини (в області сальника та брижі кишечника) або підшкірної жирової клітковини в області живота пов'язане з розвитком інсулінорезистентності.

До того ж обсяг одного депо тісно пов'язаний з обсягом іншого, у зв'язку з чим складно визначити роль кожного у зміні чутливості до інсуліну. Крім того, не відомо, чи накопичення вісцеральної або підшкірної абдомінальної жирової тканини бере участь у розвитку метаболічного синдрому або це взагалі характерно для людей з підвищеним ризиком розвитку обмінних ускладнень ожиріння.

Цукровий діабет 2 типу

Ймовірно, збільшення поширення цукрового діабету 2 типу на 25% у світі за останні 20 років пов'язане із значним поширенням ожиріння. Збільшення Індексу маси тіла (ІМТ), абдомінальний (внутрішньочеревний) тип накопичення жирової тканини – серйозні фактори ризику розвитку цукрового діабету 2 типу.

Дані національного інституту здоров'я свідчать, що більше 2/3 чоловіків і жінок у США, які страждають на діабет 2 типу, мають ІМТ > 27 кг/м2.

Понад те, ризик діабету зростає лінійно залежно від величини ІМТ. Серед людей, що мають ІМТ 25,0-29,9 кг/м2 (надлишкова маса тіла), 30,0-34,9 кг/м2 (ожиріння І ступеня) та > 35 кг/м2 (ожиріння ІІ/ІІІ ступеня), поширеність цукрового діабету 2 типу була 2%, 8% та 13% відповідно.

Дані Nurses Health Study показали, що ризик розвитку діабету починає зростати навіть у жінок із нормальною вагою, коли ІМТ перевищує 22 кг/м2. Зі збільшенням внутрішньочеревної жирової маси, кола талії та співвідношення кола талії до кола стегна ризик діабету збільшується за будь-якого значення ІМТ.

Приріст маси тіла в молодому віцітакож збільшує ризик розвитку діабету. Так у чоловіків і жінок 35 - 60 років, які у віці 18-20 років додали у вазі від 5 до 10 кг, ризик розвитку діабету був у 3 рази вищим, ніж у тих, у яких вага змінювалась у межах 2 кг.

Дисліпідемія

Ожиріння, особливо абдомінальне (внутрішньочеревне), асоційоване з підвищенням рівня тригліцеридів, низькою концентрацією холестерину високої щільності та збільшенням концентрації холестерину низької щільності, який є основним фактором, що сприяє формуванню атеросклерозу.

Більшість даних вказує на те, що при надмірній масі тіла та ожирінні збільшується концентрація у сироватці загального холестерину та холестерину низької щільності, проте пов'язані з цифрами ІМТ відмінності в концентраціях загального холестерину та холестерину низької щільності більш виражені у людей з меншою вагою, і з віком вони зменшуються.

Дані Національного інституту здоров'я США показали, що зі збільшенням цифр ІМТ у чоловіків прогресивно збільшується концентрація холестерину в крові (вміст загального холестерину > 240 мг/дл або 6,21 ммоль/л), тоді як у жінок поширеність збільшеного рівня холестерину була найвищою. високої при ІМТ 25 кг/м2 та 27 кг/м2, і не збільшувалася з подальшим зростанням цифр ІМТ.

Патологічне зміна концентрації ліпідів (жирів) у сироватці при ожирінні є клінічно важливим показником, оскільки пов'язані з збільшенням ризику розвитку ішемічної хвороби серця.

Ризик ускладнень серцево-судинних захворювань при ожирінні

Ішемічна хвороба серця (ІХС) Пацієнти, які страждають переважно на абдомінальну (внутрішньочеревну) форму ожиріння, і ті, у кого відзначалося зростання маси тіла в молодому віці, схильні до більшого ризику виникнення ішемічної хвороби серця (ІХС).
Ризик ІХС починає зростати вже за «нормального» індексу маси тіла (ІМТ) (23 кг/м2 у чоловіків і 22 кг/м2 у жінок). А наявність абдомінального ожиріння збільшує ризик ІХСза будь-якого значення ІМТ. Дійсно, у дослідженні Nurse Health Study було виявлено, що у жінок з нижчим ІМТ, але більшим значенням ставлення кола талії до кола стегна, ризик виникнення інфаркту міокарда (у тому числі з летальним кінцем) був вищим, ніж у жінок з більшим ІМТ, але меншим значенням ставлення кола талії до кола стегна.
Збільшення у вазі 5 кг і більше після 18 років також збільшує ризик виникнення інфаркту міокарда. Велику роль у збільшенні частоти ІХС при ожирінні відіграють такі фактори ризику, як артеріальна гіпертонія, дисліпідемія, зміна толерантності до глюкози або діабету, а також метаболічний синдром.
В епідеміологічних дослідженнях складніше вивчити вплив самого ожиріння на ризик ІХС, можливо тому, що необхідно довгий часдля спостереження хворих, виявлення ролі інших факторів ризику, що впливають на зміну маси тіла (наприклад, куріння), та вивчення впливу типу розподілу жирової тканини.
Тим не менш, у кількох тривалих епідеміологічних дослідженнях було показано, що зайва вага та ожиріння збільшують ризик ІХС навіть після корекції інших відомих факторівризику. У зв'язку з цим, Американська кардіологічна асоціація нещодавно включила ожиріння до переліку найважливіших факторів ризику ішемічної хвороби серця та розробила рекомендації щодо нормалізації ваги.

Цереброваскулярні та тромбоемболічні ускладнення

Як у жінок, так і у чоловіків зайва вага та ожиріння збільшують ризик виникнення ішемічного інсульту. Ризик розвитку інсульту (у тому числі і з летальним результатом) у хворих на ожиріння прогресивно зростає зі збільшенням значень індексу маси тіла (ІМТ) і майже вдвічі вищий, ніж у худорлявих людей.
Ожиріння, особливо абдомінальне, також збільшує ризик венозного застою, тромбозу глибоких вен і тромбоемболії (закупорки тромбом, що відірвався) легеневої артерії. Хвороба вен нижніх кінцівок може розвиватися внаслідок збільшення внутрішньочеревного тискуі патології системи згортання крові, а також збільшення викиду медіаторів запалення (біологічно активних речовин, що супроводжують запалення) при абдомінальному (внутрішньочеревному) ожирінні.
Нещодавні дослідження показали, що в осіб похилого віку з ІМТ 25 кг/м2 і більше, після перенесеної операції протезування тазостегнового суглоба, ризик подальшої госпіталізації з приводу тромбоемболічних ускладнень (тромбоз глибоких вен або тромбоемболія легеневої артерії) був у 2.

Артеріальна гіпертонія (АГ)

Зв'язок між значенням індексу маси тіла (ІМТ) та виникненням артеріальної гіпертонії було підтверджено у великих епідеміологічних дослідженнях. Дані цих досліджень продемонстрували, що (з урахуванням віку) поширеність АГ серед жінок і чоловіків, які страждають на ожиріння, у 2,5 рази вище (38% і 42% відповідно), ніж у худих людей (15% як серед чоловіків, так і жінок) ).
Істотним фактором ризику розвитку артеріальної гіпертонії також є абдомінальний (внутрішньочеревний) тип ожиріння, в деяких дослідженнях зазначений який може бути навіть більш важливим, ніж ІМТ. У роботі Framingham Study було виявлено, що артеріальний тиск збільшується на 6,5 мм рт. ст. кожні 10% збільшення маси тіла.

Хвороби жовчного міхура при ожирінні

Ожиріння є серйозним фактором ризику виникнення захворювань жовчного міхура, особливо у жінок.

Ризик появи каменів у жовчному міхурізбільшується зі зростанням індексу маси тіла (ІМТ). Дані дослідження Nurses Health Study продемонстрували, що жінки, які страждають на ожиріння (ІМТ > 30 кг/м2) мають удвічі більший ризик (а жінки з тяжкою формою ожиріння та ІМТ > 45 кг/м2 - у 7 разів більший ризик) появи каменів у жовчному міхурі в порівнянні з худорлявими жінками (ІМТ< 24 кг/м2). Ежегодная заболеваемость составляет 1% среди женщин с ИМТ >30 кг/м2 та 2% серед жінок з ІМТ > 45 кг/м2.

У чоловіків, які страждають на ожиріння, ризик розвитку жовчнокам'яної хвороби нижчий, ніж у жінок.

Імовірність утворення каменів у жовчному міхурі зростає і при зниженні ваги у зв'язку із збільшенням концентрації холестерину в жовчі, утворенням кристалів холестерину та зниженням скорочувальної функції жовчного міхура.

Освіта «нових» каменів відбувається приблизно у 25-35% людей з ожирінням, які швидко скинули вагу завдяки застосуванню низькожирової або дуже низькокалорійної дієти, а також хірургічного втручанняна шлунку. Ризик утворення каміння у жовчному міхурі збільшується, коли швидкість зниження ваги досягає 1,5 кг (~ 1,5% маси тіла) на тиждень.

Вміст жирів у їжі також впливає утворення каменів у жовчному міхурі. Так, надходження з їжею 4 г жирів слабо стимулює спорожнення жовчного міхура, тоді як надходження 10 г жирів сприяє його максимальної скорочувальної активності. Виявлено, що збільшення споживання жирів при дуже низькокалорійній дієті.< 600 ккал в день) предохраняет от образования камней.

Ризик утворення каменів під час дієти стає значно нижчим (0–17%) у тих пацієнтів, які дотримуються низькокалорійної, а не дуже низькокалорійної та низькожирової, дієти (> 800 ккал на день), що містить 15–30 г жирів на день. Для зменшення ризику утворення каменів у жовчному міхурі не обов'язково збільшувати вміст жирів у їжі під час дієти.

Ризик утворення каменів як при використанні дуже низькокалорійної дієти, так і після хірургічного втручання можна значно знизити, додавши до лікування урсодезоксихолієву кислоту. Призначення урсодезоксихолієвої кислоти в дозі 600 мг на день забезпечує найкращу профілактику утворення каменів у жовчному міхурі у тих пацієнтів, які хотіли б досягти швидкого зниження ваги.

Хвороби печінки при ожирінні

Ожиріння призводить до порушення роботи печінки, що проявляється у збільшенні її розмірів, збільшенням біохімічних печінкових показників та змінами на клітинному рівні(Великий стеатоз, жировий гепатоз, фіброз і цироз).

Хоча ця патологія представлена ​​в оглядах, як ряд окремих випадків, найімовірніше, такі порушення можна віднести до ознак захворювання, відомого як неалкогольна жирова дистрофія печінки. У зв'язку з нечисленністю даних, широта поширення цієї патології у пацієнтів з ожирінням не відома.

Найбільш характерною ознакоює збільшення печінкових ферментів (аланінамінотрансферази – АЛТ та аспартатамінотрансферази – АСТ). Але зазвичай ці цифри не перевищують дворазового значення верхньої межі норми. Крім того, рівень росту печінкових ферментів не відповідає тяжкості. гістологічних змін. Дієта сама собою може бути причиною тимчасового збільшення концентрації печінкових ферментів протягом перших 6 тижнів зниження ваги.

Ретроспективний аналіз зразків печінкової тканини, взятих на дослідження у пацієнтів, які мали зайву вагу або страждали на ожиріння, показав, що у 30% пацієнтів був фіброз печінкової. сполучної тканини, причому у третини з них (10% з усієї групи) було виявлено прихований цироз печінки. Крім того, на ожиріння страждають багато пацієнтів, у яких виявляються ознаки жирового переродження печінки неалкогольного походження. Від 40% до 100% пацієнтів із неалкогольним стеатогепатитом (НСГ), за сукупними даними кількох досліджень, мають ожиріння.

За даними аутопсії (посмертного розтину) у пацієнтів, які страждали на ожиріння, у ~75% випадків зустрічається стеатоз, у ~20% - стеатогепатит і в ~2% - цироз печінки.

Хоча клінічні, лабораторні та клітинні ознаки неалкогольного жирового ураження печінки вже визначені, природа та патогенез цього захворювання досі не зовсім зрозумілі. У багатьох захворювання протікає безсимптомно, або хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, нездужання чи почуття дискомфорту в ділянці живота.

Збільшення розмірів печінки відзначається у 75% хворих. Відношення АСТ/АЛТ у хворих зазвичай менше одиниці, на відміну від значення цього показника у хворих на алкогольний стеатогепатит.

При спостереженні пацієнтів протягом 1–7 років було відмічено прогресування хвороби печінки у 40% хворих, а у 10% розвинувся цироз. Крім того, у більшості пацієнтів з простим стеатозом, хвороба приймала доброякісний перебіг, тоді як стеатогепатит, фіброз і цироз часто призводили до розвитку ускладнень та тяжчого перебігу захворювання. Хоча, зрештою, лише в невеликої кількості хворих на неалкогольне жирове ураження печінки розвивається цироз, у країнах із широким поширенням ожиріння ця патологія стає однією з основних причин цирозу печінки.

До того ж ожиріння збільшує ризик розвитку фіброзу та цирозу у хворих з алкогольним ураженням печінки та гепатитом С. Не до кінця зрозуміло, чому у людей, які страждають на ожиріння, розвивається неалкогольне жирове переродження печінки. Є підстави вважати, що розвиток цієї патології часто асоційовано з внутрішньочеревним ожирінням (визначуваним по колу талії), інсулінорезистентністю (збільшення рівня глюкози натще та інсуліну в крові), діабетом, підвищеним вмістом тригліцеридів у крові, низькою концентрацією в сироватці та артеріальною гіпертензією. Існує гіпотеза, що розвиток даного захворюванняпов'язано з 2 і більше шкідливими впливами на печінку.

Насамперед це стеатоз, причиною якого найчастіше є зміна ліпідного обміну внаслідок ожиріння, а саме збільшення розщеплення тригліцеридів жирової тканини, що у свою чергу збільшує надходження вільних жирних кислоту печінку.

По-друге, перекисне окислення ліпідів у печінці та вивільнення цитокінів може чинити пряму шкідливу дію на клітини печінки та сприяти розвитку запалення та фіброзу.

Хоча зниження ваги є типовою рекомендацією для пацієнтів з ожирінням та неалкогольним жировим ураженням печінки, поки що не відомо, чи впливає така терапія на природу захворювання. Поступове зниженняваги на 10% і більше може коригувати рівень печінкових ферментів та сприяти зменшенню розмірів печінки, вмісту жиру в печінковій тканині та послабленню проявів стеатогепатиту. Але швидке зниження ваги при терапії за допомогою дуже низькокалорійної дієти чи голодування може спровокувати запалення.

Психічні розлади при ожирінні

У приблизно 20-30% пацієнтів з ожирінням, яким не вдалося знизити свою вагу в різних клініках, розвивається депресіята інші психічні порушення.

Однак явного доказу, що у хворих з ожирінням частіше, ніж у людей з нормальною вагою, виникають психічні або емоційні порушення(При довільній вибірці у популяції), не існує. У жінок такі порушення виникають частіше, ніж чоловіки. Можливо, це пов'язано із тиском громадської думки, що наказує жінці бути стрункою.

Деякі поведінкові відхилення можуть сприяти виникненню ожиріння. Булемія, тобто. Вживання великої кількості їжі за короткий проміжок часу зазвичай супроводжується відчуттям втрати контролю над собою і почуттям провини. Цей діагноз можна поставити у разі повторення таких епізодів щонайменше двічі на місяць протягом 6 і більше місяців, і при цьому переїдання не супроводжується подальшим вживанням проносних з метою запобігання збільшенню маси тіла.

Близько 10-15% людей, які мають ожиріння, страждають на булемію, тоді як у популяції цей показник дорівнює 2%. Пацієнти з цим захворюванням, які включаються до програми зниження ваги, зазвичай мають більшу вагу і гірше піддаються терапії, ніж ті пацієнти з ожирінням, у кого ця патологія відсутня.

Фармакологічна та поведінкова корекція цього порушення може зменшити кількість епізодів переїдання, але, як не дивно, часто не призводить до зниження ваги.

Інше відхилення, так званий синдром нічного прийому їжі, також пов'язане з ожирінням, але трапляється рідше, ніж булемія. Вживання більшої кількостіїжі у вечірній час призводить до пізнішого відходу до сну, частим нічним пробудженням, зазвичай супроводжується прийомом їжі, і ранкової анорексії.

На сьогоднішній день існують реальні досягнення в лікуванні ожиріння, які ефективно застосовуються і стосуються вони переважно нових лікарських препаратів і хірургічних методівборотьби з зайвою вагою.

Базові методи лікування ожиріння– дієта та фізичне навантаження вже мають велику історію.

Дієтотерапіяє основним методом зниження надмірної ваги. Це пов'язано з тим, що для більшості людей із зайвою вагою простіше зменшити кількість їжі, ніж збільшити фізичну активність.

Більшість дієт засновано або зниження кількості споживаних калорій, або зміні складу їжі. Проте зниженню ваги сприяє саме зменшення калорійності, а чи не зміна складу їжі. На сьогоднішній день існує величезна кількість дієт, багато з яких складено, як то кажуть, «зі стелі». А тим часом, дієтичне харчування значно впливає на організм, обмін речовин і Ваше самопочуття. Тому ми настійно рекомендуємо Вам: якщо Ви все ж таки вирішили дотримуватися дієти, то в першу чергу слід порадитися з лікарем.

Не займайтеся самолікуванням! Деякі дієти мають свої протипоказання, виявлення яких необхідне обстеження. Крім того, лікар може підібрати Вам ту дієту, яка буде максимально ефективна та безпечна саме для Вас.

Головна/Статті про здорове харчування / Причини ожиріння

Причини ожиріння

Ожиріння - системне порушення в організмі, що провокує зайве відкладення жирової тканини, що призводить до надмірної маси тіла.

Причини ожиріння – ендогенні та екзогенні фактори, що впливають протягом ліпідного обміну в цілому та ліпогенезу (формування жирових відкладень) та ліполізу (розщеплення жирових відкладень) зокрема.

Сьогодні ожиріння вважається медико-соціальною проблемою через причини, що зумовлюють розвиток даного патологічного стану.

Причини ожиріння: ендогенні та екзогенні фактори

Ожиріння – стан організму, у якому відбувається запас жирової тканини надлишку.

— Взаємозв'язок між надмірною масою тіла та ожирінням та ризиком передчасної смерті

Існують екзогенні (зовнішні, соціальні) та ендогенні (внутрішні, фізіологічні чи медичні) чинники ожиріння.

Провідною причиною ожиріння є аліментарний дисбаланс – фактичне переїдання, постійне споживання більшої кількості калорій, ніж організму, потрібно для життєдіяльності та розвитку.

Для підтримки нормального стану людині необхідно від 1500 до 2200 калорій на день, залежно від стану здоров'я, статі, способу життя, фізичної активностіта інших факторів. Постійне перевищення зазначеного порога призводить до надмірного відкладення жирів та розвитку аліментарного ожиріння. Аліментарний дисбаланс є наслідком переїдання. Надмірне вживання їжі стимулюється різними факторами.

Соціальні причини ожиріння:

• Пропаганда малорухливого життя – епоха цифрових технологій привнесла певний комфорт у життя людини, значно знизивши його фізичну активність.

  Домашня техніка, засоби дистанційного зв'язку значно зменшили енергетичні витрати людини. Але сама по собі малорухливість не може стати причиною ожиріння без факторів, що привертають до того;

• Сучасне харчування – пропаганда швидкого харчування, продуктів, готових до вживання, швидких вуглеводів, що сприяють довгому відчуттю ситості, дозволяє сучасній людині економити на часі приготування їжі, часу її вживання, частоті прийомів їжі.

  Це спричинило значне зниження культури харчування. Людина не замислюється над цінністю споживаних продуктів, віддаючи перевагу швидкому вгамовуванню голоду.

