Консервативне лікування собак та кішок з черепно-мозковою травмою. Непередбачена черепно-мозкова травма у собаки: види, особливості, відновлення

Неуважний водій, падіння з вікна, невдалий стрибок з дерева - все це і багато іншого може стати причиною такого небезпечного стану, як струс мозку у котів. Сам струс – це хвороба, а результат отриманої травми. Але якщо наслідки залишити без лікування, можливі ускладнення у вигляді цілого букету хронічних хвороб, що підривають здоров'я улюблениці.

Головне, про що повинен запам'ятати відповідальний власник: будь-яка травма голови, що навіть здається незначною, може призвести до струсу. Чим легша травма, тим складніше самостійно помітити погіршення у роботі мозку. Вихованка може виглядати абсолютно нормально, добре їсти і адекватно реагувати на обстановку. А через рік по незрозумілим причинз'являються судоми, напади, серцеві недуги та інші проблеми із здоров'ям. Важливо не чекати, чи з'являться після одержаної травми симптоми струсу мозку у кішок, а негайно показати улюбленицю лікаря.

Перший та найбільш очевидний симптом – короткочасна втратасвідомості після удару. Кішка може прийти до тями через кілька секунд або хвилин: як правило, чим довше тривала непритомність, тим серйозніша травма. Після приходу до тями кішка виглядає приголомшено, ніби не розуміє, що сталося. Іноді спостерігається короткочасна втрата пам'яті: улюблениця не впізнає власника, шипить, задкує, намагаючись сховатися у важкодоступне місце.

Якщо власник не був присутній у момент травми, підозрювати струс мозку у кішок можна за такими ознаками:

Порушення анатомічної цілісності кісток черепа у домашніх тварин відноситься до тяжких травм та пов'язане з тривалим періодом реабілітації. Складність діагностики полягає в тому, що клінічна картина може спостерігатися через кілька днів після механічного пошкодження. У ряді випадків допомогти чотирилапому вихованцю може тільки своєчасно проведена хірургічна операція.

Читайте у цій статті

Причини та види черепно-мозкової травми

Каліцтво в області голови домашні тварини можуть отримати в результаті дії наступних причин:

  • Дорожньо-транспортні пригоди. Рухливі та активні вихованці нерідко стають жертвами наїзду автотранспортних засобів. Важкі деталі механізмів, що рухаються, наносять кісткам черепа серйозні пошкодження.
  • Падіння з висоти. Причина актуальна головним чином мініатюрних і карликових порід.
  • Удари по голові внаслідок жорстокого поводженняз тваринами.
  • Мисливські собаки нерідко отримують серйозні каліцтва черепа при зіткненні з сторонніми предметами(Наприклад, з деревом) під час переслідування видобутку.
  • Вогнепальні поранення.

Залежно від сили на кістки черепа, виду ушкодження, особливостей предмета, травма може мати відкритий і закритий характер. Фахівці розрізняють вдавлений, лінійний та зірчастий переломи черепних кісток. Одним з тяжких ушкодженьвважається травма основи черепа, пов'язана з ризиком проникнення інфекції у головний мозок.

Якщо ушкодження голови не супроводжується порушенням цілісності кісток, то у тварини може розвиватися забій, контузія, струс мозку, набряк. Найбільшу небезпеку для життя собаки становить набряк та гематома головного мозку. Як правило, більшість черепно-мозкових травм супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Симптоми у собаки

Симптоматика при черепно-мозковій травмі визначається ступенем ушкодження тканин головного мозку та локалізацією структурних змін. Ветеринарні фахівці звертають увагу власників на можливість прояву у хворої тварини наступних ознак:


Така травма спостерігається при несильному ударі по голові або при наскоку собаки, що біжить, на предмети під час руху. При контузії відбувається незначне ушкодження м'яких тканин, рідше – кровоносних судин. Нервові тканини, як правило, не ушкоджуються. Тварина швидко відновлюється.

  • Струс мозку відноситься до каліцтв середньої тяжкості. Тварина відчуває сильний біль голови. Це проявляється різноманітно: вихованець сильно трясе головою або, навпаки, стоїть нерухомо, упершись головою в стіну, не здійснюючи зайвих рухів. М'язи тіла стають млявими. У собаки змінюється поведінка: вона стає млявою, апатичною або, навпаки, виявляє ознаки агресії, намагається вкусити власника.

Нерідко спостерігається нудота, часті блювотні позиви. При великому ураженні мозку відзначається сонливість, розлад зору, слуху. Тварина може знепритомніти. Власник нерідко бачить тремтіння очних яблук, розширення зіниць, різні розміри правої та лівої зіниці.

  • Порушення з боку дихальної та серцево-судинної системихарактерні для черепно-мозкових травм середньої тяжкості. У собаки спостерігається важке, утруднене дихання. Розвивається аритмія, тахікардія чи брадикардія.
  • Найбільш серйозні клінічні ознакиспостерігаються у разі розвитку внаслідок механічної травми набряку мозку. Патологія пов'язана з пошкодженням не тільки м'яких тканин та кровоносних судин, а й нервової тканини.

Руйнування судин супроводжується утворенням гематом, що становлять загрозу для життя тварини. Кров'яні згустки, утворюючись у закритому просторі, тиснуть на життєво важливі нервові центри мозку. Клінічно це проявляється у відсутності реакції зіниць на світ, комою.

  • Глибокі ураження головного мозку супроводжуються паралічем передніх і задніх кінцівок, неконтрольованим сечовипусканням та дефекацією. Кома – симптом, що свідчить про тяжку поразку головного мозку. Зіниці вихованця перестають реагувати на світловий подразник, м'язи стають розслабленими, млявими, спостерігається уривчасте та важке дихання.

У разі відкритої черепно-мозкової травми відзначають кровотечу, пошкодження м'яких тканин, у рані видно уламки кісток черепа, мозкову речовину.

Наслідки для тварини

Черепна травма у чотирилапого вихованця небезпечна насамперед розвитком таких ускладнень, як інсульт, внутрішньочерепні гематоми, утворенням черепно-мозкової грижі, тромбоемболії.

Поразка мозку часто супроводжується і розвитком порушень у спинному відділі. При цьому спостерігається втрата чутливості передніх та задніх кінцівок, парези, паралічі.

