Запальні захворювання ЦНС вражають головний мозок, мозкові оболонки та/або спинний мозок. Більшість патологічних процесів, що викликають менінгіт, призводять також до супутнього енцефаліту та/або мієліту. У собак неінфекційні та (імовірно) імуноопосередковані форми менінгоенцефаломієліту поширені набагато більше, ніж інфекційні форми. Причини більшості імуноопосередкованих порушень не встановлено. Вважають, що до імуноопосередкованих захворювань належать менінгоенцефаліт, що піддається кортикостероїдній терапії, гранулематозний менінгоенцефаломієліт (ГМЕ), некротизуючий васкуліт, некротизуючий менінгоенцепсит (НМЕ) у певних порід (НМЕ). лейкоенцефаліт (у йоркширських тер'єрів). Остаточний діагноз ставиться за наслідками гістологічного дослідження; в більшості випадків поставити прижиттєвий діагноз без гістологічного дослідження неможливо, оскільки клінічні ознаки і результати лабораторних дослідженьчасто неспецифічні та не відрізняються від ознак інфекційного менінгоенцефаломієліту, судинних захворювань та деяких пухлин ЦНС. Відмінності гістологічної картини при незапальному менінгоенцефаліті можуть відображати (або не відображати) різні причини або імунологічні механізми.

Менінгіт, що піддається кортикостероїдній терапії (поліартерит, некротизуючий васкуліт, больовий синдром биглів)

Менінгіт, що піддається стероїдній терапії, зустрічається переважно у молодих собак великих порід(Середній вік 1 рік), хоча зустрічається і у дрібніших порід (наприклад, поліартерит у біглів (називається ще больовим синдромом біглів), новошотландських ретріверів і у італійських хортів, відзначений останнім часом). Симптоми, характерні для менінгіту, включають біль у спині, неприродну позу, скуту ходу, млявість та апатичність. Часто трапляється лихоманка, при загальному клінічному аналізі крові може виявитися лейкоцитоз. Клінічні ознаки бувають як гострими та важкими, так і епізодичними. Неврологічні розлади (парез/параліч) зустрічаються рідко, проте можливі при ураженні спинного або, поодиноких випадках, головного мозку. Описані випадки некротизуючого васкуліту судин м'якої та павутинної оболонок спинного мозку у молодих біглів, німецьких короткошерстих пойнтерів та бернських гірських собак, що іноді трапляються і в інших порід. Клінічні ознаки подібні до тих, які спостерігаються при менінгіті, що піддається стероїдній терапії, проте можуть бути симптоми множинного або осередкового ураження спинного мозку. Лікування аналогічне до застосування при менінгіті, проте прогноз залежить від ступеня ураження спинного мозку.

У СМР зазвичай виявляється виражений плейоцитоз із вмістом нейтрофілів до >10000/мкл. У проміжку між епізодами результати аналізу СМР можуть бути нормальними. Мікроорганізми у СМР відсутні, результати посіву негативні. У деяких тварин розвивається супутній поліартрит. Лікування полягає у тривалому курсі кортикостероїдів у початковій дозі 2 – 4 мг/кг на добу, яку поступово зменшують протягом 3 – 6 місяців.

У тварин тільки з симптомами менінгіту прогноз добрий, хоча рецидиви відбуваються часто. Якщо кортикостероїди не дають ефекту або тварина погано переносить побічні явища, можна використовувати азатіоприн.

Менінгіт, що піддається стероїдній терапії, іноді зустрічається у котів.

Термін ГМЕчасто використовується для позначення решти неінфекційних запальних захворювань ЦНС (виключаючи менінгіт, що піддається стероїдній терапії), хоча патологічна фізіологіяможе бути різною.

Для більш точного позначення діагнозу запропоновано термін "менінгоенцефаліт (або менінгоенцефаломієліт) невідомої етіології (або походження)" (МНЕ або МНП). Інші запропоновані або попередні терміни включають непатогенний менінгоенцефаломієліт, неінфекційне запальне захворювання ЦНС, негнійний менінгоенцефаліт, ретикульоз та ін.

У цій роботі для опису всіх неінфекційних запальних захворювань ЦНС використовуватиметься термін ГМЕ (навіть якщо це неправильно), оскільки він загальноприйнятий. Ці захворювання широко поширені у всьому світі і можуть становити до 25% від усіх випадків захворювань на ЦНС у собак.

Найширше ГМЕ поширений у карликових і дрібних порід, особливо мальтійських болонок, карликових пуделів і всіх тер'єрів (включаючи стаффордширський та ердельтер'єр). Однак він може розвинутися у собак будь-якої породи, включаючи великих, а також метисів. Найчастіше хворіють собаки середнього віку (рідше за собаку 10 років). Хвороба зустрічається в обох статей, проте можливо, що суки хворіють частіше.

Діагноз неінфекційного запального захворювання ЦНС ставиться на підставі клінічних ознак та виключення інфекційних причин- часто за результатами серологічного дослідження, аналізу СМР та дослідження головного мозку методами візуальної діагностики. Однак у багатьох випадках ймовірний діагноз ставиться виходячи з найбільш ймовірного припущення з урахуванням породи, віку, анамнезу та клінічних ознак. Для запального захворювання ЦНС типово гострий розвитоксимптомів множинного ураження ЦНС (головного або спинного мозку) та/або гіперестезія (у шийному або попереково-грудному відділі). Клінічні ознаки включають симптоми ураження переднього мозку(Зміна ментального стану, нав'язливий рухпо колу, судоми) та/або каудальної ямки (атаксія, вестибулярні порушення, порушення черепно-мозкових нервів) та/або ураження спинного мозку (на будь-якому рівні). У багатьох випадках буває складно визначити анатомічну локалізацію ураження. Однак хвороба має хронічний прогресуючий характер і в деяких випадках проявляється епізодично, при цьому у значної кількості собак спостерігаються осередкові неврологічні симптоми. Тварини з менінгітом часто страждають від сильного болю в шиї, приймають згорблену позу, відзначається небажання рухатися і скута "ходульна" хода. Багато власників дрібних собак відзначають, що тварина ховається, скиглить або кричить без видимої причинипри спробі взяти його на руки. Часто зустрічаються біль у спині невизначеної локалізації. Однак ознаки болю у спині спостерігаються не у всіх випадках.

Можливі симптоми осередкового ураження спинного мозку (будь-якого відділу, але найчастіше шийного), включаючи парез або параліч. Описано форму ГМЕ, що супроводжується невритом зорового нерва, проте вона рідкісна. Клінічні ознаки можуть бути гострими та швидко прогресуючими або непомітними та прогресуючими повільно протягом тижнів або місяців.

Загалом ГМЕ може мати будь-який анамнез, супроводжуватися будь-якими неврологічними симптомами, розвиватися у собак будь-якого віку та породи!

Робилися спроби класифікувати форми ГМЕ як дисемінований, осередковий або протікаючий з ураженням зорового нерва. Це дуже складно зробити прижиттєво і не завжди має значення для діагностики, лікування та прогнозу. Породний некротизуючий менінгоенцефаліт (у мопсів, мальтійських болонок, чихуахуа та йоркширських тер'єрів) може розвинутися в молодому віці.

Зазвичай клінічний огляд, клінічний та біохімічний аналіз крові собак із будь-якими формами неінфекційних запальних захворювань ЦНС не показує відхилень. Можлива лихоманка, проте зустрічається рідко.

Аналіз СМР зазвичай показує плейоцитоз від легкого до помірного ступеня з переважанням мононуклеарних клітин та різним ступенем підвищення концентрації білка. Загальна концентрація лейкоцитів варіюється від 5000 клітин. Концентрація білка може бути нормальною до 4 г/л. Нейтрофіли зазвичай становлять менше 50% від усіх виявлених клітин. Іноді зустрічаються макрофаги та поодинокі еозинофіли. У деяких собак (іноді більше 10%) аналіз СМР не показує відхилень. Зміни складу СМР можуть вказувати на запалення, що є підставою для підозри на ГМЕ, проте подібна картина СМР можлива і при інших захворюваннях, включаючи інфекційні, судинні (інфаркт) та новоутворення. У більшості випадків аналіз СМР недостатній для встановлення остаточного діагнозу, проте може дати уточнюючу інформацію при пошуку ймовірного діагнозу у випадках ураження спинного або головного мозку. Аналіз СМР дозволяє встановити запалення, проте лише за умови, що запалення охоплює мозкові оболонки, епендимальну вистилку або тканини, що лежать близько до шляхів циркуляції СМР. Неспецифічні зміни СМР часто спостерігаються при судинних, травматичних, дегенеративних, пухлинних та запальних захворюваннях ЦНС.

У тварин із підвищеним внутрішньочерепним тиском (ВЧД) паркан СМР пов'язаний зі значним ризиком і може призвести до таких наслідків, як утворення грижі мозку у вирізці мозочкового шару або грижі мозочка у великому отворі. Забір СМП також ризикований при важких захворюванняхголовного мозку, у тому числі без підвищення внутрішньочерепного тиску, коли зміни перфузії головного мозку та знижена здатність мозку до саморегуляції можуть призвести до подальшого погіршення неврологічного статусу.

На жаль, саме у таких тварин аналіз СМР часто дає найціннішу діагностичну інформацію. До клінічних ознак підвищеного ВЧД належать приголомшений стан, ступор, задишка, прагнення впиратися головою в предмети, брадикардія та підвищення загального артеріального тиску. У деяких тварин із підвищеним внутрішньочерепним тиском відсутні очевидні клінічні ознаки.

Забір СМП з цистерни також спричиняє ризик пошкодження структур нервової системи(Спинного або довгастого мозку), особливо у дрібних тварин або у тварин з обструкцією струму СМР на рівні мозочково-мозкової цистерни. Більшість собак з ГМЕ відноситься до дрібних пород, деякі з яких схильні до вад розвитку краніоцервікального переходу, наприклад вад типу Кіарі.

Я не практикую плановий паркан СМР у собак з високою ймовірністю ГМЕ, особливо за наявності неврологічних порушень, що вказують на ураження головного мозку. Аналіз СМЗ корисний для оцінки тварин з ураженням спинного мозку або мозкових оболонок (я зазвичай використовую люмбальну пункцію).

Виявити зміни, характерні для запального захворювання можна також за допомогою візуальних методів дослідження головного мозку; Методом вибору при ГМЕ вважається МРТ. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) – найчутливіша технологія візуальної діагностики захворювань головного та спинного мозку. Установки для МРТ із потужними магнітами 1,0 Т, 1,5 Т дозволяють краще візуалізувати запальні ураження, ніж установки зі слабкими магнітами. Однак "типової" картини МРТ не існує, і зміни можуть бути не відрізняються від інфекційних, судинних або пухлинних захворювань, що спостерігаються. Поодинокі або множинні ураження можуть виявлятися в будь-якому відділі центральної нервової системи, вони можуть бути гіпоінтенсивними на Т1 зважених зображеннях і гіперінтенсивними на Т2 зважених і FLAIR-зображеннях. Ступінь посилення контрасту варіюється. Можливе посилення розмаїття мозкових оболонок. Однак найбільш типово багатоосередкове поразка. Візуальна діагностика також допомагає виключити інші причини ураження головного або спинного мозку, наприклад новоутворення або судинні порушенняХоча вогнищеві гранульоми при ГМЕ можуть давати картину, дуже подібну до новоутворень та інфарктів, оскільки запалення іноді виглядає дуже схоже на судинні порушення, зумовлені іншими причинами. При некротизуючому енцефаліті у чихуахуа, мопсів, мальтійських болонок та ін. у великих півкулях виявляються характерні множинні вогнища зі стертою межею між сірою і білою речовиною і зонами гіперінтенсивності на Т2- зважених/Тіпоінтенсивеш.

У деяких випадках запальних захворювань ЦНС МРТ не показує змін. Комп'ютерна томографія (КТ) – менш чутливий метод, особливо в дослідженні поразок у сфері каудальної ямки (артефакт збільшення жорсткості пучка). Зміщення серпа мозку або зміна його нормальної анатомії в результаті здавлювання об'ємним новоутворенням може бути видимим, так і невидимим на КТ або МРТ-знімках.