Харчове виховання, харчові звички та поведінка також є причинами ожиріння.Про них прийнято говорити як про спадкові причини ожиріння. Слід розрізняти генетичну схильність (особливий обмін речовин, зумовлений генетичним кодом, порушення в гіпоталамічних центрах голоду та насичення), а також сімейні звички та традиції, щеплені з дитинства.

Дитина чітко реагує на сигнали організму про голод і насичення. Апетит людини визначається перебігом процесів у головному мозку та травному тракті. Харчова поведінка регулюється гіпоталамусом та гіпофізом. Основним фактором, що стимулює апетит, голод та насичення є рівень гормону жирової тканини лептину. Високий рівеньлептин пригнічує почуття голоду, низький рівень лептину викликає голод, будучи однією з причин ожиріння.

Постійне примус дитини до переїдання в процесі виховання перебудовує організм, налаштовуючи його системи на вживання більшої кількості їжі, що призводить до надмірного відкладення жирів в організмі.

Харчові звички, що є причинами ожиріння:

• Прийом їжі як заохочення за важку працю, виконане завдання;
• Їжа як засіб боротьби із психологічними порушеннями: стреси, депресія, апатія, нудьга, порушення сну;
• Їда під впливом оточення (реклама, перекус за компанію);
• Вживання їжі по смаковим уподобанням(шоколад, горіхи, морозиво).

Ендогенними причинами ожиріння є:

• Гіпоталамічні порушення, що зумовлюють зміну харчової поведінки людини, гормональний дисбаланс;
• Ендокринні порушення призводять до гормонального ожиріння – у такому разі ожиріння є симптомом патології. ендокринних залоз(Гіперкортицизм, гіпогонадизм, гіпотиреоз);
• Порушення неендокринного характеру - дисфункція підшлункової залози, порушення роботи печінки, товстого, тонкого кишечника;
• Психічні розлади.

Нерідко причиною ожиріння стає прийом лікарських препаратів:кортикостероїдів, гормональних препаратів (у тому числі протизаплідних, що призводять до гормонального ожиріння), антидепресантів та психотропних препаратів, інсулін містять та інсулін стимулюючих ліків.

Аліментарне ожиріння: до питання причин розвитку

Аліментарне ожиріння є екзогенно-конституційною формою надмірної ваги.

Саме дана формазахворювання вважається первинним ожирінням. Причини ожиріння аліментарного також поділяються на зовнішні та внутрішні фактори. Навички у харчуванні, енергетичний дисбаланс, а також малорухливий спосіб життя є стимулюючими факторами розвитку аліментарного ожиріння. Ще одним фактором, що сприяє розвитку ожиріння, є індивідуальна конституція жирової тканини, а саме схильність адипоцитів до патологічної гіпертрофії.

Чоловіче ожиріння: причини розвитку, наслідки

Ожиріння у чоловіків розвивається значно рідше, ніж у жінок.

Причини ожиріння у чоловіків також лежать у площинах зовнішніх факторівта внутрішніх змін.

Ожиріння у чоловіків, що настає в ранньому віці, свідчить про наявність системних захворювань, порушення обміну речовин, порушення гіпоталамо-гіпофізарної функції (синдром Фреліха) Як правило, чоловіче ожиріння розвивається до 40 років і є здебільшого наслідком зниження продукції гормону тестостерону (гормональне ожиріння).

Чоловіче ожиріння обумовлено комплексом причин: культура харчування, спосіб життя, фактори, що привертають увагу. Ожиріння у чоловіків найчастіше розвивається за андроїдним типом (абдомінальне ожиріння), коли жирові відкладення акумулюються в області живота, грудної клітки, плечей, при порівняно худих стегнах і ногах.

Абдомінальне чоловіче ожиріння супроводжується підвищеним ризиком розвитку супутніх захворювань та потребує негайної терапії.

Жіноче ожиріння: причини розвитку

Серед причин жіночого ожиріння поряд з основними причинами ожиріння ключову роль відіграє гормональний фактор, що пояснюється схильністю жіночого організмудо постійних змін гормонального фону(менструальні цикли, вагітність, лактація, клімакс, СПКЯ – синдром полікістозних яєчників).

Жіноче ожиріння характеризується відкладенням підшкірно-жирової клітковини в області сідниць, стегон, нижньої частини живота.

Гормональне ожиріння часто стає причиною безпліддя, складнощів із зачаттям, виношуванням вагітності. Однією з частих причин ожиріння у жінок також є психоемоційна нестабільність, обумовлена ​​порушеннями гормонального фону різні періодициклу.

Жіноче ожиріння найчастіше розвивається в період статевого дозрівання, планування вагітності, при лікуванні гормональними препаратами

Слайд шоу

Статті про здоров'я

Лікувальні властивості календули

Календула широко відома на всій території Європи, народна назва – нігтики.

Нігтки – милий та гарна квітка, що прикрашає…

Морепродукти та риба в нашому раціоні

Морепродукти та риба, в силу своєї харчової цінності, повинні бути частиною раціону кожної людини, яка стежить за своїм здоров'ям.

Дитячі інфекційні захворювання

Дитячі інфекційні хвороби – це та патологія, з якою батьки стикаються найчастіше.

Почасти виною тому не до кінця сформ...

Спіральна комп'ютерна томографія

Відомо, що половина успіху лікування будь-якого захворювання полягає у точності діагностики.

На жаль, досі нерідкі випадки, коли…

Токсикоз під час вагітності

Токсикоз під час вагітності може бути раннім або токсикозом першого триместру, або пізнім – токсикозом третього триместру.

Вправи для сідниць

Вправи для сідниць включають цілі комплекси фізичних вправ, спрямовані на схуднення, позбавлення від целюліту.

Які хвороби можуть призвести до ожиріння?

Зайва вага провокує серйозні захворювання . Ожиріння - збільшення маси тіла, при якому під шкірою - на животі, грудях, спині, стегнах, сідницях - накопичується надлишок жиру. Небезпечно те, що жир відкладається не лише під шкірою, а й на внутрішніх органах: серце, кровоносні судини, печінки.

Підсумок - схильність до цукрового діабету, гіпертонії, коронарної серцевої недостатності, ожиріння печінки, артриту, інших захворювань.

Серцево-судинна системапершою страждає від ожиріння: дистрофічні зміниу міокарді, атеросклероз (ураження судин), гіпертонія (підвищення кров'яного тиску)… Серце покривається шаром жиру, розміри серця збільшуються (в 1,5-2 рази більше за норму).

Через порушення у серцево-судинній системі у хворих на ожиріння з'являється задишка навіть при невеликій фізичного навантаження, знижується працездатність, підвищується артеріальний тиск, часто бувають короткочасні болі у серці. Ці зміни оборотні та зменшуються при зниженні ваги.

Надмірна вага як фактор ризику розвитку серцево-судинних захворювань

Вражається кровоносна система. Можливе збільшення зсідання крові, що призводить до утворення тромбів, порушення кровопостачання органів. Підвищений змістжиру у крові сприяє розвитку атеросклерозу. Збільшується рівень холестерину, особливо із віком.

При ожирінні порушується робота органів дихання.

Надлишок жиру в черевної порожнинипіднімає діафрагму, перешкоджає її руху. Місткість легень значно знижується внаслідок зміни кордонів та здавлювання легень, порушуються обмінні процеси в легеневій тканині, дихання не може.

Внаслідок ожиріння легень порушується газообмін, послаблюється вентиляція. Це веде до недостатнього кровопостачання легеневої тканини, ураження мікроорганізмами ділянок легень. Ті, хто страждає на ожиріння, часто і у тяжкій формі хворіють на простудні захворювання (ГРЗ, грип, бронхіт, пневмонію…), інші хвороби органів дихання, причому медикаментозне лікування буває малоефективним.

Значна зайва вага може призвести до викривлення хребта через усунення центру тяжкості тіла.

Надмірне харчування викликає перевантаження шлунково-кишковий тракт, Зміна його анатомії: збільшення розмірів тонкої кишки, її ваги (на 20-40%). Спочатку це призводить до поліпшення травлення, потім, навпаки, погіршення. Більш ніж у 60% хворих на ожиріння розвивається хронічний гастрит, Нерідкі та інші захворювання ШКТ.

При ожирінні часто зустрічаються ураження печінкинадмірне накопичення жиру в ній (ожиріння печінки)

Непоодинокі випадки жовчнокам'яної хвороби, запалення жовчного міхура та жовчних проток, утворення каменів.

Ожиріння порушує чутливість організму до інсуліну, спричиняє порушення. вуглеводного обмінущо призводить до розвитку цукрового діабету. У опасистих людей при зниженні ваги перебіг цукрового діабету набуває більш доброякісного характеру.

Часто у хворих на ожиріння погано працюють статеві залози. У жінок порушується менструальний цикл, навіть при регулярному циклічасто не відбувається зачаття.

Безпліддям страждають більше половини жінок, хворих на ожиріння. У чоловіків спостерігається імпотенція навіть у молодому віці.

Кількість води в організмі хворих на ожиріння зазвичай значно перевищує норму. Розлад водного обміну прямо залежить від ступеня ожиріння та тривалості хвороби.

Порушення обміну речовин (білкового, жирового, вуглеводного, сольового) призводить до порушень в опорно-руховій системі, відкладення солей, болю в суглобах, верхніх і нижніх кінцівках, хребті.

Отже, при ожирінні страждають практично всі органи та системи організму.

Придумано багато способів визначення оптимальної та зайвої ваги. Якщо ваша вага відрізняється від вирахованої за цими формулами «ідеальної» ваги на 5-10% у той чи інший бік, це швидше за все нормально і обумовлено індивідуальними особливостями організму, вам нема чого штучно знижувати вагу: це може завдати кудись більша шкодаздоров'ю, ніж зайва пара кілограмів.

Говорити про ожиріння як про хворобу можна, якщо вага підвищена значно.

Захворювання при ожирінні

Ожиріння призводить до багатьох захворювань, тому не відкладайте лікування, звертайтеся до фахівців:

• дієтологам;
• баріатричним хірургам;
• ендокринологам;
• психотерапевтів.

Ожиріння є медико-соціальною проблемою і, значною мірою, впливає на виникнення та перебіг серцево-судинних захворювань (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда та ін.

д.), онкологічних захворювань, ендокринних порушень (цукровий діабет), статеву функцію

У походження ожиріння провідну роль відіграє систематичне переїдання з переважанням жирної та вуглеводистої їжі (особливо у поєднанні з надмірним вживанням алкогольних напоїв).

При цьому зазначається, що прийом основної кількості їжі із добового раціону посідає вечірні години.

Велике значення у розвитку захворювання мають малорухливий, сидячий спосіб життя, відсутність фізичного навантаження, спадково-конституційна схильність до ожиріння, а також нейроендокринні порушення (захворювання щитовидної та статевих залоз, гіпофіза та проміжного мозку, що супроводжуються зниженням основного обміну та порушенням центральних механізмів його регуляції). .

У виникненні ожиріння певну роль відіграють патологічні процеси у підшлунковій залозі, що супроводжуються підвищеною збудливістюострівців Лангерганса у відповідь на прийом їжі, що призводить до посиленої продукції інсуліну та переведення надлишкової кількості цукру в глікоген.

У жінок початок розвитку ожиріння нерідко пов'язаний із періодом лактації або, частіше, з настанням клімаксу.

Розвитком ожиріння можуть супроводжуватися енцефаліт, інсульт та травматичні ушкодженняцентральної нервової системи

Ожиріння супроводжується відкладенням підвищеної кількостіжиру в шкірі, підшкірній клітковині, епікарді, середостінні, сальнику, брижі, принирковій клітковині, іноді між м'язовими пучками серця. При цьому також відзначаються збільшення печінки, жирова інфільтрація печінки та підшлункової залози.

При зовнішньому огляді хворого спостерігається надмірне відкладення жиру в області потилиці, живота, стегон, молочних залоз, сідниць.

Хворі скаржаться на знижену працездатність, швидку стомлюваність, Пітливість, задишку, підвищений апетит, запори, здуття живота, ослаблення статевої функції.

Ожиріння часто супроводжує атеросклероз, тому ряд скарг хворих та об'єктивних симптомів пов'язаний з атеросклеротичними змінами серцево-судинної системи та інших органів.

При вторинних формах ожиріння є скарги, зумовлені основним захворюванням (гіпотиреоз, хвороба Іценко-Кушинга та ін.).

При синдромі Іценка-Кушинга жир відкладається на обличчі (місяцеподібне обличчя), потилиці, шиї, грудях, животі, спині, а кінцівки залишаються худими.

На шкірі сідниць, шиї, молочних залоз видно фіолетового кольору смуги (стрії), спричинені атрофічними процесами, колір шкіри багряний. У хворих спостерігається гіпертонія, інколи розвиток цукрового діабету.

При гіпофізарному (адипозо-генітальному) ожирінні жир переважно відкладається в ділянці грудей, сідниць, стегон, нижньої частини живота.

Спостерігається відставання у зростанні та розвитку (інфантилізм), недорозвинення статевих органів (малий розмір статевих органів, відсутність менструації, лібідо та статевої потенції); у чоловіків відсутні волосся на лобку та під пахвами (євнухоїдизм). Крім того, спостерігаються симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, зміна зору, розширення турецького сідла на рентгенограмі черепа), пов'язаного з пухлиною гіпофіза.

При тиреогенному ожирінні, спричиненому гіпофункцією щитовидної залози, є рівномірне відкладення жиру по всьому тілу. Відзначаються загальмованість, повільність, адинамічність хворого, зниження основного обміну, зниження температури тіла, брадикардія, знижене поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою. Пітливість відсутня.

Високе стояння діафрагми при ожирінні є причиною поверхневого дихання, внаслідок чого розвивається схильність хворих до бронхітів та пневмоній.

Внаслідок гіповентиляції легень може розвинутись гіпоксія головного мозку з порушенням дихання та патологічною пітливістю. У хворих на ожиріння можуть спостерігатися піодермії та екземи, зумовлені підвищенням функції статевих та сальних залоз.

Ожиріння часто супроводжується атеросклеротичними змінами в судинах з розвитком нападів стенокардії та серцевої недостатності.

Відкладення жиру в серцевому м'язі та перикарді також може стати причиною розвитку серцевої недостатності.

Через високе стояння діафрагми серце зміщене. Зазначаються брадикардія, глухість серцевих тонів.

Хворі схильні до артеріальної гіпертензії, інфарктів та інсультів.

Часто з'являється варикозне розширеннявен.

Ожиріння та серцево-судинні захворювання: фактори ризику та «парадокс ожиріння»

Відмічаються зміни з боку шлунково-кишкового тракту. Хворих турбують печія, нудота, метеоризм. Кислотність шлункового сокупідвищено. Двигуна активність кишечника знижена, наслідком є ​​запори. Застій у венах черевної порожнини призводить до розвитку геморою. У хворих на ожиріння часто зустрічаються холецистити, жовчно- та нирковокам'яна хвороба, пієліти, цистити, уретрити, цукровий діабет

Порушення обмінних процесів, лімфо- та кровообігу призводить до виникнення патологічних змін у суглобах, у хребті та кістках скелета. Часто спостерігаються невралгії, неврити та радикуліти.

За механізмом розвитку існує два види ожиріння:

· ендокринне, пов'язане із захворюваннями ендокринних залоз (гіпотиреоз, порушення функції яєчників, хвороба та синдром Іценка-Кушинга);

· Аліментарне, пов'язане з порушенням харчування.

Нині переважає аліментарне ожиріння*. Поширеність ожиріння серед дорослого населення країнах Європи й у РФ становить близько 30%55.

Причиною аліментарного ожиріння є позитивний баланс енергії (див. Розділ 2). Вся енергія, що надмірно надходить в організм, відкладається у вигляді жиру відповідно до співвідношення:

Надлишкова маса тіла = енергія, що надходить - енергія, що витрачається

ВООЗ виділяє такі основні причини, що призвели до глобального поширення ожиріння 56:

1. Глобальна змінаСтруктура харчування. У раціоні сучасної людини переважають енергоємні продукти харчування з високим вмістом жирів та рафінованих сахарів, а також низьким вмістом вітамінів та мінеральних речовин. Більшість людей віддає перевагу натуральним продуктамнапівфабрикати та готові страви.

2. Зниження фізичної активності, пов'язане з механізацією та автоматизацією виробництв, урбанізацією, зміною способів пересування тощо.

У міських жителів ризик розвитку ожиріння вищий, ніж у мешканців сільської місцевості.

Ймовірно, чоловіки мають більший ризик ожиріння, ніж жінки. Можливо, що ризик розвитку ожиріння підвищений в осіб, хоча один з батьків страждав від ожиріння.

Ймовірно, ризик розвитку ожиріння підвищується за наявності цукрового діабету типу II.

Низка досліджень показує, що низький рівень доходів пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку ожиріння. Ймовірно, це пов'язано з мізернішим раціоном харчування в осіб з низьким рівнем доходів.

Особливу тривогу ВООЗ викликає поширеність ожиріння серед дітей та підлітків. В даний час в Європі до 20% дітей страждають від надмірної маси тіла і до 6% - від ожиріння. Якщо нинішні тенденції не зміняться, то до 2010 року 10% дітей матимуть ожиріння.

Діти, які страждають на ожиріння, мають більш високий ризик розвитку цукрового діабету II типу, ніж дорослі. У майбутньому у таких дітей підвищено ризик розвитку серцево-судинних захворювань, порушень сну та проблем психосоціального характеру. У середньому їх тривалість майбутнього життя на 5 років менша, ніж у однолітків, що не мають ожиріння.

Надмірна маса тіла є найпоширенішим порушенням здоров'я у дитинстві. Імовірність розвитку ожиріння у дорослому віці вища у осіб, які мали надмірну масу тіла в дитинстві.

На думку експертів, у дітей додатковими факторамиризику розвитку ожиріння є:

· незбалансоване або недостатнє харчуванняматері під час вагітності;

· Припинення грудного вигодовування до 6-місячного віку;

· ранній переведення дітей на "доросле" харчування;

· Недостатня кількість овочів і фруктів у добовому раціоні;

· підвищене споживанняцукорів;

· харчування під час перегляду телевізійних передач;

· Тривалий перегляд телепередач, телефільмів, мультфільмів і т.д.

Зазначимо, що діти діагностувати ожиріння складніше, ніж в дорослих. Це з тим, що наведені вище нормативи з ІМТ і ОТБ визначалися для дорослої популяції. У дитячому віці зв'язок ІМТ та ОТБ з ризиком розвитку хронічних неінфекційних захворюваньмало вивчена. ВООЗ лише розробляє граничні критерії ІМТ для дітей.

Для цитування:Лупанов В.П. Ожиріння як фактор ризику розвитку серцево-судинних катастроф// РМЗ. 2003. №6. С. 331

Інститут клінічної кардіології ім. О.Л. М'ясникова РКНПК МОЗ РФ, Москва

Прожиріння є хронічним поліетіологічним захворюванням, пов'язаним із впливом низки генетичних та неврологічних факторів, зміною функцій ендокринної системи, стилем життя та харчовою поведінкоюпацієнта, а не лише з порушенням енергетичного балансу. Розрізняють аліментарно-конституційну форму ожиріння, що зустрічається найчастіше, і «ендокринне» ожиріння, викликане будь-яким первинно-ендокринним захворюванням - гіпотиреозом, порушенням функції яєчників, надниркових залоз та іншими причинами. Ожиріння можна визначити, як надмірне накопичення жиру в організмі, що становить небезпеку здоров'ю. Воно виникає, коли надходження енергії в організм з їжею перевищує енергетичні витрати (що складаються з основного обміну або обміну речовин у спокої та за фізичної активності). Надмірна маса тіла означає лише те, що маса тіла конкретної людини перевищує ту, яка вважається нормальною для її зростання. Значення ожиріння як чинника ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ) останнім часом значно зросла, оскільки поширеність ожиріння у світовій популяції збільшилася. У країнах Західної Європи більше половини дорослого населення віком 35-65 років мають або надмірну масу тіла (індекс маси тіла /ІМТ/від 25 до 29,9 кг/м 2 ) або ожиріння (ІМТ понад 30 кг/м 2 ); у США одна третина всього населення має надмірну масу тіла (на 20% і більше, що перевищує ідеальну вагу); у Росії близько 30% осіб працездатного віку мають ожиріння, а 25% мають надмірну масу тіла. У таблиці 1 представлена ​​класифікація ожиріння з ІМТ та ризик супутніх захворювань.