Обстеження у ветеринара

Виявивши факт механічного пошкодження головного мозку, власник повинен як
можна швидше доставити вихованця до спеціалізованої установи, навіть за відсутності виражених клінічних ознак.

Ветеринарний лікар проведе неврологічну оцінку тяжкості поразки. При цьому оцінюється свідомість, збереження рефлексів, стан рухової функції, характер дихання та стан серцевої діяльності

Оцінюючи рухову функцію, ветеринарний фахівець звертає увагу на наявність парезу чи паралічу. Оцінка свідомості дозволяє виявити гноблення нервової діяльності, ступор, кому. Важливе місце у діагностиці черепно-мозкової травми у тварин займає аналіз рефлексів стовбура головного мозку.

За станом зіниць досвідчений лікар-невролог визначить локалізацію ураження головного мозку. Так, наявність міозу (значного звуження зіниці), як правило, свідчить про каліцтво проміжного мозку. На ушкодження середнього мозку або розвиток грижі вказує на двосторонній мідріаз.

Якщо спостерігається перехід від стану міозу до розширення зіниці, явище свідчить про погіршення неврологічного стану тварини. Обстеження зіниці проводять за допомогою офтальмоскопії. Цей метод дозволяє виявити підвищення внутрішньочерепного тиску, характерне для травм головного мозку, і оцінити стан судин очного дна.


Рентгенологічне обстеження

З метою візуалізації ушкоджень хворому вихованцю проводиться рентгенологічне обстеження голови. Метод дозволяє виявити переломи кісток черепа, наявність сторонніх тіл, наприклад, рушничного дробу. У спеціалізованій клініці хворому вихованцю призначать комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію.

Візуальні методи діагностики дозволяють виявити внутрішньочерепні ушкодження, наприклад субепідуральні гематоми, вторинний набряк головного мозку.

Лікування собаки

Насамперед при відкритій черепно-мозковій травмі необхідно усунути кровотечу. Власник повинен зняти з вихованця нашийник і намордник для полегшення дихання. При ознаках агресії пащу собаки слід перев'язати бинтом або м'яким повідцем. Власнику необхідно стежити за свідомістю вихованця під час транспортування до лікувального закладу та вміти запобігти нападу задухи. Перевозити тварину слід на твердій поверхні, укутавши теплою ковдрою.

Медикаментозна терапія

З метою відновлення втраченого внаслідок крововтрати обсягу циркулюючої крові тварині вводять ізотонічні розчини. Одночасно проводять медикаментозну терапію, спрямовану зменшення набряку мозку. З цією метою хворому собаці застосовують ін'єкції хлориду кальцію, сульфату магнію. Для поліпшення мозкового кровообігуветеринарний лікар призначає курс Циннарізіна, Травматину, Церебролізину.

Усунути збудження допомагають седативні препаратинаприклад, Валіум, Ксенакс, Діазепам, Седуксен. Засоби усувають перезбудження, зменшують приплив крові до мозку. Зменшувати набряк мозку допомагають діуретичні засобинаприклад, Фурасемід.

За наявності блювоти тварині застосовують протиблювотні препарати, наприклад, Церукал, Метоклопрамід. Порушення в роботі серця коригують за допомогою препаратів Кофеїну, Камфори, Сульфокамфокаїну.

Гарний терапевтичний ефектпри черепно-мозковій травмі у собак надають кортикостероїдні препарати. Барбітурати застосовуються з метою усунення судом. При загрозі проникнення тканини головного мозку інфекції пухнастому пацієнту призначають курс антибактеріальної терапії. Лікарські засоби повинна мати здатність проходити через гематоенцефалічний бар'єр.

Тварину на час лікування найкраще помістити у клініку. Терапевтичні заходиповинні проходити при регулярному контролі стану артеріального тиску, Електролітний баланс. Вихованцям з важким ураженням головного мозку необхідно проводити неврологічне обстеження для оцінки динаміки стану нервової системи.

У багатьох сучасних ветеринарних клініках є можливість проведення оксигенотерапії у спеціальному кисневому боксі. Травмована тканина мозку добре реагує на постачання її киснем.

Хірургічне втручання

У ряді випадків врятувати життя при порушенні цілісності кісток черепа та пошкодженні головного мозку можна лише шляхом операції. При утворенні гематоми, наявності уламків, проникненні сторонніх предметів проводять хірургічне втручанняз вилучення та видалення травмуючого головний мозок фактора. Операція вимагає від ветеринарного фахівцявисокої кваліфікації та досвіду проведення подібних маніпуляцій.

Після оперативного втручання тварину залишають для лікування у стаціонарі на 2 – 3 тижні. Період реабілітації становить кілька місяців.

Про діагностику та лікування черепно-мозкових травм у собак та котів дивіться у цьому відео:

Догляд за твариною вдома

Вихованцю з черепно-мозковою травмою потрібен повний фізичний та емоційний спокій. Якщо тяжкість пошкодження дозволяє проводити лікувальні заходивдома, власник повинен приділити максимальну увагу догляду за хворим собакою.

Тварину необхідно помістити в тепле та сухе приміщення. Важливо захистити вихованця від спілкування з дітьми, сторонніми людьми. Щоб уникнути перезбудження нервової системи при догляді за хворим собакою слід дотримуватися тиші. Приміщення, де знаходиться тварина, бажано притінити від яскравого світла. Прогулянки на вулиці не рекомендуються до повного одужання.

Власнику необхідно запастися терпінням, оскільки повне відновленняневрологічних функцій може наступити лише за кілька місяців після травми.

Годування вихованця

У період реабілітації після операції тварин може застосовуватися парентеральне харчування. У подальшому раціон хворого собаки повинен містити компоненти, що легко перетравлюються. Корисно давати вихованцю нежирну яловичину, різноманітні овочі та каші. Раціон одужуючої тварини повинен бути багатий на вітаміни Е, аскорбіновою кислотою, вітамінами групи Ст.

Важливе значення відновлення нервової тканини мозку грають фосфоліпіди. У великій кількості вони містяться в олії. Корисно додавати в їжу собаки оливкова, соняшникова або лляна олія. Джерелом фосфоліпідів є яєчні жовткита морська риба.