Остаточний діагноз ГМЕ можливий лише на підставі результатів гістологічного дослідження мозку – що, очевидно, важко зробити прижиттєво. Мікроскопічно ГМЕ характеризується інфільтрацією тканин у процесі судин лімфоцитами та/або макрофагами. Такі осередки можуть зливатись у гранульоми, видимі макроскопічно.

Імовірний діагноз ГМЕ часто ставиться шляхом виключення інших причин (за результатами серологічного дослідження/посіву СМР у деяких обставинах), а також у багатьох випадках на підставі результату лікування. Для виключення інфекційних причин менінгоенцефаліту можна досліджувати сироватку для визначення титрів криптококкового антигену, антитіл до toxoplasma gondiiі neospora caninum (у деяких випадках досліджують також СМР). Результат сівби СМР часто виявляється негативним, навіть при бактеріальних та грибкових інфекціях.

За наявності у тварини важких неврологічних симптомівнеобхідно зважити на користь діагностичних досліджень, особливо СМР, порівняно з ризиками процедури.

Причини ГМЕ невідомі - найімовірніше це аутоімунний процес, в основі якого лежить гіперчутливість, опосередкована Т-клітинами.

Зробити прогноз складно. ГМЕ може бути гострим, швидко прогресуючим і смертельним захворюванням, незважаючи на лікування, однак у багатьох випадках передбачуваного ГМЕ лікування дає хороший результат і тварини залишаються на стадії ремісії протягом декількох місяців або років. У більшості опублікованих джерел прогноз при ГМЕ вказується як несприятливий чи безнадійний, проте практично зустрічаються випадки успішного лікування. Оскільки діагноз ставиться за результатами гістологічного дослідження, автори опублікованих праць зазвичай спираються випадки підтвердженого діагнозу (т. е. посмертного).

Прогноз не залежить від тяжкості клінічних симптомівпри надходженні, як і від вираженості змін під час аналізу СМР чи візуальному дослідженні мозку.

Основою лікування залишаються кортикостероїди (переважно преднізолон) у імуносупресивних дозах. У багатьох випадках (з фінансових причин та/або через ризик подальших діагностичних досліджень) лікування призначається емпірично без подальшого підтвердження діагнозу.

Початкова доза преднізолону 1 - 2 мг/кг кожні 12 год. Дрібним собакам (40 кг) відповідає дозі для собак вагою 40 кг, загалом, я б не рекомендував давати більше 40 мг разів на 12 годин тривалий час. Відповідь на кортикостероїдну терапію може проявитися лише за кілька днів.

Дозу преднізолону поступово знижують протягом щонайменше 6 місяців залежно від клінічної відповіді. Вперше дозу знижують через 2-4 тижні. Після досягнення ремісії застосовують підтримуючу дозу преднізолону (0,5-1 мг/кг через день або 2-3 рази на тиждень) протягом 1-2 років. Встановити, чи «вилікувалася» тварина, складно. Якщо собака, яка отримує преднізолон у низькій дозі 2-3 рази на тиждень, немає неврологічних симптомів 6 місяців, можна відмінити лікування. Однак побічні явища кортикостероїдів, особливо у великих собак, можуть стати джерелом значних проблем у довгостроковій перспективі. Тривале застосування кортикостероїдів призводить до ятрогенного гіперадренокортицизму, що супроводжується значним виснаженням м'язової маси та звапнінням шкіри. Крім того, лікування схиляє до виразки шлунково-кишкового тракту, панкреатиту, цукрового діабету, інфекцій (особливо сечовивідних шляхів), травм зв'язок і сухожиль. Дрібні собаки часто добре переносять високі дозипроте тваринам, у яких відбувся рецидив неврологічних симптомів на тлі кортикостероїдної терапії, яким для полегшення неврологічних симптомів потрібні високі дози кортикостероїдів (1 мг/кг) протягом тривалого часу, а також при значних побічних явищах слід розглянути можливість застосування інших імуносу. Великим собакам рекомендується своєчасне призначення додаткових препаратів, оскільки багато тварин погано переносять високі дози кортикостероїдів. Всім собакам із вираженими неврологічними порушеннями, пов'язаними з ураженням спинного мозку, слід призначити додаткову терапіюнаприклад, цитарабіном, на ранньому етапі лікування. Додавання інших імуносупресорів дозволяє знизити дозу преднізолону, проте потреба певної дози преднізолону залишається у більшості тварин.

Азатіоприн (імуран) - імуносупресор, що пригнічує функцію Т-клітин. У здорових собаквін не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Хоча цей препарат може бути ефективним при менінгіті, що піддається стероїдній терапії, особливо у молодих собак великих порід, на мою думку, він не є корисним при ГМЕ. Проте інші клініцисти рекомендують імуран та описують випадки успішного застосування азатіоприну у поєднанні з преднізолоном, що дозволяло знизити дозу останнього. Цей препарат майже не викликає побічних явищОсновною проблемою при високих дозах є пригнічення активності кісткового мозку. Рекомендована доза 0,5 – 1,0 мг/кг кожні 48 год. У перші 5-7 днів можна давати його у дозі 2 мг/кг кожні 24 год.

Цитозину арабінозид (цитарабін, ара-C) - препарат, що застосовується як протипухлинний засіб для собак і людей, наприклад для лікування лімфоми ЦНС. Механізм його дії невідомий. Так як цей препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр і є імуносупресором, приблизно 6 років тому він був запропонований як можливий засіб лікування ГМЕ. Більшість авторів рекомендують застосовувати його в дозі 50 мг/м2 підшкірно двічі на добу протягом 2 днів поспіль із повторенням цього циклу кожні 3 тижні. Ця доза нижче, ніж нормальна доза при хіміотерапії новоутворень. Число побічних явищ цитарабіну невелике. Описано пригнічення активності кісткового мозку (зазвичай через 10 - 14 днів після початку лікування), проте зазвичай це не призводить до клінічним порушенням. Рекомендується періодично робити загальний аналіз крові, але необов'язково за кожного циклу. Після лікування можливі блювання, діарея та/або втрата апетиту. Цитарабін недорогий (при купівлі у флаконах по 10 мл) і підходить для амбулаторного лікування, проте при введенні цього препарату та при контакті з сечею та фекаліями/ їх утилізації необхідно надягати захисні рукавички. Цитарабін застосовується у поєднанні з преднізолоном; якщо неврологічний статус тварини залишається стабільним, я зазвичай поступово зменшую дозу преднізолону через кожні 2 цикли цитарабіну. Цитарабін можна застосовувати необмежено довго.

Лефлуномід (Арава) - імуносупресор, що застосовується в медицині переважно для лікування ревматоїдного артриту. Описано успішне застосування для лікування собак, спочатку у поєднанні з кортикостероїдами, а потім самостійно (при неконтрольованих побічних реакціях на кортикостероїди). Початкова доза 2 мг/кг на добу. У моїй практиці у тварин наставав рецидив чи стан не поліпшувалося. Цей препарат не викликає будь-яких значних побічних явищ і дається всередину. Можна поєднувати із преднізолоном.

Циклоспорин також пропонувався для лікування ГМЕ у зв'язку з передбачуваною аутоімунною Т-клітинною природою останнього. Циклоспорин - потужний імуносупресор, який пригнічує Т-клітинні імунні реакції. У здорових тварин проникність гематоенцефалічного бар'єру для циклоспорину низька. Однак оскільки ГМЕ протікає з ураженням тканин навколо судин та ймовірним порушеннямгематоенцефалічного бар'єру, передбачається, що концентрація циклоспорину в уражених зонах ЦНС може бути вищою. Мій досвід застосування цього препарату обмежений, лікування двох собак з відсутністю відповіді на терапію преднізолоном та цитарабіном виявилося неефективним.

Прокарбазин – протипухлинний засіб, який розчиняється в ліпідах і легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр; застосовується переважно у медицині на лікування лімфоми. Рекомендується доза 25-50 мг/м2 на добу. Прокарбазин часто викликає побічні явища, включаючи пригнічення активності кісткового мозку (30%), геморагічний гастроентерит (15%), нудоту, блювання та порушення функції печінки. У мене немає досвіду застосування цього препарату і його ефективність не доведена. Побічні явища та низька доступність обмежують можливості його застосування.

Ломустин (CCNU) – протипухлинний алкілюючий препарат класу нітрозосечовини, високорозчинний у ліпідах і проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Дози, що застосовуються для лікування ГМЕ відносно довільні, проте високі дози не рекомендуються. Лікування ломустином пов'язане зі значним, у деяких випадках загрозливим для життя, пригніченням активності кісткового мозку, виразкою шлунково-кишкового тракту та гепатотоксичністю. Частота побічних явищ зростає із збільшенням дози, проте такі явища іноді виникають і при початковій відносно низькій дозі. Значним чинником ризику при гнобленні кісткового мозку є сепсис. Токсичність є непередбачуваною, і я не рекомендую застосовувати цей препарат планово для первинного лікування.

При судомах потрібні протисудомні препарати.

Не слід вакцинувати хворих тварин, якщо це не є абсолютно необхідним. Вакцинація може спричинити рецидив клінічних симптомів. Крім того, рекомендується нежирний раціон.

Відповідь на терапію зазвичай оцінюють щодо ослаблення або зникнення клінічних симптомів. Повторний аналіз СМР зазвичай не рекомендують, оскільки вираженість змін (або їх відсутність) слабо корелює з тяжкістю запалення ЦНС.

На мій досвід, щонайменше 60% собак з передбачуваним ГМЕ або неінфекційним менінгоенцефалітом, що піддається стероїдній терапії, добре відповідає на монотерапію кортикостероїдами, і в кінцевому підсумку їх можна поступово відмінити без подальших рецидивів. Проте рецидив може статися через кілька днів, тижнів, місяців чи років після першої появи клінічних ознак. Якщо неврологічні симптоми зберігаються, незважаючи на високі дози кортикостероїдів та/або преднізолону, а при зниженні дози

Тваринам, яким потрібні високі дози кортикостероїдів протягом тривалого часу для зменшення неврологічних симптомів, можна додати цитарабін; це дозволить знизити дозу преднізолону і досягти прийнятної якості життя протягом декількох місяців і навіть 1 року.

У декількох дрібних порід описані інші типи ідіопатичного менінгоенцефаліту, включаючи енцефаліт мопсів, некротизуючий енцефаліт йоркширських тер'єрів (некротизуючий лейкоенцефаліт), чихуахуа та мальтійських болонок (некротизуючий мен). Некротизуючий енцефаліт зустрічається і в інших карликових порід. У гістологічних зрізах виявляється широке запалення та переважний некроз кори великих півкуль. Часто для таких породних запальних захворювань характерна картина некрозу та утворення порожнин у паренхімі мозку, при цьому ураження мозкових оболонок може бути або відсутні, а зміни на МРТ-знімках близько відповідають ураженням, виявленим після розтину. Прогноз у всіх подібних випадкахдуже обережний. Лікування таке ж, як при ГТЕ, хоча відповідь на лікування часто буває слабкішою.

Запальні захворювання нервової системи у собак

Запальні захворювання нервової системи собак охоплюють досить велику групу захворювань – менінгоенцефаліти/менінгомієлоенцефаліти різної етіології (причинності).

Менініт – запалення менінгеальних оболонок центральної нервової системи, мієліт – запалення спинного мозку, енцефаліт – запалення паренхіми (власне тканини) головного мозку. Для менінгіту характерне запалення із залученням субарахноїдального простору, тобто запалення не нейрональної (що містить нервові клітини) тканини.

Як правило, не можна говорити про специфічний менінгіт або енцефаліт, т.к. обидва процеси протікають одночасно, т.к. всередині черепа тканини анатомічно розташовані дуже близько один до одного, тому правомірніше використання терміну менінгоенцефаліт.

Менінгоенцефаліти, незалежно від причини, не є поширеними захворюваннями, але в цілому становлять значний відсоток від загальної сукупності неврологічних захворювань.

Запальні захворювання центральної нервової системи (менінгоенцефаломієліти) з етіології поділяються на інфекційні та неінфекційні.

При ураженні грибами або рикетсіями можуть спостерігатися ознаки ушкодження як тих, так і інших утворень (дифузна симптоматика).

До неінфекційнимвідносяться стероїд-залежний менінгіт, гранулематозний менінгоенцефаліт, а також кілька специфічних менінгоенцефалітів, характерних для певних порід.