Ожиріння відноситься до факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ), цукрового діабету, а наявність ожиріння у хворих на ІХС сприяє її прогресуванню та підвищенню смертності. Взаємозв'язок ІМТ та відносного ризику смертності показано на малюнку 1.

Мал. 1. Взаємозв'язок індексу маси тіла з відносним ризиком смертності (Звіт ВООЗ, 1998).

Підвищений ризик, пов'язаний з ожирінням, обумовлений високою частотою коронарних і церебральних розладів у опасистих людей. Високі показникисмертності та частоти розвитку серцевих ускладнень є в основному наслідком ураження судин, т.к. ожиріння є важливим фактором, що привертають до розвитку дисліпідемії (до 30% осіб з ожирінням мають гіперліпідемію), цукрового діабету 2 типу (до 80% хворих на діабет 2 типу мають надмірну масу тіла або ожиріння), артеріальну гіпертензію (приблизно половина осіб з ожирінням одночасно мають артеріальну гіпертензію) та раптової смерті. Крім того, незалежний ефект ожиріння на серцево-судинну системуможе пояснюватись його впливом: на функцію та будову міокарда, підвищення серцевого викиду, розвиток ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), дистрофічних порушень, поява застійної серцевої недостатності ГЛШ частіше зустрічається у опасистих людей, ніж у худих, незалежно від наявності артеріальної гіпертензії, що підтверджує незалежну роль ожиріння в походження ГЛШ, яка, у свою чергу, є незалежним фактором розвитку застійної серцевої недостатності. гострого інфарктуміокарда, раптової смерті та інших серцево-судинних подій. У хворих на ІХС поєднання вогнищ ураження, обумовлених порушенням жирового обміну, з осередками кардіосклерозу після перенесеного інфарктуМіокарда суттєво знижує функціональні можливості серця.

Ожиріння супроводжує ряд дисліпідемій, що привертають до розвитку ІХС, включаючи гіперхолестеринемію, гіпертригліцеридемію, зниження рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ), підвищення рівня апопротеїну В та дрібних, щільних частинок ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). При ожирінні також відзначається зниження активності різних тканинних, так і плазмових ліпопротеїнових ліпаз, підвищується рівень фібриногену. Деякі автори знаходять зв'язок ожиріння з рівнем ліпопротеїну а (мале) та С-реактивного білка. Ожиріння супроводжується порушенням дії інсуліну на рівні периферичних тканин. інсулінорезистентністю яка є однією з причин формування артеріальної гіпертонії (за рахунок збільшення реабсорбції натрію). Крім того, розвиток гіпертонії при ожирінні пов'язують із зростанням навантаження на серце та збільшенням об'єму крові, гіперкортизолемією, підвищенням активності ренін-ангіотензинової системи. Ожиріння характеризується гіпертрофією жирових клітин, а при вираженій формі ожиріння збільшується кількість жирових клітин у тканинах жирових депо. Сама жирова тканина виконує і ендокринну функцію, секретуючи речовини, що зменшують чутливість тканин до інсуліну. Ще до кінця не вивчена роль лептину (пептидного гормону, що здійснює інформаційний зв'язок між гіпоталямусом та жировою тканиною, що бере участь у регуляції центру голоду та насичення) у патогенезі ожиріння.

Чіткий зв'язок між ожирінням та розвитком серцево-судинних ускладнень було встановлено за даними, отриманими у Фрамінгемське дослідження . При спостереженні протягом 26 років 5209 чоловіків та жінок без ССЗ при включенні було показано, що ожиріння є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень, особливо у жінок. Множинний логістичний аналіз показав, що відносна маса тіла (дійсна маса/ідеальна маса) на початку дослідження грала прогностичну роль у розвитку ІХС (стенокардії, нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда, раптової смерті), серцевої смертності, серцевої недостатності у чоловіків Вплив ожиріння на прогноз не залежав від віку, рівня систолічного артеріального тиску, холестерину, куріння сигарет на день, ступеня ГЛШ та наявності порушень толерантності до глюкози. У жінок значення відносної маси тіла мало статистично достовірний зв'язок із розвитком інфаркту міокарда, мозкового інсульту, серцевої недостатності, а також – з рівнем серцево-судинної смертності. Ожиріння мало довгострокове прогностичне значення для ССЗ, особливо в хворих старше 50 років. Подальше збільшення маси тіла з віком підвищує рівень ризику виникнення ССЗ як у чоловіків, так і у жінок, незалежно від початкової маси тіла або наявності інших факторів ризику, пов'язаних зі збільшенням маси тіла (рис. 2 і 3).

Мал. 2. Результати Фрамінгемського дослідження (26-річне спостереження) показали, що частота серцево-судинних захворювань в цілому, ІХС, інфаркту міокарда зростала в залежності від надлишку маси тіла (у відсотках до ідеальної) у чоловіків та жінок.

Мал. 3. Результати Фрамінгемського дослідження (26-річне спостереження) показали, що частота раптової смерті зростала в залежності від надлишку маси тіла (у відсотках до ідеальної) у чоловіків та жінок.

Хоча ожиріння і є залежним фактором ризику розвитку ССЗ, існує тісний взаємозв'язок між ожирінням та дисліпідемією, артеріальною гіпертонією, порушеною толерантністю до глюкози, ГЛШ У Фрамінгемському дослідженні лише 8% чоловіків та 18% жінок із надмірною масою тіла (на 30% від ідеальної) не мали цих класичних факторів ризику розвитку ССЗ.

Вивчення взаємозв'язку між ожирінням (ІМТ) та смертністю у 115195 жінок віком від 30 до 55 років, без ССЗ при включенні, проводилося протягом 16 років у « Дослідження здоров'я медичних сестер (The Nurses Heаlth Study)». Первинною кінцевою точкою у цьому дослідженні були всі випадки смерті. Вторинними кінцевими точками були: смерть від ІХС, поява ССЗ та раку. Виявлено тенденцію до більш високої смертностівід ІХС та інших ССЗ серед жінок із середньою масою тіла та невеликим її надлишком. Найменша смертність спостерігалася серед жінок, які мали масу тіла хоча б на 15% менше, ніж середня маса тіла жінки аналогічного вікув США. Відносний ризик між ІМТ та смертністю мав вигляд J-подібної кривої. Жінки, які ніколи не курили та мали ІМТ понад 32 кг/м 2 , мали відносний ризик смерті від ССЗ, що дорівнює 5,8.

У дорослих американців проведено проспективне дослідження з вивчення взаємозв'язку індексу маси тіла та смертності. У дослідженні вивчали вплив віку, статі, куріння та перенесених захворюваньна взаємозв'язок ІМТ та смертності. До нього було включено 4576 785 чоловіків та 588 369 жінок. Основним критерієм «результативності» були смерті, викликані будь-якими причинами. Поряд із цим вивчався взаємозв'язок ІМТ та смертей внаслідок ССЗ, онкологічних захворювань та інших причин. За 14 років спостереження зареєстровано 201622 смертельні наслідки. У 4-х підгрупах, виділених залежно від прихильності до куріння та наявності поточного чи перенесеного у минулому захворювання, досліджувалося співвідношення ІМТ та ризику загальної смертності. Для оцінки зв'язку між ІМТ та смертністю використовували показник відносного ризику. Було показано, що на взаємозв'язок ІМТ та ризику смертності істотно впливали фактори куріння та наявність супутніх захворювань . У здорових осіб, які ніколи не курили, нижча точка кривої залежності смертності від ІМТ знаходилася в діапазоні ІМТ від 23,5 до 24,9 у чоловіків і від 22,0 до 23,4 у жінок. Порівняно з тими особами, чий ІМТ перебував у межах 23,5-24,9, білі чоловіки та жінки з максимальними значеннямиІМТ мали відносний ризик смертності 2,58 та 2,00 відповідно. Високий ІМТ був надійним предиктором смертності від ССЗ, особливо у чоловіків (відносний ризик 2,9; з довірчим інтервалом від 2,37 до 3,56). Підвищений ризик смертності виявлено у гладких чоловіків та жінок усіх основних груп. На підставі отриманих результатів було зроблено висновок, що ризик смертності від будь-яких причин, включаючи серцево-судинні та рак, підвищувався у всьому діапазоні від помірної до значного ступеня ожиріння у чоловіків та жінок усіх вікових груп. Таким чином, результати цього дослідження підтверджують встановлений раніше взаємозв'язок між ризиком смертності та вираженим ожирінням, а також збільшення ризику смертності при помірному надлишку маси тіла.

Для ризику розвитку ССЗ велике значеннямає як ступінь ожиріння, а й характер розподілу підшкірно-жирової клітковини. Взаємозв'язок між ожирінням та ССЗ часто простежується за т.зв. центральному або вісцеральному ожирінні (яке найбільше виражено в області живота і грудей), ніж при загальному ожирінні (яке торкається нижньої половини тіла). Вісцеральна жирова тканина характеризується вираженою ліполітичною активністю та метаболічними порушеннями. Клінічний діагнозожиріння центрального типу ставиться на підставі зміни кола талії та кола стегон. Окружність талії понад 100 см у віці до 40 років і більше 90 см у віці 40-60 років (як у чоловіків, так і у жінок) є показником вісцерального ожиріння. Якщо відношення кола талії до кола стегон у чоловіків перевищує 0,95, а у жінок 0,85, то можна говорити про патологічне відкладення жиру в абдомінальної області. Визначення порушень накопичення та розподілу підшкірної та інтраабдомінальної жирової тканини (маси або об'єму) вісцерального жиру) в Останніми рокаминайбільш ефективно здійснюється за допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, але висока вартість цих методів обмежує їх застосування у широкій практиці.

Поєднання вісцерального (абдомінального) ожиріння, артеріальної гіпертонії, гіперінсулінемії, порушення толерантності до глюкози або цукрового діабету 2 типу, дисліпідемії ( рівень ЛПВЩменше 1,0 ммоль/л, ТГ більше 2,2 ммоль/л), гіперурикемії, мікроальбумінемії, порушень гемостазу носить назву метаболічного синдрому та супроводжується підвищеним ризиком розвитку ІХС . Доведено, що більша вираженість цього синдрому у чоловіків асоціюється з більшою поширеністю атеросклеротичних ураженьу коронарному руслі, збільшенням частоти виявлення оклюзій та гемодинамічно значущих стенозів.

Основною метою лікування ожиріння є зниження ризику розвитку супутніх ожиріння захворювань та збільшення тривалості життя хворого. В даний час прийнято методику поступового (0,5-1,0 кг на тиждень) схуднення протягом 4-6 місяців і утримання результату протягом тривалого часу. У тривалому проспективному дослідженні у білих жінок США, які ніколи не курили, США 40-64 років вивчався зв'язок маси тіла і смертності. Після 12-річного спостереження за 43457 пацієнтками було показано, що зниження маси тіла всього на 5-10% (від 0,5 до 9,0 кг) і потім тривала підтримка маси тіла зменшують смертність і захворюваність, покращують стан здоров'я та прогноз лікування супутніх захворювань (загальна смертність знизилося на 20%, смертність від ССЗ на 9%).

Швидка втрата ваги, особливо у хворих на ССЗ, може призвести до ряду серйозних ускладнень та розвитку аритмій та раптової смерті (недостатнє споживання білка з їжею, атрофія міокарда можуть призводити до подовження інтервалу QT на ЕКГ та розвитку тяжких аритмій). Різкі перепади маси тіла значно збільшують ризик летальних наслідківтому у процесі схуднення необхідний регулярний електрокардіографічний контроль та вимірювання АТ. При лікуванні ожиріння у хворих на хронічну ІХС необхідно: мати на увазі небезпеку як медикаментозних, так і немедикаментозних засобів для швидкого схуднення; виявляти обережність при дачі рекомендацій як щодо обмеження споживання білка, так і основних електролітів; рекомендувати збільшення фізичних навантажень тільки при стабільному стані хворого та ретельному кардіологічному обстеженні (тести з фізичним навантаженням, вимірювання АТ, холтерівське моніторування ЕКГ); уникати форсованого схуднення при нестабільному стані, часті нападистенокардії напруги, при малих та помірних навантаженнях, наявності частих безболісних епізодів ішемії міокарда або нестабільної стенокардії або перенесеного інфаркту міокарда протягом попередніх 6 місяців; вважати протипоказаним швидке схуднення за наявності супутнього цукрового діабету чи ознак серцевої недостатності; виявляти обережність при призначенні нових фармакологічних препаратів, враховуючи можливий високий ризик для хворих їх побічних впливівна серцево-судинну систему.

Традиційні нелікарські методи лікування ожиріння, що ґрунтуються на дієтотерапії (обмеження калорійності їжі) та підвищенні фізичної активності, не забезпечують стійкого зниження маси тіла протягом тривалого часу. Тільки за їх неефективності можна розглядати питання про медикаментозну терапію. Препарати для лікування ожиріння показані пацієнтам з ІМТ понад 30 кг/м 2 , а також хворим з ІМТ понад 27 абдомінальним ожиріннямабо з іншими факторами ризику (діабет, гіпертензія, дисліпідемія) або з супутніми захворюваннями, за відсутності позитивного впливузміни способу життя протягом 6 місяців. Медикаментозна терапія призначається в комплексі з гіпокалорійним харчуванням та збільшенням фізичної активності.

Один з варіантів терапії ожиріння - дуже низькокалорійна дієта . Вона дозволяє швидко досягти схуднення, що у хворих з помірним та вираженим ожирінням супроводжується зменшенням ускладнень надмірної ваги. Однак підтримати масу тіла на такому зниженому рівні вдається рідко, а у хворих на ССЗ захворюваннямице може призвести до ускладнень. Дієтотерапія повинна проводитися довічно та безперервно. В даний час для лікування ожиріння застосовують такі лікарські препарати.

Фентермін - симпатоміметик, він пригнічує апетит, стимулюючи вивільнення норепінефрину та допаміну нервовими закінченнями в центрі насичення гіпоталямусу. Крім того, препарат пригнічує шлункову секреціюта підвищує витрату енергії. Звичайна доза фентерміну - 8 мг 3 десь у день 30 хвилин до їжі, чи 15-37,5 мг однократно. До найчастіших побічних ефектів фентерміну відносяться нервозність, сухість у роті, запори та артеріальна гіпертензія. У зв'язку з цим призначення фентерміну не рекомендується пацієнтам з артеріальною гіпертонією та супутньою серцево-судинною патологією, аритміями, тривожними станами

Одним із підходів до лікування ожиріння є прийом лікарських препаратів, що пригнічують всмоктування поживних речовин, насамперед жирів. Жири – основний фактор харчування, відповідальний за зайву вагу, тому саме їх слід зменшити насамперед, коригуючи масу тіла.

Орлістат є інгібітором ліпази шлунково-кишкового тракту. Препарат практично не всмоктується при пероральному прийомі і зменшує всмоктування жирів з кишечника на 30% і більше. У Європейському рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні 743 хворих з ожирінням (з ІМТ 28-43 кг/м 2 ) показано, що поєднання помірно гіпокалорійної дієти з прийомом орлістату (360 мг на добу) протягом 2-х років сприяло стійкому зниженню маси тіла, зменшувало ризик розвитку супутніх захворювань.

В іншому дослідженні в ході 6-місячного випробування 605 хворим з ожирінням та ІМТ 28-43 кг/м 2 призначалися або плацебо, або орлістат у різних дозах (90,180,360 або 720 мг на добу). Було встановлено, що оптимальна доза препарату дорівнює 360 мг на добу (або по 120 мг 3 рази на добу з кожним основним прийомом їжі), а збільшення дози препарату не призводить до посилення його терапевтичного ефекту.

Нами оцінювався вплив препарату орлістат та дієтотерапії у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією, гіперліпідемією та підвищеною масою тіла. У відкритому порівняльному рандомізованому дослідженні вивчено ефективність орлістату та дієтотерапії у 30 хворих з хронічною стабільною стенокардією I-II функціонального класу, віком від 45 до 65 років (середній вік 55±6 років), діагноз яких був верифікований (наявність нападів стенокардії, позитивна на велоергометрі з ішемічною депресією сегмента ST на 1 мм і більше, наявність стенозуючого коронарного атеросклерозуза даними коронарографії). У всіх хворих при включенні до дослідження: ІМТ перевищував 25 кг/м 2 та становив у середньому 33,5 кг/м 2 ; визначалася гіперліпідемія (рівень холестерину ЛПНЩ перевищував 4,14 ммоль/л, холестерин ЛПВЩ був менше 0,9 ммоль/л, або рівень тригліцеридів був більше 2,2 ммоль/л, але не вище 4,5 ммоль/л). Хворі дотримувалися гіполіпідемічної дієти і приймали протягом 6міс. орлістат у дозі 360 мг на добу. Якщо хворий при включенні до дослідження отримував антиангінальні препарати, їх прийом не змінювали протягом період прийому орлистата. В обох групах (орлістат+дієта і лише дієта) відзначалося достовірне зниження ІМТ, проте в основній групі, яка приймала орлістат, він зменшився на 9,9%, а в контрольній лише на 4,2% . Важливе значення мали стабілізація маси тіла протягом 6 місяців. лікування і той факт, що сам процес схуднення відбувався повільно та поступово. Орлістат був ефективним засобомлікування ожиріння у хворих на ІХС: наприкінці 1 міс прийому препарату зниження маси тіла склало 4,2%, 3 міс. - 6,6% та 6 міс. – 9,4%. Препарат у дозі 360 мг на добу добре переносився хворими протягом 6 місяців. і не давав серйозних побічних ефектів. Біохімічні показники крові при лікуванні орлістатом суттєво не змінювалися. Препарат не знижував ефективність антиангінальної терапії у хворих на ІХС, підвищував толерантність до фізичного навантаження за даними повторної велоергометрії наприкінці 6 міс. лікування. Відзначалася також позитивна динаміка показників ліпідного обміну: загальний холестериндо 6 міс. лікування знизився на 10,9%, холестерин ЛПНЩ на 12,2% (p<0,05). Уровень холестерина ЛПВП и триглицеридов достоверно не изменялся. Следует отметить отсутствие достоверного влияния орлистата на другие биохимические показатели крови (глюкозу, билирубин, трансаминазы). При соблюдении диеты и потреблении жира не более 30% от суточной калорийности наблюдавшиеся побочные эффекты при приеме орлистата по стороны желудочно-кишечного тракта (жирный стул, учащение дефекации и др.) обычно были минимальными. Было отмечено, что в группе больных, получавших препарат, уровни общего холестерина и ХС ЛПНП в плазме снижаются больше, чем этого можно было бы ожидать только от уменьшения массы тела как таковой. Вероятно, это самостоятельное гипохолестеринемическое действие препарата отражает тот факт, что он уменьшает массу тела именно за счет снижения поступления энергии от жира в организм .

Сибутрамін гідрохлорид - симпатоміметичний препарат, який блокує захоплення рецепторами як норадреналіну, так і серотоніну. Препарат впливає на регуляцію діяльності центру голод/насичення, дозволяє знизити споживання їжі (через швидке насичення) і збільшує термогенез (збільшена витрата енергії), а у поєднанні з гіпокалорійною дієтою та збільшенням фізичної активності призводить до значного зниження маси тіла. Слід зазначити, що препарат підвищує артеріальний тиск на 1-3 мм рт.ст. і збільшує ЧСС у середньому на 3-7 уд/хв., тому сибутрамін не слід приймати при ІХС, інфаркті міокарда та інсульті. Початкова доза сибутраміну 10 мг одноразово вранці, через 4 тижні можливе її збільшення до 15 мг 1 раз на добу. До побічних ефектів належать: підвищення артеріального тиску, тахікардія, сухість у роті, анорексія, безсоння, запори. Збільшення артеріального тиску може бути компенсовано як зниженням маси тіла, так і призначенням b-адреноблокаторів.