Прогноз після травми голови

Прогноз у разі пошкодження головного мозку внаслідок механічної травми черепа залежить від низки чинників. Благополучний результатмають, як правило, незначні каліцтва, що супроводжуються забиттям, контузією або легким струсоммозку. У разі, коли черепно-мозкова травма пов'язані з утворенням гематоми, проникненням у тканини мозку сторонніх предметів, прогноз має обережний характер.

Кома, що триває понад 24 години, вказує на глибокі ушкодження центральної нервової системи. Наявність важких неврологічних симптомівтакож стає провісником смерті.

Черепно-мозкова травма у собак є складним ушкодженням. Як правило, недуга виникає при наїзді автотранспортного засобу, падінні з висоти, ударах по черепній коробці. У ветеринарній практиці розрізняють контузію, струс та набряк мозку. Ускладненням травми є гематома, внутрішньочерепна грижа.

Терапія має комплексний характер, що не виключає оперативного втручання. Прогноз при важких каліцтвах головного мозку, що супроводжуються неврологічною симптоматикою та комою, носить несприятливий прогноз.

При вступі до клініки тварина перебувала в пригніченому стані, була присутня атаксія, в той же час при оцінці стану черепно- мозкових нервівпорушення їхньої функції не виявлено.

* Собаки та кішки нерідко отримують травми голови. Їх наслідки можуть бути дуже серйозними, особливо якщо травма залишилася непоміченою, оскільки етіологію симптомів, що викликаються нею, іноді пояснити важко.

* Будь-які випадки черепно-мозкової травми, з переломом кісток або без перелому можуть супроводжуватися ушкодженнями головного мозку. Найчастіше причиною травми виявляються дорожньо-транспортні пригоди, за ними йдуть удари, падіння та укуси, рідше – кульові поранення. Особливо часто черепно - мозкові травми зустрічаються у собак дрібних порідта кішок.

Ще один клінічний випадок (черепно-мозкової травми) ЧМТ у йорк тер'єра після укусу іншим собакою (набряк мозку після проникаючого поранення черепа).

Т2 - виважене зображення. Сагітальна проекція.

Т1 - виважене зображення. Аксіальна проекція.

Т2 - виважене зображення. Аксіальна проекція.

На відео представлено рух тієї ж тварини після лікування та одужання.

Основні наслідки пошкодження головного мозку у собак та котів:

- Зупинка серця та дихання.

- Виражена гіпотензія.

- Епілептичний статус.

- Травма.

- Цереброваскулярне ушкодження (інсульт).

- Тромбоемболія

N.B. Крім того основними супутніми пошкодженнями можуть бути пневмоторакс, гемоторакс і нейрогенний набряк легень. На початку роботи з пацієнтами з ЧМТ необхідно пам'ятати про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Що знаходиться усередині черепа?

Усередині черепа знаходяться мозкова тканина (86%), спинномозкова рідина (10%) та кров (4%). Збільшення обсягу будь-якого з цих компонентів призводить до компенсаторного зменшення обсягу інших (доктрина Monro-Kellie), підвищення внутрішньочерепного тиску.

Патофізіологічні зміни

* Первинне пошкодження - це пряме руйнування мозкової тканини в момент удару. Воно може призвести до контузії, кровотечі та/або розриву, з'являється первинна геморагічна поразка або оточений синдром. Лікування первинного механічного пошкодження мозкової тканини немає.

* Збільшення виразності або площі ураження відбувається протягом декількох хвилин або годин після травми та пов'язано з різними механізмами(ішемією, виділенням вільних радикалів, вивільнення кальцію та вільних радикалів, а також цитокінів).

* Вторинне пошкодження - Основними факторами, що викликають вторинне пошкодження мозку є гіпотензія і гіпоксемія. Відстрочені внутрішньочерепні гематоми (субдуральна, епідуральна та паренхіматозна), а також генералізований набряк мозку викликають підвищення внутрішньочерепного тиску. Вторинні системні ускладнення зазвичай виникають внаслідок гіпоксемії, збільшення внутрішньочерепного тиску та гіпотензії, що призводить до погіршення перфузії і, як наслідок, до ішемії, набряку мозку і, можливо, утворення черепно-мозкової грижі – енцефалоцеле (зі зсувом рухомих ділянок головного мозку – напівш мозку та мозочка – в області найменшої стабільності: палатка мозочка та великий отвір черепа), що призводить до компресії стовбура мозку та значного погіршення неврологічного статусу (або навіть до смерті тварини). Чим швидше розвивається внутрішньочерепна гіпертензія, тим важче тварина її перенесе. Черепно-мозкова травма запускає також як сад реакцій, що призводить до вивільнення специфічних цитокінів з активацією циклу арахідонової кислоти та сприяють руйнуванню гематоенцефалічного бар'єру. У тому числі синтезується надмірна кількість оксиду азоту. Це призводить до вазодилятації та порушення функції ауторегуляції внутрішньочереного тиску.

Неврологічні прояви

Симптоми черепно-мозкової травми іноді виявляються швидко, але іноді - лише після часу (аж до 6 днів з моменту отримання травми). Фокальна поразка півкулі мозку зазвичай з'являється змінами поведінки, пригніченням, сліпотою на протилежне око, рухами, з відхиленням зі звисанням голови та круговим рухами з відхиленням у уражену сторону, а також з чітко вираженими дефіцитарними симптомами, які спостерігаються на протилежному боці тіла. Найбільш дифузні та великі ураження головного мозку (набряк головного мозку) призводять до більш серйозних порушень свідомості та ознак ураження черепно-мозкових нервів.

* Пошкодження стовбура мозку викликає тяжке порушення свідомості (ступор і кому), що поєднується з нейро – офтальмологічними та дихальними порушеннями, дисфункцією інших черепно – мозкових нервів та вираженими руховою функцією – геміплегією, тетраплегією, децеребраційною ригідністю.

* Ізольована ураження мозочка при травмі дуже малоймовірна, оскільки він добре захищений кістками черепа. Поразка мозочка викликає порушення зору та децеребелаційну ригідність.