Передбачається, що в основі патології лежать імунологічні порушення, оскільки майже всі тварини реагують на лікування дозами імуносупресивних глюкокортикоїдів.

Гранулематозний менінгоенцефаліт(ГМЕ) - негнійне запальне захворювання, при якому відбувається обмежене (осередкове) або дифузне (багатоосередкове) ураження центральної нервової системи.

Виділяють 3 форми: обмежений ГМЕ із залученням стовбура мозку; дисемінований ГМЕ, при якому пошкоджуються великий мозок, нижні відділи стовбура, мозок і шийний відділ спинного мозку; зоровий ГМЕ характеризується ураженням очей та зорових нервів.

Причина виникнення ГМЕ невідома, але передбачається, що захворювання має імунну природу. Лікування включає призначення глюкокортикоїдів; прогноз невизначений, особливо віддалений. При швидкому прогресуванні захворювання завжди несприятливий.

Больовий синдром біглів -важка форма стероїдзалежного менінгіту з поліартритом, що викликає болючість у шийному відділі.

Передбачається, що захворювання спричинене імунними порушеннями, оскільки терапія стероїдами призводить до повної ремісії.

Менінгіт бернських зеннехундів- дана порода сприйнятлива до некротизуючого васкуліту та поліартеріїту (асептичний менінгіт). Причину виникнення захворювання не встановлено, але клінічні прояви зникають майже у всіх тварин при лікуванні стероїдами.

Менінгоенцефаліт мопсів– захворювання собак молодого та середнього віку (9міс – 4г), що характеризується, як правило, швидким перебігом та поганим прогнозом.

На початку захворювання виникають судоми та картина дифузного ураження ЦНС. Характерно рух по колу, атаксія (хитка розкоординована хода), «упирання головою» об стіну, сліпота, болючість у шийному відділі.

Терапія стероїдами та антиконвульсантами не дає гарного результату, тварини гинуть зазвичай протягом кількох тижнів після початку симптоматики.

Клінічні прояви запальних захворювань ЦНС можуть бути різноманітними, що залежить від того, яка саме ділянка вражена і наскільки сильно; порушення можуть бути обмеженими (осередковими), дифузними (розлитими), та швидко розвиватися від обмежених до дифузних.

Класичними ознакамименінгіту є біль (зазвичай в області шиї) та підвищена температура. Тварини пручаються взяттю на повідець, у них виявляється гіперестезія (підвищена чутливість до дотиків та впливів) та ригідність (тонус) м'язів шиї. У важких випадках виникає бічне положення, опістотонус і перегинання передніх лап.

Характер клінічних проявів при енцефаліті зумовлений ураженням паренхіми мозку. Порушення, зазвичай, асиметричні. Тяжкість симптоматики може наростати поступово - порушення свідомості (пригнічення) аж до ступору, коми; зміни у поведінці; порушення зору (за збереження нормальної реакції зіниць світ – т.зв. центральна сліпота); порушення координації рухів та довільних рухових функцій; судоми.

За наявності енцефало-мієліту виявляються сенсорна атаксія (порушення ходи та положення тіла у просторі, порушення постановочних реакцій), рухова дисфункція та порушення функції черепно-мозкових нервів.

Діагностичним методом для виявлення менінгоенцефаліту та його причин є аналіз спинно-мозкової рідини (ліквору). вимагає проведення загальної анестезії, і пов'язані з певним ризиком (як анестезіологічним, і хірургічним, оскільки проводиться пункція окципітальної цистерни). Неінвазивними методами (проте також виконуваними під загальною анестезією) є КТ (комп'ютерна томографія) і МРТ (магнітно-резнансна томографія), проте на основі цих досліджень не завжди можна точно поставити даний діагноз, т.к. зміни можуть бути специфічні для патології різної причинності (наприклад, не можна верифікувати аутоімунний, грибковий, бактеріальний).

Терапія залежить від причини – у більшості випадків показано застосування стероїдів у імуносупресивних дозах, антибіотиків та симптоматична терапія (антиконвульсанти, інфузія). Прогноз залежить від причини, за винятком випадків стероїд-залежних енцефалітів, на жаль, прогноз від обережного до поганого.

Гранулематозний менінгоенцефаломієліт (ГМЕ) є запальним захворюванням центральної нервової системи у собак, яке характеризується локальним або поширеним гранулематозним пошкодженням головного або спинного мозку. Запальний процес, пов'язаний із скупченням периваскулярних тканин так званих мононуклеарних клітин: лімфоцитів, моноцитів та макрофагів при цьому процес не супроводжується ексудативними явищами. Етіологія цього захворювання залишається невідомою, хоча найбільш імовірною причиною вважається аутоімунний характер хвороби. У цій роботі розглядаються клінічні ознаки захворювання, а також думки щодо етіології та характеру протікаючих процесів у тканинах, з погляду різних дослідників.

Вступ

Гранулематозний менінгоенцефаломієліт (ГМЕ) є ідіопатичним запальним захворюванням центральної нервової системи (ЦНС) у собак. Патологія вперше була описана Braund та його колегами у 1978 році. Надалі різні ветеринарні лікарі повідомляли про аналогічні випадки. Раніше захворювання не діагностували точно, тому в міру розвитку розуміння процесів, на гранулематозний менінгоенцефаломієліт стало припадати до чверті всіх запальних захворювань центральної нервової системи до собак. Точніша діагностика також стала більш поширеною з появою таких методів, як МРТ та КТ.

Патологія

При гістологічному дослідженні ураження характерні для ГМЕ виявляються переважно у білій речовині ЦНС і характеризується формуванням щільних конгломератів скупчення запальних клітин, розташованих у спіралеподібно навколо кровоносних судин. Ці периваскулярні скупчення (рис. 1) включають головним чином макрофагів разом з різною кількістюлімфоцитів, моноцитів, клітин плазми, деякої кількості нейтрофілів та багатоядерних гігантських клітин. Лімфоцити і макрофаги виявляються в більшості пошкоджень і найбільшій кількості, проте деякі гранульоми складаються переважно з лімфоїдних клітин, і не тільки навколо судин, але і поширюються в сторони від гранулематозних тканин навколо судин. Як правило, ураження виявляються в різних ділянках центральної нервової системи, але найчастіше вони відбуваються в білій речовині головного мозку, мозочку, стовбурі мозку або хвостової частини шийного відділу спинного мозку. Порівнянні ураження можуть також спостерігатися в сірій речовині і можуть бути ураження судинною системою павутинної оболонки або судинної системисамої мозкової тканини.

Малюнок 1. Зрізи з мозкової тканини, ураженої ГМЕ:

а) зріз, що демонструє характер периваскулярних поразок, формування про «манжет», містять переважно мононуклеарні клітини навколо кровоносних судин. Забарвлення: гемотоксилін та еозин, збільшення × 40.

б) На фото показані типові завихрення скупчень у білій речовині мозкової тканини.

Три форми ГМЕ були описані, перш за все, на підставі клінічних ознак: осередковий, поширений (мультифокальний) та очний. Тим не менш, в обох випадках: при осередкових і поширених формах, ураження, як правило, ушкодження широко розкидані здебільшого центральної нервової системи. При осередковій формі відбувається злиття сусідніх гранульом, що призводить до об'ємного ураження, яке демонструє клінічну картину, залежно від локалізації. Вогнищеві поразки частіше зустрічаються в головному та стовбурі мозку.

Патогенез та етіологія

Патогенез ГМЕ невідомий, проте розглядаються три можливі етіології:

Інфекційну природу хвороби було запропоновано рядом авторів. Однак переконливих доказів для жодного інфекційного агента не було отримано.

Враховуючи часті випадки розвитку ГМЕ протягом деякого часу, після планової вакцинації, Деякі автори небезпідставно вважають, що розвиток хвороби пов'язаний з аберантною відповіддю на введення вірусу чуми м'ясоїдних або навіть розвиток аутоімунної відповіді після вакцинації. Проте були лише поодинокі повідомлення про визначення вірусу чуми з використанням імуногістохімії або серології. Хоча й треба розуміти, що в аутоімунному ураженні після перехворювання на чуму має місце не персистенція вірусу, а вторинні аутоімунні порушення.

Також розглядався збудник токсоплазмозу, але підтвердження цього припущення немає.

Дослідники Sutton і Atwell повідомили про два випадки розвитку ГМЕ у собак після застосування левамізолу (відомо, що левамізол, крім антигельмінтних властивостей має імуномодулюючі властивості). Цей факт може свідчити про реакцію на раніше прихований антиген, можливо інфекційного походження або стимуляцію прихованого аутоімунного процесу.

Є припущення про роль ретровірусної інфекції, яка випадково потрапила до вакцини.

Існують дані щодо розвитку ГМЕ генетичної ролі.

Аутоімунна етіологія розглядається як найбільш ймовірна і була запропонована Kipar з співавт. та Wong та Sutton. Імуногістохімія показала, що серед запальних клітин в осередках ураження переважали макрофаги ГКГ класу II антиген-позитивні ( головний комплексгістосумісності) та антиген-позитивні Т-лімфоцити. Ці дані можуть вказувати на опосередкованої Т-клітинами реакції гіперчутливості уповільненого типу, характерної для аутоімунної та алергічної відповіді.

Також особливо при вогнищевих ураженнях при ГМЕ постулювалася пухлинна природа патології, оскільки при таких пошкодженнях може мати місце змінний індекс мітотичної активності з різним ступенем плеоморфізму. Це було показано у випадках з осередковим перебігом ГМЕ і може становити помилковий діагноз етіології ураження: лімфоми ЦНС або пухлинного захворювання іншого походження.

Епідеміологія

ГМЕ найчастіше зустрічається у молодих та дорослих собак карликових порід. Тим не менш, існує великий розкид у представлених даних серед різних порід собак. У таблиці 1 включені як «класичні» дані, представлені разом з можливим «розкидом» у віці та породах.

Таблиця 1

Як і у випадку з більшістю захворювань ЦНС, клінічні ознаки, що спостерігаються у тварин з ГМЕ насамперед відображають і пов'язані з локалізацією запальних уражень швидше, ніж з характерними симптомамисамої патології.

У таблиці 2 наведено типові клінічні симптоми, які спостерігаються при ураженні у кожній з основних областей мозку. У таблиці 3 представлено зведення клінічних симптомів, які спостерігалися в описаних випадках ГМЕ, представлених у літературі.

Таблиця 2 Резюме клінічних ознак, зазвичай пов'язаних з ураженням у конкретних областяхмозку

Передній мозку: кори головного мозку та таламуса	Мозжечок
Судоми	Атаксія
Зміни у поведінці собаки (відмова виконання команд, агресія, підвищена збудливість)	Тремор
Зміна неврологічного статусу (апатія, депресія, дезорієнтація, летаргія, кома)	Гіперметрія
Аномальні рухи, пози (рух по колу, безцільна ходьба)	Широко розставляє кінцівки позицію
Неврологічні дефіцити: постуральних реакцій, тесту на загрозу, порушення зору	Нормальна реакція на тест погроз, нормальний зір
	Слабкість відсутня
Середній мозок	Гіпоталамус
При ураженні верхнього рухового нейрона: парез або параліч усіх чотирьох кінцівок або лише з одного боку	Нормальна хода
Дефіцит постуральних реакцій усіх чотирьох кінцівок або лише з одного боку	Зміна психічного стану (дезорієнтація, летаргія, кома)
Депресія, кома	Зміни у поведінці (агресія/збудливість)
Дефіцит окорухової функції на стороні поразки	Двосторонній черепний нерв II дефіциту на зоровий перехрест
Гіпервентиляція	Аномальні рухи / поз (жорсткі кружляючи, крокуючи, блукаючий, головні натискання, тремтіння)
	Гіпертермія, гіпотермія
	Аномальний апетит
	Ендокринні порушення
	Судоми
Поразка вестибулярної системи (частина нервової системи)	Стовбур мозку
Нахил голови	Геміпарез або асиметричний тетрапарез:
Ністагм - позиційний, вертикальний, горизонтальний, поворотний	Верхній рухових нейронів знаки
Атаксія	Дефіцит постуральної реакції на стороні поразки
	Клініка ураження черепно-мозкових нервів: V-VII, IX-XII
Зміна поведінки	Депресія
	Задишка

Таблиця 3 Частота клінічних ознак описаних у 151 ГМЕ випадках, описаних у літературі

Клінічні ознаки	Кількість випадків
Нахил голови	6
Ністагм	1
Судоми	11
Зміни у поведінці	7
Депресія	10
Атаксія	38
Дефіцит пропріоцепції	16
Дефіцит постуральних реакцій	5
Дисметрія	11
Тремтіння	6
Гіперестезії	15
Парези тазової або грудної кінцівки	17
Дефіцит черепно-мозкових нервів	17
Сліпота/зниження зору	15
Параліч лицьового нерва	1
Лихоманка	19
Болі в шиї	37
Поразка переднього мозку	25
Поразка ствола	15
Вестибулярний апарат	13
Коркові поразки	11
Мозочка	13
Мієлопатії	7
Ураження спинного мозку	4

Тварини з дисемінованою формою захворювання мають ознаки, що демонструють дисфункції двох і більше локалізацій: головного мозку, стовбура мозку, мозочка, спинного мозку, мозкових оболонок та зорового нерва. Ця дисемінована форма становить приблизно половину від усіх описаних випадків ГМЕ.