Орлістат та сибутрамін є препаратами вибору у хворих з ожирінням і можуть застосовуватись тривало (щонайменше 1 рік).

Висновок

Всесвітня Організація Охорони Здоров'я (ВООЗ) визнала ожиріння новою неінфекційною «епідемією XXI століття». За останніми оцінками ВООЗ, більше мільярда людей на планеті мають надмірну вагу . В останні роки відзначається постійне збільшення кількості осіб із надмірною масою тіла, особливо серед працездатного населення, тому проблема ожиріння є однією з актуальних проблем медицини. Надмірна маса тіла в даний час розглядається як незалежний фактор ризику, оскільки часто веде до збільшення ризику ССЗ. Причому ожиріння за значимістю не поступається таким факторам ризику, як підвищення артеріального тиску або куріння. Ожиріння тісно пов'язане з іншими факторами ризику та впливає на виживання хворих на ІХС; воно сприяє ранній інвалідизації та зниженню як загальної тривалості життя, так і якості життя внаслідок розвитку супутніх захворювань. Стабілізація і далі корекція маси тіла підвищує виживання хворих на ІХС. Епідеміологічні дослідження показали, що поєднання кількох факторів ризику ІХС в одного хворого багаторазово збільшує сумарний ризик ІХС та її фатальних ускладнень у найближчі роки. Вплив ожиріння в розвитку ССЗ є комплексним, т.к. при надмірній масі тіла підвищується як частота розвитку ІХС, а й серцевої, венозної недостатності та інших захворювань.

Традиційні нелікарські методи лікування ожиріння, що ґрунтуються на дієтотерапії та фізичних навантаженнях, як правило, не забезпечують зниження маси тіла протягом тривалого часу, тому багатьом хворим доводиться призначати лікарські препарати. Медикаментозне лікування слід застосовувати як складовий елемент комплексної програми щодо зниження та підтримки маси тіла, що включає дієту, фізичну активність, зміну способу життя. В даний час використовують різні підходи до медикаментозного лікування ожиріння: вплив на центри голоду та насичення (блокада зворотного захоплення норадреналіну та серотоніну), блокування всмоктування харчового жиру (пригнічення активності кишкової ліпази), стимуляція термогенезу. Деякі з препаратів для лікування ожиріння протипоказані хворим на ІХС та артеріальну гіпертензію. При лікуванні ожиріння важливо, щоб процес похухання проходив повільно, поступово (зниження ваги приблизно на 5-10% від вихідного за 6-12 місяців) – тоді одночасно зі зниженням ваги у хворих з ССЗ, покращуватиметься і стан здоров'я. Розробка адекватних методів профілактики, лікування ожиріння з впливом на інші фактори ризику дозволить суттєво покращити прогноз хворих на ІХС з високим ризиком ускладнень.

Література:

1. Мельниченко Г.А. Ожиріння на практиці ендокринолога.. Російський медичний журнал 2001, том 9, № 2: 82-87.

2. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva; 1997

3. Garrison RJ, Higgins MW, Kannel WB. Obesity and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1996; 7: 199-202.

4. Ribero AB, Zanella M.T. Ожиріння як чинник ризику серцево-судинних ускладнень. Міжнародні напрями у дослідженні артеріальної гіпертензії 1999; №9: 7-9.

5. Аметов А.С., Демідова Т.Ю., Целіковська А.Л. Ожиріння та серцево-судинні захворювання. Тер. архів 2001; №8: 69-72.

6. Obesity - prevention and managing the global epidemic. WHO Report, 1998

7. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. та ін. Наслідок age на asociation між body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998; 338: 1-7.

8. Sharma A.M. Ожиріння та ризик серцево-судинних захворювань. Ожиріння. Актуальні питання 2001; №5: 4-6.

9. Халтаєва Є.Д., Халтаєв Н.Г. Надмірна маса тіла як фактор ризику ішемічної хвороби серця. Бюлл ВКНЦ АМН СРСР 1983; №1: 66-69.

10. Van Gaal LF, Zhang A., Steijaert M.M. та ін. Humen obesity: від lipid abnormalities to lipid oxidation. Int J Obesity 1995; 19: 521-526.

11. Мельниченко Г.А., Пишкіна Є.А. Ожиріння та інсулінорезистентність - фактори ризику та складова частина метаболічного синдрому. Тер архів 2001; №12:5-8.

12. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity є незалежним ризиком factor для cardiovascular disease: 26-й рік продовжуючи учасників з Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977.

13. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer MJJ, et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

14. Саlle Е.Е., Thun M.J., Petrelli J.M. та ін. Body-mass index and mortality в prospective cohort of US adults. N Engl J Med 1999; 341: 1097-1110.

15. Stern M. Epidemiology of obesity і його link to heart disease. Metabolism 1995; 44, 9 (suppl. 3): 1-3.

16. Дворяшина І.В. Ожиріння та метаболічний інсулінорезистентний синдром при ішемічній хворобі серця. Автореф. дис... докт. медичних наук, Архангельськ, 2001, 46 с.

18. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. та ін. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

19. Метелиця В.І. Довідник з клінічної фармакології серцево-судинних лікарських засобів. - 2-ге вид. М., БІНОМ - СПб: Невський Діалект-стор. 265-268.

20. Старостіна Є.Г. Принципи раціонального харчування терапії ожиріння. Частина I. Кардіологія 2001; №5: 94-99; Частина ІІ. Кардіологія 2001; №8: 87-92.

21. Хорошєва Г.А., Мельниченко Г.А. Можливості медикаментозної терапії ожиріння вчора і сьогодні. Російський мед журнал 2002; том 10 № 11: 517-522.

22. С'єcтрем Л., Ріссанен А., Андерсен Т. та співавт. Рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження щодо застосування орлістату для зменшення маси тіла та запобігання її повторному надбавленню у осіб з ожирінням. Тер архів 2000; №8: 50-54.

23. Van Gaal LF, Broom JI, Enzi G et al. Ефективність і доцільність орлістату в боротьбі з небезпекою: a 6-month dose-ranging study. Eur J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

24. Наумов В.Г, Лупанов В.П., Доценко Ю.В, Творогова М.Г. Досвід 6-місячного застосування ксенікалу (орлістату) у хворих на стабільну стенокардію з ожирінням та гіперліпідемією. Тер архів 2002; №1: 47-51.

25. Орлістат (тетрагідроліпстатин) – новий препарат для лікування ожиріння. Міжнародний журнал медичної практики 2000; №10: 30-32.

26. National Task Force on Obesity. Надзвичайно, obesity, і здоров'я ризик. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

27. Аметов А.С.Ожиріння – епідемія XXI століття. Тер архів 2002; №10: 5-7.

28. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: небезпека як величезний ризик factor для coronary heart disease. Circulation 1998; 97: 2099-2100.

29. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity є ризиком factor в коронарний артрит disease. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

30. Betteridge DJ. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London: 1998, 15-17.

Ожиріння можна назвати біологічним процесом, який з давніх-давен присутній у житті людини. Про це свідчать фігурки, що дійшли до нас із кам'яного віку. Міркувати про ожиріння можна двояко: з одного боку, ожиріння є наслідком переїдання, а з іншого – це проблема зі здоров'ям.

Цілком ймовірно, що такий самий погляд на ожиріння був у людей і в давнину. Зрозуміло, коли продовольства було мало, коли харчувалися м'ясом убитих тварин та рослинною їжею, що не сприяло переїданню, ожиріння зустрічалося у дуже поодиноких випадках.

У ті часи повнота була предметом заздрості одноплемінників. Від хвороб та бідності худнули, і на підставі цього легко зародився зв'язок між надлишком маси тіла та станом здоров'я.

Загалом можна сказати, що розуміння процесу ожиріння як порушення енергетичного обміну прийшло згодом. Необхідність наукових досліджень про ожиріння була викликана соціальними і цивілізаторськими змінами сучасності.

Наразі вивчені різні фізіологічні фактори, які стосуються способу виникнення, підтримування та лікування ожиріння. Виявлено, що цей синдром викликаний цілою низкою порушень фізіологічного, метаболічного та клінічного типу.

Дослідження виявляють різні аспекти рівноваги системи, що регулює енергетичний обмін в організмі, накопичення та звільнення жирів.

Ця книга містить відомості про ефективне застосування масажу при ожирінні. Описано види масажу, його фізіологічний вплив на організм, різновиди прийомів його проведення, а також технічне виконання. Крім того, до книги входять матеріали про дослідження генетичного схильності до ожиріння у людей, про його суспільну обумовленість та залежність від психологічних факторів.

При ожирінні відбувається збільшення маси жирової тканини як складової всього організму. Отже, цей процес може супроводжуватися багатьма ускладненнями, які негативно впливають на стан здоров'я людини, а також тривалість її життя.

Такий стан обумовлює розвиток діабету, дегенеративних захворювань серця, атеросклерозу, деяких захворювань нирок, печінки, легень, шкіри, кістково-суглобової системи, подагри та багатьох інших хвороб.

Ожиріння є фактором, який ускладнює оперативне лікування. За допомогою раціонального харчування та рухової діяльності можна контролювати перебіг цього процесу. Однак раціоналізація харчування має свої межі у впливі на масу жирової тканини. Вона має співвідноситися з вимогою, щоб кількість м'язової роботи утримувалося на фізіологічному рівні.

М'язова робота є головним фактором енергетичного балансу, а також стимулом, який збільшує працездатність тканин та органів.

Ожиріння - це не просто надлишок жиру в організмі, а складна патологія, яку в даний час розцінюють як хронічне захворювання, що призводить до ускладнень: артеріальної гіпертонії, хвороб серця, цукрового діабету та ін. Іншими словами, ожиріння не косметична проблема, а хвороба, що сприяє скорочення тривалості життя людини та знижує її якість.

Існує можливість класифікувати процес ожиріння залежно від морфологічних властивостей жирової тканини. Така класифікація має клінічне значення, оскільки відповідає різного ступеня ризику виникнення ускладнень, а також скорочення тривалості життя.

Гіпертрофічне ожиріння. До цієї групи слід віднести занадто гладких людей, у яких можна спостерігати збільшення розмірів жирових клітин без великого збільшення їх загальної кількості в організмі. Як правило, таке ожиріння з невеликим надлишком жирової тканини найчастіше зустрічається в осіб зрілого віку.

Гіпертрофічне ожиріння головним чином пов'язане з метаболічними порушеннями, до яких належать збільшена секреція інсуліну, захворюваність на діабет, а також виникнення серцево-судинних ускладнень. Ожиріння такого типу з'являється, як правило, через те, що депо енергії в організмі перевантажені вище за фізіологічний захід.

Такі симптоми, як зменшення засвоєння глюкози, можна розглядати як результат переповнення енергетичних депо, у зв'язку з чим утруднюється перехід енергетичних субстратів із крові до клітин. Цілком можливо, що причиною цього є первинне зменшення чутливості м'язової тканини до інсуліну, що може бути викликане руховою інертністю.

Гіперпластичне ожиріння. Такий тип ожиріння зустрічається набагато рідше. Його виникнення обумовлено збільшенням кількості жирових клітин. Це залежить в основному від генетичних факторів або від впливів, що регулюють морфогенез жирової тканини і діють під час ембріонального розвитку або в ранньому дитинстві.

Глава 1. Управління вільною енергією тіла

Клітини нашого організму генерують якусь кількість енергії (яка витрачається ними) на забезпечення процесів своєї життєдіяльності. Однак у нашому організмі є системи, що генерують енергію не тільки для себе, а й забезпечують нею весь організм.

За здатністю генерувати енергію такі системи поділяються на активні та пасивні. До активних насамперед належить м'язова система. Наша фізична життєстійкість залежить від ступеня розвитку та тренованості м'язової тканини. Не дарма, коли в організм потрапляє вірус, ми відчуваємо слабкість, нездужання та занепад сил. Люди, які мають детренированную м'язову систему, також відчувають постійне нездужання.

М'язова тканина буває двох видів: поперечно-смугаста і гладка (особливий вид тканини – серцевий м'яз, її ми розглядати не будемо). Поперечно-смугаста м'язова тканина формує все наше тіло. Саме від неї залежить наша фізична сила та витривалість. Керується вона центральною нервовою системою.

Зовсім інакша справа з гладкою м'язовою тканиною. Вона вистилає всі системи, пов'язані з переміщенням та транспортуванням в організмі тих чи інших речовин, надаючи цим системам гладкість, еластичність, пружність. До них відносяться судини, кишечник, шкіра і т. д. Гладкі м'язи також керуються центральною нервовою системою.

Якщо поперечно-смугаста м'язова тканина вловлює сильні вібрації від головного мозку, не змінюючи своїх функцій, то гладка мускулатура болісно реагує на ці імпульси, через що відбувається колапс. Саме з цієї причини у людей, схильних до стресів, розвивається судинна дистонія, атонія кишечника, відбувається зміщення хребців, прогресує ожиріння (шкіра та її підшкірна клітковина змінюють свої функції).

Основна функція м'язової тканини – вловлювати життєву енергію та спрямовувати її для зберігання в резервуари з подальшим транспортуванням до місця призначення. Одним із енергетичних резервуарів є черевна порожнина. Черевна порожнина відокремлюється від грудної діафрагми. До її складу входить гладка м'язова тканина. Діафрагма рясно забезпечена кровоносними судинами та нервовими закінченнями. У всій медичній літературі діафрагмі приділяється мало уваги, однак якщо природа забезпечила її таким потужним кровопостачанням, значить її функція досить велика. Дійсно, діафрагма вловлює всю вільну енергію в організмі і направляє її в резервуар, тобто в черевну порожнину (черевний канал). Найбільш активно діафрагма працює при диханні.

У людському організмі існує безліч енергетичних потоків. Одні з них приховані від нашої уваги повністю, але є три основні потоки надходження енергії в організм, які забезпечують життєдіяльність людини. Два з них пов'язані із надходженням в організм енергії з їжею та водою, третій – з надходженням енергії під час дихання. Давайте розберемося у деяких особливостях цього явища.

Людина без їжі може коштувати досить довго. Без води теж якийсь час жити можна, а без дихання ми здатні обходитися зовсім недовго. Значить, їжа не є основним джерелом надходження енергії. Найважливішим постачальником енергії є вода, а найважливішим – дихання. Саме тому йоги приділяють велику увагу дихальній гімнастиці. Органи дихання вловлюють із повітря тонкі вібрації життєвої енергії. Частина її передається у кров, а частина – у черевний резервуар.

Від стану діафрагми залежить робота всіх внутрішніх органів: печінки, нирок, підшлункової залози, кишечника, селезінки, легенів, серця та ін. Вони прилягають до діафрагми, масажуються нею, завдяки чому покращується їх тонус та енергообмін.

Отже, вся вільна енергія, що утворюється в організмі, «стікає» в ділянку живота та концентрується там. Тут є ще один момент. Якщо в організмі з якихось причин не вистачає енергії (наприклад, при слаборозвиненій м'язовій тканині), то частина, що її бракує, вилучається з органів черевної порожнини (звичайно, не без шкоди для них).

Чи не з цієї причини нині немає людей, які не мають проблем зі шлунком, кишечником, печінкою тощо? Недарма черевну порожнину у народі називають «живот» (від слова «життя»). Давно помічено, що від її стану повністю залежить здоров'я.

Тому дуже важливо приділяти цій частині організму належну увагу: робити дихальну та звичайну гімнастику. Так розпорядилася природа: черевної порожнини вона надала дуже важливі функції, а м'язи черевного преса зробила пасивними, і їх активізації необхідні гімнастика і дихальні вправи.

Периферичні нервові фактори, що регулюють споживання їжі

Всі реакції поведінки, які регулюють фізіологічний стан організму, відбуваються через вплив на центральну нервову систему подразників зсередини організму або подразників із зовнішнього середовища. внутрішні подразники виникають як відхилення від фізіологічного стану рівноваги; вони супроводжуються відповідними змінами поведінки.

Центральна нервова система при таких внутрішніх відхиленнях від фізіологічної рівноваги порушується. Результатом такої реакції є збільшення впливу подразників із зовнішнього середовища, які породжують зміну поведінки, підтримують їх або гальмують.

Існує багато видів зовнішніх імпульсів, що впливають на нервову систему. Перед прийняттям їжі це зорові та нюхові подразники, а після введення їжі в ротову порожнину – смакові подразники, додаткові нюхові (хеморецептори) та механічні подразники.

Здатність їжі впливати підтримку апетиту з допомогою цих подразників можна було б визначити словом «їстівність». Вона впливає кількість споживаної їжі одночасно з внутрішніми подразниками. Отже, кількість їжі залежить від двох систем подразників: внутрішньої (голод або ситість) і зовнішньої (їстівність їжі). Ці системи можуть бути обумовлені різними факторами і ситуаціями.

Причини збільшення ваги

Ожиріння є розладом гомеостазу енергетичного обміну. У його виникненні бере участь низка факторів внутрішнього та зовнішнього обміну. Вони викликають суттєві функціональні зміни у психоневрологічному регулюванні інстинктивної поведінки в галузі харчування. Рідше причиною ожиріння є первинні патологічні порушення у секреції гормонів.

Дійсно, ожиріння часто відзначається вже в перший рік життя (позначається перегодовування дитини), на початку навчання в школі (зменшується рухова активність), перед настанням періоду статевого дозрівання, в період закінчення зростання (живлення залишається зазвичай колишнім, і енергія, яка раніше використовувалася для зростання, перетворюється на жирові відкладення).

Ожиріння відзначається також після різкого зниження рухової активності (у зв'язку з переходом на сидячу роботу), прийому гормональних протизаплідних засобів, у період вагітності, клімаксу.

Динамічна фаза ожиріння характеризується незмінним збільшенням маси тіла. Стан це може тривати десятки років, причому збільшення у вазі можуть бути як поступовими, так і стрибкоподібними.

Причина поступового наростання ваги полягає зазвичай у освіті занадто великої кількості енергії та недостатньому її витраті. Різке ж збільшення ваги (наприклад, на 10 - 15 кг за 1 рік) може бути наслідком будь-якого захворювання або раптового зниження рухової активності за колишньої калорійності раціону.

Після досягнення певної ваги настає фаза стабілізації. При цьому набувають стійкого характеру. обмінні порушення, які виникли у динамічній фазі ожиріння. Їх нерідко розглядають як самостійні хвороби.

У фазі стабілізації опасисті люди їдять часом навіть менше, ніж ті, хто має нормальну вагу, але, незважаючи на це, не худнуть. Для зниження ваги доводиться прикладати значно більше зусиль, ніж у період динамічної фази ожиріння.

Під тиском негативних стрес-факторів організм виробляє велику кількість специфічного гормону, який активує фермент, що прискорює процес відкладення жиру в животі. Зараз вважається загальновизнаним, що саме такий тип огрядності загрожує найбільш високим ризиком виникнення цукрового діабету та серцево-судинних розладів.

Багато вчених вважають, що у XXI столітті ожиріння може перетворитися на глобальну епідемію. І це становитиме серйозну загрозу здоров'ю населення планети. Але не будемо голослівними: за даними ВООЗ, в економічно розвинених країнах Європи від 45 до 60% мешканців мають зайву вагу. У Росії її, до речі, незважаючи ні на що, сьогодні майже у 60% населення відзначається надмірна маса тіла.

Сучасна медицина розглядає ожиріння як хронічне захворювання, яке потребує медичного втручання. Єдиного погляду на ожиріння немає. Є кілька наукових теорій. А чуток та міфів більш ніж достатньо. Наприклад, багато хто переконаний, що зайва вага лише косметичний недолік, але це не так.