* Ознакою внутрішньочерепної гіпертоніїслужить прогресуюче зниження рівня свідомості у поєднанні з брадикардією та гіпертонією (тріада Кушинга). (У тварин зазвичай говорять про рефлекс Кушинга - при ЧМТ підвищення АТ + брадикардія часто вказують на підвищення внутрішньочерепного тиску). Якщо вона супроводжується розвитком та прогресуванням нейро – офтальмологічних порушень, особливо латералізованих, та дихальними порушеннями, слід припустити ураження та здавлювання стовбура мозку. Необхідно терміново провести заходи щодо зниження внутрішньочерепного тиску.

Таблиця №1 Нейроанатомічна топографія неврологічних симптомів та уражень головного мозку

Механізми підвищення внутрішньочерепного тиску при пошкодженні мозку:

- Збільшення обсягу СМР внаслідок набряку або утворення згустку, що перешкоджають її потоку.

- Збільшення обсягу мозкової тканини внаслідок дифузного чи локального набряку.

- Освіта внутрішньочерепної гематоми.

- Збільшення об'єму крові внаслідок втрати ауторегуляції.

Як виявити закінчення спинномозкової рідини:

СМР витікає через розриви твердої мозкової оболонки. СМР можна відрізнити від крові за наявності ознаки подвійного кільця при нанесенні рідини на фільтрувальний папір. СМР поширюється далі, ніж кров, утворює форму мішені, СМР утворює кільце навколо згустку. Носову лікворею можна знайти шляхом визначення вмісту глюкози в рідині за допомогою декстростика (Dextrostix) або глюкометра. СМР містить приблизно 60% глюкози від її концентрації у сироватці крові; у носовому слизу глюкози немає. Дані про чутливість та специфічність цих тестів у собак та котів відсутні.

Догляд за пацієнтом

Необхідно ретельно контролювати стан свідомості, дані нейро – офтальмологічного обстеження, характер дихання тварини. Для оцінки прогнозу рекомендується в динаміці оцінювати стан тварини за незміненою шкалою Глазго.

Таблиця №2 Змінена шкала Глазго

Лікування:

Метою ветеринарного лікаряз'явиться якнайшвидше відновлення нормального тискута нормоволемії.

Слід якнайшвидше домогтися відновлення кровообігу в тканинах і підтримувати АТ не нижче 110/70 - мм рт.ст. , при цьому найбільш важливий не рівень нижнього та верхнього тиску, А підтримка медіани середнього артеріального тиску (MAP в англомовній літературі) на рівні - 80 - 120 мм рт.ст. .

Розрахунок його здійснюємо за формулою (2× діастолічний + систолічний)/3

Як «норму» ми вважаємо рівень тиску для собак - Систолічне - 120-140 мм рт.ст, середнє - 100, Діастол - 70-80, для кішок - 160-180 .

Після травми головний мозок втрачає здатність компенсувати системну гіпо-або гіпертонію. Для цього необхідно призначити ізотонічні розчини чи поєднання з колоїдними. Якщо гіпотонія зберігається, можна застосувати вазоактивні препарати (добутамін).

Для усунення гіпертонії, викликаної болями та збудженням, призначають седативні або знеболювальні препарати.

Відновлювальний період після черепно-мозкової травми нерідко тривалий (кілька тижнів), тому найважливішу роль набуває догляду.

Специфічна терапія включає поліпшення венозного повернення, зниження внутрішньочерепного тиску, запобігання гіпоксії, протисудомну терапію. Поліпшення венозного повернення можна досягти шляхом підняття голови під кутом 15-30 градусів.

Зниження внутрішньочерепного тиску досягається шляхом киснедотерапії, призначення гіперосмомолярних розчинів (манітол 0,5-2 г/кг протягом 20 хвилин), одночасно з ними необхідне призначення фуросеміду 4-8 мг/кг. Під час інтубації слід запобігти кашлю, що збільшує внутрішньочерепний тиск. При судомній активності слід призначити насамперед бензодіазепіни, за відсутності ефекту – барбітурати, якщо ж барбітурати не мають ефекту, то рекомендовано введення загальних анестетиків.

Інфузійна терапія.

Необхідно також проводити неспецифічну терапію, спрямовану відновлення кровообігу, підтримки систолічного АТ не нижче 90 мм.рт.ст., корекцію кислотно-лужної рівноваги. Існують різні точки зору на те, якими розчинами доцільніше домагатися нормоволемії — кристалоїдними (розчин Рінгера та ін) або колоїдними (ХЕС, Волювен та ін.). За наявності тільки кристалоїдів можливе застосування ударних доз до собаки: 90 мл/кг, кішки: 60 мл/ кг.

При використанні колоїдів до 10-20 мл/кг - болюсно.

оксигенація.

Для таких пацієнтів потрібна оксигенотерапія. Статус оксигенації найкраще контролювати шляхом вимірювання артеріального PaO2, якщо є відповідна апаратура (газоаналізатор крові). РаО2 слід підтримувати не нижче 90 мм рт. Якщо відсутня можливість вимірювання газів артеріальної крові, кисневий статус можна оцінити за допомогою пульсоксиметрії. Насичення оксигемоглобіну (SpO2) має підтримуватись на рівні 95% або вище, оскільки це, як правило, відображає РаО2 понад 80 мм рт. SpO2 менше 90% вказує на тяжку гіпоксемію з РаО2 менше 60 мм рт.

Контроль рівня глюкози у крові.

Необхідно здійснювати постійний контроль за рівнем глюкози., т к і гіпоглікемія та гіперглікемія погіршують прогноз. Собаки та кішки з пошкодженням головного мозку зазвичай мають підвищений вміст глюкози в крові (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хірургічне лікуваннянеобхідно у випадках перелому кісток черепа з утиском кісткових уламків без позитивної неврологічної динаміки на тлі консерватиного лікування, або при інфікованій рані, а також на тлі, субдуральних, епідуральних, внутрішньочерепних гематомах або кровотечі з погіршенням неврологічного статусу.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лікування травм голови:

Поруч автором згадується висока ефективністьДМСО для зниження внутрішньочерепного тиску та покращення прогнозу при пошкодженні мозку (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО має нейропроктекторну дію, зменшуючи потреби тканини головного мозку в кисні та глюкозі, зв'язує вільні кисневі радикали, стабілізує лізосомальні мембрани, знижує набряк мозку завдяки своїм протизапальним та діуретичним властивостям (Karaca (European Journal of Clinical4H1) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО призначають у дозі 0,5 – 1,0 г/кг і вводять внутрішньовенно повільно (30 – 45 хв) кожні 8 – 12 годин. До несприятливих ефектів ДМСО відносяться внутрішньосудинний гемоліз та збільшення тривалості кровотечі. Застосовують ДМСО відразу після травми, пам'ятаючи при цьому, що препарат має дуже неприємний запах. проте на даний час широкого застосування використання ДМСО не набуло.