Локальна форма ГМЕ характеризується ознаками, характерними для одного з перерахованих вище синдромів. Таким чином, залежно від локалізації, ця поразка може демонструвати порушення руху, пропріорецепції, вестибулярної системи тощо. Найчастіше виявляються ознаки, що відображають поразки в головному мозку та в стовбурі мозку. Проте, локалізація може бути різною. Локальна форма ГМЕ також припадає близько половини випадків від усіх випадків і зазвичай інтенсивність наростання клінічної картини істотно повільніше (протягом декількох місяців), ніж при дисемінованих формах.

Незважаючи на факт того, що поширена форма має гострий початок, а осередкова форма більш розтягнута у часі. Існують велика варіабельність перебігу патології, яка пов'язана не тільки зі ступенем поширеності, а й зі швидкістю розвитку патологічних процесів у нервової тканини. Demierre з співавт., Виявили, що перебіг хвороби корелює не з областю ураження, а зі ступенем клітинної інфільтрації, тобто ступенем руйнування тканини.

Очна форма ГМЕ досить рідка і, як правило, характеризується раптовим виникненням сліпоти через неврит зорового нерва, іноді супроводжується увеїтом, рідше з крововиливом у сітківку. Як правило, захворювання є двостороннім, але воно може бути одностороннім. У ряду собак, у яких із самого початку розвивається очна форма, згодом патологія може прогресувати і призводити до ураження інших відділів.

Діагностика

Аналізи крові рідко дають достатньо інформації для точної діагностики ГМЕ. У деяких випадках виявляється легкий або помірний лейкоцитоз, хоча найчастіше характерних зміну крові виявлено не буває. Аналіз цереброспінальної рідини (ЦСЖ) є основним способом діагностики, але значні відмінності та коливання результатів таких аналізів можуть не дати повної картини патології. Малюнок 2 демонструє цитологію цереброспінальної рідини при ГМЕ.

У таблиці 4 показані класичні риси ГМЕ та варіації, які також можна очікувати.

Таблиця 4. Зміни до ЦСЖ при ГМЕ

Малюнок 2. Знімок зразка спинномозкової рідини. Цитологія показує мононуклеарний плеоцитоз при ГМЕ. Збільшення × 40.

При скануванні ЦНС методами магнітно-резонансної томографії (МРТ) та комп'ютерної томографії (КТ) у більшості випадків виявляються об'ємні утворення, що також не може бути остаточно диференційовано від новоутворень. Але поєднання виявленої картини з віком, поширеністю можна на підставі дослідження припускати ГМЕ. Відмінною особливістю ГМЕ випадків є щільніша картина ділянок з ураженням мозкової тканини. Остаточний діагноз може продемонструвати лише біопсія уражень тканини.

Диференціальний діагноз

Як обговорювалося вище, спостерігаються клінічні ознаки найбільше зазвичай ставляться до локалізації ураження, а не на його природу. Таким чином, список можливих діагнозів буде розглянутий часто широким. Ознаки осередкового ураження ЦНС можуть відбуватися з будь-яким об'ємним ураженням (наприклад, новоутворення, запальні гранульоми, кісти або інфаркту). Крім того, існує безліч можливих причинневриту зорового нерва. Таким чином, клінічні дані далекі від конкретного.

Аналіз СМР демонструє мононуклеарний плеоцитоз, який також може бути при:

вірусних енцефалітах (наприклад, чуми). Для виключення чуми м'ясоїдних, треба проводити серологічний аналіз крові на вірус чуми м'ясоїдних, а також на присутність вірусу чуми м'ясоїдних ПЛР на пробах СМР.

Протозойні енцефаломієліти (токсоплазмоз, неоспороз)

Зазначені вище захворювання становлять найбільший інтерес для диференціального діагнозу. Крім цього необхідно відрізняти інфекції від ГМЕ за допомогою ретельного обстеження пацієнта на предмет екстранервних уражень ЦНС, оскільки при інфекціях можуть мати місце інші клінічні ознаки інфекцій, що хронічно протікають, та інших захворювань;

Грибкових енцефаломієлітів (криптококоз)

При грибкових інфекціях центральної нервової системи зазвичай спостерігається переважання еозинофілів у пробах СМР та самих грибкових елементів.

Існують небезпідставні дані про існування гострих, важких, як мультифокальних, так і дифузних захворювань ЦНС некротичного характеру. Як правило, некротизуючий менінгоенцефаліт у собак характеризується неексудативним запаленням тканин головного мозку з переважанням альтеративних процесів (некрозу). Некротизуючий менінгоенцефаліт виділено в окрему нозологічну одиницю. Зустрічається головним чином окремих порід: наприклад, пойнтер, мопс, мальтійські тер'єри, пекінес і йоркширські тер'єри. Некротизуючий менінгоенцефаліт проявляється характерними синдромами;

Пухлини. Деякі випадки лімф ЦНС інтерпретуються як ГМЕ. Це не дивно, оскільки при КТ/МРТ дослідження прояви цих захворювань можуть бути однаковими.

Зазвичай застосовують кортикостероїди, зокрема, преднізолон в імуносупресивних дозах (2 мг/кг/день) із зменшенням дози протягом декількох місяців, щоб досягти найнижчої дози, яка б підтримувала покращення. Тим не менш, зниження дози іноді призводить до прогресування захворювання. У тих же випадках, коли тривале застосуванняпреднізолону дає побічні ефекти, то можливість терапії суттєво знижується.

Останнім часом перелік лікувальних схем розширюється. Немає широкого застосування цитостатиків, щоб мати можливість оцінювати реальні результати такої терапії. Деякі з цих агентів, які були використані для ГМЕ, перераховані нижче:

- азатіоприн застосовується в комплексі з кортикостероїдами, щоб знизити дозу стероїду та уникнути небажаних побічних ефектів тривалого стероїдів;

— цитозинарабінозид — протипухлинний засіб, який діє на клітини, що діляться шляхом блокування синтезу піримідину і викликає передчасне припинення ланцюга ДНК. Цей препарат використовується для лікування лімфоми та мієлопроліферативних захворювань у медицині та ветеринарії та за останніми даними продемонстровано успіхи у боротьбі з ГМЕ.

— циклоспорин, що має виражену супресорну дію на T-клітинну функцію, але також застосовувався у ряді випадків з позитивними результатами.

Існують дані у літературі про ефективність променевої терапії. У ряду собак з ГМЕ якість та тривале життя були статистично достовірно довшими порівняно з тваринами, лікованими іншими способами.

У цьому ролику частково демонструється клінічна картина атаксії та порушення координації при ГМЕ, а також можливість гормональної терапії.

При діагнозі на ГМЕ прогноз у переважній більшості випадків несприятливий. Більшість досліджень приводять до висновків, що собаки з мультифокальним типом поширення патології мають коротку тривалість життя (до 100 днів з моменту постановки діагнозу). Собаки з осередковим захворюваннямЯк правило, маю більший період виживання (наприклад, від трьох до шести місяців). Є поодинокі повідомлення випадків, коли собаки не демонстрували прогресування захворювання протягом тривалого періоду.

— Клінічна картина ГМЕ може бути дуже різною. У собак можуть спостерігатися як гострий, так і хронічний, з вогнищевим або мультифокальним ураженням ЦНС.

ГМЕ є складним захворюванням з точки зору діагностики, щоб остаточно виявити його, потрібний ретельний диференціальний діагноз, В якому провідним є виявлення мононуклеарного плеоцитозу в спинномозковій рідині у поєднанні даних КТ/МРТ.

Кортикостероїди в даний час залишаються основним способом терапії, але в силу не потішних побічних ефектів при застосуванні гормонів, потрібен пошук нових лікарських засобівта методів.

Використана література

1. Adamo FP, O'Brien RT: Use of cyclosporine to treat granulomatous meningoencephalitis in three dogs.
2. Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
3. Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatous meningoencephalomyelitis of dogs в New Zealand.
4. New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
5. Bailey CS, Higgins RJ: Характеристики cerebrospinal fluid поєднані з canine granulomatous meningoencephalomyelitis: A retrospective study.
6. Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
7. Braund KG: Encephalitis and meningitis.
8. Braund KG: Clinical Neurology в Малих Анімаціях-Localization, Diagnosis and Treatment. webcite
9. In Edited by Braund KG. Ithaca, New York: International Veterinary Information Service; 2003.
10. Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW.
11. Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
12. Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Necrotizing meningoencephalitis поєднані з cortical hippocampal hamartia в Pekingese dog.
13. Cordy DR: Canine granulomatous meningo-encephalomyelitis.
14. Cordy DR, Holliday TA: A necrotizing meningoencephalitis of pug dogs.
15. Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Necrotizing encephalitis в Yorkshire terrier.
16. Lonbetti RG, Pearson J: Magnetic resonance imaging в diagnosis focal granulomatous meningoencephalomyelitis в два psy.
17. Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatous leptomeningitis in beagle dogs.
18. Russo ME: Прем'єра ретикулосії центральної нервової системи в шпильках.
19. Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
20. Sorjonen DC: Clinical and histopathological features of granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
21. Sorjonen DC: Granulomatous meningoencephalomyelitis: Clinical and histopathological correlations. В американському коледжі Veterinary Internal Medicine Fifth Annual Veterinary Medical Forum. Dallas: ACVIM; 1987: 848-850.
22. Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Computed tomography в diagnosis focal granulomatous meningoencephalitis: Restrospective analysis of three cases.
23. Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ.
24. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
25. Wong CW, Sutton RH: Granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.

Затискання нерва у собаки – досить серйозне захворювання. Для нього характерний гострий початок – пронизливий стріляючий біль у спині, сковуючи рухи. Тривожні симптоминаростають поступово, тому у господаря достатньо часу, щоб вжити заходів і не допустити переходу хвороби в гостру фазу, хворобливу, що важко піддається лікуванню.

Защемлення спинних нервів - це здавлювання нервових корінців, що відходять від спинного мозку сусідніми хребцями. Ситуація ускладнюється тим, що набрякають і рефлекторно спазмуються м'язи, що оточують хребет. Довге здавлювання призводить до відмирання нервової тканини, внаслідок чого починає страждати рухливість кінцівок собаки. Подальший розвиток запалення може призвести до часткової або повної паралізацією тварини.

Різновидів защемлення спинного нерва кілька. Це залежить від того, яка ділянка хребта залучена до патологічного процесу:

• защемлення нерва шийного відділу хребта;
• защемлення нерва грудного відділу;
• защемлення сідничного нерва (ішіас).

Затискання верхніх відділівхребта (шийного і грудного) може стати причиною паралічу всієї нижньої частини тіла собаки. Защемлення сідничного нерва викликає у собаки сильні болі та вегетативні порушення задніх кінцівок, що ведуть до поступової втрати чутливості.

Проблеми діагностики

Діагностика цього захворювання має особливості. Точно визначити, де саме локалізується патологічний процес буває важко, тому що біль має розлитий характер. Виявити це зможе лише грамотний фахівець. Тому, якщо у поведінці собаки з'явилися якісь особливості, треба, не відкладаючи, звертатися до ветеринарної клініки. Насторожити господаря мають такі моменти:

• пес береже спину, не підпускає себе;
• приваблює задні лапи;
• скиглить при зміні пози;
• реагує зміну погоди;
• відмовляється від активної гри на прогулянці;
• багато часу проводить у спокої;
• у наявності скутість рухів.