Наукові дані свідчать: у людей із надмірною вагою у 3 рази частіше спостерігаються артеріальна гіпертонія та цукровий діабет, у два рази частіше – атеросклероз. У хворих на ожиріння значно вищий ризик розвитку раку, уражень судин, суглобів, жовчного міхура, інших органів. Ожиріння різко підвищує смертність.

Наприклад, у хворих на цукровий діабет з масою тіла, що на 25% перевищує норму, ймовірність передчасної смерті збільшується в 5 разів. Асоціація кардіологів навіть внесла ожиріння до списку основних факторів ризику хвороб серця.

І, звичайно, існує безліч псевдонаукових теорій щодо причин збільшення ваги. Багато хто вважає, що вся справа у спадковості. Однак насправді причина в тому, що в кожній родині існують свої харчові уподобання та звички. Звичайно, діти, яких з ранніх років перегодовували, у зрілості страждатимуть від надмірної ваги.

Тобто більшість повних дітей і дорослих просто переїдають, саме так проявляється генетична схильність до ожиріння, без надлишку їжі вона б розвинутись у захворювання не могла. Більшість жінок вважає, що вага неминуче збільшується під час вагітності, після пологів та годування груддю дитини.

Розвиток жіночого організму від народження до в'янення прийнято розділяти на періоди, що характеризуються певними особливостями: період дитинства; пубертатний (підлітковий) період із становленням менструальної функції; дітородний період з періодами вагітності та годування груддю; клімактеричний та постклімактеричний період. У кожному їх виникнення ожиріння надає вкрай несприятливий впливом геть здоров'я жінки.

Щоб зрозуміти причини післяпологового ожиріння, зробимо невелику екскурсію у фізіологію.

Центром енергетичного обміну організму є відділ мозку, званий гипоталамусом. Гіпоталамус управляє витратою енергії через вегетативну нервову систему (незалежна від нашої свідомості частина нервової системи, яка контролює діяльність усіх внутрішніх органів) та гормони.

Крім того, гіпоталамус – основний регулятор діяльності дітородної системи. Вкрай важливо для розуміння процесів ожиріння те, що в гіпоталамусі «зіштовхуються інтереси» ендокринної системи, що контролює функцію дітородних органів та енергетичний обмін, та вегетативної нервової системи, що управляє життєдіяльністю всіх внутрішніх органів, у тому числі статевих та ендокринних, і тим самим енергетичним обміном.

Якщо врахувати, як усе складно задумано природою, можна зрозуміти, чому ожиріння та порушення дітородної функції у жінок йдуть пліч-о-пліч. Таким чином, ключову роль у регуляції дітородної функції відіграють гормони гіпоталамуса, які діють на гіпофіз, а кінцевою метою дії цих гормонів є вироблення жіночих статевих гормонів – естрогенів.

У післяпологовому періоді гіпоталамус ще не встиг відпочити від екстремального управління гормональною та вегетативною нервовою системою вагітної, але перед ним ставиться нове завдання – вироблення молока.

Таке підвищене навантаження може призвести до збоїв у функціонуванні цього відділу головного мозку. Порушується секреція гормонів гіпоталамуса, що, своєю чергою, позначається як у кількості жирової тканини, і на менструальному циклі. Розібратися у цьому гормональному хаосі складно.

Фахівці вважають, що є пряма залежність між наростанням маси тіла та тяжкістю порушень функції яєчників; найчастіше первинне ожиріння. Тому своєчасна корекція маси тіла нерідко призводить до нормалізації менструального циклу навіть без застосування будь-якої спеціальної терапії.

Існує помилка, що, щоб схуднути, треба обмежити в раціоні борошняне, солодке, споживати більше білкової їжі. Але наша їжа складається з жирів, білків, вуглеводів, клітковини та води. Один грам жиру містить 9 ккал, 1 грам алкоголю – 7 ккал, 1 грам білка – 4 ккал, 1 грам вуглеводів – 4 ккал.

Основні джерела вуглеводів – картопля, хліб, молоко, фрукти, ягоди, борошняні вироби. Білки містяться в нежирному м'ясі, рибі, птиці, сирі, а жири – у всіх видах олії, салі, сметані, жирному м'ясі, а також у будь-яких м'ясних продуктах та сирі.

У воді калорій немає, а значить, майже немає їх і в овочах та зелені, в яких міститься багато води. Велика кількість досліджень та спостережень за тисячами пацієнтів призводить до однозначного висновку: маса тіла тим більша, чим більше в їжі жирів. Щоб схуднути, недостатньо відмовитися від булок і солодощів, треба обмежити себе і в споживанні м'яса.

Теорій, які пояснюють причини ожиріння, кілька. Так, на думку деяких фахівців, це є наслідок неправильної діяльності центрів головного мозку, які відповідають за голод, апетит чи стан ситості. Інші вчені вважають, що вся справа у хронічному порушенні обміну речовин, у перенесених хворобах та стресі.

Можливість виникнення ожиріння може збільшуватись у деякі періоди. Так, воно легше виникає в період підвищеної секреції гормонів, що сприяють утворенню жиру, в період свідомого переїдання з різних причин і, нарешті, в той період, коли людина не може через обставини вплинути на своє харчування і руховий режим.

Чинники розвитку ожиріння різноманітні. Найбільш поширеними з них вважаються переїдання, зниження рухової активності, генетична схильність, патологія ендокринної системи.

Генетичний фактор при ожирінні

Генетичний фактор дедалі частіше розглядається фахівцями як можливий, основний чи додатковий елемент ожиріння. Було проведено низку досліджень, під час яких відкрили кілька типів генетичного ожиріння з різними метаболічними порушеннями.

Дослідницьким матеріалом є спеціальні лабораторні штами мишей або щурів. Різні форми ожиріння у мишей, щурів та собак успадковуються різним шляхом – рецесивним чи домінуючим. В обох випадках полігенний субстрат спадковості допускає можливість коливань в межах параметра відкладення жиру і сприяє появі ожиріння тільки при великій виробленні енергії.

Можливість отримання за допомогою тваринницької селекції рас з нахилом до надмірної кількості жирової тканини, що передається у спадок, вказує на роль спадковості у формуванні цієї властивості. Маса тіла залежить від впливу багатьох генів. Вони успадковуються відповідно до принципів полігенної передачі.

Спосіб впливу генів на утворення надлишку маси тіла може полягати в генетичному переважанні структури та функції систем, що регулюють аліментарну поведінку, а також у визначенні перебігу проміжних реакцій у ході внутрішньоклітинного метаболізму.

Висновки, що випливають із досліджень значення генетичного фактора в ожирінні у експериментальних тварин, суттєві у зв'язку з аналогією у виникненні та дії порушень регуляції апетиту, порушень секреції гормонів та метаболізму.

Дослідження генетичного нахилу у людей

З погляду генетики людина відноситься до дуже складного вигляду і тому важко піддається дослідженням. Крім цього, вплив навколишнього середовища, як правило, дуже сильний та диференційований.

У порівнянні з експериментальними дослідженнями вони збагачені цілим комплексом суспільних, цивілізаторських та психічних подразників. Вдалося, однак, накопичити багато спостережень та доказів, які вказують на етіологічне значення генетичного фактора у клініці ожиріння.

Було проведено безліч досліджень з метою вивчення наслідків застосування дієт у сім'ях, члени яких страждали на ожиріння. Після порівняння результатів фахівці дійшли висновків, що свідчать про існування генетичного нахилу.

Вже в середині ХIХ століття було опубліковано низку робіт, в яких наводилися приклади ожиріння в багатьох поколіннях однієї і тієї ж родини. Пояснюючи виникнення такого ожиріння, фахівці вказували на причини, які в тому, що в сім'ях швидше переймають спосіб життя та спосіб харчування.

Але в той же час були висловлені деякі сумніви щодо можливості довести безпосередню роль генетичного фактора в сім'ях, члени яких страждали на ожиріння, оскільки ніколи не можна з повною впевненістю виключити вплив навколишнього середовища та звичок, що стосуються роду їжі та її розподілу, а також способу життя.

Фахівцями було зібрано великий матеріал зі зіставлення антропологічних вимірів трьох поколінь обстежених сімейств.

Умовно можна виділити принаймні три генетичні фактори, що призводять до ожиріння. Різниця в апетиті та швидкості обміну речовин обумовлена ​​спадковими факторами.

Ряд обстежень однояйцевих близнюків показав більш чітку схожість коливань маси тіла, відносно незалежне від умов навколишнього середовища, ніж у двояйцевих близнюків або у братів і сестер. Однак встановлення взаємозв'язку між ожирінням у батьків та дітей не свідчить про генетичний фактор, оскільки діти переймають у батьків ті ж навички, що стосуються харчування та способу життя.

Навіть якщо визнати, що спадковість є головним фактором, що регулює індивідуальну масу тіла, це ще не говорить про те, що спадковість точно визначає цю властивість. Так само як і щодо інших біологічних властивостей, спадковий фактор, цілком можливо, визначає межі, в яких коливається величина маси, властива цьому індивіду в залежності від способу харчування та його фізичної активності.

Клінічне визначення та диференціювання таких ситуацій поки не є можливим, тому перевірка гіпотези генетичної обумовленості ожиріння у людей зустрічається з низкою дуже суттєвих перешкод.

Крім того, рід, інтенсивність, а також частота ожиріння мають значний вплив навколишнього середовища: це особливо стосується впливу харчування, фізичного навантаження, професії, географічного фактора, клімату, психологічної обстановки.

Багато фахівців встановили виражений спадковий прояв ожиріння. Відсотки, що визначають частоту ожиріння у батьків, для надмірно гладких дітей коливаються в межах від 40 до 80. Було встановлено, що ожиріння у батьків і дітей зустрічається набагато рідше в тих випадках, коли діти були усиновлені, ніж у сім'ях з рідними дітьми.

Дослідження зв'язку між ожирінням та статтю

У ході досліджень було встановлено, що пропорції статі дітей із сімей, члени яких страждають на ожиріння, відрізняються від пропорцій статі дітей із сімей, члени яких мають нормальну вагу.

Також було виявлено, що кількість осіб чоловічої статі серед дітей із сімей, члени яких мають нормальну масу тіла, а також серед дітей подружніх пар, що складаються з надмірно огрядного чоловіка та жінки з нормальною масою тіла, менше, ніж серед дітей, чиї батьки страждають надмірним. вагою, а також серед дітей тих сімей, де батько має нормальну масу тіла, а мати надмірно повна.

З цих результатів можна було б висунути гіпотезу, що ожиріння залежить від гена, що з жіночою статтю.

Цілком можливо, що цей ген часто зустрічається у жінок, чоловіки яких мають нормальну масу тіла, але у яких, щонайменше, у однієї дочки спостерігається ожиріння. На підставі цього виникає припущення, що взаємодія нерецесивних генів, що зумовлюють ожиріння, у таких ситуаціях буде менш частим, ніж у сімейних пар, де один із батьків огрядний.

Дослідження різних етнічних груп

Якщо робити висновки про генетичну обумовленість ожиріння, які ґрунтуються на порівнянні частоти появи цього синдрому в різних етнічних чи расових групах, то такі висновки будуть не цілком обґрунтовані.

Групи такого роду дуже відрізняються своїми звичаями, способом життя і харчування, які, загалом, маскують вплив генетичних чинників. Однак було встановлено, що існують етнічні групи з більшими відмінностями частоти появи ожиріння.

Багато спостережень зачіпають область дослідження впливу морфологічної конституції на виникнення та перебіг ожиріння. Серед спроб визначити такі показники найбільш популярними є спостереження Вага. Він розрізняв два типи ожиріння.

Андроїдальне та гіперандроїдальне характеризується особливим відкладенням жирової тканини в області верхньої тканини тулуба. Це з розвитком скелетної мускулатури і може ставитися як до чоловіків, і до жінок. Такий тип ожиріння призводить до метаболічних порушень.

Гіноїдальне та гіпергіноїдальне ожиріння пов'язане зі збільшенням кількості жирової тканини в ділянці живота, стегон та гомілок. Розвиток мускулатури, зазвичай, слабке. Для такого типу ожиріння характерні ускладнення, що супроводжуються дегенеративними змінами у системі органів руху.

Фахівцями було встановлено, що надмірно повні дівчата відрізняються від худорлявих не лише кількістю жирової тканини, а й іншими морфологічними параметрами.

В осіб з ожирінням спостерігалася велика ширина кісткової системи, і навіть найкращий розвиток скелетної мускулатури. Отже, можна припустити, що ожиріння пов'язані з чинниками конституційного розвитку.

Докази того, що ожиріння передається у спадок, існують лише щодо багатьох штамів експериментальних тварин. У людей ожиріння має спадковий характер, хоча дуже істотну роль можуть відігравати спільні для сімейства звички щодо харчування та способу життя. Таким чином, у людей спадковий фактор має опосередковане значення.

Чинники розвитку ожиріння

Основною причиною ожиріння є позитивний енергетичний баланс, тобто перевищення надходження енергії в організм у порівнянні з її витратою. Надмірна вага може обумовлюватися кількома причинами.

По-перше, надмірним періодичним неконтрольованим споживанням їжі (особливо висококалорійної) у стані емоційного дискомфорту, коли їжа – найпростіший спосіб відчути себе краще.

По-друге, нездоровим характером харчування. При цьому навіть за відсутності переїдання висококалорійна їжа сприяє збільшенню ваги.

По-третє, невідповідним часом їди (ввечері), що призводить до збоїв добових циклів.

І це відбувається, зазвичай, і натомість зниження щоденної м'язової активності. Звичайно, існує й генетична схильність до ожиріння (особливо в осіб пікнічної статури), але її не варто переоцінювати.

Причиною надмірної ваги є в основному висококалорійні продукти, і в першу чергу вуглеводи, що легко засвоюються. Проблема полягає в тому, що переважна більшість людей пікнічного типу статури та атлетичної та навіть астенічної конституції схильні до розвитку субдепресивних станів, коли на якийсь час падає настрій. І ось тут багатьох і чекає змій-спокусник у вигляді думок про плитку шоколаду, копченості, ковбаси та ін.

Саме такий тип їжі призводить до короткочасного (на 15 – 20 хвилин) покращення настрою. Але потім воно неминуче погіршується, причому на більш тривалий період, що, своєю чергою, призводить до активізації центру апетиту та чергового походу на кухню. За дуже схожим механізмом формується замкнутий цикл наркотичної залежності, тому назва «харчова токсикоманія», що зустрічається у низці робіт з аліментарного ожиріння, цілком виправдана.

Загальна обумовленість ожиріння

Частота та інтенсивність ожиріння в епідеміологічному розумінні змінюються залежно від епохи та географічного розташування.

При дослідженні цього явища можна виявити ряд факторів соціального середовища, які здатні спровокувати появу цього порушення. Існує залежність частоти ожиріння від двох факторів, а саме – калорійності найбільш уживаних продуктів харчування та впровадження техніки у повсякденне життя.

Багато досліджень підтверджують факт чіткої залежності частоти появи ожиріння доступності продуктів харчування. Проте сильніше реагують у цьому плані дорослі групи населення, особливо жіноча стать.

Чоловіки меншою мірою схильні до цього явища тому, що перебувають у стані більшої фізичної активності, а також у зв'язку з тим, що у них фізіологічний склад їх тіл містить менше жирової тканини.

Подібні явища, але викликані іншими причинами, спостерігаються у літньому віці. У групі старих людей частота ожиріння знижується до числа, характерного молоді. Особливо це стосується жінок.

З одного боку, це може свідчити про те, що в осіб похилого віку існують труднощі у придбанні продуктів, а з іншого – вплив процесу старіння, який пов'язаний зі зменшенням вмісту води в організмі та активної клітинної маси тіла, що маскує збільшення маси жиру.

Втрата ваги у похилому віці має, таким чином, природний характер, чим і відрізняється від втрати маси тіла у зрілому віці та перед періодом статевого дозрівання.

Глава 2. Профілактика ожиріння

Обтяжливість лікування та низька ефективність вказують на велике значення профілактики ожиріння. Санітарне виховання сімей у галузі раціонального харчування є одним із найбільш рентабельних капіталовкладень охорони здоров'я. Найчастіше раціоналізації харчування перешкоджає вплив місцевих традицій, поглядів, звичаїв. Засоби масової інформації (телебачення, радіо, преса) поширюють цілу лавину порад, які безпосередньо стосуються цих питань. Якість подібних порад залишає бажати кращого: оскільки ці рекомендації мають масовий характер, то в кожному окремому випадку їх дуже важко застосувати.

У санітарному вихованні важливу роль має відігравати школа. Поширення інформації про раціональне харчування необхідно включити до програми шкільних занять. У таких освітніх роботах необхідно наголошувати, що ожиріння розвивається внаслідок неправильного харчування та дуже шкодить здоров'ю. У профілактичній діяльності слід ширше висвітлювати обставини, які схильні до ожиріння, наприклад психологічні та невротичні чинники.

Щоб знизити масу тіла, потрібно дотримуватися двох принципів. По-перше, зменшити кількість калорій та збільшити фізичну активність. По-друге, перейти на дрібне харчування.

Для зменшення калорійності їжі потрібно постаратися виключити жири, починаючи з тварин як найбільш калорійний компонент. Після основного прийому їжі не рекомендується їсти солодке. Необхідно виключити поєднання жирних страв із солодкими, оскільки, поки засвоюється солодке, накопичуються жири.

Для збільшення фізичної активності слід зайнятися фізичними вправами та перейти на активні форми відпочинку. Вид та інтенсивність фізичних вправ мають бути підібрані виходячи з фізіологічних можливостей організму.

З метою зниження ваги та поліпшення загального функціонування організму слід віддавати перевагу тривалому виконанню вправ з невеликим обтяженням. Тривалість тренування по можливості повинна бути не менше півтори години.

Дробне харчування при зниженій загальній калорійності застосовується як зниження ваги, а й лікування хворих на ожирінням. Прийом їжі повинен здійснюватися шість разів на день (одним прийомом можна вважати бутерброд із сиром та склянку соку, кефіру, чаю).

Не можна обмежувати себе споживанням пиття, при цьому краще пити зелений чай або мінеральну воду. Зниження ваги при обмеженні споживання рідини - це просто зневоднення організму, що призводить до затримки токсинів, згущення крові, утворення каменів у нирках.

Споживана їжа повинна бути багата на білки, оскільки різке зниження їх кількості, тим більше повне виключення білків з їжі веде до інтоксикації продуктами розпаду власних білків, оскільки організм для підтримки нормальної життєдіяльності змушений перебудовувати свої тканини, а цей процес йде вкрай нераціонально.

Тривале обмеження споживання білків призводить до зниження імунітету, збільшує захворюваність на карієс, створює ризик жирової дистрофії печінки. Кількість білків, що вживаються, залежить від того, як йде їх засвоєння (умовно прийнятий розрахунок 1,6 г білків на 1 кг ваги тіла, але може бути і набагато менше). Щоб знизити кількість вживаних жирів, потрібно їсти не смажені страви, а варені, тушковані або парені. Їжа обов'язково повинна містити рослинні волокна (хліб зерновий або з висівками, каша з неочищених зерен, овочі). У їжу періодично потрібно додавати трохи рослинної олії, яка не піддавалася температурній обробці (наприклад, оливкова олія холодної вичавки). Потрібно приймати полівітамінні препарати.

Як додатковий захід боротьби із зайвою вагою іноді рекомендується влаштовувати розвантажувальні дні. При цьому необхідно пам'ятати, що перед тим, як змінити характер свого харчування, слід порадитись із лікарем.

Регуляція споживання їжі

Для початку слід навести визначення основних фізіологічних явищ, які грають роль регуляції споживання їжі. До таких явищ належать голодування, апетит, ситість, анорексія, ненажерливість.

Голодування - це комплекс неприємних відчуттів, які полягають у відчутті порожнечі та спазмів шлунка.