Кортикостероїди.

Кортикостероїди в даний час не показані для застосування у пацієнтів цієї групи.

Які чинники важливі визначення прогнозу при пошкодженні мозку?

Рівень свідомості, стовбурові рефлекси, рухова здатність, характер дихання та наявність інших ушкоджень допомагають ветеринарному лікарю в оцінці прогнозу. Такі напади, як зберігається більше 48год, незважаючи на терапію, кома, децеребральна ригідність та атаксичний або апноетичний дихальний патерн у коматозних пацієнтів, зазвичай передбачають розвиток стійкої дисфункції або смерть.

  1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014; 28:1256-62.
  2. Hayes GM. Severe seizures поєднані з traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, фармакологічне coma, і механічної вентиляції в a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009; 19:629-34.
  3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009; 19:588-602. Early MRI в Traumatic Brain Injury 1261
  4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983: 847-854.
  5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. Прогностичне значення зміненого glasgow Coma Scale в head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001; 15:581–584.
  6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012; 241:1479-1483.
  7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologicky features of brain herniation в animals. J Am Vet Med Assoc 1983; 182: 1111-1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: Review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010; 20:177–190.
  8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Періанськітетичні complications в шпильках під гальмуванням magnetic resonance іміджуючи брами для схвалений intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013; 243: 1310-1315.
  9. Schwartz-Porsche D. Епідеміологічні, клінічні та фармакокінетичні дослідження в спонтанно-епілептичних шкірах і кішках. ACVIM 1986; 16:161-163.
  10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010; 20:177-90.
  11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001; 218:1124-9.

Кішки – це дуже спритні тварини, але не завжди їм вдається уникнути падінь та забитих місць. Травми голови та сильний струс у кота – поширені явища.

Чому таке відбувається?

Причиною струсу у котів, що знаходяться на вулиці, може стати падіння з висоти, потрапляння під автомобіль на дорозі, незграбний стрибок з дерева, удар людини.

Домашні кішки отримують в результаті падіння на них важких предметів або удару об стіну, якщо тварина злякалася або не встигла загальмувати вчасно. Струс супроводжується розладом мозкового кровообігу, котрий іноді крововиливом. Цей процес призводить до порушення (тимчасового чи постійного) нормальної мозкової активності та діяльності.

Насамперед необхідний виклик ветеринара. Досвідчений лікар надасть негайну допомогутварини.

Що відбувається під час удару головою?

При струсі у тварини на якийсь час порушується робота ЦНС та рухового апарату. Найчастіше кішки зазнають несильних струсів.

Як відомо, сильний струс у кота є результатом ушкоджень внаслідок удару. Якщо вчасно не розпочати правильне лікуваннятравми головного мозку, то це загрожує появою ускладнень, які можуть перерости в хронічне захворювання, здатні погіршити стан здоров'я вихованця та обмежити його рухову активність

Кожен власник кішки повинен чітко усвідомлювати, що навіть несуттєва травма в ділянці голови може обернутися струсом мозку. Причому чим незначніше ушкодження, тим важче в домашніх умовах визначити порушення мозкової діяльності.

Кішка може поводитися абсолютно адекватно, не страждати відсутністю апетиту, а також не подавати ознак порушення рухових функцій. Однак через деякий час зненацька можуть з'явитися такі симптоми, як судоми, порушення роботи серця, поведінкові розлади. Це свідчить про приховану перенесену травму головного мозку.

Тому не потрібно чекати на прояви будь-яких симптомів струсу після удару – необхідно нести вихованця до ветеринара. Тим більше, що для екстрених випадківпрацює цілодобова ветлікарня. Краще нехай це буде хибна тривога, ніж поява хронічних хвороб у результаті невчасно розпочатого лікування або взагалі відсутності такого.

Симптоми струсу у котів

Найбільш показовим симптомом струсу мозку у кішок є недовгочасна втрата свідомості після отримання травми. зазвичай відбувається на пару хвилин, проте може наступити і При цьому спостерігається така закономірність: чим довша кішка перебуває непритомна, тим важчий її стан та наслідки.

Коли кішка приходить до тями, вона може не орієнтуватися у просторі. Більше рідкісним симптомомможе бути тимчасова У такому разі тварина може не впізнавати господаря, поводитися агресивно, ховатися в затишні куточки. Струс мозку у кота – справа повсякденна, але не можна ігнорувати стан вихованця.

Дивна поведінка тварини

Потрібно оперативно отримати консультацію фахівця, якщо у кішки спостерігаються такі ознаки:

  1. Неоднакові зіниці.
  2. Відсутність реакції зіниць на світловий подразник.
  3. Швидкі та неприродні рухи очей.
  4. Мутна пляма на зіниці, тремтіння райдужної оболонки, ненормальний вигляд ока, пов'язаний зі зміщенням кришталика або пошкодженням зв'язок, що його утримують.
  5. Синці на голові.
  6. Занадто бліді або, навпаки, занадто почервонілі слизові оболонки.
  7. Запаморочення (його ознакою є невпевнена і хитка хода).
  8. Головний біль - ознака її: тварина упирається головою в тверду поверхнюі стоїть нерухомо.
  9. Сонливість.
  10. Напади агресії.
  11. Мимовільні посмикування лап, лицьових м'язів.
  12. Параліч кінцівок.
  13. Нетривала втрата слуху чи зору.
  14. Утруднення орієнтування.
  15. Почастішання пульсу.
  16. Уривчасте дихання, що супроводжується хрипами.

Потрібно знати, що інтенсивність прояву симптомів струсу у кішки безпосередньо залежить від тяжкості отриманої травми та області ураження. Механізм пошкодження мозку при травмі такий: страждає місце, у яке безпосередньо отримано удар, і після цього мозок б'ється про протилежну стінку черепа, також одержуючи травму. При струсі найбільш уразливі гіпоталамус та стовбурова частина мозку. Дуже небезпечним є Такий стан може призвести до паралічу тварини, тимчасового або постійного, тому дуже важливо якнайшвидше надати допомогу. Зазвичай основні симптоми тварин пропадають протягом 2 тижнів. У жодному разі виклик ветеринара не завадить.