Основні причини захворювання

Хвороба, як правило, є наслідком вже існуючих патологійхребта, не діагностованих та не пролікованих вчасно. Провокаторами защемлення нерва можуть виступати:

• спондильоз;
• радикуліт;
• міжхребцева грижа;
• новоутворення хребта;
• травми та пошкодження спини зі зміщенням хребців;
• порушення постави;
• остеохондроз;
• порушення обміну речовин;
• переохолодження.

Спондильоз

Спондильоз зазвичай виникає у літніх собак внаслідок вікових змін хребетних сегментів. Він є дегенеративно-дистрофічний процес передніх відділів міжхребцевих дисків. Порушення супроводжується появою на передніх та бічних відділах хребта кісткових наростів – остеофітів. Остеофіти можуть впливати на нервові коріння, звужуючи просвіт хребетного каналу.

Захворювання активно прогресує при травмах хребта, остеохондрозі, зниженні імунітету. До групи ризику входять собаки із ускладненою спадковістю.

Спондильоз може вражати шийний або грудний відділ хребта, але найчастіше місце його локалізації – поперек.

Клінічна картина захворювання така: рухи собаки стають важкими та повільними. Вона не дозволяє торкатися спини, тим більше застосовувати зусилля при обстеженні. Відзначається погіршення здоров'я залежно від зміни погодних умов.

Діагностують спондильоз, застосовуючи рентгенологічне обстеження хребта.

Радикуліт

Защемлення спинного нерва може спровокувати і радикуліт – запальне ураження корінців спинного мозку. Основною його ознакою є сильний больовий синдром. Захворювання може виникнути як ускладнення остеохондрозу, внаслідок переохолодження, травм та інфекцій. Групу ризику становлять собаки з аномаліями розвитку різних відділів хребта. Радикуліт може проходити у хронічній чи гострій формі. Зустрічається і ускладнена його форма – менінгорадикуліт. Вона торкається оболонки спинного мозку.

Міжхребцева грижа

Вікові зміни у хребті або травми можуть призвести до розтягування або розриву фіброзного кільця міжхребцевого диска, що втратив більшу частинусвоїх амортизаційних властивостей. У цьому випадку драглистий диск випирає за межі своїх кордонів, здавлюючи спинний мозок або його коріння. Міжхребцева грижаможе мати хронічний чи гострий характер.

Новоутворення хребта

Новоутворення хребта іноді призводять до пошкодження спинного мозку та великих спинних нервів. Такий стан є незворотним та загрожує важкими парезами і навіть повною паралізацією кінцівок. У цьому випадку можливість самостійного пересування собаки буде втрачена. Існують спеціальні інвалідні візки для тварин, які замінюють їм функцію ніг і допомагають вести досить активне життя.

Симптоми захворювання

Виразність та характер симптомів хвороби визначається ступенем порушення чутливості кінцівок:

1. Про легкий ступінь хвороби можна судити за помірним больовим синдромом. Поведінка собаки відносно спокійна. Чутливість не порушена чи порушена незначно. Тварина пасивна. Береже спину, лягає обережно, уникаючи різких рухів. Апетит не порушено, температура тіла нормальна.
2. Середній ступінь захворювання характеризується досить сильним болему спині, яку тварина виражає занепокоєнням та жалібним скулянням. Спробу оглянути спину відкидає із гарчанням. Спазм м'язів проявляється неприродно викривленою спиною та напруженим животом (особливо при захворюванні на ішіас).
3. Тяжкий третій ступінь хвороби характеризується вираженою обмеженістю рухів. Уражається найчастіше крижовий відділ хребта та сідничний нерв. При цьому розвивається дерев'яна хода з неприродною напругою в ногах. Апетиту немає, температура тіла може бути підвищена.

Лікування

Защемлення нерва у собаки має болючі симптоми, і тому лікування має бути спрямоване, в першу чергу, на усунення болю і тільки потім на лікування защемленого нерва.

Симптоматична терапія

Основні моменти симптоматичної терапії такі:

• купірування больового синдромуза допомогою знеболюючих препаратів;
• зупинка запального процесу в м'язах та нервових корінцях за допомогою нестероїдних протизапальних препаратів («Квадрісол» та «Рімадил»);
• призначення седативних засобів, які допоможуть заспокоїти вихованця та відновити його нервову систему;
• забезпечення собаці повного спокою, обмеження рухів.

Лікування защемленого нерва

Для того, щоб купірувати у собаки защемлення нерва, призначають комплексне лікування:

1. Хороший ефект має вітамінотерапія. Тваринам призначають вітаміни В1, В6, В12, що впливають провідність нервових імпульсів.
2. Нервово-м'язову провідність добре відновлює препарат «Прозерин».
3. Зупинити руйнування нервово-м'язової тканини на ранніх стадіяххвороби допомагають гомеопатичні засоби.
4. Для розчинення остеофітів на хребетних дисках призначаються засоби, що розсмоктують («Лідаза»).
5. Добре допомагають зняти м'язове запалення фізіотерапевтичні процедури (масаж та прогрівання хворих сегментів хребта синьою лампою).
6. Якщо консервативна терапіяне має належного ефекту, хворому собаці може бути показана хірургічна операція. Але треба знати, що такі втручання не завжди проходять успішно. Операція досить травматична для хребта і оточуючих його тканин.

Лікувати хребетні патологіїтреба виключно в ветеринарній клініціпід контролем спеціаліста.

Прогноз хвороби при легкій течії, найчастіше позитивний. Але, якщо течія важка, прогноз – обережний.

Профілактика

Жоден сигнал про порушення здоров'я хребетної системи собаки не повинен залишатися господарем без уваги. Щодня необхідно дбати про підтримку здоров'я свого вихованця та його фізичного розвитку відповідно до віку, а саме:

1. Слід регулярно займатися із собакою, зміцнювати її м'язовий корсет.
2. Обов'язково треба давати тварині своєчасний відпочинок. Активні ігри, тренування та заняття з дресирування мають бути дозованими.
3. Важливо правильно годувати собаку. Раціон має бути збалансований, збагачений необхідними поживними елементами.
4. Необхідно уникати переохолодження та застуди, стежити за станом імунітету.

Защемлення нерва у собаки виліковне. Велику роль успішної терапії відіграє увага господаря і чітке виконання рекомендацій лікаря. Щоб уникнути рецидивів, рекомендується періодично проводити курси підтримуючої терапії.

Велике значення у патології нервових захворювань та лікуванні нервовохворих мають типи нервової діяльності, розроблені академіком І. П. Павловим. У звичайних умовах різні собакипо-різному реагують на зовнішні роздратування, по-різному ставляться до людей тощо. буд. Академік І. П. Павлов поклав основою розподілу на типи - силу, врівноваженість і рухливість збудливого і гальмівного процесів. Сила вказує на працездатність клітин кори великих півкуль, урівноваженість характеризує співвідношення між збудженням та гальмуванням, рухливість нервових процесів пов'язана зі швидкістю зміни збудження та гальмування у кіркових клітинах.

Академік І. П. Павлов виділив чотири типи нервової системи у собак.

1. Сильний збудливий неврівноважений тип – нестримний, агресивний. Характеризується швидкістю орієнтування. Умовні рефлекси у собак даного типувиробляються швидко та відрізняються сталістю. При напрузі діяльності нервової системи вони легко виходять «зриви» - неврози. Процес збудження переважає процес гальмування (холерик по темпераменту).

2. Сильний рухомий тип. Собаки цього спокійно реагують на навколишнє, умовні рефлекси вони виробляються швидко і міцно утримуються. Процеси збудження і гальмування мають гарну силу і рухливість (сангвінік за темпераментом).

3. Сильний інертний тип. Процеси збудження та гальмування відрізняються гарною силою, але малою рухливістю (флегматик за темпераментом).

4. Слабкий тип. У собак цього типу слабкі процеси як збудження, і гальмування. Умовні рефлекси виробляються важко. Собаки боягузливі і погано піддаються дресирування. Вони дуже легко наступають «зриви» вищої нервової діяльності (меланхолік по темпераменту).

Поряд із чітко вираженими типами нервової діяльності є велика кількість собак, що знаходяться як би між ними. Цікаво відзначити, що серед різних порід собак можна спостерігати переважання того чи іншого типу. Вивченням цього питання займалися багато хто і знайшли, що кавказькі вівчарки здебільшого ставляться до сильного нестримного типу, тоді як ердель-тер'єри - до сильного рухомого типу тощо. Однак серед собак будь-якої породи є особини, різні за типом нервової діяльності.

Тип нервової діяльності не може не відігравати певної ролі у разі виникнення нервового захворювання, його перебігу та результату. Для того, щоб ув'язати перебіг патологічного процесу з нервовими процесами у тварини, потрібно насамперед вести спостереження за поведінкою хворого. Зміни у поведінці можуть бути у бік збудження чи гноблення. Збуджений стан може бути при органічних захворюваннях головного мозку та мозкових оболонок, при отруєннях та інтоксикаціях, а також інфекціях з локалізацією процесу в корі головного мозку. Різке збудження відзначається на певних стадіях при менінгітах, енцефалітах, сказі, отруєннях та інтоксикаціях.

Пригнічений стан у собак характеризується відсутністю реакції на навколишнє і поділяється на:

1) сонливість- отупіння (Stupor). З цього стану тварина може бути виведена звичайними подразниками - покликом, окриком, легким ударом тощо;

2) сопорознестан - сплячка (Sopor), це глибший розлад з боку кори головного мозку. Вивести собаку з цього стану можна тільки сильними подразниками і то не надовго, після чого він знову впадає в глибокий сон;

3) коматознестан (Coma). Жодні подразники не можуть вивести собаку з цього стану. У коматозному стані у тварини рефлекси зникають за винятком зіниці.

Пригніченням супроводжуються дуже багато захворювань: запалення головного мозку, сонячний та тепловий удар, отруєння деякими отрутами; пригнічення відзначається при гепатитах, уремії, цукровому діабеті тощо.

Дослідження черепа та хребта

Дослідження черепа та хребта проводиться за допомогою огляду, пальпації та перкусії (перкусію черепа краще проводити пальцем, але можна і зворотним боком перкусійного молоточка). Таким чином, можна встановити деформацію, болючість, місцеве підвищення температури.

Зміни хребта можуть виявлятися як викривлення вгору (кіфоз), вниз (лордоз) та убік (сколіоз). Кіфоз буває при паралічах та парезах заду. Сколіоз – при ураженні спинного мозку та ураженнях кісток.

Дослідження органів чуття

У собак найбільше розвинене почуття нюху. Для дослідження нюху беруть хліб або м'ясо і поміщають у посуд із щільно закритою кришкою та визначають, з якої відстані напівголодна тварина чує запах, якщо відкрити кришку. Ослаблення нюху може бути пов'язане із захворюванням слизової оболонки носа, з паралічем та запаленням трійчастого або лицьового нерва. Можливо навіть повна втрата нюху.

Слухдосліджують, визначаючи - з якої відстані собака почує поклик, сказаний пошепки, при цьому очі у неї повинні бути зав'язані.

Ослаблення слуху та втрата його (глухота) часто спостерігається у старих собак та викликається різними захворюваннями слухового апарату. Найчастіше це походить від скупчення та звапніння вушної сіркиу зовнішньому слуховому проході; від потовщення та склерозу вистилаючої слуховий прохідоболонки; від прободіння барабанної перетинкита паралічу слухового нерва.

Глухота може бути як ускладнення після інфекційних захворювань та особливо часто після чуми.

Зір. Зміни з боку очей можуть бути пов'язані з ураженнями самого зорового апарату, можуть супроводжувати захворювання нервової системи або супроводжувати різні захворювання, що не мають прямого відношення до ока (авітамінози, чума тощо). Зміни можуть бути з боку повік, кон'юнктиви, очного яблука (рогівки, зіниці та ін.) (Див. захворювання очей).

Дослідження чутливості

Дослідження шкірної чутливості має значення для визначення здатності кори головного мозку відповідати на подразнення, що йдуть від чутливих рецепторів, що сприймають ці подразнення. Для правильної оцінки даних, отриманих при дослідженні чутливості, важливо знати, які нерви іннервують ту чи іншу ділянку шкіри (рис. 34, 35, 36).