Апетит виявляється у бажанні споживати їжу. На противагу голодуванню, яке з'являється тоді, коли поживні запаси організму нижче рівня, необхідного для збереження енергетичної рівноваги, апетит може утримуватися вище за цей рівень, а під впливом різних умовних подразників збільшуватися або зменшуватися.

Таке явище, як ситість, виникає за відсутності бажання їсти. До певної міри ситість є протилежністю апетиту.

Анорексія означає відсутність відчуття голоду в таких ситуаціях, коли фізіологічний стан зазвичай викликає це відчуття.

Ненажерливість є станом, при якому споживання їжі не викликає нормального відчуття ситості, і почуття голоду утримується незалежно від їди.

У багатьох людей кількість їжі, що споживається, знаходиться в прямій залежності від відчуття голоду, ситості або апетиту на підсвідомому рівні, тобто свідомість якоїсь істотної участі в цьому не бере. Фізіолог Карльсон вважав, що місцем, у якому відбувається сприйняття подразників, які викликають відчуття голоду чи ситості, є шлунок. Він пропонує пов'язувати відчуття голоду із сильними, ритмічними спазмами порожнього шлунка. У ході проведених ним досліджень було встановлено, що вміст крові глюкози має важливе значення для появи відчуття голоду або ситості. За допомогою післяінсулінової гіпоглікемії він отримував голодні спазми шлунка, які усунув шляхом внутрішньовенного введення глюкози. У цьому плані його гіпотеза втратила значення, як виявилося, як і тварини, і дуже добре зберігають енергетичний баланс.

Споживання їжі у людей більше пов'язане з відчуттям апетиту, набагато рідше – голоду. Виникнення апетиту залежить від кількох позитивних умовних харчових рефлексів, спричинених смаком, запахом та зовнішнім виглядом їжі. У цивілізованої людини апетит розвинений таким чином, що зазвичай стає головною рушійною силою, що регулює споживання їжі. Навіть після вгамування голоду деякі страви можуть порушити апетит, наприклад морозиво, тістечка і т. д. На формування апетиту впливають такі фактори, як довкілля, розподіл їжі на кілька прийомів, ритм цих прийомів, встановлений звичаєм підбір страв, емоційні переживання. Починаючи з грудного віку, на вроджені безумовні харчові рефлекси нашаровуються численні умовні рефлекси, які через деякий час утворюють фіксований стереотип аліментарної поведінки.

Етіологія та патогенез ожиріння

Причина розвитку ожиріння може бути визначена не більше ніж у 3 – 5 випадках зі 100, а саме при так званому вторинному ожирінні, пов'язаному з деякими ендокринними хворобами та ураженням центральної нервової системи.

У решті 95 – 97 випадках зі 100, коли ожиріння розвивається первинно і з цього пов'язані з будь-якої конкретної причиною, механізм його розвитку остаточно не зрозумілий. І вважаємо, немає потреби уточнювати, що саме відсутність точних наукових уявлень про механізми наростання надлишкової жирової маси та створює ту незадовільну ситуацію, яка зараз складається в лікуванні ожиріння.

Для пояснення природи захворювання було запропоновано досить багато гіпотез, багато з яких не втратили своєї актуальності до теперішнього часу; обговорення інших може становити інтерес лише у історичному аспекті.

Взагалі, історія розвитку наших уявлень про етіологію та патогенез ожиріння відображає ту цікаву ситуацію, коли гіпотези, здавалося б очевидні з самого початку, надалі, при появі нових даних, вже переставали влаштовувати. Істина все вислизала, пояснення ставали більш хитромудрими, виникало відчуття, що справа ця далеко не така проста. Наприклад, існували гіпотези про ожирінні як про складне поліетиологічне та поліпатогенетичне захворювання, які тут же вступали в суперечність з тим очевидним фактом, що в основі захворювання лежить фізіологічне явище, а саме здатність жирової тканини накопичувати жир.

Дуже логічною виглядала схема розвитку захворювання, що ставить на чільне місце енергетичний дисбаланс. Згідно з цією гіпотезою, ожиріння розвивається при переважанні енергії споживання над енергією витрати. Ця ситуація може розвиватися як із надмірному споживанні їжі, і за малої рухливості (перехід більш спокійну роботу, припинення занять спортом тощо. буд.). Логічним підтвердженням цієї схеми є загальновідомі факти: зі збільшенням споживання їжі маса тіла людини найчастіше наростає, а при відмові їжі знижується; при зменшенні рухової активності маса тіла може збільшуватись, а при інтенсивних тренуваннях знижуватися.

Харчові порушення у хворих на ожиріння

Приблизно в 30 – 40% випадків у хворих на ожиріння реєструються ті чи інші харчові порушення, серед яких найчастіше зустрічаються гіперфагічна реакція на стрес, компульсивна гіперфагія, вуглеводна спрага та передменструальна гіперфагія. Дані порушення нерідко поєднуються, тобто в одного пацієнта можуть тією чи іншою мірою бути виражені деякі з них або навіть усі. Останнє, до речі, може свідчити про близькі механізми їх виникнення та розвитку.

Гіперфагічна реакція на стрес як харчове порушення проявляється таким чином: при психоемоційному напрузі, хвилюванні або відразу після закінчення дії фактора, що спричинив стрес, у людини різко посилюється апетит. Найчастіше їжа при цьому не диференціюється, тобто люди їдять все підряд, хоча є дослідження, що показують, що перевага в цьому стані віддається все-таки продуктам жирним і солодким. Оскільки фактор, що викликав стрес, може діяти довго, то надмірне споживання їжі може спостерігатися протягом тривалого періоду, що, у свою чергу, призведе до наростання надлишкової маси тіла.

Дуже близько до поняття "гіперфагічна реакція на стрес" лежить і поняття "компульсивна гіперфагія". У цьому випадку хворі без видимих ​​причин споживають велику кількість їжі, знову ж таки, як правило, солодкої та жирної, і частіше у вигляді закусок, тобто як додаткові їди в проміжку між основними.

«Вуглеводна спрага» – цей термін узвичаївся тоді, коли основну причину ожиріння пов'язували саме з надмірним споживанням вуглеводів. Зараз частіше говорять просто про харчову спрагу, вважаючи, що для її задоволення людям потрібна одночасно солодка і жирна їжа, наприклад шоколад, морозиво, крем і т.п. якого у пацієнтів розвивається тяжкий депресивний стан.

Передменструальну гіперфагію можна розглядати як один із проявів синдрому передменструальної напруги. Явлення гіперфагії спостерігаються у жінок протягом 4-7 днів перед місячними.

Логічно було б припустити, що наявність харчових порушень веде до розвитку ожиріння, проте більшість авторів утримуються від категоричних оцінок. Справа в тому, що дані порушення, по-перше, спостерігаються з приблизно однаковою частотою як у хворих на ожиріння, так і у осіб з нормальною масою тіла. По-друге, вони часто розвиваються у хворих після того, як у них з'явилося ожиріння. По-третє, порушення часто мають непостійний характер. Багато пацієнтів зазначають, що стресова гіперфагія спостерігається лише іноді.

Механізми виникнення харчових порушень остаточно не встановлено. Вважають, що пов'язані з порушенням трансмісії серотоніну у структурах мозку, відповідальних регуляцію харчового поведінки.

Не можна не погодитися з думкою багатьох авторів, що харчові порушення є дуже серйозною проблемою для лікування ожиріння, оскільки бажання є поширюється, як правило, саме на ті продукти, які у великих кількостях вживати небажано (шоколад, тістечка з кремом, морозиво тощо). п.).

Споживання енергії особами, які страждають на ожиріння

На рівні побутової свідомості дуже популярна думка, що повні люди їдять багато. Думка ця популярна настільки, що активно підтримується багатьма лікарями. Проте досі немає жодного скільки-небудь серйозного дослідження, що демонструє, що повні люди споживають дійсно в середньому більше енергії, ніж худі.

Фахівці застосували досить оригінальний метод дослідження споживання енергії. Пацієнти з ожирінням, а також особи, відібрані для контролю, протягом трьох місяців дзвонили до дослідницького центру щоразу після їди і повідомляли про використані в їжу продукти та їх кількість. При цьому було встановлено, що і при ожирінні, і при контролі була приблизно та сама добова калорійність, близько 2700 ккал. Повні люди споживали більше білків, а худі – більше алкоголю. Достовірної різниці у споживанні інших нутрієнтів автори не відзначили. І повні, і худі з'їдали більше їжі у вихідні. Як серед повних, і серед худих зустрічалися люди, споживають дуже багато енергії (приблизно одна третина всіх досліджуваних). І в обох випадках це збільшення добової енергетики їжі досягалося за рахунок більшого споживання жирів.

Існує думка, що люди з надмірною вагою свідомо чи несвідомо занижують дані про споживання їжі. Проте є відомості, що заниження звітів про споживання їжі однаково притаманно як повних, так худих.

Рефлекторно-сегментарний масаж

Було встановлено, що найбільш виражену реакцію при фізіотерапевтичному впливі на органи та тканини можна отримати на певних областях, особливо багатих на вегетативну іннервацію і пов'язаних зі шкірою метамерними взаємовідносинами. По А. Є. Щербаку, найчіткіший характер метамерних сегментарних реакцій виявляється при вплив на такі області.

Шийно-потилична та верхньогрудна, що охоплює шкіру задньої поверхні шиї, починаючи від волосистої частини голови, область надпліч та верхньої частини спини та грудей.Роздратування шкірних рецепторів цієї рефлексогенної зони викликає реакцію шийного вегетативного апарату, що включає деякі утворення. До них відносяться три нижньошийні і два верхньогрудні спинно-мозкові сегменти; шийна частина прикордонного симпатичного ствола з відповідними сполучними гілками; три шийних ганглія (верхній, середній і нижній) симпатичного стовбура, що включають вегетативні волокна, що йдуть від гангліїв і закінчуються в шкірі, м'язах, стінках судин і т. д.; ядро блукаючого нерва з периферичними нервовими вузлами

Масаж цієї області, якою А. Є. Щербак дав назву комірцевої (за формою вона нагадує широкий відкидний комір), надає регулюючий, нормалізуючий вплив на найважливіші функції органів та систем, розташованих у межах зазначених вище сегментів спинного мозку.

Порушення шийного вегетативного апарату з його складними зв'язками може викликати значні функціональні зміни у всіх відділах центральної нервової системи, в яких зосереджено все керування вегетативною діяльністю організму - трофіка органів та тканин, обмінні процеси, теплорегуляція та ін.

Розроблена школою А. Є. Щербака методика рефлекторно-сегментарного впливу за допомогою масажного коміра дуже успішно застосовується при гіпертонічній хворобі, невротичних станах, особливо при порушеннях сну, мігрені вазомоторного походження, трофічних порушеннях верхніх кінцівок та ін.

Попереково-крижова область охоплює шкірну поверхню поперекової області, сідниць до нижньої складки сідниць, нижню половину живота і верхню третину поверхні стегон.Вплив на цю рефлексогенну зону викликає реакцію попереково-крижового вегетативного апарату, пов'язаного з нижньогрудними, поперековими, крижовими сегментами спинного мозку та з відповідною частиною прикордонного симпатичного стовбура та його вегетативними гангліями.

Масаж попереково-крижової області надає рефлекторне впливом геть функціональний стан органів, иннервируемых попереково-крижовим вегетативним апаратом (кишечник, органи малого таза, зовнішні статеві органи, нижні кінцівки). Також дана методика рефлекторно-сегментарного впливу, що отримала назву поясної, стимулює гормональні функції статевих залоз, і надає нейротрофічний вплив при судинних захворюваннях і травмах нижніх кінцівок, знижуючи тим самим судинні спазми та активізуючи репаративні процеси в тканинах (загоєння ран, трофічних).

Школою А. Є. Щербака розроблено методики, засновані на вивченні терапевтичної дії місцевих або регіонарних рефлексів (вібрація шийних хребців, що надає позитивний терапевтичний ефект при лікуванні катарів глотки, вібрація симфізу з метою стимуляції статевого рефлексу та ін.).

За А. Є. Щербаком, вплив на організм при впливі на зазначені вище рефлексогенні зони здійснюється в основному через вегетативну нервову систему, оскільки вона пов'язана з усіма органами та фізіологічними системами та забезпечує трофічну іннервацію всіх тканин та органів тіла.

Сучасна фізіологія, відповідно до вченням І. П. Павлова, розглядає вегетативну нервову систему не як автономну і самодостатню систему, а як спеціалізовану частину єдиної нервової системи, найважливішим завданням якої є адаптаційно-трофічна функція, яка регулює рівень обміну речовин в організмі. Вегетативна нервова система, що залучається в процес при впливі будь-якого фактора, як і гуморальна, є однією з найважливіших ланок у ланцюзі регуляторних механізмів, підпорядкованих центральній нервовій системі, і становить з нею єдину нейрогуморальну систему.

З цього випливає, що метамерна сегментарна реакція не є ізольованою від центральної нервової системи, а нерозривно пов'язана з нею. Вона, як образно її характеризують, є лише «фігурою», яка розвивається і виявляється на деякому тлі, створеному загальною пристосувальною реакцією.

Ця «фігура на фоні» – сегментарний рефлекс – може виявлятися за умови:

а) цілості та безпеки всіх провідних шляхів;

б) порівняно обмеженої площі подразнення (при значній площі подразнення сегментарний ефект затушовується або погашається, так як у цьому випадку реакція у відповідь набуває генералізований характер);

в) невеликої сили та нетривалості роздратування.

Дослідженнями ряду авторів встановлено терапевтичний ефект, в основі якого лежить той же механізм сегментарних рефлексів при впливі на область молочних залоз (підвищення скорочувальної функції мускулатури та судин матки, що викликає припинення маткової кровотечі), а також на надчеревну ділянку, що охоплює шкірну поверхню відповідно сегментам.

Масаж цієї області викликає функціональні зрушення у роботі шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, жовчного міхура, селезінки.

Однією з форм рефлекторно-сегментарної методики масажу є вибірковий вплив на рефлексогенні зони, що відображають сегментарні зв'язки вісцеральних органів з певними ділянками покривів тіла. Ці зональні рефлекторні зміни при захворюваннях окремих внутрішніх органів можуть виникати на шкірі у вигляді гіперестезії в дерматомах, що відповідають сегментам спинного мозку.

Зональні зміни чутливості шкіри, що представляють проекцію подразнень, що йдуть від хворого внутрішнього органу, можуть залежати не тільки від симпатичної, але і від його парасимпатичної іннервації, тому що чутливість низки внутрішніх органів (серце, легені, стравохід, шлунок та ін.) пов'язана з блукаючим нервом.

Такий характер іннервації забезпечує більш тонке регулювання діяльності відповідних внутрішніх органів, викликаючи посилення чи ослаблення їхньої діяльності під впливом тих чи інших умов життєдіяльності організму.

При захворюваннях низки внутрішніх органів (серце, легені, кишечник та ін.) зони Захар'їна-Геда можуть локалізуватися в ділянці голови, обличчя та верхнього відділу шиї, тому що чутливе ядро ​​блукаючого нерва має зв'язок із трійчастим нервом.

Роздратування від внутрішніх органів можуть також поширюватися чутливими волокнами діафрагмального нерва, ядро ​​якого розташоване в III - IV шийних сегментах спинного мозку, що пояснює при захворюваннях серця поява цих зон в області надпліччя і нижнього відділу шиї.

Для виявлення зональних розладів шкірної чутливості, а саме порушення больової чутливості, наносять уколи шпилькою або загостреною сірником на різних ділянках тіла відповідно до сегментарної локалізації ураженого внутрішнього органу. При цьому пропонують хворому з метою оцінки своїх відчуттів на кожен дотик відповідати словами «гостро» або «тупо».

Уколи або штрихове роздратування слід наносити поверхнево та по можливості рівномірно, на симетричні ділянки шкіри праворуч та ліворуч, при цьому очі у хворого мають бути закриті. У нормі дотик шпильки до шкіри малоболісний; за наявності ураження тієї чи іншої вісцерального органу шкірна чутливість у окремих місцях буває різко підвищена – ніжний і тупий дотик відчувається як гостре і хворобливе.

У межах зони Захар'їна-Геда, як правило, можна виявити ділянку, що відрізняється ще більш значним підвищенням шкірної чутливості – так званий максимальний пункт зони Захар'їна-Геда. Виявлення такого пункту має важливе терапевтичне значення для застосування рефлекторно-сегментарного масажу.

Особливої ​​обережності вимагає визначення ступеня порушень больової чутливості шкіри у невропатів, у яких нерідко спостерігається перекручена оцінка своїх відчуттів. Для уточнення меж окремих рефлексогенних зон рекомендується проводити повторні дослідження, а оцінки результатів лікування – періодичні дослідження рефлекторних змін у різних шарах зовнішніх покривів тіла.

При захворюваннях внутрішніх органів можна також спостерігати в області рефлексогенних зон Захар'їна-Геда хворобливість шкіри при захопленні її в складку, яка в цих місцях зазвичай значно потовщена і рухливість її обмежена.

Крім того, рефлекторні зональні зміни відбиваються і на м'язах (вісцеромоторний рефлекс Мекензі). Ці зміни полягають у тонічному тривалому напрузі поперечно-смугастої мускулатури тіла. Так, наприклад, при грудній жабі спостерігається підвищення м'язового тонусу грудних м'язів зліва, при захворюваннях жовчного міхура можна виявити напругу міжреберних м'язів. Механізм походження цього явища полягає в тому, що подразнення, що виникає в хворому внутрішньому органі, передається на клітини переднього рогу спинного мозку, наслідком чого буває скорочення поперечно-смугастих м'язів.

Також вищезгадані зміни можуть у тій чи іншій мірі виявлятися в підшкірній сполучній тканині, в судинах (вісцеровазомоторний рефлекс), в періостальній тканині (вісцеро-періостальний рефлекс Фоглера-Крауса), електропровідності шкіри, біоелектричному потенціалі шкіри і т.д.

Найчастіше хворі не знають про існування у них рефлексогенних зон, але іноді відзначають свербіж, печіння та інші неприємні відчуття, що визначаються у цих місцях. Зі сказаного випливає, що стан не тільки шкіри, а й глибоких тканин може вказувати на захворювання вісцеральних органів, інакше кажучи, коли захворює вісцеральний орган, реакція у відповідь виникає у всіх шарах тканин покривів тіла.

Враховуючи сегментарну іннервацію цих тканин, рефлекторно-сегментарний масаж з успіхом застосовують також при захворюваннях опорно-рухового апарату (ураження кісток, м'язів, суглобів), судинної, нервової та інших систем.

Найбільш вивчені та узагальнені на даний час дані про закономірний зв'язок між внутрішніми органами та шкірними метамерами – дерматомами (зони Захар'їна-Геда). Зміна зональної чутливості шкіри спостерігається головним чином у гострій та підгострій стадії захворювання або в періоди загострення. Розмір зони, час її виникнення можуть значно змінюватись.

З наведених даних ясно, що зони Захар'їна-Геда при захворюванні окремих внутрішніх органів розташовані як на передній, так і задній поверхні тіла. Привертає увагу одне й те саме розташування зон Захар'їна-Геда при захворюваннях різних внутрішніх органів. Так, майже збігаються зони серця та легень, шлунка та печінки і т. д. В основі всіх цих явищ лежать складні іннерваційні взаємини, які ще остаточно не уточнені. Безперечне значення має подвійна чутлива іннервація деяких внутрішніх органів – симпатична та соматична, причому ці дві системи чутливих нейронів вступають у спинний мозок різних рівнях.

Торкаючись виявлення меж зон Захар'їна-Геда, слід підкреслити, що локалізація їх, а також їх межі не завжди можуть бути точно визначені, оскільки як низка внутрішніх органів, як було зазначено вище, іннервується від тих самих сегментів спинного мозку. У ряді випадків при захворюваннях внутрішніх органів зони Захар'їна-Геда можуть бути відсутні.