Надання першої допомоги при струсі мозку у вихованця

Якщо кішка отримала удар в голову і є підозри, що у неї струс, то потрібно занести її в кімнату з приглушеним світлом і укласти. Якщо симптоми не зникнуть протягом десяти хвилин, обов'язково потрібно звернутися за консультацією до фахівця. У великих містах зазвичай є цілодобова ветлікарня.

У разі втрати свідомості необхідно слідувати такому алгоритму:

  • не намагатися розгальмувати тварину, укласти на бік;
  • у разі западання мови забезпечити її випрямлення;
  • на місце забитого місця прикласти сухий холод;
  • зробити холодний компрес на голову (намочити рушник в холодній воді, Скласти його в кілька разів і покласти на голову тварині);
  • якщо є відкрита рана, потрібно зупинити кровотечу та накласти пов'язку;
  • якщо почалося блювання, простежити за тим, щоб кішка не захлинулась масами;
  • у разі припинення дихання показано робити непрямий масажсерця та штучне дихання.

З препаратів, які можна застосувати без консультації лікаря, використовують ін'єкцію кофеїну та камфари. Але краще самостійно не лікувати струс у кота. Симптоми повинні змусити вас звернутися до фахівця.

Обережні дії

Слід пам'ятати, що кішка після травми перебуває в шоковому станіі може вороже відреагувати на спроби надання допомоги. Тому діяти потрібно якомога обережніше, щоб не погіршити стан вусатого вихованця.

Якщо кішка непритомна, перевозити її потрібно, попередньо уклавши на бік і випрямивши тулуб. У такому разі категорично не рекомендується класти вихованця у перенесення або перевозити, тримаючи тварину на руках. Для транспортування необхідно забезпечити рівну поверхню. Якщо ви помітили струс мозку у кота, що робити у такій ситуації? Про це може розповісти ветеринар.

Лікування струсу мозку у кішок, котів і кошенят

Спеціальні дослідження у разі струсу мозку у кішок не особливо ефективні. Рентген чи МРТ не дають вичерпної інформації про травму. Тому слід звернутися до кваліфікованого та досвідченого ветеринара, який зможе, спираючись на клінічні дані, правильно оцінити стан кішки та поставити діагноз.

Лікар насамперед оцінює складність травми та вводить тварині препарати, які запобігають розвитку та підтримують роботу головних життєвих функцій. Потрібно враховувати, що сильний струс у кота може порушити звичний спосіб життя вихованця.

Медикаментозне лікування полягає у призначенні знеболюючих препаратів, судинних та седативних засобів. Якщо стан кішки тяжкий, додатково призначають препарати, що підтримують серцеву і дихальну діяльність. У разі нервової чи агресивної поведінки тварини призначають заспокійливі засоби, які слід приймати тривалий час.

Постільний режим

Щоб одужання вихованця йшло добре і не з'явилися хронічні хворобливі порушення в роботі головного мозку, потрібно створити умови повного спокою. Лікування медикаментами ефективне повною мірою лише тоді, коли тварина перебуває у стані повного спокою.

Типовий сильний струс у кота виліковується протягом 2-3 тижнів за умови дотримання рекомендацій лікаря.

Якщо струс був серйозним, потрібно протягом 12 місяців спостерігати тварину у ветеринара. У разі потреби він відкоригує призначений курс медикаментів і стежитиме за тим, наскільки швидко та повною мірою відновлюються функції мозку. Тепер ви знаєте, як перевірити струс мозку у коханого котика.

Кожен власник кішки або кошеня повинен бути знайомий із симптомами та правилами першої допомоги при струсі мозку. Своєчасно помічені симптоми та виявлена долікарська допомогаможуть врятувати життя вихованцю. Слід пам'ятати, що поведінка тварини – це індикатор її стану.

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) досить часто зустрічається у практиці ветеринарного лікаря як один із компонентів політравми. Причинами ЧМТ можуть бути різні травми- Автотравма, падіння з висоти, напад інших тварин і т.д. І в гуманній, і у ветеринарній медицині ЧМТ пов'язана із досить високою смертністю. Основною причиною смерті зазвичай є прогресуюче підвищення внутрішньочерепного тиску. Тому своєчасна інтенсивна терапіяграє важливу рольу лікуванні травмованих пацієнтів. Для цього необхідно розуміння фізіології всіх процесів головного мозку в нормі, а також патофізіології черепно-мозкової травми.

Нормальна анатомія та фізіологія

Функціонально головний мозок складається з трьох частин: передній мозок(півкулі головного мозку та проміжний мозок), стовбур мозку (середній мозок, міст, довгастий мозок) та мозок. Такий поділ зумовлений тим, що при ураженні кожного з цих відділів спостерігаються деякі характерні клінічні ознаки, які використовуються для виявлення локалізації ураження в головному мозку. При цьому найбільшим значенням для пацієнта з ЧМТ є функція стовбура мозку. Це область мозку, де знаходиться ретикулярна формація, що забезпечує передачу інформації до півкуль (рис. 1). Відповідно, при ураженні цієї частини мозку спостерігатимуться найважчі прояви.

Головний мозок отримує близько 15-20% від загальної кількості крові при кожному серцевому викиді. Це високим метаболічним рівнем мозку.
Внутрішньочерепний тиск(ВЧД) (ICP) – тиск усередині черепа, що створюється тканинами. Нормальний ВЧД у собак 5-12 мм рт. ст.
Церебральний перфузійний тиск (ЦПД) (CPP) – різниця між середнім артеріальним тиском та ВЧД.
Мозковий кровотік (МК) (CBF) - ставлення ЦПД до судинного опору.
Головний мозок має здатність підтримувати мозковий кровотік постійним, незважаючи на зміни у ЦПД. Це називається авторегуляцією. Вона забезпечується за рахунок міогенних, хімічних та нейрогенних механізмів (рис. 2).
Міогенні механізми – здатність судин розширюватись та звужуватися. Постійний мозковий кровотік підтримується при середньому артеріальному тиску від 50 до 150 мм рт. ст. За цими межами мозковий кровотік залежатиме від артеріального тиску.
Хімічні фактори– кисень (зниження кисню викликає вазодилатацію та навпаки); CO2 (підвищення CO2 викликає вазодилатацію та навпаки).
Нейрогенні механізми – симпатична та парасимпатична іннерваціясудин.