Мал. 34. Область розподілу чутливих нервів голови та тулуба собаки

Дослідження больової чутливості роблять уколом голки в шкіру досліджуваної частини тіла. Очі у собаки мають бути зав'язані. Здорові тварини швидко реагують на укол поворотом голови, оскалом зубів та ін. При розладі чутливості реакція може бути змінена у бік підвищення чутливості або зниження до повної втрати її. Послаблення та втрата чутливості можуть бути місцевим або загальним явищем. Двостороння втрата чутливості буває при поперечному ураженні спинного мозку, коли порушується зв'язок мозку з периферією. Зміни у спинному мозку можуть бути викликані травмою, крововиливом та запаленням. Одностороння втрата чутливості буває при ураженнях провідників головного мозку між довгастим мозком та корою. При ураженнях між дорзальними рогами спинного мозку та закінченнями периферичних нервів спостерігається втрата чутливості на окремих ділянках шкіри (осередками чи плямами). При пошкодженнях спинного мозку між ділянкою шкіри, що втратила чутливість, і ділянкою з нормальною чутливістю є невелика зона з підвищеною чутливістю.

Мал. 35. Області розподілу чутливих нервів шкіри передніх кінцівок собаки

Зміна м'язового тонусу. Ригідністю м'язів називається підвищення м'язового тонусу, яке може охоплювати окремі м'язи чи всю мускулатуру. Крім підвищення тонусу м'язів, можна спостерігати зниження його – втрату м'язами еластичності. М'язи стають розслабленими, при промацуванні не чинять опору. Такий стан буває при ураженні периферичного рухового неврону або дорзальних корінців спинного мозку. М'язовий тонус досліджують шляхом промацування мускулатури.

Мал. 36. Область розподілу чутливих нервів задніх кінцівок собаки

Порушення руху. Повна втрата здатності тварин виробляти рухи носить назву паралічу. Паралічі поділяються на центральні та периферичні. Центральні паралічі пов'язані з ушкодженням рухової сфери кори головного мозку або з ушкодженням шляхів, що з'єднують головний мозок із сегментарним апаратом. Периферичні паралічі спостерігаються при ураженнях периферичних рухових невронів та супроводжуються різким розслабленням тонусу м'язів та ослабленням або втратою чутливості шкіри. Порушується харчування недіяльного м'яза, а надалі - його атрофія та переродження. При периферичних паралічах зникають шкірні та сухожильні рефлекси. Периферичні паралічі називають атрофічними.

Паралічі центрального походження у собак найчастіше бувають при інфекційних захворюваннях, таких як чума, сказ та ін. При центральних паралічах сухожильні рефлекси підвищені так само, як і тонус (рсгідність) м'язів. Центральні паралічі називають спастичними. Параліч однієї кінцівки носить назву моноплегії, двох кінцівок – параплегії, параліч двох кінцівок однієї сторони – геміплегії. У собак частіше зустрічається параплегія внаслідок поперечного ураження спинного мозку.

Неповний параліч отримав назву пареза.

Порушення координації руху зветься атаксії. Причини атаксії можуть бути дуже різноманітними.

Атаксії поділяють на динамічні та статичні. Динамічна атаксія проявляється під час руху. Спостерігаються похитування заду, похитування тулуба та невпевнені рухи ніг. Хода стає стрибаючою. Статична атаксія у тому, що тварина неспроможна зберегти рівновагу при стоянні. Кінцівки широко розставлені, собака ніби балансує на них. Мозочкова атаксія відрізняється тим, що похитування спостерігається як при русі тварини, так і при стоянні; спостерігається розлад ходи, особливо на поворотах. Собака широко розставляє ноги і хитається з боку на бік.

Мимовільні рухи звуться гіперкінезу. Мимовільні скорочення м'язів, що швидко змінюються розслабленням їх, називаються клонічнимисудомами. Клонічні судоми спостерігаються при збудженні кори головного мозку. Клонічні судоми, що охоплюють все тіло, називаються конвульсіями. Короткі, рівномірні, швидко наступні один за одним мимовільні рухи називаються тремтінням. Тремтіння спостерігається при нервовому збудженніі при лихоманках, при захворюваннях головного та спинного мозку, отруєння ртуттю та свинцем. Тривале мимовільне скорочення мускулатури зветься тонічнихсудом. Судома може охопити лише групу м'язів або поширитись на все тіло. Тонічні судоми спостерігаються при збудженні підкіркових центрів.

Фібрилярні посмикуваннявідрізняються від судом тим, що скорочуються окремі м'язові волокнаі скорочення не поширюються на весь м'яз. Вони виникають при подразненні периферичного рухового неврону та вентральних рогів спинного мозку. Часто бувають при інтоксикаціях та лихоманках.

Швидке посмикування певних груп м'язів, що незмінно повторюється, називається тиком. Особливо часто явища тику спостерігаються у собак після перехворювання на чуму. У цьому випадку тик може бути на кінцівках, в області лицьових м'язів та ін. Тіки зберігаються тривалий час і відбуваються на ґрунті розсіяного енцефаліту або мієліту.

Дослідження рефлексів. Клінічне значення мають шкірні рефлекси та рефлекси слизових оболонок, які відносяться до поверхневих рефлексів, а також рефлекси сухожиль, які відносяться до глибоких рефлексів.

Дослідження шкірних рефлексів проводиться дотиком до тієї чи іншої ділянки шкіри, і у відповідь на дотик відбувається рефлекторне посмикування шкіри. У собак дослідження шкірних рефлексів важко внаслідок настороженості тварини в незвичайній обстановці та у деяких порід внаслідок наявності довгої вовни. З рефлексів зі слизових оболонок досліджуються: кашльовий, для чого проводять перкусію трахеї, чхальний, для чого злегка дратують слизову оболонку носа, корнеальний - при дотику до рогівки закриваються повіки і око зрошується сльозою. З сухожильних рефлексів досліджуються: колінний та рефлекс ахіллового сухожилля. Для дослідження сухожильних рефлексів собака повинна лежати, і її кінцівку (яку слід досліджувати) перебуває у вільному стані. При короткому ударі перкусійним молоточком по зв'язці колінної чашкивідбувається розгинання кінцівки в колінному суглобіщо вказує на цілість 3-5-го сегментів спинного мозку з приводними та відвідними шляхами. При ударі перкусійним молоточком по ахілловому сухожиллю відбувається слабке розгинання скакального суглоба при одночасному згинанні пальців, що вказує на цілість першого крижового сегмента спинного мозку.

Підвищення рефлексів буває при наростанні збудливості центральної нервової системи або роздратування периферичного чутливого неврону, а також при роз'єднанні рефлекторної дугивід головного мозку, чим усувається його затримуючий вплив на рефлекторні рухи. Зниження рефлексів буває при порушенні цілості рефлекторної дуги та при сильних больових відчуттях, при порушеннях спинного мозку попереду рефлекторної дуги, при отруєннях бромистими препаратами, опієм, хлороформом та іншими анестезуючими та наркотичними речовинами.

Хвороби спинного мозку

Із захворювань нервової системи у собак найчастіше спостерігаються захворювання спинного мозку як ускладнення після чуми. Зміни у різних ділянках спинного мозку проявляються по-різному. При чумі відбувається головним чином ураження вентральних рогів сірої речовини спинного мозку (рис. 37), що веде до паралічу з подальшою атрофією м'язів, які отримують рухові волокна з ураженої ділянки. При цьому руйнування клітин вентральних рогів настає повільно, і на початку захворювання спостерігаються лише фібрилярні посмикування відповідних м'язів. Надалі поступово розвиваються паралічі та атрофія м'язів. При великих поразках може спостерігатися тетанія. Поразка дорзальних корінців веде до випадання всіх видів чутливості та згасання рефлексів. Внаслідок порушень, пов'язаних з відсутністю імпульсів, що йдуть від шкіри, м'язів, сухожиль, засмучується правильне поєднання рухів, тобто проявляється атаксія. Ушкодження прямого шляху мозочка в бічних стовпах спинного мозку веде до хитання тіла собаки в сагіттальному напрямку та широкій постановці ніг.

Мал. 37. Схематичне зображення поперечного перерізу спинного мозку

На ньому видно, що кожен спинномозковий сегмент складається з двох симетричних половин, що складаються із зовнішньої білої та внутрішньої сірої речовини. Кордоном між обома половинами служать дві щілини; передня (а), задня (б). Остання зазвичай замінена сполучно-тканинною перегородкою. Сіра речовина в кожній половині розташована двома рогами, що переходять одна в одну. Передній або вентральний ріг ширший, а задній або дорзальний більш вузький. Біла речовинакожної половини спинного мозку поділяється на такі пучки, або стовпи; - (1 задній стовп - між задньою щілиноюі дорзальним рогом, 2 - бічний стовп - між дорзальним та вентральним рогом, 3 - передній стовп - між передньою щілиною та вентральним рогом. У задньому столі розрізняють два пучки: внутрішній клиноподібний (ніжний), або Годлевський пучок (funiculus graoilis S. Sollil), і зовнішній клиноподібний, або Бурдахівський пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). У бічному стовпі необхідно відзначити такі пучки; пірамідний пучок і мозочковий пучок, або прямий шлях мозочка; в) - волокна пірамідальних пучків; г) волокна чутливих шляхів

«Якщо при захворюванні спинного мозку патологічний процес на одній стороні сильніше розвинений, ніж на іншій, то на одній стороні тіла можуть бути знижені рухові явища» а на іншій - чутливість. Це дуже характерно для спинномозкового ураження. Так, наприклад, якщо при паралічі або парезі однієї кінцівки одночасно констатується зниження чутливості на іншій, непаралізованій, то вже не може бути жодного сумніву в наявності спинномозкового ураження, тому що при периферичному паралічі кінцівки втрачено також її чутливість, а при центральних - моно- та геміплегіях, - оскільки немає розладів чутливості.

Повна поперечна поразкаспинного мозку спричиняє моторний і чутливий паралічі всіх частин тіла за місцем поразки» (проф. К. М. Гольцман).

Спинний мозок собаки складається з 8 шийних, 13 грудних, 7 поперекових, 3 крижових та 5 хвостових сегментів.

Поперечне ураження шийної частини спинного мозку проявляється: паралічем та анестезією задньої частини тіла до рівня ураження, підвищенням сухожильних рефлексів на задніх кінцівках, розладом відправлень сечового міхура та прямої кишки, дегенеративною атрофією спинних, грудних та черевних м'язів.

Поперечне ураження поперекового відділу проявляється: паралічем та анестезією задніх крнсчностей, паралічем прямої кишки та сечового міхура, дегенеративною атрофією м'язів, які іннервувалися із зруйнованої частини спинного мозку. Наявність колінного рефлексу вказує на збереження другого поперекового сегмента.

Запалення оболонок спинного мозку(Pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинний мозок має три оболонки - тверду, павутинну та м'яку. Тверда спинномозкова оболонка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) складається з щільної сполучної тканини і багата на еластичні волокна. Павутинна оболонка (arachrioidca) не має судин і щільно прилягає до твердої, а з м'якою оболонкою з'єднана за допомогою численних перекладин. М'яка оболонка (leptomenmx s. pia mater spinalis) щільно прилягає до спинного мозку, складається з сполучнотканинних волокон і несе судини, що живлять спинний мозок.

Етіологія та патогенез. Причинами спинального менінгіту можуть бути травми, а також деякі інфекційні захворювання – чума, туберкульоз чи поширення патологічного процесу на оболонки при міеліті. Кровоносні судини запаленої м'якої спинномозкової оболонки розширені. Подпаутинное поширення наповнене каламутною драглистою рідиною. Навколо судин - гній та волокна фібрину. На м'якій оболонці множинні крововиливи. Ексудат дратує нервові закінченняі механічно здавлює спинний мозок та його коріння, що веде до загибелі нервових елементів. Запальний процес захоплює також і периферичний шар спинного мозку та спінальні коріння. Іноді при запаленні твердої спинномозкової оболонки у її внутрішньому шарі утворюються кісткові пластинки (умови утворення таких пластинок неясні), які не зростаються з хребцями, але з'єднуються між собою. Платівки тиснуть на коріння спинного мозку, іноді і на мозок, і можуть спричинити хронічне запалення.