Взаємини внутрішніх органів прокуратури та покривів тіла також значно ускладнюється внаслідок так званої генералізації вісцеральних подразнень. Так, ще С. П. Боткін (1868) вказував на рефлекторний генез болів у ділянці серця при жовчній коліці. В основі цього явища лежить вісцеро-вісцеральний рефлекс.

Нарешті, глибоке впливом геть співвідношення сегментарних зв'язків внутрішніх органів із покривами тіла надають церебральні відділи (ствол мозку, ретикулярна субстанція, гіпоталамічна область, зоровий бугор), що у безумовно-рефлекторної регуляції функції внутрішніх органів.

Усе це створює великі труднощі виявлення рефлексогенних зон, визначення їх кордонів при захворюваннях внутрішніх органів прокуратури та, отже, для правильного застосування рефлекторно-сегментарного масажу. Об'єктом впливу в цьому випадку, як уже було зазначено вище, є не первинно хворий вісцеральний орган, суглоб або уражені судини, а викликані і підтримувані відбиті рефлекторні зміни в тканинах покривів тіла. Чим раніше виявлено ці рефлекторні зміни, чим точніше визначені межі рефлексогенних зон, тим успішнішими є результати застосування рефлекторно-сегментарного масажу.

Існують різні методики рефлекторно-сегментарного масажу, відповідно до яких спочатку необхідно виявити ознаки, що характеризують підвищену напругу підшкірної сполучної тканини. До останніх належать:

а) напружена підшкірна сполучна тканина через підвищення її резистентності завжди чинить виражений опір масажному пальцю; палець під час її розтягування періодично ніби застряє у цій тканині, і лише після кількох вібраційних рухів його вдається просунути вперед. Здорова тканина не чинить опору пальцю, що масажує;

б) під час масажування напруженої підшкірної сполучної тканини у людини виникають болі; при масуванні здорової тканини, навіть при значному розтягуванні, болю відсутні;

в) при масуванні напруженої підшкірної сполучної тканини виникає дермографічна реакція у вигляді порівняно широкої смуги; чим ширша і довша вона, тим більше виражена напруга підшкірної сполучної тканини. Колір дермографічної реакції може змінюватися від світло-червоного до коричнево-червоного.

Останній вид забарвлення спостерігається у сфері максимальних пунктів рефлексогенних зон. При різкому підвищенні напруги можливе утворення шкірного валика дома штриха. Ця шкірна реакція дотримується іноді до 24 годин.

З усіх масажних прийомів застосовують тільки розтирання долонною поверхнею кінчика пальця (краще III або IV) у вигляді штриха, що має на меті розтягнення певної ділянки перенапруженої підшкірної сполучної тканини.

Штриховий рух проводиться повільно. Розмір тиску залежить від бажаної глибини впливу. Штриховий масажний рух може бути коротким та довгим. Довгий штрих більш інтенсивно впливає на тканини. Чим повільніше він виробляється, тим глибший його вплив. Штрихування, наприклад, при масуванні м'язів спини може проводитися протягом 30 секунд.

Розтирання, що виконується як штриховий рух і у вигляді розтягування, значно відрізняється від масажного прийому розтирання, що застосовується в класичному масажі, коли масаж палець під час виконання цього прийому рухається сагіттально з метою найбільшого проникнення в глиб тканин.

Розтирання може відбуватися в різних напрямках – поздовжньо, поперечно та зигзагоподібно. При сегментарному масажі масаж палець, проникнувши в підшкірний шар сполучної тканини і залишаючись в ньому, рухається тангенціально, прямолінійно або злегка дугоподібно.

Дуже важливо, щоб масажний палець просувався вперед не поштовхами, а повільно ковзав, розтягуючи напружену підшкірну сполучну тканину, і при цьому відчував напругу, що поступово йде, цієї тканини. При масуванні подушечками 2 - 4 пальців цей масажний прийом надає заспокійливий вплив на тканини. Чим ширший і поверхневіший штриховий масажний вплив, тим сильніше виражений його заспокійливий ефект.

1. Під час проведення перших сеансів масажу обробляються місця виходу корінців у спині. Спочатку масажують нижні (сакральні та нижньогрудні) сегменти і тільки після того, як напруга в тканинах, що іннервуються цими сегментами, ослаблена, переходять до масажу сегментів, що лежать вище.

2. При масуванні в першу чергу має бути усунено напругу в поверхневих шарах тканин (шкіра, підшкірна сполучна тканина тощо). У міру ослаблення напруги слід масажувати більш глибокі тканини, при цьому важливо, щоб палець, що масажує, послідовно і поступово проникав у глиб рефлекторно змінених тканин. Чим краще масажист буде знати, в якому шарі і якою мірою виражені рефлекторні зміни в тканинах, чим чіткіше він зуміє їх виявити, тим успішнішим буде терапевтичний ефект рефлекторно-сегментарного впливу.

3. Під час масажування напружених тканин слід уникати сильного розтягування чи тиску. При проникненні на відповідну глибину масажисту необхідно стежити за тим, щоб весь час відчувався «догляд» напруженої тканини з-під пальця.

4. Вибрана один раз глибина шару не повинна змінюватися під час масування. Наприклад, при розтягуванні підшкірної сполучної тканини тканину, що глибше лежить, не зачіпають.

5. Тканини задньої та передньої поверхні тулуба масажують у напрямку до хребта. Масаж тканин кінцівок проводиться в доцентровому напрямку, при цьому застосовується методика відсмоктування масажу.

6. При масуванні в області рефлексогенних зон масаж палець повинен рухатися вздовж межі зони. Перетин зони викликає посилення напруги тканини в цій ділянці.

7. Під час проведення перших сеансів масажу, доки не нормалізована чутливість шкіри, а також зберігається напруга підшкірної сполучної тканини та мускулатури в області рефлексогенних зон спини, ці зони, особливо їх максимальні пункти, розташовані на передній поверхні тулуба, масажувати не слід .

8. Курс рефлекторно-сегментарного масажу не повинен закінчуватися усуненням клінічних проявів хвороби, оскільки це ще не є доказом відновлення нормального стану організму.

Таким чином, масаж не слід припиняти навіть після зникнення зональних рефлекторних змін тканин, а продовжувати його треба ще якийсь час, подовжуючи перерви між сеансами масажу.

При масуванні рефлексогенних зон під час початкових сеансів масажу слід уникати на максимальні пункти цих зон. До масування зон, розташованих на передній поверхні тулуба, переходять лише тоді, коли ослаблені зональні рефлекторні зміни тканин спини.

Найважливіше значення при застосуванні рефлекторно-сегментарного масажу належить до правильного дозування, визначити яке досить важко. По-перше, неможливо встановити, який у той чи інший момент ступінь стану подразливості нервової, зокрема вегетативної, системи хворого. По-друге, не можна об'єктивно оцінити інтенсивність масажного впливу. До цього слід додати, що не завжди можна точно встановити також і межі рефлексогенних зон при різних захворюваннях і, отже, уникнути ускладнень, що виникають при зміщенні сегментів, що іннервують цей орган.

Величезне значення має вихідний функціональний стан організму хворого. Воно є тією основою, на якій має будуватися дозування масажних рухів. Враховуючи небезпеку передозування, слід починати рефлекторно-сегментарний масаж зі слабких подразнень та поступово переходити, керуючись реакцією хворого, до більш енергійних прийомів.

Важливо пам'ятати, що порушення правил виконання масажу може призвести до виражених негативних реакцій у хворого, що виявляється у загальному погіршенні його самопочуття, посилення перенапруги у різних шарах тканин. Масажисту необхідно знати, коли і де може виникнути небезпека такого переміщення і як шляхом масажу його усунути. Наводимо відповідні вказівки.

1. При масуванні поперекових та нижніх грудних сегментів можуть з'являтися неприємні відчуття в ділянці сечового міхура (болі, тяжкість внизу живота). Для усунення цих розладів масажують нижню область живота над симфізом.

2. При масажі спини може виникати підвищення м'язової напруги в області шиї та грудної клітки (насамперед у кутку між ключицею та грудинною кісткою), яке можна усунути за допомогою масажу передньої поверхні грудної клітки.

3. Масаж в області лопатки може викликати відчуття оніміння, свербіж у руках. Позбутися цього допомагає енергійний масаж в області підкрильцевої западини.

4. При енергійному масажі потиличних м'язів та шийних сегментів (місця виходу корінців) у хворих нерідко з'являються головний біль, нудота, запаморочення, загальна слабкість. Погладжування повік і лобового м'яза усуває ці негативні реакції.

5. У хворих, які страждають на стенокардію, можуть виникати неприємні відчуття в області серця при масуванні мускулатури на ділянці між медіальним краєм лопатки, особливо її верхнім кутом, і хребтом зліва. Поліпшити ситуацію можна, масажуючи ліву половину грудної клітки, ближче до грудинної кістки, а також нижній край грудної клітки.

6. Масаж області лівої підкрильцевої западини може викликати неприємні відчуття в ділянці серця, які усуваються шляхом масування лівої половини грудної клітки, і особливо її нижнього краю.

При побудові рефлекторно-сегментарного масажу масажуючий повинен керуватися як існуючими схемами розташування рефлексогенних зон у тому чи іншому захворюванні, а й визначати їх сам, як розпочати масажу. Це необхідно тому, що не всі сегменти однаково можуть бути залучені до процесу.

Крім того, локалізація та ступінь виразності відбитих рефлекторних змін у тканинах може змінюватися від давності, стадії захворювання та, особливо, від реактивності організму. З цих причин з метою уточнення методики масажу і його дозування необхідно періодично проводити функціональні контрольні дослідження вже у процесі процедури.

Чинники, що сприяють розвитку ожиріння

Класифікацію ожиріння

Лікування ожиріння, програми зниження ваги

Немедикаментозна програма зі зниження ваги

Про шкоду дозованого голодування у боротьбі із зайвою вагою, побічні ефекти та ускладнення

Заходи щодо профілактики ожиріння

Той, хто навчається, повинен уміти:

Визначати та оцінювати коло талії та індекс маси тіла

Виявляти осіб, які мають фактори ризику розвитку ожиріння

Проводити бесіду з пацієнтом про загальні принципи профілактики ожиріння

Проводити бесіду про раціональну «харчову» поведінку

Той, хто навчається, повинен володіти:

Проведенням оцінки стану здоров'я (визначення ваги, зростання, індексу маси тіла, кола талії)

5. План вивчення теми:

5.1. Контроль вихідного рівня знань.

5.2. Основні поняття та положення теми.

Ожирінняє поліетиологічним хронічним рецидивним захворюванням, що характеризується надмірним відкладенням жирової тканини в організмі.

Традиційно ожиріння визначають як зайве накопичення жиру, яке збільшує масу тіла більше ніж на 20% щодо ідеальної маси, що відповідає цій віковій та статевій групі.

Ожиріння - це поширений патологічний стан, який представляє серйозну медико-соціальну проблему більшості країн світу. За статистикою Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) більше 30% населення планети страждає на ожиріння, а за деякими даними від 40% до 80% населення розвинених країн у віці після 25 років мають зайву вагу. За даними ВООЗ, опублікованими в 2003 році, близько 1,7 млрд. людей на нашій планеті мають надмірну масу тіла або ожиріння. Найчастіше воно зустрічається у США (34% – надмірна маса тіла, 27% – ожиріння), Німеччині та Канаді. Результати вибіркових досліджень, проведених у Росії, свідчать, що нині щонайменше 30% працездатного населення нашої країни мають надмірну масу тіла, і 25% ожиріння. Експерти ВООЗ передбачають практично дворазове збільшення кількості осіб з ожирінням до 2025 року, що порівняно з даними за 2000 рік становить 45–50% дорослого населення США, 30–40% – Австралії, Великобританії та понад 20% населення Бразилії. У зв'язку з цим ожиріння визнано ВООЗ новою неінфекційною «епідемією» нашого часу.

Початок XXI століття ознаменувався раптовим усвідомленням того факту, що ожиріння стало для людства справді серйозною проблемою. Все зростаюча кількість нових випадків цукрового діабету типу 2 (ЦД типу 2), що часто розвивається в молодому віці і пов'язаного з важкими ускладненнями та смертністю від серцево-судинної патології, почало впливати на свідомість громадськості та держави. Оскільки ми визнали важливість ожиріння, змінився наш погляд на жирову тканину. Більше ніхто не розглядає її як тканину, яка лише запасає жир. Тепер жирова тканина – це головний «винуватець» багатьох патологічних станів. Але чому відбувається так, що тканина, єдиною метою якої ми визнавали лише накопичення жиру, раптом призводить, за певних обставин, до розвитку та прогресування багатьох захворювань?

Можливо, відповідь лежить у розумінні метаболізму тварин, які зимують за допомогою сплячки. Це досить різнорідна група, що включає бурих ведмедів, золотистих земляних білок, кажанів і жаб, зазнає помітних фенотипічних змін у процесі зимової сплячки, яка, як передбачається, підвищує стійкість організму до гіпотермії, ішемії, бактеріальної інфекції та атрофії м'язів. Тварини, які зимують подібним чином, готуються до зими за допомогою запасання жиру в жирових клітинах. Доведено, що перед сплячкою посилюється периферична резистентність (нечутливість) до інсуліну, знижується утилізація глюкози тканинами організму. Протягом зимової сплячки ссавці втрачають 10% маси тіла, і після неї прокидаються худими і здоровими. Подібна сезонна зміна фенотипу, що характеризується резистентністю до інсуліну і набором ваги, що періодично розвивається, розглядається виключно з точки зору придбання тваринами ряду переваг, не останнім з яких є збільшення тривалості життя.

На противагу цьому людина побудувала свій спосіб життя на постійному споживанні їжі з поступовим збільшенням маси тіла рік у рік. Ми ніби готуємося до зимової сплячки, але ніколи не зимуємо подібним чином. Можливо, реакція, яка захищає організм на короткий час, потім стає причиною тривалої інсулінрезистентності та пов'язаного з нею ризику розвитку серцево-судинної патології. Цей постійний і неослабний з роками процес, зрештою, призводить до виснаження β-клітин підшлункової залози та явної форми цукрового діабету.

Вплив ожиріння на ризик смерті.

Безумовно, ожиріння є самостійним хронічним захворюванням, проте, водночас, це найважливіший чинник ризику багатьох захворювань.

Численні проспективні дослідження переконливо показали чіткий зв'язок між збільшенням маси тіла та збільшенням ризику розвитку цілого ряду захворювань. Так, ризик захворіти на ЦД типу 2 збільшується в 2 рази при ожирінні I ступеня, в 5 разів - при ожирінні II ступеня і більш ніж у 10 разів - при ожирінні III-IV ступеня. Крім того, добре відомо, що більше 80% пацієнтів із ЦД типу 2 мають ожиріння різного ступеня.

Необхідно підкреслити, що надмірна маса тіла часто веде до збільшення ризику виникнення цілого ряду серцево-судинних захворювань і в даний час визначена як незалежний і найбільш значущий фактор ризику в порівнянні з такими факторами, як підвищення АТ або куріння.

Внесок ожиріння у розвиток серцево-судинних захворювань є комплексним, і очевидним підтвердженням цього є встановлена ​​пряма залежність між надмірною масою тіла та підвищенням частоти розвитку не тільки ІХС, але й інших серцево-судинних захворювань. Понад те, ожиріння асоціюється з недостатнім розвитком порушень ліпідного обміну. Відомо також, що на тлі ожиріння (як у поєднанні з ЦД типу 2 так і без нього) відзначається порушення процесів згортання крові.

Ожиріння призводить до прискореного прогресування захворювань суглобів, а також низки захворювань, що супроводжуються гіпоксією (апное під час сну, дихальна недостатність).

Іншими небезпечними станами, що розвиваються на тлі ожиріння, є безпліддя, каміння в жовчному міхурі, біль у спині та ряд злоякісних процесів, які частіше розвиваються в ендометрії, передміхуровій залозі, молочних залозах та колоректальній ділянці. Таким чином, встановлена ​​залежність між ожирінням та онкологічними захворюваннями.

Численними дослідженнями було доведено, що зниження маси тіла достовірно зменшує рівень артеріального тиску, багатофакторно покращує ліпідний профіль, знижує ризик розвитку цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. На противагу цьому прогресування ожиріння призводить до збільшення інвалідизації та смертності населення.

У той же час автори низки досліджень заперечують роль ожиріння як незалежного предиктора виникнення смерті від серцево-судинних захворювань або вважають, що вплив цього фактора на смертність значно менше, ніж куріння, артеріальної гіпертензії або гіперліпідемії.

Залежність між смертністю та індексом маси тіла представлена ​​на рис. 1.

Підвищена смертність серед осіб з ожирінням зумовлена ​​насамперед ЦД 2-го типу та серцево-судинними захворюваннями.

Депо жирової тканини.

Необхідно відмітити, що біла жирова тканина (БШТ)є основною тканиною, що зберігає енергію у людини. І якщо енергія необхідна, вона береться з циркулюючого «палива» чи запасів вуглеводів, а мобілізується з БЖТ через процес ліполізу і розщеплення тригліцеридів до гліцерину і неэстерифицированных жирних кислот.

Коричнева жирова тканина (КШТ)більше "спеціалізується" на виробництві тепла, ніж на організації запасів "пального". КЖТ складається з багатоступінчастих жирових крапельок та великої кількості мітохондрій. КЖТ іннервують симпатичні нерви, що забезпечує пряму стимуляцію термогенезу через β 3 -адренорецептори. Процес виробництва тепла захищає від холоду та забезпечує регуляцію балансу енергії.

Ожиріння в людини переважно характеризується гіпертрофією (збільшенням обсягу) жирових клітин. Однак у осіб з тяжкою, вираженою формою ожиріння додатково збільшено кількість (гіперплазія) жирових клітин внаслідок залучення «сплячих» преадипоцитів, яких досить багато у всіх жирових депо.

Кількість та розподіл жиру залежать від статі, віку та способу життя. І у чоловіків, і у жінок кількість жиру з віком зростає.

У молодих чоловіків без надмірної ваги частка жиру становить не більше 20%, а у літніх людей може перевищувати 25% ваги. У молодих жінок частка жиру може бути меншою за 30%, але потім поступово зростає і у літніх перевищує 35% ваги. У жінок дітородного віку жиру, в середньому, завжди більше, ніж у їхніх однолітків-чоловіків. Кількість жиру може змінюватись під впливом багатьох лікарських засобів. Тип ожиріння та розподіл жиру мають велике значення для діагнозу та прогнозу.

В даний час виділяють 6 спеціалізованих жирових депо:

1. підшкірне

2. глибоке абдомінальне

3. ретроорбітальне

4. мезотеріальне

5. парааортальне

6. сальникове

Причому відомо, що кожне зі спеціалізованих жирових депо має певні особливості функцій. Тяжкість ускладнень ожиріння зовсім не обов'язково залежить від вираженості накопичення загального жиру. У той же час вони пов'язані з розподілом жиру у тілі пацієнта.

Класифікація ожиріння за характером розподілу жирової тканини.

1. Андроїдний (метаболічний, вісцеральний, абдомінальний)- Скупчення жиру переважно області живота і у верхній половині тулуба називається ожирінням за чоловічим типом («яблуко»).

2. Гінійдне– в області стегон та сідниць – ожиріння за жіночим типом («груша»).