При черепно-мозковій травмі ці механізми ауторегуляції порушуються, і мозковий кровотік починає залежати безпосередньо від артеріального тиску.
Церебральний перфузійний тиск (ЦПД) є різницею між середнім артеріальним тиском (АТ) та внутрішньочерепним тиском (ВЧД). Тому зниження артеріального тиску внаслідок гіпотензії та шоку або підвищення ВЧД внаслідок гематоми та набряку призведе до зниження церебрального перфузійного тиску. Від ЦПД та резистентності церебральних судинзалежить безпосередньо мозковий кровотік, тобто. чим нижчою є ЦПД або вища резистентність судин, тим більше ймовірністьішемії нейронів у головному мозку (рис. 3).

Патофізіологія ЧМТ

Внаслідок травми мозковий кровотік значно знижується через підвищення ВЧД (понад 12–20 мм рт. ст.). Інші фактори, що спричиняють зниження мозкового кровотоку, включають набряк, гематоми, компресії судин, вазоспазм. Крім того, при ЧМТ у багатьох випадках спостерігатимуться гіпотензія та шок, що також знижуватиме мозковий кровотік.
Зниження мозкового кровотоку внаслідок підвищення ВЧД призводить до ішемії мозку. Зниження кровотоку до вазорухового центру в стовбурі мозку призводить до уповільнення виведення вуглекислого газу. Подальше підвищення концентрації CO2 стимулює симпатичну нервову систему та викликає підвищення середнього артеріального тиску. Таким чином, організм намагається підтримати доставку крові до мозку на достатньому рівні. Однак барорецептори, розташовані в аорті та каротидному синусі, у відповідь на системну гіпертензію стимулюють центри зворотного нерва у стовбурі мозку, і, як наслідок, виникає рефлекторна брадикардія. Такий феномен (артеріальна гіпертензія та брадикардія) називається рефлексом Кушинга, він вказує на підвищення ВЧД у пацієнта. Крім цього, підвищення ВЧД та зниження мозкового кровотоку призводить до вивільнення великої кількостікатехоламінів, які можуть призводити до аритмій та ішемії міокарда.
Внаслідок травми в головному мозку виникають первинні та вторинні ушкодження.
Первинні ушкодження – виникли у момент травми, до них відносяться ушкодження паренхіми мозку (забитий удар, струс, контузія), гематома (через травмування судин) (рис. 4), переломи кісток черепа.

На первинні поразки не можна вплинути. Можливе лише видалення гематом або стабілізація переломів (якщо це потреба).
Травмування паренхіми мозку, крім первинних ушкоджень, спричиняє каскад біохімічних процесів(вторинних ушкоджень), які ще негативніше впливають на нейрони і призводять до подальшого підвищення ВЧД.
Виснаження АТФ призводить до накопичення кальцію та натрію у клітинах. Це викликає набряк клітин та деполяризацію. Неконтрольована деполяризація призводить до вивільнення великої кількості глутамату (збудливого нейромедіатора), наслідком є ​​ще більше накопичення кальцію в нейронах. Підвищений рівенькальцію активує ряд механізмів (каскад арахідонової кислоти, накопичення вільних радикалів), що ще більше пошкоджують тканину головного мозку.
Кістки черепа формують нееластичну черепну коробку, в якій знаходиться головний мозок, кров та ліквор (спинномозкова рідина). Внутрішньочерепний тиск у собак та котів становить 5–12 мм рт. ст.
Після травми голови обсяг внутрішньочерепних структур збільшується за рахунок набряку, кровотечі та накопичення ліквору. У головного мозку є здатність компенсувати невеликі підвищенняВЧД за рахунок зміни обсягу інших відділів. Це описує доктрина Монро-Келлі. Шунтування ліквору, зниження його продукції та посилення абсорбції, а також посилення венозного відтокупризводить до швидкому зниженнюВЧД. На цій компенсаторній стадії пацієнт може бути клінічно відносно нормальним. Але згодом (після подолання компенсаторних можливостей) навіть невелике збільшення ВЧД призведе до значного погіршення неврологічного стану. При підвищенні ВЧД, що триває, може також розвинутися грижа мозку.

Існує 4 варіанти грижі мозку (рис. 5):
⦁ через серп мозку;
⦁ транстенторіальна грижа – грижа мозку через палатку мозочка (tentorium cerebelli) – призводить до компресії середнього мозку та викликає мідріаз, зниження зіниці рефлексу та зниження рівня свідомості;
⦁ грижа мозочка через потиличний отвір зазвичай призводить до зупинки дихання, що швидко розвивається, через компресію дихальних центріву довгастому мозку;
⦁ грижа мозку через дефекти у черепі.

Підхід до пацієнта з ЧМТ

Якщо є підозра на черепно-мозкову травму тварини, необхідно рекомендувати її термінову доставку ветеринарну клініку. Під час транспортування потрібно постаратися іммобілізувати пацієнта, покласти його на рівну поверхню головою нагору.

Початкові дії включають реанімаційний протокол САВ:
- Оцінка діяльності серцево-судинної системи: аускультація, пульс, ЧСС, стан слизових, РНК;
- Оцінка діяльності дихальних шляхів: аускультація, ЧДД;
- Проведення серцево-легеневої реанімації при необхідності.

За відсутності спонтанного дихання слід здійснити інтубацію та переведення пацієнта на ШВЛ. Інтубувати потрібно якнайшвидше, уникаючи кашлю, т.к. кашель викликає підвищення ВЧД, що може спричинити погіршення неврологічного статусу пацієнта з ЧМТ.
Також потрібно пам'ятати, що у пацієнта з політравмою часто травмовано не лише голову та нервову систему. Тому потрібно максимально швидко виявити і почати лікувати всі супутні життєзагрозливі стани ( внутрішня кровотеча, пневмоторакс та ін.)
Первинні дослідження (крім клінічного огляду) включають термометрію, тонометрію, аналізи крові (загальний, біохімічний, у тому числі з визначенням глюкози, електролітів), УЗД черевної порожнини, рентген грудної кліткита хребта для оцінки супутніх ушкоджень.