клінічна картиназалежить від того, наскільки сильно сталося здавлювання спинного мозку, його судин і корінців запальним ексудатом і згодом сполучною тканиною або кістковими пластинками, що утворилися. Відзначається різке підвищення больової чутливості у спині та кінцівках. Посмикування і тонічні судоми, що ведуть до згинання спини, закидання голови п пр. Тварина фіксує хребет до повної нерухомості, дихання поверхневе, затримка акта дефекації та сечовипускання (щоб уникнути болю). Рефлекси спочатку підвищені, надалі вони знижуються одночасно з ослабленням рухової здатності м'язів, що закінчується паралічем. При ураженнях поперекового та крижового відділів порушується акт дефекації та сечовипускання. Якщо спинний мозок залучений до патологічного процесу сильною, явища паралічів розвиваються швидко, і собака гине зазвичай від септико-піемічного процесу, що розвивається на грунті пролежнів. У випадках незначного ураження спинного мозку та поступового стискання його процес приймає хронічний перебіг. При паралічі заду собака починає пересуватися на передніх кінцівках, тягнучи зад по землі.

Діагнозставиться відповідно до описаних клінічних ознак. Больова чутливість - на початку захворювання, підвищення рефлексів з подальшим ослабленням до повної втрати. Паралічі, що розвиваються, з повною втратою рухових функцій задніх кінцівок.

Лікування. Спокій. Болі знімають заспокійливими засобами: хлоралгідрат у дозі 0,1-0,2 всередину або з клізмою 10,0 хлоралгідрату на 100,0 відвару алтейного кореня вводити в пряму кишку по 40-80 мл; бромурав у дозі 0,1-0,2 г 1-2 рази на день; морфій під шкіру 1% розчину 1 мл або внутрішньо у дозі 0,01-0,02 г.

Уротропін внутрішньовенно 40% розчину 2 мл або внутрішньо в дозі 0,5-2,0 г. Останнім часом хороші результати отримані від застосування біохінолю, який вводять внутрішньом'язово в дозі 1 мл через день.

Необхідно стежити за роботою шлунково-кишкового тракту, регулюючи його діяльність призначенням проносних.

Запалення спинного мозку(Mielitis). Етіологія та патогенез. Запалення спинного мозку виникає внаслідок дії бактерій чи їх токсинів. У собак найчастіше він спостерігається при чумі та сказі. Мієлітом також може ускладнюватися запалення оболонок спинного мозку та струс його.

За поширенням запального процесу розрізняють: поперечний мієліт (мозок уражається на короткому протязі у поперечному напрямку), розсіяний мієліт (дрібні запальні вогнища у значній кількості перебувають у мозковій речовині); розлитий мієліт (запалення поширене великому протязі). Загибель нервових клітин під впливом токсинів супроводжується вторинним переродженням нервових волокон. Внаслідок цього виникають паралічі, порушуються рефлекси та трофічні процеси.

Клінічна картина залежить від форми мієліту та ступеня поразки. Поперечний мієліт дає легшу клінічну картину і розлиту - важчу. На початку захворювання відзначається занепокоєння тварини внаслідок болю, тремтіння, судоми, іноді озноб та підвищення температури тіла, але цей період швидко проходить і настає слабкість частин, що лежать позаду запального фокусу, до повного паралічу (рис. 38). Одночасно з паралічем припиняється діяльність прямої кишки та сечового міхура. М'язи, які отримують нерви із запаленої ділянки сірої речовини, піддаються дегенеративної атрофії. М'язи, які отримують нерви зі спинного мозку, що знаходиться позаду вогнища запалення, паралізовані та ригідні.

Мал. 38. Параліч задніх кінцівок собаки

При дрібних розсіяних вогнищах запалення іноді спостерігаються лише розлади координації рухів, які стають невпевненими, чутливість збережена, функції прямої кишки та сечового міхура не порушені, сухожильні рефлекси чи нормальні, чи дещо посилені. При розсіяному мієліті, якщо поразка поширена на великій ділянці мозку, смерть настає при великих пролежнях, що швидко розвиваються.

Діагнозставиться на підставі анамнестичних даних та описаних клінічних ознак, а саме: швидкий розвиток хворобливих ознак, паралічі, відсутність хворобливості шкіри та хребта, швидкий розвиток пролежнів. Мієліт слід відрізняти від менінгіту, при якому довго тривають явища подразнення - біль, підвищення шкірної чутливості, нерухомість хребта, а паралітичні явища розвиваються повільно і з'являються пізно. Крім того, при менінгітах зазвичай не буває порушення функцій прямої кишки та сечового міхура.

Лікування. Щоб уникнути пролежнів, необхідно хворого собаку перевертати з одного боку на інший кілька разів на день, дотримуватися можливої ​​чистоти підстилки і тіла тварини. Пролежні, що почалися, змащувати камфорним маслом, припудрювати білим стрептоцидом або змащувати розчином піоктаніна. Слідкувати за регулярним спорожненням прямої кишки, призначаючи випорожнювальні та послаблюючі клізми. Корм легкоперетравний - супи, киселі, молоко. З лікарських засобів: курс лікування бійохінолем та стрихніном.

Бійохіноль являє собою 8% розчин у нейтральній персиковій олії наступного складу: йоду - 49-50 частин, хініну - 30-31 частина, вісмуту - 20 частин. Його вводять внутрішньом'язово у дозі 1 мл на 10 кг живої ваги. У клініці Московської ветеринарної академії проф. Л. А. Фаддєв і доц. В. М. Данилевським розроблено лікування захворювань спинного та головного мозку, що виникають головним чином як ускладнення після чуми.

Лікування проводиться (бійохінолем, стрихніном, уротропіном та бромистим натром) у наступному порядку: внутрішньом'язово вводять бійохіноль у дозі 1 мл через день. Курс лікування – 10 днів (5 ін'єкцій). Одночасно з бійохінолем внутрішньовенно призначають глюкозу (40% розчин по 20 мл щодня) і через день внутрішньовенно уротропін (40% розчин по 2 мл). Бромистий натр у 10% розчині внутрішньовенно застосовують щодня собакам сильного нестримного типу по 30-35 мл, собакам сильного рухливого та інертного типу по 30 мл та собакам слабкого типу по 5-10 мл.

Після курсу лікування біохінолем призначають курс лікування стрихніном. Перший день 0,1% розчину – 1 мл, другий день – того ж розчину – 2 мл, третій день – 3 мл, четвертий день – 2 мл і п'ятий день – знову 1 мл. Якщо після проведення описаного лікування задовільних результатів отримано, повторити його ще раз. За даними авторів, одужання – до 85% випадків.

З фізіотерапевтичних процедур призначають: гальванізацію, іонізацію та фарадизацію.

Хвороби головного мозку

При захворюваннях головного мозку розвиваються такі розлади: судоми, паралічі, які виникають внаслідок ураження рухової ділянки кори головного мозку або рухових шляхів від кори до бічного стовпа протилежної половини спинного мозку. Паралічі можуть бути викликані руйнуванням кори або рухових шляхів, а також розладом циркуляції, набряком або здавленням рухових шляхів, що знаходяться поблизу патологічного фокусу. Поява областей, що втратили чутливість. Порушення нормального прийому корми та води. Блювота, що настає несподівано та вказує на підвищення внутрішньочерепного тиску. Брадикардія, що вказує на збудження вагуса, спостерігається при запаленні довгастого мозку та при підвищенні внутрішньочерепного тиску, якщо воно розвивається швидко. Тахікардія є ознакою переродження ядер і центрів блукаючого нерва та подразнення поверхні мозку. Порушення частоти та ритму дихальних рухів вказує на захворювання довгастого мозку.

Запалення мозкових оболонок. Головний мозок має три оболонки: тверду, павутинну та м'яку. Тверда оболонка одночасно є періостом кісток, що утворюють черепну коробку, і складається з сполучної тканини, багатої на еластичне волокна. До твердої оболонки прилягає павутинна, що складається з сетевидно розташованих сполучнотканинних пучків, обплетених тонкими еластичними волоконцями. М'яка мозкова оболонка щільно облягає мозок і несе судини, що живлять його.

Етіологія. Запалення твердої мозкової оболонки (Pachymeniiigitis cercbralis) найчастіше виникає на ґрунті травм у ділянці черепа. Запалення м'якої мозкової оболонки (Leptomeningitis cerebralis) також може бути в результаті травми черепа або при флегмонозних і бешихових процесах на голові і т. д. Лептоменінгіт може бути при дії сонячних променів на череп. Запалення мозкових оболонок може бути вторинним за різних гнійних захворювань. І тут патогенна мікрофлора заноситься гематогенним шляхом. На початкових стадіях запалення відзначається гіперемія, яка буває виражена слабо, потім виявляються крововиливи. Запальний ексудат заповнює субарахноїдальні порожнини; він складається з каламутної рідини з домішкою гною. При сонячному ударі рідина світла, трохи червонувата. Речовина мозку, внаслідок порушення кровообігу, набуває тестової консистенції. Тиск ексудату на мозок призводить до сплощення звивин. При поширенні запального процесу на коріння головних нервів порушується провідність імпульсів. Надалі процес може перейти і спинний мозок.

клінічна картина. Зазначається пригнічений стан, зменшення апетиту, позиви на блювання. За кілька днів пригнічення змінюється збудженням. Воно проявляється іноді дуже бурхливо: собаки кусаються, виють, бігають по клітці та гризуть підлогу. Зіниці звужені, рефлекси підвищені. При спробі погладити собака вищить і нерідко чинить опір - можливо внаслідок підвищеної чутливості. Часто буває блювання. Після періоду збудження, який триває від кількох годин до кількох днів, знову настає гноблення. Відзначається сонливість; при цьому собака приймає незвичайні пози, якщо її змусити рухатися, то хода, що хитається, нетверда. Можуть бути конвульсії. Чутливість зменшується. Сопорозний станпереходить у коматозне, та розвиваються паралічі. Температура тіла підвищена, особливо при менінгітах. Пульс на початку захворювання сповільнений, внаслідок подразнення вагуса, потім з'являється тахікардія, що вказує на параліч блукаючого нерва. Дихання прискорене і неправильне. При поширенні запального процесу на продовгуватий мозокпроявляється чейн-стоковский тип дихання, іноді спостерігаються посмикування окремих м'язів і груп м'язів, можуть бути і тонічні судоми (тризм). При ураженні задньої половини мозку та шийної частини спинного характерна ригідність м'язів потилиці та шиї. При коматозному стані собака лежить із закинутою головою, виробляючи часом «плавальні» рухи передніми лапами. При ясно вираженому лептоменінгіті собака «розучується» є: упускає їжу з рота.

Діагноз. Якщо описані вище ознаки розвинулися після травми черепа або після флегмонозних і бешихових процесів в області голови, а також як ускладнення після гнійних захворювань вуха, носа або очниці, можна підозрювати лептоменінгіт.

Лікування. Хворим надати спокій. Годувати частіше, малими порціями, легкоперетравним кормом; якщо собака не їсть сама, корм давати рідкий і напіврідкий з ложки. Давати каву та солодкий чай. На голову крига. При сильному збудженніклізми із хлоралгідратом. До хлоралгідрату для клізми додають алтейний корінь, гуміарабік або крохмаль. Беруть 10,0 хлоралгідрату на 100,0 відвару алтейного кореня і вводять по 40-80 мл. Роботу кишечника регулюють призначенням проносних (каломель 01-03). Курс лікування біохінолем (див. вище).

Запалення головного мозку(encephalitis). Запалення головного мозку, або енцефаліт, є запаленням самої речовини мозку в будь-якій його ділянці. Енцефаліт буває гнійний (абсцес мозку), негнійний та геморагічний.

Етіологія. Гнійний енцефаліт може бути як ускладнення при всіляких гнійних флегмонозних процесах у ділянці голови (вухо, очниця, носові порожнини, гайморові порожнини та ін.), при травмах черепа, а також при гнійних процесах в інших органах, особливо в легенях. Гнійно-запальний процес може перейти на речовину мозку при гнійних запаленняхмозкових оболонок. Абсцеси можуть бути одиночними та множинними. Негнійний енцефаліт виникає під дією інтоксикації та особливо часто при чумі. Запальний процес поширюється протягом лімфатичних піхв кровоносних судин і представляє поширене ураження нервової тканини або дрібні розсіяні вогнища запалення.