Розподіл жиру в організмі має важливе значення. Все частіше, як індикатор ризику розвитку патології, пов'язаної з ожирінням, використовується показник кола талії (ВІД), що відображає переважне накопичення жиру в ділянці живота (черевної ділянці), чітко корелює з даними КТ, ЯМРТ та денситометрії. Показник ОП визнаний більш достовірним маркером ризику розвитку більшості патологічних станів, пов'язаних з ожирінням, у тому числі, ризику підвищеної смертності. Саме вісцеральне жирове депо найчіткіше асоційоване з усіма негативними наслідками як метаболічного, так і судинного характеру. Вісцеральна жирова тканина, на відміну від жирової тканини іншої локалізації, багатше іннервована і має ширшу мережу капілярів. Гормональні порушення, що супроводжують абдомінальне ожиріння, виражаються у підвищенні рівня кортизолу, тестостерону у жінок, інсуліну, норадреналіну та зниженні рівня тестостерону у чоловіків. Всі ці фактори в сукупності можуть сприяти безпосередньо або опосередковано – розвитку метаболічних порушень. Особливо слід наголосити, що ожиріння супроводжується порушенням дії інсуліну на рівні периферичних тканин – інсулінрезистентністю, яка в свою чергу обумовлює підвищення рівнів інсуліну, кортизолу, гормону росту в крові та зміну секреції статевих гормонів, а також порушення ліпідного профілю. У зв'язку з цим інсулінрезистентність, що розвивається на тлі ожиріння, часто пов'язують із розвитком ЦД типу 2, артеріальною гіпертонією та порушеннями ліпідного обміну. Чому саме вісцеральне накопичення жиру таке небезпечне - до кінця неясно.

Табл. 2. Окружність талії та ризик розвитку метаболічних ускладнень(ВООЗ, 1997)

Підвищений
Чоловіки ≥ 94 см	Чоловіки ≥ 102 см
Жінки ≥ 80 см	Жінки ≥ 88 см

Чинники, що сприяють розвитку метаболічного ожиріння.

1. Генетичні – нерідко ознаки вісцерального ожиріння зустрічаються не більше однієї сім'ї.

   Чоловіча стать - вісцеральне ожиріння набагато частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, за відсутності різниці у віці та ІМТ.

Функції жирової тканини.

Останнім часом накопичено чимало доказів того, що жирові клітини, крім ролі найважливішого резервуару енергії, виконують низку ендокринних та ауто/паракринних функцій.

Функції жирової тканини:

1. Запаси енергії та метаболізм.

2. Імунні

3. Механічні

4. Температурні

5. Ендокринні, паракринні

Так, в даний час встановлено, що продуктами секреції адипоцитів є естрогени, ангіотензиноген, простагландини, α-фактор некрозу пухлини (ФНП-α), інші цитокіни (інтерлейкін-6), лептин, інсуліноподібний фактор росту 1 та зв'язуючі білки, інгі 1.

Діагностика ожиріння.

Показником, що найчастіше використовується для оцінки стадії ожиріння, є індекс маси тіла (ІМТ). Цей індекс розраховується як співвідношення маси тіла, вираженої в кілограмах, до зростання метрів у квадраті. Доведено, що ІМТ має високий рівень кореляції з кількістю жирової тканини в організмі, тому рекомендовано ВООЗ як основний показник при діагностиці ожиріння.

ІМТ розраховується за такою формулою:

ІМТ = В/Р2,

де ІМТ – індекс маси тіла, В – вага (кг), Р2 – зріст у квадраті (м2).

Дефіцит ваги – нижче 18,5 кг/м 2 ;

Нормальна маса тіла – 18,5 -24,9 кг/м 2 ;

Надлишковій масі тіла відповідає показник – 25,0–29,9 кг/м 2 ;

Ожиріння І ступеня - 30,0-34,9 кг/м 2 ;

Ожиріння ІІ ступеня – 35,0–39,9 кг/м 2

Ожиріння III ступеня-вище 40,0 кг/м 2 .

Причини ожиріння.

Причини ожиріння різноманітні. Різною мірою на масу тіла та розподіл жирової тканини в організмі впливають як зовнішні (характер харчування, рівень фізичної активності), так і психологічні, спадкові, а також медичні фактори.

За даними літератури, головними причинами, що сприяють розвитку ожиріння, є «погані гени» та «надто хороші фактори навколишнього середовища».

Виходячи з цього, ожиріння можна визначити, як синдром, який виникає в результаті взаємодії багатьох факторів: фізичних, біохімічних, метаболічних, поведінкових, які призводять до підвищеної акумуляції жиру та додавання маси тіла.

Чинники, що сприяють розвитку ожиріння.

генетичні фактори.

Чинники, довкілля (нераціональне харчування, малорухливий спосіб життя, стрес і т.д.)

Генетична схильність до розвитку ожиріння – предмет найінтенсивніших досліджень. Так було показано, що генетична основа становить від 40 до 70% ризику розвитку ожиріння. Відомо, що гени беруть участь у регуляції апетиту, виборі їжі, гомеостазі енергії, толерантності до фізичної активності тощо. Надаючи важливого значення, у розвитку ожиріння на генетичній основі, проте, досить складно пояснити прогресуюче збільшення поширеності даного захворювання лише генетичними дефектами.

Класифікація ожиріння через виникнення.

Екзогенно-конституційне

Патологічне – ожиріння, асоційоване ендокринною патологією та деякими генетичними синдромами.

Ожиріння представляє гетерогенну групу порушень, найчастіше невідомої етіології. Із загальної маси людей з ожирінням лише у деяких, виходить, визначити справжню причину захворювання. Найчастіше це форми ожиріння, які асоційовані з ендокринною патологією (хвороба і синдром Іценко-Кушинга та ін.) або деякими генетичними синдромами. Ожиріння спостерігається при наступних генетичних синдромах: Лоренса-Муна-Барде-Бідля, Морганьї-Стюарта-Мореля, Прадера-Віллі, Клейне-Левіна, Альстрема-Хальгрена, Едвардса, Барракера-Сімонса. При перерахованих генетичних синдромах надлишкова маса тіла поєднується з неврологічними розладами, порушеннями росту, фізичного та статевого розвитку, психовегетативними та симпатоадреналовими реакціями. Пацієнти з генетичними синдромами та ожирінням потребують генетичного тестування. У більшості випадків ожиріння кваліфікують як аліментарно-конституційне. Однак таке визначення поверхневе за своєю суттю і констатує лише зовнішні прояви патологічного процесу, оскільки ожиріння є гетерогенною групою станів, досить близьких за своїми клінічними ознаками, але які мають різну етіологію.

В даний час вважається, що гомеостаз енергії є 3 основних складових: надходження енергії витрата енергії та запаси енергії.

Важливо звернути увагу, що надходження і витрачання енергії є процесами інтеграції безлічі різних чинників. Так, у плані надходження їжі обговорюються роль суспільства, шлунково-кишковий тракт, нервова система, жирова тканина, ендокринна система. У водночас у плані витрати енергії важливу роль грають: звички, мотивація, життєві обставини, основний обмін, кліматичні чинники.

Програми зниження ваги.

Ожиріння є серйозною медичною проблемою, яка потребує відповідної ефективної корекції із залученням фахівців різного профілю.

Загальноприйнята стратегія полягає у застосуванні щодо всіх хворих програми немедикаментозної терапії, яка за необхідності може бути доповнена методами медикаментозного та (або) хірургічного лікування ожиріння.

Програма немедикаментозного лікування ожиріння включає дієтотерапію, дозовані фізичні навантаження та поведінкову терапію. Медикаментозне лікування ожиріння виконується у разі недостатньої ефективності немедикаментозної терапії у хворих на ожиріння. Хірургічне лікування ожиріння застосовують у пацієнтів з ІМТ, що дорівнює або перевищує 40 кг/м 2 (у разі неефективності консервативного лікування). Хірургічне лікування дозволено лише у дорослих пацієнтів з давністю ожиріння не менше 5 років – за відсутності у них алкоголізму та психічних захворювань.

При проведенні немедикаментозного лікування здебільшого застосовують методику помірного поетапного зниження ваги, у межах якої виділяють три основні етапи.

На першому етапі, який продовжується з 1 по 6 міс. лікування, що домагаються зниження ваги приблизно на 10% від вихідної величини. З 7 по 12 міс. (другий етап лікування) підтримують вагу на такому рівні, щоб він був на 5–10% нижчим за вихідний.

На цьому етапі не слід прагнути подальшого зниження маси тіла у зв'язку зі зниженням основного обміну, яке відбувається через 6 міс. з початку лікування ожиріння. Спроба форсувати зниження ваги цьому етапі викликає настільки значне зменшення основного обміну, що з пацієнтів розвивається рецидив ожиріння. Основний обмін стабілізується на новому рівні лише через 1 рік з початку лікування. З цього часу починається третій етап зниження ваги, у якому домагаються подальшого зменшення маси тіла.

Втрата від 5 до 10% вихідної маси тіла зменшує ризик виникнення захворювань, пов'язаних із ожирінням. Метою лікування має бути помірна втрата ваги, що зберігається на тривалий термін із застосуванням лікувальних заходів, які були б підібрані індивідуально для кожного пацієнта після ретельної оцінки всіх супутніх патологічних станів.

Повинні бути розроблені конкретні цілі лікування для кожного пацієнта з визначенням енергетичного дефіциту, який може бути досягнутий зменшенням споживання їжі та збільшенням фізичної активності. Все це повинно дотримуватися постійно.

Зменшити калорійність їжі можна дотримуючись наступних основні правила:

1. Обмежити споживання висококалорійних (шкідливих) продуктів:

б) цукру і солодощів з вмістом цукру (калорійність середня, але насичує здатність і розтягування шлунка слабкі), сухофруктів;

в) алкогольні напої.

2. Наполовину від звичного зменшити споживання продуктів середньої калорійності («придатні продукти»), якщо на низькокалорійному харчуванні з обмеженням жирів вага знижується недостатньо або є ЦД типу 2:

багатих крохмалем та клітковиною (картопля, всі сорти хліба, каші, макаронні вироби, бобові, фрукти та ягоди - крім сухофруктів та оливок);

Збільшити споживання низькокалорійних продуктів («корисні продукти», містять багато води, наповнюють шлунок, але не додають вагу) – мінеральної води, кави та чаю без цукру, усіх видів зелені та овочів (крім картоплі та бобових).

Як свідчить медична практика, редуковані дієти, що містять 500-800 ккал, з різким обмеженням вуглеводів, підвищеним вмістом білка або жиру не мають переваги перед збалансованою низькокалорійною дієтою. Повне голодування із вживанням мінеральних вод визнається недостатньо обґрунтованим у зв'язку з доведеною відсутністю ефекту та небезпекою розвитку ускладнень (кетоацидоз, диспептичні розлади, колапси, зриви серцевого ритму, розвитку ішемії міокарда). Існують також інші рекомендації щодо дієтотерапії при ожирінні: дієта Еткінса, білкова дієта (Zone), вегетаріанська дієта Орніша і навіть дієта, яка передбачає харчування пацієнта залежно від його групи крові. Недоліками всіх цих видів дієтотерапії є те, що вони не були випробувані в багатоцентрових клінічних дослідженнях, а при їх дотриманні спостерігалися побічні ефекти. Ефективність різних видів дієтотерапії ожиріння оцінювалася фахівцями, що становлять Національний реєстр корекції маси тіла (США). Було проаналізовано 3000 випадків успішного немедикаментозного лікування ожиріння. Виявилося, що в 98,1% випадків успіх у лікуванні ожиріння був досягнутий у хворих, які дотримувалися низькокалорійної дієти, в 0,9% - у пацієнтів, які дотримувалися дієти Еткінса, і в 1% - при інших видах дієтичного лікування.

Оптимальним видом фізичного навантаження, що застосовується для лікування ожиріння, є динамічне аеробне навантаження. У пацієнтів з ІМТ до 40 кг/м 2 рекомендують розпочинати фізичні тренування з ходьби в середньому темпі – 100 кроків за хвилину. Тривалість таких тренувань становить 30 хв, а їх періодичність – 3-4 рази на тиждень. Поступово інтенсивність навантаження збільшують: темп ходьби доводять до високого (160 кроків за хвилину), тривалість – до 45–60 хв, періодичність – до 1 разу на день. Такий обсяг фізичної активності дозволяє збільшити енерговитрати на 200–300 ккал на добу.

У пацієнтів з ІМТ 40 кг/м 2 і більше фізичні тренування починають з ходьби у повільному темпі (65 кроків за хвилину) протягом 10 хв 3 рази на тиждень. Поступово інтенсивність навантаження збільшують до середнього рівня - 100 кроків за хвилину протягом 30-45 хвилин 4-7 разів на тиждень.

Немедикаментозне лікування ожиріння може бути успішним без адекватної поведінкової терапії. Остання передбачає створення у пацієнта мотивації на зниження ваги, орієнтацію хворого на довічне виконання програми боротьби з ожирінням, самоконтроль із веденням щоденника ваги, харчування та режиму фізичної активності, обмеження прийому препаратів, що сприяють підвищенню ваги, лікування статевої дисфункції та депресивних порушень, боротьбу зі стресом, «седиментарним» способом життя, дотримання правил їди та інші заходи.

Медикаментозні методи лікування ожиріння можуть бути ефективними лише на тлі дієтичного режиму та фізичної активності. За цих умов медикаментозна терапія сприяє більш інтенсивному зниженню маси тіла та підтриманню її на досягнутому рівні. Медикаментозна терапія не рекомендується дітям, вагітним жінкам, а також у період лактації.

При призначенні лікарських засобів проти ожиріння, необхідно враховувати їх можливі побічні дії.

Усі пацієнти, які страждають на ожиріння і приймають лікарські препарати, повинні регулярно оглядатися лікарем.

Швидкий набір ваги є найчастішим явищем у випадках короткострокового прийому лікарських препаратів проти ожиріння (12 тижнів і менше).

Тривалість застосування лікарських препаратів проти ожиріння має перевищувати період, рекомендований інструкцією із застосування.

У випадках ефективного зниження ваги необхідно коригувати дозу інших лікарських засобів, які може приймати пацієнт. Наприклад, доза цукрознижувальних препаратів може бути знижена, т.к. чутливість до інсуліну при зниженні маси тіла підвищується.

За механізмом дії препарати для лікування ожиріння можна поділити на три групи:

препарати, що зменшують апетит, що сприяють зниженню споживання їжі: сибутрамін (меридіа);

препарати, що сприяють збільшенню витрати енергії: кофеїн, сибутрамін (меридіа);

препарати, що зменшують всмоктування поживних речовин: орлістат (ксенікал).

Не рекомендується застосовувати при ожирінні збори лікарських рослин та харчові добавки. Багато лікарських зборів, що використовуються для зниження ваги, містять нефротоксичні рослини (стефанію, магнолію), гепатотоксичну траву германдер, а також ефедру, яка чинить токсичну дію на нирки, печінку та перезбуджує серцево-судинну та нервову системи. При використанні зборів, що містять ефедру, зареєстровані випадки виникнення гострого інфаркту міокарда, інсульту, гострої печінкової та ниркової недостатності. У складі лікарських зборів та у вигляді харчових добавок для зниження ваги використовують такі компоненти, як кофеїн, піколінат хрому, хітозан, волокна клітковини, розчинні харчові волокна. Їхня здатність впливати на вираженість ожиріння оцінювалася в різних дослідженнях. Виявилося, що з усіх перерахованих вище засобів лише розчинні волокна (гуар-гумми) достовірно знижували масу тіла, але це зниження становило лише 5%. При використанні гуар-гумми у частини пацієнтів розвивалися кишкова непрохідність та обструкція стравоходу.

Хірургічне лікування застосовується при вираженому ожирінні, коли використання інших методів виявилося безуспішним. Існує кілька варіантів хірургічного лікування: застосування внутрішньошлуночкових балонів, баріатрична хірургія: шунтуючі операції, рестриктивні операції, вертикальна гастропластика, бандажування шлунка, шлункове шунтування, біліопанкреатичне шунтування, методика встановлення шлункових пейсмекерів та пластична.

У середньому пацієнти можуть втрачати понад 50-80% надлишкової маси протягом наступних 12-18 місяців. Усі пацієнти, які отримали хірургічне лікування, повинні виконувати програму зниження маси тіла і здійснювати моніторинг у фахівця протягом перших 2 років не рідше 1 разу на квартал, а потім щорічно.

Як хірургічні методи лікування ожиріння в даний час використовують гастропластику (вертикальну та бандажну), гастрошунтування та біліопанкреатичне шунтування. Гастропластика дозволяє втратити від 50 до 70% надлишку жирової тканини, при гастрошунтуванні вдається позбутися 65-75% надлишкового жиру, а при біліопанкреатичному шунтуванні - від 70-75%. Гастропластика є найпоширенішою баріатричною операцією в Західній Європі, оскільки вона рідше за інші типи операцій призводить до хронічних метаболічних ускладнень та шлунково-кишкових розладів. У США при тяжкому ожирінні вважають за краще виконувати операцію гастрошунтування, тому що в цьому випадку не відмічено зниження ефективності навіть через багато років після її проведення. Однак гастрошунтування супроводжується значною кількістю ускладнень. Найбільш важкі ускладнення виникають у хворих, підданих біліопанкреатичного шунтування. Національний інститут здоров'я (США) не рекомендує використовувати цю операцію через частого розвитку тяжкої гіпопротеїнемії та хронічної болісної діареї. Для запобігання хронічним метаболічним ускладненням всі хворі, піддані баріатричним втручанням, отримують високоякісні полівітаміни, дієту, що містить не менше 60 г якісного тваринного білка на добу, при необхідності призначаються препарати кальцію, заліза та вітамін В12.

Принципи реабілітації пацієнтів із ожирінням.

на етапі зниження маси тіла – зменшення на 5-10 кг протягом 6 місяців;

на етапі підтримки маси тіла – збереження досягнутої ваги протягом наступних трьох років спостереження;

стійке зменшення кола талії щонайменше, ніж 4 див.

Нижче наведено кількісні стандарти оцінки результатів лікування ожиріння (ВООЗ):

Менш ніж 5% від вихідної маси тіла – недостатній ефект;

5-10% - задовільний

Більше 10% - добрий

В даний час, згідно з критеріями доказової медицини, ведення хворих, засноване на фізіологічних принципах низькокалорійної дієти з обмеженням жиру та достатнім вмістом білків та вуглеводів, при адекватному фізичному навантаженні, додатковому медикаментозному терапії (за показаннями), дає найкращий довготривалий позитивний результат.

Профілактика ожиріння.

Первинну профілактику ожиріння необхідно проводити: при генетичній та сімейній схильності, при схильності до розвитку захворювань, супутніх ожиріння (ЦД 2-го типу, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця), за наявності факторів ризику метаболічного синдрому, при ІМТ > 25 кг/м 2 особливо у жінок. Необхідно пам'ятати про критичні періоди ризику формування екзогенно-конституційного ожиріння:

Період внутрішньоутробного розвитку (3-й триместр), коли маса жирової тканини плода збільшується у 10-15 разів.

Період раннього дитинства, особливо перші 2 роки життя, коли превалюють процеси гіперплазії адипоцитів над гіпертрофією

Період статевого дозрівання, коли підвищено гіпоталамо-гіпофізарне регулювання гормонального гомеостазу.

У всіх випадках основою первинної профілактики ожиріння є здоровий спосіб життя, що включає:

Раціональне збалансоване харчування

Систематичні заняття фізкультурою, постійна фізична активність

Виключення куріння, зловживання алкогольними напоями

Рекомендації ВООЗ щодо профілактики ожиріння включають ведення щоденника здорового способу життя для людей із факторами ризику. У щоденнику рекомендується фіксувати динаміку зміни основних показників (АТ, ІМТ, ВІД, рівень глюкози та холестерину крові), повсякденну фізичну активність, характер харчування. Ведення щоденника дисциплінує та сприяє модифікації способу життя з метою попередження ожиріння.

В данному методичному посібникурозглянуто лише деякі аспекти, пов'язані з епідемією нашого часу – ожирінням. Цей стан є небезпечним для здоров'я, що вимагає медичного втручання і постійного контролю, т.к. пов'язано з розвитком цілого ряду захворювань. Поза всяким сумнівом, лише об'єднання зусиль учених різних спеціальностей, інтенсифікація досліджень, пов'язаних насамперед із остаточним визначенням ролі жирової тканини в організмі людини, дозволять розробляти адекватні заходи лікування та профілактики цього захворювання.