Діагностика пацієнта із ЧМТ

Початкова неврологічна оцінка дозволяє визначити локалізацію ураження та ступінь його тяжкості. Оцінку стану нервової системи слід проводити щонайменше кожні 30–60 хвилин до стабілізації.
Неврологічний огляд при ЧМТ зазвичай обмежений, але обов'язково має включати оцінку свідомості, рухову функцію та рефлекси, рефлекси стовбура мозку, а також характер дихання.
При оцінці свідомості слід пам'ятати, що зниження артеріального тиску, гіпотермія, зниження сатурації можуть впливати на рівень свідомості, і тому потрібний повторний регулярний оглядпісля корекції супутніх патологій. Основними порушеннями свідомості є пригнічення (слабка реакція на навколишні стимули); ступор (несвідомий стан, є реакція лише на сильні стимули); кома (несвідомий стан, повна відсутністьреакцій навіть на сильні та болючі стимули). Найбільш тяжкі зміни рівня свідомості можна спостерігати при пошкодженні стовбура мозку (рис. 1).

Деякі пози можуть вказувати на ураження певної частини головного мозку:
⦁ децеребраційна ригідність – виникає при ураженні стовбура мозку; тварини мають опістотонус і розгинання всіх кінцівок; рівень свідомості – ступор/кому; зазвичай поєднується з поганим прогнозом (рис. 6);

⦁ децеребеллярна ригідність – виникає при гострій поразцімозочка; тварини мають зігнуті або розігнуті тазові кінцівки, свідомість зазвичай у нормі, можливий опістотонус (рис. 7).

Оцінюючи рухової функції можна виявити такі нарушения:
⦁ парез – зниження рухової функції;
⦁ параліч (плегія) – повна відсутність рухової функції.
Для виявлення ступеня залучення стовбура мозку необхідно перевірити головні черепно-мозкові рефлекси. При цьому розмір зіниць, рефлекс зіниць і фізіологічний ністагм дають основну інформацію у пацієнтів з ЧМТ (рис. 8).

Нормальний зіниці рефлекс (звуження на світло і розширення в темряві) вказує на досить хорошу функцію сітківки, зорового нерва, зорового перехреста(хіазми) та ростральної частини стовбура мозку.
Наявність міозу може вказувати поразка проміжного мозку, т.к. у ньому знаходяться центри симпатичної іннервації. За наявності міозу необхідно обов'язково дослідити око (оскільки травма ока і пошкодження циліарних м'язів райдужної оболонки також можуть призвести до міозу). Якщо разом з міозом присутні такі ознаки, як птоз, випадання третього століття, енофтальм (синдром Горнера), потрібно локалізувати проблему (ствол мозку, шийний відділ спинного мозку, плечове сплетення, вагосимпатичний стовбур, середнє вухо).
Двосторонній мідріаз із відсутністю зіниці рефлексу може вказувати на первинна поразкасереднього мозку або грижу мозку і свідчить про поганий прогноз. Прогресування від міозу до мідріазу говорить про погіршення неврологічного статусу та потребує інтенсивного лікування.
Для визначення фізіологічного ністагму потрібно повертати голову в сторони та спостерігати за рухами очей. У нормі під час руху голови вліво спочатку спостерігається повільна фаза у протилежний бік (вправо), потім швидка фазау бік руху (ліворуч). Відсутність фізіологічного ністагму у пацієнта з ЧМТ може вказувати на пошкодження стовбура мозку.
Для аналізу всієї інформації, отриманої під час неврологічного огляду, рекомендується використовувати шкальну оцінку. У гуманній медицині використовується шкала коми Глазго. Вона була адаптована для ветеринарних пацієнтів і називається модифікована шкала коми Глазго. При цьому вся отримана інформація поділяється на три блоки і залежно від стану пацієнта ставиться відповідна кількість балів.

Оцінка моторної функції:

⦁ нормальна хода, нормальні спинальні рефлекси – 6 балів;
⦁ геміпарез, тетрапарез, децеребраційна активність (плаваючі рухи) – 5 балів;
лежаче становище, періодичне підвищеннятонусу екстензорів – 4 бали;
⦁ лежаче положення, постійне підвищення тонусу екстензорів – 3 бали;
⦁ лежаче положення, постійне підвищення тонусу екстензорів, опістотонус – 2 бали;
⦁ лежаче положення, гіпотонія м'язів, зниження або відсутність спинальних рефлексів – 1 бал.


Оцінка свідомості:

⦁ рідкісні періоди активності та відповіді на навколишні стимули – 6 балів;
⦁ пригнічення або делірій, здатність відповідати на навколишні стимули, але відповідь може бути невідповідною – 5 балів;
⦁ ступор, відповідь на візуальні стимули – 4 бали;
⦁ ступор, відповідь на звукові стимули – 3 бали;
⦁ ступор, відповідь тільки на повторювані больові стимули – 2 бали;
⦁ кома, немає відповіді на болючі стимули – 1 бал.


Оцінка рефлексів стовбура мозку:

⦁ нормальний зіниці рефлекс та фізіологічний ністагм – 6 балів;
⦁ уповільнений рефлекс зіниці та нормальний/знижений фізіологічний ністагм – 5 балів;
⦁ білатеральний міоз, зіниці рефлекс відсутній, нормальний/знижений фізіологічний ністагм – 4 бали;
⦁ білатеральний сильний міоз (pinpoint pupils), фізіологічний ністагм знижений або відсутній – 3 бали;
⦁ односторонній мідріаз, зіниці рефлекс відсутній, фізіологічний ністагм знижений або відсутній – 2 бали;
⦁ білатеральний мідріаз, зіниці рефлекс відсутній, фізіологічний ністагм знижений або відсутній – 1 бал.
Потім усі бали підсумовуються, а виходячи із загальної суми, вже можна говорити про прогнози.
Модифікована шкала коми Глазго є корисним механізмому визначенні прогнозу та ймовірності виживання пацієнта з ЧМТ. У пацієнтів з оцінкою 8 ймовірність виживання у перші 48 годин становить 50% (рис. 9). Також є дані, що підлога, вага, наявність переломів черепа не впливають на виживання.