клінічна картинадуже подібна із запаленням мозкових оболонок. Клінічне прояв залежить від локалізації запальних вогнищ. Спостерігаються паралічі черепних нервів, які ведуть до відвисання верхньої повіки (птозису), косоокості, паралічу жувальних м'язів і т. д. При ураженні мозочка - мозочкова атаксія. Геміплегія. Можливо лихоманка.

Діагноз. Ставиться виходячи з появи симптомів мозкових розладів після однієї з вищевказаних хвороб.

Лікування. При гнійному енцефаліті можна застосувати пеніцилінотерапію та інші антибіотики у загальноприйнятих дозах. При енцефаліті після чуми слід провести курс лікування бійохінолем (див. Мієліт). Бійохіноль кращий ефект дає при мієлітах, він менш ефективний при енцефалітах і майже не дає лікування при енцефало-мієлітах, коли в процес залучені і спинний і головний мозок.

У клініках Московської ветеринарної академії проф. Л. А. Фаддєвим була застосована при менінго-енцефалітах терапія сном – на додаток до лікування бійохінолем та уротропіном – та отримані позитивні результати. Дозування снодійних (люмінал та веронал) у 2–3 рази перевищувало максимальні терапевтичні дози (з урахуванням роботи серця).

Призначають дієту, багату на вітаміни: яєчний жовток, молоко, дріжджі, свіже м'ясо, хліб і т.д.

Вітамін В 1 внутрішньо в дозі 0,001-0,01 або підшкірно по 1 мл 0,34% розчину (випускається в ампулах).

Хвороби периферичних нервів

Нерви служать передачі порушення від периферії до центру і від центру до периферії. Ураження периферичних нервів порушують проведення ними нервових імпульсів, що веде до порушення чутливості та рухової здатності відповідних частин тіла. Менш сильні подразнення призводять до посилення чутливості, що проявляється болями та виникненням судом. Порушення зв'язку між нервовими клітинами, що знаходяться в спинному мозку, та нервовими волокнами призводить до переродження останніх. Переродження нервових волокон веде своє чергу до переродження м'язів та його атрофії.

Запалення нерва(Neuritis). Етіологія. Патологічний процес може охопити один нерв з його розгалуженнями – мононеврит, або охоплює кілька нервових стовбурів та сплетень – поліневрит. Причиною виникнення мононевритів найчастіше бувають травми, здавлювання або переохолодження та перевтома даного нерва. Поліневрити виникають на ґрунті інтоксикації при інфекціях, розладах харчування, а також при отруєннях миш'яком, свинцем та іншими отрутами. Місцеві запальні процеси можуть викликати запалення окремих стовбурів та нервових сплетень.

клінічна картина. На початку захворювання відзначаються підвищення больової чутливості і судомні скорочення м'язів на ділянці, що інервується ураженим нервом. При загибелі нервових волокон розвиваються парези та паралічі. М'язи дегенеративно перероджуються.

Чутливість уражених ділянок спочатку підвищується, потім зникає; нов випадках, коли чутливі волокна не зачеплені, чутливість може зберегтися. При великих поразках чутливих волокон руху може бути атаксическими. Іноді спостерігаються трофічні розлади, такі як: обмежені набряки, припухлість суглобів, пухирчасті висипи, випадання вдерти та місцева гангрена.

Залежно від того, який нерв уражений, клінічні ознаки змінюються відповідно. Параліч лицьового нерва виражається нерухомістю м'язів морди відповідної сторони, відхиленням губ до здорової сторони та іноді сльозотечею з хворого боку. У разі паралічу нижньощелепного нерва морда нагадує морду собаки, хворої на тихий сказ: Нижня щелепавідвисає, захоплення їжі неможливе; іноді слина у вигляді ниток висить із порожнини рота.

Паралічі променевого, стегнового та сідничногонервів виражаються функціональним розладом руху відповідної кінцівки; остання тягнеться по землі або підгинається при наступі на неї.

Діагнозставиться на підставі вищеописаної клінічної картини та даних анамнезу. Паралічі, що виникли внаслідок невритів, відрізняються млявістю, в'ялістю та супроводжуються дегенеративною атрофією м'язів, втратою рефлексів у паралізованих м'язах та відсутністю явищ з боку головного та спинного мозку, відсутністю розладу функцій з боку прямої кишки та сечового міхура.

Лікування. Насамперед потрібно усунути причини, що викликали захворювання - усунення здавлювання нерва або припинення надходження отрути. Надати спокій хворому собаці. Для помірного болю призначають аспірин (0,2-2,0), фенацетин (0,2-2,0), антипірин (0,2-1,0), втирання камфорного спирту, а також масаж для поліпшення кровообігу. При паралічах проводять курс лікування стрихніном 01% розчину (зазвичай продається в ампулах); перший день вводять у кількості 1 мл, потім, поступово збільшуючи дозу на 1 мл на день, доводять до 3 мл, після чого, зменшуючи введення на 1 мл розчину в день, дозу знижують до вихідної. Після проведення одного курсу роблять перерву не менше трьох днів, щоб запобігти кумулятивній дії стрихніну.

З фізіотерапевтичних процедур, крім масажу, показано: світлолікування – опромінення лампою Мініна, лампою солюкс та ртутно-кварцовою лампою, а також застосування діатермії. Забезпечити хворого собаку достатньою кількістю вітамінів, особливо комплексу В.

Функціональні нервові хвороби – неврози

До неврозів належать: епілепсія, еклампсіяі хорея.

Епілепсія(Epilepsia). Епілепсією називають хронічне нервове захворювання, яке проявляється нервовими припадками із втратою «свідомості» та чутливості. Розрізняють первинну, або істинну, епілепсію та вторинну, або рефлекторну. Причини істинної епілепсії невідомі. Існує припущення, що вона викликається підвищеною дратівливістюкори головного мозку чи підкіркових центрів. При розлитому збудженні порушується нормальне чергування процесів збудження та гальмування. Надмірне збудження кори та підкіркових центрів проявляється втратою «свідомості» та судорожними, безладними рухами. Вважають, що справжня епілепсія передається у спадок як схильність до захворювання і може проявитися при сприятливих для цього зовнішніх умовжиття.

Вторинна епілепсія розвивається в результаті різних захворюваньмозку, травм, пухлин, а також може бути викликана хімічними отрутами, токсинами мікробного походження (чума) та в результаті глистової інвазії (найчастіше при токсокарозі).

клінічна картина. Припадок настає або раптово або передують ознаки занепокоєння. У деяких собак спостерігається посмикування м'язів обличчя та очних яблук, кивання головою, зведення шиї або однієї з кінцівок. Приступ починається з того, що собака з вереском валиться на бік, після чого настають тонічні судоми, які продовжуються від 10 до 30 секунд. У цей час голова закинута назад, кінцівки витягнуті, дихання відсутнє, слизові оболонки спочатку анемічні, а потім стають ціанотичними. Тонічні судоми змінюються клонічними, що виявляється у посмикуваннях окремих м'язових груп, сильних скороченнях м'язів тулуба та кінцівок та «плавальних» рухах лапами. Дихання переривчасте, судомний рух щелеп, слина збивається в піну, якщо зубами травмується язик, то слина стає рожевою. Іноді відбувається мимовільне відділення сечі та калу, а у самців – і насіння.

Тривалість нападу кілька хвилин. Зіниці розширені, на світ не реагують. Реакція на зовнішні подразнення відсутня. Пульс малий, твердий. Тривалість нападу сягає кількох хвилин. Після нападу деякі собаки відразу встають і повертаються до нормального стану, тоді як у інших відзначається слабкість, вони лежать і, залишаючись у пригніченому стані, встають лише через деякий час.

Іноді напади тривають лише кілька секунд, не даючи описаної вище розгорнутої картини. Повторюються напади через різні проміжки часу, за кілька днів, тижнів і навіть місяців.

Лікування. Як і інші нервові захворювання, епілепсія погано піддається лікуванню. Останнім часом у клініці Московської ветеринарної академії отримано обнадійливі результати від застосування терапії сном.

Собаці надається повний спокій у затемненому приміщенні та проводиться курс лікування. снодійними препаратамиу наступному складі: люмінал 0,01, веронал та пірамідон по 0,5–0,3 по 1 порошку 2 рази на день, курс лікування 10 днів. Хороший ефект був отриманий і за призначенням наступних коштів: люмінал 0,05, бромурал 0,2, кофеїн 0,015, папаверин 0,03, глюконат кальцію 0,5 по 1 порошку 2 рази на день, курс лікування 10 днів. Можна провести лікування бромідами: бромистий натрій, бромистий калій та бромистий амоній по 4,0 на 200,0 дистильованої води 3-4 рази на день по 1 чайній або столовій ложці.

Еклампсія(Eclampsia). Еклампсія називається гостро протікає нервове захворювання, яке проявляється швидко з'являються і часто повторюваними нападами, при яких зазвичай рефлекси і реакція на навколишнє зберігаються. Еклампсія спостерігається у сук, що годують, і у молодих цуценят.

Етіологіяеклампсію сук точно не з'ясована. Найчастіше буває у кімнатних собак, надмірно вгодованих. Зазвичай спостерігається в перший тиждень після щеніння, іноді в останні дніперед щінінням.

клінічна картина. Починається раптово виявом страху, занепокоєння, відсутністю координації рухів. Хворий собака падає, роблячи марні зусилля піднятися. Тіло охоплюють судоми, шия витягнута, нижня щелепа притиснута до верхньої, губи вкриті пінистою слиною. Дихання напружене та прискорене. Пульс малий та жорсткий. Дефекація та сечовипускання затримуються. "Свідомість" збережено. Чутливість не втрачено. Припадок триває безперервно кілька годин, інколи ж і суші, то посилюючись, то слабшаючи. За відсутності лікування може настати смерть.

Діагнозставиться на підставі клінічної картини та труднощів не представляє. Від епілепсії відрізняється тим, що «свідомість» та чутливість не губляться, акт дефекації та сечовипускання затримується, припадок триває значний час, чого не буває при епілепсії.

Лікування. Помістити хворого собаку в окреме приміщення, уникаючи будь-якого збудження. Проти судом призначають веронал по 0,2-0,5 3 рази на день або гедонал по 0,5-2,0 2 рази на день по 1 порошку; сульфонал 0,3-1,0 2-3 рази на день по 1 порошку. Клізми з 1% розчину кухонної солі. Через кожні 2-3 години – по кілька ложок молока, молочна дієта залишається до одужання собаки.

Еклампсія цуценят викликається здебільшого шлунково-кишковими розладами, глистами або порушенням обміну речовин (рахіт, авітаміноз В та ін.). Опис клінічної картини та лікування див. у відповідних розділах.

Хорея - танець Вітта(Chorea). Хореєю, або танцем Вітта, називається захворювання нервової системи, яке проявляється мимовільними, некоординованими скороченнями м'язів у різних ділянках тіла.

Етіологія. Найчастіше хорея спостерігається як ускладнення після чуми. При чумі в головному та спинному мозкуспостерігаються значні зміни з осередками круглоклітинної інфільтрації та змінами нервових клітин. Відсоток одужання невеликий. Тварина або гине при явищах анемії та виснаження, або у них хореїчні рухи залишаються на все життя.

клінічна картина. У деяких випадках спочатку розвивається парез, або параліч, задніх кінцівок чи всіх чотирьох, а потім з'являються судоми. В інших випадках судоми з'являються відразу - спочатку слабкі, а потім посилюються. Судомні рухи можуть бути повільними та безладними, але можуть бути ритмічними, і обмежуватися окремими м'язами або областю розгалуження нерва; у цьому випадку вони носять назву тику. Чутливість зберігається. При тяжкій формі хвороби сфінктори розслаблені та спостерігається нетримання сечі та калу. Уражені м'язи атрофуються.

Діагнозставиться на підставі клінічних ознак та анамнестичних даних про перехворювання собаки на чуму.

Лікування. Потрібно забезпечити хворого собаку рясним харчуванням, давати більше м'яса і корми, багаті на вітаміни, забезпечувати регулярними невтомними прогулянками. З лікарських засобів застосовувати бромисті препарати та лікування сном (див. вище).